Embedded Files
Edema
Edema
El edema es la acumulación de fluido en el intersticio de un tejido y es producto del desbalance osmótico entre el intersticio y el intravascular.
Las 4 causas de edema son:
Aumento de la permeabilidad vascular: generalmente asociado a inflamación y/o daño endotelial. Tiende a ser focal.
Aumento de la presión hidrostática intravascular: por hipertensión o hipervolemia, producto de una obstrucción venosa, falla cardiaca congestiva derecha o izquierda, dentro de las causas más comunes. Tiende a ser focal o focalmente extensivo.
Disminución de la presión oncótica intravascular: por enfermedades perdedoras de proteínas, falla en la síntesis de albumina o por dilución de las proteínas séricas. Tiende a ser generalizado.
Disminución del drenaje linfático: por obstrucción, ruptura, inflamación o malformación de los vasos linfáticos. Tiende a ser focal o focalmente extensivo.
Macroscopicamente
El tejido que presenta edema tiene una consistencia blanda, gelatinosa o acuosa, y en las superficies cutáneas al comprimir con los dedos la zona, se puede observar que queda deprimido por un tiempo y se reestablece a la normalidad, a esto se le conoce como fóvea edematosa. Al cortar una zona edematosa, se observa amarilla o translúcida, y puede desprender fluido.
Este también se puede acumular en las cavidades como el pericardio (hidropericario), pleura (hidrotórax), lumen alveolar (edema pulmonar), peritoneo (ascitis o hidroperitoneo).
Histológicamente
El edema al ser un fluido con una concentración baja a media de proteínas, se observa como espacios claros (contiene menor cantidad de proteínas) o como un material eosinofílico, homogéneo (contiene mayor cantidad de proteínas).
Perro, pulmón. Edema pulmonar. Difusamente en los espacios aéreos alveolares se observa un material eosinofílico, homogéneo (edema), producto de una falla cardiaca congestiva izquierda. H&E, 10x. Fuente: Colección Patología Veterinaria UC. Cortesía de la Dra. Claudia López.
Hiperemia
Hiperemia
La hiperemia, también denominada hiperemia activa, es definida como un incremento en el flujo sanguíneo, con un aumento del volumen sanguíneo capilar y mayor retorno de sangre venosa. Generalmente como consecuencia de una mayor demanda metabólica, que provoca la vasodilatación de las arteriolas y consecuente aumento del flujo sanguíneo. Ocurre fisiológicamente en la regulación térmica cutánea, post prandial en el digestivo y en el músculo estriado durante el ejercicio. Sin embargo, es uno de los cambios iniciales durante la inflamación aguda.
Macroscópicamente
El tejido hiperémico se observa focalmente enrojecido y caliente (clínicamente).
Histológicamente
Es difícil diferenciarla de la congestión, pero cuando está asociada a inflamación predomina la hiperemia y en casos donde el acúmulo de eritrocitos se observa predominantemente en arteriolas y capilares, sugiere hiperemia por sobre congestión.
Perro, piel. Eritema multiforme. Multifocalmente se osbservan máculas costrosas y eritematosas, en forma de "diana", en el centro se osberva una zona necrótica y está rodeada por una banda roja de hiperemia e inflamación. Fuente: Skin Diseases of the Dog and Cat: Clincal and Histopathologic Diagnosis
Congestión
Congestión
La congestión, también denominada hiperemia pasiva, es definida como una disminución del flujo sanguíneo (producto de un menor retorno venoso), con estancamiento en el lecho capilar y un flujo de ingreso normal o aumentado. Puede ocurrir de forma aguda como en el pulmón o hígado por una falla cardiaca congestiva, después de una eutanasia o en anestesia con barbitúricos en el bazo de algunas especies. Comúnmente ocurren de forma crónica, producto de una obstrucción venosa por una neoplasia, inflamación, compresión de órganos, torsión o desplazamiento de órganos o fibrosis. La congestión generalizada puede ocurrir producto de una falla cardiaca o por fibrosis pulmonar.
Macroscópicamente
Los tejidos congestivos están rojos oscuros, más fríos (clínicamente) y ocasionalmente edematosos.
Histológicamente
Como se mencionó antes es difícil diferenciarla de la hiperemia, pero cuando el acúmulo de eritrocitos predomina el el lecho capilar y venoso, está acompañado de edema y ocasionalmente de hemorragia por diapédesis, se sugiere que es congestión.
