ЭФФЕКТИВНАЯ ПРОДУКЦИЯ ОТ КОМПАНИИ  "СОВО-СОВА"

ЦИСТОР — является уникальным препаратом для лечения и профилактики сахарного диабета, а так же способствует понижению уровня холестерина в организме. 

В состав входят:

• Цистеамин

Показания:

• Сердечно-сосудистые заболевания.

• Сахарный диабет.

• Атеросклероз.

Препарат рекомендован к применению для лечения атеросклероза, гиперинсулинемии, гиперурикемии, высокого уровня триглицеридов, а также для терапии ожирения, сердечно-сосудистых заболеваний (коронарного тромбоза, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности), артериальной гипертензии, гипергликемии, сахарного диабета 1 и 2 типа, а также любых других симптомов, осложнений, состояний и заболеваний, связанных или с высоким уровнем холестерина, или с диабетом. 

Применение этого препарата — значительно ослабляет тягу к еде, особенно сладкой. Способствует вызвать чувство удовлетворения. 

В состав входят:

• Биогенные амины.

• 5-гидрокситриптофан.

• Тирозин.

• Конъюгированная линолевая кислота.

Показания:

• Ожирение.

• Нарушение пищевого поведения.

Стопжор — является препаратом аноректиком (подавителем аппетита) для эффективного снижения массы с поливалентным механизмом действия. Является эффективным препаратом с высоким профилем безопасности. Препарат Стопжор активирует в головном мозге центр насыщения и блокирует участок, отвечающий за голод. К тому же препарат Стопжор вызывает чувство удовольствия от диеты. Является наиболее эффективной добавкой для похудения. 

Рекомендован для проведения лечения и профилактики тяжелой инвалидизирующей патологии органа зрения. 

В состав входят:

• Белок PAX-6.

Показания:

• Близорукость.

• Дальнозоркость.

• Нарушение сетчатки, роговицы и хрусталика глазного яблока.

Пакс-6 (Pax 6) рекомендован в качестве генного восстановления сетчатки, роговицы и хрусталика глаза. Клинические испытания показали высокую эффективность применения Пакс-6 при близорукости и дальнозоркости. 

Для сохранение психологического и физического здоровья женщины. Для женщины здоровье — это возможность сохранить молодость на долгие годы! 

В состав входят:

• Индол-3-карбинол.

• Дииндолметан.

• Эпигаллокатехина галлат.

• Экстракт цимицифуги.

• Ресвератрол.

• Сиртуин-1.

• Сиртуин-3.

• Фолиевая кислота.

• Изофлавоны сои.

• Аланин.

Показания:

• При вирусе папилломы человека.

• При миоме.

• При менопаузе.

• При эндометриозе.

• При климаксе.

• При патогенетической профилактики рака репродуктивных органов у женщин.

ЛЕДИСЕНС — Помогает активировать ген долголетия SIRT1  и стимулирует возобновление клеток. Способствует профилактике при заболеваниях женской репродуктивной системе, регенерации появления новых клеток и обеспечивает сохранение старых. Препарат улучшает состояние кожи на уровне замедления разрушения коллагеновых волокон. 

Супресен является препаратом для профилактики старения, омоложения и лечения заболеваний, ассоциированных со старением. 

В состав входят:

• Комбинация трех сенолитических  агентов.

• Для более подробной информации, читайте описание препарата.

Показания:

• Профилактика и лечение атеросклероза

• остеоартрит

• легочный фиброз

• гипертония

• ХОБЛ

• астма

• синдром раздраженного кишечника

• болезнь Крона

• язвенный колит

• грыжи межпозвоночного диска

• снижения иммунитета

• ожирения

• болезни женской репродуктивной системы

• 
  

Предназначен для омоложения и профилактики заболеваний и расстройств, ассоциированных со стареющими клетками. Стареющие клетки накапливаются в тканях и органах по мере того, как люди стареют и приобретают патологии, связанные с возрастом.

Наличие стареющих клеток определяет ухудшение здоровья, связанного со старением.

Супресен является препаратом для профилактики старения, омоложения и лечения заболеваний, ассоциированных со старением. Для этого вводится 3 сенолитических агента (далее по тексту СА) – веществ, ингибирующих дисфункциональные или поврежденные клетки.

Сенолитические агенты (СА) действуют путем подавления антиапоптотических белков, которые мешают запрограммированной гибели стареющей клетки и замещению ее здоровыми и молодыми клетками.

Помимо омоложения, список заболеваний или расстройств, ассоциированных с накоплением стареющих клеток очень велик – это сердечно-сосудистые заболевания (лечение и профилактика) – атеросклероз, стенокардия, аритмия, кардиомиопатия, застойная недостаточность кровообращения, коронарная недостаточность, заболевания сонной артерии и аорты, эндокардит, тромбоз коронарных артерий, инфаркт миокарда, инсульт и их профилактика, гипертония, аневризма аорты, диастолическая дисфункция сердца, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, пролапс митрального клапана, болезни периферических сосудов, стрессоустойчивость сердечно-сосудистой системы, фиброз миокарда, аневризма сосудов головного мозга и инсульт.

Воспалительные или аутоиммунные заболевания – остеоартрит, остеопороз, воспаления слизистой оболочки полости рта, воспаления кишечника, кифоз и грыжа межпозвоночного диска.

Нейродегенеративные заболевания – болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона, деменция, умственные нарушения, ослабления памяти и внимания и дисфункция мотонейронов.

Метаболические заболевания – диабет, диабетическая язва, диабетическая стопа (лечение и профилактика), метаболический синдром и ожирение.

Легочные заболевания – фиброз легкого, хроническая обструктивная болезнь легких (далее по тексту ХОБЛ), астма, кистозный фиброз, эмфизема, брохоэктаз и потеря функции легких, вызванных старением.

Профилактика и лечение глазных заболеваний, связанных со старением: макулярная дегенерация, глаукома, катаракта, старческая дальнозоркость и потеря зрения.

Профилактика и лечение расстройств, вызванных старением – заболеваний почек, почечной недостаточности, дряхлости, потери слуха, мышечного утомления, кожных заболеваний, раневого дефекта кожных покровов, фиброза печени, фиброза поджелудочной железы, фиброза слизистой оболочки полости рта, саркопении.

Профилактика и лечение дерматологических расстройств – морщины, экзема, псориаз, гиперпигментация, невус, мимолетная сыпь, атопический дерматит, крапивная лихорадка, солнечная геродермия, зуд, эозинофильный дерматит, реактивный нейтрофильный дерматит, пузырчатка, пемфигойд, иммунобуллезный дерматит, фибрознокистозное разрастание клеток кожи, лимфомы, кожная красная волчанка.

Профилактика и лечение атеросклероза, остеоартрита, легочного фиброза, гипертонии, ХОБЛ, астмы, синдрома раздраженного кишечника, болезни Крона, язвенного колита, грыжи межпозвоночного диска, снижения иммунитета, болезни женской репродуктивной системы, ожирения и т.д.

Стареющие клетки представляют собой стареющие преадипоциты, стареющие эндотелиальные клетки, стареющие фибробласты, стареющие нейроны, стареющие эпителиальные клетки, стареющие мезенхимальные клетки, стареющие клетки гладких мышц, стареющие макрофаги и стареющие хондроциты, которые должны быть удалены и заменены здоровыми, молодыми клетками.

Для этого вводится комбинация 3-х сенолитических агентов (СА) супресена. СА приводят к гибели и замене, поменьшей мере, 25% стареющих клеток (СК) в органе или ткани, содержащей СК, ассоциированные с заболеванием или расстройством, вызванным старением.

При лечении остеартрита СА приводят к гибели СК в пораженном составе. СА индуцируют образование коллагена в суставе, ингибируют эрозию слоя протеогликана в суставе, ингибируют эрозию кости в суставе.

При лечении и профилактике легочных заболеваний или расстройств, ассоциированных со старением, СА селективно приводят к гибели СК и замещению здоровыми клетками. Это необходимо для лечения легочного фиброза, ХОБЛ, потери функции легких, кистозного фиброза, эмфиземы, бронхоэктаза и астмы.

СА повышают стабильность атеросклеротической бляшки, снижают содержание липидов в бляшке, находящейся в кровеносном сосуде, ингибируют образования новых атеросклеротических бляшек в кровеносных сосудах. Рекомендуется применение Супресена для лечения и профилактики заболевания или расстройства, вызванного атеросклерозом – стенокардии, инфаркта миокарда, аритмии, инсульта, кардиомиопатии, застойной сердечной недостаточности, эндокардита, тромбоза сонной артерии, аневризмы аорты, гипертонии, гиперхолестеринемии, тромбоза коронарных артерий, гиперлипидемии, пролапса митрального клапана, болезней периферических сосудов, нарушения стрессоустойчивости сердечно-сосудистой системы, фиброза миокарда, гипертонии, аневризмы сосудов головного мозга, заболеваний аорты, сонных и коронарных артерий. СА ингибируют образования и снижают количество атеросклеротических бляшек в кровеносных сосудах.

СА Супресена препятствуют развитию глазных заболеваний или расстройств, ассоциированных со старением – нарушение зрения, макулодистрофия, глаукома, катаракта и потеря зрения.

СА успешно используется при заболеваниях почек, почечной недостаточности, дряхлости, потери слуха, мышечного утомления, кожных заболеваниях, раневых дефектов кожных покровов, фиброза печени, фиброза поджелудочной железы, фиброза слизистой оболочки полости рта и саркопении.

При онкопатологии СА применяются между курсами химио- и лучевой терапии. СА профилактируют онкозаболевания и ингибируют метастазирование при меланоме, раке простаты, раке яичка, раке молочной железы, раке мозга, раке поджелудочной железы, раке толстого и тонкого кишечника, раке щитовидной железы, раке желудка, раке легкого, раке яичника, метастазы саркомы Капоши, раке кожи, почечно-клеточном раке, раке головы и шеи, раке горла, сквамозно-клеточной карциномы, раке мочевого пузыря, остеосаркомы, раке шейки матки, раке эндометрия, раке пищевода, раке печени и раке почки.

Снижение количества СК в организме приводит к улучшению физических функций всего организма, снижению количества атеросклеротических бляшек, снижению количества поврежденной легочной ткани, улучшению функций сердечно-сосудистой системы, снижению неврологических заболеваний или расстройств, снижению побочных эффектов от химио- и радио- лучевой терапии и других заболеваний, и расстройств, ассоциированных со старением.

СА действуют только на СК, готовые к апоптозу; на нестареющие клетки он не действует. Так же отмечается рост количества нестареющих клеток в органе или ткани. СА снижают количество клеток с поврежденной ДНК. СА снижают интенсивность наработки бета-галактозидазы, связанной со старением.

СА снижает уровень белков, ассоциированных со старением (р21, р16 и IL-1a). СА снижают уровень антиапоптотических белков, мешающих обновлению всех тканей.

СА стимулируют продукцию коллагена в поврежденных суставов, что способствует восстановлению функций сустава.

СА стимулируют продукцию коллагена в коже, что «убирает» морщины.

СА понижают уровень липидов в плазме крови, снижают уровень общего холестерина, снижают уровень маркеров старения в артериях, включая дугу аорты.

СА снижают массу телесного жира.

СА увеличивают эластичность легких.

Старение является фактором риска возникновения большинства хронических заболеваний, потери трудоспособности и ухудшения здоровья. СК накапливаются с возрастом и вносят частичный или значительный вклад в ухудшение состояния клеток и тканей, которое лежит в основе старения и заболеваний, связанных с возрастом. Клетки так же могут становиться стареющими после воздействия климатического, химического, физического или биологического факторов, или в результате заболеваний. Супресен содержит агенты для селективного уничтожения СК, которые ассоциируются с многочисленными патологиями и заболеваниями, включая патологии и заболевания, связанные со старением. Заболевания или расстройства, ассоциированные со старением клеток, можно лечить или предотвратить путем введения сенолитических агентов (СА); заболевания или расстройства, ассоциированные со старением клеток, подвергающиеся лечению или профилактике, включают сердечно-сосудистые заболевания или расстройства, воспалительные заболевания или расстройства, легочные заболевания или расстройства, неврологические заболевания или расстройства, дерматологические заболевания или расстройства, побочные эффекты от химио- и радио- терапии, профилактика метастазирования, метаболический синдром, болезни опорно-двигательного аппарата, болезни легких и бронхов, атеросклероз, диабет и пр.

СА представленные в Супресене являются достаточными для уничтожения значительного количества СК и их замены на молодые, здоровые клетки. СА используемые в Супресене селективно разрушают, уничтожают, удаляют СК и облегчают их селективную деструкцию. СА не уничтожают нестареющую клетку. Механизм, по которому СА индуцируют запрограммированную клеточную гибель (апоптоз) заключается в том, что СА блокируют патологические антиапоптотические белки. При этом нормальные клетки не только не страдают – они замещают удаленные СК.

СА – это малые органические молекулы, которые являются ингибиторами антиапоптотических белков. СА соединяют фактор роста и сигнальные пути в ответ на повреждения ДНК, опосредуют протеосомную деградацию в ядре. Супресен включает 3 СА. Именно такое сочетание приводит к значительному увеличению гибели стареющих клеток по сравнению с применением каждого СА в отдельности. Эффект сочетания 3 СА в Супресене становится синергетическим.

СА, применяемые в Супресене, воздействуют в комплексе на большинство СК – стареющие преадипоциты, стареющие эндотелиальные клетки, стареющие фибробласты, стареющие нейроны, стареющие эпителиальные клетки, стареющие мезенхимальные клетки, стареющие гладкомышечные клетки, стареющие макрофаги (клетки иммунной системы), стареющие хондроциты и пр.

Масса молекул, которые выделяют СК при неэффективности  удаления этих клеток, негативно воздействует и повреждает окружающие здоровые клетки и ткани. Формируется воспалительный фенотип стареющей клетки.

Таким образом, СА Супресена, которые селективно уничтожают стареющие преадипоциты, могут быть подходящими для лечения и профилактики диабета обоих типов, метаболического синдрома и ожирения. СА способны селективно уничтожать стареющие эндотелиальные клетки, стареющие гладкомышечные клетки и стареющие макрофаги. Это делает Супресен пригодным для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, включая атеросклероз. Это также способствует обновлению и «омоложению» иммунитета. СА селективно уничтожают стареющие фибробласты, что способствует омоложению кожи, сосудов и всех органов и тканей, где присутствует соединительная ткань. Сенолитические агенты (СА) обеспечивают нейропротекторный эффект Супресена и улучшение функциональной активности центральной и периферической нервной системы, повышение IQ, улучшение памяти, уход от депрессии, нормализации сна и бодрствования и т.д.

СА способны селективно уничтожать поменьшей мере стареющие клетки (СК) сетчатки глаз, что позволяет использовать Супресен для профилактики и лечения болезней глаз, включая макулодистрофию и снижение зрения.

Селективная гибель эпителиальных клеток (например, стареющие эпителиальные клетки легкого или почки) может быть полезна при лечении и профилактике почечных и легочных заболеваний (таких как, хроническая обструктивная болезнь легких или легочный фиброз).

СА способные селективно уничтожать стареющие иммунные клетки (например, макрофаги). Таким образом, Супресен имеет выраженные свойства иммунопротектора.

СА способны селективно уничтожать стареющие хондроциты, что позволяет эффективно использовать Супресен для лечения и профилактики заболеваний опорно-двигательного аппарата (например, остеоартрит, артриты, артрозы, остеохондрозы, болезни позвоночника, спондилоартрит и др.).

Характерным признаком старения клетки является постепенная потеря функций или дегенерация, которая имеет место на молекулярном, клеточном, тканевом и организменном уровнях. Заболевания или расстройства, связанные со старением, включают, например, сердечно-сосудистые заболевания и расстройства, воспалительные заболевания и расстройства, иммунные расстройства и аутоиммунные заболевания, легочные заболевания и расстройства, глазные заболевания и расстройства, метаболические заболевания и расстройства, неврологические заболевания и расстройства (например, нейродегенеративные заболевания), связанные с возрастом заболевания и расстройства (вызванные старением), состояние кожи, дерматологические заболевания и расстройства и т.д.

Дегенерация, связанная со старением, приводит к возникновению патологий, таких как: саркопения, атеросклероз и сердечная недостаточность, остеопороз, легочная недостаточность, почечная недостаточность, нейро-дегенерация (включая, макулярную дегенерацию, болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона) и многие другие заболевания. К примеру: умственные расстройства, болезнь Альцгеймера и другие виды деменции, болезнь Хантингтона, сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, диастолическая дисфункция сердца, аневризмы, включая аневризму аорты, стенокардию, аритмии, кардиомиопатию, застойную сердечную недостаточность, болезнь коронарных артерий, инфаркт миокарда, эндокардит, эндартериит, гипертонию, заболевания сонных артерий, заболевания периферических сосудов, облитерирующий атеросклероз, стрессоустойчивость сердечно-сосудистой системы, фиброз миокарда); метаболические заболевания и нарушения (ожирение, диабет, метаболический синдром и пр.); нарушение и расстройства двигательных функций (например, болезнь Паркинсона, дисфункция двигательных нейронов, болезнь Хантингтона); цереброваскулярное заболевание (например, заболевания сосудов головного мозга); эмфизема, остеоартрит, доброкачественная гипертрофия предстательной железы, легочные заболевания (например, идиопатический легочный фиброз, ХОБЛ, эмфизема, обструктивный бронхит, астма и пр.); воспалительные или аутоиммунные заболевания и расстройства (например, остеоартрит, экзема, псориаз, остеопороз, мукозит); офтальмологические заболевания или расстройства (макулодистрофия, катаракта, глаукома, потеря зрения, старческая дальнозоркость); диабетическая стопа, диабетическая язва, метастазирование, побочные эффекты после химио- и лучевой терапии, заболевания и расстройства, связанные со старением (кифоз, почечная дисфункция, дряхлость, облысение, потеря слуха, мышечная усталость, состояние кожи, саркопения и грыжа межпозвоночного диска); и другие заболевания и расстройства, которые вызваны старением (заболевания, возникающие вследствие воздействия радиации и химических факторов окружающей среды, в результате курения, потребления жирной и высоко сахаристой пищи, и воздействия факторов окружающей среды); заживление ран, невус, фибротические заболевания и расстройства (кистозный фиброз, фиброз почки, фиброз печени, легочный фиброз, фиброзно-кистозная мастопатия, подслизистый фиброз полости рта, фиброз миокарда и фиброз поджелудочной железы).

СА помогают предотвратить или лечить остеоартрит, остеопороз, остеохондроз, псориаз, мукозит полости рта, ревматоидный артрит, воспаление кишечника, экзему, кифоз, грыжу межпозвоночного диска, хронический бронхит, легочные заболевания, ХОБЛ, идиопатический легочный фиброз.

Дегенеративные заболевания суставов характеризуются «трепетанием» хрящевой ткани на участках сильного механического износа, костного склероза, и утолщения хрящевого слоя и суставной капсулы. «Трепетание» приводит к расслоению поверхностных слоев хряща. Коллаген в хряще становится дезорганизованным, и протеогликаны исчезают с поверхности хряща. В отсутствие протеогликанов, их защитного, смазывающего действия, в суставе коллагеновые волокна становятся восприимчивыми к деградации, и следует механическое деструкция. Факторы, предрасполагающие к развитию заболеваний  суставов и позвоночника, включают увеличение возраста, ожирение, прежние повреждения сустава, перегрузку сустава, слабые мышцы и генетику. Эти факторы являются распространенной причиной хронического ограничения дееспособности пожилых людей. Симптомы поражения суставов включают воспаленные или окоченелые суставы, особенно бедренные, коленные и поясничные, и боль, которая усиливается к концу дня или после физических нагрузок. Может также поражаться шея, суставы пальцев и локтей.  Путем селективного уничтожения стареющих клеток (СК) сенолитические агенты (СА) Супресена тормозят потерю или эрозию слоев протеогликанов в суставах, и ускоряют продуцирование коллагена. Удаление СК вызывает снижение количества воспалительных цитокинов, и воспаление, и боль исчезают. СА Супресена могут восстанавливать и увеличивать прочность сустава.

СА Супресена могут быть использованы для лечения и профилактики ревматоидного артрита, кифоза и остеопороза.

Применение СА помогает в лечении и профилактике синдрома «раздраженного кишечника», язвенного колита и болезни Крона.

СА могут применяться для профилактики и лечения грыжи межпозвоночных дисков.

Также воспалительные или аутоиммунные заболевания, которые можно лечить или предупредить при помощи СА включают возрастные морщины, экземы, псориаз, остеопороз, легочные заболевания (ХОБЛ, легочный фиброз, эмфизему, бронхоэктаз, астму, воспалительные заболевания толстого и тонкого кишечника). Необходимы всем курящим.

Путем применения сенолитических агентов (СА) можно также лечить и предупреждать фиброз органов – фиброз почки, фиброз печени, фиброз поджелудочной железы, фиброз сердца и фиброз полости рта.

