Capítulo 13:

VENTILACIÓN NO INVASIVA

Objetivos

• Describir la técnica de la ventilación no invasiva.

• Establecer sus indicaciones.

• Explicar su utilización en la acidosis respiratoria.

1 Caso clínico

2 Interpretación fisiopatológica

3 Ventilación no invasiva

4 Objetivos de la ventilación no invasiva

5 Equipos de ventilación no invasiva

6 Interfases

7 Modos ventilatorios

8 Indicaciones

9 Método de utilización

10 Ventilación no invasiva en la insuficiencia respiratoria crónica agudizada

11 Ventilación no invasiva en otras indicaciones

11.1 Insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica

12 Interrupción de la ventilación no invasiva

1 Caso clínico

Hombre de 55 años de edad que consulta por disnea. Entre sus antecedentes destacan tabaquismo de 20 cigarrillos/día, enolismo leve y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) por criterios clínicos de bronquitis crónica, sin controles, ni descompensaciones previas. No sigue tratamiento farmacológico.

El paciente es remitido al servicio de urgencias desde su centro de asistencia primaria por presentar disnea progresiva hasta hacerse de reposo, de 15 días de evolución, asociada a tos con expectoración purulenta, sin fiebre, y con edema progresivo en los miembros inferiores.

En la exploración física la presión arterial es de 140/75 mm Hg, la frecuencia cardiaca de 97 l.p.m., la frecuencia respiratoria de 32 resp/min, la temperatura axilar de 37,2 ºC y la saturación del 75 % al aire. Consciente y orientado, con asterixis. La auscultación respiratoria muestra hipofonesis generalizada, sin ruidos añadidos. Los tonos cardiacos son rítmicos, no hay soplos. Tiene ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular positivos. Los miembros inferiores muestran edema bimaleolar simétrico, sin signos de trombosis venosa profunda.

Los análisis se muestran en la tabla 1. La radiografía de tórax es normal, sin lesiones pulmonares ni pleurales. El electrocardiograma (ECG) muestra ritmo sinusal, frecuencia cardiaca de 100 l.p.m., eje +90º, PR 0,12, QRS 0,08 y patrón S1Q3. Este patrón S1Q3, junto con un eje desviado hacia la derecha, son signos electrocardiográficos de sobrecarga ventricular derecha, que en este paciente probablemente se deban a cor pulmonale crónico, secundario a EPOC. La gasometría arterial muestra (véase la tabla 2, 14:30 h) hipoxemia con acidosis respiratoria, cuya causa es por hipoventilación, pues el descenso de la PaO2 se explica prácticamente en su totalidad por la diferencia entre la presión alveolar y arterial de oxígeno (P[A – a]O2), es decir, todo lo que le falta de oxígeno le sobra de anhídrido carbónico.

El paciente es diagnosticado de insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica, asociada a exacerbación de EPOC. Muy probablemente se trata de un retenedor crónico de CO2. Hay que considerar la posibilidad de asociación del síndrome de apnea obstructiva del sueño, dada la grave hipercapnia que presenta. Además, tiene una insuficiencia cardiaca derecha debida a un cor pulmonale crónico descompensado. La causa de la descompensación probablemente sea una infección respiratoria de vías bajas de etiología bacteriana. Se decide su ingreso hospitalario y se inicia tratamiento en el servicio de urgencias con hidrocortisona (100 mg en bolo intravenoso [i.v.]), nebulizaciones de salbutamol (0,5 cm3) y bromuro de ipratropio (2 cm3), levofloxacino (500 mg/24 h i.v.), furosemida (40 mg i.v.) y aporte de oxígeno con mascarilla VMK al 26 %.

Una hora después de iniciado el tratamiento se determinan gases de control (véase la tabla 2, 15:45 h) y se observa corrección de la hipoxemia y mayor acidosis respiratoria. En la exploración, la presión arterial es de 124/70 mm Hg, la frecuencia cardiaca de 102 l.p.m. y la frecuencia respiratoria de 28 resp/min. Hay asterixis, sin alteración del nivel de consciencia. El resto de la exploración física no revela cambios. Se decide el traslado a la unidad de semicríticos para iniciar ventilación no invasiva.

