As aflatoxinas são metabólitos secundários produzidos por algumas cepas de fungos do gênero Aspergillus, especialmente A. Flavus Link, A. Parasiticus Speare, A. nomius Kurtzman e A. pseudotamarii. A produção de aflatoxinas é favorecida por vários fatores, especialmente umidade relativa do ar (superior a 80%), temperatura ambiental e condições de integridade e teor de umidade do substrato. A temperatura ótima para proliferação do fungo é entre 32°C e 33°C, com temperatura para produção da aflatoxina entre 25°C a 30°C. Os fungos produtores de aflatoxinas são contaminadores frequentes em grãos, tais como amendoim, milho, sorgo, arroz e trigo, além de serem encontrados em castanhas e rações.

A ingestão de produtos contaminados produz um quadro de intoxicação conhecido como aflatoxicose. As aflatoxinas são moléculas altamente tóxicas, conhecidas como os mais poderosos hepatocarcinógenos naturais. A AFB₁ é referida como a mais tóxica. A capacidade do animal de biotransformar em compostos menos reativos interfere na suscetibilidade às aflatoxinas. A toxicidade das aflatoxinas varia de acordo com a espécie animal, a idade, o sexo, o estado nutricional, o tempo de exposição e a quantidade de toxina ingerida.

As fumonisinas são micotoxinas produzidas por espécies de fungos do gênero Fusarium, principalmente F. verticilloides (antigamente conhecido como F. moniliforme). Algumas linhagens de F. verticilloides não são produtoras de fumonisinas; portanto, somente a presença do fungo não significa que a toxina também esteja presente. Este fungo cresce e produz suas toxinas particularmente no milho (no Brasil estas micotoxinas também são isoladas de forrageiras. Temperaturas em torno de 20 °C e 25 °C são consideradas ótimas para o crescimento desse fungo e produção de fumonisinas. A fumonisina B₁ é a mais tóxica, sendo também produzida em maior quantidade. Essas micotoxinas são termoestáveis, podendo resistir à fervura por 30 minutos.

Dentre as afecções produzidas pelas fumonisinas, a leucoencefalomalácia equina (LEME) tem sido a mais estudada. Verifica-se que o consumo de apenas 8 ppm de fumonisina B1 por equinos mostra-se suficiente para provocar o quadro de intoxicação. Os sinais clínicos ocorrem entre 3 a 6 dias após o consumo do alimento contaminado. Os sinais apresentados são hipersensibilidade, cegueira, incapacidade de deglutição, fraqueza do trem posterior, ataxia, convulsões e morte. As principais lesões são edema cerebral severo e liquefação da substância branca cerebral. A hepatotoxicidade também pode estar presente na LEME, observando-se, inicialmente, inapetência, seguida de manifestações mais severas, como edema facial e evidência de icterícia. Os suínos acometidos por essa toxicose apresentam edema pulmonar e lesões hepáticas.

O diagnóstico é realizado pela análise do alimento suspeito quanto à presença de fumonisinas, utilizando-se métodos cromatográficos. Como ocorre de maneira geral com as micotoxicoses, não há tratamento efetivo para essa intoxicação. Até o momento, não existem métodos para inativas a fumonisina no alimento.

Essas micotoxinas são produzidas por várias espécies de fungos do gênero Fusarium, o qual contamina principalmente cereais de milho, trigo e cevada, e por outros gêneros de fungos como Myrothecium, Stachibotrys, Trichoderma e Cephalosporium. A produção dessas toxinas está relacionada a grãos colhidos tardiamente ou àqueles que permanecem no campo durante o inverno. Os fungos do gênero Fusarium produzem essas toxinas em temperaturas baixas (0 °C a 15 °C). Vários surtos de micotoxicoses decorrentes dos tricotecenos foram descritos, como a alergia alimentar (ATA) ocorrida em humanos, na Rússia, durante a Segunda Guerra Mundial. Os efeitos produzidos pelos tricotecenos são bastante amplos, envolvendo um grande espectro de distúrbios clínicos.

Essas micotoxinas são produzidas pelo mesmo gênero de fungo e produzem praticamente as mesmas alterações clínicas. Atualmente já foram identificados nove tipos de ocratoxina, mas somente a ocratoxina A (OTA) é produzida sob condições naturais. Essa micotoxina foi isolada de outras várias espécies de Aspergillus e Penicillium. Essa micotoxina pode ser encontrada principalmente no milho, na cevada e no trigo. Níveis consideráveis dessa toxina também já foram detectados no café, na soja e no côco. Tanto a OTA quanto a citrinina são nefrotóxicas e hepatotóxicas. A OTA, além de produzir alterações nestes órgãos, também promove imunossupressão e carcinogenicidade. Sugere-se que a imunossupressão produzida pela OTA esteja relacionada à inibição da proliferação de linfócitos T e B. No quadro clínico de intoxicação verifica-se gastroenterite, diarreia, êmese, desidratação e depressão. Podem-se verificar alterações da função renal (poliúria), redução no ganho de peso e da produção.