Неврологические заболевания и расстройства (профилактика и лечение) включают заболевания и расстройства, ассоциированные со старением, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера (и другие виды деменции), дисфункция двигательных нейронов, умственные нарушения, болезнь Хантингтона.

СА Супресена применяются для лечения и профилактики глазных заболеваний (возрастная макулярная дегенерация, глаукома, потеря зрения, близорукость, старческая дальнозоркость, катаракта и помутнение камер глаза). СА нормализуют обменные процессы в тканях глаза и препятствуют развитию и прогрессированию офтальмологических заболеваний.

СА Супресена эффективны для лечения и профилактики метаболических расстройств. Это диабет, метаболический синдром, диабетическая стопа, диабетические язвы и ожирение. Гибель стареющих преадипоцитов, под действием СА, обеспечивает клинические преимущества субъекту, у которого наблюдается любой тип диабета, ожирение или метаболический синдром.

СА применяются для лечения и профилактики почечной дисфункции.

СА рекомендуются при лечении и профилактике дерматологических заболеваний: псориаз и экземы, возрастные морщины, прурит, дизестезия, эритродермия, красный плоский лишай, лихеноидный дерматит, атопический дерматит, эозинофильный дерматит, реактивный нейтрофильный дерматит, пемфигус, пемфигойд, пролиферация кожных клеток, связанные со старением, кожные лимфомы и кожная красная волчанка.

СА могут также быть использованы для лечения или профилактики метастазирования при онкопатологии. Также СА могут ингибировать пролиферацию опухолевых клеток. Когда стареющие клетки (СК) разрушаются, развитие опухоли в значительной степени ингибируется. Токсические побочные эффекты, вызванные проведением химио- и лучевого лечения, могут быть ослаблены применением СА в периоды между курсами. Уничтожение СК СА у больного чувствительность к химио- и радиотерапии увеличивается.

СА способствуют задержке развития и остановке возрастных заболеваний или расстройств. СА блокируют факторы, вызывающие старение. Возрастные заболевания или расстройства включают, например, дисфункцию почек, кифоз, грыжу межпозвоночного диска, слабость, облысение, потерю слуха, потерю остроты зрения, мышечную усталость, состояние кожи, невус на коже, диабет, метаболический синдром и саркопению. Возрастные заболевания или расстройства включают также дерматологические (кожные) состояния: наличие морщин, включая поверхностные тонкие морщинки, гиперпигментацию, шрамы, келоидные рубцы, дерматит, псориаз, экзему (включая себорейную экзему), розовые угри, витилиго, вульгарный ихтиоз, дерматомиозит и солнечный кератоз.

СА ингибируют старение взрослых стволовых клеток и ингибируют их гибель, облегчают удаление взрослых стволовых клеток, которые стали стареющими. Это является важным для профилактики старения стволовых клеток, для поддержания на молодом уровне регенеративной способности ткани.

Применение СА обеспечивает пролонгированную выживаемость по сравнению с ожидаемой выживаемостью, если человек не получал СА, которые селективно удаляют стареющие клетки (СК). Люди, нуждающиеся в применении СА, включают тех, у кого уже было указанное выше заболевание или расстройство, или рискующих заболеть этим заболеванием или расстройством, и тех у которых должна проводится профилактика этого заболевания или расстройства. Человек может иметь генетическую предрасположенность к развитию заболевания или расстройства, которое выиграет от применения СА и удаления СК.

СА Супресена могут селективно уничтожать несколько видов СК – стареющие преадипоциты (клетки жировой ткани), стареющие эндотелиальные клетки (клетки сосудов), стареющие фибробласты (клетки кожи, суставов и соединительной ткани), стареющие нейроны, стареющие клетки эпителия (кожа, кишечник, легкие, сосуды и др.), стареющие мезенхимальные клетки (внутренние органы), стареющие гладкомышечные клетки (сосуды, внутренние органы и пр.), стареющие макрофаги (иммунитет), стареющие хондроциты (опорно-двигательный аппарат).

СА характеризуются селективностью, т.е. способствуют физиологическому уничтожению только стареющих клеток.

Количество СК, которые должны быть уничтожены организмом с возрастом накапливаются. Это вызывает старение и развитие (обострение) заболеваний тканей головного мозга, тканей и частей глаза, легочных тканей, сердечных тканей, сосудов, суставов, костей, кожи, мышц и других тканей и органов. Селективное удаление, поменьшей мере, 20% СК из тканей и органов может привести к значительному терапевтическому эффекту практически при любой болезни и ввиде омоложения.

При лечении сердечно-сосудистого заболевания или расстройства, ассоциированного с атеросклерозом, СА вызывают гибель, поменьшей мере, 25% СК в артериальной бляшке, за счет чего она уменьшается и останавливается ее рост.

При лечении заболевания опорно-двигательного аппарата путем применения СА удаляется 20-25% СК. Происходит замена на молодые.

При лечении легочного заболевания СА вызывает гибель и замену, поменьшей мере 20% СК.

Применение СА увеличивает содержание продуцированного коллагена в коже. Это обеспечивает эффективность применения СА Супресена против морщин.

Применение СА Супресена при сердечно-сосудистых заболеваниях, связанных с атеросклерозом, приводит к статистически достоверному уменьшению бляшек сосудов и уменьшению количества СК в артериях.

Уменьшается количество стареющих и поврежденных клеток в легких у курильщиков, улучшаются функции внешнего дыхания.

Фармацевтические композиции Супресена содержат комбинацию 3 СА – ингибиторов нескольких членов семейства антиапоптотических белков, Bcl-2, которые ингибируют по меньшей мере Bcl-xL, Bcl-2/Bcl-xL/Bcl-w, Bcl-2/Bcl-xL или Bcl-xL/Bcl-w.

Из лабораторных данных:

Сенолитические агенты (СА) удаляют стареющие клетки (СК) с установленным SASP-фенотипом (фенотипом, ассоциированным со старением). СА удаляют СК с повышенной реакцией повреждения ДНК.

СА удаляют СК и дают развитие молодым клеткам различных клеточных типов (универсальность применения Супресена).

СА удаляют стареющие первичные фибробласты легких человека.

СА удаляют поврежденные и стареющие клетки (СК) дыхательной системы, в т.ч. у курильщиков.

СА удаляют СК с повышенной реакцией повреждения ДНК.

СА вызывают гибель СК посредством апоптоза.

СА вызывают гибель поврежденных, стареющих клеток посредством ингибирования антиапоптотических белков Bcl-xL (член семейства антиапоптотических белков Bcl-2).

СА удаляют СК опорно-двигательного аппарата.

СА удаляют СК сосудов, пораженных атеросклерозом, уменьшая его симптомы. Удаление СК поддерживает устойчивость к кардио-стрессу в процессе старения.

СА блокируют побочные эффекты и улучшает качество химио и лучевой терапии, уменьшает их усиливающее старение действие.

СА блокируют метаболические пути, связанные со старением.

Применение Супресена отлично сочетается с применением других лекарственных средств, биологически активных добавок и косметики.

Форма выпуска: внутрь и снаружи. Выводится с мочой.

Аутофагия – синоним слова долголетия. В 2016 году была вручена Нобелевская премия Есинори Осуми по медицине и физиологии за открытие процесса и механизмов аутофагии.

В состав входят:

• Растительные индукторы аутофагии.

Показания:

• Повышение восприимчивости к болезням.

• Возрастные процессы старения.

Аутофагия в переводе с греческого означает «самопоедание». Это регулируемый упорядоченный процесс, при котором клетка разрушает свои устаревшие дисфункциональные компоненты, а также чужеродные компоненты (в следствие недостаточности энергии для их поддержания), а затем перерабатывает получившиеся полезные химические компоненты для их дальнейшего использования. В «переработку» попадает все что старит и повреждает наш организм. Недостаточная переработка отслуживших компонентов приводит к их накоплению, что в свою очередь приводит к старению, болезням и смерти. Усиление аутофагии приводит к видимому омоложению, оздоровлению и продлению жизни человека. Аутофагия регулирует баланс белкового состава клетки в частности, предотвращает накопление токсичных отходов, поддерживает функции клеточных органелл (особенно ядра и митохондрии), удаляет чужеродные агенты и поддерживает клетки в периоды голодания. Аутофагия – это механизм избавления от всех выполнивших свою роль старых клеточных структур – органелл (своеобразные «органы» клетки), белков, жиров, углеводов, компонентов клеточных мембран и многого другого.

Говоря простым языком, аутофагия – это создание своеобразного мусорного «мешка» – аутофагосомы – для сбора старых клеточных компонентов, которые потом переносятся в «пункт приема утильсырья» – лизосомы – органеллы клетки, где они разбираются на части и затем могут быть переработаны в новые компоненты клетки.

Механизмы аутофагии запрограммированы генетически. В молодом возрасте они работают нормально. С годами, в процессе старения, они ослабевают, что приводит к собственно старению клетки, ткани и организма в целом, болезням, ассоциированным со старением и смерти. Процесс аутофагии можно стабилизировать с помощью применения Фаговита, что приведет к омоложению, продлению жизни и исцелению от болезней, ассоциированных со старением. Болезни, ассоциированные со старением, включают в том числе: онкозаболевания (лечение и профилактика), атеросклероз, инфаркт, инсульт, аритмии, облитерирующие заболевания артерий, варикоз, заболевания вен, заболевания сердца, гипертоническую болезнь, заболевания аорты и сонных артерий, ишемическую болезнь, заболевания бронхов и легких, хроническую обструктивнкю болезнь легких, заболевания полости рта, носа, придаточных пазух носа, заболевания эндокринной системы (в том числе диабет первого и второго типов, заболевания щитовидной железы и паращитовидных желез, заболевания надпочечников и т.д.), заболевания опорно-двигательного аппарата ( остеоартрит, артроз, остеохондроз, спондилоартрит, артриты, остеопороз и пр.), заболевания желудочно-кишечного тракта (изжога, гастриты, колиты, геморрой и пр.), заболевания лимфатической системы, снижение иммунитета или аутоиммунные заболевания. Возрастные заболевания центральной и периферической нервной системы (от снижения памяти их нарушения чувствительности до серьезных патологий).

Глазные болезни (от снижения остроты зрения до макулодистрофии, глаукомы и катаракты). Заболевания слухового аппарата. Возрастное состояние кожи, морщины, нарушения цвета кожи, псориаз, нейродермит, экзема, седение и выпадение волос, нарушение ногтей. Ожирение, сахарный диабет любого типа, метаболический синдром, трофические язвы, труднозаживающие раны. Некоторые системные заболевания. Заболевания лимфатической системы (лимфостаз, отеки, целлюлит и др.), болезни крови (анемия и др.), заболевания почек и мочеполовой системы, мастопатии, простатит, доброкачественная гиперплазия предстательной железы и др. Мышечная усталость, слабость, головокружения и т.д.

Больше всего аутофагия контролируется белком, именуемым mTOR.

mTOR активируется компонентами Фаговита (специфические агенты Фаговита – САФ). САФ также включают дополнительные механизмы запуска аутофагии.

Когда клетки организма работают нормально, аутофагия находится на низком уровне, помогая перерабатывать износившиеся компоненты клетки. Это своего рода режим поддержания. Но когда клетки оказываются под воздействием стресса, механизм аутофагии активируется и спешит защитить наш организм (реакция на стресс). С возрастом реакция на стресс ослабевает и человек стареет.

Аутофагия – это поддающийся воздействию биологически активных средств процесс, который вмешивается в процессы старения и в заболевания человека. Вся прелесть аутофагии, как процесса продления жизни, заключается в том, что при применении Фаговита, т.е. в условиях повышенного контроля аутофагии, продолжительность жизни можно значительно увеличить.

Процесс старения можно представить, как нарушение гомеостаза (постоянства внутренней среды) – организму по мере взросления и старения становится все труднее контролировать самого себя и поддерживать все системы в состоянии равновесия и здоровья. С нарушениями процесса аутофагии происходит повышение восприимчивости к болезням. Старение – это основной фактор риска возникновения различных заболеваний.

С возрастом усиливается воспаление, усиливается уровень окислительного стресса, усиливается митохондриальная дисфункция, снижается уровень аутофагии. Все эти расстройства связаны с помощью клеточных рецепторов и путей, в первую очередь с помощью клеточного рецептора энергии АМФ – активируемой протеинкиназы, контролирующей процесс старения. Улучшение параметров одного из вышеперечисленных факторов улучшает и параметры остальных. Снижение уровня окислительного стресса снижает воспаление и улучшает митохондриальную функцию.

Важнейшей характеристикой старения является накопление поврежденных веществ, т.к. аутофагия не достигает нормального функционального уровня. Повышение уровня аутофагии до уровня молодого организма, омолаживает, противодействует старению, очистив поврежденные части клеток (в процессе старения крайне важно поддержание чистоты клеток). Таким образом, повышение аутофагии до уровня молодого человека является основным шагом в борьбе с возрастными изменениями.

Аутофагия играет важную роль в продлении жизни и помогает избегать болезни и старения.

Старение означает повышение восприимчивости к болезням и постепенное разрушение организма. Для того, чтобы быть здоровым в преклонном возрасте, необходимо затормозить процесс старения. Аутофагия, т.е. ее нормальный уровень, необходима и достаточна для продления жизни. По научным сведениям, продолжительность жизни и здоровья можно увеличить с помощью специфических агентов Фаговита (САВ), которые стимулируют аутофагию – цитоплазматический процесс рециклизации, который противодействует возрастному накоплению поврежденных органелл и макромолекул (белков и пр.), улучшая метаболическую пригодность клеток.

Аутофагия – реакция на стресс, позволяющая клеткам становится более устойчивыми и умеренно использовать свою энергию. Например, аутофагия может быть активирована организмом для того, чтобы удалить дисфункциональные митохондрии (митофагия), которые производят большое количество вредных активных форм кислорода, расщепляющих клетки. Эти процессы продлевают срок жизни нескольких видов млекопитающих, в частности человека.

Аутофагия защищает от психических расстройств. Аутофагия обеспечивает защиту от нарушений, которые связаны с нарушениями памяти, внимания и мышления.

Аутофагия предотвращает нейродегенеративные нарушения, которые возникают в результате накопления поврежденных белков и окружающих их нейронов, включая постепенную смерть клеток головного мозга и последующую потерю умственных способностей.Аутофагия защищает наш организм, удаляя патологические белки. При болезни Хантингтона аутофагия удаляет белок гентингтин, у пациентов с болезнью Альцгеймера – β-амилоиды, у пациентов с деменцией – тау-белок, а у пациентов с болезнью Паркинсона – ɑ-синуклеин. Это важно также и в профилактике данных заболеваний, и для повышения умственных способностей здоровых людей.

Аутофагия способствует борьбе с инфекционными заболеваниями – напрямую удаляя микробы из клеток (ксенофагия), удаляя токсины, связанные с инфекцией, регулируя иммунный ответ на инфекцию. В т. ч. микобактерии туберкулеза, стрептококк группы А, вирусы (ВИЧ, гепатит, герпес, папиломавирус и пр.) удаляются из организма при помощи процессов аутофагии.

Аутофагия помогает регулировать воспаление. В зависимости от процесса, аутофагия может как усиливать, так и ослабевать воспаление в организме. Если организму требуется усиление воспаления – Фаговит усиливает его и к тому же включает иммунный ответ, затем уменьшая воспаление, вызванное иммунным ответом, аутофагия очищает клетку от антигенов, которые стимулируют ответ.

Аутофагия, улучшая мышечную деятельность (Фаговит рекомендован спортсменам), поддерживает баланс использования энергии в клетках, снижает потребность во внешних источниках энергии.Разрушенные клеточные компоненты удаляются до того, как начинают вызывать проблемы.

Аутофагия играет значимую роль в предотвращении возникновения рака и замедляет рост раковых клеток. Аутофагия подавляет связанные с раком процессы, такие как хроническое воспаление, ответ на повреждения ДНК и нестабильность генома.

При атеросклерозе аутофагия способствует сгоранию клеток, инфильтрирующих атеросклеротическую бляшку. Бляшка стабилизируется и уменьшается. Стабильная бляшка неопасна.

Аутофагия – важный клеточный процесс, который может быть активирован для того, чтобы улучшить состояние тела и ума.

Практически каждый известный способ продления жизни, а также методы, которые защищают организм от болезней, опосредуются аутофагией.

Способ применения:

Внутрь по 1 капсуле 1 раз в день.

Противопоказания:

Детям до 14 лет, беременным, кормящим женщинам, индивидуальная непереносимость компонентов.

МЕНТРУМ – препарат для повышения интеллекта и памяти, улучшения умственных способностей. Для лечения деменции всех типов, включая болезнь Альцгеймера и других видов слабоумия. Улучшает память и процесс обучения, помогает при подготовке к экзаменам. 

В состав входят:

• Комбинация растительных ингибиторов ацетилхолинэстерезы и антагонистов глутаматных NMDA-рецепторов.

Показания:

• Амиотрофическом боковом склерозе.

• Синдроме дефицита внимания с гиперактивностью.

• Синдроме навязчивых состояний.

• Общем тревожном расстройстве.

• Аутистических расстройствах.

• Системе красной волчанки.

• Биполярном расстройстве.

• Множественном склерозе.

• Опиоидной зависимости.

• Невропатической боли.

• Игровой зависимости.

• Синдроме Туретта.

• Головокружениях.

• Фибромиалгии.

• Звоне в ушах.

• Депрессии.

• Глаукоме.

• Маразме.

• Нистагме.

• Мигрени.

Ментрум способствует:

• повышению интеллектуальных способностей и активности;

• улучшению настроения;

• уменьшению стресса, чувства тревоги и раздражительности;

• повышению концентрации внимания;

• активации работы головного мозга;

• ускорению умственных процессов, повышению концентрации и улучшению памяти в разы;

• существенному ускорению процесса передачи нервных импульсов и улучшению в разы скорости реакции;

• благотворному влиянию на сон.

Результаты применения ментрума – улучшение микроциркуляции и метаболизма в сосудах мозга, отмечено стойкое восстановление мыслительных функций, уменьшаются проявления нарушений, связанных с развивающейся деменцией.

В сохранении и поддержании познавательных функций у людей большое значение имеет стимуляция умственной деятельности. Ментрум хорошо переносится пациентами и членами их семей, сопровождается существенным улучшением показателей когнитивных функций, оказывает благоприятное психологическое действие и не имеет нежелательных последствий. Следует отметить, что ментрум оказывает комплексное стимулирование умственных функций – это более эффективно чем их тренировка по отдельности, например, только памяти.

Наблюдающееся в большинстве стран мира постарение населения обусловливает актуальность проблемы лечения и профилактики заболеваний, связанных с возрастом, среди которых одно из ведущих мест занимают дегенеративные и сосудистые заболевания головного мозга, приводящие к развитию выраженных умственных нарушений, вплоть до деменции. Деменция обнаруживается почти у 10% людей старше 65 лет и у половины людей старше 85 лет. В настоящее время в мире деменцией страдают около 20 миллионов человек, при этом заболеваемость ежегодно увеличивается, приводя к существенным экономическим потерям, связанным с необходимостью лечения и ухода за больными. В более молодом возрасте рекомендовано применение ментрума для улучшения умственных способностей молодых людей.

При различных видах снижения интеллекта выработка нейротрансмиттера ацетилхолина снижается уже на ранних стадиях. Учитывая важную роль дефицита ацетилхолина при снижении умственных способностей, обоснованных считается использование растительных ингибиторов центральной ацетилхолинэстеразы (фермента, разрушающего ацетилхолин), которые увеличивают содержание ацетилхолина в головном мозге. Положительный эффект от назначения ингибиторов центральной ацетилхолинэстеразы ментрума наблюдается во всех случаях, при этом умственные функции значительно улучшаются.

Ментрум подходит для повышения интеллектуальных функций у молодых и здоровых людей, а также для улучшения умственных способностей при болезни Альцгеймера и различных степенях деменции. Ментрум хорошо переносится, но требует длительного (3 – 12 месяцев) применения.

При развитии депрессии ментрум проявляет эффект, и в отличии от применения антидепрессантов, нет риска ухудшения умственных способностей. При сосудистых нарушениях большое значение имеет применение ментрума для профилактики развития первого или повторного инсульта.

В процессах запоминания и обучения в центральной нервной системе важная роль отводится активации NMDA-рецепторов. Наибольшая концентрация NMDA-рецепторов отмечается в коре полушарий головного мозга и гиппокампе – структурах, играющих важную роль в процессах памяти и обучения. Блокада NMDA-рецепторов может рассматриваться как основное средство для улучшения умственных показателей, а также в качестве патогенетической терапии при болезни Альцгеймера и других деменциях.

Ментрум оказывает положительное влияние при инсультах, кровоизлияниях,  травмах, острой и хронической ишемии головного мозга и других состояниях. При этом отмечены положительные изменения в виде уменьшения объема нейронального повреждения, улучшения поведения и познавательных функций – это позволяет говорить о нейропротективных свойствах ментрума. Эффективность и безопасность ментрума при деменциях умеренной и выраженной степени тяжести была подтверждена в нескольких исследованиях. При этом ментрум назначался в среднем в течение 12 недель. Применение ментрума приводит к достоверному улучшению по шкале общего клинического впечатления и сопровождается улучшением поведения у пожилых людей. Положительных эффект от применения ментрума также выражается в том, что пациенты в меньшей степени нуждаются в медицинском уходе.

