NESTE CAPÍTULO VOCÊ IRÁ APRENDER:
Reconhecer a importância das zootoxinas na rotina clínica veterinária.
Identificar os principais tipos de acidentes por animais peçonhentos e venenosos que podem afetar os animais.
Identificação dos gêneros e espécies de serpentes peçonhentas do Brasil, além da identificação das principais aranhas, escorpiões, lagartas, abelhas e sapos peçonhentos ou venenosos.
Estabelecer a conduta para diagnóstico dos dos principais tipos de acidentes por animais peçonhentos e venenosos.
Reconhecer a fisiopatogenia e as manifestações clínicas em animais acometidos por envenenamentos por animais peçonhentos e venenosos.
Estabelecer uma conduta terapêutica adequada (sintomática de suporte ou específico) para cada caso de acidente, de acordo com o quadro clínico e evolução,
Indicar medidas de prevenção dos acidentes com animais peçonhentos e venenosos.
INTRODUÇÃO:
As zootoxinas são substâncias tóxicas produzidas por animais. São considerados animais peçonhentos ou venenosos as serpentes, aranhas, escorpiões, abelhas, sapos, lagartas, peixes e cnidarios. A ocorrência dos acidentes com animais peçonhentos ou venenosos é significativa e estes acidentes são responsáveis por prejuízos importantes. Dados do Sistema Nacional de Informações Tóxico-farmacológicas (Sinitox) apontam que os acidentes por animais peçonhentos estão entre as três principais causas de intoxicações em humanos, junto com as intoxicações por medicamentos e por agrotóxicos.
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As ZOOTOXINAS são substâncias tóxicas produzidas por seres vivos (bactérias, fungos, plantas ou animais). Podem ser diferenciadas da seguinte maneira:
Peçonha: a substância tóxica é produzida por glândulas especializadas e transmitida por mordida ou ferroada. Animais peçonhentos são: serpentes, aranhas, escorpiões.
Veneno: a substância tóxica é produzida e localizada em tecidos. Animais venenosos são: sapos.
Animais peçonhentos possuem um aparelho inoculador para a transmissão da peçonha (presas das serpentes, as quelíceras das aranhas e dos escorpiões e os ferrões das abelhas). Animais venenosos, como no caso dos sapos e lagartas, não dispõem de nenhuma estrutura para inoculação. Geralmente, a toxina recebe o nome do gênero do ser vivo que a produz. Quando as toxinas são bem caracterizadas e sua estrutura química é definida, é comum denomina-las de acordo com sua estrutura química. A toxinologia é a área da toxicologia que estuda as toxinas.
No Brasil, os acidentes causados por serpentes peçonhentas apresentam elevada casuística. Além do elevado número de casos, a alta toxicidade do veneno e a alta letalidade, tornam este assunto importante item a ser estudado. No Brasil, as serpentes venenosas que podem causar acidentes são as dos gêneros Bothrops, Crotalus e Lachesis, todos da família Viperidae. A família Elapidae também é de grande interesse toxicológico, representada pelo gênero Micrurus.
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Os acidentes por serpentes são classificados de acordo com o gênero de serpente envolvido, sendo classificados como Acidente botrópico (causados pelo gênero Bothrops), Acidente crotálico (causados pelo gênero Crotalus), Acidente laquético (causados pelo gênero Lachesis) e acidente elapídico (causados pelo gênero Micrurus). Em cães, os acidentes ocorrem mais frequentemente envolvendo o focinho, o pescoço e os membros anteriores, enquanto os gatos são afetados principalmente nos membros anteriores. Os carnívoros parecem ser mais resistentes a venenos ofídicos do que outros animais. No entanto, o gato é resistente ao veneno botrópico e muito sensível ao crotálico.
As serpentes venenosas apresentam algumas características específicas. Elas possuem fosseta loreal e dentição solenóglifa, ou seja, dentes inoculadores móveis e bem desenvolvidos. As serpentes do gênero Micrurus, da família Elapidae têm dentição proteróglifa, que é uma pequena presa imóvel na porção anterior do maxilar superior, e não possuem fosseta loreal.
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Os acidentes causados pelas serpentes do gênero Bothrops (família Viperidae) são os de maior incidência. Os acidentes apresentam altas taxas de morbidade e mortalidade. Estas serpentes são agressivas e têm preferências por áreas úmidas, com distribuição por todo Brasil. Muitas espécies são conhecidas, algumas são: B. alternatus, B. jararacussu, B. jararaca, B. neuwiedi, B. moojeni e Rhinocerophis alternatus. As diferentes espécies apresentam variabilidade no tamanho do corpo, coloração e ação da peçonha.
Possuem fosseta loreal e a cabeça triangular e lisa. As cores variam muito entre as espécies (do verde ao preto) e algumas apresentam ao longo do corpo desenho de “V” invertido ou gancho de telefone. Podem medir de 70 cm a 2 m de comprimento.
