Al ser los capilares sanguíneos poco permeables a las grandes proteínas plasmáticas, como es el caso de la albúmina, éstas suelen permanecer en el plasma sanguíneo, resultando menos abundantes en el líquido intersticial. De este gradiente de concentración entre el interior de los capilares y el espacio intersticial se deriva una tendencia del agua a compensar dicha diferencia entrando en el capilar sanguíneo con una cierta presión, la presión oncótica capilar ​. Dicha presión se opone al filtrado que finalmente se produce a través del endotelio capilar, gracias a que la presión hidrostática capilar supera a la presión oncótica capilar.

De igual modo, las proteínas que forman parte del líquido intersticial generarán una presión oncótica intersticial, en condiciones normales menor que la presión oncótica capilar. De hecho, el filtrado a través del endotelio capilar se produce a causa del desequilibrio entre las presiones hidrostática capilar y oncótica intersticial, que lo favorecen, y las presiones hidrostática intersticial y oncótica capilar, que se le oponen, y que se relacionan entre sí mediante la ecuación de Starling.

La pared capilar es semipermeable (permeable al agua pero impermeable a las proteínas plasmáticas). Como estas proteínas están cargadas negativamente tienden a retener cationes adicionales en el plasma (efecto Gibbs-Donnan), aumentando el gradiente osmótico entre el plasma y el líquido intersticial. El efecto de estos dos mecanismos resulta en una presión osmótica que tiende a introducir agua en el interior del capilar (presión oncótica). La presión oncótica del plasma es de alrededor de 28 mmHg y la del líquido intersticial de unos 3 mmHg. La presión oncótica neta es de 25 mmHg. Este valor es prácticamente constante en todos los lechos capilares.

• Presión osmótica

• Ecuación de Starling

• Edema