Результаты исследований показали, что комплексное применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы и антагонистов NMDA-рецепторов – это лучшая комбинация для повышения умственных способностей, улучшения памяти и процесса обучения. В настоящее время применение ментрума рекомендуется для коррекции таких нарушений поведения, как повышенная возбудимость и агрессивность. Также ментрум эффективен при расстройствах настроения.

Ментрум уменьшает боль при фибромиалгии и улучшает качество жизни пациентов. Фибромиалгия – хроническое ревматическое заболевание с высокой распространенностью и клиническими проявлениями. Недавнее исследования показали повышенный уровень глутамата в островке, гиппокампе и задней части тела, поясной извилине области коры головного мозга. Это привело к тому, что ряд авторов предложили полезность ментрума, блокирующего глутамат, в лечении фибромиалгии. Применение ментрума при фибромиалгии давало стойкий положительный результат уже через 1 месяц, однако в некоторых случаях рекомендуется применение до 6 месяцев.

Проводилось 10-недельное исследование при оценке эффективности и безопасности ментрума в качестве терапии пациентов с генерализованным тревожным расстройством или социально тревожным расстройством. Ментрум частично блокирует глутаматные каналы NMDA, расположенные на нейронах головного мозга. Если повышается уровень глутамата, ментрум притупляет его токсическую активность, и нейроны меньше страдают атрофией и смертью. Считается, что глутамат также играет роль в развитии беспокойства и вызывает возникновение симптомов тревоги. Учитывая способность ментрума снижать уровень глутамата, он также снижает беспокойство без применения успокаивающих лекарств. Применение ментрума при тревожном расстройстве позволяет достичь полной ремиссии симптомов тревоги, в отличие от других препаратов. Ментрум, в отличие от седативных средств, не вызывает привыкания и серьёзных побочных эффектов (например, увеличение веса, сексуальной проблемы и т.д.) или зависимостей, при этом эффективно уменьшает беспокойство. Ментрум эффективен для общих и социально тревожных пациентов, которые только частично реагируют или не реагируют на типичную терапию обычными противотревожными препаратами. К тому же ментрум рекомендован для применения в амбулаторных условиях.

Для ментрума характерна хорошая переносимость. В отличие от аналогичных средств он не только не вызывает головокружения, но и даже показан при головокружениях.

Ментрум эффективен в снижении раннего истощения и улучшении результатов у опиоид-зависимых лиц, получающих налтрексон. Ментрум помогает серьёзно поддерживать воздержание. Рекомендуется 12-недельное применение ментрума в домашних условиях параллельно с комплексом лечебного вмешательства.

Ментрум также рекомендован для лечения когнитивных нарушений при системной красной волчанке. Выявлена связь между уровнем NMDA и системной красной волчанкой. При системной красной волчанке наблюдается повышенная активность рецепторов NMDA. Таким образом уменьшаются когнитивные расстройства при системной красной волчанке. Применение ментрума – безопасный и недорогой терапевтический подход для уменьшения и профилактики тяжёлых когнитивных симптомов при системной красной волчанке.

Ментрум продемонстрировал эффективность при лечении депрессии. В группе, принимающей ментрум при депрессии высокие показатели ответа на терапию были получены на 4 неделе лечения. У пациентов из этой группы быстрее происходило улучшение состояния. В ходе клинических исследований не было зафиксировано серьёзных нежелательных явлений. 6-недельный курс ментрума оказался эффективным в лечении клинической депрессии. Также рекомендовано комплексное применение ментрума и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина.

Дисфункция глутаматергической системы задействована в патогенезе многих психических заболеваний, что делает перспективным применение ментрума при них. При этом для многих психических патологий показан положительный эффект от применения ментрума. Ментрум положительно воздействует на когнитивные умственные функции не только здоровых, но и больных с болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона, депрессиями и шизофренией. Ментрум положительно влияет не только на когнитивные функции, но и на мозговое кровообращение, повышение инсулиночувствительности тканей, снижение аппетита, противовоспалительные свойства и др. Ментрум проявляет также анксиолитические (противотревожные) свойства. Таким образом ментрум оказывает прокогнитивное, антидементное, антидепрессивное и анксиолитическое действие.

Ментрум восстанавливает патологически сниженную активность эндотериальной синтазы оксида азота, и благодаря этому оказывает вазодилатирующее, ангиопротективное и антиишемическое действие. Это обуславливает его противовоспалительные, антиоксидантные и нейропротекторные свойства и способность защищать нейроны от преждевременного старения и оксидативного стресса. Ментрум эффективен не только при уже установленной деменции, но и в её начальных стадиях, часто расцениваемых как легкое возрастное когнитивное ухудшение. Ментрум эффективен не только для лечения и профилактики болезни Альцгеймера, но и при других видах деменции, включая лучевую, сосудистую и постинсультную деменцию и т.д.

Ментрум обладает сильной противовоспалительной активностью, угнетает воспалительную активацию нейроглии и бывает эффективен в уменьшении явлений воспаления центральной нервной системы не только при болезни Альцгеймера, но и при таких состояниях, как отравление угарным газом или ишемический инсульт. Противовоспалительное действие ментрума проявляется и при шизофрении и нейродегенеративных заболеваниях.

Получены достоверные положительные результаты в отношении улучшения вербальной и визуальной памяти, настроения, уровня тревожности, когнитивных функций, негативной симптоматики, а также продуктивной симптоматики. Ментрум улучшает общее качество жизни. Ряд анализов отмечает положительный эффект добавления ментрума к терапии антипсихотиками в отношении депрессивной, когнитивной и негативной симптоматики шизофрении.

Ментрум эффективен в устранении нарушений социального взаимодействия у интеллектуально сохранных взрослых с расстройствами аутистического спектра, включая высоко функциональный аутизм и синдром Аспергера. Кроме улучшений социального взаимодействия и уменьшения симптоматики аутизма, улучшались также и когнитивные способности, и память этих больных, а также проявления психопатологий депрессивного и тревожного круга и синдрома дефицита внимания или синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Ментрум эффективен при обсессивно-компульсивном расстройстве. Ментрум снижает импульсивность и агрессивность, уменьшает вялость и раздражительность.

Применение ментрума при биполярном расстройстве оказалось эффективным не только в плане лечения биполярной депрессии, но и в плане долгосрочной стабилизации настроения.

Ментрум эффективно снижает проявление тревоги у большинства людей. Ментрум улучшает память и когнитивные функции у людей с тревожными расстройствами, параллельно с редукцией самой тревоги.

Невроз навязчивых состояний – относящаяся к тревожным расстройствам группа симптомов, из которых ведущим является навязчиво возникающие в сознании мысли и действия, принуждающие человека к обязательной их реализации. О неврозе навязчивых состояний можно говорить тогда, когда симптомы повторяются на протяжении длительного времени, вызывают значительную тревогу и причиняют страдания. Наиболее распространенные навязчивые мысли: страх испачкаться, заразиться, подозрительность, стремление к симметрии. Человек может постоянно бояться испачкаться или заразиться какой-нибудь болезнью. Он может также постоянно думать, что способен причинить серьезный ущерб, например, пожар. Страдающий стремлением к симметрии хочет, чтобы предметы находились или события происходили в определенном порядке, в противном случае он начинает нервничать. Предметом навязчивых мыслей также могут быть постоянная тревога о своем здоровье, принудительное повторение некоторых слов, сексуальные фантазии, насильно проникающие в сознание тревожные фантазии или мысли. Наиболее распространенными из навязчивых действий являются стремление проверять что-либо и необходимость постоянно умываться. Страдающий неврозом навязчивых состояний может, например, десятки раз проверять, выключена ли кофеварка. Также неестественно часто повторяющееся мытье рук или каких-либо других частей тела является распространенным навязчивым действием. Иногда умывание сопровождают длительные и сложные ритуалы, которые необходимо исполнить в определенном порядке. Страдающий неврозом навязчивых состояний думает, что, если он оставит принудительные действия невыполненными, произойдет нечто плохое. Страдающий навязчивыми состояниями хорошо знает, например, что плита выключена и он может спокойно идти на работу или в школу, но, несмотря на это он не может не проверять плиту снова и снова. Легкие навязчивые состояния – довольно распространенное явление, особенно у детей и подростков, но часто проявляющиеся навязчивые состояния отнимают много времени и существенно осложняют повседневную жизнь и отношения с людьми. У страдающих синдромом навязчивых состояний чаще наблюдается склонность к паническим припадкам, также расстройство может приводить к депрессии. Невроз навязчивых состояний обычно развивается постепенно. Страдающий симптомами навязчивых состояний может стыдиться их или не знать, что существует соответствующее лечение. Невроз навязчивых состояний поддается эффективному лечению при помощи ментрума.

Распространенность тикозных расстройств, в частности синдрома Туретта, достаточно высокая и составляет 3-4% для хронических, моторных или голосовых расстройств. Обычно тики начинаются в возрасте от 4 до 8 лет, пик их тяжести приходится на возраст более 10 лет, а после 20 лет – часто отмечается ремиссия. У лиц с явным снижением функционирования, которое связано с тиками, применение ментрума следует рассматривать как дополнение к психообразованию.

Подтверждена результативность ментрума при игровой зависимости. Через 2 недели от начала применения уменьшается компульсивная тяга при игровой зависимости. Через 10 недель ментрум значительно снижает тяжесть симптомов азартных игр и улучшает общее состояние пациентов и их функционирования.

Ментрум оказывает нейропротекторное действие при лечении глаукомы, предотвращает постепенное сужение полей зрения.

По-научному, ощущение шума, звона, жужжания, гудения в ушах, возникающие без внешних звуковых раздражителей, называется тиннитус. Как правило, подобное ощущение появляется внезапно, в тихой обстановке, нередко перед сном. Тиннитус может сопровождаться снижением слуха, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением координации движений, шаткой походкой, головной болью, болями в области сердца. Причины появления шума в ушах у детей и взрослых одинаковы. Применение ментрума способствует снижению шума в ушах.

Нейропатическую боль определяют, как боль, возникающую в следствие непосредственного повреждения или заболеваниях соматосенсорной системы. Нейропатическая боль отрицательно влияет на качество жизни, нарушая физическое и эмоциональное функционирование, что в свою очередь приводит к значительным экономическим затратам. Лечение нейропатической боли является сложной задачей. У многих пациентов боль рефрактерна ко многим видам соответствующего лечения. В ходе клинических испытаний ментрума большинство пациентов испытывали значительное облегчение боли. Эффект был положительный даже если параллельный прием болеутоляющих препаратов был не эффективен.

Применение ментрума помогает остановить старческое слабоумие, а также значительно улучшить ситуацию, если болезнь уже развилась. Старческое слабоумие часто называют «всемирной катастрофой, которая лишь ждет своего часа», а также главной медицинской проблемой нынешнего поколения. Профилактическое применение ментрума необходимо практически каждому.

Ментрум помогает в лечении когнитивных расстройств у пациентов при рассеянном склерозе.

Успешная терапия когнитивных расстройств является одной из важнейших задач современной медицины. В ходе проведенных клинических испытаний обследованы группа здоровых людей и группа пациентов с легкими и умеренными когнитивными расстройствами различной этиологии, применены клинические и инструментальные методы оценки высших корковых функций, показана эффективность применения ментрума как средство улучшающего интеллектуальные функции, а также в терапии различных органических заболеваний нервной системы, сопровождающихся когнитивными нарушениями.

Оптимист – это комплексный препарат для борьбы с депрессией и плохим настроением.  

В состав входят:

• 5-гидрокситриптофан.

• Фолиевая кислота.

• Сульфат магния.

• Витамин (В12).

• Деметионин.

• Витамин В6.

• Тирозин.

Показания:

• Утрата способности получать удовольствие.

• Депрессия.

• Тревога.

• Апатия.

Оптимист представляет собой уникальную комбинацию 5HTP и адеметионина. В таком сочетании происходит значительное усиление антидепрессивных свойств обоих компонентов.

5 HTP является натуральным прекурсором серотонина, который отвечает за наше настроение. 5 HTP оказывает выраженное антидепрессивное действие, нормализует настроение, сон и работоспособность, улучшает память, снижает аппетит.

Адеметионин – производное серосодержащей аминокислоты метионина и аденозинтрифосфата.

Современные фармакологические подходы к лечению депрессии основываются на гипотезе о том, что расстройства настроения связаны с гетерогенными нарушениями регуляции системы биогенных аминов. Норадреналин и серотонин (5 гидрокситриптамин) – 2 нейромедиатора, в наибольшей степени обусловливающие патофизиологические проявления расстройств настроения. Адеметионин является основным источником метильных групп в головном мозге. Опосредованное адеметионином трансметилирование играет ключевую роль в синтезе и инактивации в центральной нервной системе нейромедиаторов – норадреналина, адреналина, дофамина, серотонина и гистамина.

В настоящее время считают, что антидепрессивный эффект адеметионина обусловлен его влиянием на метаболизм нейротрансмиттеров, текучесть мембран нервных клеток и активность рецепторов. Кроме того, следует отметить, что метаболический путь образования адеметионина из аминокислоты L-метионин требует, помимо прочего, адекватной концентрации в организме фолиевой кислоты и витамина В12. Известно, что дефицит этих витаминов также ассоциирован с депрессией. К примеру, у 30% пациентов с депрессией наблюдается снижение концентрации в организме фолиевой кислоты, и такие пациенты хуже отвечают на терапию антидепрессантами. А дефицит витамина В12 может стать причиной более раннего возникновения депрессии. Считают, что общим медиатором этих неблагоприятных эффектов может быть снижение в организме концентрации адеметионина. Связь адеметионина с настроением и его антидепрессивный эффект подтверждается рядом интересных наблюдений. Так у пациентов с депрессией регистрируется снижение концентрации адеметионина в спинномозговой жидкости. В другом исследовании у пациентов с депрессией также выявлено снижение активности фермента адеметионинсинтетазы. В исследованиях описана положительная корреляция между повышением концентрации адеметионина в плазме крови и уменьшением выраженности симптомов депрессии в ответ на терапию адеметионином в сочетание с 5 HTP, тирозином и витаминами с минералами.

Эффективность и безопасность адеметионина в редукции симптомов депрессии была убедительно доказана в многочисленных клинических испытаниях.

Аминокислота L-тирозин предшественник катехоламинов. Является мягким психостимулятором. Повышает работоспособность мозга. Способствует запоминанию. L-тирозин обладает антидепрессивным действием при норадренергических депрессиях. L-тирозин стимулирует сжигание жиров, уменьшает повышенный аппетит, регулирует процессы обмена веществ в организме, нормализует функцию щитовидной железы, увеличивает быстроту прохождения нервного импульса по нервным волокнам, улучшает концентрацию внимания и память.

Комбинация магния и витамина В6 препятствует развитию таких симптомов, как: повышенная раздражительность, нарушение сна, желудочно-кишечные спазмы, учащенное сердцебиение, повышенная утомляемость, боли и спазмы мышц, ощущение покалывания.

Основными причинами депрессии являются сниженное-угнетенное, подавленное, тоскливое, тревожное, боязливое или безразличное – настроение и снижение или утрата способности получать удовольствие.

Препарат нового поколения для восстановления суставов, межпозвоночных дисков, связок и хрящей. Содержит ростовые факторы, вызывающие регенерацию тканей суставов. 

В состав входят:

• Коэнзим РQQ (пирролохинолинхинон).

• Полиненасыщенные жирные кислоты

• Экстракт мартинии душистой.

• Альфа-липоевая кислота.

• Метилсульфонилметан.

• Гиалуроновая кислота.

• Экстракт сабельника.

• Витамины группы (В).

• Экстракт морозника.

• Нативный коллаген.

• Марганца аспартат.

• Экстракт донника.

• Цинка пиритионат.

• Коэнзим Q1+Q10.

• Кератансульфат.

• Хондроитин.

• Глюкозамин.

• Куркумин.

• Омега-3.

Показания:

• Хронические заболевания сухожилий и связок.

• Травмы связок, сухожилий и мышц.

• Остеоартрит (остеоартроз).

• Плантарный фасциит.

• Тендовагиниты.

• Фибромиалгия.

• Остеохондроз.

• Артриты.

• Артрозы.

АНАВИТА ультра – это инновационная PRP-технология (плазмотерапия) восстановления суставов.

Факторы роста, представленные в серии продуктов АНАВИТА ультра, находятся в мицеллах адресной доставки в ткани суставов.

Состав активных компонентов препаратов АНАВИТА ультра:

— факторы роста: тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующийи фактор роста (TGF-бета), фактор роста эндотелия (VEGF), фактор роста фибробластов (FGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF), эпидермальный фактор роста (EGF);

— нативный коллаген;

— метилсульфонилметан;

— хондроитин;

— глюкозамин;

— гиалуроновая кислота;

— кератансульфат;

— экстракт босвелии;

— альфа-липоевая кислота;

— омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты – эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота;

— витамины группы В;

— экстракт сабельника;

— экстракт морозника;

— коэнзим Q1+Q10;

— куркумин;

— коэнзим РQQ (пирролохинолинхинон);

— пикногенол;

— экстракт мартинии душистой;

— экстракт донника;

— магния оротат, цинка пиритионат;

— марганца аспартат.

Показания для применения препарата АНАВИТА ультра:

— остеохондроз;

— артриты;

— артрозы;

— остеоартрит (остеоартроз);

— травмы связок, сухожилий и мышц;

— фибромиалгия;

— тендовагиниты;

— плантарный фасциит;

— хронические заболевания сухожилий и связок;

— устраняет болевой синдром и воспаление за счет выработки мощных противовоспалительных веществ;

— повышает амортизационные свойства хрящевой ткани;

— улучшает качество и вязкость синовиальной жидкости (смазки сустава);

— увеличивает подвижность сустава;

— восстанавливает эластичность связок, мышц и сухожилий;

— активирует синтез коллагена – омолаживает ткани благодаря усилению выработки коллагена;

— стимулирует микроциркуляцию – за счет появления новых микрокапилляров;

— увеличивает количество питательных веществ и кислорода в тканях;

— восстанавливает клеточное дыхание, местный иммунитет, межклеточный матрикс;

— активирует обменные процессы, что в итоге приводит к регенерации ткани и росту клеток.

Расширенные показания для терапевтической

PRP-технологии АНАВИТА ультра:

— артроз коленного сустава (гонартроз 1-3 стадий);

— артроз тазобедренного сустава (кокс-артроз) 1-3 стадий;

— артроз голеностопного сустава 1-3 стадий;

— артроз плюсне-фалангового сустава первого пальца стопы;

— артриты суставов, в том числе ревматоидный артрит вне обострения;

— хондромаляция 1, 2, 3 степени — разрушение суставного хряща;

— рассекающий остеохондрит (болезнь Кенига) – отслойка гиалинового хряща;

— частичные повреждения менисков 1-3 степени;

— остеонекроз 1, 2, 3 стадий – разрушение костной ткани;

— асептический некроз головки бедренной кости 1, 2, 3 стадий;

— остеоартрит;

— заболевание позвоночника – остеохондроз, радикулит, грыжи и протрузии дисков;

— дегенеративные заболевания сухожилий и мышц – тендиит надостной мышцы, ахиллова сухожилия, тендинозы, миозиты, эпикондилит локтевого сустава;

— частичные разрывы и повреждения сухожилий, мышц, суставной капсулы и связок, например, частичное повреждение вращательной манжеты плеча;

— замедленная консолидация (сращение костей) и ложные суставы костей).

Факторы роста – это мощные биологически активные вещества, стимуляторы репарации тканей.

Характеристика факторов роста препаратов АНАВИТА ультра.

Тромбоцитарный фактор роста (PDGF) – один из потенциальных митогенов фибробластов, клеток гладкой мускулатуры, связок, костей и хрящей и пр., обнаруженный в крови человека. Также проявляет множественную биологическую активность в разных тканях и клетках организма.

PDGF играет важную роль в эмбриогенезе и дифференцировке клеток, в регенерации поврежденных тканей, вызывая пролиферативную, секреторную и миграционную активность мезенхимальных клеток. Доказано его хемоаттрактантное действие на все клетки, участвующие в процессе регенерации. Данный ростовой фактор является кофактором других факторов роста, в частности, факторы роста эндотелия сосудов (VEGF).

Тромбоцитарный фактор роста вовлекает в процесс регенерации клетки, расположенные в непосредственной близости от места повреждения. При запуске этого процесса происходит хемотаксис лейкоцитов, макрофагов и фибробластов к месту раны. В этих клетках повышается экспрессия генов PDGF и секреция PDGF-подобных медиаторов.

Помимо тромбоцитарного фактора роста важную роль в процессах заживления поврежденных тканей играет ряд других ростовых факторов.