Perro, hígado. Congestión hepática. Difusamente el hígado se observa rojo oscuro a café oscuro, más grande y con bordes redondeados. Fuente: Pathologic Basis of Veterinary Disease.
Perro, hígado. Congestión hepática. Difusamente se puede obsevar marcadamente el patrón lobulillar, también denominado "en nuez moscada", producto de la congestión difusa y degeneración centrolobulillar marcada. Fuente: Pathologic Basis of Veterinary Disease.
Hemostasis
Hemostasis
La hemostasis significa "detención del sangrado" y es una respuesta fisiológica que mantiene a la sangre en un estado estable y fluido, entre la reparación de cualquier daño endotelial que signifique pérdida de sangre (hemorragia) y a su vez evitar que haya un exceso de coagulación, que llevará a la formación inadecuada de trombos (trombosis).
Hemorragia
Hemorragia
La hemorragia es la salida de sangre del intravascular al extravascular, producto de una falla en cualquiera de los 3 componentes mayores de la hemostasis: endotelio, plaquetas y factores de la coagulación.
La hemorragia por falla endotelial puede ser por:
Rexis: por ruptura del endotelio por una causa traumática, como en un corte, erosión por inflamación como en la micosis de las bolsas guturales o neoplasias como el carcinoma adrenocortical.
Diapédesis: por dilatación de los espacios intercelulares, ocurre en fases iniciales de la inflamación o frente algunas toxinas.
La hemorragia por falla de plaquetas puede ser por:
Trombocitopenia: que es una disminución del número normal de plaquetas en sangre, y puede ser producto de una falla en la producción de plaquetas desde la médula ósea, como en algunas infecciones por parvovirus, o un aumento de la destrucción de plaquetas, como en algunas enfermedades autoinmunes.
Trombocitopatía: que es una disfunción plaquetaria, que puede ser producto de una enfermedad congénita, como la trombastenia de Glanzmann o adquirida como en la administración prolongada de antiinflamatorios no esteroidales como el ácido acetil salicílico (aspirina).
La hemorragia por falla de factores de la coagulación puede ser por:
deficiencias de algunos de los factores de la coagulación: que pueden ser subclínicas, hemorragias leves o llevar a hemorragias severas. Dentro de este grupo están las hemofilias A y B, por deficiencias de los factores VIII y IX de la coagulación, respectivamente.
Tipos de Hemorragias
Petequias: son hemorragias pequeñas y circulares de 0,1-0,2 cm (1-2 mm), generalmente por daño endotelial leve o diapédesis.
Equimosis: son hemorragias medianas de hasta 2-3 cm, y ocurre por un daño vascular mayor.
Sufusiva: son hemorragias más amplias que las anteriormente mencionadas.
Hematoma: son hemorragias focales, que están contenidas en un espacio, por ejemplo en el subcutáneo.
Acumulación hemorrágica en cavidades:
Hemoperitoneo: acumulación en la cavidad abdominal (peritoneal).
Hemotórax: acumulación en la cavidad torácica (pleural).
Hemopericardio: acumulación en la cavidad pericárdica.
Hemartrosis: acumulación en la bolsa articular.
Hifema: acumulación en la cámara anterior del ojo.
Bovino, pericardio. Hemorragia por endotoxemia. Se observan múltiples petequias en el pericario, principalmente en las zona coronaria. Fuente: Pathologic Basis of Veterinary Disease.
Conejo, piel y subcutáneo. Equimosis. Multifocalmente se observan manchas hemorrágicas (equimosis). Fuente: Pathologic Basis of Veterinary Disease.
Perro, estómago. Hemorragia sufusiva. Multifocalmente y coalesciendo se observa hemorragia bajo la serosa gástrica. Fuente: Pathologic Basis of Veterinary Disease.
Caballo, bazo. Hematoma. Focalmente expandiendo el parénquima esplénico se observa un hematoma organizado (crónico). Fuente: Pathologic Basis of Veterinary Disease.
Perro, corazón. Hemopericardio. Se observa una gran acumulación de sangre coagulada en el espacio pericárdico. Fuente: Pathologic Basis of Veterinary Disease.
Perro, glándula adrenal. Adenoma adrenocortical. Se observan áreas de acumulación de eritrocitos (hemorragia) entre los cordones de células neoplásicas. Fuente: Jubb, Kennedy, and Palmer´s Pathology of Domestic Animals
Trombosis
Trombosis
La trombosis es el termino utilizado para definir el mecanismo de formación de un trombo adherido a un endotelio.