O veneno botrópico é uma mistura complexa de proteínas de baixo peso molecular, com ação proteolítica (necrosante), vasculotóxica (hemorrágica), coagulante e nefrotóxica.
A ação proteolítica citotóxica do veneno é observada no local da picada. A hemotoxina e a citolisina determinam as reações inflamatórias locais e provocam necroses nos tecidos e no epitélio vascular. A fosfolipase A2 altera a permeabilidade da membrana e libera substâncias vasoativas (bradicinina, histamina) responsáveis pela reação inflamatória local. A hialuronidase favorece a rápida absorção e dispersão do veneno entre os tecidos.
A ação coagulante (tipo Trombina) é causada por substâncias (serinoproteases) que ativam o fibrinogênio em fibrina, ativam o fator X e a protrombina. Ocorre também a ativação dos fatores II, V e VIII, além das plaquetas, alterando as funções hemostáticas e favorecendo as coagulopatias, uma vez que estes fatores são consumidos. Em alguns casos, pode ocorrer coagulação intravascular disseminada (CID), com a formação de microcoágulos que comprometem vários órgãos.
A ação vasculotóxica é decorrente do efeito das hemorragias que provocam lesões nas membranas basais dos capilares, associadas à trombocitopenia e alterações na coagulação. Os quadros hemorrágicos podem ser locais ou sistêmicos. Pode ocorrer hemólise intravascular, com hemorragia, exsudações e edema logo após o acidente.
A ação nefrotóxica do veneno botrópico é decorrente de lesão direta nos túbulos renais ou indiretamente pela condição hipovolêmica ou isquêmica ou ainda pelo depósito de microcoágulos e fibrina nos capilares glomerulares. O paciente pode desenvolver IRA.
Os sinais clínicos estão relacionados com os efeitos do veneno botrópico. O início dos sinais ocorrem até 2 horas após o acidente e o paciente pode apresentar apatia, prostração, taquipneia e inapetência. As reações no local da picada surgem rapidamente, com edema, equimose, vesículas, hemorragia, aumento da temperatura e dor intensa. A necrose se estabelece após algumas horas, a depender da gravidade.
As complicações dependem muito do local da picada. Quando a picada ocorrer na face ou região cervical pode ocasionar edema local e edema de glote, que resulta em dispneia e insuficiência respiratória. A picada na língua pode dificultar a alimentação. Hemorragias são comuns na área da picada e em outros locais (nariz, boca, pele, tecido subcutâneo, genitais, urina). A perda de sangue pode levar à hipotensão, hipotermia e choque hipovolêmico. Hemorragia no SNC pode levar ao quadro neurológico, com depressão mental, fraqueza.
Existe o risco de contaminação bacteriana no local da picada, com a formação de abscessos pela flora bacteriana bucal das serpentes, pela própria contaminação ambiental ou pela aplicação de substâncias inadequadas.
O diagnóstico de acidente botrópico em regiões onde não existam serpentes do gênero Lachesis é mais fácil, uma vez que os aspectos clínicos dos dois acidentes são muito semelhantes. Quando a espécie de cobra não pode ser identificada, é possível fazer a confirmação indireta por detecção imunológica de antígenos de toxina no sangue da vítima ou em fluidos de tecidos. A confirmação do diagnóstico pode ser realizada com a utilização de Elisa para detectar o veneno inoculado.
As intensas reações locais, com edema associado às hemorragias e alteração no Tempo de Coagulação (TC), são bastante indicativas de acidente botrópico. O histórico da prevalência de serpentes na região e a ocorrência ou não de acidentes prévios auxiliam no diagnóstico.
O objetivo do tratamento é neutralizar a maior quantidade de veneno circulante. Indicada a aplicação de soroterapia específica, com soro antibotrópico ou antibotrópico-crotálico, o mais precocemente possível. A dose utilizada independe do tamanho ou peso do animal.
Deve-se usar uma dose de soro que neutralize ao menos 100 mg de veneno, por via intravenosa (IV), lentamente. Em casos graves, pode-se administrar um volume suficiente para neutralizar até 300 mg de veneno. O animal deve estar internado para monitorar os riscos de reação anafilática. As reações alérgicas são mais frequentes em humanos. Para evitar reações alérgicas podem ser aplicados corticoides (hidrocortisona) ou bloqueadores de H1 (prometazina) 10 minutos antes de iniciar a soroterapia. O soro pode ser diluído em solução salina ou glicose a 5%. Quando não for possível IV, optar por via intraperitoneal ou SC e em último caso a via IM. Quando administrar pela via SC ou IM não diluir. A administração de soro adicional, com metade da dose inicial, é indicada quando o animal apresenta sangue incoagulável de 12 a 24 horas após o início do tratamento.