Трансформирующий фактор роста бета относится к молекулам, которые запускают каскад регенеративных реакций одним из первых. Обеспечивает метаболическую активность клеток, стимулируя их пролиферацию, дифференцировку, а также биосинтез макромолекул межклеточного вещества. Оказывает влияние на продукцию коллагена и жизнеспособность клеток. ТGF-бета подавляет активность воспалительных цитокинов, ингибирует синтез Т-клеток. При этом усиливается синтез белков внеклеточного матрикса, что способствует заживлению повреждений и анаболическому эффекту.

Фактор роста фибробластов (FGF) оказывает разнообразные эффекты: стимулирует ангиогенез, клеточную пролиферацию и миграцию. В отличие от остальных факторов роста, FGF способен стимулировать митотическую активность всех типов клеток, вовлеченных в процесс регенерации.

Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) – сигнальный белок, вырабатываемый клетками для стимулирования васкулогенеза (образование эмбриональной сосудистой системы) и ангиогенеза (рост новых сосудов в уже существующей сосудистой системе). VEGF служит частью системы, отвечающей за восстановление подачи кислорода к тканям в ситуации, когда циркуляция крови недостаточна. Основные функции VEGF – создание новых кровеносных сосудов в эмбриональном развитии или после травмы, усиление роста мышц после физических упражнений, обеспечение коллатерального кровообращения (создание новых сосудов при блокировании уже имеющихся).

Это важно для восстановления тканей опорно-двигательного аппарата.

Эндотелиальные клетки имеют гетерогенную структуру, обладающую многообразными функциями, а нарушение структуры и функций эндотелия является инициирующим фактором развития различных форм патологии. Эндотелиальные клетки опосредуют воспалительные и иммунные процессы, регулируют окисление липидов, регулируют проницаемость сосудов, их реэндотелизацию за счет факторов роста.

Инсулиноподобный фактор роста необходим для репарации костей, связок и хрящей.

Эпидермальный фактор роста стимулирует пролиферацию фибробластов, кератоноцитов, эндотелиальных и других клеток, участвующих в ранозаживлении и восстановлении суставов.

Эпидермальный фактор роста стимулирует обновление и деление клеток. Благодаря этому фактору роста запускается процесс самовосстановления на клеточном уровне. Этот фактор успешно стал использоваться и для восстановления хрящевой ткани, которая из-за отсутствия кровеносных сосудов испытывает дефицит в питательных веществах.

Применение факторов роста в препарате АНАВИТА ультра обеспечивает его регенеративные свойства на ткани суставов, костей и связок.

За последние десятилетия тканевая инженерия и клеточная терапия получила очень большое развитие. В связи с этим, появилось новое направление, использующее факторы роста для ускорения заживления костей и мягких тканей. Особый интерес в регенеративной медицине направлен к применению ростовых факторов при лечении пациентов с различными повреждениями и заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Несмотря на то, что метод применения ростовых факторов впервые был применен в 1987 году, он является инновационным и сейчас получает признание не только в ревматологии, но и в стоматологии, косметологии, пластической хирургии и других областях медицины.

Клинические исследования подтверждают высокую эффективность анаболического влияния на хрящ факторов роста у пациентов с остеоартрозом.

Установлено, что факторы роста привлекают в пораженную ткань макрофаги, мезенхимальные стволовые клетки и остеобласты, облегчающие удаление некротической ткани.

Действие отдельных факторов роста на хрящевую ткань:

— трансформирующий фактор роста бета (TGF-бета) – стимулирует синтез внеклеточного матрикса (протеогиликаны, коллаген 2 типа);

— инсулиноподобный фактор роста (IGF) – стимулирует синтез протеогликанов и коллагена 2 типа, уменьшает количество коллагена 1 типа; — фактор роста фибробластов (FGF) – действует как митоген (стимулирует пролиферацию хондроцитов);

— тромбоцитарный фактор роста (PDGF) – увеличивает клеточную пролиферацию и производство протеогликана.

Известно, что привлеченные в поврежденную ткань стволовые клетки способствуют выделению дополнительных факторов роста и противовоспалительных цитокинов, что стимулирует синтез коллагена. Кроме того, стволовые клетки способны дифференцироваться в хондроциты, заменяя поврежденные клетки новыми.

Сложность лечения остеоартрита заключается в том, что воспаление, возникающее вследствие деградации хряща, стимулирует апоптоз (гибель) хондроцитов (клеток хрящей). Как следствие этого увеличивается продукция провоспалительных медиаторов. То есть, этот процесс трудно остановить. Экспериментально подтверждено, что применение ростовых факторов способствует увеличению пролиферации хондроцитов и уменьшает процессы апоптоза в пораженной ткани. Также происходит снижение уровня провоспалительных интерлейкинов (в частности ИЛ-6) и циклогеназы-2, при этом увеличивается продукция трансформирующего фактора роста (в качестве противовоспалительного медиатора) и коллагена.

Факторы роста действуют по репаративному механизму, а их эффективность усиливается стволовыми клетками. То есть, связываясь с рецепторами хондроцитов, ростовые факторы инициируют синтез хрящевой матрицы, обеспечивая хондрозащиту. Вместе с этим, они активизируют стволовые клетки, и последние высвобождают дополнительные дозы факторов роста и противовоспалительных цитокинов. Таким образом обеспечивается хондропротекторный эффект.

Остеоартрит – группа хронических прогрессирующих заболеваний, возникающих в результате механических и биологических причин, имеющих сходные морфологические и клинические проявления, в основе которых лежит разобщение процессов деградации и синтеза компонентов матрикса хряща. Также на клеточном уровне отмечается воспаление синовиальной оболочки, повышение чувствительности нервных окончаний и внутрикостного давления, нарушается кровообращение сустава. Гиалиновый хрящ при этом претерпевает структурные изменения, уменьшаясь в объеме вследствие дегенерации. Важно, что течение болезни сопровождают вторичные воспалительные процессы (прежде всего синовиит), которые играют важную роль как в клиническом проявлении болезни, так и в деструкции суставных структур. При остеоартрозе страдает и сам гиалиновый хрящ, и субхондральная кость. До сих пор остается открытым вопрос о том, что из них поражается в первую очередь.

Выделяется первичный остеоартрит и вторичный, развивающийся на фоне других заболеваний. Среди факторов риска можно выделить три основных группы:

— генетические (наследственные дефекты коллагена 2 типа, врожденные болезни опорно-двигательного аппарата);

— приобретенные (пожилой возраст, перенесенные операции на суставах);

— внешние (большая нагрузка на суставы, травмы и т.д.).

В основе патогенеза остеоартрита лежит нарастающее преобладание катаболических процессов над анаболическим в хрящевой ткани. Начинается выработка провоспалительных медиаторов (цитокинов):

— интерлейкин-1-бета (ИЛ-1-бета стимулирует выработку матриксных металлопротеиназ (ММРs), в том числе коллагеназы. Тормозит синтез коллагена и протеингликанов. Способствует синтезу активного плазминогена и высвобождению эйкозаноидов, в том числе простагландинов. Определяет уровень катаболических процессов в поврежденной ткани. Стимулирует выработку других медиаторов воспаления;

— фактор некроза опухоли альфа (ФНО-альфа или TNF-альфа) – синергист ИЛ-1-бета;

— интерлейкин-6 (ИЛ-6) способствует высвобождению из хрящевой ткани коллагена и протеогликанов. Индуцирует синтез тканевого ингибитора ММРs;

— онкостатин M (OSM) усиливает активность других медиаторов воспаления;

— оксид азота II (NO) ингибирует синтез макромолекул матрикса хряща. Способствует апоптозу хондроцитов. Ингибирует анаболические процессы в пораженной ткани.

Также отмечается гиперпродукция циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), индуцирующей синтез простагландинов, нарушение синтеза инсулиноподобного и трансформирующего факторов роста, которые являются анаболическими медиаторами.

Клиническая картина остеоартрита проявляется болями «механического характера» (то есть усиливаются при нагрузке сустава), деформацией сустава и, как следствие, нарушением их функций.

Лечение остеоартрита в большинстве своем симптоматическое, то есть, направлено лишь на устранение симптомов заболевания и замедление его прогрессирования. Чаще всего назначаются лекарственные средства быстрого действия, к которым относятся нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), способствующие снятию воспаления и устранению боли, хотя известны и негативные влияния НПВП на хрящевую ткань. Многие НПВП ингибируют метаболизм гиалинового хряща путем замедления или нарушения механизмов синтеза его основных компонентов: протеогликанов, глюкозамингликанов и гиалуроната. При этом увеличивается высвобождение данных соединений из ткани.

Все методы лечения остеоартрита, в том числе и применение НПВП, не приводят к полному выздоровлению и восстановлению пораженной хрящевой ткани сустава. Сложность лечения остеоартрита заключается в том, что воспаление, возникающее вследствие деградации хряща, стимулирует апоптоз хондроцитов. Как следствие этого увеличивается продукция провоспалительных медиаторов. То есть этот процесс трудно остановить. В последние годы проводятся исследования, подтверждающие высокую эффективность применения факторов роста и их анаболического влияния на хрящ.

Нативный коллаген 2 типа обеспечивает гибкость и здоровое состояние суставов, помогает предотвратить боль в суставах, снижает остроту симптомов остеоартрита, ревматизма, оказывает профилактику остеопороза, ускоряет процесс заживления после травм и оперативных вмешательств, оказывает противовоспалительный эффект, укрепляет структуру связок, костной и мышечной ткани, способствует образованию хрящевой ткани.

Неденатурированным (нативным коллагеном 2 типа) считают коллаген с сохраненной природой нативной структурой в виде тройной спирали. При выделении из природных источников ее непросто сохранить, и, поэтому нужна особая технология. Эта сложная, жесткая структура не разрушается под воздействием пищеварительных ферментов и обладает особыми биологически активными свойствами. Они принципиально отличаются от свойств гидролизованного (частично разрушенного или денатурированного) коллагена.

После перорального приема нативный коллаген 2 типа достигает кишечника.

Участки спирали коллагена взаимодействуют со скоплениями лимфоидной ткани (пейеровы бляшки и др.). Они распознают этот коллаген и оценивают его как безвредный для организма. В науке такой механизм известен как процесс формирования оральной толерантности. Постепенно иммунная система учится не воспринимать фрагменты коллагена в очагах воспаления суставных хрящей как опасные. Воспаление начинает затухать, а разрушение замедляться. Это способствует уменьшению болезненных ощущений, отечности и позволяет организму восстанавливать здоровую структуру и подвижность суставов и позвоночника.

Целесообразность использования неденатурированного коллагена 2 типа в комплексном воздействии на проблемы с суставами показана в доклинических и международных двойных слепых рандомизированных клинических исследованиях не только в сравнении с плацебо, но и в сравнении с глюкозамином и хондроитином.

При приеме нативного неденатурированного коллагена 2 типа до 6 месяцев пациентами с артрозом коленного сустава – физическая функция сустава улучшилась на 39%, а выраженность боли и скованность сустава уменьшились на 41% (по отношению к значению этих показателей до

приема неденатурированного коллагена.

По сравнению с пациентами группы лечения глюкозамином и хондроитином, отмечалось более выраженное уменьшение показателей скованности и боли.

Метилсульфонилметан (МСМ) – важнейший компонент при лечении патологий суставов. Чаще всего МСМ используют для купирования болевого синдрома в суставах и мышцах. Обезболивающий эффект МСМ помогает бороться не только с симптомами артрита, но и оказывает мощный противовоспалительный эффект.

Кроме того, МСМ способствует восстановлению и лечению хряща, поскольку является необходимым элементом для выработки собственных глюкозаминогликанов – строительного материала для связок, хрящей, сухожилий, синовиальной жидкости и т.п.. Использование МСМ позволяет снизить болевые импульсы без побочных эффектов и увеличивает подвижность и гибкость суставов. Совместное использование МСМ и глюкозамина повышает эффективность в борьбе с остеоартритом.

Глюкозамин – это здоровые суставы в любом возрасте. Согласно статистике, каждый третий человек сталкивается с заболеваниями суставов. И среди них не только пожилые люди, но и молодые – 30-35 лет. В том числе проблема касается культуристов, людей с избыточным весом, малоподвижных офисных сотрудников и представителей некоторых профессий (грузчиков, строителей, рабочих). У всех людей скорость деградации хрящевой ткани разная, но их объединяет одно – недостаток глюкозамина. Это органическое вещество, из-за нехватки которого развиваются артрит, остеоартроз (остеоартрит), остеохондроз и другие характерные заболевания. Глюкозамин для суставов восстанавливает хрящи, снимает припухлость и возвращает прежнюю подвижность.

Суставной хрящ – гладкая и прочная ткань, которая играет роль подушки – амортизатора. Он не позволяет костям тереться друг о друга, уменьшает давление во время движения, на 60-65% состоит из воды.

Глюкозамин – моносахарид, который содержится и накапливается в соединительной ткани опорно-двигательного аппарата, делает его прочнее и эластичнее. В основном, организм расходует его запасы на образование клеток хрящевой ткани и поддержание суставных связок. Иначе говоря, это строительный материал для хрящей. Он производится из хитиновой оболочки крабов, омаров, креветок и раков.

Со временем хрящ изнашивается, высыхает и истончается. Внешних источников глюкозамина (из пищи) чаще всего недостаточно, возрастное снижение скорости обменных процессов не позволяет организму самостоятельно синтезировать его в нужном объеме. То есть хрящ сам не восстанавливается, начинает плохо выполнять свои функции. Когда источники глюкозамина исчезают, неизбежно появляются боль и воспаление.

Травмы, лишний вес, генетическая предрасположенность, ненормированные нагрузки (подъем тяжестей) или дефицит физической активности ускоряют процесс деградации хрящей. Это не происходит сразу, а незаметно растягивается на годы или десятилетия.

Например, в 35 лет человека начинают беспокоить боли и нездоровый хруст в коленных суставах, на которые он не обращает внимания, потому что они проходят после кратковременного отдыха. Однако, через 3-4 года интенсивность болевого синдрома возрастает, человек становится менее подвижным, а движения – ограниченными. Дальше – хуже. Разрушение сустава приводит к возникновению коксартроза, гонартроза, остеохондроза и прочих заболеваний, связанных с повреждением хрящей. Крайняя их стадия – полная инвалидизация.

Вывод: поддержка оптимального количества глюкозамина для суставов в организме – защита хрящей от износа и высыхания. Чем его меньше, тем быстрее истощается хрящевая ткань и сильнее болят суставы.

Польза глюкозамина в том, что он напрямую участвует в построении элементов хряща, стимулирует восстановление, влияет на обмен веществ в хрящевой ткани, улучшает усвоение кальция и защитные функции внутрисуставной жидкости. Глюкозамин предупреждает появление суставных заболеваний, укрепляет связки и сухожилия, костную ткань, а также улучшает качество синовиальной жидкости.

Основные свойства глюкозамина для суставов:

— улучшение метаболизма хряща и подвижности конечностей;

— выраженный противоспалительный эффект. Уменьшение скованности, отечности и боли;

— устранение повышенной чувствительности;

— приостановка деструктивных изменений;

— сохранение водных подушек в хряще.

Препараты с глюкозамином замедляют дальнейшее развитие заболеваний, облегчают общее состояние, как на ранних, так и на более поздних стадиях, когда еще возможно фармакологическое лечение и функциональность не потеряна.

Глюкозамин для суставов любого вида – не мгновенное обезболивающее только для симптоматического лечения, а препарат замедленного действия, который постепенно накапливается в организме и РЕГЕНЕРИРУЕТ хрящи. Эффект и польза от глюкозамина заметны через 4-8 недель после начала приема. Благодаря ему, существенно снижается потребность в нестероидных противовоспалительных средствах.

Глюкозамин – препарат, который относится к группе хондропротекторов. Глюкозамин рассчитан на долгосрочную перспективу – он медленно, но верно восстанавливает подвижность путем накопления в организме. Он воздействует сразу на все суставы, снимает симптомы (боль и опухлость), оказывает прямое воздействие на регенерацию хрящей. Хондроитин влияет на обменные процессы в гиалиновом и волокнистом хрящах, уменьшает дегенеративные изменения в хрящевой ткани суставов, стимулирует биосинтез гликозамингликанов хондроцитами, способствует восстановлению суставной сумки и хрящевых поверхностей суставов, увеличивает продукцию внутрисуставной жидкости. Улучшает фосфорно-кальциевый обмен и снижает потерю кальция в хрящевой ткани, замедляет резорбцию костной ткани, нормализует обмен веществ в гиалиновой ткани, ускоряет процессы регенерации (восстановления) и тормозит процессы дегенерации (разрушения) хрящевой ткани. Структурно близок к гепарину, препятствует образованию фибриновых тромбов в синовиальном и субхондральном микроциркуляторном русле. В результате воздействия уменьшается болезненность и увеличивается подвижность пораженных суставов.

При изготовлении препарата АНАВИТА ультра используется среднемолекулярная гиалуроновая кислота, обеспечивающая максимально надежные результаты при лечении остеоартрита (остеопороза) и других дегенеративно-дистрофических и посттравматических поражений коленных, тазобедренных и других синовиальных суставов и для восстановления свойств синовиальной жидкости при ортопедической хирургии суставов, а также у лиц, имеющих повышенные нагрузки на поврежденные суставы.

Гиалуроновая кислота, входящая в состав препарата АНАВИТА ультра имеет оптимальный для биологического отклика и защиты хряща молекулярный вес в пределах 1,7-2 мДа.

Гиалуроновая кислота – быстродействующее средство для улучшения функции пораженного сустава и купирования болевого синдрома, что важно для поддержания активности пациента. Данные эффект обусловлены реологическими особенностями гиалуроновой кислоты, которые позволяют не только улучшить смазывающие свойства и скольжение в пораженном суставе, но и обеспечивают защиту суставного хряща от ударных нагрузок.

Гиалуроновая кислота является натуральным компонентом синовиальной жидкости, она служит в качестве смазки суставных поверхностей и обеспечивает ряд защитных и регуляторных эффектов.

Регуляторные и защитные эффекты гиалуроновой кислоты:

— механический (смазка);

— хондропротективный (снижение апоптоза хондроцитов, увеличение пролиферации хондроцитов);

— синтез протеогликанов/гликозаминогликанов;

— противоболевой (уменьшение активности механически растянутого ионного канала);

— противоспалительный (уменьшение активности интерлейкина-1-бета и др.);

— уменьшение воздействию неблагоприятных факторов на субхондриальную кость (подавление экспрессии матриксной металлопротеинкиназы 13 и интерлейкина-6).

Известно, что при остеоартрите снижены количество, вязкость и эластичность синовиальной жидкости вместе с концентрацией гиалуроновой кислоты; показано, что при развитии остеоартрита коленного сустава снижается концентрация гиалуроновой кислоты в синовиальной жидкости вместе со степенью ее полимеризации вследствие действия ионов супероксидов и снижения синтеза гиалуроновой кислоты, обусловленного воспалением. Гиалуроновая кислота препарата АНАВИТА ультра берет на себя нагрузку, восполняя недостающие функции синовиальной жидкости, что и позволяет считать такое применение возмещением недостаточной функции сустава. Обогащение синовиальной жидкости гиалуроновой кислотой способствует улучшению или восстановлению вязкоупругих свойств естественной синовиальной жидкости. Гиалуроновая кислота отвечает за вязкоупругие свойства синовиальной жидкости, таким образом применение препарата АНАВИТА ультра позволяет компенсировать недостаточность гиалуроновой кислоты в синовиальной жидкости или снизить ее вязкость, смягчит внешние нагрузки на сустав, обеспечить смазывание, восстановление упругости и вязкости, амортизацию, увлажнение и обволакивание суставных поверхностей, покрывая смазывающим защитным слоем хрящ и рецепторы синовии. Это помогает увеличить объем движений и обеспечивает механическую защиту тканей полости сустава, что, в сою очередь, улучшает течение остеоартроза/остеоартрита и других дегенеративно-дистрофических и посттравматических патологий суставов.

Разнообразные биологические эффекты гиалуроновой кислоты обеспечивают не только улучшение биомеханических функций синовиальной жидкости, обуславливает нейтрализацию провоспалительных ферментов и нейропептидов, вызывающих боль. Для препаратов гиалуроновой кислоты показан широкий спектр эффектов, помимо повышения вязкоупругих свойств синовиальной жидкости: противовоспалительный, обезболивающий, а также анаболический, обеспечивающий улучшение трофики хряща.

Противоспалительное действие гиалуроновой кислоты хорошо изучено: показано блокирование провоспалительных цитокинов, снижение продукции простагландина Е2 и брадикинина, ингибирование матриксных металлопротеинкиназ и аггреканаз; фрагменты гиалуроновой кислоты, связываясь в месте повреждения с рецепторами CD44, RHAMM, LYVE-1, TLR2 и TLR4 иммунокомпетентных клеток (моноцитов, макрофагов, Т-лимфоцитов и др.), также приводят к торможению синтеза провоспалительных цитокинов (макрофагальных воспалительных белков: МВБ-1альфа и МВБ-1бета; интерлейкинов ИЛ-1бета, ИЛ-6, ИЛ-17 и фактора некроза опухолей ФНО-альфа).