2 Interpretación fisiopatológica

La exacerbación de la EPOC es el incremento de los síntomas y del deterioro de la función pulmonar, a menudo desencadenada por infecciones traqueobronquiales. Aunque habitualmente se cree que son infecciones bacterianas, debido al incremento en el volumen y la purulencia del esputo, muchas exacerbaciones se deben a una infección viral de vías altas, a tabaquismo activo y a factores ambientales tales como la polución y las bajas temperaturas. Es importante descartar el abuso de fármacos sedantes o narcóticos, que puedan exacerbar la acidosis respiratoria por depresión del sistema nervioso central.

Otras causas de insuficiencia respiratoria pueden simular una exacerbación de la EPOC, como es el caso de una neumonía, un neumotórax, un derrame pleural, una insuficiencia cardiaca izquierda, una embolia pulmonar o una atelectasia. Identificar la causa de la descompensación de la insuficiencia respiratoria hipercápnica es importante para poder establecer un tratamiento efectivo.

La medición de gases en sangre arterial debe hacerse en todos los pacientes con disnea grave que puedan requerir ingreso hospitalario. En algunos casos, como en los pacientes asmáticos, sin características de crisis grave, la saturación puede usarse como método de cribado inicial. Es importante saber que en los pacientes con oxígeno suplementario, en quienes la oxigenación puede mantenerse correctamente, la oximetría de pulso no permite valorar la presencia de hipercapnia.

La sintomatología clínica no es suficiente para diferenciar la presencia de hipoxemia con o sin hipercapnia. Las manifestaciones clínicas de la hipoxemia son disnea como síntoma principal, cianosis, inquietud, confusión, ansiedad, delirio, taquipnea, taquicardia, hipertensión, arritmias cardiacas y temblor. En cambio, la hipercapnia suele producir disnea y cefalea como síntomas más importantes, así como hiperemia conjuntival y periférica, hipertensión, taquicardia, alteración del estado de consciencia, papiledema y asterixis.

La radiografía de tórax es importante para valorar a un paciente con disnea. Habrá que buscar, orientados por la anamnesis y la exploración física, lesiones pulmonares o pleurales que la justifiquen, como neumonía, atelectasias, nódulos pulmonares, derrame pleural o neumotórax. En el ECG deben buscarse cambios agudos (signos de hipertensión pulmonar, isquemia, arritmia, lesión pericárdica). Las pruebas analíticas ayudarán a orientar el diagnóstico.

En los pacientes con EPOC es importante disponer de una gasometría arterial basal, para saber si se trata de un paciente retenedor crónico de CO2. En nuestro paciente, después de una hora de aporte de oxígeno a una FIO2 de 0,26, vemos que se corrige la hipoxemia (PaO2 previa de 43 mm Hg y actual de 62 mm Hg) y mejora la saturación de oxígeno (del 71 % al 85 %), pero la PaCO2 empeora (77,7 mm Hg previa y 94,1 mm Hg actual).

La intolerancia al oxígeno se observa por el aumento de la PaCO2, después de iniciar el aporte de oxígeno, y se explica porque al corregir la hipoxemia disminuye la ventilación minuto (frecuencia respiratoria y volumen circulante), pues el centro respiratorio del paciente es poco sensible a la hipercapnia. Y ésta es la única explicación, pues nada en el tratamiento ni en la situación clínica justifica un aumento del espacio muerto. Este tipo de respuesta muestra el riesgo de guiar el tratamiento basándose sólo en la saturación arterial, ya que no permite valorar la presencia de mayor hipercapnia. Por ello se insiste en la importancia de medir los gases arteriales de manera periódica cuando se valora un paciente con insuficiencia respiratoria y se realizan cambios en el tratamiento con oxígeno.

