Μεταβολισμός- Παχυσαρκία

Τα τελευταία χρόνια στις αναπτυγμένες χώρες παρατηρείται αύξηση της συχνότητας της παχυσαρκίας που τείνει να λάβει επιδημικό χαρακτήρα

• Στις Η.Π.Α το 33% των ενηλίκων και το 25% των παιδιών και εφήβων είναι παχύσαρκα
• 2. Την τελευταία δε εικοσαετία τα ποσοστά αυτά αυξήθηκαν κατά 20%

Η αύξηση αυτή αποδίδεται σε υπερκατανάλωση τροφών, στην αλλαγή του life-style που περιορίζει ολοένα και περισσότερο την κίνηση των ανθρώπων και σ’ ορισμένες δε περιπτώσεις σε γενετικές διαταραχές. Παχυσαρκία ορίζεται η αύξηση του βάρους του σώματος που οφείλεται στην παρουσία λίπους. Η εκτίμηση της παχυσαρκίας γίνεται με πολλές μεθόδους. Προσιτές και αξιόπιστοι μέθοδοι, χρήσιμες στην καθημερινή πρακτική είναι ο δείκτης μάζας σώματος Β.Μ.Ι (Ύψος σε kg / ύψος σε m2) και ο λόγος της περιμέτρου οσφύος προς γοφούς σε cm W.H.R. Με την κλινική η εκτίμηση της παχυσαρκία καθορίζεται αν είναι ομότιμη, ανδροειδούς ή γυναικοειδούς τύπου. Στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας συμβάλλουν πολλοί παράγοντες. Όταν οι δύο γονείς είναι παχύσαρκοι τότε τα παιδιά εμφανίζουν παχυσαρκία σε αυξημένη συχνότητα περίπου 80%, ενώ περιορίζεται στο 40% όταν μόνο ο ένας γονέας είναι παχύσαρκος

Διαπιστώθηκε ότι η παχυσαρκία συμβάλλει σημαντικά στη δραματική αύξηση του ΣΔ τύπου ΙΙ σε παιδιά και εφήβους όπως στους ενήλικες1,5. Ο συνδυασμός αυτός προκύπτει από τα αποτελέσματα πολλών επιδημιολογικών μελετών που δείχνουν θετική σχέση της παχυσαρκίας με την εκδήλωση του ΣΔ τύπου ΙΙ σε παιδιά και εφήβους

Για τη μελέτη της κλινικής αυτής οντότητας, εκδηλώθηκε ιδιαίτερο ενδιαφέρον από την Αμερικάνικη Διαβητολογική Εταιρεία

(ADA_ σε ειδικό συνέδριο 30 Αυγούστου – 1 Σεπτεμβρίου 1999, όπου συζητήθηκαν τα αίτια, η επιδημιολογία, η συχνότητα, η παθοφυσιολογία και η θεραπεία.

Στη συνεδρίαση της ADA έγινε αποδεκτή η ακόλουθη αιτιολογική κατάταξη του σακχαρώδη διαβήτη, που περιλαμβάνει

1. ΣΔ τύπου Ι: Στους ασθενείς της ομάδας αυτής η διαταραχή οφείλεται σε καταστροφή του β-κυττάρου με αποτέλεσμα την απόλυτη έλλειψη της ινσουλίνης. Η αιτία της βλάβης είναι είτε αυτοάνοσοι μηχανισμοί, είτε ιδιοπαθής.
2. ΣΔ τύπου ΙΙ. Στους ασθενείς της ομάδας αυτής προέχουσα διαταραχή στη πρώτη φάση είναι η αντίσταση των περιφερικών ιστών στη δράση της ινσουλίνης που αντισταθμίζεται από την υπερέκκριση της ινσουλίνης με αποτέλεσμα τη διατήρηση ευγλυκαιμίας. Αργότερα, σε δεύτερη φάση, εξαντλείται προοδευτικά η λειτουργία του β-κυττάρου που εκδηλώνεται με πλημμελή έκκριση της ινσουλίνης και υπεργλυκαιμία.
3. Άλλοι ειδικοί τύποι:

Α) γοναδικές διαταραχές της λειτουργίας του β-κυττάρου – MODY.

Κύρια διαταραχή είναι η πλημελής έκκριση της ινσουλίνης.

Β) γοναδικές διαταραχές της δράσης της ινσουλίνης – Λιποατροφικός διαβήτης.

Η διαταραχή είναι η αυξημένη αντίσταση των ιστών στη δράση της ινσουλίνης.

Γ) διαταραχή της εξωκρινούς μοίρας του παγκρέατος – κυστική ίνωση

Δ) ενδοκρινοπάθειες – σύνδρομο Cushing

Ε) φάρμακα – γλυκοκορτικοειδή

ΣΤ) γενετικά σύνδρομα (Willi- Prader)

Ζ) διαβήτης κύησης

Ο αυξημένος ρυθμός εμφάνισης της παχυσαρκίας των τελευταίων 20 χρόνων συνδυάζεται με σημαντική αύξηση του ΣΔ τύπου 2 σε παιδιά και εφήβους που κυμαίνονται από 8-45% στις διαγνωθείσες περιπτώσεις για πρώτη φορά5.

