oclusióndevenacentraldelaretina

Las degeneraciones maculares. Siempre se encuentra afectada la mácula en la OVCR y casi siempre en las OVRT cuando se afectan las ramas temporal superior o inferior, ya que ambas particípan en el drenaje del territorio macular.

La red capilar perifoveolar delimita una zona avascular central de 500µ aproximadamente. La ruptura de esta red conlleva el deterioro proporcional de la agudeza visual. En las formas edematosas predomina el edema cistoideo macular por acúmulo de líquido en el espacio extracelular a nivel de la capa de fibras nerviosas de Henle. En las formas isquémicas predomina la isquémia macular. Estas alteraciones en la perfusión van a dar lugar a cambios degenerativos con alteración permanente de la normal fisiología y estructura anatómica macular. Menos frecuentemente puede observarse, tanto en las OVCR como en las OVRT, edema macular en las formas isquémicas e isquémia macular en las formas edematosas.

El glaucoma hemorrágico. La isquémia retiniana secundaria a la obstrucción venosa estimula el hipotético factor proliferativo de Michelson que a su vez va a estimular la proliferación neovascular. Los neovasos invaden el ángulo irido-esclero-corneal y son los responsables de su obstrucción, obstaculizando el drenaje del humor acuoso y elevando la presión introcular de forma permanente y progresiva.

Esta complicación es propia de las OVCR isquémicas con una frecuencia de presentación del 10 al 40% según diferentes autores. En las formas edematosas se presenta en un 5% aproximadamente.

Clásicamente se le describe como glaucoma de los cien dias por considerarse éste como su periodo medio de latencia. Esto no siempre se cumple y hay una gran variabilidad interindividual, describiendose casos cuyo comienzo fué en los primeros cuatro días hasta superiores al año.

La rubeosis del iris es difícil de detectar en sus inicios y la angiografía fluoresceínica juega aquí un papel fundamental. La hiperfluorescencia precoz con difusión de contraste en el área pupilar, en una obstrucción de tipo isquémico, debe ponernos alerta de una inminente aparición de un glaucoma neovascular, más aún si la obstrucción no es reciente. También nos debe de alertar un tránsito alargado más de 20 segundos entre la inyección y la aparición de la fluoresceína en las arterias retinianas.

No siempre la rubeosis iridis es sinónimo de glaucoma neovascular ya que existe, en ocasiones, una regresión espontanea de los neovasos del área pupilar.

7.- Patogenia

Muy raramente la OVCR o la OVRT se desencadenan por un trombo verdadero. Frecuentemente el trombo asienta en una pared vascular anómala, alterada por fenómenos de proliferación endotelial y subendotelial, hialinosis de la pared, hiperplasia de la glia y del tejido conectivo periadventicial que ocasionan un enlentecimiento y pérdida del flujo laminar con turbulencia del flujo sanguíneo. Aparte de los fenómenos de pared las modificaciones en la composición de la sangre pueden potenciar los otros factores y entre todos alterar el equilibrio rheológico preexistente haciendo fracasar la circulación de retorno.

La localización de la obstrucción obedece a causas anatómicas. La OVCR se localiza preferentemente a nivel del paso por el canal escleral. El paso a través de este canal y de la lámina cribosa es particularmente delicado por el estrangulamiento existente, así como por la disposición circular de las fibras de colágeno y tejido glial. Este estrechamiento del arbol vascular explica el enlentecimiento del flujo sanguíneo y la pérdida del flujo laminar a este nivel.

Por otro lado, Hayreh, basandose en un modelo animal, formula la hipótesis de que las OVCR edematosas son debidas a la oclusión del sistema venoso mientras que las isquémicas son debidas a una oclusión combinada de arteria y vena centrales de la retina.La OVRT tiene lugar a nivel de los cruces arteriovenosos donde la pared arterial y venosa comparten adventicia y tejido glial. Fenómenos de esclerosis arteriolar van a provocar un aumento de este tejido adventicial que a modo de cinturón estrangulará la vena, provocando un enlentecimiento del flujo sanguíneo y una pérdida del flujo laminar en la porción proximal del cruce, sin duda promotores de la obstrucción venosa. También pueden provocar una obstrucción cruces arteriovenosos congénitamente anómalos sin necesidad de existir una esclerosis importante.

8.- Tratamiento médico

Los Anticoagulantes. Están indicados en aquellos casos en los que se sospecha una etiología trombótica. Poseen una acción lítica estimulando la fibrinolisis fisiológica e inhibiendo la coagulación a nivel del trombo. Los más utilizados son la heparina cálcica y las antivitaminas K.