La presencia de insuficiencia respiratoria con acidosis respiratoria, pH < 7,35, y PaCO2 > 50 mm Hg es una indicación para iniciar la ventilación no invasiva (véase la figura 1). Es preciso que el paciente se encuentre en un aérea de cuidados críticos con personal especializado en el manejo de la ventilación no invasiva, donde pueden ser monitorizados de manera constante los signos vitales, el ECG, la SaO2 y el nivel de consciencia, y se tiene acceso a intubación orotraqueal y maniobras de reanimación de inmediato en caso de que fuese necesario.

En este paciente se inició la ventilación no invasiva con los parámetros de modo de presión soporte (PSV) a 10 cm H2O, presión positiva al final de la espiración (PEEP) de 4 cm H2O y FIO2 de 0,24. El paciente mantuvo la estabilidad hemodinámica, respiraba de forma sincrónica con el ventilador y se mostraba colaborador. El volumen circulante (VT) era de 550 ml/min y la frecuencia respiratoria de 24 resp/min. Los gases en sangre arterial se detallan en la tabla 2 (18:00 h). Ante la persistencia de la hipercapnia se modifican los parámetros del ventilador, aumentando la PSV a 14 cm H2O, la PEEP a 5 cm H2O y manteniendo la FIO2 en 0,24, con lo que se obtiene un VT de 600 ml y una frecuencia respiratoria de 26 resp/min. Tras una hora con estos nuevos parámetros se practica una gasometría de control (véase la tabla 2, 20:00 h).

Se decide continuar con los mismos parámetros durante toda la noche, con muy buena tolerancia. Se suspende la ventilación no invasiva sólo para hidratación, higiene y manejo de secreciones. Se comienza a alternar ventilación no invasiva con ventilación espontánea con máscara de oxígeno (FIO2 de 0,24). Después de permanecer una hora con ventilación espontánea, presenta los gases arteriales que se muestran en la tabla 2 (6:00 h).

Al día siguiente de su ingreso, debido a la estabilidad clínica y la corrección de la acidosis, se traslada al paciente a la sala de neumología. No se espera una corrección de la hipercapnia hasta niveles normales, ya que muy probablemente se trate de un retenedor crónico de CO2. Su evolución es buena y pasadas 24 horas más se suspende la ventilación no invasiva.

Entre los estudios complementarios realizados destaca una tomografía computarizada de tórax que fue normal, y permitió descartar la presencia de bronquiectasias, bullas y otro tipo de lesiones. Una espirometría mostró un patrón obstructivo grave sin respuesta a los broncodilatadores, con FVC de 2,66 (53 %), FEV1 de 0,88 (23 %) y FEV1/FVC de 33,08 (44 %). También se realizó una pulsioximetría nocturna, que no fue compatible con apneas obstructivas del sueño. Se dio de alta al domicilio, con indicaciones de seguimiento ambulatorio y de continuar con el tratamiento instaurado. Los gases en sangre arterial al alta hospitalaria se muestran en la tabla 2 (alta).

3 Ventilación no invasiva

La ventilación no invasiva tiene como objetivo suministrar ventilación artificial sin la necesidad de intubación endotraqueal. Se aplica mediante una máscara facial o nasal sujeta al paciente por un arnés, para evitar fugas, y conectada al circuito del ventilador. Se dispone de una gran variedad de equipos y dispositivos tecnológicos, y tiene múltiples aplicaciones clínicas y en muchos ámbitos. La ventilación no invasiva será eficaz si, además de estar correctamente indicada, se consigue la colaboración del paciente y se cuenta con personal suficiente y con el interés y el conocimiento adecuados sobre la técnica.

En los últimos 20 años, la ventilación no invasiva ha pasado de ser una técnica artesanal en su equipamiento y rara en su utilización clínica, a tener gran variedad de equipos y dispositivos tecnológicos. En la década de 1960 se vio que la ventilación no invasiva con presión positiva resultaba eficaz durante la noche en los pacientes con enfermedades neuromusculares, si bien raramente se utilizaba. Se indicó también para pacientes con insuficiencia respiratoria crónica agudizada y en pacientes con cifoescoliosis. La técnica cayó en desuso debido a la posición incómoda, al tiempo que demandaba su aplicación y a la tendencia a potenciar una apnea obstructiva durante el sueño. A mitades de los años 1970 se inició el uso de la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda grave.