O paciente deve permanecer hospitalizado por pelo menos 72 horas, sendo mantido em um ambiente tranquilo e confortável. Indicado durante a internação, terapia de suporte. A fluidoterapia é indicada desde o início do atendimento, com administração de solução cristaloide de ringer lactato ou solução fisiológica. Manter estado de hidratação e estimular a diurese (furosemida ou manitol). Antibióticos sistêmicos são indicados quando ocorrem lesões extensas no local da picada. Uso de analgesia (dipirona) é benéfico no início do atendimento. De acordo com a intensidade da hemorragia, valores do hematócrito e resultados dos testes de coagulação, pode ser necessária transfusão de sangue total ou plasma.
A precocidade do tratamento e soroterapia favorecem um bom prognóstico. A mortalidade geralmente é baixa. O prognóstico é reservado com a ocorrência de complicações como hemorragias, choque ou IRA. A maior complicação em humanos é a necessidade de amputação de extremidades atingidas.
Os acidentes por serpentes do gênero Crotalus (família Viperidae) estão em segundo lugar em incidência (8 a 20%), porém são os primeiros em letalidade (devido à maior toxicidade do veneno). No Brasil, o gênero é representado por uma única espécie, C. durissus, distribuída em seis subespécies (C. durissus cascavella, C. durissus collilineatus, C. durissus marajoensis, C. durissus ruruima, C. durissus trigonatus e C. durissus terrificus).
São serpentes pouco agressivas, alimentam-se de pequenos roedores e são encontradas em campos abertos, áreas secas e rochosas, morros e cerrados. Apresentam um guizo na extremidade da cauda, que chacoalha quando elas se sentem ameaçadas. O corpo tem coloração pardo-escuro com desenhos geométricos em forma de losango e podem ter 1,5 m de comprimento.
O veneno é composto por uma mistura de substâncias (enzimas, toxinas e peptídeos), incluindo a crotoxina (que compõe 50% do conteúdo) crotamina, giroxina e convulxina, resultando nas ações neurotóxica, miotóxica, nefrotóxica e coagulante.
A crotoxina causa o bloqueio periférico da transmissão neuromuscular no sistema nervoso periférico (SNP). Pode ocasionar paralisia respiratória e ação no SNC, por levar a falhas na liberação de acetilcolina (ACh). A crotoxina também acarreta lesões nas junções neuromusculares e em fibras musculares.
A fração de crotoxina com fosfolipase A2 lesa as fibras musculares esqueléticas, com a liberação maciça de mioglobina, elevando as enzimas CK, lactato desidrogenase (LDH) e aspartato aminotransferase (AST). O processo pode evoluir para rabdomiólise.
A crotoxina induz a agregação plaquetária e tem ação tipo trombina, ativando o fibrinogênio e consumindo fatores de coagulação, de modo semelhante ao veneno botrópico. O sangue pode ficar incoagulável mas sem efeito vasculotóxico (não se observam hemorragias).
A crotamina é menos tóxica que a crotoxina. O mecanismo de ação é pela ativação de canais de sódio nas fibras do músculo esquelético. Possui ainda ação analgésica. A convulxina ativa a síntese de tromboxanos e a agregação plaquetária in vitro, e pode causar convulsões. Pode ocorrer hemólise intravascular. A giroxina produz alterações labirínticas.
Nos acidentes crotálicos, a nefrotoxicidade é secundária à miotoxicidade, devido à mioglobinúria que ocorre (necrose tubular aguda). A lesão tubular associada à desidratação, hipotensão e acidose metabólica favorecem a instalação da IRA. O veneno também pode ter ação direta sobre o tecido renal, contribuindo para a lesão.
As manifestações locais incluem edema leve e dor variável, mas raramente ocorrem. As manifestações sistêmicas são severas. Ocorre depressão acentuada, decúbito, apatia, anorexia, sonolência, êmese e diarreia. Outros sinais clínicos apresentados em acidentes crotálicos são: midríase, cegueira, oftalmoplegia, ptose palpebral e mandibular (em animais), flacidez da musculatura facial (fácies miastênicas, características em pacientes humanos), disfagia com sialorreia, dores musculares generalizadas, fasciculações musculares, transtornos de locomoção, atonia vesical, depressão neurológica grave e insuficiência respiratória.
A urina apresenta cor avermelhada ou âmbar (decorrente da mioglobinúria). A urina também pode apresentar proteinúria e sangue oculto. A oligúria ou anúria estão presentes quando o paciente desenvolve IRA.
Auxiliam no diagnóstico os dados de anamnese, sinais clínicos (alterações neurológicas) e resultados de exames laboratoriais. A detecção de rabdomiólise, com alterações das enzimas Creatinina quinase (CK), lactato desidrogenase (LDH) e aspartato aminotransferase (AST), e a presença de sangue incoagulável no Tempo de Coagulação (TC) são bons indicadores de acidente crotálico.
