💊 Alcaloide antimitótico — vía oral
Inhibidor del ensamblaje de microtúbulos con efecto quirúrgico sobre el reclutamiento y activación neutrofílica, especialmente útil en dermatosis neutrofílicas, vasculitis y procesos inflamatorios recidivantes donde buscas control sostenido con seguridad razonable.
Formas: comprimidos de 0,5–1 mg.
Clase: alcaloide antimitótico con potente efecto antineutrofílico.
Inicio: 3–7 días en neutrofílicas; 2–4 semanas en vasculitis y aftosis.
Vida media: 20–40 h (recirculación enterohepática).
Eliminación: hepática + renal.
Evitar si insuficiencia renal o hepática significativa.
Ataque agudo de gota
Profilaxis de gota recurrente
Fiebre mediterránea familiar (FMF)
Sweet
Eritema elevatum diutinum
Vasculitis leucocitoclástica
Vasculitis urticarial
Behçet mucocutáneo
Aftosis recurrente
Hidradenitis supurativa leve/moderada
Pioderma gangrenoso en combinación
Erupciones pustulosas neutrofílicas
Síndrome SAPHO cutáneo
Pseudovasculitis neutrofílica
Fenómenos neutrofílicos inducidos por fármacos
Vasculitis infantil
Flares neutrofílicos en enfermedad de Still
Enfermedad de Crohn cutánea (casos seleccionados)
Inhibe la polimerización de microtúbulos, bloquea migración, adhesión y activación neutrofílica, reduce IL-1β y la señal inflamatoria asociada a NLRP3, estabiliza la barrera endotelial microvascular y disminuye el reclutamiento PMN en piel.
Habitual: 0,5–1 mg/día, pudiendo dividir en 0,5 mg/12 h.
Máximo habitual dermatológico: 1–1,5 mg/día (según tolerancia).
Ajustes: reducción obligada si FG <60 ml/min; evitar si FG <30.
Ancianos: preferir 0,5 mg/día.
No administrar carga (“loading dose”) en dermatología.
Hemograma: basal y periódicamente si uso prolongado.
Función hepática y renal: basal y cada 6–12 meses.
CK: si mialgias, estatinas o síntomas musculares.
Evitar combinaciones con claritromicina, eritromicina, ciclosporina, verapamilo y ketoconazol (riesgo de toxicidad grave).
Dermatosis neutrofílicas recidivantes, vasculitis cutáneas persistentes, aftosis recurrente, Behçet mucocutáneo, pacientes que necesitan control crónico con buena mantenibilidad y perfiles donde los inmunosupresores serían excesivos.
Insuficiencia renal/hepática, interacciones con inhibidores potentes CYP3A4/P-gp, ancianos frágiles, pacientes en estatinas o macrólidos, riesgo aumentado de toxicidad neuromuscular.
Diarrea (muy frecuente), náuseas, dolor abdominal, elevación de transaminasas, citopenias en sobredosis o interacciones, neuropatía y miopatía (sobre todo con estatinas, ciclosporina o insuficiencia renal).
Sweet / EED: descenso de inflamación en 3–7 días.
Vasculitis LC: menor púrpura activa en 1–2 semanas.
Behçet mucocutáneo: brotes más espaciados y menos intensos.
Aftosis: menor frecuencia y duración de episodios.
SAPHO cutáneo: reducción del componente neutrofílico.
Neutrofílicas sin mejoría en 10–14 días.
Vasculitis sin cambio a 3–4 semanas.
Aftosis sin reducción clara a 6 semanas.
Empeoramiento digestivo sin tolerancia tras reducción de dosis.
Usar dosis altas creyendo que aumenta eficacia, no ajustar por función renal, combinar con macrólidos o estatinas sin revisar interacciones, mantener tratamiento pese a diarrea intensa, olvidar CK en pacientes con mialgias, usarlo en hepatopatía avanzada.
El paciente ideal para colchicina no es el del brote agudo intenso, sino el que presenta inflamación neutrofílica recurrente que se atenúa ciclo tras ciclo con 0,5–1 mg/día mantenidos.
En vasculitis leucocitoclástica, la mejoría verdadera se detecta cuando desaparece la púrpura activa aunque persista la pigmentación residual.
Si surge diarrea, reducir a 0,5 mg/día mantiene la eficacia y permite continuidad sin abandonar el tratamiento.
En Behçet mucocutáneo, la reducción de aftas en 2–3 semanas predice una evolución muy estable a largo plazo con dosis bajas.
Las mialgias con CK normal suelen deberse a toxicidad de microtúbulos y no a miopatía real, por lo que basta con bajar la dosis.
En Sweet, si no hay mejoría al séptimo día, lo más eficiente es cambiar a dapsona o corticoides en vez de escalar dosis de colchicina.