Un cambio significativo ocurre en la década de 1980, con la introducción de la CPAP para el tratamiento domiciliario de la apnea obstructiva durante el sueño. También se aplica para los pacientes con distrofia muscular de Duchenne. Se indica de forma progresiva en pacientes con diversos tipos de enfermedad respiratoria crónica, enfermedades neuromusculares y deformidades torácicas. El uso de la ventilación no invasiva con mascara nasal, de mayor confort, ha propiciado su extraordinario desarrollo en los últimos años.

4 Objetivos de la ventilación no invasiva

Los objetivos, tal como se describen en la tabla 3, son aumentar la ventilación alveolar y evitar la intubación endotraqueal, asegurar el confort del paciente, disminuir el trabajo de los músculos respiratorios, conseguir una disminución de la frecuencia respiratoria y aliviar la sensación de disnea (situaciones todas ellas que llevarían a una disminución de la frecuencia cardiaca), y mantener la estabilidad hemodinámica. Además, la ventilación no invasiva permite la comunicación del paciente, así como preservar el mecanismo de la tos para eliminar las secreciones, y conservar la vía oral para la alimentación. Estos últimos aspectos se consiguen mejor con el uso de la máscara nasal.

Las complicaciones frecuentes son la aparición de lesiones por presión debido a la máscara, y la posibilidad de presentar aerofagia. Las limitaciones más frecuentes son la intolerancia de la máscara, la presencia de fugas, alteraciones de la consciencia, agitación y dificultades para dormir. Las contraindicaciones para el uso de la ventilación no invasiva son la presencia de fracturas de los huesos de la cara, lesiones en la laringe, la tráquea o el esófago, inestabilidad hemodinámica, isquemia miocárdica y arritmias graves.

5 Equipos de ventilación no invasiva

Todos los equipos que permiten generar presión positiva intermitente son, en principio, aptos para ser usados de forma no invasiva mediante una máscara. Pueden distinguirse dos grandes grupos de equipos. El primero corresponde a aquellos que suelen utilizarse en el domicilio, accionados por energía eléctrica y que son generadores de baja presión. Su característica es que el flujo no es alto y la presión prefijada tarda en conseguirse, con lo cual se disminuye poco el trabajo que realiza el paciente. En el segundo grupo están los equipos que son generadores de alta presión, utilizan gases medicinales como fuente de energía, producen altos flujos, consiguen de forma inmediata la presión prefijada y la mantienen durante toda la inspiración. Los pacientes con grandes demandas ventilatorias en fase aguda necesitarán ser ventilados con mascara facial y generadores de este segundo tipo. Para los pacientes con hipoventilación, pero estables, será suficiente el primer tipo de generador y máscara nasal. No será adecuado utilizar en los pacientes con altas demandas equipos de los llamados «de ventilación domiciliaria», porque pueden repercutir negativamente en el esfuerzo inspiratorio del paciente.

La modalidad recomendada para la ventilación no invasiva es la de PSV, para lo cual fijaremos en el ventilador el valor de presión inspiratoria que queremos mantener durante toda la inspiración. La indicación de la PEEP en estas modalidades de ventilación se debe a que algunos equipos, por estar configurados con una tubuladura única para inspiración y espiración, presentan reinhalación del volumen circulante. Al utilizar PEEP se genera un flujo continuo, que renueva el gas espirado en la tubuladura y disminuye la reinhalación del volumen circulante. Éste es el motivo de que se utilice PEEP, en contraste con los primeros artículos de ventilación no invasiva que utilizaban PSV sin PEEP. Nos parece que debe razonarse bien el uso de PEEP, debido a que con máscara facial aumentarán las fugas. Estrictamente hablando, en los pacientes con acidosis respiratoria por hipoventilación, el tratamiento sustitutivo es la ventilación y sería recomendable utilizar una PEEP mínima sólo para facilitar el trigger.

