研究内容

　脊椎動物の生殖腺発達には、脳下垂体から産生されるゴナドトロピン（卵胞発育ホルモン：FSH、黄体形成ホルモン：LH）の作用が必須です。特に魚類卵巣では、FSHの作用のみで卵胞発育が完了し、LHの作用は最終行程である排卵のみと限定的であることが知られています。2024年、メダカを用いた研究から、視床下部コレシストキニン（CCK）がFSH放出ホルモン（FSH-RH）として働くことが示され、世界で初めてFSH-RHニューロンの存在が同定されました（Uehara et al, Nat. Commun., 2024）。

　本研究室では、「魚類の生殖腺発達は、FSH-RHニューロンのCCK発現や発火活動により説明できるのではないか？」という仮説に基づいて、FSHの発現・放出の結果として得られる明瞭な生命現象を対象に、視床下部CCKニューロンの役割を研究しています。

・生殖腺フィードバック調節制御
　生殖腺の発達に応じてFSHは減少し、過剰な生殖腺発達を未然に防いでいることが知られています。このFSHの負のフィードバック調節には、女性ホルモンとして知られるエストロゲンが主要な役割を果たします（Kayo et al., Sci. Rep., 2019）。この一連の制御機構のうち、未だわかっていないエストロゲンの作用部位の同定とCCKニューロン制御との関連を明らかにすることを目指す実験的解析を行っています。

　メダカで見つけた、同種他個体間で精巣を交換できる現象がどのような仕組みで成立しているのかについて解析しています(写真はKayo et al., 2022より)。

　メダカ近縁種で観察される体サイズや腹ビレ長の性差に着目して、それが生じるメカニズムを調べています。