Na medicina veterinária, vários foram os compostos arsenicais utilizados como praguicidas (arseniato de chumbo), como suplemento nutricional para bovinos e como promotores de crescimento na avicultura, da mesma forma como ocorria na terapêutica humana, como componente de fármacos para as mais diversas afecções. Apesar de ilegal, alguns raticidas à base de arsênio ainda são produzidos. Atualmente, as principais fontes de exposição de animais domésticos estão relacionadas à veiculação de altos níveis de arsênio por água bebida ou ingestão de pastagens acidentalmente contaminadas por produtos químicos contendo esse metaloide. Na intoxicação crônica, o arsênio pode se acumular em alguns tecidos moles como o fígado, rins, pulmões, SNC e também sobre a musculatura esquelética e cardíaca.

São muito raros os relatos de intoxicação de animais de produção e de companhia por esse metal, diferentemente do que se observa em humanos. Uma das fontes de contaminação por cádmio em animais de produção é a suplementação das rações com sulfato de zinco e outras fontes de zinco mal-processadas. Ainda como fonte de contaminação, podem-se citar lençóis freáticos contaminados, ou por resíduos industriais ou por resíduos orgânicos, utilizados na fertilização de pastos e de lavouras.

O mecanismo tóxico do cádmio é semelhante ao do zinco e do cobre. Pode interferir em sistemas enzimáticos importantes e ter alta afinidade por grupamentos sulfidrilas, levando à ocorrência de alterações, tais como vômitos, diarreia, dor abdominal, alterações renais, com glomerulonefrite, nefrose, comprometimento ósseo (interferência no metabolismo do cálcio) com osteomalácia e osteopenia em vários sistemas (por exemplo, o TGI). O cádmio também é considerado um composto imunotóxico.

A intoxicação crônica provocada pela exposição ao chumbo é denominada saturnismo. Antigamente, era comum a ocorrência de intoxicação aguda por causa do hábito dos animais de lamber as paredes pintadas com tinta à base de carbonato de chumbo das baias. Os animais de produção são mais suscetíveis à exposição ao chumbo, especialmente os ruminantes. Bovinos com deficiências nutricionais, principalmente de fósforo, podem apresentar perversão de apetite, chegando a mastigar objetos com altos teores de chumbo.

O chumbo pode ser absorvido por todas as vias, sendo que pela via respiratória a absorção de seus vapores é quase imediata. A principal via de exposição para animais é a via oral, e a absorção depende da solubilidade do sal de chumbo ingerido. Deficiências nutricionais podem promover o aumento na taxa de absorção do chumbo no TGI. A absorção cutânea tem pouca importância, embora projéteis bélicos depositados nos tecidos moles se solubilizem e passem a ser absorvidos e rapidamente distribuídos para o organismo animal. O chumbo atravessa a barreira hematoencefálica de forma muito mais eficaz em indivíduos jovens que em indivíduos adultos. A principal via de excreção é pelas fezes, via urinária e através de outros fluidos orgânicos. Vacas leiteiras expostas ao chumbo podem excretar esse metal pelo leite.

A sintomatologia manifestada pelos animais intoxicados agudamente é principalmente de origem nervosa (encefalopatia) assim como disfunção gasrtintestinal. Os animais podem apresentar alterações comportamentais, apatia, ataxia, dificuldade de manter-se em estação, hiperestesia, cegueira parcial ou total, nistagmo, opistótono, comportamento agressivo e convulsões. As alterações produzidas no TGI são vômitos, anorexia, dor abdominal e diarreia. Em gatos ainda é relatada a ocorrência de poliúria e polidipsia, megaesôfago e disfagia. É rara a ocorrência de intoxicação crônica dos animais domésticos. A exposição crônica desses animais, quando ocorre, é em razão da ingestão de água contaminada por indústrias que utilizam o chumbo e não fazem o tratamento adequado de seus dejetos.

O cobre (Cu) é um microelemento essencial à sobrevida dos mamíferos, mas causa intoxicação severa quando ingerido em altas quantidades, num período curto ou prolongado. Entre as espécies acometidas, destacam-se a ovina e, em menor escala, a canina, a suína e a bovina. O uso de alimentação com concentrados energéticos razoavelmente ricos em cobre é uma fonte importante de intoxicação. Os índices de letalidade dependem da realização do tratamento e do momento em que ocorre esse procedimento. A possibilidade de morte chega a 95% nos animais não tratados.