De todas formas, dada la profusión de equipos para uso domiciliario que utilizan otras nomenclaturas, haremos una serie de consideraciones. Se denominan BiPAP porque utilizan dos niveles de presión, el inspiratorio (IPAP) y el espiratorio (EPAP), que se regulan por mandos separados. El nivel de presión espiratoria se asimila a lo que hemos denominado PEEP, y el de presión inspiratoria a la magnitud de presión que colocamos en la PSV.

6 Interfases

Los dispositivos que se colocan al final de la tubuladura del ventilador y en íntimo contacto con el paciente se denominan interfases. Facilitan la entrega de gas en la vía aérea alta del paciente y cumplen con el objetivo de la ventilación no invasiva. Hay varios tipos, pero las más habituales son la nasal, la facial y la frontomentoniana.

La máscara nasal requiere permeabilidad nasal y el paciente debe mantener la boca cerrada para minimizar las fugas. Se utiliza en pacientes con buena tolerancia, es de forma triangular, disponible en varios tamaños, con almohadillas para mejorar el confort y evitar las lesiones de la piel. Las fugas de aire alrededor de la máscara o por la boca limitan su eficacia y representan una importante causa de fracaso.

La máscara facial entrega alta presión con menos fugas, requiere menor cooperación del paciente y permite mantener la respiración bucal. Se utiliza en episodios agudos y crónicos agudizados. La mayoría de los estudios sobre insuficiencia respiratoria aguda con ventilación no invasiva se realizaron con esta máscara. La sensación de claustrofobia, la interferencia con el habla, la alimentación y la expectoración, y el riesgo de aspiración y reinhalación mayor que con las nasales son limitaciones, pero es de elección en los pacientes que no pueden mantener la boca cerrada por la disnea y presentan demasiada fuga. Se ha comparado la eficacia de estas dos máscaras en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica. La máscara nasal fue mejor tolerada que la facial, pero con menor efectividad para disminuir la PCO2.

La máscara ideal sería aquella que reuniese las características de cómoda, con espacio muerto reducido, que impidiese las fugas y que fuese transparente.

7 Modos ventilatorios

La presión de soporte es el sistema de ventilación asistida más utilizado. Es limitado por presión y ciclado por flujo. Cuando se inicia la inspiración, el ventilador libera un alto flujo que va disminuyendo a lo largo de toda la inspiración, mientras la presión seleccionada se mantiene constante hasta que empieza la espiración. Durante la inspiración, el paciente controla el tiempo inspiratorio, el flujo y la frecuencia respiratoria; el volumen circulante depende del esfuerzo del paciente, de la mecánica pulmonar y del nivel de presión de soporte. El esfuerzo inspiratorio del paciente activa un sensor (trigger) de presión o flujo. La presión de soporte se mantiene durante la inspiración hasta que se alcanza un nivel prefijado de flujo, que también varía según el tipo de ventilador. La fase espiratoria se realiza de forma pasiva y puede aplicarse PEEP.

La CPAP se entrega con un generador de flujo continuo. Su mecanismo de actuación en la mejoría del intercambio de gases se debe a que aumenta la capacidad residual funcional; estrictamente no es una modalidad ventilatoria.

Los modos limitados por presión y por volumen se utilizan poco, pero son especialmente útiles cuando hay problemas relacionados con el mantenimiento de una frecuencia respiratoria estable, o cuando no se consigue corregir las fugas del sistema de acoplamiento facial. Son más utilizados en la ventilación a domicilio, sobre todo el controlado por volumen. Recientemente se ha recomendado la ventilación asistida proporcional (PAV) como modalidad de ventilación no invasiva, pero aún son pocos los equipos disponibles para utilizarla.

