NESTE CAPÍTULO VOCÊ IRÁ APRENDER:
Reconhecer os sinais clínicos de intoxicações por plantas para diagnóstico dos quadros de intoxicação.
Identificação das plantas tóxicas ornamentais e de interesse pecuário.
Realizar o tratamento dos animais intoxicados por plantas.
INTRODUÇÃO:
As plantas podem apresentar uso benéfico (plantas medicinais) ou não (plantas tóxicas). O estudo dos efeitos nocivos causados por plantas na criação animal tem grande importância. Este tópico aborda as principais plantas tóxicas responsáveis pelos quadros de intoxicação em animais. As plantas tóxicas são aquelas que causam danos à saúde, podendo causar o óbito. Estas plantas podem ser nativas, cultivadas, ornamentais ou invasoras, e podem intoxicar grandes e pequenos animais.
Alguns fatores podem afetar a toxicidade das plantas (de acordo com a composição mineral do solo, a planta pode apresentar maior ou menor toxicidade). O clima também pode afetar a toxicidade, sendo menor em locais mais frios. O estágio de crescimento da planta também afeta a toxicidade, sendo que algumas plantas podem ser mais tóxicas durante o crescimento ou floração, por exemplo. A parte da planta que foi consumida também é um fator que interfere na toxicidade da mesma.
Segundo o Centro de Informações Toxicológicas do Rio Grande do Sul (CIT-RS), em seu relatório anual de atendimento no ano de 2019 foram registrados 54 casos de intoxicação por plantas em animais domésticos, onde havia 44 plantas tóxicas diferentes. Os dados coletados pelo SINITOX em 2017 mostram que dos 846 casos de intoxicação de animais, 71 envolveram plantas ornamentais tóxicas no Brasil.
Fitotoxinas são substâncias tóxicas produzidas pelas plantas. Apesar de serem consumidas espontaneamente pelos animais, a maioria das plantas tóxicas não são palatáveis, e o consumo acontece de forma acidental. A toxicidade vai depender de alguns fatores relacionados tanto com o animal que ingeriu, tanto com a planta ingerida, podendo ter um maior ou menor efeito tóxico no organismo do animal.
Fatores relacionados ao paciente:
Espécie do animal
Idade
Tolerância metabólica
Quantidade ingerida
Raça acometida
Fatores relacionados à planta:
Parte ingerida
Fase de crescimento
Utilização de algum componente para favorecer o crescimento da mesma
Tipo de solo
Agressão mecânica que causará no organismo do animal
Especialmente em animais de produção, as condições de exposição podem estar relacionadas com fome e escassez de forragem. Além disso, animais transportados em condições de privação hídrica por longo período, tem menor palatabilidade e capacidade de seleção do material ingerido, favorecendo a exposição e intoxicação. Em pequenos animais, o consumo de plantas tóxicas ocorre comumente por filhotes com hábitos de ingerir elementos estranhos.
O diagnóstico é realizado pela presença da planta, sinais clínicos e achados patológicos. Para o diagnóstico de intoxicação por plantas, o ensaio com animais é bastante útil, especialmente em bovinos. Nesta situação, o médico veterinário pode solicitar ao dono da propriedade onde está ocorrendo a mortandade que ceda alguns animais para a realização de um pequeno experimento em condições de campo. A planta suspeita de causar intoxicação é administrada aos animais, observando a manifestação de sinais de intoxicação.
As plantas utilizadas na alimentação humana (vegetais ou frutas) que causam intoxicação em animais.
Leitura Recomendada:
Intoxicação experimental por cebola, Allium cepa (Liliaceae), em gatos
A intoxicação por plantas são frequentes. Dentre as principais causas de intoxicação por plantas estão o desconhecimento do potencial tóxico de plantas ornamentais ou a utilização das plantas para fins medicinais, sem o cohecimento da forma de preparo, dose e potencial tóxico da planta. A prevenção destes acidentes inicia com o conhecimento das plantas tóxicas com a finalidade de evitar acesso aos animais. A seguir, a apresentação das principais plantas tóxicas ornamentais.
