Embedded Files
¿Qué es la inflamación?
La inflamación es una respuesta biológica al daño producido por un patógeno y está caracterizada inicialmente por una acumulación de fluido, electrolitos, proteínas plasmáticas y leucocitos (neutrófilos principalmente), en los tejidos extravasculares de la zona dañada, denominándose inflamación aguda. Esto es demostrado clínicamente por los cinco signos cardinales de la inflamación: enrojecimiento, calor, hinchazón, dolor y pérdida de la función.
Si mediante la inflamación aguda, no se logra eliminar el patógeno, el proceso progresará hacia la inflamación crónica, caracterizada por la llegada de otros leucocitos (linfocitos y macrófagos), muerte del tejido afectado y simultáneamente regeneración y reparación del tejido.
¿Cuál es el objetivo de la inflamación?
Diluir, aislar y eliminar al patógeno que causó el daño en el tejido afectado, para lograr reparar este tejido.
Inflamación Aguda
Inflamación Aguda
¿Cómo se induce la inflamación aguda?
Existen dos tipos de sustancias o acciones inductoras de la inflamación aguda y son endógenas o exógenas, e inducen esta respuesta, mediante la capacidad de dañar las células de los tejidos o directamente.
Los inductores endógenos pueden ser nuevos antígenos o moléculas intracelulares que se desarrollan a causa de una célula en degeneración, necrosis, displásica, neoplásica o en reacciones de hipersensibilidad. Los inductores exógenos pueden ser agentes biológicos como virus, bacterias, hongos, protozoarios y metazoarios; cuerpos extraños como fibras de plantas, suturas e incluso pelo; estrés mecánico como un golpe; daños térmicos como quemaduras o congelación, daño por radiación, microondas; daño químico como corrosión, tóxicos o venenos de plantas o animales; daño nutricional como isquemia o deficiencia de algunas vitaminas; entre otras acciones o sustancias. Estos inductores gatillarán la liberación de sustancias mediadoras de la inflamación como histamina, IL-1, IL-6, TNF-α, prostaglandinas, leucotrienos, proteasas, entre otras moléculas, desde las células locales como mastocitos, células endoteliales, células propias del parénquima del tejido y leucocitos que ya hayan llegado a la zona afectada. La inflamación aguda y la inmunidad innata son dos respuestas inducidas por los mismos mediadores y ejecutadas por las mismas células, como “dos caras de una misma moneda”.
Fase fluida o exudativa
Diversos agentes patógenos, tanto por su presencia en un tejido, como por el daño que provoca en este, llevan a la liberación de distintos mediadores moleculares que inducen los cambios morfológicos que caracterizan a la inflamación aguda, como: hiperemia, edema, acumulación de proteínas e infiltración de leucocitos en el espacio extravascular.
La inflamación aguda comienza con una hiperemia local, caracterizada por incremento del flujo sanguíneo al tejido lesionado, debido a una vasodilatación local de arteriolas y capilares, que clínicamente se manifiesta como enrojecimiento y calor del tejido afectado. Esta vasodilatación lleva como consecuencia a un enlentecimiento del flujo vascular a la zona afectada, lo que permite la salida de fluido hacia el espacio extracelular, denominado edema, provocando un aumento de volumen de la zona, activando los receptores del dolor. Por otro lado, algunos de estos mediadores de la inflamación son responsables del dolor local, como bradikinina y prostaglandina E2 (PGE2).
El volumen y concentración de proteínas que puede acumularse en el espacio extracelular, depende del nivel del daño producido, dejando mayor o menor espacio entre las células endoteliales de los vasos sanguíneos. Otros factores que influyen en la extravasación de fluido son la variación de presión hidrostática entre el extravascular y el intravascular, y la diferencia de presión oncótica (coloide-osmótica) entre el extravascular y el intravascular. Las principales proteínas liberadas al extracelular durante la inflamación aguda son la albúmina y la fibrina. Si el daño vascular es aún mayor se liberarán cantidades relativas de eritrocitos desde el intravascular al extravascular, lesión denominada hemorragia.
Según las características físicas, moleculares y celulares del fluido liberado en una inflamación se pueden clasificar como trasudado o exudado (Tabla). Las acumulaciones de fluido en las cavidades como pericardio, cavidad pleural, cavidad peritoneal, entre otras, se denominan efusiones, y en estos casos hay una subclasificación de los trasudados, denominado trasudado modificado (Tabla). Dependiendo del tipo de transudado o exudado es que se clasifican las inflamaciones, como se verá más adelante.