8 Indicaciones

En la tabla 4 se describen las indicaciones generales de la ventilación no invasiva. Pueden agruparse en las de uso prolongado, como es el caso de la patología torácica restrictiva, la hipoventilación de origen central y las apneas del sueño; y las de utilización más aguda, como en la EPOC agudizada, las extubaciones precoces, el fallo cardiaco congestivo y las neumonías. En todas ellas se pretende mejorar el intercambio de gases, aliviar la disnea y disminuir el trabajo respiratorio. Las contraindicaciones más habituales se detallan en la tabla 5.

9 Método de utilización

Se conecta el ventilador a la red eléctrica y a las tomas de aire comprimido y de oxígeno, y se verifica su correcto funcionamiento. A continuación se informa al paciente de manera detallada sobre la técnica, se incorpora el cabezal de la cama a 45º y se le acomoda (véase la tabla 6). Se escoge la máscara más adecuada y se conecta al circuito del ventilador. Por último, se coloca el arnés al paciente. La programación inicial (véase la tabla 7) debe hacerse eligiendo una FIO2 que mantenga la saturación arterial alrededor del 90 %, una presión de soporte de 20 cm H2O (que se disminuirá si hay fugas) y una PEEP de 5 cm H2O. De modo opcional pueden aplicarse placas preventivas de lesiones por presión en el tabique nasal.

Al inicio se sujeta la máscara manualmente hasta que el paciente esté tranquilo y respirando en sincronía con el ventilador. Se fija la máscara con el arnés, evitando un ajuste excesivo. Una pequeña fuga no provoca caídas en la presión de la vía aérea. Una vez fijado, debe haber espacio suficiente para poder colocar un dedo entre el arnés y la cara del paciente. Se reprograman los parámetros hasta conseguir un volumen circulante de unos 7 ml/kg, una frecuencia respiratoria < 25 resp/min y el confort del paciente.

Se ajustan las alarmas del ventilador y los valores de ventilación de apnea. Debe asegurarse la comunicación con el paciente, estableciendo un sistema para que pueda manifestar sus necesidades, sensación de disconfort, dolor, presencia de secreciones, sed o aparición de alguna complicación como dificultad respiratoria, distensión abdominal, nauseas o vómitos. Hay que revisar el estado de la piel cada 4 horas, realizar higiene e hidratación, y recolocar, si es necesario, las placas protectoras. Se monitorizarán de forma continua la SaO2 y los parámetros respiratorios y hemodinámicos (véase la tabla 8).

Si hay fugas debe comprobarse su magnitud con el volumen espirado, recolocar la máscara y fijarla de nuevo, aplicar placas protectoras para favorecer el sellado, o disminuir la PEEP o la PSV si el paciente lo tolera.

La ventilación no invasiva se aplica de forma continua durante 4 horas. En ese momento podrá retirarse la máscara durante 5 a 20 minutos para expectorar, beber, aplicar tratamiento nebulizador, comprobar el aspecto de la piel, realizar higiene e hidratación, y recolocar si son necesarias las placas protectoras. Cuando el paciente mejora y puede tolerar periodos de 2 a 3 horas sin asistencia, se recomienda la ventilación no invasiva durante tres turnos de 4 a 6 horas al día, permitiendo el resto del tiempo la respiración espontánea e iniciando en esta fase la dieta oral. Se aconseja, en el caso de practicar una gasometría arterial, hacerla al final de ambos periodos. No es necesaria la colocación sistemática de una sonda nasogástrica; sólo está indicada en los pacientes en quienes aparezca distensión gástrica.

Un aspecto importante de la ventilación no invasiva prolongada es asegurar la humidificación del gas inspirado. Se incorporará al circuito un sistema térmico generador de vapor de agua, y debe tenerse en cuenta la posible condensación de agua en la tubuladura.

10 Ventilación no invasiva en la insuficiencia respiratoria crónica agudizada

La ventilación no invasiva con PSV, cuando se utiliza en los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica agudizada, con acidosis respiratoria, reduce la necesidad de intubación endotraqueal y la mortalidad, y acorta la hospitalización, tal como se ha demostrado en los estudios prospectivos aleatorizados de Brochard y Kramer.