A confirmação do diagnóstico pode ser realizada com a utilização Elisa ou outros testes de imunodiagnóstico para a detecção de antígenos de veneno crotálico.
Para o tratamento é indicado soroterapia heteróloga, com soro anticrotálico ou antibotrópico-crotálico. O objetivo da soroterapia é neutralizar pelo menos 50 mg de veneno crotálico. No soro polivalente cada 1 mL neutraliza 1 mg de veneno crotálico (50 mL/animal).
A dose deve ser administrada pela via IV em velocidade lenta, o quanto antes. O soro pode ser diluído em solução salina ou glicose a 5%. Quando não for possível IV, optar por via intraperitoneal ou subcutâneo e em último caso a via IM. Quando administrar pela via SC ou IM não diluir.
A precocidade da soroterapia efetiva o tratamento. Com a evolução do quadro do paciente e início das manifestações neurológicas ou incoagulabilidade sanguínea após 12 horas da primeira administração, é indicado repetir 50% da dose do soro administrado.
O paciente deve ficar internado por 72 horas para tratamento de suporte e monitoração. Para melhor recuperação do paciente com menor risco de desenvolvimento de complicações, instituir tratamento de suporte.
A fluidoterapia é indicada desde o início do atendimento, com administração de solução cristaloide de ringer lactato ou solução fisiológica. A alcalinização da urina diminui a precipitação de mioglobina nos túbulos renais, reduzindo a injúria renal. Monitorar a produção urinária (débito urinário normal 1 a 3 mL/kg/h) e coloração da urina.
A nutrição parenteral ou enteral, além do fornecimento constante de água em pequenas quantidades são necessários em decorrência do quadro de anorexia, dificuldade na mastigação, paralisia dos músculos faciais e depressão grave. A analgesia com opioides é importante para o alívio da mialgia.
O prognóstico varia de acordo com a quantidade de veneno injetada, o tamanho do animal afetado e a precocidade do tratamento. Com a realização adequada da soroterapia dentro das primeiras 6 horas após o acidente e evolução do quadro, o prognóstico é favorável. O prognóstico é reservado com a instalação do quardo de IRA.
Os acidentes por serpentes do gênero Lachesis são raros em Medicina Veterinária. Estas serpentes pertencem à espécie L. muta que apresenta duas subespécies (L. muta muta e L. muta rhombeata) e é a maior serpente peçonhenta da América Latina (pode atingir até 3,5 metros de comprimento). Vivem em regiões da bacia Amazônica e em algumas áreas de mata atlântica. Apresentam fosseta loreal bem aparente entre o olho e a narina, cauda com escamas eriçadas e pupila elíptica. O veneno laquético tem efeito tóxico semelhante ao do gênero botrópico (coagulante, necrosante, vasculotóxico) acrescido de efeito neurotóxico.
Os acidentes laquéticos apresentam um quadro clínico semelhante ao acidente botrópico. Observam-se reações locais intensas, com edema, hemorragia local, presença dos orifícios das presas, dor e necrose. O quadro sistêmico está caracterizado por sinais clínicos de estimulação vagal e sistema nervoso autônomo parassimpático (SNAP). Pode ser observado hipotensão, bradicardia e sinais gastrintestinais (êmese, diarreia e dor abdominal).
O tratamento do acidente laquético envolve a soroterapia específica, com soro antilaquético, antilaquético-botrópico ou polivalente (antibotrópico-crotálico e laquético). O volume de soro a ser administrado deve ser suficiente para neutralizar de 250 a 400mg de veneno. A administração do soro deve ser lentamente pela via IV. O soro pode ser diluído em solução salina ou glicose a 5%. Quando não for possível IV, optar por via intraperitoneal ou subcutâneo e em último caso a via IM. Quando administrar pela via SC ou IM não diluir.
A administração de atropina é indicada com o objetivo de minimizar os efeitos parassimpáticos. Utilizar antibioticoterapia de amplo espectro, soro antitetânico e analgésicos.
Os acidentes causados por serpentes do gênero Micrurus não são comuns na Medicina Veterinária. Estas serpentes pertencem à família Elapidae. Apresentam ampla distribuição mundial, incluindo no Brasil. As espécies encontradas no Brasil são M. corallinus, M. frontalis, M. lemniscatus, M. ibiboboca e M. surinamensis.
São serpentes que apresentam dentição proteróglifa e não têm fosseta loreal; apresentam a cabeça ovalada, boca e olhos pequenos e cauda eriçada e proporcional ao restante do corpo. Medem cerca de 30 a 120 cm. Não são agressivas mas apresentam peçonha muito potente. Quando se sentem ameaçadas levantam e balançam a cauda ou simulam estar mortas. Vivem em locais com climas úmidos ou próximos a matas.