¿Qué es un trombo?
Es un agregado de plaquetas, fibrina, eritrocitos y ocasionalmente neutrófilos que se forma dentro de un vaso sanguíneo.
La formación de trombos es un proceso fisiológico como parte de la hemostasis, que resolverá después de la reparación del vaso afectado. Cuando un trombo persiste adherido a un vaso sanguíneo, linfático o a la pared endocárdica (trombo mural), o se desprende (tromboémbolo) y se aloja en otra parte del sistema circulatorio, es considerado patológico.
Los mayores determinantes en la formación de un trombo están descritos en la Triada de Virchow de la trombosis.
Macroscópicamente
Los trombos pueden tener variaciones de colores según su composición.
Blancos a grises: si están compuestos principalmente por plaquetas y fibrina. Generalmente se observan en arterias y pared cardiaca, ya que debido al flujo rápido es más difícil que se adhieran los eritrocitos.
Rojos: si presentan una gran proporción de eritrocitos. Generalmente se observan en venas, producto de un flujo a baja presión, con la consecuente estasis sanguínea y mayor probabilidad de interacción entre eritrocitos y los demás componente es de un trombo.
Además, puede tener una apariencia laminar, denominadas líneas de Zahn, producto de la adhesión progresiva de más componentes del trombo, debido al flujo constante de sangre.
Histológicamente
en un corte transversal se observa como un nódulo que oblitera parcial o completamente un vaso sanguíneo o adherido a la pared endocárdica, formado por un material eosinofílico homogéneo o laminar (fibra y plaquetas), acompañados de un número relativo de eritrocitos y leucocitos.
NOTA: Los trombos venosos son similares a los coágulos post mortem. En el caso de los coágulos post mortem, son más blandos y no tienen algún punto de adherencia al endotelio y en el caso de algunos coágulos post mortem, que ocurren en vasos grandes o en las cámaras cardiacas, pueden presentar una zona sin eritrocitos, amarilla y gelatinosa, denominado coágulo lardáceo o en grasa de pollo.
Triada de Virchow de la trombosis. Los componentes de la triada de Virchow pueden actuar independientemente o interactuar entre ellos para generar trombosis.
Émbolo
¿Qué son los émbolos?
Los émbolos son definidos como un material "extraño" en el torrente sanguíneo, que puede alojarse y obstruir un vaso sanguíneo, proceso denominado embolización.
Existen diferentes tipos de émbolos según su composición y origen como:
Tromboémbolos: son los más frecuentes y derivan del desprendimiento de un trombo. Suelen denominarse como arterial, venoso o cardiaco según su origen.
Émbolo graso: derivan del tejido adiposo de la médula ósea, posterior a una fractura.
Émbolo fibrocartilaginoso: derivan de tejido del mismo nombre, generalmente de la fractura de los discos intervertebrales.
Émbolo bacteriano: derivan de las proliferaciones vegetativas de la endocarditis bacteriana o de la ruptura de abscesos.
Émbolos parasitarios: derivan de grupos de parásitos en sangre como Dirofilarias sp o Schistosoma sp.
Émbolos neoplásicos: derivan de la metástasis de una neoplasia o de la ruptura de estas.
Émbolo gaseoso: deriva de gas producto de la inyección iatrogénica de aire endovenoso o de nitrógeno como resultado del síndrome de descompresión en mamíferos marinos.
Otros: células hematopoyéticas, eritrocitos aglomerados, líquido amniótico, hepatocitos (posterior a una fractura hepática), entre otros.
Los tromboémbolos venosos suelen alojarse en la circulación pulmonar y los tromboémbolos arteriales suelen alojarse en las arterias más pequeñas y cercano a las bifurcaciones de vasos sanguíneos. Los tromboémbolos cardiacos suelen alojarse en la bifurcación de la aorta abdominal hacia las arteria iliacas y suelen denominarse tromboémbolismo en silla de montar, debido a que morfológicamente tiene dos colas, una a hacia cada lado de la bifurcación y están unidas por una zona sobre la bifurcación.