Un metaanálisis (Keenan) ha evaluado los efectos de la ventilación no invasiva con PSV sobre la mortalidad de los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. En la búsqueda bibliográfica se encontraron 212 artículos sobre el tema, si bien sólo siete evaluaban la necesidad de intubación endotraqueal y la mortalidad, todos ellos estudios aleatorizados y controlados. Cuatro incluyen sólo pacientes con EPOC, dos población mixta y uno excluye a los pacientes con EPOC. En todos los estudios se utilizaba ventilación con PSV, excepto uno que la usaba ciclada por volumen; en cuatro se aplicaba máscara nasal y en dos máscara facial. Los resultados del metaanálisis permiten concluir a los autores que la ventilación no invasiva en los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica agudizada mejora la supervivencia y disminuye la necesidad de intubación endotraqueal. Muy probablemente lo primero es consecuencia de lo segundo, pues la mortalidad de los intubados en el grupo de ventilación no invasiva y en el grupo de control es la misma.

11 Ventilación no invasiva en otras indicaciones

Analizaremos una serie de situaciones clínicas diferenciadas para las cuales se ha sugerido o indicado la utilización de ventilación no invasiva.

11.1 Insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica

Al igual que establece la Conferencia de Consenso, nos parece que hay dos mecanismos fisiopatológicos distintos. En los pacientes hipercápnicos podría corregirse su hipoventilación con ventilación, pero los pacientes hipoxémicos tienen una capacidad residual funcional disminuida y su ventilación minuto es alta. Suele encontrarse, al utilizar ventilación no invasiva, que si bien mejora transitoriamente la oxigenación de forma significativa y disminuye la disnea, no reduce la necesidad de intubación endotraqueal, el tiempo de ingreso hospitalario ni la mortalidad. La ventilación no invasiva con PSV en la insuficiencia respiratoria aguda no hipercápnica es aún un tema controvertido, que precisa más estudios para mejorar las evidencias sobre su utilidad. Se ha observado también que los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda grave, por neumonía adquirida en la comunidad, al utilizar ventilación no invasiva mejoran inicialmente la oxigenación, sin que disminuya la tasa de intubación.

• Asma. Aunque algún trabajo recomienda su uso con bajas presiones, no parece que por el momento tengamos datos suficientes para utilizar esta técnica.

• Edema agudo de pulmón cardiogénico. La mayoría de los pacientes con edema agudo de pulmón mejoran rápidamente con tratamiento médico. Algunos, los de edad más avanzada y con enfermedad respiratoria crónica asociada, presentan fracaso respiratorio antes de que el tratamiento sea eficaz, y en ellos debe utilizarse ventilación no invasiva. Se han publicado diversos artículos sobre el efecto de distintas modalidades de ventilación no invasiva en estos pacientes, al principio con resultados dispares y con una injustificada mayor incidencia de infarto agudo con el uso de la técnica. Hace pocos años, una revisión sistemática y metaanálisis halló que el uso de ventilación no invasiva en estos pacientes reduce la necesidad de intubación y disminuye la mortalidad.

• Pacientes con limitación terapéutica o que no deben intubarse. Suelen utilizarse estudios sobre pacientes inmunodeprimidos con infiltrados pulmonares, fiebre e insuficiencia respiratoria hipoxémica, en quienes el uso de ventilación no invasiva intermitente reduce la necesidad de intubación endotraqueal, así como las complicaciones graves y la mortalidad. El buen juicio clínico y el análisis de la situación nos guiarán sobre si usar o no la ventilación no invasiva en estas situaciones tan complejas.

