[править] История

LSD-25 впервые получил в 1938 году швейцарский химик Альберт Хофман, но психотропные свойства этого соединения были обнаружены случайно (см. День велосипеда), в 1943 году. Некоторое время предполагалось, что изучение нового препарата позволит понять природу шизофрении, хотя многие учёные не верили в то, что психоделический и шизофренический психоз — идентичны. Несмотря на некоторые общие черты, гипотеза о единой природе шизофрении и действии ЛСД была опровергнута. Но в начале 1950-х все значительные психиатрические учреждения мира проводили эксперименты на людях и животных с использованием лекарственного препарата Delysid швейцарской компании «Sandoz» — держателя патента на это лекарство[6].

В 1960-е года активно велись исследования ЛСД. Преданными огласке оказались эксперименты, проведённых ЦРУ (США) в рамках программы «МК Ультра». Воздействие ЛСД также исследовалось рядом учёных в университетах США и других стран. Наибольшую известность, вероятно, получили исследования Станислава Грофа и Тимоти Лири. Последний вёл активную пропаганду данного психотропного вещества, так как считал, что полезный эффект от него превышает возможные побочные. Кроме того, он давал ЛСД некоторым студентам, не предупреждая их о его наименовании, как часто практиковалось в тот период при исследовании психоделиков. Впоследствии Тимоти Лири активно преследовался властями, в том числе и из-за своей агрессивной позиции о пользе «расширения сознания» для человека[7].

После своего открытия ЛСД предполагался к использованию в психиатрии для лечения различных расстройств и заболеваний психики, например, шизофрении. Первоначальные результаты медицинского использования демонстрировали большой потенциал, однако впоследствии вышедшее из-под контроля использование ЛСД в молодёжной среде приобрело слишком большой размах, что вызвало политический скандал и привело к полному запрету ЛСД для любых целей, как медицинских, так и рекреационных, а также духовных (различные практики «расширения сознания», характерные для движения New Age (рус. буквально «Новая эра»)[8].

По Америке прокатилась волна увлечения психотропными веществами и ЛСД, широко известной стала фраза доктора Лири, превратившаяся в девиз сторонников употребления психоактивных веществ: «Turn on, tune in, drop out» (рус. «Просыпайся, настраивайся, исчезай»). Вероятной причиной запрета ЛСД некоторые исследователи считают испуг консервативно настроенных общества и правительства перед возникшими в молодёжной среде тенденциями к масштабным социальным переменам. Социальные и политические реалии того времени, возможно, послужили одной из причин запрета ЛСД (в то время развилось движение хиппи).

Летом 2005 года в «Британском журнале психиатрии» (англ. «The British Journal of Psychiatry»]) была опубликована статья, в которой поднимается вопрос о возможности разрешения использования ЛСД в медицинских целях по причине предполагаемого положительного эффекта, который может оказать данное вещество на людей[9]. Впоследствии независимый медицинский журнал «The Lancet» в редакторской статье выступил за разрешение использования ЛСД[10], данная статья была освещена и получила известность благодаря «The Guardian»[11]. Вопрос о легализации ЛСД в медицинском применении освещался и в связи с днём рождения Альберта Хофмана (в январе 2006 года ему исполнилось 100 лет)[12]. Некоторые учёные считают, что запрет ЛСД иррационален по своей природе. По мнению различных исследователей, среди которых, вероятно, наиболее известен Станислав Гроф, применение ЛСД способно привести к значительному психотерапевтическому эффекту[13], облегчению мигреней[14], лечению алкоголизма[15][16]. Спонсированием, проведением современных исследований в области психоделиков и вопросами изменения политики относительно ЛСД и других психоактивных веществ в медицине и психотерапии занимается, в частности, Мультидисциплинарная ассоциация психоделических исследований (англ. Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies, сокр. MAPS), основанная в 1986 году, и Исследовательский институт Хеффтера (англ. Heffter Research Institute).