Структурно-модифицирующее действие гиалуроновой кислоты на соединительную ткань сустава обусловлено активированием факторов роста: трансформирующего (ТGF-бета) и фибробластного (FGF), что приводит не только к торможению разрушения хряща и стимуляции синтеза эндогенной гиалуроновой кислоты, но и препятствует деструкции субхондриальной кости. Следовательно, лечение с помощью гиалуроновой кислоты, за счет подавления воспаления, замедления деструкции, улучшения трофики хряща, позволяет не только достичь симптоматического эффекта (уменьшение боли и тугоподвижности сустава), но и воздействовать на патогенез заболевания.

Кератансульфат – полимерный сульфатированный гликозаминогликан. Содержится в в костной и хрящевой ткани. Также влияет на обменные процессы в гиалиновом и волокнистом хрящах и стимулирует биосинтез гликозаминогликанов. Замедляет резорбцию костной ткани и снижает потери кальция, ускоряет процессы восстановления костной ткани. Уменьшает дегенеративные изменения и стимулирует восстановление хрящевой ткани суставов. Принимает участие в формировании костной ткани, связок. Облегчает боль в суставах и позвоночнике, увеличивает подвижность пораженных суставов. При лечении дегенеративных заболеваний суставов и позвоночника (остеоартроза остеохондроза) облегчает симптомы заболевания и уменьшает потребность в нестероидных противовоспалительных препаратах. Терапевтический эффект сохраняется длительное время после окончания курса лечения.

Босвеллия подтвердила свое позитивное влияние при проблемах с суставами и воспалением любого характера.

Босвеллия помогает уменьшить боль, воспаления и усилить циркуляцию крови к суставам, улучшить подвижность суставов. Рекомендуется применение при любых типах артритов. Босвеллия способствует не только уменьшению болезненных ощущений, но и помогает снизить степень воспаления, устранить первопричины боли и отеков.

Альфа-липоевая кислота – метаболическое средство, имеет множество механизмов действия, приводящих к улучшению функционального состояния опорно-двигательного аппарата.

Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты поддерживают подвижность суставов, купируют болевой синдром при артритах и артрозах, предотвращают развитие воспалительных процессов.

Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты участвуют в регенерации тканей опорно-двигательного аппарата.

Витамины группы В оказывают противовоспалительный, обезболивающий эффект. Кроме того, отвечают за усвоение и оседание магния в суставах и костях, солевой минеральный обмен.

Пантотеновая кислота (В5) снижает боли в подвижных соединениях костей. Пиридоксин (В6) укрепляет на костной ткани коллагеновый слой. Цианокобаламин (В12) поддерживает работу клеток, которые синтезирует костную массу.

Экстракт корневищ сабельника оказывает противоспалительное действие. Сабельник болотный издавна используется в народной медицине при недугах опорно-двигательного аппарата (радикулит, артриты, полиартрит, остеохондроз, подагра, туберкулез суставов и др.). Корневища сабельника содержат дубильного вещества, флавоноиды, органические кислоты, эфирные масла, благодаря которым он обладает выраженным антибактериальным, обезболивающим, солевыводящим, противовоспалительным, регенерирующим и противоревматическим действием. Сабельник улучшает функциональное состояние опорно-двигательного аппарата, оказывает положительное влияние при нарушениях подвижности суставов (восстанавливает их подвижность) и позвоночника, облегчает боли от надрыва при поднятии тяжестей, ревматической боли. Сабельник способствует снижению выраженности воспалительного процесса и подавлению процессов свободно-радикального окисления (что повышает активность антиоксидантной системы защиты организма), активизации обновления клеток организма, очищению организма от вредных веществ, повышению иммунитета.

Морозник лечит такие распространенные заболевания суставов, как артрит, артроз, остеохондроз.

Куркума. Удивительная способность куркумы оздоравливать организм человека была известна в глубокой древности. Ученые в наше время тщательно исследовали свойства куркумы. Основным действующим веществом куркумы является полифенол куркумин, который обладает противовоспалительной свойствами. Куркумин блокирует активность коллагеназы, эластазы, гиалуронидазы, разрущающих ткани опорно-двигательного аппарата и применяются для поддержания здоровья костей и суставов и профилактики их дегенерации. Обеспечивает прочность и эластичность соединительной ткани, способствует сохранению правильной структуры костной ткани, укрепляет суставы, повышает прочность связок, а также улучшает структуру кожи и ногтей.

Коэнзим Q10, буквально омолаживает суставы и мышцы. Коэнзим Q10 – стимулятор роста энергетических молекул во всех тканях организма, включая ткани опорно-двигательного аппарата. Коэнзим Q10 способствует выработке молекул аденозинтрифосфата – единственного источника энергии для всех живых существ. Дефицит коэнзима Q10 вызывает гибель клеток. Поэтому коэнзим Q10 может успешно использоваться в лечебных и профилактичкских программах при различных заболеваниях опорно-двигательного аппарата.

Коэнзим Q1 является нанотранспортером коэнзима Q10 в митохондрии. Снижает потребность в обезболивающих и противовоспалительных препаратах. Помогает восстановлению суставов и позвоночника.

Коэнзим PQQ – это вещество с невероятным списком положительных эффектов. Играет огромную важность для здоровья опорно-двигательного аппарата, повышения физической работоспособности. Коэнзим PQQ оказывает влияние на функции клеток, обеспечивая их жизнедеятельность. Также влияет на энергетический баланс. Соединение оказывает влияние почти на все клетки и системы, поддерживая их функции. Коэнзим PQQ способен не только положительно влиять на здоровье опорно-двигательного аппарата, но и укреплять иммунитет, защищать нервную систему от стрессового воздействия. Также вещество повышает энергетические запасы и улучшает общее качество жизни в любом возрасте. Укрепляет стенки сосудов; участвует в клеточных процессах: снижает разрушение, восполняет энергию, предотвращает вредоносные изменения; поддерживает сердечную мышцу; улучшает и восстанавливает репродуктивную функцию у мужчин и женщин; является мощнейшим антиоксидантом; повышает умственную активность, память, внимание; снижает количество вредного холестерина (ЛПНП), выступает профилактикой остеопороза и других заболеваний, связанных с его воздействием; имеет гепатопротекторное действие; снижает риски возникновения гипоксии за счет нормализации кислородного обмена в клетках. Также вещество имеет важнейший эффект по активации АМПК, за счет чего осуществляется влияние на энергетический потенциал клеток. Это способствует сохранению молодости (в том числе и опорно-двигательного аппарата), замедлению процессов старения и снижению метаболических нарушений, препятствует повышению уровня вредного холестерина и сахара в крови. Также повышает уровень энергии, улучшает физическую и умственную производительность.

Пикногенол – природное вещество, натуральный экстракт, добываемый из коры приморской сосны. Это вещество улучшает состояние клеток, а затем укрепляет хрящевую ткань и увеличивает ее эластичность, а сопутствующие воспаления сводит на нет. Пикногенол оказывает обезболивающее и противовоспалительное действие. Это вещество снижает уровень ферментов, отвечающих за воспалительные процессы в организме.

Экстракт мартинии душистой эффективен при мышечно-скелетной боли. Фармакологические эффекты мартинии душистой связаны с тем, что она подавляет образование и высвобождение из макрофагов провоспалительных цитокинов: интерлейкина-1-бета, интерлейкина-6 и фактора некроза опухолей – альфа, ингибирует экспрессию циклооксигеназы 2-го типа (СОХ-2) и индуцибельной NO-синтазы (iNOS) в фибробластах и тормозит развитие перкисного окисления липидов, что приводит к подавлению воспалительной реакции и вторично к развитию обезболивающего эффекта и хондропротекции. Экстракт мартинии душистой при остеоартрите снижает выраженность боли в среднем на 20-25% и увеличивает подвижность суставов примерно на 35-50%, при поясничной боли уменьшает ее выраженность на 40-50%, боль полностью исчезает у 20% пациентов; эффективен при генерализованной и локализованной формах фибромиалгии. Прием экстракта мартинии душистой при любых видах мышечно-клеточной боли приводит к тому, что примерно 60% пациентов уменьшали дозу или полностью прекращали прием нестероидных и стероидных противовоспалительных средств. Эффективность экстракта мартинии душистой соответствует эффективности стандартной дозы рофекоксиба 12,5 мг. Длительное применение экстракта мартинии душистой (вплоть до 1 года) безопасно и не связано с развитием токсических эффектов. Приверженность к проводимому лечению среди пациентов составляет 96,4%. Переносимость экстракта мартинии душистой превышает таковую у селективных ингибиторов СОХ-2. Экстракт мартинии душистой представляет собой эффективное и безопасное средство для лечения мышечно-скелетной боли.

Из-за снижения содержания СОХ-2 образуется меньше простагландинов, опосредующих экссудативную фазу воспаления. А следствием снижения содержания iNOS является меньшее образование оксида азота (NO), что ведет к уменьшению выраженности перекисного окисления липидов. Было обнаружено дозозависимое увеличение содержания супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы – ферментов с подтвержденной способностью нейтрализовать активные формы кислорода и, таким образом, снижать интенсивность перекисного окисления липидов.

Все вышеперечисленные эффекты мартинии душистой ведут к подавлению воспалительной реакции, сопровождающей патологию опорно-двигательного аппарата. Вторично это приводит к поддержанию целостности хряща (хондропротекции) и развитию обезболивающего эффекта.

Примером хондропротективного действия мартинии душистой может служить подавление образования матриксных металлопротеиназ (MMPs), которые, как известно, способны разрушать белковые компоненты суставного хряща и вызывать его дегенерацию.

Экстракт донника лекарственного улучшает микроциркуляцию и венозный кровоток, проявляет противовоспалительные, спазмолитические и анальгезирующие свойства.

Магний регулирует обмен кальция, и именно из-за недостатка магния развивается остеопороз и воспалительно-дистрофические заболевания опорно-двигательного аппарата. О нехватке магния, в первую очередь говорят клинические признаки – подавленное настроение, бессонница, колебания давления, головокружение, хроническая усталость, мышечные судороги, суставные боли.

Препарат АНАВИТА ультра компенсирует дефицит магния.

Цинк стимулирует регенерационные процессы в суставах и костях, помогает синтезу коллагена.

Марганец для суставов помогает в защите и обновлении хряща, также наш организм использует этот минерал для выработки коллагена.

Медицинская наука стремительно развивается и пополняется новыми открытиями. Одна из таких инноваций – группа препаратов АНАВИТА ультра на основе ростовых факторов. Препарат зарекомендовал себя, как эффективный и безопасный вариант терапии патологий, связанных с нарушением обменных процессов и синтеза хрящевой ткани.

Ростовые факторы помогают регенерации клеток соединительной ткани. Этот факт стал поводом для использования их в излечении заболеваний суставов. Они стимулируют клетки – фибробласты к активному синтезу коллагена и эластина. Эти вещества входят в состав костной и хрящевой системы, кожи и связок.

АНАВИТА ультра — препарат для восстановления

суставов, связок и костей.

Мемотен – уникальный препарат для памяти и повышения интеллектуальных способностей. Способствует улучшению кровообращения и работы мозга. Улучшает запоминание, хранение и воспроизведение информации. Защищает клетки мозга от разного рода повреждающих воздействий и гипоксии. 

В состав входят:

• Пептиды-аналоги нейротрофинов.

Показания:

• При ухудшение памяти

• Понижение работоспособности

• Повышенная утомляемость

• При пониженной концентрации внимания

• Бессонница

• Тревожность

Нейротрофическая терапия старения мозга. Пептиды-аналоги нейротрофинов. Фармакологически приемлемые соли кальция.

Нейротрофины-это белки, играющие важную роль в функционировании нервной системы, регулируя клеточную пролиферацию, дифференцировку, процессы выживания нейронов, участвуя в механизмах нейрональной пластичности. Мемотен содержит пептидные аналоги нейротрофинов.

Мемотен содержит современный препарат для восстановления эффективной работы мозга.

Улучшает когнитивные (умственные) функции, увеличивает IQ, улучшает память и внимание, снижает утомляемость, повышает работоспособность, уменьшает головокружение и головные боли, способствует нормализации сна, улучшает эмоциональный фон.

Нейротрофины обеспечивают регуляторную и защитную функции мозга в условиях нормы приспособительных процессов и при патологии. Установлена связь нейрогенеза (трансформации нейральных стволовых клеток) и нейротрофинов, и в организации пластичности мозга, и его защите.

Минипептиды, структурные аналоги нейротрофинов – новая форма терапии возрастных и нейродеструктивных заболеваний. Современная концепция предупреждения старения с использованием минипептидов предусматривает использование веществ, модулирующих активность эндогенных нейротрофинов.

Старение мозга и нейротрофины. Старение представляет собой неизбежный процесс аккумуляции негативных изменений в клетках, которые снижают способность выживания. Возрастные изменения являются результатом суммации генетических факторов, влияния окружающей среды и заболеваний, переносимых в течение жизни. Старение характеризуется накоплением материалов, «изношенных» клеточных и субклеточных структур (органелл), которые снижаю эффективность биологических процессов, необходимых для поддержания гомеостаза и адаптивного выживания в предлагаемых обстоятельствах. Нарушение биологических процессов в клетках и в организме в целом обусловлено снижением активности репаративных механизмов, которые ликвидируют возникающие клеточные повреждения при старении.

Структура мозга меняется в течение жизни. Онтогенетические исследования, проведённые с помощью магнитно-резонансной томографии показывают, что объёме мозга и его желудочковая система постепенно редуцируются. Потеря веса мозгав диапазоне от 60 до 90 лет выражается в 35%-ной редукции гиппокампа, 15% -ной коры мозга и 25%-ной белого вещества. Однако отдельные паттерны этих изменений достаточно гетерогенны даже в здоровом мозге и затрагивают, в первую очередь, переднюю и теменную кору, таламус, putamen и nucleusaccumbens. Толщина кортикального слоя и субкортикальный объём могут меняться в течение одного года на 0,5-1,0%. Эти изменения сопровождаются редукцией синаптических узлов и уменьшением синаптических узлов, и уменьшением нейрональных контактов. До 50% уменьшается протяженность миелинизированных аксонов.

В возрастном мозге выявляются существенные изменения сосудистой системы. На макроскопическом уровне отмечается редукция плотности сети микрососудов, ведущая к снижению микроциркуляторного кровотока и кислородного обеспечения ткани. На клеточном уровне изменения в сосудистой стенке (её утоньшение) сопровождаются сниженной экспрессией рецепторов нейротрофических и ростовых факторов, регуляторов роста и выживания клеточных систем. Потеря массы миоцитов и уменьшения диаметра сосудов, и связанное с тем снижение способности поддерживать напряжение внутрисосудистого давления влечёт ухудшение кислородной оксигенации. Возрастные изменения церебральной кровеносной системы обусловливают пониженную активность циркулирующих ростовых факторов, что ведёт к сужению функционирующих сосудов. Все эти изменения не могут не отразиться на рабочем потенциале мозга и сопряжены с его повышенной уязвимостью к ишемическим и нейродегенеративным влияниям.

Одним из самых значительных признаков старения является снижение пластичности мозга, как интегративной функции, связующей соматическую, ментальную и социальную сферы жизнедеятельности. Современная нейрофизиология рассматривает в качестве основных признаков нарушения пластичности, связанных со старением, ограничение программ активности мозга, неадекватное проявление функции, ослабленный нейромодулирующий контроль и нереализуемость функций обратной связи. Комплекс возрастных изменений включает нарушение восприятия, памяти, познавательных (когнитивных) навыков, моторного контроля, эмоциональной реактивности.

В качестве базового компонента, влияющего на качество жизни, принимаются расстройства когнитивных функций. Всемирная психотерапевтическая Лига предложила специальную диагностическую позицию для градации лёгких по преимуществу здоровых возрастных нарушений ментальных функций у пожилых людей. Большинство таких пациентов с заметной дисфункцией соответствуют границам возрастной нормы, однако под влиянием стрессорных или аффективных нарушений когнитивный дефицит усугубляется, достигая уровня «умеренно когнитивных расстройств».

Полное представление перечня нейробиологических субстратов, связанных с проявлением возрастного дефицита памяти, но, по меньшей мере, следует отметить, что процессы памяти и синаптической пластичности в когнитивно здоровом мозге возрастных индивидуумов сопряжены с транскрипцией генов раннего ответа, которые включают Arc, Zif 268 (фактор роста нервов) и BDNF (нейротрофический фактор мозга). В экспериментальном исследовании было установлено, что блокада экспрессии этих генов у взрослых предотвращает процесс консолидации памяти. Сниженная экспрессия ранних генов отмечается в некоторых моделях искусственного нарушения памяти или в процессе нормального старения. Особая роль принадлежит процессам, связанным с активностью нейронального кальция. Изменение уровня внутриклеточного кальция вызывает каскад событий, влияющих на локальные и генерализованные процессы в нейрональной сети. Величина и длительность диффузии внутриклеточного кальция оказывается регулятором синаптической пластичности – модуляции нейротрансмиттерной передачи, долговременной потенциации электрического сигнала в нейроне, роста и ветвления дендритов. Дисрегуляция механизма активности нейрона и нарушение гомеостаза кальциевого насоса связывается с ослаблением функций возрастного мозга. Возрастные нарушения когнитивных процессов ассоциируются с расстройством кальциевого гомеостаза. Большинство исследований сфокусированы на гиппокампе, структуре, первично связываемые с изменениями памяти. Известно, что кальций-зависимые процессы, такие как реакция на медиаторную гиперстимуляцию, индукция синаптической пластичности и т.д., существенно меняются с возрастом. Физиологическое старение оказывается следствием «расползающейся» ассоциации клеток, которые связываются с дисфункцией кальциевого гомеостаза. Большинство исследований сфокусированы на гиппокампе, структуре, первично связываемой с изменениями памяти. Изменение уровня нейронального кальция могут служить маркером, который отражает начало окислительного стресса. Таким образом, понижением жизненного статуса или повреждения мозга сопрягаются с дисрегуляцией нейронального кальция и непреложно приводят к развитию нейродегенеративной патологии.

В целом, изменения нейрональной активности, характеризующие клеточную возбудимость и синаптическую активность, ассоциируются с расстройством когнитивной (умственной) функции и снижением памяти индивидуума.

Нейрогенез, то есть образование новых клеточных структур (нейронов олигодендроцитов, астроцитов) в результате трансформации эндогенных стволовых клеток происходит в течение всей жизни. Этот процесс служит основой обеспечения пластической функции мозга и регулируется многими факторами. Экспрессивное образование новых нейрональных структур происходит в процессе онтогенеза, увеличенной физической активности, гипоксии, стрессе, обучения, пребывания в благоприятной «обогащенной среде». Экспрессия нейрогенеза наблюдается также при ишемии мозга, травме, начальных стадиях нейродегенеративной патологии. Связанное со старением ограничение нейрогенеза не является необратимым внутриклеточным процессом. Следовательно, здесь открывается возможность влияния на деменциальные возрастные потери функций с помощью соответствующих воздействий на реэкспрессию нейрогенеза.

Снижение нейрогенеза в стареющем мозге сопровождается уменьшением числа предшественников и изменениями их митотической активности. Оба эти процесса приводят к гибели новообразующихся клеток ещё до того, как они дифференцируются в гранулярные нейроны или клетки других фенотипов. Важным элементом, ограничивающим нейрогенез в стареющем мозге является также недостаточное влияние ростовых и нейротрофических факторов, уровень которых существенно снижается.

Таким образом, большинство исследований констатируют экспрессию нейрогенеза в гиппокампе с потенциированием процессов памяти и обучения. Дефицит когнитивной функции ассоциируется со структурными изменениями в гиппокампе. Старение, ограниченный нейрогенез и возрастная деменция определённо ассоциируется с гиппокампом, как основной структурой организации памяти и обучения в процессе жизнедеятельности.

Во взрослом мозге IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста) стимулирует пролиферацию и нейрональную дифференцировку в гиппокампе, однако при старении, как сам IGF-1, так и его рецептор, подвергается депрессии, совпадающей со снижением нейрогенеза.

Микрососуды мозга служат важным компонентом ниши нейрогенеза: сосудистая стенка служит проводником дистантно действующих паракринных регуляторов (гормонов, ростовых факторов и др.). В субвентрикулярной зоне и зубчатом ядре вновь образующиеся нейральные клетки группируются в тесной близости кровеносных сосудов, где отмечается высокая экспрессия эндотелиального ростового фактора (VEGF). Возрастные изменения в мозге характеризуются редукцией сети церебральных сосудов, а кроме того – понижением микроциркуляторной лабильности и уменьшенным синтезом VEGF.

Способность митохондрий продуцировать большие количества АТФ ставит их в особое положение. Однако своеобразной расплатой за эту жизненно важную функцию оказывается образование высокореактивных гидроперекисей, активных форм кислорода, токсичных для микроокружения. Каждая живая система снабжена антиоксидантной защитой, поэтому степень вредоносности окислительного стресса зависит от соотношения про- и антиоксидантного потенциала системы.