Tanto el aumento de volumen local, el dolor como el daño producido por el agente etiológico y el daño secundario que producen los leucocitos, al intentar destruirlo, llevan a una pérdida de la función.
Fase celular
Los primeros leucocitos en llegar a un tejido afectado son los neutrófilos, en algunas especies como conejos, elefantes, algunos roedores, algunos tiburones, aves y reptiles, son los heterófilos, que tienen funciones equivalentes a los neutrófilos.
Los neutrófilos al igual que otros leucocitos, se ven atraídos a la zona dañada por quimioatractantes, que son moléculas del patógeno o de las células dañadas, que crean un gradiente quimiotáctico, que permite localizar la zona dañada. Estos quimioatractantes se unen a los receptores de los neutrófilos que circulan en la sangre, activandolos, lo que lleva a que los neutrófilos:
Se muevan y se unan a la pared endotelial luminal de vénulas y capilares, de la zona afectada.
Migren a través de las uniones intercelulares de las células endoteliales.
Migren a la zona dañada, donde está la mayor concentración de quimioatractantes.
A todo este proceso se le denomina cascada de transmigración leucocitaria y es altamente regulado por receptores en la membrana citoplasmática de los leucocitos, en la membrana citoplasmática de las células endoteliales, por citoquinas, quimioquinas y quimioatractantes.
Una vez que los neutrófilos llegan a la zona dañada utilizan dos mecanismos para intentar controlar, destruir y eliminar al agente etiológico, que son la fagocitosis y la secreción de sus gránulos. Cuando estos neutrófilos terminan su rol en la inflamación, pueden migrar hacia la sangre volver a ser útiles o eliminarse por transmigración desde algunas superficies epiteliales (respiratorio, digestivo y conjuntiva) o morir mediante apoptosis y ser fagocitadas por macrófagos.
Fase reparativa
La reparación del tejido y el resultado de una inflamación aguda, dependen de la capacidad regenerativa del tejido afectado y de la extensión del daño. Los posibles resultados de una inflamación aguda son:
Resolución (regeneración y reparación): recuperando la estructura y función.
Reparación mediante fibrosis.
Formación de un absceso.
Progresión a una inflamación crónica.
En la fase inicial de la reparación, la cual ocurre concomitantemente con la fase celular de la inflamación aguda, es la llegada de macrófagos al sitio afectado para fagocitar aquellos productos nocivos de la inflamación aguda y el exudado sea drenado a través de los vasos linfáticos. Lo anterior debe ocurrir para poder reparar aquello que fue dañado, mediante la formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) y tejido estromal, denominado tejido de granulación, para luego resolver mediante regeneración del tejido.
Para que exista una resolución exitosa debe ocurrir lo siguiente:
La respuesta inflamatoria aguda ha terminado y ocurrió en la secuencia adecuada.
Los macrófagos y los vasos linfáticos removieron el exudado.
El estímulo inductor de la inflamación fue eliminado.
El estroma del tejido afectado está intacto y puede dar soporte a la reepitelización.
La membrana basal está intacta, permitiendo que ocurra una correcta reepitelización.
Fases de la inflamación aguda. La figura muestra como inicialmente en la inflamación aguda hay extravasación de fluidos, seguida por la transmigración de leucocitos y proteínas plasmáticas, para lograr posteriormente una reparación o resolución del tejido afectado. Fuente (modificado): Pathologic Basis of Veterinary Disease.
Tabla. Clasificación de las efusiones según características como el aspecto físico, gravedad específica, proteínas, número de células y sus causas. Basado en la siguiente fuente. Fuente: Cowell and Tyler´s Diagnostic Cytology and Hematology of the Dog and Cat
Inflamación Serosa
Inflamación Serosa
Es una respuesta inflamatoria aguda que se caracteriza por la secreción y acumulación de fluido acuoso con bajas proteínas plasmáticas y escasas células, por lo tanto es un trasudado. Esto se produce por el paso de fluido entre los espacios intercelulares de los endotelios y por la secreción de las glándulas serosas en algunos tejidos.
La inflamación serosa es común en lesiones cutáneas producto de quemaduras locales, formando ampollas o en alergias respiratorias con secreción nasal y ocular serosa.