Такое мнение, как правило, не разделяется медицинской общественностью, и даже вопрос о проведении легальных исследований каннабиоидовмарихуаны, считающихся более «мягкими»[кем?] наркотическими веществами в сравнении с ЛСД, для производства препаратов медицинского применения, к примеру, в США в настоящее время стоит лишь на уровне дискуссии[источник не указан 1013 дней]. Однако американская государственная организация — Food and Drug Administration (FDA) — ещё в 1995 году освещала исследования возможности медицинского применения ЛСД и переоценки отношения к психоделическим веществам в университетах Балтимора и Майами[17]. В 2001 году FDA дала разрешение на клинические исследования действий психоделиков (в данном случае MDMA)[18]. Также в текущее время эта организация рассматривает возможности исследования медицинского применения ЛСД в случаях с особенно тяжёлыми мигренями[19], ею разрешены пилотные исследования различных психоделиков[20]. Об изменении отношения к ЛСД говорит то, что FDA дала добро на исследование влияния ЛСД на нейротрансмиттеры мозга с привлечением людей[21].

Несмотря на свой нелегальный статус, ЛСД продолжает интересовать исследователей своим положительными целебными свойствами[22]. Существуют несколько институтов, продолжающих активные исследования ЛСД, таких как Фонд Бекли (англ. Beckley Foundation), MAPS и Фонд Альберта Хофмана[23].

[править] Физико-химические свойства

Твёрдое вещество без цвета, вкуса и запаха, кристаллизуется в виде призм. Растворяется в воде, температура плавления 83 °C[источник не указан 381 день].

ЛСД обычно относят к классу психоделиков. Получают синтетическим путём из лизергиновой кислоты, которая содержится в спорынье, присоединяя диэтиламидную группу[6].

С точки зрения дозировки по массе, ЛСД является одним из самых высоко активных психоактивных веществ. Типичная доза ЛСД выражается в микрограммах, или миллионных долях грамма. Для сравнения: для большинства других веществ и лекарственных препаратов типичная дозировка выражается в миллиграммах, или тысячных долях грамма[6].

Например, для активной дозы мескалина в 0,2—0,5 г соответствующая доза ЛСД примерно равна 100 мкг (по оценке, произведённой Альбертом Хофманом). Из этого следует, что психоактивная сила действия ЛСД в 5—10 тысяч раз больше, чем у мескалина[24].

Типичная доза ЛСД находится в диапазоне 50—150[25] мкг, а доза, при которой ощущается пороговый эффект действия, составляет 20-30 мкг — это чрезвычайно малое количество вещества. По одной из оценок, для пороговой дозы, с учётом того, что при приёме часть ЛСД остаётся в крови, численное количество молекул, проникающих непосредственно в мозг, равно 30—40 тысячам[источник не указан 152 дня]. Данный факт демонстрирует совершенно уникальные психоактивные свойства ЛСД, показывая, что всего несколько тысяч молекул вещества в отношении к десяткам миллиардов нейронов головного мозга способны ощутимо влиять на психику человека.

ЛСД часто применяется в виде виннокислой соли (тартрата).

[править] Синтез и производство ЛСД

[править] Синтез ЛСД

Наиболее широко известен запатентованный в 1954 году способ синтеза ЛСД и его аналогов, в ходе которого производится реакция между лизергиновой кислотой и ангидридом трихлоруксусной кислоты с целью получения смешанного ангидрида лизергиновой и трихлоруксусной кислот, после чего осуществляется его взаимодействие с диэтиламином (тогда получается собственно ЛСД), гидразином, другим первичным или вторичным амином (тогда получаются менее активные аналоги - гидразид, моноэтиламид, морфолид и др.)[26].

[править] Производство ЛСД

Из-за того, что эффективная доза ЛСД чрезвычайно мала, из относительно небольшого количества исходного материала можно производить большое число доз. Так, из 5-и кг соли тартрата можно получить приблизительно 1 кг чистого кристаллического ЛСД, что соответствует примерно 20-и миллионам доз. С учётом этого, перевозка запрещённого ЛСД гораздо легче, чем контрабанда других наркотиков, таких, как кокаин или марихуана[27].

Для производства ЛСД необходимо лабораторное оборудование и знания в сфере органической химии. На производство 30—100 грамм чистого ЛСД уходит от двух до трёх дней. Обычно ЛСД производится в небольших количествах. Это позволяет сократить потерю исходных химикатов, если химическая реакция пойдёт не так, как запланировано[27].

[править] Формы выпуска

При выходе ЛСД, в начале 60-х годов, на мировой рынок препарат продавался в виде капель вещества, нанесенных на адсорбирующую поверхность. Наиболее часто применяются для этой цели кусочки сахара, небольшие отрезки бумаги или картона, фармакологически инертные порошки, которые укладываются в пустые желатиновые капсулы. Также существует форма выпуска, так называемые «пирамидки», при которой ЛСД вводится в желатиновую матрицу, разрезаемую после застывания желатина на небольшие кусочки[28].