Τα υψηλά ποσοστά της ευρείας διακύμανσης αφορούν παιδιά και εφήβους της φυλής των Pima Indians, σε αμερικανούς με καταγωγή από το Mexico, Αφρική, χώρες του Νοτίου Ειρηνικού ενώ στη Λευκή Φυλή εμφανίζεται η μικρότερη συχνότητα που κυμαίνεται στο 3%6.

Εντυπωσιακά είναι τα ευρήματα από την παρακολούθηση των παιδιών και εφήβων της Ιαπωνίας κατά το χρονικό διάστημα 1976-1992. Το ποσοστό εμφάνισης ΣΔ τύπου ΙΙ, αυξήθηκε σημαντικά από το 0.2 σε 7.3 σε κάθε 100,000 παιδιά, ηλικίας 8-12χρ που αυξάνεται στο 13,9% για τις ηλικίες από 13-15 χρ7.

Η σημαντική αυτή αύξηση σχετίζεται άμεσα με την αύξηση της συχνότητας της παχυσαρκίας. Η τελευταία αποδίδεται στην αλλαγή των διατροφικών συνηθειών των νεαρών Ιαπώνων με την υπερκατανάλωση ζωικών πρωτεϊνών και λιπαρών ουσιών8. Εκτός της παχυσαρκίας και η εφηβεία συμβάλλει στην εμφάνιση του ΣΔ τύπου ΙΙ σε παιδιά και έφηβους, με την ίδια παθογένεια της αυξημένης αντίστασης των ιστών στη δράση της ινσουλίνης.

Η παχυσαρκία προκαλεί αυξημένη αντίσταση των ιστών στη δράση της ινσουλίνης, διότι μειώνονται οι υποδοχείς της ινσουλίνης σε κυτταρικό επίπεδο. Αυτή σε πρώτο στάδιο αντισταθμίζεται από την υπερέκκριση της ινσουλίνης και έτσι διατηρείται η ευγλυκαιμία. Αργότερα σε δεύτερο στάδιο παρατηρούνται εξάντληση της λειτουργίας του β-κυττάρου, ανεπαρκής έκκριση της ινσουλίνης και υπεργλυκαιμία .

Στην εφηβεία, τα φυσιολογικά παιδιά, ιδιαίτερα στο στάδιο ΙΙ-IV κατά Tunner, που χρονολογικά αντιστοιχούν σε ηλικίες 10-14 χρονών, εμφανίζουν αυξημένη αντίσταση των ιστών στη δράση της ινσουλίνης που αποδίδεται στην προσωρινή υπερέκκριση-λόγω εφηβείας- της αυξητικής ορμόνης GH. Αυτή η αντίσταση αντιρροπείται από τον οργανισμό με υπερέκκριση της ινσουλίνης. Με την ολοκλήρωση της εφηβείας ομαλοποιούνται τόσο η αυξημένη αντίσταση των ιστών όσο και η «φυσιολογική» υπερέκκριση της GH.

Στα παχύσαρκα παιδιά που βρίσκονται στην εφηβεία δημιουργούνται ευνοϊκές προϋποθέσεις εκδηλώσεις ΣΔ τύπου ΙΙ, διότι η αντίσταση των ιστών στη δράση της ινσουλίνης λόγω παχυσαρκίας, μέσω ελάττωσης των υποδοχέων της ινσουλίνης στα κύτταρα, επιδεινώνεται από την περαιτέρω αύξηση της αντίστασης λόγω υπερέκκρισης της GH.

Για αυτούς τους λόγους η εμφάνιση του ΣΔ τύπου ΙΙ σε παιδιά και εφήβους εκδηλώνεται στις ηλικίες από 10-14 χρόνων.

Κλινικές εκδηλώσεις της αυξημένης αντίστασης των ιστών στη δράση της ινσουλίνης σε παχύσαρκα άτομα είναι η υπερτρίχωση και η μελανίζουσα ακάνθωση. Η τελευταία είναι μελαγχρωματική πάχυνση της δέρματος που εντοπίζεται στον αυχένα του ασθενή δίκη κολάρου στις μασχάλες και στη βουβωνική χώρα.

Άλλες επιπλοκές της παχυσαρκίας είναι ψυχολογικές διαταραχές, η υπέρταση, η υπερλιπιδαιμία, η άσηπτη νέκρωση της κεφαλής των μηριαίων και οι διαταραχές του ύπνου.

Γι’ αυτό, είναι σημαντική η ιατρική παρέμβαση για την πρόληψη και θεραπεία της παχυσαρκίας. Η διατήρηση του φυσιολογικού σωματικού βάρους αποτρέπει την εκδήλωση του ΣΔ τύπου ΙΙ σε παιδιά και εφήβους.