O veneno elapídico possui ação neurotóxica grave. O veneno é composto por desoxirribonuclease, hialuronidase, fosfodiesterase, proteinase e ribonuclease. As neurotoxinas apresentam baixo peso molecular e são rapidamente absorvidas e difundidas para os tecidos. Atuam no terminal pós-sináptico bloqueando os receptores nicotínicos da ACh, causando paralisia muscular flácida potente, depressão do SNC, instabilidade vasomotora, hemólise e mialgia.
As manifestações clínicas iniciam de maneira muito rápida (menos de uma hora após o acidente). Observado inicialmente discreta dor local, acompanhada de parestesia com tendência a progressão proximal.
Os sinais clínicos apresentados em cães e gatos incluem vocalização, hipotermia, hemólise, depressão do SNC com perda de reflexos, dor muscular (localizada ou generalizada), fraqueza muscular progressiva, quadriplegia aguda e dificuldade respiratória devido à paralisia muscular.
O tratamento de pessoas ou animais envolvidos em acidentes elapídicos deve ser rápido, uma vez que o óbito pode ocorrer em poucas horas, decorrente de falência respiratória por paralisia muscular. O soro antielapídico é de difícil obtenção para pacientes veterinários.
O tratamento sintomático e de suporte é recomendado com uso de anticolinesterásicos, como fisostigmina ou neostigmina, para reduzir o quadro de paralisia. Indica-se a prévia atropinização para prevenir efeitos muscarínicos indesejáveis, como hipersecreção brônquica e bradicardia.
A administração de soroterapia antiofídica podem causar reações adversas variadas em humanos e animais. O soro é constituído de proteínas e imunoglobulinas heterólogas (produzidas em equinos), o que favorece o aparecimento das reações. O aparecimento destas reações pode ser de acordo com a qualidade do antiveneno, via de administração, a dose administrada ou a velocidade de aplicação.
Os animais submetidos à soroterapia antiofídica podem manifestar urticária, prurido, tremores musculares, dispneia, tosse e náuseas. Podem evoluir para choque anafilático, devido à hipotensão, com comprometimento da perfusão tecidual. Pode ocorrer taquicardia, hipotermia e falência múltipla de órgãos.
O tratamento das reações adversas à soroterapia antiofídica envolve os procedimentos normalmente recomendados para a anafilaxia. Deve iniciar com a suspensão imediata da infusão do soro antiofídico, expansão da volemia (com solução hidroeletrolítica balanceada, como ringer lactato), aplicação de adrenalina (solução 1:1.000), na dose de 0,1 a 0,5 mL, por via IV, uso de corticoide (dexametasona na dose de 0,25 a 1 mg/animal ou hidrocortisona, na dose de 50mg/kg, por via IV), anti-histamínico (prometazina na dose de na dose de 0,2 a 1,0mg/kg, por via SC) e a administração de ranitidina na dose de 2 mg/Kg, por via IV ou SC.
Em casos de dispneia e insuficiência respiratória, é necessário entubar o paciente, realizar oxigenoterapia e administrar aminofilina, na dose de 10mg/kg, por via IV.
Os escorpiões pertencem à classe Arachnida. São carnívoros de hábitos noturnos, não são agressivos, mas picam quando se sentem ameaçados. Possuem glândulas de veneno situadas no último segmento da cauda (télson), que termina em um aguilhão por onde a peçonha é inoculada. No Brasil, os acidentes envolvendo escorpiões ocorrem com espécies do gênero Tityus. As três espécies mais comuns são: T. serrulatus (escorpião-amarelo), T. bahiensis (escorpião-marrom) e T. stigmurus (escorpião-do-nordeste). O escorpião-amarelo (T. serrulatus) é o mais importante em relação à incidência e à gravidade dos quadros clínicos; ele é de 2 a 3 vezes mais tóxico do que o escorpião-marrom (T. bahiensis). Acidentes por escorpiões são muito relatados em humanos, ocasionando óbitos principalmente em crianças. Existem poucos dados experimentais e relatos clínicos sobre escorpionismo na Medicina Veterinária.
O veneno escorpiônico é uma mistura de proteínas, aminoácidos e sais, que apresenta uma fração tóxica conhecida como tityustoxina. Tityustoxina é uma neurotoxina que atua nos canais de sódio e despolariza membranas nas terminações nervosas periféricas, estimulando o sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático, com liberação maciça de catecolaminas e acetilcolina pós-ganglionares.
As intoxicações por escorpião podem ser leves, moderadas ou severas. Em casos leves, observam-se apenas manifestações locais e alguns sinais sistêmicos. A dor local é de intensidade variada, aumenta com a palpação e se irradia pelo membro afetado. O ponto de inoculação é de difícil localização.
