Research

암 대사와 약물 저항성  ·  Cancer metabolism & drug resistance

표적항암제에 노출된 암세포가 어떻게 대사 유연성을 획득하여 살아남는지를 규명합니다. 

신세포암(ccRCC)에서 SGLT2 억제제가 유도하는 EPO 과발현과 VEGFR 표적치료 저항성의 연결 고리, 

그리고 KRAS-G12C 비소세포폐암에서 KRAS 억제제 감수성을 결정하는 산화환원 대사 재편을 연구합니다.

We ask how cancer cells exposed to targeted agents acquire the metabolic flexibility that lets them survive, 

from SGLT2 inhibitor-induced EPO signalling that may blunt VEGFR-targeted therapy in ccRCC 

to the redox rewiring that determines KRAS-G12C inhibitor sensitivity in NSCLC.

임상 대사체학 기반 진단과 예측  ·  Clinical metabolomics for diagnosis & prediction

소변, 혈장, 혈청, 뇌척수액, 세침흡인 검체 등 체액의 대사 지문을 다변량 통계와 기계학습으로 모델링하여 

조기 위암 선별, 대장 선종과 조기 대장암 선별, 갑상선 결절 진단, 간질환 바이오마커, 복막투석 환자 예후 등 

비침습 진단·예측 도구를 개발해 왔습니다.

Metabolic fingerprints of urine, plasma, serum, cerebrospinal fluid and fine-needle aspirates are modelled with 

multivariate statistics and machine learning into non-invasive tools, 

which have been applied to early gastric cancer screening, colorectal adenoma detection, 

thyroid nodule diagnosis, liver disease biomarkers and peritoneal dialysis prognosis.

약물 대사체학과 약물 재창출  ·  Pharmacometabolomics & drug repositioning

약물 투여 전후의 대사체 변화를 전사체·단백체와 통합하는 multiomics 기법으로 

표적항암제의 예상치 못한 오프타겟을 발굴하고, 기존 약물의 새로운 대사적 적응증을 탐색하며, 

투여 전 대사 표현형으로 약물 반응과 독성을 예측합니다.

Pharmacomultiomics, which integrates drug-induced metabolome changes with 

transcriptome and proteome layers, exposes unexpected off-targets of targeted anti-cancer agents, 

identifies new metabolic indications for marketed drugs and 

predicts drug response and toxicity from the pre-dose metabolic phenotype.