VASOCONTRICCIÓN: En el momento que sucede una lesión en el vaso, lo primero que ocurre es  una vasoconstricción local que contribuye al cese de la hemorragia y permite la exposición en el subendotelio de proteinas como el colágeno, la fibronectina, la vitronectina, la trombospondina, la laminina, factor tisular (FT) y el factor de von Willebrand (FvW).

ADHESIÓN PLAQUETARIA: En esta etapa la Glicoproteina Ia/IIa se une directamente al colageno y  el complejo de Glicoproteínas: Ib/V/IX) de la plaqueta se une al Fwv del subendotelio en forma de anclaje firme con la matriz proteica.6

ACTIVACIÓN PLAQUETARIA: Después de la unión, la plaqueta sufre cambios conformacionales que le permiten quedar estáticas en el lugar de la lesión. Luego se estimula la liberación de los gránulos alfa y los gránulos densos desde el interior de la plaqueta que sirven como retroalimentación positiva a las plaquetas por medio de sustancias “agonistas” que activan sus propios receptores activando las integrinas IIb/IIIa y receptores para ADP, trombina y tromboxano A2. Posteriormente se libera Calcio (Ca+2) al citosol estimulando la exposición de fosfolípidos aniónicos importantes para la conversión de protrombina a trombina en la hemostasia secundaria.6

AGREGACIÓN PLAQUETARIA: Luego del Cambio de forma y la liberación de gránulos, la GPIIb/IIIa se une al fibrinógeno fumando un puente de unión entre plaquetas en la etapa de agregación para luego expandirse bloqueando los espacios entre plaquetas lo que bloquea la salida de la sangre.6