Caballo, arteria mesentérica craneal. Trombosis arterial por arteritis verminosa por Strongylus vulgaris. Se observa la obstrucción completa de la arteria por un trombo, que tiene láminas concéntricas, denominadas líneas de Zahn, producto de la acumulación de capas de eritrocitos, fibrina y plaquetas al ir adhiriéndose constantemente producto del flujo arterial. Fuente: Pathologic Basis of Veterinary Disease.
Caballo, vena pulmonar. Trombosis venosa. El trombo se observa moldeándose a la forma del lumen vascular, siendo más grueso en la zona de inicio. Fuente: Pathologic Basis of Veterinary Disease.
Conejo, útero. Aneurisma venoso endometrial. Se observa un gran trombo adherido a una vena ampliamente dilatada (aneurisma). Fuente: Colección Patología Veterinaria UC. Cortesía de la Dra. Gloria Corvera y Dr. Cristian Erazo.
Bovino, encéfalo. Meningoencefalitis trombótica por Histophilus somni. Esta imagen muestra un acercamiento de un trombo que está compuesto por numerosos eritrocitos (flecha amarilla), neutrófilos, monocitos y linfocitos (flecha verde) y material homogéneo a fibrilar (fibrina, flecha azul). H&E, 30x. Fuente: The Joint Pathology Center
Gato, Trifurcación aórtica a arteria iliaca. Tromboembolismo en silla de montar. Este tipo de tromboembolismo ocurre cuando un tromboémbolo se desprende, en este caso desde el endocardio, y se aloja en una bifurcación o trifuración de vasos sanguíneos, por fuerza física. Fuente: Jubb, Kennedy, and Palmer´s Pathology of Domestic Animals
Isquemia
Isquemia
¿Qué es la isquemia?
La isquemia es la reducción o bloqueo de la perfusión sanguínea a un tejido, con el consecuente desequilibrio en la oxigenación y nutrición celular. Esto puede ser por una obstrucción arterial o venosa por un trombo, émbolo, compresión venosa (neoplasia, inflamación, etc) o por una vasoconstricción arteriolar severa.
NOTA: una isquemia puede ser producto de una congestión y está acompañado de edema.
¿Qué es el daño por isquemia-reperfusión?
Dependiendo del tiempo transcurrido entre la isquemia y la reperfusión sanguínea, pueden haber severos efectos celulares. Este efecto está dado en parte por la metabolización del ATP a hipoxantina en condiciones de hipoxia (producto de la isquemia), no siendo tóxica en estas condiciones. No obstante, cuando se reestablece la oxigenación (reperfusión), la hipoxantina es convertida a uratos, peróxido de hidrógeno y aniones superóxidos, destruyendo las membranas de organelos y celulares.
¿Qué factores influyen en las consecuencias de una isquemia?
Anatomía vascular del tejido afectado.
Grado de anastomosis y circulación colateral.
Grado de resistencia arteriolar que nutre a los capilares y el número de estos capilares.
Extensión de la disminución de la perfusión.
Grado de la falla de la perfusión.
Las necesidades metabólicas del tejido.
NOTA: Si una isquemia es severa, puede llevar a un infarto del tejido afectado.
Infarto
Infarto
¿Qué es un infarto?
El infarto es una zona que sufre una isquemia severa y sobreaguda, que lleva a una necrosis de coagulación. Una excepción a esto es el infarto en sistema nervioso donde rápidamente hay necrosis de licuefacción.
Macroscópicamente
Los infartos se pueden observar rojos, si están acompañados de hemorragia y congestión; o ser más pálidos, grises o blancos, si el tejido sufrió degeneración y necrosis extensa, desplazando la sangre a la periferia; también se vuelven más pálidos a medida que se hace crónicos y la hemoglobina del infarto difunde fuera de este. Cuando un infarto lleva un tiempo prolongado, puede reparar mediante fibrosis, observándose blanco a amarillo, firme y retraído.
Histológicamente
Cuando es aguda, se observará una zona de necrosis de coagulación con o sin hemorragia, delimitada por una área de hiperemia e inflamación.
Perro, riñón. Infarto hemorrágico. Se observa focalmente un área rojo oscuro, que evidencia un infarto (necrosis) con hemorragia concomitante, y presenta forma triangular o de "cuña" producto del tipo de circulación terminal del riñón al padecer isquemia. Fuente: Pathologic Basis of Veterinary Disease.
Conejo, riñón. Infarto pálido. Focalmente se observa una zona triangular amarilla a blanca (pálida), producto de la necrosis y degeneración celular. Fuente: Pathologic Basis of Veterinary Disease.