В начале 70-х годов 20-го века в продаже появились таблетки ЛСД, содержание препарата в которых колебалось в довольно больших пределах, от 20-и до 500 мкг. Такой разброс дозировки связан с объективными трудностями при получении гомогенного порошка для таблетирования. В настоящее время таблетки распространены относительно мало, что связано с ограниченным количеством лабораторий, способных производить достаточно однородное сырье для их создания, за исключением формы «микродот» (англ. «microdot»), круглых таблеток диаметром примерно 1,6 мм, содержащих относительно стабильную дозу ЛСД в 50-100 мкг[28].

В начале 80-х годов 20-го века повсеместно распространился, и активно используется до сих пор, метод импегрирования бумажных носителей. В отличие от применявшегося ранее капельного нанесения ЛСД на лист бумаги или картона, при данной методике бумажный носитель погружается в раствор препарата, что обеспечивает получение более однородного продукта. Затем эти листы разрезаются на небольшие квадраты (0,25-1 см²), содержащие 30-50 мкг вещества. На поверхности листов часто наносятся разнообразные рисунки[28].

Всё ещё распространены так называемые «марки» (пропитанные раствором ЛСД кусочки бумаги или картона) и желатиновые пластинки, однако при этом продолжает существовать больше количество других форм препарата, что обусловлено способностью его эффективных доз легко адсорбироваться на самых разных носителях[28].

[править] Хранение

Кислород, УФ-излучение, высокие температура и влажность приводят к разрушению молекул ЛСД. Поэтому ЛСД следует хранить в плотно закрытом целлофановом пакете и, если это возможно, в холодильнике. Также могут использоваться для защиты ЛСД от кислорода драже аскорбиновой кислоты (витамин С), так как они поглощают кислород[29].

[править] Механизм действия

[править] Фармакокинетика

Действие ЛСД продолжается 6—12 часов в зависимости от потреблённой дозы, массы тела, возраста и индивидуальной переносимости препарата[3], однако в некоторых случаях различные изменения в восприятии могут спонтанно проявляться в течение нескольких дней[6]. Согласно самым последним исследованиям, действие ЛСД продолжается не дольше, чем период, при котором вещество обнаруживается в крови, что опровергает более ранние теории и распространённые мнения об обратном. По разным источникам, период полувыведения ЛСД равен от 175-и минут[30] до 5-и часов, и в последнем исследовании[неопределённость] пиковая концентрация ЛСД в крови наблюдалась на третий час после приёма[31].

Основные продукты метаболизма ЛСД:

• • 2-оксо-ЛСД

  • 2-оксо-3-гидрокси-ЛСД (ог-ЛСД)

  • N-деметил-ЛСД (нор-ЛСД)

  • N-этиламид лизергиновой кислоты (LAE)

  • 13- и 14-гидрокси-ЛСД[32]

[править] Фармакодинамика

Биохимический механизм действия ЛСД сложен и на настоящий момент ещё не выяснен до конца. Диэтиламид лизергиновой кислоты является структурным аналогом серотонина. ЛСД воздействует на большое количество G-белковых рецепторов, все подвиды дофаминовых рецепторов, все подвиды адренорецепторов, а также на ряд других. ЛСД связывается практически со всеми серотониновыми рецепторами, исключая 5-HT3 и 5-HT4. Однако нужно учитывать, что для большинства этих рецепторов ЛСД не вызывает их активации ввиду небольших концентраций в синапсах для типичных доз[33]. Рекреационные дозы могут влиять на 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT5A, 5-HT5B, и 5-HT6 рецепторы. Существует как минимум 4 гипотезы о механизме воздействия ЛСД на мозг:

• • LSD — пресинаптический ингибитор 5 НТ-нейронов;[34]

  • LSD — постсинаптический антагонист 5-НТ2 рецепторов;[35]

  • LSD — постсинаптический частичный агонист 5-НТ-рецепторов;[36]

  • LSD — постсинаптический антагонист 5-НТ1 рецепторов.[36]