Η υγιεινή διατροφή εξασφαλίζεται με την χρησιμοποίηση τροφών που περιλαμβάνουν σωστές αναλογίες υδατανθράκων, λιπών, πρωτεϊνών, βιταμίνων, ιχνοστοιχείων και φυτικών ινών. Έτσι επιτυγχάνεται η φυσιολογική σωματική ανάπτυξη και ψυχική υγεία των παιδιών9.

Η αυξημένη δραστηριότητα των παιδιών γίνεται με την συμμετοχή τους στα ατομικά αγωνίσματα ή ομαδικές αθλοπαιδίες.

Τα παχύσαρκα παιδιά δεν πρέπει να ακολουθούν αυστηρές ολιγοθερμιδικές δίαιτες, επειδή επηρεάζουν δυσμενώς την ανάπτυξη τους καθώς και να μη χρησιμοποιούνται φάρμακα για την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας, που χορηγούνται στους ενήλικες.

Από τα παραπάνω συνάγεται ότι η παρακολούθηση των παιδιών και εφήβων για την αποτροπή εκδήλωσης παχυσαρκίας και πιθανής εμφάνισης ΣΔ τύπου ΙΙ επιβάλλουν: τη διατήρηση του φυσιολογικού βάρους.

Η υγιεινή διατροφή και η αυξημένη σωματική δραστηριότητα συμβάλουν αποτελεσματικά στην πρόληψη και αντιμετώπιση της παχυσαρκίας και μπορεί να αποτρέψουν την εκδήλωση ΣΔ τύπου ΙΙ σε παιδιά και εφήβους.

Περίληψη

Η παχυσαρκία στα παιδιά και στους εφήβους, στις αναπτυγμένες χώρες, λαμβάνει επιδημικό χαρακτήρα.Οφείλεται κυρίως στη υπερκατανάλωση τροφών, στον καθιστικό τρόπο ζωής και σε γενετικές διαταραχές.Η παχυσαρκία στα παιδιά και εφήβους συμβάλλει στην εκδήλωση ΣΔ τύπου ΙΙ μέσω αυξημένης αντίστασης της ιστών στη δράση της ινσουλίνης. Σε πρώτη φάση παρατηρείται υπερέκκριση ινσουλίνης – ευγλυκαιμία.

Η εφηβεία συμμετέχει στην εκδήλωση του ΣΔ τύπου ΙΙ, με τον μηχανισμό αυξημένης αντίστασης των ιστών στη δράση της ινσουλίνης λόγω υπερέκκρισης της GH.

Η πρόληψη και θεραπεία της παχυσαρκίας εξασφαλίζονται με την υγιεινή διατροφή και αυξημένη σωματική δραστηριότητα.Η διατήρηση του φυσιολογικού σωματικού βάρους συμβάλλει αποτρεπτικά στην εκδήλωση του ΣΔ τύπου ΙΙ σε παιδιά και εφήβους.

Για περισσότερες πληροφορίες ή ραντεβού επικοινωνήστε μαζί μας τηλεφωνικά στο 2310 – 443672 ή ηλεκτρονικά στο mariabougoulia@hotmail.com

Βιβλιογραφία

1. James R Hansen, Michael J. Fulop and Maya K Hunter. Type 2 diabetes mellitus in youth: a growing challenge. Volume 18, Number 2, 2000, 52-56, Clinical Diabetes
2. Kuczmarski RJ, Flegal KM, Campbell SM, Johnson CL: Increasing prevalence of overweight among U.S adults: The national health and nutrition examination surveys, 1960 to 1991. JAMA 272: 205-211, 1994
3. Gortmaker SL, Dietz WE Jr, Sobol AM, Wehler CA: Increasing pediatric obesity in the United States. Am J Dis Child 141: 535-540, 1987
4. Glase NS. Non-insulin-dependent diabetes mellitus in childhood and adolescence. Pediatr Clin North Am, 44: 307-337, 1997
5. American Diabetes Association: Consensus statement: Type 2 diabetes in children. Diabetes Care 23: 381-389, 2000
6. Rosenbloom AL, Joe JR, Young RS, Winter WE. Emerging epidemic of type 2 diabetes in youth. Diabetes Care 22: 345-354, 1999
7. Kitagawa T, Owada M, Urakami T, Tajima N. Epidemiology of type I (insulin-dependent) and type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus in Japanese children. Diabetes Res Clin Pract 24 (Suppl): S7-S13, 1994
8. Kitagawa, Owada M, Urakami T, Yamauchi K. Increased incidence of non-insulin dependent diabetes among Japanese scoll children correlates with an increased intake of animal protein and fat. Clin Pediatr 37: 111-115, 1998
9. Guiducci L. Diabetes and kids: a guide to nutrition. Portland, Orc., Nutrition and kids, 1997
10. Wysocki T. The keys to helping your child crow up with diabetes. Alexandria, Va, American Diabetes Association, 1997