Ovino, piel y subcutáneo. Fotosensibilización. A. Edema cutáneo y subcutáneo y costras en la zona nasomaxilar, producto del daño vascular por exposición solar. B. Focalmente se observa una expansión de la dermis superficial y perivascular por espacios claros (edema). Fuente: Pathologic Basis of Veterinary Disease.
Inflamación Catarral
Inflamación Catarral
Es una respuesta inflamatoria aguda, también denominada mucoide, y se caracteriza por la secreción y acumulación de fluido viscoso que contiene abundante mucina. Esto se produce por la secreción de las células caliciformes y glándulas mucosas de algunos tejidos, pudiendo estar hipertrofiadas e hiperplásicas.
La inflamación catarral es frecuente en cuadros respiratorios infecciosos iniciales o alérgicos crónicos o gastrointestinales autoinmunes.
Bovino. Inflamación catarral. A, abomaso. La mucosa abomasal está engrosada y brillante producto de la acumulación de mucus, y se observa nodular, producto de la acumulación de mucus en las foveolas. B, colon. Se observa una colitis catarral con acumulación de mucus en la superficie e hiperplasia de las células caliciformes y enterocitos. Fuente: Pathologic Basis of Veterinary Disease.
Inflamación Fibrinosa
Inflamación Fibrinosa
Es una respuesta inflamatoria aguda, caracterizada por el acúmulo de fibrina en el tejido afectado. Esta se produce por la extravasación de fibrina por la ruptura de las células endoteliales, por lo tanto es una lesión más agresiva que las dos anteriores.
Es común observarla sobre las serosas de las cavidades como en pleuritis fibrinosas por Mannheimia hemolytica en bovinos. Cuando una capa de fibrina se forma sobre una úlcera se le denomina pseudomembrana fibrinosa o diftérica, y cuando una fina capa recubre la superficie luminal de un alveolo, se denomina membrana hialina, como ocurre con la infección por virus sincicial respiratorio bovino.
Bovino, pulmón. Inflamación fibrinosa por Mannheimia hemolytica. Se observa difusamente una acumulación de material eosinofílico fibrilar u homogéneo (fibrina) en el intersticio y en los espacios aéreos, acompañados de leucocitos, otras proteínas y edema. Fuente: The Joint Pathology Center
Inflamación Supurativa
Inflamación Supurativa
Es una respuesta inflamatoria aguda, también denominada purulenta, neutrofílica y en el caso de las especies que presentan heterófilos, heterofílica. Se caracteriza por el acúmulo de neutrófilos (predominantemente) en el tejido afectado, a este acúmulo se le denomina pus y generalmente es líquido, ligeramente denso, turbio, blanco, amarillo, verde o rojo, ya que, dependiendo de que agente infeccioso esté involucrado puede generar esta variación de color. También puede desecarse, volverse más firme y generar un material friable, caseoso, como en la linfadenitis caseosa de los ovinos.
Un acúmulo de pus rodeado por una cápsula se denomina absceso y si este es solo visible a la histología, se denomina microabsceso. La acumulación de neutrófilos entre los planos subcutáneos y fascias, se denomina celulitis o flegmón. En el caso de un acumulo de pus dentro de la epidermis se denomina pústula.
Las inflamaciones supurativas son comunes en infecciones bacterianas producidas por Escherichia coli, Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Listeria monocytogenes, entre otras bacterias.
Ovino, hígado. Hepatitis supurativa por Campylobacter fetus subsp. Fetus. Difusamente se observa un infiltrado inflamatorio compuesto por numerosos neutrófilos (flechas amarillas), que están rodeando los hepatocitos necróticos (H&E, 20x). Fuente: The Joint Pathology Center
Inflamación Heterofílica
Inflamación Heterofílica
Macroscopicamente
La inflamación heterofílica cuando se acumula en espacios como el celómico es más denso que la inflamación supurativa de los mamíferos, y se le describe como "aspecto de yogurt".
En el caso de los tejidos parenquimatosos puede formar inflamaciones difusas o nodulares, denominadas granulomas heterofílicos.
Histológicamente
Los heterófilos presentan gránulos ovoides o alargados, intensamente eosinofílicos, ligeramente similares a los de los eosinófilos.