Ни одна из этих гипотез не опровергнута и не доказана. Существуют только частичные доказательства или опровержения. Достоверных исследований слишком мало, и большинство из них датируются серединой XX века. До конца неизвестен абсолютно точный механизм действия вещества, однако предполагается, что ЛСД вызывает усиленное выделение глутаминовой аминокислоты в мозговом стволе, в особенности в слоях IV и V[37]. На поздних этапах ЛСД может действовать через механизм DARPP-32-путей, что также соответствует механизму действия кокаина, метамфетамина, никотина, кофеина, PCP, алкоголя и морфия[38]. Достаточно подробное исследование эффектов ЛСД было выполнено Бэри Якобсом (Barry Jacobs) путём экспериментов над мышами, которым были вживлены электроды в основание мозгового ствола. Для доз ЛСД, при которых наблюдалось влияние на поведение мышей, наблюдалась полная блокировка активности дорсального шва (dorsal raphe), что эффективно означает полное отключение источника эндогенного серотонина для конечного мозга (telencephalon).

[править] Воздействие ЛСД

[править] Физиологические эффекты

Физиологические реакции на ЛСД сильно различны и интерпретируются как следствие психологических реакций. За многие годы клинических исследований учёным не удалось выявить ни одной физиологической реакции, свойственной всем случаям приёма препарата[13]. Физиологическое воздействие, в зависимости от дополнительных условий, может варьироваться в широком диапазоне от крайних форм до их противоположностей или почти полностью отсутствовать. Сообщается о реакциях, которые проявляются как: схватки матки, гипертермия (повышение температуры тела), повышение содержания сахара в крови, «гусиная кожа», аритмия, бруксизм (скрежет зубами), потоотделение, мидриаз (сильное расширение зрачков), слюноотделение, рвота, мышечные спазмы, бессонница, парестезия, эмоциональная эйфория, гиперрефлексия, дрожь и синестезия. Часть пользователей сообщают также об эффектах нечувствительности тканей, слабости, трепете и тошноте[40]. Одно из самых ранних исследований в 1960-х годах изучало вопрос использования ЛСД в качестве анальгетика (обезболивающего) для лечения хронических болей, вызванных онкологическими заболеваниями или серьёзными травмами[41]. Даже для незначительных доз, меньших, чем обычные психоделические, было обнаружено, что как анальгетик ЛСД действует не менее эффективно, чем традиционные опиаты (например, морфий), в то же время значительно продолжительнее (в ряде случаев вызывая обезболивающий эффект, который длился в течение недели после пика действия ЛСД). Исследователи объясняли данное явление механизмом уменьшения тревог и беспокойств после действия ЛСД.

Физиологически ЛСД хорошо переносится организмом, и не существует свидетельств о его долгосрочном влиянии на головной мозг либо другие органы человека.[42]

Некоторые врачи в США нелегально используют ЛСД для лечения кластерных головных болей, редкого, но вызывающего чрезвычайно интенсивные болевые ощущения синдрома[43][44]. Хотя данный феномен не изучался в формальной медицине, многократные случаи подтверждают способность ЛСД и псилоцибина уменьшать кластерные боли и даже прерывать кластерный цикл, полностью предотвращая будущие проявления синдрома. Известные лекарственные препараты, также использующиеся для лечения кластерных болей, включают различные эрголины в числе других веществ, что может объяснить подобное действие ЛСД. В исследовании 2006 года был проведён опрос 53-х пациентов с синдромом кластерной боли, которые применяли ЛСД и псилоцибин, и большинство из опрошенных сообщило о личном опыте целебного эффекта[45]. Надо заметить, что данное исследование использовало малые дозы веществ, не вызывающие никаких психологических эффектов, что напрямую указывает на возможность использования ЛСД и псилоцибина как эффективного лекарственного средства для лечения синдрома кластерной боли[46].

[править] Психологические эффекты

Эффекты, вызываемые ЛСД в психике (в просторечии называемые «трипом»), сильно различаются у разных людей и сильно зависят от таких факторов, как предыдущий психоделический опыт, текущее внутреннее состояние психики, текущей ситуации и внешней обстановки, а также, что немаловажно, общей дозы вещества. Реакция различных людей на одну и ту же дозу может сильно различаться. Известны случаи, когда даже при приёме сверхбольших доз (15000 мкг) видимого эффекта не наблюдалось. Эффекты также различаются от трипа к трипу и даже различаются в течение одного трипа. ЛСД-трип может вызывать длительные эмоциональные переживания, иногда остающиеся после психоделического опыта, а для некоторых пользователей вызывать значительные изменения в структуре личности и в отношении к жизни в целом.

