Research

　骨格筋は過剰な負荷を与える（筋力トレーニング）と肥大して強くなり、逆に、運動不足や加齢などによっては萎縮して弱くなります。このような、刺激によって形や機能が変化することは「可塑性」と呼ばれます。筋の量や質が変化する仕組みを、細胞や遺伝子、分子のレベルで理解できれば、それは筋萎縮の治療薬の開発や栄養素の発見、あるいは効果的なトレーニング方法の確立につながります。

　本研究室では、マウス個体を用いた実験や、初代細胞の培養実験を用いて、骨格筋細胞の可塑性の分子機序を明らかにします。

具体的な研究内容

１．骨格筋におけるRNA結合タンパク質「Musashi」の意義解明

２．筋の量と質を制御するマイオカインの発見と解析

　骨格筋の萎縮を治療する新しい方法として、細胞移植による再生医療の研究があります。ヒトから少量の筋幹細胞（筋の「もと」となる細胞）を採取して、それを培養シャーレで増殖させ、再び移植によって萎縮した骨格筋に戻す方法です。しかし、現在では大きな解決すべき問題が残されており、本研究ではそれを克服すべく基礎研究を行っています。

　問題の一つは、移植に必要なほど細胞を大量に増殖させられないことです。筋幹細胞は培養すると、筋芽細胞として増殖しますが、やがて分化して増殖が停止してしまいます。本研究室では、筋芽細胞の増殖機序を研究することによって、その大量培養を可能にする方法の開発を目指します。

　もう一つの課題は、筋芽細胞を骨格筋組織に移植しても、ほとんどの細胞が生着しない（骨格筋に付かない）ことです。筋芽細胞を効率的に生着させる方法、または生着を規定する因子の発見に取り組んでいます。

具体的な研究内容

３．筋芽細胞の大量培養を可能にする因子の探索と方法確立

４．筋芽細胞の生着を可能にする移植方法の確立

   骨格筋の収縮に必要なATP（アデノシン三リン酸）はすぐに枯渇するため、骨格筋は常にそれを合成し続ける必要があります。数分間から数時間まで続く運動時では、主に糖と脂質からATPが合成されます。糖は比較的代謝経路が短いため短時間で分解することができますが、体内に貯蔵することは難しいです。脂質は分解して得られるエネルギー量は多くて体内に脂肪として貯蔵できるものの、その代謝経路は長く複雑である（時間がかかる）という特徴があります。運動時はその両者の代謝能力（産生効率や速度）、そしてその制御が筋の疲労耐性や筋パフォーマンスに関わると考えられます。

    骨格筋の糖や脂質の代謝機能が低下すると、糖尿病や脂質代謝不全などの病気にもつながります。私たちは骨格筋のエネルギー代謝調節機構について独自の観点で研究を進めています。

具体的な研究内容

５．カルニチンによる骨格筋の代謝制御機構