Os casos graves acometem animais de porte pequeno e filhotes, assim como crianças. Ocorrem manifestações locais e sistêmicas, envolvendo quase todos os órgãos. Ocorre aumento das secreções de glândulas (lacrimais, salivares, sudoríparas, digestivas e outras). Observa-se êmese, hipermotilidade gastrintestinal (sialorreia, dor abdominal, náusea, vômito, diarreia), miose, piloereção, agitação, desorientação, hiperatividade, taquipneia, taqui ou bradicardia, hipo ou hipertensão, edema pulmonar, choque, convulsões e arritmias. O veneno também pode promover liberação de catecolaminas que causa midríase, arritmias respiratórias, taquicardia, hipertensão arterial que pode evoluir para falência circulatória e edema agudo.
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Para humanos, especialmente crianças, o tratamento para acidentes escorpiônicos graves, com alterações sistêmicas, inclui o uso do soro antiaracnídico ou antiescorpiônico. Entretanto, não há disponibilidade para uso em Medicina Veterinária. O tratamento em animais afetados é sintomático e de suporte. A analgesia é um ponto muito importante, sendo indicado o uso de analgésicos sistêmicos (dipirona com opioides). Anticonvulsivantes (diazepam), antieméticos e corticoides podem ser utilizados, de acordo com a necessidade. A prazosina é indicada por ser um antagonista α1 e diminuir a resistência vascular, melhora o retorno venoso e reduz a pressão de enchimento cardíaco. É considerada um “antídoto farmacológico” em intoxicação escorpiônica. A liberação de catecolaminas acarreta uma cardiotoxicidade conhecida como cardiomiopatia escorpiônica. Deve-se monitorar continuamente o traçado eletrocardiográfico do animal acidentado, para a detecção precoce de arritmias. Indica-se a fluidoterapia para a manutenção do equilíbrio eletrolítico e acido-básico.
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Aspectos Clínicos e terapêuticos do Envenenamento por Escorpiões em Cães e Gatos
As Aranhas Loxosceles spp. são pouco agressivas e picam somente quando comprimidas. Apresentam são pequenas (o corpo tem aproximadamente 1 cm) com pernas longas (3 cm). Provocam acidentes graves em humanos e animais, sendo comuns nas regiões sul e sudeste do Brasil.
O veneno loxoscélico tem ação necrosante e hemolítica, com atividade proteolítica. Possui esfingomielinase D e hialuronidase, que levam a um quadro de dermonecrose em áreas extensas ao redor da picada.
O quadro clínico de acidentes nos casos de loxoscelismo podem ser de duas formas. No quadro denominado cutâneo ou dermonecrotico (representa cerca de 84 a 97% dos casos) ocorre o aparecimento de área de necrose tecidual. A picada é indolor, mas com o tempo surge no local edema discreto, seguido de eritema, prurido, hemorragia bolhosa focal, área isquêmica e instalação de uma área de necrose. A lesão pode aumentar de tamanho, estendendo-se aos tecidos subjacentes. A cicatrização da lesão é difícil, podendo levar meses.
No quadro cutâneo-visceral ou sistêmico (3 a 16% dos casos) uma substância presente no veneno atua de forma sistêmica, afetando a membrana das células endoteliais, hemácias e plaquetas. A lesão celular causa um quadro clínico cutâneo-visceral. Assim, além das lesões locais de dermonecrose, o paciente apresenta anemia, hemólise, icterícia e hemoglobinúria, observado 24 a 48 horas após o acidente. Os pacientes podem apresentar febre, vômitos, alterações sensoriais, petéquias, prurido generalizado e convulsões. Os pacientes também podem apresentar IRA.
No tratamento do loxoscelismo, deve-se realizar a terapia de suporte. Indicado a administração de corticoides, para prevenir a hemólise nos primeiros dias, pois esses medicamentos protegem a membrana dos eritrócitos. Se há anemia intensa, pode ser necessária transfusão sanguínea. Pacientes com hemoglobinúria e IRA deve ser realizado fluidoterapia. O objetivo da fluidoterapia é reduzir a precipitação de hemoglobina nos túbulos renais. Deve-se evitar o uso de anti-inflamatórios não esteroides.
Pode-se utilizar antibioticoterapia sistêmica de amplo espectro (como cefalexina), para prevenir a infecção bacteriana da pele. Na lesão do local da picada, podem ser aplicadas compressas frias e antissépticos. A analgesia e debridamento cirúrgico da área de necrose podem ser necessários, entretanto, a cicatrização deve ocorrer por segunda intenção. O soro antiloxoscélico não está disponível para uso em animais.
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As aranhas do gênero Phoneutria são agressivas e encontradas frequentemente em locais como bananeiras, palmeiras, bromélias, sob troncos ou dentro das casas. Elas medem de 3 a 4 cm de corpo e até 15 cm de envergadura de pernas. Para o ataque, elas armam o bote, assumem posição de ataque e podem saltar até 40 cm. São as aranhas que mais causam acidentes no Brasil.