Применяется термин «Сет и Сеттинг» (англ. Set and Setting, рус. установка и обстановка) — «сет» характеризует зависимость эффектов ЛСД-трипа от общего внутреннего состояния психики, а «сеттинг» — от физического и социального окружения, в котором происходит трип. Если пользователь ЛСД находится в недружелюбной обстановке и внутренне не подготовлен к возможным чрезвычайно мощным искажениям восприятия и мыслительных процессов, эффекты ЛСД скорее всего будут весьма неприятными, в отличие от ситуации, когда пользователь находится в комфортных условиях, настроен на хорошее, не напрягается и внутренне открыт к восприятию необычного.

Отдельные психологические эффекты могут заключаться в усиленном восприятии цветов, дышащих или плавающих поверхностей вещей и обстановки (стен, пола, потолка) с переливающимися, ползающими формами, чрезвычайно сложных красочных двигающихся узоров, возникающих за закрытыми глазами, ощущении изменённого течения времени, восприятии вещей или лиц людей, видоизменяющих форму, деперсонализации (потеря ощущения собственного «Я») и иногда весьма интенсивных и жестоких переживаниях, описываемых как собственное перерождение или испытание смерти.

Многие испытывают переживания, описываемые как растворение границы между собственным «Я» и внешним миром[47]. Данный эффект может играть определённую роль в духовных и религиозных аспектах действия ЛСД. Иногда ЛСД ведёт к дезинтеграции или реструктуризации «прошлой» личности человека, создавая состояние психики, которое описывается как более свободное в выборе и решениях относительно природы и структуры «новой» личности.

Ряд экспертов предполагают, что ЛСД и подобные психоактивные вещества могут быть весьма полезными в психотерапии, особенно в случаях, когда пациенту необходимо разблокировать подавленный подсознательный материал, и обычные психотерапевтические методы не работают[48]. Также здесь отмечается большой потенциал ЛСД для лечения алкоголизма. В одном из исследований сделан вывод, что «корень терапевтического потенциала ЛСД заключается в его способности вызывать состояние психики, в котором легко происходит положительная самооценка и отказ от эгоистических точек зрения»[49], что предположительно происходит, когда все проблемы психики ставятся «лицом к лицу» для индивидуального внутреннего «Я» человека. Ряд исследований 1950-х годов определил, что использование ЛСД для лечения алкоголизма имеет 50%-ый успех[50], что превышало в пять раз десятипроцентный успех обычных, традиционных на тот момент методов.

Ряд знаменитостей публично высказывали комментарии о своём положительном опыте использования ЛСД. Часть этих фактов проистекают из времён, когда ЛСД был легальным в США и Европе, а часть относится к использованию ЛСД в психиатрической практике в 1950-х и 1960-х годах. Но в то же время значительная часть этих заявлений также относится к фактам экспериментирования с ЛСД уже во времена его запрета, в том числе недавних, когда ЛСД использовался философами, художниками, терапевтами и людьми, преследующими духовные и рекреационные цели.

[править] Побочные эффекты ЛСД

Многочисленные опыты с использованием ЛСД не выявили способности вещества оказывать негативное влияние на какие-либо ткани, органы человека (даже при хроническом употреблении крупных доз препарата)[6]. Однако опасность ЛСД заключается в его глубоком влиянии на психику, которое может оказаться продолжительным и болезненным. При этом учёные-исследователи эффектов ЛСД отмечают, что при тщательной подготовке эксперимента с употреблением данного вещества и человека, его употребляющего, риск неблагоприятных исходов может быть минимизирован, хотя и не исключён со 100%-ой вероятностью[6].

ЛСД вызывает временное изменение психики, и оно может быть довольно серьёзным. Человек под воздействием препарата может не полностью отдавать себе отчёт в происходящих событиях, поэтому особенно опасно принимать ЛСД во время вождения автомобиля, так как это может вызвать аварии и травматизм. Находясь под действием вещества, человек, будучи охваченным чувством неуязвимости и всемогущества, может выйти на дорогу перед движущимся автомобилем или выпрыгнуть из окна, полагая, что в состоянии летать. Однако такие последствия применения ЛСД не так часты, как можно посчитать, основываясь на крайне преувеличенных сообщениях в СМИ или на слухах[6].

Так как ЛСД является неспецифическим катализатором подсознательных процессов, то его применение может привести ко вскрытию латентных психических проблем, в том числе шизофрении, эпилепсии либо иного постоянного расстройства психики, что особенно вероятно при наличии плохого сета и сеттинга. Однако можно говорить о том, что при надлежащем сеттинге вероятно осознание человеком своих проблем. Более того, учёными-исследователями даже предполагается возможность использования ЛСД в лечении, к примеру, детской шизофрении[51][52].

