Introduction
Introduction to The Laboratory
Introduction to The Laboratory
유전물질인 DNA가 손상되면 돌연변이를 일으켜 자손에게 질병이 유전되고, DNA가 손상된 개체 또한 해당 유전자의 변형에 따른 질병이 초래되거나 노화가 가속된다.
유전물질인 DNA가 손상되면 돌연변이를 일으켜 자손에게 질병이 유전되고, DNA가 손상된 개체 또한 해당 유전자의 변형에 따른 질병이 초래되거나 노화가 가속된다.
본 연구실은 DNA 손상반응(Cell cycle checkpoint, Repair, Apoptosis, Transcriptional response) 연구를 통해 유전체 안정성에 관련된 분자기전을 규명하고, 이와 관련된 질환인 암과 노화를 예방/치료하기 위한 합리적인 아이디어를 제공하고자 한다.
본 연구실은 DNA 손상반응(Cell cycle checkpoint, Repair, Apoptosis, Transcriptional response) 연구를 통해 유전체 안정성에 관련된 분자기전을 규명하고, 이와 관련된 질환인 암과 노화를 예방/치료하기 위한 합리적인 아이디어를 제공하고자 한다.
DNA 손상반응은 세포주기 조절, 세포사멸, 전사조절, 손상회복 등 매우 광범위한 주제를 포함하며, 본 연구실에서는 Nucleotide Excision Repair(뉴클레오티드 절삭회복, 이하 NER)이라 불리는 손상회복 기전 연구를 중심으로 DNA 손상반응을 이해하고 다른 손상반응과의 상호작용에 관한 연구도 수행중이다.
DNA 손상반응은 세포주기 조절, 세포사멸, 전사조절, 손상회복 등 매우 광범위한 주제를 포함하며, 본 연구실에서는 Nucleotide Excision Repair(뉴클레오티드 절삭회복, 이하 NER)이라 불리는 손상회복 기전 연구를 중심으로 DNA 손상반응을 이해하고 다른 손상반응과의 상호작용에 관한 연구도 수행중이다.
NER은 박테리아부터 인간까지 보존되어 있는 DNA 손상회복 기전이며, UV, inter/intrastrand crosslink, chemical adduct에 의해 형성된 DNA 손상을 제거한다. NER은 크게 손상 인식, 제거, 재합성의 3단계로 구성되며, XPA~XPG까지 7개의 XP 단백질이 이 과정의 핵심인자로 작동한다. 이 중 XPA는 손상인식 및 확인 과정에 관여하는 핵심인자로써 NER 활성의 조절 중추로 작용한다.
NER은 박테리아부터 인간까지 보존되어 있는 DNA 손상회복 기전이며, UV, inter/intrastrand crosslink, chemical adduct에 의해 형성된 DNA 손상을 제거한다. NER은 크게 손상 인식, 제거, 재합성의 3단계로 구성되며, XPA~XPG까지 7개의 XP 단백질이 이 과정의 핵심인자로 작동한다. 이 중 XPA는 손상인식 및 확인 과정에 관여하는 핵심인자로써 NER 활성의 조절 중추로 작용한다.
본 연구실에서는 1) NER 신호전달 신규 인자, 2) 생체시계에 의한 DNA 손상반응 조절, 3) DNA 복제 스트레스 반응 신규 인자 4) 피부노화 예방/치료를 위한 코스메슈티컬 개발에 대한 연구를 수행중이며 이를 통해 관련 질환의 예방과 치료에 활용하고자 한다.
본 연구실에서는 1) NER 신호전달 신규 인자, 2) 생체시계에 의한 DNA 손상반응 조절, 3) DNA 복제 스트레스 반응 신규 인자 4) 피부노화 예방/치료를 위한 코스메슈티컬 개발에 대한 연구를 수행중이며 이를 통해 관련 질환의 예방과 치료에 활용하고자 한다.