Research

We use a multidisciplinary approach combining microbiology, molecular biology, cell biology, immunology, and pathology to understand how inflammation-dependent changes in host metabolism can result in gut dysbiosis and increased risk of non-communicable diseases. Specifically, we used various mouse models, including diet-induced-obesity, chemical-induced colitis, and germ-free animals, to identify metabolic pathways in the gut bacteria and in the host response to microbiota-derived metabolites that will aid in the prevention of human diseases. Our group also tries to figure out the mechanisms by which gut microbes adapt and overcome this harsh intestinal inflammation condition by regulating their metabolism and gene expression. 

우리 연구실은 미생물학, 분자생물학, 세포생물학, 면역학 및 병리학을 결합한 다학제적 접근법을 통해, 장내 염증 환경에서 숙주 대사의 변화가 장내 미생물 군집의 불균형(Gut dysbiosis)과 비전염성 질환(Non-communicable diseases) 위험 증가에 미치는 영향을 연구하고 있습니다. 특히, 고지방 식이, 항생제, 화학 약품에 의해 유도된 비만 및 대장염 마우스 모델 뿐만 아니라 무균 마우스를 포함한 다양한 동물 모델을 활용하여, 장내 세균의 대사 경로와 인체 질병 예방에 기여할 수 있는 미생물 유래 대사 산물에 대한 숙주의 반응 및 그 메커니즘을 규명합니다. 또한, 장내 염증과 같은 부적절한 환경에서 장내 미생물이 어떻게 적응하고 이를 극복하여 증식하는지를 미생물의 관점에서 분석하며, 이들의 대사 및 유전자 발현 변화를 관찰하고 조절 메커니즘을 밝히는 연구를 수행합니다.