Pertencente à família Cycadaceae, a Cycas revoluta Thunb é muito semelhante a palmeira. Encontrada em todo o mundo, preferencialmente em regiões de clima subtropical e tropical, pode ser uma planta nativa ou ornamental, muito usada em paisagismos e decorações de residências.
As sementes possuem o maior potencial tóxico, sendo a parte preferida dos cães, não havendo predileção por sexo, idade ou raça, podendo ser mais comum em animais mais jovens. A ingestão de uma a duas sementes, é capaz de propiciar uma grave intoxicação, resultando em óbito.
Três substâncias são encontradas na planta. Os glicosídeos com elevados índices de cicasina, que ao ser convertida em metilazoximetanol (MAM) podem vir a causar danos como a necrose hepática centrolobular, coagulopatias e alterações gastrointestinais, além de ser carcinogênica, mutagênica e teratogênica. Possui outras duas substâncias tóxicas que são encontradas na planta, sendo uma delas o aminoácido beta-N-metilamina-L-alanina (BMAA), que é um composto neurotóxico, podendo levar a ataxia, convulsões e coma. A terceira substância é um composto de alto peso molecular, não identificado, mas que também está relacionada com o aparecimento dos sinais neurológicos.
Os sinais clínicos podem aparecer de 15 minutos a 3 dias após a ingestão da toxina, com a progressão da doença variando de 24 horas e 9 dias. Normalmente os sinais gastrointestinais são os mais visíveis, podendo ter náusea, vômitos, diarreia e dor abdominal (principalmente se ocorrer a ingestão da semente). Pode ainda haver hematoquezia, melena, ascite, hematêmese e desidratação. A icterícia é identificada à medida que as enzimas hepáticas se elevarem. A êmese é o sinal clínico mais frequente e mais precoce. Os sinais são acompanhados de dano hepático com elevação das enzimas - ALT e FA - bem como os sinais neurotóxicos, como tremores, ataxia, convulsão e até mesmo coma. O animal pode desenvolver quadros como a encefalopatia hepática.
Ainda não há exame “in vivo” que confirme especificamente a ingestão da planta e até mesmo o resultado da necropsia pode ser inespecífico. O diagnóstico deve ser feito pelo histórico do tutor visualização do animal em interação com a planta. Além disso, ocorrência dos sinais clínicos. Em alguns casos é possível a visualização do conteúdo vegetal não digerido no vômito ou nas fezes.
A conduta para tratamento deve ser através da descontaminação e terapia de suporte, já que a sintomatologia pode ser muito grave. Indicado indução de êmese ou lavagem gástrica, seguida por administração de carvão ativado e catárticos. Não há antídotos a serem usados, devendo estabilizar o paciente antes de tentar qualquer procedimento de descontaminação. O prognóstico é ruim, com mortalidade em torno de 70%.
Planta pertencente à família Araceae. Vegetação herbácea, com folhas grandes e vistosas e coloração rajada. A planta é formada por cristais de oxalato de cálcio e glicosídeos de natureza indefinida. Provocam dor e irritação da mucosa oral, edema de faringe, disfagia e odinofagia, dispneia severa e asfixia.
A síndrome glossite-estomatite é originada com a mastigação e deglutição da planta, sendo este um quadro considerado grave. Ocorre irritação da mucosa oral, dor, glossite, estomatite, edema ou obstrução faringeana, disfagia, anorexia, sialorreia, náuseas, vômito, cólicas abdoinais e diarreia. Pode ocorrer nefrotoxicidade com anúria, uremia e distúrbios eletrolíticos. O tratamento sintomático, com uso de demulcentes e diluentes, protetor mucosa (sucralfato), anti-histamínicos e analgésicos (opioides como o tramadol).
A planta inteira é tóxica, embora as folhas sejam mais tóxicas que os frutos/sementes. Esta planta contém o glicosídio saponina (hederagenina) uma substância aglicônica. As manifestações clínicas dos casos de intoxicação iniciam com salivação, sede intensa, seguidas de náuseas e êmese, irritação gastrintestinal com dor abdominal e diarreia. Pode apresentar também estomatite, agitação, dispneia e espasmos musculares, e no contato cutâneo a dermatite de contato. O animal pode desenvolver coma e vir a óbito em 24 a 48 h.