Анатомические и функциональные особенности мозга делают его уязвимым к влиянию активных форм кислорода. Эти молекулы резко увеличивают активность нейрональной ткани в отношении возбуждающих нейротрансмиттеров. Активные формы кислорода атакую глиальные клетки и нейроны. Последние, будучи постмитотическими клетками, оказываются особенно уязвимы к действию свободных радикалов. В то же время, окружающие глию эндотелиальные клетки создают своеобразный блок, поскольку они менее проницаемы для диффузии антиоксидантов.

Вызываемое внутренними причинами повреждением ДНК, ведущие к мутагенезу, служит основным источником генетической нестабильности, связанной со старением и возрастными заболеваииями. Таким образом, в качестве патохимического механизма старения рассматривается соотношение накапливаемых с возрастом повреждённых молекул ДНК и возможности их репарации, а с другой стороны, селективное уничтожение функционально негодных нейронов. Эти процессы являются также причиной формирования характерных для возрастного мозга нейродегенеративных заболеваний – сосудистой деменции, болезней Альцгеймера, Паркинсона и др. Однако следует иметь в виду, что начальной причиной повреждения ДНК остаётся окислительный стресс. Важно отметить, что связанные с агрессивным кислородом повреждения митохондриальных ДНК выражены изначально и в большей мере, чем повреждения ядерной ДНК.

Нарушение клеточного цикла. Одним из существенных механизмов клеточной гибели и развития необратимой патологии рассматривается индукция клеточного цикла зрелых нейронов. В процессе старения и при развитии нейродегенеративных процессов гибель нейронов связана с изменениями механизмов, контролирующих деления клетки. Развитие нейродеструктивных процессов в мозге – возрастных или патологических – происходит как нарушение циклов деления клеток. Воспроизведение стадий нейронального цикла подвергается расстройству на медиаторном уровне, контролируемом нейротрофинами. Нейротрофические факторы (NGF, BDNF) влияют на остановку клеточного цикла как нейрональных, так и в других клетках организма; это влияние реализуется в митотическом цикле через тирозинкиназные нейротрофиновые рецепторы (p75NTR), включающие активацию сигнальных трансдукторных реакций, которые ведут к клеточной гибели.

К патологиям возрастного мозга относятся:

— ишемическая патология. Инсульт в молодом и старом мозге;

— нейродегенеративная патология. Болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона. Общие принципы начала заболевания и селективное поражение регионов мозга;

— аутофагия – биологический феномен «двуликого Януса». Функция «мусорщика» или «провокатора» нарушений клеточного гомеостаза;

— промежуточные итоги: молекулярные системы программы старения и нейродегенерации: промотирующие и защитные звенья.

Комплекс типичных изменений, сопровождающих старение мозга, включает постепенное нарушение нейрональной организации. Расстройства согласованного синтеза и релизинга нейротрансммиттеров, нарушение аксонального транспорта белков и регуляторных пептидов, дегенерацию синапсов, развитие нейрального воспаления и пролиферацию глии. Эти процессы ведут к общему снижению гомеостатического резерва мозга, рассогласованию физиологических процессов в мозге, формированию когнитивных (умственных) расстройств и деменции.

Нарушение кальциевого гомеостаза в нейронах оказывается существенным моментом потери синаптической пластичности, связанной со старением. Одна из современных гипотез старения выделяет нарастающую дисфункцию с изменениями внутреннего кальция в нейроне.

Клеточный и молекулярный механизмы нейродегенеративной патологии включают порочный круг изменённого метаболизма амелоидного белка (APP) и дисфункции митохондрии, ведущей к нарушению энергетического метаболизма и характерным морфофункциональным изменениям нейрональной сети (образование фибриллярных сплетений).

Часть нейронов, подверженных апоптозу сохраняется благодаря процессу репарации повреждённой ДНК за счёт специализированных реакций. Однако некоторые типы нейронов обладают свойством накопления нерепарируемых повреждений ДНК. Увеличение пула таких структур снижает физиологические способности мозга, уровень его пластичности и адаптационный потенциал в целом. Иными словами, в мозге «затоваренном» функционально недостаточными нейронами, создаётся ослабленный дезорганизованный уровень реализации регуляторных процессов. Однако именно такой механизм сохранения функционально негодных структур (с нерепарированными молекулами ДНК и ослабленной активностью аутофагии) является причиной развития когнитивных (умственных) расстройств и других проявлений нейродегенеративной патологии.

Вопреки существовавшему многие десятилетия тезису, что «нервные клетки не восстанавливаются», в структурах мозга идёт постоянный процесс нейрогенеза – трансформации эндогенных стволовых клеток нервной системы в настоящие клетки специальной принадлежности – нейроны, астроциты, олигодендроциты.

Нейротрофины – семейство крупных полипетидов, которые регулируют выживание, развитие и функцию нейронов. В общепринятом понимании они рассматриваются как молекулы, секретируемые нейрональными структурами (нейронами, глией), выполняющие сигнальную миссию в большом спектре физиологических процессов. Нейротрофины осуществляют структурную и функциональную организацию как отдельных клеток мозга, так и нейрональной сети в целом, являясь регуляторами нейрональной пластичности. Одна из основных функций нейротрофинов связана со способностью противостоять окислительному стресс и апоптозу (программируемой смерти клетки). Нейротрофины также служат важными регуляторами нейрогенеза, образования из прогениторных (стволовых) нейрональных предшественников новых клеток. Современное представление классифицирует нейротрофины как семейство крупных полипептидов, которые регулируют переживания, развитие и функцию нейронов. В общепринятом понимании они рассматриваются как молекулы, синтезируемые нейрональными структурами (нейронами, глией), выполняющие сигнальную миссию посредников в большом спектре физиологических процессов. Эта роль нейротрофинов выявляет их значение для организации нейропластичности синапсов и нервной системы в целом, как основного компонента адаптивной функции.

Нейротрофины включают группы (подсемейства) структурно гомологичных пептидов, исходно оцениваемых по сходству с первым из открытых представителей ростовых факторов вообще-фактор роста нервов (NGF). Основанные на структурной гомологичности аминокислотных последовательностей типичной также для цитокинов, нейротрофины делятся на три подсемейства: «собственно нейротрофины», куда относятся NGF, BDNF, NF-3, NF-4/5; подсемейство глиального фактора, которое включает: GDNF, NTR, ART, PSP, подсемейство цилиарного (реснитчатого фактора, включающего CNTF, ингибирующей фактор лейкемии (LIF) и интерлейкин-6 (IL-6).

Связывание нейротрофинов с рецептором p75NTR приводит к активации транскрипционного фактора NF – kB, ключевой молекулы ДНК-сопряженного синтеза белков в клетке. BDNF, способный связываться с Trk-B или с p75NTR, запусксет внутриклеточный сигнал, ведущий к выживанию клетки. Эта информация получает большое развитие в последние десятилетия, когда на основе структуры нейротрофинов были созданы небольшие пептиды (минипептиды), способные осуществлять отдельные реакции целые нейротрофиновые молекулы. Концепция терапии малыми пептидами получает всё более аргументов в качестве препаратов нейротрофической терапии.

Исходно нейротрофины позиционируются как факторы, регулирующие развитие, дифференцировку и выживание отдельных популяций нервов. С этими соединениями связывается понятие нейротрофичности, которое формируется как комплекс биохимических и биологических процессов, способствующих функциональному сохранению структур мозга.

Понятие нейротрофичности включает:

— нейропластичность;

— нейропротекцию;

— нейрогенез.

Это форма защиты от окислительного стресса, апоптоза и других форма нейрональной деструкции. Функции нейротрофических факторов в мозге охватывает большой спектр процессов, что позволяет говорит о плейотропности этих соединений.

Функции нейротрофинов в мозге:

— организация и контроль синаптической консолидации клеток и пластичности как целостной функции регуляции мозга (влияние на синтез и высвобождение нейротрансмиттеров в зрелых и развивающихся нейронах;

— стимуляция развития нейральных элементов;

— ретроградный транспорт медиаторов и белков;

— регуляция активности ионных каналов и контроль LTP как основного механизма проведения импульсов;

— протективная функция (участия в механизмах защиты от окислительного стресса и апоптоза. Влияние на выживание клеток, поддержание их жизнеспособности);

— репаративная функция (стимуляция трансформации нейральных прогениторных стволовых клеток, как механизма заместительной репарации);

— нарушение транспорта BDNF или подавление его продукции оказывается характерным для возрастного мозга, и ведёт к субклиническим эксцессам памяти и когнитивной функции.

Нейротрофины. Спектр функций, организующих работу мозга: пластичность, нейропротекция, защита от окислительного стресса, участие в нейрогенезе.

Пластичность. Применительно к нервной системе – способность нервных элементов к адаптивной перестройке под влиянием внешних факторов, очаговых повреждений вредных факторов или под воздействием химических факторов. В условиях патологий нейропластичность обеспечивает компенсаторную (восстановительную) функцию мозга. Нейропластичность может проявляться как для отдельной клетки (потенциация, защита от повреждений, компенсация функций), так и на уровне интегративной функции мозга (адаптация, доминанта, мотивация, обучение). Структурные, физиологические и биохимические компоненты нейропластичности включают: изменение порога возбудимости потенциалзависимых мембранных каналов клеток, медиаторную реорганизацию и изменение аффинности нейрональных рецепторов, изменение структуры и активности синапсов, формирование новых синапсов, изменения нейрональной конфигурации дендритов.

Нейропротекция. В экспериментах было установлено, что нейротрофины снижают нейрональные повреждения при экспозиции к экзотоксинам, понижение уровня глюкозы в в среде или ишемии. Регенерация нервных структур, промотируемая нейротрофинами также была документирована во многих моделях исследований. Установлено, что экзогенное введение этих факторов в составе Мемотена обладает протективным действием и стимулирует регенерацию аксонов (отростков нервных клеток).

Нейропротекция – естественная или терапевтическая стимуляция физиологобиохимических механизмов, способствующих структурной и функциональной устойчивости мозга. В понятиях современной медицины нейропротекция, особенно в приложении к возрастным, ишемическим и нейродегенеративным заболеваниям, должна начинаться до развития клинической картиины.

Конкретизация этого понятия применительно к нейротрофинам включает:

— предотвращение дегенерации нейронов;

— стабилизацию цитоскелета;

— защиту клеток мозга от окислительного стресса и апоптоза;

— ослабление депозиции амилоидных образований;

— предотвращение медиаторного дефицита и дисбаланса нейротрансмиттерных процессов;

— стимуляцию нейрогенеза.

Ингибирование апоптоза. В период индивидуального развития организма образуется гораздо больше нейронов, чем может быть интегрировано в структуру мозга. Апоптоз, то есть программируемая ликвидация определённой части клеток оказывается неотъемлемой частью процессов онтогенеза. Признаки апоптотических нарушений выявлены в большом числе неврологических заболеваний. Феноменология ишемических и нейродегенеративных расстройств довольно точно соответствует современным представлениям об апоптозе. В здоровой ткани механизмы апоптоза пребывают под регулирующим генетическим контролем, и «программируемая уборка» клеток есть биологически необходимый процесс в эмбриогенезе или их естественной элиминации у взрослых.

Апоптоз реализуется как система специализированных биохимических реакций; при патологии ему предшествуют каскадно развивающиеся дисрегуляторные процессы в нервной клетке (ткани).

Оценивая роль ростовых факторов в сложной механике апоптоза, следует обратить внимание на их роль в провоцировании «программируемой гибели» нейрональных структур. Среди индукторов апоптоза – трансформирующий ростовой фактор (TGF-A/B) и фактор некроза опухоли (TNF-A). Однако среди факторов, препятствующих развитию апоптоза – фактор роста нервов (NGF), инуслиноподобный ростовой фактор (IGF 1/2) и фактор роста фибробластов (FGF). Выявлено инициирующее участие фактора некроза опухоли (TNFA) в апоптозе глиальных и нейрональных клеток как следствие аутоиммунной патологии. Эти данные связываются с информацией об участии TNFA в патологии рассеянного склероза.

Участие нейротрофинов в нейрогенезе. Современное представление о нейрогенезе неотъемлемо связано с исследованием нейральных стволовых клеток. Постулируется в качестве общего положения, что контролируемая трансфомация нейральных стволовых клеток, включающая их миграцию, пролиферацию и дифференцировку, служит важным репаративным процессом в нервной системе. Нейральные стволовые клетки рассматриваются как мультипотентные клетки, способные при определённых условиях трансформироваться в специализированные нейроны, астроциты, олигодендроциты. При посредстве сигналов нейротрофических факторов и внутриклеточных посредников контролируется превращение ещё неспециализированных нейральных стволовых клеток в адекватные данной ткани (специализированного участка мозга) клетки. Приобретаемая в процессе развития пространственная и именная специализация прогениторов сопряжена с изменением их реакции на различные нейротрофины и ростовые факторы.

Большой массив информации свидетельствует о роли нейротрофических и ростовых факторов в регуляции и трансформации нейральных стволовых клетках. С этой точки зрения обосновывается возможность новой стратегии терапии заболеваний центральной нервной системы препарата Мемотен – активирующей роли нейротрофических факторов в этих процессах.

Во время нейрогенеза значительная часть возникающих в мозге клеток подвержено апоптозу. Установлено, что прогениторные стволовые клетки оказываются значительно более уязвимыми к апоптозу, нежели зрелые нейроны. Мемотен способствует выживанию новых нейронов.

Нейротрофины играют важную роль в феномене «прекондиционирования» («переподготовки»), когда тренировка короткими ишемическими воздействиями защищает мозг от последующей тяжелой ишемии.

Старение мозга сопровождается постепенным снижением функций митохондрий, основной энергообразующей органеллы клетки. Нарушение баланса про- и антиоксидантных биохимических процессов ведёт к нарастающему образованию активных форм кислорода и, соответственно, индукции апоптоза. Классической формой нарастающей ишемии стареющего мозга оказываются дисциркуляторная энцефалопатия. Кровоснабжение регионов мозга слабеет, нейроны оказываются на голодном пайке, медиаторная система расстраивается. Физиологическим следствием этих внутриклеточных процессов оказывается нарушение межнейрональных связей, дисбаланс синапсов, невыполнение регуляторных функций, свойственных нормальному мозгу: развитие локомоторных свойств, деменции, социальной адаптивной дезориентацией организма. Возрастной мозг становится более уязвимым к ишемическим и нейродегенеративным влияниям.

Положение о том, что медиаторы, физиологически активные пептиды, нейротрофины и ростовые факторы вовлечены в патологию ишемических и нейродегенеративных расстройств мозга приобрело в настоящее мвремя много доказательств. Попытка нивелирования последствий церебральной ишемии с помощью Мемотена продемонстрировала уменьшение размеров инфарктной зоны мозга. Нейропротективный эффект был связан со снижением числа погибших нейронов.

Нейротрофины, как факторы регуляции и протекции, играют важную роль в процессах старения и в патогенезе сопровождающих старение заболеваний. На базовом уровне позиционируется роль нейротрофинов как факторов функционального баланса, регулирующих развитие, выживание, синаптическую пластичность нейрональных структур. Большой число доказательств свидетельствует об изменении активности конкретных нейротрофинов и их рецепторов при возрастных изменениях в мозге, которые могут быть как факторами поддержания функционального баланса (нейротрофины Мемотена), так и инициаторами дезинтеграции, связанными с нейродегенеративными заболеваниями. С этих позиций нейротрофины рассматриваются как объекты новых терапевтических концепций и предпринимаемые попытки в этом направлении имеют перспективную находку – препарат Мемотен. «Неротрофины как регуляторы процессы старения» — вот одна из линий этой парадигмы.

При тяжёлых психосоматических состояниях (депрессии, фобии, стрессы, обусловленные неврозом) уровень нейротрофинов в крови оказывается пониженным., при этом имеет место корреляция с тяжестью депрессивного расстройства.

Нейропептиды в составе мемотена – пептидные молекулы, включающие комбинации от 3 до 50 аминокислотных последовательностей и относящиеся к большой группе регуляторных (физиологически активных) пептидов. В последние десятилетия представления о нейропептидах существенно изменились, чему послужила с одной стороны информация, уточняющая функции этих соединений, а с другой стороны – всё более опреллённые преставления о нейротрофинах и нейротрофических ростовых факторах, перекрывающие первичную информацию о нейропептидах, как «универсальных регуляторах» функции мозга.

В состав Мемотена входит, помимо всего прочего, пептид PACAP (PITUITARYADENYLATE-CYCLASE-ACTIVATINGPEPTIDE) – вещество со сложным названием: «пептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза». PACAP расценивается как плейотропный пептид, поскольку, подобно нейротрофинам обладает большим спектром физиологической активности. Установлено, что этот пептид предупреждает гибель нейронов в условиях глобального или фокального ишемического поражения мозга. В качестве причин протективного действия пептиды рассматриваются 3 возможности:

— ингибирование вызываемого ишемией апоптоза;

— вовлечение в процесс интерлейкина-6;

— экспрессия прогениторных стволовых клеток мозга и их дифференцировка.

Иммунореактивность рецепторов PACAP была подтверждена в этих новорождённых клетках. Таким образом, есть возможность некоторого сравнения профиля активности PACAP и нейротрофинов. Структура PACAP, включающая в готовой форме 52 аминокислоты, выходит за рамки олигопептидов, обнаруживая сродство с ростовыми и нейротрофическими факторами. Стимулируемая им пострецепторная трансдукторная цепочка торможения апоптоза включает те же молекулярные компоненты. PACAP участвует в нейропротекции ишемизированного мозга и уменьшает деструкцию ДНК, вызываемую апоптозом.

Плазменный калликреин, входящий в состав Мемотена, стимулирует активность микрососудов мозгов и повышает потенциал антикоагулянтной и проангиогенной систем, индуцирующий защиту мозга. Защитное действие калликреина выглядит как снижение продукции молекул окислительного стресса, стабилизация мембранного потенциала митохондрий и торможение касапзы-3. Тканевой калликреинзащищает клетки кортикальных нейронов от острой токсичности, вызываемой глутаматом. Этот эффект, типичный для ишемии нейрональной ткани сопряжён с торможением окислительного стресса, вызываемого повышенной продукцией оксида азота. Эффект тканевого калликреина, препятствующий реализации глутаматной нейротоксичности, сопряжён с экспрессией В2тининовых рецепторов и, соответственно, включение внутриклеточной сигнальной системы (ERK 1/2, NF –kapaB), стимуляцией активности нейротрофического фактора мозга BDNF и антиапоптотического белка Bcl2.

Дополнительным аргументом в пользу протективного действия тканевого калликреина при острой ишемии мозга послужили исследования, где была доказана нейрогенез-стимулирующая активность калликреина. Группа японских авторов, используя иммунофлуоресцентную технику показала, что препарат тканевого калликреина потенцирует рост и дифференцировку нейральных стволовых клеток. Как свидетельствуют данные, применение калликреинового препарата в первый же день после начала ишемического инсульта редуцирует величину инфарктной зоны и снижает воспаление клеток в ишемизированной зоне мозга.

Кининовые рецепторы В2-типа активируется преимущественно в нейронах. Значение В2-кининовых рецепторов в реализации протективного действия калликреина при ишемии мозга было подтверждено в экспериментах на мышах с генетическим нокаутом этих рецепторов. При наблюдении в период двух недель уровень смертности и неврологический дефицит после окклюзии средней мозговой артерии были у таких мышей значительно выше, чем в контроле. На первые –третьи сутки у нокаутных мышей отмечалась большая площадь инфарктного поражения. Аккумуляция нейротрофинов в ишемизированной зоне В2-нокаутных животных оказалась также большей. На основании этих результатов был сделан вывод о позитивном вкладе экспрессии В2-кининовых рецепторов в защиту мозга при острой и хронической ишемии.

Минипептиды Мемотена и концепция нейротрофической терапии. Нейротрофины и ростовые факторы относятся к физиологически значимым пептидам, которые на клеточном уровне регулируют большой спектр процессов в здоровом, больном, стареющем мозге. В этот перечень входит контроль роста и дифференцировки нейронов в развивающихся и переживающих системах, функциональная стабильность и пластичность нейрональных процессов, промотирование нейрогенеза. В зрелом мозге эти факторы защищают чувствительные нейрональные структуры от повреждения. Среди многих химических регуляторов нейротрофинам принадлежит особая роль в защите и репарации мозга при нормальном и патологическом старении при ишемических, нейродегенеративных и травматических повреждениях. Это предположение базируется на информации об особом регионарном синтезе нейротрофинов в мозге, доставкой по аксонам в соседние регионы и колокализации, сопряжённых с их эффектом рецепторов.

В последние годы активном разрабатывается терапевтическая стратегия с использованием минипептидов – соединений, способных связываться с р75NTR и Trk-рецепторами и реализующих элементы нейротрофической активности. Такой подход сулит преимущества в профилактике и лечении, воспроизводя протективные эффекты нейротрофинов или направленно влияя на активность рецептора. Мемотен содержит вещества, которые, не будучи собственно нейротрофинами, но, специфически взаимодействуя с нейротрофическими рецепторами, стимулируют синтез и релизинг других активных факторов в соответствующих регионах мозга.