O veneno possui um efeito neurotóxico periférico. O mecanismo de ação do veneno é a ativação de canais de sódio, causando despolarização de membrana neuronal e liberação de neurotransmissores. Esta ação causa ativação do sistema nervoso e contração muscular.
O quadro clínico do foneutrismo é muito semelhante ao de acidentes por escorpiões. Se o animal peçonhento não foi encontrado no local do acidente, a diferenciação é difícil. Os sinais clínicos incluem dor local de intensidade muito elevada e instalação imediata, edema, eritema e parestesia no local da inoculação. Os acidentes leves de foneutrismo são mais frequentes na Medicina Veterinária. Casos mais graves com manifestações sistêmicas são mais raros, e podem ocorrer em crianças ou filhotes. Os sinais podem estar presentes incluem êmese, sudorese, hipotensão, bradicardia e efeitos cardiotóxicos (diminuição da força de contração e da frequência cardíaca, arritmias, edema pulmonar).
O tratamento é semelhante aos casos de escorpionismo. Envolve a analgesia, uma vez que a dor é intensa. Pode ser realizada com AINEs, uso de compressas mornas, infiltração local de anestésicos locais (lidocaína ou bupivacaína) sem vasoconstritor e opioides (conforme necessidade). Casos graves exigem internamento e terapia intensiva, com monitoramento cardiorrespiratório e hemodinâmico. O animal deve ser mantido em observação por pelo menos 6 horas em casos leves e 24 horas ou mais nos casos graves.
O soro antiaracnídico ou escorpiônico está disponível somente para acidentes em humanos, sendo utilizado somente em casos graves.
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Este gênero não possui veneno capaz de causar um quadro de envenenamento. Elas possuem pêlos urticantes que atuam como mecanismo de defesa. O contato direto com estas aranhas provoca irritação mecânica da pele e das mucosas.
Este gênero pertence à família de aranhas Theridiidae. Os acidentes são poucos em humanos e raros em animais. O veneno atua em terminações nervosas sensitivas, com uma picada dolorosa de intensidade variada e quadro clínico neurológico de moderado a grave. Entre 15 e 60 minutos após a picada ocorre uma sensação de queimação.
Podem ocorrer tremores musculares, paralisia muscular, angústia respiratória e óbito. Indicado o uso de analgésicos e anti-veneno para tratamento. O prognóstico é reservado.
Este gênero de aranhas apresenta um desenho em forma de seta no abdômen. O ambiente onde podem ser encontradas inclui domicílios, gramados e jardins. São responsáveis por inúmeros acidentes, porém de pouca gravidade.
O veneno tem ação proteolítica que causa dor, edema e eritema de intensidade leves. O tratamento sintomático é realizado com limpeza local, uso de antisépticos, analgésicos e corticoide tópico.
Os sapos são anfíbios pertencentes à família Bufonidae e ao gênero Rhinella. São considerados venenosos por possuírem glândulas na superfície da pele que produzem veneno de alta toxicidade. Os sapos têm distribuição mundial, e vivem em regiões com água (lagos, riachos, represas e rios). Os acidentes ocorrem especialmente em cães, que são atraídos pelos movimentos lentos do anfíbio e tentam morder. Ao se contrair, o sapo pressiona as glândulas (paratoides, tibiais e outras menores espalhadas pela superfície corporal) liberando o veneno. Não possuem aparelho de inoculação do veneno. As glândulas paratoides estão localizadas bilateralmente, na região pós-orbital. Glândulas presentes em toda a superficie corporal produzem uma secreção menos viscosa. A função dessas secreções é a ação antipredatória ou de defesa.
O veneno que tem aspecto leitoso e viscoso e a composição química é complexa e varia de acordo com as espécies pertencentes a esse gênero. O veneno é leitoso e viscoso composto por aminas biogênicas e derivados esteróides. A bufotoxina tem rápida absorção, inclusive na mucosa oral e ocular, e também pode penetrar em ferimentos na pele e mucosas.
Os sinais clínicos surgem poucos minutos após o acidente, afetando os sistemas gastrintestinal, cardíaco e neurológico. Ocorre irritação local com hiperemia na mucosa oral e intensa sialorreia, vômito, apatia e depressão. Em casos mais graves pode ainda ser observado: ataxia, caminhada em círculos, opistótono, midríase não responsiva à luz, micção e defecação espontânea, cianose, arritmias cardíacas, convulsão, estupor, coma e morte.