Los Fibrinolíticos. Están indicados en toda enfermedad tromboembólica reciente. La finalidad principal es la destrucción del tromboémbolo y la restauración de la permeabilidad vascular. Existen importantes contraindicaciones para su uso: hemorragia activa, accidente vascular cerebral, procesos intracraneales activos y situaciones especiales como: cirugía previa, antecedentes de traumatismo, hipertensión arterial y embarazo. Dentro de este grupo de fármacos encontramos la urokinasa, estreptoquinasa y el activador tisular del plasminógeno (r-TPA). Este último podría ser en el futuro el fármaco ideal por su potencia y escasa fibrinogenolisis.

Los Antiinflamatorios. En toda oclusión venosa existe siempre una reacción inflamatoria que en ciertos casos puede ser específica como, por ejemplo, en la enfermedad de Behçet y la sarcoidosis. Catalogar la etiología del proceso a la hora de plantearse el tratamiento resulta de vital importancia.

Los Antiagregantes. Algunos autores defienden su uso precoz sobre todo en oclusiones de rama. Su utilización es fuente de controversia y en este grupo podemos encontrar el ácido acetil-salicilico y el dipiridamol.

Otros tratamientos médicos. Se han propuesto otras terapéuticas como la hemodilución, enzimas proteolíticos, vasoprotectores y vasodilatadores. Las sustancias hiperosmóticas y los diuréticos como la acetazolamida podrían tener un efecto terapéutico beneficioso sobre el edema macular cuando este aún es reversible.

9.- Fotocoagulación

Los objetivos básicos de la terápia con láser son el prevenir la neovascularización y disminuir el edema macular.

Mediante la fotocoagulación destruimos áreas isquémicas con lo cual eliminamos el estímulo vasoproliferativo, favorecemos la oxigenación retiniana desde la coriocapilar, se aumenta la reabsorción del edema y se disminuye la demanda de oxígeno al destruir áreas de retina.

A nivel macular la fotocoagulación va dirigida a la destrucción de los puntos de escape focal y, de manera algo más teórica, abriendo ventanas en el epitelio pigmentario retiniano para favorecer la reabsorción del edema hacia la coriocapilar. Los láseres más indicados son el Kriptón rojo y el argón monocromático verde pues, al no ser absorbidos por el pigmento xantófilo, se disminuyen sus efectos secundarios.

En pocas ocasiones se consigue mejorar la agudeza visual del paciente tras el tratamiento fotocoagulador con láser por lo que es importasnte remarcar que el tratamiento va dirigido a disminuir las complicaciones.

En las formas isquémicas no hay que esperar la aparición de neovasos para iniciar el tratamiento. Este se ha de hacer de forma precoz mediante una panretinofotocoagulación si es una OVCR, o una fotocoagulación retiniana en sector si nos encontramos ante una OVRT.

Si existen neoproliferaciones vasculares no debemos actuar directamente sobre ellas. En los casos en los cuales por opacidad de medios no sea posible realizar una panretinofotocoagulación, debemos practicar una crioterápia transescleral a fin de destruir las áreas isquémicas.

10.- Tratamiento quirúrgico

La operación de Vasco Posada. La cirugía descompresiva, técnica de Vasco Posada, propuesta en 1972 por el cirujano del mismo nombre, consiste en descomprimir el nervio óptico, la arteria y la vena central de la retina a su paso por el canal escleral. Sólo está indicada en oclusiones recientes y en pacientes jóvenes. Esta técnica ha sido realizada por otros cirujanos con resultados satisfactorios pero debe mirarse con precaución por ser una técnica quirúrgica muy delicada y no exenta de riesgos.

11.- Profilaxis

Resulta fundamental determinar, cuando es posible, la etiología del cuadro para iniciar el tratamiento más adecuado lo más precozmente posible. Este tratamiento es quirúrgico en la estenosis de troncos supraaorticos, corticoides en la enfermedad de Horton, agentes antiinfecciosos y antiinflamatorios en casos de flebitis, suspender anticonceptivos orales y tratamientos específicos en las hemopatías. Se debe actuar sobre los factores de riesgo como la hipertensión arterial, arteriosclerosis, obesidad, tabaquismo, alcohol, hiperuricemia y cualquier otro que pueda afectar el equilibrio circulatorio. Controlar estos factores es la mejor actitud profiláctica puesto que la utilización crónica de anticoagulantes, antiagregantes o fibrinolíticos no parecen tener efecto preventivo alguno en pacientes con trombosis venosa previa.

Recordar lo mencionado anteriormente respecto a la prevención de las complicaciones, como el glaucoma neovascular y las degeneraciones maculares, mediante la fotocoagulación retiniana. Recordar también que las formas edematosas precisan controles angiográficos periódicos para descartar su transformación en isquémicas.

Por último, conviene determinar la presión intraocular en estos pacientes para descartar la existencia de un glaucoma crónico simple, más frecuente en la población afecta de obstrucción venosa.