Мемотен содержит:

— gambogicamide, селективный агонист Trk-a рецепторов, препятствующий нейроапоптозу (гибели нервных клеток);

— LM11A-24. В результате анализа структуры NGF идентифицирован новый лиганд рецептора p75NTR, который представляет миметик первой петли нейротрофинов. Вещество с шифром LM11A-24 способствует выживанию гиппокампальных олигодендроцитов, защищая от апоптоза;

— бивалентные молекулы, лиганды рецепторов Trk-c, которые имитируют эффекты нейротрофинов. Эти соединения селективно стимулируют нейрогенез и потенцируют трофический сигнал нейротрофина NT-3. У взрослых людей эти соединения существенно улучшают характеристики памяти и обучения;

— пентапептидные аналоги нейротрофина. При расшифровке структуры BDNF вычленен трехчленный мотив (Lys-lys-Arg), на основе которого синтезированы пентапептидные аналоги нейротрофина. Эти минипептиды селективно активируют рецепторы Trk-b и моделируют нейропротективный эффект нейротрофина. Обладают анксиолитической (противотревожной) и антидепрессивной активностью;

— минипептиды – синтетические аналоги BDNF, полученные как селективные фармакофоры структурной петли BDNF, связывая с рецепторами Trk-b, вызывают нейротрофические эффекты. Эти соединения подобно BDNF предотвращают дегенерацию нейронов и улучшают моторные когнитивные функции, в том числе после травмы мозга;

— циклический пептид, гомолог NGF, связываясь с рецептором p75 NTR, взаимодействует с молекулойAb-соединением, провоцирующим нейроапоптоз (в том числе при болезни Альцгеймера), и нивелирует его токсический эффект.

Нейротрофины, функциональные аналоги которых используются в Мемотене, — полипептидные молекулы, относящиеся к семейству ростовых нейротрофических факторов, которые участвуют в контроле многообразных функций нервной системе в норме и при патологии. На основании информации о строении отдельных сайтов молекул нейротрофинов (NGF, BDNF, GNTF, NT-3/4) и в процессинге стимулируемой экспрессии трансмембранных сигнальных белков формируется целостное представление об организующей миссии нейротрофинов. Многочисленные данные свидетельствуют, что они реализуют структурную организацию как отдельных клеток мозга, так и нейрональной сети в целом: процессов синаптической пластичности, защиты от деструктивных воздействий окислительного стресса и апоптоза; стимулируют трансформацию прогениторных стволовых клеток как механизма заместительной репарации. Организация нейрональной сети: образование цитоскелета новых синапсов и рецепторов, и поддержание долговременной нейрональной потенциации нейронов – служат основой сохранения равновесия (или компенсаторного восстановления) физиологических процессов в мозге. Эти процессы обеспечивают контроль когнитивных (умственных) функций зрелого и возрастного мозга (процессов обучения и памяти), его защиту от ишемических, травматических и нейродегенеративных расстройств.

Старение мозга рассматривается как суммация дисбаланса систем химической регуляции клетки, прогрессирующего развития окислительного стресса и апоптоза, деструкции ядерной ДНК, которые приводят к накоплению функционально негодных нейрональных структур. Старение сопровождается снижением активности нейротрофических факторов, расстройства пластичности мозга, снижением его гомеостатического потенциала. Эти процессы провоцируют уязвимость мозга к нейродеструктивным процессам, ишемии, сосудистой деменции, нейродегенеративным заболеваниям.

Современная концепция предупреждения старения с использованием малых пептидов в составе Мемотена предусматривает коррекцию с использованием веществ, активирующих тирозинкиназные рецепторы структур мозга.

Мемотен омолаживает мозг, препятствует его уменьшению.

ТАУХОЛ — способствует профилактике и лечении болезни печени, печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы. В настоящее время жировая болезнь печени является одним из самых распространенных заболеваний в гепатологии, приводящим к ухудшению качества жизни, инвалидизации и смерти. 

В состав входят:

• Омега- 3 (полиненасыщенные жирные кислоты).

• Альфа-липоевая кислота.

• Обетихолевая кислота.

• Галегин.

• Таурин.

Показания:

• Метаболический синдром.

• Жировая болезнь печени.

• Инсулинорезистентность.

• Сахарный диабет 2 типа.

• Атеросклероз сосудов.

• Омоложение.

• Ожирение.

Многие годы жировую болезнь печени считали относительно доброкачественным заболеванием, часто развивающимся при сахарном диабете 2 типа, ожирении, гиперлипидемии, злоупотреблении алкоголем.

Обетихолевая кислота – агонист фарнезойдного Х-рецептора ( FХR ) – препарат, который способен уменьшать инсулинорезистентность, нормализовать показатели печеночного воспаления и фиброз у пациентов с сахарным диабетом и стеатозом печени.

Сахарный диабет 2 типа и жировая болезнь печени являются основными составляющими метаболического синдрома – заболевания , которое характеризуется развитием инсулинорезистентности, дислипидемии, артериальной гипертонии и ожирения внутренних органов.

FХR – рецептор желчных кислот, который экспрессируется в печени, кишечнике, почках и жировой ткани. Он является регулятором большого числа генов, ответственных за синтез и транспорт желчных кислот, метаболизм жиров и гомеостаз глюкозы. FХR также контролирует метаболизм глюкозы и гликогенолиз печени, чувствительность к инсулину периферических тканей.

Применение ТАУХОЛА способно активировать FХR и быть высоко эффективно в лечении сахарного диабета 2 типа и жировой болезни печени.

Обетихолевая кислота – селективный агонист FХR с антихолестатическими и гепатопротективными свойствами. В клинических исследованиях обетихолевая кислота продемонстрировала свою способность повышать чувствительность периферических тканей к инсулину, регулировать гомеостаз глюкозы, модулировать метаболизм жиров, а также имела антивоспалительные и антифибротические эффекты в отношении печени, почек и кишечника.

У пациентов на фоне применения обетихолевой кислоты в составе ТАУХОЛА повысилась чувствительность к инсулину на 38%.

Во второй фазе клинического исследования обетихолевой кислоты в течение шести недель была показана ее эффективность в отношении повышения чувствительности периферических тканей к инсулину и снижения воспаления и фиброза печени у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и жировой болезни печени.

Обетихолевая кислота – наиболее перспективное соединение, терапевтическими мишенями которого являются различные звенья воспаления и фиброгенеза в печени.

Жировая болезнь печени в настоящее время признана самым распространенным в популяции заболеванием и представляет собой поражение печени, включающее жировую дистрофию с воспалением и повреждением гепатоцитов (клеток печени) – неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) и фиброзом с возможностью перехода в цирроз. Жировая болезнь печени в 75% случаев протекает на фоне ожирения, дислипидемии, артериальной гипертонии, сахарного диабета 2 типа или нарушения толерантности к глюкозе. Указанные патологические процессы являются факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза.

Таурин – жизненно необходимое сульфоаминокислота, являющаяся конечным продуктом обмена серосодержащих аминокислот. Биологический синтез таурина недостаточен для поддержания у человека тех биохимических процессов, в которых он задействован. Таурин обладает гепатопротекторным, антиоксидантным, гиполипидемическим и гипогликемическим эффектами. При дефиците таурина в питании страдают все виды обмена веществ в клетке любого органа. Недостаточность таурина в печени ведет к нарушению желчевыделения, образованию камней, изменению обмена холестерина и жиров.

При диффузных заболеваниях печени таурин увеличивает кровоток, улучшает микроциркуляцию и уменьшает разрушение клеток печени. Доказано его эффективность в отношении влияния на углеводный и липидный обмен.

Антиоксидантное, сахароснижающее, детоксицирующее действие таурина и его способность к выведению холестерина дает возможность применять его для лечения жировой болезни печени, сахарного диабета 2 типа, атеросклероза и др.

На фоне приема таурина при хронической сердечной недостаточности больные отмечают исчезновение одышки, чувствуют прилив сил, увеличение трудоспособности, улучшение общего состояния. У больных с артериальной гипертонией препарат умеренно снижает артериальное давление, при сахарном диабете уменьшает инсулинорезистентность, защищает бета-клетки поджелудочной железы, снижает сахар крови, не вызывая при этом гипогликемии.

Фармакотерапия больных жировой болезнью печени с включением таурина снижет активность маркеров воспаления. Лечение таурином в составе ТАУХОЛА сопровождается улучшением биохимических показателей крови, улучшением общего самочувствия больных жировой болезнью печени, уменьшением уровня холестерина крови. Происходит снижение эндотоксина, что стабилизирует течение жировой болезни печени на более высоком уровне.

Введение таурина в составе ТАУХОЛА способствует снижению гепатоцеллюлярного выброса ферментов, устранению апоптоза и некроза гепатоцитов (клеток печени).

Таурин, обладая всеми присущими свойствами, показал себя регулятором обмена жиров, как препарат, влияющий на углеводный обмен при сахарном диабете 2 типа, как типичный геропротектор.

Таурин оказывает гипотензивное действие путем регуляции ренин- ангиотензин- альдостероновой и калликреин- кининовой систем.

Метаболический синдром — кластер факторов риска развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, стал очень серьезной проблемой общественного здравоохранения. Ряд исследований свидетельствует о том, что таурин эффективен в отношении компонентов метаболического синдрома, включая снижение общего уровня холестерина, липопротеинов низкой и очень низкой плотности (плохой холестерин),триглицеридов, резистентности к инсулину.

Объединяющая основа всех проявлений метаболического синдрома – первичная инсулинорезистентность, определяющая развитие метаболических, гемодинамических и органных нарушений, способствующая, в итоге, развитию сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний.

Изучение генетических факторов, обусловливающих развитие инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа показало ее полигенный характер. Один из механизмов связан с нарушением метаболизма таурина. Даже у пациентов с ожирением и генетической предрасположенностью к сахарному диабету таурин улучшает чувствительность к инсулину. Предыдущие данные свидетельствуют о том, что профилактическое воздействие таурина может быть связано с регулированием уровней экспрессии генов, связанных с сахарным диабетом. Кроме того, снижение уровня таурина в сыворотке крови при сахарном диабете 2 типа связано с метаболическими и клиническими осложнениями сахарного диабета, а устранение его дефицита ослабляет выраженность окислительного стресса и воспалительных реакций, патогенетически важных для формирования поражений сосудов при сахарном диабете.

В ходе клинического исследования ТАУХОЛА при его применении в течение восьми недель наблюдалось значительное увеличение активности антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы) сыворотки крови, достоверно снижались уровни малонового диальдегида, С-реактивного белка, фактора некроза опухоли.

Таурин обладает высокой активностью по снижению уровней холестерина, триглицеридов, глюкозы в крови и артериального давления. Прием таурина играет профилактическую роль в отношении ишемической болезни сердца среди людей с высоким уровнем холестерина в сыворотке.

Все большее количество экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о том, что таурин может влиять на все компоненты метаболического синдрома: висцеральное ожирение, дислипидемию, резистентность к инсулину и артериальную гипертонию; определены метаболические и молекулярные механизмы этих эффектов.

Таким образом таурин:

• растворяет и выводит жир из печени;

• способствует окислению свободных жирных кислот;

• снижает липогенез;

• изменяет соотношение потребления энергии для синтеза гликогена и липогенеза печени;

• снижает холестерин крови;

• снижает секрецию липопротеинов низкой плотности из печени;

• увеличивает выведение холестерина из крови;

• способствует связыванию холестерина с желчными кислотами;

• способствует выделению желчных кислот с калом;

• подавляет всасывание желчных кислот в подвздошной кишке;

• растворяет и выводит жир из печени;

• оказывает гипогликемический эффект при сахарном диабете 2 типа;

• способствует работе бета-клеток поджелудочной железы;

• способствует секреции инсулина;

• снижает инсулинорезистентность;

• оказывает антиоксидантный эффект;

• оказывает противовоспалительный эффект;

• влияет на обмен желчных кислот;

• проявляет гипотензивный эффект;

• ингибирует ренин-ангиотензин- альдостероновую систему;

• стимулирует калликреин- кининовую систему;

• оказывает вазорелаксирующий эффект.

Фактически таурин играет положительную роль в предотвращении метаболического синдрома благодаря его многочисленным физиологическим функциям и механизмам. Многофакторное благотворное влияние таурина на компоненты метаболического синдрома все более очевидно, поэтому представляется весьма интересной концепция его повсеместного применения.

Альфа –липоевая кислота (АЛК) является мощным антиоксидантом, что определяет возможность ее использования для лечения и профилактики широкого спектра заболеваний. Способность АЛК влиять на воспаление, апоптоз, кровоток, эндотелиальную дисфункцию, активацию нейротрансмиттеров, метаболические процессы обусловливает ее широкое применение в различных областях медицины. Абдоминально-висцеральное ожирение, жировую болезнь печени, инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, нарушенную толерантность к глюкозе или сахарный диабет 2 типа, дислипидемию, артериальную гипертонию объединяют в понятие метаболический синдром. При этом следует отметить, что к лечению метаболического синдрома не существует унифицированного подхода, и арсенал медикаментозных препаратов, используемых в его терапии, не так уж велик. В то же время детальное изучение и понимание механизмов регуляции энергообмена на молекулярном уровне позволяют находить новые эффективные подходы к лечению.

Метаболический синдром и ожирение является одним из самых распространенных хронических заболеваний в мире. Ожирение – ведущий фактор риска развития сахарного диабета 2 типа. В свою очередь, высокая распространенность сахарного диабета 2 типа тоже ассоциируется с ожирением.

Одним из пусковых механизмов в инициации и развитии жировой болезни печени и инсулинорезистентности при метаболическом синдроме является окислительный стресс, развивающийся вследствие нарушения баланса между прооксидантами и системой антиоксидантной защиты, включающей ряд ферментов, белки и низкомолекулярные антиоксиданты. Ожирение, гипергликемия и дислипидемия способствуют снижению активности антиоксидантной системы с последующим чрезмерным образованием свободных радикалов (молекулярный кислород, перекись водорода и гидроксильный радикал). В липидном слое клеточных мембран свободные радикалы инициируют реакции цепного перекисного окисления липидов (жиров). Под действием свободных радикалов происходит активация специфических провоспалительных киназ, нарушающих фосфорилирование субстрата инсулинового рецептора– 1, что блокирует проведение сигналов инсулина.

Альфа- липоевая кислота обладает двойным антиоксидантным действием: с одной стороны, она повышает внутриклеточный уровень антиоксидантов (глутатион, витамины Е, C), а с другой – сама является ловушкой свободных радикалов, нейтрализуя их непосредственно. Альфа- липоевая кислота имеет важное преимущества по сравнению с другими антиоксидантными агентами, потому что ее амфифильные свойства обеспечивают антиоксидантное действие как в мембране, так и в цитоплазме.

Активация рецепторов PPAR под действием липоевой кислоты сопровождается снижением инсулинорезистентности благодаря участию целого ряда механизмов, важнейшими из которых являются:

• повышение окисления свободных жирных кислот в печени, что приводит к снижению отложений жира в печени и снижению содержания жирных кислот в кровяном русле, а также уменьшению содержания триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности;

• формирование жировых клеток малых размеров, способность которых накапливать свободные жирные кислоты превышает возможности крупных жировых клеток;

• снижение содержания свободных жирных кислот в кровяном русле путем активации их захвата и утилизации в жировых клетках;

• подавление отложения жира в безжировые ткани и органы: мышцы, сердце, печень, поджелудочную железу и др.;

• повышение уровня адипонектина, обладающего антидиабетогенным и антиатерогенным эффектами;

• снижение содержания макрофагов в жировой ткани;

• снижение концентрации диабетогенных провоспалительных цитокинов: С-реактивного белка, фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина 6, резистина;

• активация транспортеров глюкозы.

Общепризнанным является тот факт, что альфа-липоевая кислота нормализует жировой и углеводный виды обмена. Такой эффект обусловлен:

• торможением синтеза холестерина под влиянием альфа- липоевой кислоты;

• подавлением высвобождения свободных жирных кислот из жировой ткани и ускорением их окисления;

• усилением захвата и утилизации глюкозы клеткой за счет активации глюкозных транспортеров и внутриклеточного транспорта глюкозы;

• повышением чувствительности клеточных рецепторов к инсулину под влиянием альфа- липоевой кислоты.

Под влиянием альфа- липоевой кислоты происходит снижение общих липидов крови на 21,3 %, триглицеридов – на 31,9%,общего холестерина – на 20,1 %, липопротеинов низкой плотности (плохой холестерин) – на 41,1% и свободных жирных кислот – на 33%.

Помимо снижения липидов крови, альфа- липоевая кислота сокращает их содержание в печени – уменьшение общих липидов на 26,8%, триглицеридов – на 27%, общего холестерина в печени – на 41,1 %.

У страдающих ожирением и нарушением толерантности к глюкозе и получавшим ТАУХОЛ в течение двух недель, отмечалось снижение уровня свободных жирных кислот, триглицеридов, общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, холестерина липопротеинов очень низкой плотности. Кроме того, одновременно с уменьшением жировых отложений в печени, была обнаружена способность ТАУХОЛА стимулировать бета-окисление жирных кислот.

Таким образом, все проведенные исследования подтверждают мощное метаболическое действие ТАУХОЛА, его гиполипидемический эффект и способствование снижению веса.Пероральный прием ТАУХОЛА позволяет достичь значимого снижения массы тела и уровня триглицеридов крови у пациентов с ожирением и сахарным диабетом 2 типа. При специальной диете с высоким содержанием жиров и простых углеводов ТАУХОЛ препятствует отложению жиров в печени, а также увеличению уровня триглицеридов в крови.

В новых критериях метаболического синдрома самостоятельное место абдоминальному (на животе) ожирению отведено не случайно. Существует немало клинических доказательств, демонстрирующих тесную связь между абдоминальным ожирением и комплексом гормональных и метаболических факторов риска, составляющих основу метаболического синдрома. Предложенные диагностические критерии довольно просты, удобны для применения в клинической практике и в первую очередь направлены на раннее выявление пациентов, имеющих высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа.

Метаболический синдром диагностируется, если у пациента обнаруживается три и более из следующих признака:

• абдоминальное ожирение: окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин;

• уровень триглицеридов больше 1,7 ммоль/литр;

• холестерин липопротеинов высокой плотности меньше 1 ммоль/литр у мужчин и меньше 1,3 ммоль/литр у женщин;

• артериальная гипертензия (АД больше 130 /85 мм.рт.ст) или лечение ранее диагностированной артериальной гипертонии;

• показатель глюкозы натощак более 5,5 ммоль/литр или ранее диагностированный сахарный диабет 2 типа.

С каждым годом выявляются все новые аспекты сложной проблемы метаболического синдрома, дополняя объем понятия новыми составляющими. Так, он дополнен такими компонентами, как синдром ночного апноэ (остановки дыхания), эндотелиальная (сосудистая) дисфункция, недостаточное снижение артериального давления в ночное время. Кроме того, метаболическому синдрому нередко сопутствуют такие заболевания как синдром поликистозных яичников, жировая болезнь печени, эректильная дисфункция и др. Предполагают, что хроническое воспаление низкой степени является дополнительным компонентом метаболического синдрома, а также существенным фактором развития атеросклеротического процесса при этом синдроме.

Патофизиологическим звеном, объединяющим комплекс различных нарушений, развивающихся на фоне метаболического синдрома, является резистентность к инсулину.

Изучение основных причин и последствий инсулинорезистентности является основополагающим для понимания патофизиологических механизмов развития метаболического синдрома. На чувствительность тканей к инсулину влияют различные факторы, в том числе возраст, избыточная масса тела и особенно распределение жировой ткани, дислипидемия, артериальная гипертония, а также курение,общее физическое состояние, тренированность организма и, наконец, семейный анамнез по сахарному диабету 2 типа. Причинами развития инсулинорезистентности могут быть стрессы, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, травмы, повышение уровня контринсулярных гормонов. Наряду с этим существует и физиологическая инсулинорезистентность, которая характерна для пубертатного периода, беременности и пожилого возраста. Известно также, что инсулинорезистентность встречается более чем у 25% практически здоровых людей с нормальной массой тела. Концепция инсулинорезистентности распространяется на все биологические эффекты инсулина. Согласно современным представлениям наряду с традиционными метаболическими эффектами инсулину свойственен и ряд других биологических действий,в том числе и антивоспалительное влияние. Инсулин обладает кардиопротекторным, антиапоптотическим, антитромботическим, антиоксидантным, вазодилатирующим (расширяющим сосуды) и снижающим активность тромбоцитов действиями.

Метаболический синдром играет существенную роль в преждевременном старении и развитии и ускоренным прогрессированием сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, а также повышает риск острых макрососудистых осложнений. В популяционном исследовании была показана высокая частота субклинического атеросклероза у молодых пациентов с метаболическим синдромом (средний возраст 32 года). Так, в группе больных метаболическим синдромом толщина комплекса интима-медиа сонных артерий была достоверна больше по сравнению со здоровыми лицами.