Pavo, celoma y sacos aéreos. Aerosaculitis y celomitis fibrinoheterofílica por Ornithobacterium rhinotracheale. Se observa en la superficie del celoma y dentro de los sacos aéreos moderada cantidad de exudado espumoso, blanco y con material amarillo, granular (fibrina y heterófilos). Fuente: Diseases of Poultry
Gallina, Corazón. Pancarditis heterofílica por Salmonella enterica subsp. Enterica serovar Pollorum. Difusamente en el miocardio se observa un infiltrado inflamatorio compuesto por heterófilos (flechas amarillas), y también macrófagos (no marcados) (H&E, 30x). Fuente: The Joint Pathology Center
Inflamación Crónica
Inflamación Crónica
La inflamación crónica es un proceso de duración prolongada, que puede llevar desde semanas hasta años, y es producto de:
Falla en la eliminación del estímulo inductor de la inflamación aguda.
Episodios reiterativos de inflamación aguda.
Estímulos inductores directos de la inflamación crónica.
Los mecanismos biológicos que conducen a una inflamación crónica pueden resumirse en:
Persistencia o resistencia: ocurre en infecciones por agentes que son resistentes a la fagocitosis y/o digestión por el fagolisosoma celular, como es el caso de infecciones por Mycobacterium spp, Nocardia spp, Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum, estadíos larvarios de Toxocara canis, entre otros..
Aislamiento: ocurre en infecciones por agentes que no son resistentes a la fagocitosis, pero que se ocultan de la respuesta inmune, por ejemplo dentro del pus como en las infecciones crónicas por Streptococcus spp y Staphylococcus spp.
Material inerte: ocurre con material extraños o virtualmente indestructibles como fragmentos vegetales, silicio, suturas, protesis e incluso pelo.
Autoinmunidad o defectos leucocitarios: ocurre como una respuesta inmune contra antígenos propios o en defectos genéticos leucocitarios que impiden que estas células secreten enzimas para destruir los patógenos y estos ahora serán un estímulo persistente.
No identificado: ocurre con ciertas patologías en que se desconoce su estímulo inductor de la inflamación crónica, pero se caracterizan por un infiltrado inflamatorio crónico, como es el caso de la meningoencefalitis granulomatosa canina.
Cuando la inflamación aguda no es capaz de resolver y eliminar el estímulo inductor, tiene cuatro mecanismos generales de respuesta.
Progresar a una inflamación crónica de tipo granulomatosa, linfocítica o linfoplasmocítica, formación de granulomas, entre otras.
Reparación mediante fibrosis.
Formación de un absceso.
Proliferación de algunos tejidos como gliosis cerebral, hiperplasia de las células de Küpffer en el hígado, hiperplasia de las células mesangiales en el glomérulo, etc.
Inflamación Linfocítica, Linfoplasmocítica y linfohistiocíticas
Inflamación Linfocítica, Linfoplasmocítica y linfohistiocíticas
Las inflamaciones linfocíticas o linfoplasmocíticas son respuestas inflamatorias crónicas iniciales, frente a estímulos antigénicos de virus, bacterias intracelulares como leptospira sp, o enfermedades autoinmunes, como ocurre en lupus eritematoso; o frente a antígenos desconocidos como ocurre en la enfermedad inflamatoria intestinal (inflamatory bowel disease).
Posterior a la presentación de antígenos por parte de los linfocitos B, y/o a la producción de anticuerpos y opsonización de los antígenos, por parte de los plasmocitos, estas lesiones pueden ser infiltradas por macrófagos, denominándose linfohistiocíticas. Estas pueden seguir progresando a inflamaciones granulomatosas.
Perro, intestino delgado. Enfermedad inflamatoria intestinal (IBD). Difusamente expandiendo la lámina propia e infiltrandose entre los enterocitos, hay numerosos linfocitos y escasos plasmocitos. H&E, 10x. Fuente: Colección Patología Veterinaria UC. Cortesía de la Dra. Claudia López.
Bovino, médula oblongada, encéfalo. Encefalitis esporádica bovina. Se observa un vaso sanguíneo rodeado por numerosos linfocitos, moderada cantidad de plasmocitos y escasos macrófagos (manguitos perivasculares). Fuente: Veterinary Neuropathology: Essentials of Theory and Practice.