• Retirada de la ventilación mecánica. La ventilación mecánica mediante tubo endotraqueal es la técnica más utilizada en cuidados intensivos. Es útil para sustituir la función pulmonar mientras cura la enfermedad que la ha condicionado, pero puede producir una serie de efectos indeseados y por ello debe retirarse lo antes posible. En este sentido, se ha intentado retirar precozmente el tubo endotraqueal y proseguir la ventilación con técnicas no invasivas. No parece que sea útil en todos los pacientes, sino sólo en enfermos seleccionados y especialmente con EPOC, y con equipos expertos se han comunicado buenos resultados. Lo mismo ocurre para intentar paliar el fracaso de la extubación y evitar la reintubación. No es una única causa lo que condiciona el fracaso de la extubación, y es por esto que la ventilación no invasiva no podrá solucionarlo, si bien es cierto que en algunos pacientes puede tenerse en cuenta, sobre todo en aquellos con enfermedades respiratorias crónicas.

En todas las indicaciones de ventilación no invasiva el objetivo es disminuir la frecuencia de intubación, reducir la mortalidad y disminuir la neumonía nosocomial. Los predictores de fracaso serán la mayor gravedad de la enfermedad, el menor nivel de consciencia, la mayor acidosis, las fugas con la máscara, la mayor cantidad de secreciones, la pobre respuesta inicial y la presencia de condensaciones pulmonares.

12 Interrupción de la ventilación no invasiva

La situación clínica más frecuente que nos encontraremos será la de un paciente con acidosis respiratoria, hipercapnia que condicionará hipoxemia, un nivel de consciencia que permitirá comunicarnos con él, que tendrá disnea y taquipnea, y utilizará la musculatura respiratoria accesoria. Si al instaurar la ventilación no invasiva de forma adecuada no constatamos en el paciente una disminución de la sensación de disnea en pocos minutos, ni apreciamos una disminución de la frecuencia respiratoria, ni tampoco mejora la SaO2 a valores próximos al 90 %, debemos interrumpir esta técnica.

Si el paciente en quien hemos iniciado la ventilación no invasiva no muestra mejoría en unos 20 a 30 minutos, debemos proceder a su intubación endotraqueal. La espera de una posible mejoría y la prolongación del tiempo de utilización de la ventilación no invasiva sólo perpetuará o empeorará la situación clínica de partida. Hay que recordar que se optó por la ventilación no invasiva para evitar la intubación endotraqueal y para mejorar la ventilación, ya que el paciente presentaba fracaso ventilatorio. Si no hay mejoría en este intervalo de tiempo, nos colocamos en el escenario de tener que intubar un paciente con alto riesgo de tener una parada cardiaca. No es recomendable esperar a que aparezcan los trastornos hemodinámicos o la disminución del estado de consciencia.

Puntos clave

• La ventilación no invasiva es una técnica eficaz que mejora la oxigenación, evita la intubación endotraqueal, así como sus complicaciones, y reduce la mortalidad en los pacientes que presentan hipoventilación.

• La ventilación no invasiva también es útil en los pacientes con edema agudo de pulmón cardiogénico, y puede prevenir el fracaso de la extubación en los pacientes con EPOC.

• Serán necesarios más estudios para valorar los posibles efectos beneficiosos de la ventilación no invasiva en los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica. Por el momento, el buen juicio clínico indicará su utilización o no en cada caso.

• El éxito de la ventilación no invasiva reside en el conocimiento de la técnica por parte de un personal sanitario motivado y suficientemente entrenado.

Bibliografía recomendada

Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, et al. Non-invasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 1995; 333: 817-22.

Evans T. International Consensus Conference in Intensive Care Medicine. Noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Intensive Care Med. 2001; 27: 166-78.

Hess DR. The evidence for noninvasive positive-pressure ventilation in the care of patients in acute respiratory failure: a systematic review of the literature. Respiratory Care. 2004; 49: 810-29.

Keenan SP, Kernerman PD, Martin CM, et al. The effect of noninvasive positive pressure ventilation on mortality in patients admitted with acute respiratory failure: a meta-analysis. Crit Care Med. 1997; 25: 1685-92.

Kramer M, Meyer TJ, Meharg J, et al. Randomized, prospective trial of noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 151: 1799-806.

Masip J, Roque M, Sánchez B, et al. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. Systematic review and meta-analysis. JAMA. 2005; 294: 3124-30.

Mehta S, Hill NS. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163: 540-77.