地球上のすべての生物は、やがて老化して死んでしまうという共通のエンドポイントを持っています。では老化現象を制御するものは何か？老化がどのようにおこるのか、なぜ年を取ると病気になりやすくなるのか？当研究室ではこれらの疑問にアドレスし、理解することにより、老化や加齢性疾患を克服するための基礎研究を行っています。

　私たち日本人の平均寿命は、戦後大幅に延びました。では私たちは老化を克服しつつあるのでしょうか？答えは「No」です。感染症など多くの病気を克服することができたため、平均寿命は大きく延びましたが、一方で最大寿命は殆ど変わっていません。江戸時代の記録でも、極めて稀ですが100歳以上生きた方がいます。この「最大寿命」の壁は、老化研究者が理解すべき大きな課題のひとつであると思います。
　生物の最大寿命は種によって異なり、ホッキョククジラやニシオンデンザメのように数百年生きるものもあれば、マウスのように3年で死んでしまうものもいます。最大寿命が種によって固有のものであるという事実からは、寿命が遺伝的プログラムによって予め決定されているということが考えられます。ではこの遺伝的プログラムを操作することにより寿命は延ばせるのでしょうか？
　線虫やショウジョウバエなどでは遺伝子や飼育環境を操作することにより、寿命を大幅に延ばすことが可能です。一方、マウスなどの哺乳動物では、現時点で最大寿命を大幅に延ばすには至っていません。高等生物では寿命の制御がより複雑化して、老化が極めて複雑な複合的生命現象と化していることに原因があると思われます。老化を理解するためには、この複雑な現象をひとつひとつ紐解いていくしかありません。

　ヒトを含む哺乳動物の細胞は、ダメージを受けると細胞周期チェックポイント機構の働きにより、増殖を停止し、修復を行います。しかしながら、修復不可能なダメージを細胞が受けてしまった場合には、「細胞老化」と呼ばれる増殖停止状態に陥ります。
　細胞老化に伴う細胞周期の停止にはp53やpRbなど、がん抑制タンパク質としての活性を持つ分子によって制御されており、細胞老化は生体にとって潜在的に危険な細胞の増殖を防ぐ「がん抑制機構」として重要な役割を持っています。調べられている限りすべてのがん細胞で、細胞周期チェックポイント機構に異常があることが分かっており、細胞老化は生体にとって重要ながん抑制機構として機能していることが古くからわかっています。
　また細胞老化を起こした細胞（老化細胞）は、加齢とともに様々な組織に蓄積することも古くから知られていました。しかし老化細胞と組織老化の因果関係については長い間不明であり、最近になって漸くそれらの繋がりが見えてきました。

　今世紀に入って、老化細胞は単に増殖を停止しているだけでなく、様々な生理活性物質を分泌して周辺環境に作用していることが明らかになりました。このような老化細胞特異的な分泌表現型はsenescence-associated secretory phenotype（SASP）と呼ばれ、SASPを介した老化細胞の非細胞自律的作用が組織の老化や加齢性疾患の発症に関与していると考えが支持されています。