A intoxicação aguda em Ovinos causa erosões e úlceras do abomaso, com consequente hemorragia. O desenvolvimento dos sinais clínicos é rápido. A principal forma em ovinos é a intoxicação acumulativa. Nessa forma, caracterizam-se três fases distintas: pré-hemolítica, hemolítica e pós-hemolítica. Na fase pré-hemolítica, os sintomas são pouco ou nada evidentes. O sinal mais evidente da fase hemolítica é a hemoglobinúria ( a urina apresenta-se com coloração escura). O prognóstico nos ovinos geralmente é variável e depende do tempo de evolução do quadro, do momento do início do tratamento e certamente do grau de insuficiência renal. O controle em rebanhos ovinos deve ser feito com rígidas medidas dietéticas, evitando-se oferecer rações concentradas (ricas em energia) em concomitância com sais minerais que contenham altos teores de cobre.

É um dos elementos mais abundantes da crosta terrestre. Somente o cromo trivalente e o hexavalente possuem atividade biológica tóxica. O cromo é utilizado na metalurgia, em curtumes, na impressão e nas técnicas fotográficas, entre outras coisas. Os relatos de intoxicação natural por esse metal ocorrem, principalmente, em humanos, sendo raros os casos de intoxicação em animais domésticos.

O mercúrio pode ser encontrado na forma de compostos organomercuriais, como o metilmercúrio, dimetilmercúrio, entre outros. Esse metal tem sido utilizado para a fabricação de termômetros ou barômetros, para a mineração e garimpo de ouro e ainda na produção de tintas e de baterias. Compostos organomercuriais foram ainda utilizados para a fabricação de alguns medicamentos, como anti-sépticos, contraceptivos e diuréticos (O uso ligado à produção de medicamentos foi banido no Brasil em 2001). São utilizados como catalisadores pela produção industrial de ácido acético, acetoaldeído, cloro e soda, no tratamento industrial de alguns tipos de tecidos, como o feltro e também na taxidermia.

O selênio é um elemento essencial na nutrição animal e humana, sempre associado à vitamina E, sendo muito importante em muitos processos bioquímicos e fisiológicos. A intoxicação por selênio acomete principalmente animais que estejam pastejando em regiões de solo contaminado. Algumas plantas que têm a capacidade de acumular selênio, como por exemplo as plantas do gênero Astragalus sp., Oxytrops sp., Stanleya sp., Oonopis sp. e Xylorrhiza sp. A eficácia do tratamento depende da rápida identificação e remoção da fonte de exposição.

A principal fonte de contaminação com vanádio está nas rochas de onde são extraídos os fosfatos (fosfato dicálcio, fosfato tricálcio e outros fosfatos), que são adicionados às rações como macroelementos essenciais à nutrição animal. O efeito está na sua interação com enzimas celulares, levando à sua inibição, e a persistência do toxicante pode causar morte celular. Os principais sinais observados em animais de produção são a perda de peso e a queda dos índices zootécnicos. Em poedeiras comerciais, foi observada diminuição na produção de ovos, bem como alterações na qualidade da albumina, sendo que este último efeito pode persistir por mais de um mês após a retirada da fonte de contaminação com vanádio.

As principais fontes de zinco são unguentos à base desse elemento, excesso de zinco na dieta, compostos medicamentosos utilizados na profilaxia e no tratamento de doenças causadas por toxinas fúngicas, forragens ou solo contaminado com o elemento por poluentes de indústrias, tintas à base de zinco (50% a 55% na composição), partes automotivas e baterias elétricas. Em cães, a intoxicação por zinco é mais comumente registrada por causa da ingestão acidental de objetos contendo o elemento. O diagnóstico laboratorial da intoxicação por zinco é baseado na elevação do zinco sérico, pancreático e hepático.

De maneira geral, os animais suportam grande quantidade de cloreto de sódio na dieta se houver água potável disponível. O quadro de hipernatremia é caracterizado pelos níveis elevados de sódio (Na) no sangue, ocasionando rápido aumento intraneuronal da concentração de sódio, potássio e cloreto, com intenção de equilibrar a pressão osmótica e prevenir a perda de fluidos intracelulares. Se não houver equilíbrio homeostático, a etapa seguinte é a ocorrência de desidratação celular, com rompimento de vasos sanguíneos, acarretando hemorragia e edema cerebral.

A intoxicação aguda causa distúrbios gastrintestinais como vômito, diarreia, dor abdominal, sede intensa e constipação, além de poliúria, fraqueza muscular, anorexia, decúbito esternal e lateral, convulsões, coma e morte, num período entre 24 e 48 horas. A intoxicação crônica geralmente apresenta, como principal sinal, os distúrbios neurológicos.