Shock
Shock
El Shock también denominado colapso cardiovascular, es una falla en la homeostasis cardiovascular asociada con una pérdida del volumen sanguíneo circulante, una reducción del gasto cardiaco y/o una resistencia vascular periférica inapropiada. Independiente de la causa que provocó el shock los efectos subyacente son similares y pueden ser clasificados en tres grupos: cardiogénico, hipovolémico y por mala distribución sanguínea. Este último, puede ser subclasificado en shock séptico, anafiláctico y neurogénico.
Si las causas del shock son resueltas a tiempo o la respuesta compensatoria es adecuada, este puede solucionarse. Sin embargo, hay un punto irreversible que llevará a una hipoperfusión severa, con aumento del metabolismo anaeróbico, llevando a degeneración y muerte celular. Lo que en términos sistémicos, conducirá rápidamente a una situación descompensada, produciendo una falla multisistémica y coagulación intravascular diseminada, que culminará con la muerte.
Las lesiones frecuentes de encontrar a la necropsia son una congestión generalizada, a menos que la causa haya sido una hemorragia masiva; edema, petequias y equimosis, microtrombosis y necrosis de diversos tejidos.
Shock Cardiogénico
El shock cardiogénico puede ser causado por diversas lesiones que lleven a una falla cardiaca como un infarto miocárdico, una taquicardia ventricular, arritmias, cardiomiopatías dilatadas o hipertróficas, obstrucciones del flujo cardiaco, entre otras. Convergentemente todas estas causas llevarán a una disminución del volumen sistólico y del gasto cardiaco.
Como mecanismo compensatorio principal se activa la estimulación simpática al corazón, aumentando la capacidad contráctil, la frecuencia cardiáca y como consecuencia el volumen sistólico y el gasto cardiaco.
Shock Hipovolémico
Shock Hipovolémico
El shock hipovolémico es consecuencia de una disminución del volumen circulante producto de una hemorragia o por pérdida de fluidos producto de una diarrea severa, vómitos severos o quemaduras extensas. Estas causas llevarán a una disminución de la presión vascular con la consecuente hipoperfusión.
Como mecanismos compensatorios inmediatos se accionará una vasoconstricción periférica y el movimiento de fluidos al espacio intravascular para aumentar la presión vascular y mantener el flujo sanguíneo a los tejidos vitales críticos como son el encéfalo, el corazón y los riñones.
Se describe que si hay pérdidas de volumen sanguíneo del 10%, los mecanismos compensatorios son capaces de mantener la presión sanguínea y el gasto cardiaco. No obstante, cuando el volumen disminuye entre un 35-45%, la presión sanguínea y el gasto cardiaco caen dramaticamente.
Shock por mala distribución sanguínea
Shock por mala distribución sanguínea
El shock por mala distribución sanguínea esta caracterizado por una disminución de la resistencia vascular periférica y una acumulación de sangre en los tejidos. Esto es causado por una vasodilatación periférica generalizada, ya sea de origen neural o inducido por citoquinas, y de estos derivan las tres subclasificaciones de shock por mala distribución sanguínea: séptico, anafiláctico y neurogénico.
Shock Séptico
Shock Séptico
El shock séptico es el más común de los tres shock por mala distribución sanguínea y es causado por la liberación de mediadores inflamatorios inducidos por moléculas de las bacterias u hongos, siendo el lipopolisacárido (LPS) de la pared de las bacterias Gram negativas, el inductor más frecuente y potente.
Shock Anafiláctico
Shock Anafiláctico
El shock anafiláctico es una hipersensibilidad tipo I generalizada, causada por diversos alérgenos como insectos, plantas, alimentos, medicamentos, entre otros. La interacción con este alérgeno con la inmunoglobulin E (IgE) adherida a los mastocitos, conducirá a una liberación masiva de sus gránulos. Estos gránulos contienen histamina y otros mediadores vasoactivos que llevarán a una vasodilatación y aumento de la permeabilidad generalizada.
Shock Neurogénico
Shock Neurogénico
El shock neurogénico es inducido por trauma, principalmente al sistema nervioso; electrocución, miedo o estrés emocional. Estos inductores provocan una descarga autonómica que resulta en una vasodilatación periférica generalizada.
Ejercicio N°2
Ejercicio N°2
Page updated
Google Sites
Report abuse