O envenenamento por sapo constitui uma emergência. A primeira medida terapêutica é a lavagem abundante da cavidade oral do paciente com água, a fim de remover a toxina que ainda não foi absorvida. Recomendam-se a fluidoterapia com cristaloides e a lavagem gástrica com administração de carvão ativado. A realização de eletrocardiograma é importante para avaliar as alterações cardíacas e a evolução do quadro. Benzodiazepínicos podem ser utilizados para o controle das convulsões, fluidoterapia para manutenção da pressão arterial e diuréticos para aumentar a excreção do veneno. Corticoterapia pode diminuir o efeito nocivo da bufotoxina na mucosa oral e em outros órgãos além de reduzir o edema perivascular no cérebro de cães intoxicados.
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Acidentes por picadas de abelhas (Apis mellifera) podem estar relacionados a múltiplas picadas, e muitas vezes são fatais, especialmente em ataques de enxames. Quanto maior o número de ferroadas, mas grave é o acidente. Algumas abelhas podem apresentar comportamento mais agressivo. O local mais comumente atacado é a face (região nasal, oral e ocular).
As fêmeas de abelhas e vespas possuem o ferrão na extremidade posterior do abdômen, formado por uma parte glandular (responsável pela produção do veneno) e uma estrutura quitinosa e muscular (para inoculação do veneno). O veneno da abelha provoca uma intensa reação tóxica e alérgica. Ele é constituído por uma mistura de aminas biogênicas, peptídeos e proteínas. Dentre estes elementos, a melitina representa 50% da composição. A melitina apresenta propriedades hemolítica, citotóxica e cardiotóxica, sendo responsável pela maior parte das lesões teciduais observadas nos acidentes. A fosfolipase A2 é um dos principais componentes imunogênicos do veneno, causando lise celular sinergicamente com a melitina. A apamina é outra substância presente, com ação neurotóxica, que pode levar a convulsões, hiperatividade e espasmos musculares.
Em acidentes com poucas picadas, pode ser observada reação inflamatória local, com dor, prurido, eritema, angioedema e urticária. Em pacientes sensíveis, pode ocorrer um quadro de reação de hipersensibilidade tipo I ou choque anafilático (edema de laringe, dispneia, taquicardia, convulsões, hipotensão).
Em casos de acidentes graves, com múltiplas ferroadas, o quadro clínico envolve: alterações neurológicas (depressão, agitação, tremores ou espasmos, ataxia, convulsões), gastrintestinais (náusea, êmese), febre, fraqueza, hipotensão, taquicardia, taquipneia, mialgia generalizada, hematúria, hemoglobinúria, IRA. A crise hemolítica intravascular, decorrente da lesão da membrana do eritrócito, é uma das principais complicações desses acidentes. O quadro pode evoluir para óbito rapidamente, devido à cardiotoxicidade. Este quadro independe de sensibilidade individual, uma vez que o animal foi exposto a uma grande dose de veneno.
O tratamento depende da magnitude do ataque. Importante a remoção mecânica do ferrão. Acidentes com uma ou poucas picadas, realizar a aplicação de gelo ou compressas frias e aplicação de anti-histamínico. O objetivo destas manobras é diminuir o edema e desconforto.
Animais gravemente acometidos devem receber terapia de suporte e serem monitorados quanto ao desenvolvimento de choque anafilático ou CID. Administração de analgésicos, anti-histamínico, corticoide e tratamento do choque anafilático (adrenalina e fluidoterapia com cristaloides isotônicos).
O prognóstico dos acidentes por abelhas está relacionado com a quantidade de picadas e o tamanho do animal. Animais que recebem menos de 14 picadas/kg costumam sobreviver; aqueles que recebem mais de 24 picadas/kg geralmente vêm a óbito.
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Lepidoptera é uma ordem de insetos que inclui as borboletas e mariposas. Saturniidae é uma família de insetos pertencente a esta ordem. O estágios larval dos Saturnídeos é comumente conhecido como taturana. A subfamília Hemileucinae possui diversos gêneros e espécies, dentre eles a Lonomia obliqua. Este é o agente relacionado a graves acidentes em animais e humanos, caracterizados por quadros de hemorragia.
O veneno pode causar um quadro local ou sistêmico. Quando atua localmente, o veneno da Lonomia causa uma lesão semelhante à queimadura, com inchaço e bolhas na região do contato. O tratamento sintomático pode ser realizado com limpeza local e administração de corticodes tópicos.
O quadro sistêmico envolve alteração na coagulação e a hemorragia, identificados pelo aparecimento de hematomas, sangramento e hematúria. A síndrome hemorrágica pode acometer diversos sistemas, ocorrendo em até 48 horas após a exposição. A atividade fibrinolítica causa redução nos níveis do fator XIII (ou fator estabilizador de fibrina) e de fibrinogênio. Não observam-se alterações na atividade plaquetária.
O tratamento sistêmico inclui uso de agentes antifibrinolíticos (ácido épsilon-aminocapróico, aprotinina). O único tratamento específico disponível para os acidentes com em humanos é o soro antilonômico, que neutraliza o veneno na circulação. Se tratado a tempo, o acidente pode não ser fatal.
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