Inflamación Granulomatosa
Inflamación Granulomatosa
La inflamación granulomatosa es aquella inflamación crónica en la que predominan los macrófagos, macrófagos epitelioides (activados) y células gigantes multinucleadas, y estos pueden formar mantos difusos o nódulos. El desarrollo y regulación de estos tipo de inflamaciones granulomatosas depende del tipo de estímulo inductor, de la respuesta inmune y de los mediadores como citoquinas, quimioquinas, entre otros.
Inflamación Granulomatosa Difusa
Inflamación Granulomatosa Difusa
La inflamación granulomatosa difusa o histiocítica, también denominada lepromatosa, es una inflamación en la que predominan los macrófagos y se desarrolla por modulación de la respuesta inmune por linfocitos Th2.
Estas lesiones macroscópicamente se observan como engrosamiento de las paredes o del parénquima del órgano. Histológicamente, se observa un infiltrado difuso compuesto por numerosos macrófagos activados, usualmente con numerosas bacterias en su citoplasma, acompañados de escasos linfocitos, fibrosis y necrosis.
Ejemplos de agentes que producen inflamaciones granulomatosas difusas son Mycobacterium avium subsp paratuberculosis (paratuberculosis o enfermedad de Johne, en rumiantes), Mycobacterium leprae (lepra en humanos), cuerpos extraños, etc.
Bovino, intestino delgado. Enfermedad de Johne o paratuberculosis. Difusamente en la submucosa y extendiéndose a la mucosa y muscular, se observa un infiltrado compuesto por numerosos macrófagos con citoplasma granular (flechas amarillas). H&E, 8x. Fuente: Colección Patología Veterinaria UC. Cortesía del SAG.
Inflamación Granulomatosa Nodular o Granuloma
Inflamación Granulomatosa Nodular o Granuloma
La inflamación granulomatosa nodular, usualmente denominada granuloma, se desarrolla por modulación de la respuesta inmune por linfocitos Th1. Los granulomas macroscópicamente son nódulos, grises a blancos, firmes o duros, que expanden al parénquima de los tejidos afectados. Microscópicamente estos nódulos pueden presentar o no un centro de necrosis, usualmente caseoso, rodeados por una zona de macrófagos, macrófagos epitelioides y ocasionalmente células gigantes multinucleadas, estos a su vez rodeados por una banda de tejido fibroso y una banda de linfocitos y plasmocitos. Inicialmente los granulomas pueden estar constituidos únicamente por macrofagos y macrófagos epitelioides y van progresando o madurando con el tiempo.
Ejemplos de agentes que producen granulomas son Mycobacterium bovis, Mycobacterium tuberculosis, Coccidioides immitis, entre otros.
Bovino, linfonodo. Tuberculosis bovina. Se puede observar un granuloma con una zona central con necrosis de caseificación (flecha amarilla), rodeada por una banda de numerosos macrófagos (flecha azul) y a su vez rodeados por numerosos linfocitos y plasmocitos (flecha verde). H&E, 8x. Fuente: Colección Patología Veterinaria UC. Cortesía del SAG.
Inflamación Piogranulomatosa
Inflamación Piogranulomatosa
Las inflamaciones piogranulomatosas, se consideran un intermedio entre las granulomatosas y las supurativas, por lo tanto, en el curso de un cuadro se consideran subagudas.
Al igual que ocurre con las inflamaciones granulomatosas pueden ser difusas o nodulares. Histológicamente, en el caso de las difusas se observan numerosos neutrófilos acompañados de macrófagos. En el caso de las nodulares, generalmente hay un centro de necrosis con infiltrado supurativo, rodeado por macrófagos y externamente rodeados por linfocitos y plasmocitos, también denominado piogranuloma.
Es propio de infecciones persistentes por algunas bacterias como Nocardia sp. o por cuerpos extraños, por ejemplo a pelos y queratina, como ocurre en las furunculosis.
Perro, piel. Dermatitis piogranulomatosa por ruptura de un folículo piloso (furunculosis). Se observa un infiltrado inflamatorio compuesto por numerosos neutrófilos (flecha roja) con núcleos lobulados o segmentados, y macrófagos (flecha amarilla) con núcleos más grandes ovoides a poligonales y abundante citoplasma eosinofílico pálido. H&E, 20x. Fuente: Cortesía de Dra. Gloria Corvera y Dr. Cristian Erazo.