Não existe antídoto. O tratamento é sintomático e de suporte. A dermatite pode ser tratada com corticosteroides tópicos.
Planta da família Apocynaceae. O princípio ativo são glicosídeos cardioativos, presentes em todas as partes da planta. Também apresenta um látex irritante de pele e mucosas. Os casos de intoxicação ocorrem comumente durante a poda. O início dos sintomas ocorrem logo após a ingestão e os quadros de intoxicação são graves.
Os sinais clínicos incluem salivação, náusea, vômito, diarreia e tenesmo (gastrenterite catarral ou hemorrágica). Pelo potencial cardiotóxico são observadas alterações cardíacas com taquicardia ou bradicardia, bloqueios e fibrilação. Alterações respiratórias com aumento da frequência respiratória, anóxia, observação das extremidades frias e evolução para convulsões.
Esta planta provoca distúrbios mistos, com predominância de alterações gastrintestinais. A intoxicação ocorre pela ingestão de folhas, flores, pólen e mel produzido com o néctar das flores. A planta possui uma tetraciclina poliol, a andromedotoxina (graiatoxina ou acetilandromedol), que é um glicosídio e são diterpenoides tóxicos. A andromedotoxina tem efeitos curariformes sobre as placas motoras dos músculos esqueléticos. O mecanismo de ação preciso das graiatoxinas é desconhecido.
As manifestações clínicas podem ser graves, moderadas ou leves. As manifestações clínicas ocorrem dentro de horas ou até 6 h após a ingestão da dose tóxica (1 g/kg), com anorexia, deglutição repetitiva, salivação, depressão, náuseas, êmese, cólicas com tenesmo, lacrimejamento, diarreia, dispneia, fraqueza muscular, ataxia, convulsões, hipotensão, bradicardia, depressão respiratória, coma e óbito. As manifestações clínicas podem durar vários dias, mas o princípio tóxico não é acumulativo. O tratamento é sintomático e de suporte.
Todas as partes da planta são tóxicas. Possui cristais solúveis que são nefrotóxicos para felinos. A intoxicação em gatos é comum. Os cães, mesmo ingerindo grandes quantidades, desenvolvem sinais gastrintestinais.
O contato pode causar coceira, irritação dos olhos e boca, dificuldade de engolir e anorexia. Em casos graves é observado dificuldade respiratória. Podem ocorrer alterações neurológicas e renais. Felinos podem apresentar falência renal em 24 a 48 horas. O tratamento é sintomático. O prognóstico é considerado bom se o tratamento for instituído até seis horas do início dos sinais clínicos.
Na medicina veterinária, o estudo de plantas tóxicas é de extrema importância, principalmente para animais de produção. De maneira geral, o conhecimento das plantas tóxicas em grandes animais é avaliado porque a exposição às fototoxinas causa perdas econômicas e queda da produtividade. Este conhecimento é fundamental para o controle das intoxicações, de maneira a determinar fatores que levaram à ocorrência da intoxicação, assim como a frequência dos casos de intoxicação no ambiente. Na sequência, apresentação das principais plantas tóxicas de interesse pecuário.
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Árvore pertencente à família Leguminosae Papilionoideae de ocorrência no sul do país. Considerada uma planta palatável, causando intoxicação especialmente em bovinos, mas também ovinos, equinos e caprinos. O princípio ativo é desconhecido, podendo estar relacionado com a presença de substâncias ativas que afetam o desempenho reprodutivo dos animais. Doses entre 22-35 g/kg causa aborto.
Pode causar manifestações cardíacas responsáveis pela insuficiência cardíaca e consequente morte súbita. Doses entre 2,3-10 g/kg é considerada cardiotóxica. A letargia é uma manifestação leve do quadro de intoxicação, afetando bovinos de qualquer idade. A morte por caquexia pode ocorrer em 10 a 30 dias, ou animais apresentam recuperação. Além da apatia, relatos de decúbito com mandíbula apoiada no chão, orelhas caídas, andar cambaleante, cegueira e fezes ressecadas.
