La automedicación, el consumo frecuente y excesivo del paracetamol conlleva a un daño hepático irreversible, así como un daño renal, pulmonar, y un daño hemático afectando principalmente a la coagulación sanguínea. (Almanza, Flores, Condori, López, Mendieta, 2014)
Las reacciones adversas que más se han notificado durante el periodo de utilización de paracetamol son: hepatotoxicidad, toxicidad renal, alteraciones en la fórmula sanguínea, hipoglucemia y dermatitis alérgica. (De Medicamentos y Productos Sanitarios, 2022)
La administración de paracetamol a dosis tóxicas, mayores de 150 mg/kg (algunos autores indican dosis >200 mg/kg en menores de 8- 12 años) y en adultos 7,5-8 g, dosis que puede desencadenar un cuadro clínico con una grave afectación hepática.
(Fernández, Gutiérrez, 2021).
O’Malley y O’Malley (2022)
Los síntomas se desarrollan en 4 fases:
En la fase 1 (al cabo de varias horas), la persona puede vomitar, pero no parece estar enferma. En muchos casos no aparecen síntomas en la fase 1.
En la fase 2 (al cabo de 24 a 72 horas) pueden aparecer náuseas, vómitos y dolor abdominal. En esta fase, los análisis de sangre revelan que el hígado está funcionando de modo anormal.
En la fase 3 (a los 3 o 4 días), empeoran los vómitos. Los análisis revelan una función hepática escasa y aparecen ictericia (piel y ojos amarillentos) y hemorragias. A veces los riñones fallan y el páncreas se inflama (pancreatitis).
En la fase 4 (después de 5 días), o bien el intoxicado se recupera rápidamente o bien experimenta una insuficiencia hepática y de otros órganos que puede ser mortal.
Carbón vegetal y/o acetilcisteína
A veces, tratamiento para la insuficiencia o trasplante hepático
Generalmente, si se ha ingerido el paracetamol (acetaminofeno) en las últimas horas, se puede administrar carbón activado.
Si la toxicidad se deriva de varias dosis más pequeñas tomadas a lo largo del tiempo, la predicción del curso de la lesión hepática es difícil. Se administra acetilcisteína si las pruebas indican posibilidad de daño hepático y a veces si el daño hepático ya existe. (O’Malley & O’Malley, 2022a)
La N-acetilcisteína es el antídoto para el envenenamiento por paracetamol. Este agente es un precursor del glutatión que disminuye la toxicidad del paracetamol aumentando los depósitos hepáticos posiblemente a través de otros mecanismos. Ayuda a evitar la toxicidad hepática al inactivar la toxicidad del metabolito del acetaminofeno (paracetamol) NAPQI (N-acetil-p-benzoquinona imina) antes de que lesione las células hepáticas. Sin embargo, no revierte el daño a las células hepáticas que ya se ha producido. (O’Malley & O’Malley, 2022a)