Согласно клиническим исследованиям 60-х годов, в ходе которых 5000 добровольцев приняли ЛСД в совокупности 25000 раз, в среднем на 1 тысячу приёмов приходится 1,8 психотических эпизодов, 1,2 случаев попыток самоубийств и 0,4 совершённых самоубийств. Психолог Сидней Кохен, руководивший проведением исследований, по получению данных результатов заключил: «Учитывая огромный спектр психологических реакций на ЛСД, это вещество является удивительно безопасным наркотиком»[53][неавторитетный источник?].

Некоторые «пособия» рекомендуют осуществлять приём ЛСД, особенно в больших дозировках, в присутствии ситтера, то есть человека, который способен обеспечить контроль адекватности происходящего. При этом желательно, чтобы ситтер был на личном опыте знаком с действием ЛСД, а отношения между человеком, употребляющим наркотик, и ситтером были доверительными, дружественными[54]. Особенно это рекомендуется эмоционально неустойчивым людям, поскольку смена эмоций под действием ЛСД может происходить очень быстро и неконтролируемо: действие любой мысли, как положительной, так и отрицательной, многократно усиливается.

Некоторый процент принимавших ЛСД людей испытывают периоды спонтанного возвращения субъективных симптомов (так называемый «флэшбэк», от англ. flashback), иногда через недели, месяцы или годы после приёма. Распространённое ранее мнение, что флэшбэки вызываются накоплением ЛСД в тканях, очевидно является ошибочным[55] — ЛСД полностью выводится из организма в течение нескольких дней. Считается, что причина флэшбэков может быть в возможности психики человека вспоминать и переживать заново сверхсильные эмоциональные переживания и стрессы (как отрицательные, так и положительные) через какое-либо время после их возникновения при определённых условиях, а поскольку ЛСД-трип является невероятно сильным переживанием, потенциально человек может вспомнить и заново пережить его детали через очень большой промежуток времени. В жизни каждого человека может произойти подобный «флэшбэк», связанный с давно прошедшими событиями из жизни и не имеющий никакого отношения к психоделикам. Возможным ускорителем наступления флэшбэка может стать прослушивание музыки, ранее слушаемой во время «ЛСД-трипа», просмотр рисунков, похожих на визуальные образы, возникавшие в трипе за закрытыми глазами, чтение описаний подобных переживаний, приемом других наркотиков, влияющих на сознание, и т. п.

Так как ЛСД обладает чрезвычайно низкой токсичностью, для передозировки ЛСД необходим приём огромной дозы препарата. К примеру, соотношение смертельной дозы к «обычной» на основе LD50 для различных веществ: витамин А — 9637, ЛСД — 4816, псилоцибин — 641, аспирин — 199, никотин — 21. Таким образом, чтобы принять летальную дозу наркотика, надо превысить дозировку в тысячи раз[56]. На данный момент не существует документальных подтверждений летального исхода от передозировки ЛСД[57].

[править] Взаимодействие ЛСД с другими психоактивными препаратами

Психотропные препараты из TiHKAL

AL-LAD • DBT • DET • DiPT • 5-MeO-α-MT • DMT • 2,α-DMT • α,N-DMT • DPT • EiPT • α-ET • ETH-LAD • Гармалин • Гармин • 4-HO-DBT • 4-HO-DET • 4-HO-DiPT • 4-HO-DMT • 5-HO-DMT • 4-HO-DPT • 4-HO-MET • 4-HO-MiPT • 4-HO-MPT • 4-HO-pyr-T • Ибогаин • LSD • MBT • 4,5-MDO-DiPT • 5,6-MDO-DiPT • 4,5-MDO-DMT • 5,6-MDO-DMT • 5,6-MDO-MiPT • 2-Me-DET • 2-Me-DMT • Мелатонин • 5-MeO-DET • 5-MeO-DiPT • 5-MeO-DMT • 4-MeO-MiPT • 5-MeO-MiPT • 5,6-MeO-MiPT • 5-MeO-NMT • 5-MeO-pyr-T • 6-MeO-THH • 5-MeO-TMT • 5-MeS-DMT • MiPT • α-MT • NET • NMT • PRO-LAD • pyr-T • Тетрагидрогармин • α,N,O-TMS