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Considerada uma planta tóxica comun e de importância epidemiológica no RS. A toxicidade da planta está relacionada com uma micotoxina (tricotecenos macrocíclicos) produzida por um fungo do gênero Myrothecium. Este fungo está presente no solo. Casos espontâneos de intoxicação são descritos, principalmente, em bovinos e ovinos. Casos menos frequentes são relatados em equinos e caprinos.
O início dos sinais clínicos de intoxicação ocorrem em bovinos de 5 a 29 horas após a ingestão; em ovinos de 3 a 24 horas após, e em equinos de 3 a 7 horas. Em bovinos é observado anorexia, timpanismo (leve a moderado), parada ruminal, inquietação, tremores musculares, tremores musculares e instabilidade dos membros pélvicos. Se os animais apresentarem-se em decúbito lateral, a morte pode ocorrer de 15 minutos a 1 hora. As alterações gastrintestinais são os principais achados necropsia. Os dados epidemiológicos e histórico são importantes para o diagnóstico de intoxicação por esta planta.
Os quadros de intoxicação são mais comuns em bovinos jovens ou recém-desmamados e ovinos são considerados mais sensíveis. Os casos de intoxicação podem ocorrer em qualquer época do ano.
Quando ingerido em excesso, causa fotossensibilização hepatógena, edema da face, opacidade de córnea e a presença de crostas (ao redor dos olhos e orelhas), secreção nasal e icterícia. A morbidade é variável e a mortalidade é baixa.
No Brasil a ocorrência da Crotalaria spp. é nas regiões sudeste e nordeste, sendo identificada em beiras de estradas, terrenos baldios, lavouras abandonadas e pastagens. A ocorrência de mais de 40 espécies foi registrada no país. Os estudos sobre esta planta aumentaram nos últimos anos decorrente da maior disseminação. Elas possuem como princípio ativo tóxico o alcaloide pirrolizidínico monocrotalina. A biotransformação deste princípio ativo no fígado, causa ativação na molécula pirrol, que, por ser uma molécula eletrofílica, liga-se às proteínas e ao DNA das células, causando hepato e nefrotoxicidade nos animais intoxicados.
Em estudos realizados com animais de laboratório tratados com a monocrotalina, foi observado que antes do desenvolvimento de sinais clínicos de intoxicação, apresentaram aumento da atividade de macrófagos, medida por maior produção de espécies reativas de oxigênio. Estes achados podem ser responsabilizados pela lesão endotelial presente nos animais intoxicados com essa planta.
Algumas espécies foram associadas a quadros de insuficiência respiratória, insuficiência hepática crônica, enquanto outras permanecem com a ação indeterminada. As alterações pulmonares são decorrentes da inflamação intersticial. Entretanto, o mecanismo de ação pelo qual o pirrol promove esta atividade no pulmão ainda é pouco conhecido. O quadro clínico e os achados de necropsia em animais intoxicados são muito semelhantes ao Senecio spp.. Nas espécies que afetam os pulmões os achados de necropsia são de hemorragias, congestão pulmonar, hepática e renal, podendo ocorrer flacidez cardíaca, hidroperitônio e hidrotórax.
A intoxicação por Senna occidentalis ocorre pela ingestão das folhas e sementes da planta. Os casos de intoxicação são relatados em bovinos, suínos, eqüinos e aves. Surtos estão relacionados ao consumo de rações contaminadas pelas sementes e poucos casos de ingestão espontânea da planta em meio a pastagens foram relatados. Esta planta cresce em solos cultivados com milho e sorgo.
Essa planta possui como princípio ativo tóxico uma antraquinona. Estudos de toxicologia experimental mostraram que a contaminação de grãos pelas sementes da planta na ração de frangos de corte, ocasionou nestes animais lesão na Bursa de Fabrício e depleção de linfócitos B. Ainda é desconhecido o mecanismo por meio do qual o princípio ativo tóxico dessa planta promove tal efeito.