Absceso
Absceso
La formación de un absceso es producto de una inflamación aguda que ha fallado en eliminar el estímulo inductor y este agente, los neutrófilos, las enzimas liberadas por estos y el tejido destruido es licuado, formando pus. A esta zona purulenta llegan otras células como linfocitos, macrófagos y fibroblastos, tratando de contenerlo y finalmente lo encapsulan mediante una banda fibrosa, aislando el estímulo. Los abscesos pueden ser sépticos, si son inducidos por agentes infecciosos como Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Corynebacterium pseudotuberculosis biovar ovis, Pseudomona aeruginosa, entre otras; o asépticos o estériles si son inducidos por agentes no infecciosos, como por ejemplo en respuesta a la inoculación de vacunas o medicamentos.
El contenido de un absceso puede variar desde ser líquido, cremoso o caseoso, y pueden ser blancos, amarillos, verdes e incluso rojos, dependiendo del agente etiológico y de sus metabolitos.
Ovino, linfonodo. Linfadenitis caseosa por Corynebacterium pseudotuberculosis biovar ovis. Se observa parte de un absceso crónico, que presenta un gran centro de necrosis de caseificación (flecha verde) con numerosos neutrófilos viables y degenerativos, con focos de colonias bacterianas; rodeados por una banda delgada de macrófagos, linfocitos y plasmocitos (flecha azul) y encapsulado por una banda gruesa de estroma fibroso (flecha amarilla). H&E, 4x. Fuente: The Joint Pathology Center
Inflamación Eosinofílica
Inflamación Eosinofílica
Diferentes inflamaciones crónicas o incluso granulomas, presentan infiltración por numerosos eosinófilos. Estas células son reclutadas a la zona afectada por varios mediadores, dentro de los que destacan la eotaxina y la IL-5, generalmente mediada por una respuesta inmune por linfocitos Th2.
Estas inflamaciones están asociadas a la presencia de agentes parasitarios como helmintos y ácaros, como también por la mordedura de artrópodos. También se observa en síndromes poco caracterizadas como el complejo eosinofílico felino, la glositis eosinofílica de los Husky Siberianos, la colitis eosinofílica de los Bóxer, entre otras.
NOTA: Los eosinófilos también son numerosos infiltrando a los mastocitomas. Esto producto de que la degranulación de los mastocitos genera quimiotaxis para los eosinófilos.
Perro, piel. Dermatitis eosinofílica por mordedura de artrópodo. Difusamente se observan numerosos eosinófilos que presentan núcleos segmentados y citoplasma con gránulos hipereosinofílicos, acompañados de plasmocitos y macrófagos. H&E, 30x. Fuente: Colección Patología Veterinaria UC. Cortesía de la Dra. Gloria Corvera y del Dr. Cristian Erazo.
Gato, piel y mucosa labial. Granuloma eosinofílico felino. Focalmente se observa un aumento de volumen nodular en la zona del mentón y labio inferior, que corresponde a un granuloma eosinofílico. Fuente: Jubb, Kennedy, and Palmer´s Pathology of Domestic Animals
Inflamación fibrosante
Inflamación fibrosante
Este tipo de inflamación ocurre cuando se ha cronificado aun más cualquiera de las inflamaciones crónicas anteriormente mencionadas y comienzan a predominar los fibroblastos y la matriz colagenosa. Se pueden utilizar terminos compuestos como inflamación granulomatosa fibrosante o granuloma fibrosante.
Inflamación granulomatosa fibrosante. Se observa un infiltrado inflamatorio compuesto por numerosos macrófagos y fibroblastos que producen matriz colagenosa. Fuente: Pathologic Basis of Veterinary Disease.
Septicemia, SIRS y Shock séptico
Septicemia, SIRS y Shock séptico
Septicemia o Sepsis: es una bacteriemia complicada por fiebre o hipotermia, taquicardia y taquipnea. Esto es producto de la multiplicación de microorganismos en la sangre que generan una respuesta inflamatoria sistémica, resultando en edema generalizado y secuestro de leucocitos en la periferia.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): es similar a la sepsis, pero provocado por etiologías no infecciosas como trauma, quemaduras, pancreatitis, entre otros. Incluso algunos autores consideran a la sepsis como un tipo de SIRS.
