HEMOSTASIA: COAGULACIÓN Y FIBRINÓLISIS
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UNIDAD 3: FORMACIÓN DEL COÁGULO DE FIBRINA
Esta etapa se refiere a la hemostasia secundaria donde participan las proteínas o factores de la coagulación para formar en malla de fibrina dando consistencia al tapón plaquetario inicial.6 Estos factores interactúan para transformar el fibrinógeno en fibrina en el sitio de la ruptura en los vasos sanguíneos.6 Este proceso es regulado por la activación de anticoagulantes naturales para impedir la propagación del coágulo.
Podemos entonces comprender este proceso mediante dos vías que se activan: la vía extrínseca y la vía intrínseca que se ilustran en la Figura 4.
Figura 4. Modelo Clásico de la cascada de la coagulación: Vía extrínseca e intrínseca.
MODELO CELULAR DE LA COAGULACIÓN CAMBIOS CONCEPTUALES DEL MODELO
El modelo celular de la cascada de la coagulación representa una nueva teoría en relación a la hemostasia debido a que el modelo clásico no representaba los procesos fisiopatológicos de la coagulación en vivo. Este modelo infiere que la coagulación no ocurre de forma secuencial o en cascada si no, que por el contrario en etapas que se interrelacionan entre sí, las cuales se describen a continuación:7
a) Iniciación: Ocurre por la activación del Factor tisular.
b) amplificación: se activan las plaquetas y cofactores para dar lugar a la generación de trombina a una escala mayor.
c) propagación: donde se producen grandes cantidades de trombina para dar lugar a la malla de fibrina.
Figura 5. Modelo celular de la coagulación: Se representan las etapas de iniciación, amplificación y propagación.
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