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Existem mais de 128 espécies de Senecio spp. no Brasil. Dentre eles podemos citar Senecio brasiliensis e S. madagascariensis. Algumas destas espécies são pouco comuns. A distribuição geográfica ocorre principalmente no sul do país, em campo nativo, cultivado e áreas alagadiças. A planta é pouco palatável e a ingestão está comumente associada a escassez de forragem. Os relatos de intoxicação por Senecio spp. indicam o período de maio a agosto com maior incidência. Este período corresponde ao inverno no sul do país, a época de brotação do Senecio spp. e a menor disponibilidade de pastagem.
Todas as partes da planta são tóxicas, independente da fase de desenvolvimento. O princípio ativo são alcalóides pirrozidílicos que são responsáveis pela lesão progressiva e crônica no fígado, com desenvolvimento de cirrose hepática. Teores alcaloides da planta estão mais altos antes da floração.
A partir da ingestão, apresenta um curso clínico entre 3 e 60 dias. O início do desenvolvimento dos sinais clínicos é difícil de ser estabelecido. Doses diárias de 0,6-5 g/kg, por um período de 1 a 8 meses são necessárias para provocar o quadro de intoxicação. Pequenas quantidades diárias ingeridas por períodos prolongados devem ser consideradas para avaliar o efeito cumulativo. Os sinais clínicos incluem anorexia progressiva, emagrecimento e perda de peso, fotossensibilização, icterícia, ascite e edema de membros. Na fase final podem evidenciar sinais neurológicos caracterizados por agressividade, incoordenação e andar em círculos. A morte ocorre por insuficiência hepática.
O diagnóstico é realizado com a necropsia e coleta de biópsia hepática para a avaliação histológica. O diagnóstico diferencial deve incluir quaisquer doenças que cursam com perda de peso, além de gastroenterites verminóticas, e sinais neurológicos como, a raiva, herpesvírus bovino do tipo 5 e a febre catarral maligna. A literatura indica a utilização de ovinos para o controle de espécies de Senecio spp.. Este fato é explicado na ausência de sinais clínicos em ovinos que consomem a planta.
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A Palicourea marcgravii apresenta ampla distribuição em todo o país. Possui alta palatabilidade e alta toxicidade. O início dos sinais clínicos ocorre poucas horas após a ingestão de uma dose considerada tóxica. Pode causar morte do animal que ingere pequenas quantidades, sendo que, quanto maior a dose ingerida, mais rápido o óbito.
O princípio ativo é o ácido monofluoracético, sintetizado no início do desenvolvimento da planta. Com o amadurecimento das partes vegetativas da planta, o princípio ativo se dilui. As folhas jovens apresentam concentrações 5 vezes mais elevadas do que as folhas maduras.
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Planta encontrada em diversos países, causando quadros de intoxicação em bovinos e outras espécies. Acomete especialmente bovinos com menos de 2 anos, onde apresenta 70% de morbidade e 100% de mortalidade.
Os quadros de intoxicação aguda (ingestão de altas doses diárias em períodos relativamente curtos) é caracterizada por depressão de medula óssea. Os animais apresentam leucopenia e trombocitopenia com manifestações de febre alta, maior suscetibilidade a processos infecciosos e hemorragias.
A forma crônica da intoxicação (ingestão de doses menores em períodos prolongados) é caracterizada pela ocorrência de processos neoplásicos, tanto na vesícula urinária quanto no trato digestivo superior (estes processos são vulgarmente denominados hematúria enzoótica e caranguatá, respectivamente). O mecanismo de ação pelo qual o princípio ativo da planta (um ptaquilosídeo), promove o desenvolvimento das neoplasias é pouco conhecido. Com tumores localizados comumente na base da língua, esôfago e entrada do rúmen, a manifestação clínica é de emagrecimento, disfagia e timpanismo. A Hematúria enzoótica bovina é caracterizada pelo sangramento de tumores vesicais.