Shock Séptico (Endotóxico): es un tipo de shock por mala distribución sanguínea y es causado por la liberación de mediadores inflamatorios inducidos por moléculas de las bacterias u hongos, siendo el lipopolisacárido (LPS) de la pared de las bacterias Gram negativas, el inductor más frecuente y potente.
NOTA: si desea leer más sobre shock, haz clic en el botón de cambios vasculares.
Fases de la reparación. la reparación comienza tan tempranamente como ocurre la injunria y comienza con la dentención de la hemorragia local y del daño endotelial. Luego la inflamación ayudará a eliminar los desechos y proliferará el tejido conectivo, vasos sanguíneo y células parenquimatosas o de revestimiento para normalizar su estructura y finalmente se remodelará este tejido para quedar con la estructura y funcionalidad correcta en el mejor de los casos.
Tejido de granulación
Tejido de granulación
El tejido de granulación es parte de la fase de proliferación y corresponde a la proliferación de fibroblastos que genera un tejido conectivo inmaduro, y la proliferación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis). Ambas proliferaciones ocurren con el objetivo de reestablecer la irrigación, remover los desechos y generar nuevo tejido que sustentará el estroma definitivo. Por lo tanto, forman un tejido fibroso y muy vascularizado, que es temporal y será reemplazado por tejido conectivo maduro en condiciones normales.
NOTA: No confundir tejido de granulación, con granulomatoso(a), granuloma, o granular. Recuerde que granulomatoso es un tipo de inflamación con predominio de macrófagos. Granuloma es un subtipo de inflamación granulomatosa con formación de nódulos con o sin centro necrótico, rodeado por macrófagos epitelioides (activados) y células gigantes multinucleadas, y a su vez rodeados por una banda de linfocitos, plasmocitos y tejido fibroso. Granular es un término utilizado en descripción morfológica para hacer referencia en el caso macroscópico a un tejido con nódulos muy pequeños como granos; e histológicamente cuando hay células que presentan gránulos, como los mastocitos o eosinófilos.
Equino, piel de la zona distal del miembro anterior. Tejido de granulación extenso. A. Se observa la piel de la zona distal del miembro de un caballo, con un extenso tejido de granulación. B. Es una imagen aumentada del tejido de granulación, donde se puede observar con una superficie granular debido a la proliferación de tejido fibroso y enrojecido (eritema) producto del aumento de vasos sanguíneos, a raíz de la angiogénesis. C. Se observa a la histología el tejido de granulación, con numerosos fibroblastos en una matriz laxa y acompañados de vasos sanguíneos con endotelio prominente. Fuente: Pathologic Basis of Veterinary Disease.
Angiogénesis
Angiogénesis
La angiogénesis es la formación de nuevos vasos sanguíneos y en el contexto de la reparación está intimamente relacionado con la formación de nuevo tejido conectivo (tejido de granulación).
Por otro lado, la angiogénesis está también relacionada con la formación de nuevos vasos sanguíneos durante el desarrollo embrional y la organogénesis, como también en la progresión neoplásica.
Fibrosis
Fibrosis
La fibrosis es la proliferación y maduración de los fibroblastos, con el consecuente deposito de colágeno, y es también parte de la reparación de los tejido dañados. Este depósito de colágeno le otorga resistencia a los tejidos reparados, aunque muchas veces puede afectar la flexibilidad y función, producto de la contracción que ejercen las fibras. Esta fibrosis puede persistir por años o incluso durante toda la vida del individuo.
Nota: No confundir fibrosis con fibrina o fibrinoso. La fibrina es una proteína que proviene del fibrinógeno plasmático y está relacionado con la hemostasis y la inflamación aguda. Fibrinoso, es relativo a la fibrina y se utiliza como un modificador en algunos tipos de lesiones como inflamación fibrinosa o en el cambio fibrinoso.
Hígado, perro. Cirrosis hepática. A la derecha se observa una zona de fibrosis, junto a un nódulo de regeneración hepática (n). Fuente: Pathologic Basis of Veterinary Disease.
Esquema de cicatrización por primera y segunda intención. La cicatrización por primera intención ocurre en la mayoría de los tejidos y es producto de la aposición recta y limpia entre ambos lados afectados. En cambio, la cicatrización por segunda intención ocurre cuando la aposición entre ambos lados no es posible. Fuente: Pathologic Basis of Veterinary Disease.
Page updated
Google Sites
Report abuse