Метаболический синдром ассоциируется с существенным повышением риска ишемической болезни сердца, особенно среди мужчин в возрасте 45 лет и женщин старше 55 лет. Практически все компоненты, составляющие метаболический синдром, являются независимыми факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а сочетание нескольких компонентов существенно увеличивает опасность их развития. В исследованиях у пациентов с ишемическим инсультом метаболический синдром был выявлен практически у всех. Увеличение значения показателя толщины комплекса интима-медиа сонных артерий имела прямую зависимость с увеличением числа компонентов метаболического синдрома. Метаболический синдром в четыре раза увеличивает риск мозговой сосудистой катастрофы.

Доказано неблагоприятное влияние метаболического синдрома на общий прогноз жизни. Риск смерти от сердечно-сосудистого заболевания у больных метаболическим синдромом повышен в четыре раза, также высок риск внезапной кардиальной смерти. Риск развития ишемической болезни сердца,общей и коронарной смертности возрастает по мере увеличения числа компонентов метаболического синдрома.Кроме того, отмечено, что распространенность одновременно двух компонентов метаболического синдрома в общей популяции очень велика (51 % людей страдают метаболическим синдромом).

Еще в 90е годы прошлого столетия считалось, что метаболический синдром – это удел людей преимущественно среднего и пожилого возраста. Однако ряд недавних исследований свидетельствует о том, что за последние два десятилетия метаболический синдром демонстрирует устойчивый рост среди подростков и молодежи различных стран мира. Распространенность метаболического синдрома среди подростков и юношей составляет около 10% , повышаясь до 22 % при ожирении. Существующие критерии метаболического синдрома для взрослых уже могут использоваться и для подростков старше 16 лет.

Стремительное увеличение распространенности метаболического синдрома в различных возрастных группах, сопровождающееся повышенным кардиометаболическим риском обусловило необходимость создания современного препарата ТАУХОЛ. Выбор инсулинорезистентности, ключевого патофизиологического звена метаболического синдрома, в качестве стратегической мишени лечения с помощью ТАУХОЛА, позволяет улучшить чувствительность тканей к инсулину и позитивно воздействовать на другие составляющие метаболического синдрома. В этой связи эффективность ТАУХОЛА прежде всего следует оценивать с позиции предотвращения развития заболеваний, связанных с атеросклерозом и их осложнений. В целом имеющиеся данные свидетельствуют о высокой распространенности метаболического синдрома в России, недостаточном назначении лекарственной терапии и низкой ее эффективности. В такой ситуации идеально было бы иметь препарат,который воздействовал бы на главный патофизиологический механизм синдрома. И тогда можно было бы, с одной стороны, повлиять сразу на несколько клинических проявлений и гормонально- метаболических нарушений,как, например, не только достичь целевых показателей артериального давления, липидного спектра крови, но и снизить инсулинорезистентность и массу тела, а с другой – уменьшить количество лекарств, принимаемых пациентами.

В настоящее время препаратом первого выбора является ТАУХОЛ (содержащий галегин), который не только непосредственно воздействует на инсулинорезистентность, но и обладает рядом благоприятных кардиоваскулярных и метаболических эффектов. Результаты многочисленных экспериментальных и клинических исследований позволили раскрыть новые аспекты действия входящего в состав ТАУХОЛА галегина, полнее оценить его практическую значимость, а также расширить показания к его назначению. Основным механизмом действия является снижение продукции глюкозы печенью. Не оказывая прямых эффектов на бета-клетки, галегин опосредованно улучшает секрецию инсулина, снижая глюкозотоксичность и концентрацию свободных жирных кислот (липотоксичность). Первичный антигипергликемический эффект вызван снижением глюконеогенеза (синтеза глюкозы из запасов гликогена) и гликогенолиза, а также продукции жирных кислот, окисления эндогенных жиров. Наряду с этим повышается поглощение глюкозы печенью, скелетными мышцами и жировой тканью, чему способствует перемещение транспортеров глюкозы из микросомов в клеточную мембрану.

Галегин замедляет процесс всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте, а также обладает анорексигенным действием (отбивает аппетит). Один из механизмов анорексигенного действия препарата связан с его влиянием на метаболизм глюкагоноподобного пептида -1 (ГПП-1). Важным эффектом галегина в составе ТАУХОЛА является уменьшение или стабилизация массы тела, а также снижение отложения жира в печени и внутренних органах.

Галегин обладает и рядом других метаболических эффектов, включая и влияние на жировой обмен. Лечение ТАУХОЛОМ благоприятно сказывается на метаболизме жиров плазмы в связи с гиполипидемическим и антиатерогенным действием ТАУХОЛА. Он обладает способностью снижать на 10-30% окисление жирных кислот. Снижая концентрацию свободных жирных кислот на 10-17 %, ТАУХОЛ не только улучшает чувствительность тканей к инсулину, но и способствует коррекции нарушенной секреции инсулина.

В последние годы появилось много интересных данных о сердечно-сосудистых эффектах галегина (входящего в состав ТАУХОЛА), которые свидетельствуют о значимой роли препарата в профилактике и замедлении прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний. Дополнительные кардиопротективные эффекты связаны с влиянием галегина на жировой обмен, эндотелиальную (сосудистую) функцию, сосудистую реактивность, систему гомеостаза(постоянство внутренней среды), реологию крови и др.

Следует отметить, что подавляя повышенную адгезию моноцитов к внутренней выстилке сосудов, липоидоз, галегин влияет на пусковые механизмы развития атеросклеротического поражения. Галегин снижает активацию рецепторов, которые вовлечены в процессы внутриклеточного накопления жиров. Эффекты галегина сопровождаются снижением концентрации внутриклеточных реактивных кислородных частиц.

Галегин подавляет процессы дифференциации моноцитов в макрофаги, активно синтезирующие проатерогенные факторы.

Было показано ингибирующее влияние галегина на лейкоцит- эндотелиальное взаимодействие, а также экспрессию на поверхности эндотелия таких молекул адгезии, как внутриклеточная молекула адгезии 1, сосудисто- клеточная молекула адгезии 1 и Е-селектин. Ряд экспериментальных работ свидетельствует об активном вмешательстве галегина в метаболизм жиров сосудистой стенки. Так, ТАУХОЛ ускоряет расщепление липопротеинов низкой плотности (плохого холестерина), способствуя их превращению в липопротеины высокой плотности (хороший холестерин), снижает накопление эфиров холестерина в аорте, увеличивает содержание фосфолипидов и уменьшает содержание сфингомиелина. Исследования показали, что ТАУХОЛ ослабляет формирование атеросклеротических бляшек у людей , получающих пищу с высоким содержанием жира.

Наряду с этим галегин уменьшает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов. Следовательно, снижая отложения жиров в сосудистой стенке, уменьшая пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, нарушая адгезию, трансформацию моноцитов и способность захватывать жиры, галегин активно воздействует на все стадии развития и прогрессирования атеросклероза. Следует отметить, что у больных метаболическим синдромом галегин оказывает протективные сердечно-сосудистые эффекты, связанные с влиянием на систему гомеостаза, реологию крови, функцию эндотелия (внутренней выстилки сосудов) и сосудистую реактивность. Так, препарат обладает способностью не только тормозить агрегацию (слипание) тромбоцитов, но и снижать риск образования тромбов. Галегин также уменьшает активацию тромбоцитов в местах повреждения сосудистой стенки. В результате происходит улучшение капиллярного кровотока во всех тканях и органах, улучшение релаксации сосудов, снижение проницаемости сосудов и неоангиогенеза, увеличение гемодинамического ответа на L-аргинин (оксид азота). Исследования показали улучшение процессов фибринолиза под влиянием терапии ТАУХОЛОМ.

Вазопротективные эффекты (укрепление стенок сосудов) ТАУХОЛА заключаются в нормализации цикла сокращения – расслабления артериол, уменьшении проницаемости сосудистой стенки и торможении процессов неоангиогенеза. Окислительный стресс, который вызван комплексным ослаблением антиоксидантной системы и повышенным синтезом свободных радикалов у больных метаболическим синдромом, является одной из важнейших причин поддержания инсулинорезистентности. Известно, что галегин обладает антиоксидантной активностью, обусловленной торможением клеточных окислительных реакций, в том числе и окислительного гликозилирования белков (как один из механизмов старения). Среди разнообразных эффектов ТАУХОЛА с точки зрения профилактики сердечно-сосудистых заболеваний первостепенное значение имеет влияние на кровоток. Известно, что галегин усиливает капиллярный кровоток в ряде органов, включая скелетные мышцы и жировую ткань. В эксперименте с использованием животных моделей острой ишемии показаны антиишемическое действие галегина. Препарат воздействует на систему микроциркуляции посредством увеличения количества функционирующих капилляров в ишемизированной ткани. Галегин обладает прямым противовоспалительным действием на сосудистую стенку. Под влиянием галегина уменьшается апоптоз (гибель) миокардиоцитов (клеток сердца), индуцированный липотоксичностью.

Благотворное влияние галегина может реализовываться через увеличение образования NO (оксида азота), таким образом, улучшается эндотелиальная (сосудистая) функция.

В наши дни большое внимание уделяется активной профилактике сахарного диабета 2 типа. Длительная и стойкая инсулинорезистентность предшествует клиническому проявлению сахарного диабета 2 типа. Потеря бета-клетками способности к гиперсекреции инсулина способствует развитию нарушенной толерантности к глюкозе, а затем и клиническому сахарному диабету. Риск развития сахарного диабета 2 типа у пациентов с метаболическим синдромом повышается в 7-9 раз по сравнению с индивидами, не имеющими метаболического синдрома. В настоящее время в мире насчитывается свыше 300 000 000 людей с нарушенной толерантностью к глюкозе. Ежегодно у 10% пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе (преддиабет) развивается сахарный диабет 2 типа. Терапия галегином может эффективно и безопасно предотвращать развитие сахарного диабета 2 типа на 31% у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе, особенно у пациентов с ожирением и имеющих родственников с сахарным диабетом 2 типа.

ТАУХОЛ продемонстрировал высокую безопасность.

Рациональная терапия метаболического синдрома ТАУХОЛОМ, обладающим благоприятным спектром фармакологических эффектов является эффективным способом коррекции инсулинорезистентности и позволяет существенно повлиять на качество жизни пациентов и предотвратить возникновение опасных для жизни сердечно-сосудистых осложнений и сахарного диабета 2 типа.

В последние годы обнаружены противоопухолевые свойства галегина. По данным эпидемиологических исследований показано уменьшение частоты появления рака у больных сахарным диабетом, которым назначали галегин. Доказано прямое тормозящее действие галегина на рост раковых клеток. Кроме того, галегин активирует АМФ-зависимую протеинкиназу, которая влияет на энергетическое состояние клеток и этим достигается противоопухолевый эффект. Галегин также оказывает геропротекторное (омолаживающее) действие, увеличивая жизнь животных в эксперименте на 30%. Результаты экспериментальных исследований у животных нашли подтверждение у человека.

Стволовые клетки,необходимые для ремонта тканей взрослого человека со временем теряют свою способность эффективно поддерживать ткани и органы. Галегин стимулирует омоложение эндогенных стволовых клеток для восстановления и регенерации. Галегин мобилизует эндогенные стволовые клетки, стимулируя омоложение мозга и всего организма. В экспериментах на животных было показано, что галегин способен продлевать жизнь, а также уменьшать частоту раковых опухолей. Галегин способен стимулировать омоложение мозга и тормозить ухудшение умственных способностей. В ходе клинических испытаний выяснилось,что у людей галегин активирует экспрессию гена АМРК,что в свою очередь мобилизует стволовые клетки, тем самым создавая новые нейроны (клетки нервной системы и головного мозга). Стволовые клетки людей получающих галегин, производят нейроны в два раза мощнее. Это приводит к увеличению новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп – это область мозга, которая активно участвует в формировании новых нейронов и восстановлении нервной системы.

Галегин способен контролировать баланс самообновления и дифференцировки взрослых стволовых клеток. Галегин обладает наибольшей эффективностью среди известных науке лекарственных средств для продления жизни. Галегин является самым изученным средством продления жизни, омоложения и замедления наступления старости. Галегин спас от рака столько людей, сколько ни один препарат в мире. Интересный факт, что даже введение теломеразы, которая должна увеличивать теломеры и вызывать рост продолжительности жизни все равно не дает такого эффекта, как галегин. Галегин – лидер средств омоложения и продления жизни.

Жировая болезнь печени, патогенетической основой которой является инсулинорезистентность, является предиктором метаболического синдрома и сердечно-сосудистых патологий. Снижение омега 3 индекса коррелирует с выраженностью жировой болезни печени и является маркером ее развития. ТАУХОЛ содержит в своем составе терапевтические количества омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК). Инсулинорезистентность играет важную роль в патогенезе ожирения, гипертонической болезни, дислипидемии и сахарного диабета 2 типа. Эти состояния являются компонентами метаболического синдрома и являются основными факторами риска сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний, хронической почечной недостаточности и ретинопатии (снижения зрения). Применение омега-3 ПМЖК продемонстрировало снижение риска компонентов метаболического синдрома.

В 2014 году было проведено исследование, выявившее взаимосвязь между уровнем омега-3-индекса и выраженностью инсулинорезистентности, а также другими метаболическими показателями у людей средних лет с избыточным весом. Результаты продемонстрировали, что значения омега-3–индекса коррелировали с чувствительностью к инсулину, которая в группе высокого омега-3-индекса была на 43% выше, чем в группе низкого. Аналогичным образом коррелировала концентрация инсулина плазмы натощак (на 25 % ниже). Также в группе высокого омега-3-индекса определялись более благоприятные профили суточного артериального давления, более низкие концентрации С-реактивного белка и свободных жирных кислот.

Помимо эффектов омега -3 ПМЖК на сердечно-сосудистую систему также привлекают внимание их эффекты на психическое здоровье, умственные функции здоровых лиц и их снижение у пожилых. Омега -3 ПМЖК участвует во многих физиологических механизмах функционирования центральной нервной системы, таких как пластичность мембран нейронов, нейротрансмиссия, трансдукция сигналов, кровообращение мозга и целостность гематоэнцефалического барьера. При исследовании выявлена четкая корреляция (взаимосвязь) между уровнем омега-3 индекса и результатами тестов на когнитивные (умственные) способности. Это свидетельствует о более высокой скорости обработки информации и меньшей импульсивности у лиц с более высоким омега -3- индексом. На сегодняшний день существует необходимая доказательная база, достаточная для утверждения, что каждый человек, проживающий в регионе с обедненным содержанием омега-3 ПМЖК в рационе должен дополнительно к пище принимать препараты омега-3 ПМЖК.

Кроме того, омега-3-индекс коррелирует с выраженностью инсулинорезистентности, другими метаболическими, когнитивными, ментальными показателями.

Неуклонный рост количества пациентов с метаболическим синдромом, жировой болезнью печени, ожирением и сахарным диабетом 2 типа потребовал поиска новых эффективных подходов к ведению таких больных. Новые сведения, полученные в последние годы при изучении патогенеза метаболического синдрома и эффектом ТАУХОЛА, значительно расширяют терапевтический арсенал практического врача. Ведь одним из множества эффектов ТАУХОЛА является подавление аппетита и уменьшение висцерального (в том числе печеночного) жира. Механизм действия ТАУХОЛА многогранен и включает активацию PPAR , что ведет к снижению липотоксичности тканей и улучшению липидного профиля; улучшение углеводного обмена за счет модуляции активности AMPK фермента являющегося важнейшим энергетическим сенсором клеток организма; снижение инсулинорезистентности за счет мощного антиоксидантного действия. Применение ТАУХОЛА препятствует замыканию порочного круга метаболического синдрома как на центральном (в гипоталамусе), так и на периферическом (печень, жировая ткань, мышцы, почки) уровне. Кроме того, ТАУХОЛ защищает все органы и ткани от окислительного стресса. По результатам клинических испытаний – прием ТАУХОЛА в течение двух месяцев привел к клинически значимому омоложению, улучшению обмена веществ, уменьшению печеночного жира, уменьшению резистентности к инсулину и снижению массы тела. Применение ТАУХОЛА позволяет улучшить состояние пациентов и снизить риск развития осложнений в будущем.

Печенол не только улучшает процессы метаболизма, но также повышает устойчивость печени к патогенному воздействию, восстанавливая функции внутреннего органа. 

В состав входят:

• Урсодезоксихолевая кислота (натуральная).

• Экстракт зеленого грецкого ореха.

• Эссенциальные фосфолепиды.

• Глицирризиновая кислота.

• Барберини (из барбариса).

• Натуральный витамин (Е).

• Супероксиддисмутаза.

• Экстракт расторопши.

• Экстракт артишока.

• Аденозилметионин.

• Липоевая кислота.

• Глутатион.

• Глутаргин.

• Аспартат.

• Аргинин.

• Таурин.

• Селен.

Показания:

• Хронический холецистит (воспаление желчного пузыря).

• Состояния после удаления желчного пузыря.

• Стеатозы и стеатогепатиты различного генеза.

• Дискинизия желчевыводящих путей

• Печеночная недостаточность.

• Печеночная энцефалопатия.

• фиброз и цирроз печению

• Депатохолецистит.

• Гепатиты А, В, С;

• 
  
  

Применение Печенола отлично сочетается с применением лекарственных средств, других биологически активных добавок.

• Предотвращение отравления различными препаратами и токсическими веществами, делая мембрану клеток печени менее проницаемой для них.

• Торможение размножения вирусов в печени, таких как вирус гепатита С.

• Нейтрализация свободных радикалов и повышение уровня главного антиоксиданта – глутатиона.

• Уменьшение выработки в печени воспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли альфа, интерферон, бета) при одновременном повышении противовоспалительной защиты (интерлейкин-10).

• Подавляет воспалительные процессы самого различного происхождения.

• Снижает уровень холестерина в крови и поддерживает здоровье сосудов.

• Стимулирует выделение и отток желчи.

• Улучшает работу органов желудочно-кишечного тракта.

• Восстанавливает клетки печени и улучшает работу органа.

• Укрепляет иммунную защиту.

• Увеличение регенерации (восстановления) печени путем увеличения производства ДНК и РНК.

Благотворное воздействие мезококтейля отмечается уже на первой неделе приема в виде повышения умственной и физической работоспособности. Однако для достижения более ощутимых 

В состав входят:

• ДМАЭ (диметиламиноэтанол)

• Бетаин

• Аргинин

• Дазатиниб

• Кверцетин

• Физетин

• Глюкозамин

• Гиностемма

• Пентафиллум

• Галегин

• Никотинамид рибозид

• Птеростильбен

• Рапамицин

• Липоевая кислота

• Диметиламиноэтанол

Показания:

• Возрастные изменения организма

• Профилактика старения, омоложение

• Заболевания нервной системы

• Атеросклероз сосудов головного мозга и сердца

• Нарушение мозгового кровообращения, инсульты, инфаркты

• Синдром хронической усталости, неврастения, ухудшение памяти, снижение интеллекта

• Расстройства сна

• Климактерический синдром

• Реабилитация больных хроническим алкоголизмом.

ДМАЭ (диметиламиноэтанол) – важнейшая добавка для продления жизни и омоложения. ДМАЭ до недавнего времени использовался как пищевая добавка, улучшающая умственные способности и физические показатели. Однако было замечено, что у людей, пользовавшихся этой добавкой, происходит заметный лифтинг век, линии челюсти, щек и др. в экспериментах ДМАЭ продлевает жизнь животных на 36 – 50%. ДМАЭ представляет собой естественное природное вещество, при попадании в организм человека превращается в ацетилхолин.

Ацетилхолин, являясь одним из самых важных веществ в организме, отвечает за передачу и регулирование сигналов от одной нервной клетки к другой. Ацетилхолин делает организм единым целым. Недостаток ацетилхолина, который наблюдается у 75% населения, ухудшает регулировку и работу всего организма – фактически организм распадается быстрее обычного. От недостатка ацетилхолина возникают вялость, депрессия, замедленная реакция, затруднения в мышлении, плохая память, раздражительность и прочее.

ДМАЭ восполняет дефицит ацетилхолина в организме и является препаратом №1 для омоложения и долголетия. Кроме этого ДМАЭ в срок от нескольких недель до двух лет выводит из клеток пигмент старения – липофусцин, который накапливается во всех тканях организма и определяет старческий цвет кожи.

ДМАЭ является эффективным натуральным ноотропным средством – омолаживает и способствует восстановлению нервных клеток. Выраженно стимулирует мозговую функцию, усиливает память, концентрацию внимания, познавательные способности, улучшает настроение и сон. В высшей степени благоприятно воздействует на липидный (жировой) обмен, усиливая синтез фосфолипидов мозга и печени.

Оказывает прямое омолаживающее действие на центральную нервную систему.

ДМАЭ обладает выраженным антиоксидантным действием. Защищает клетки от повреждения их наиболее опасными разновидностями свободных радикалов. Также препятствует перекрестному связыванию молекул.

ДМАЭ значительно улучшает свойства крови, захват и перенос кислорода к тканям. Улучшает мозговое кровообращение. Повышает физическую и умственную работоспособность.

ДМАЭ являясь природным соединением, не вызывает привыкания, зависимости, синдрома отмены и синдрома обкрадывания. ДМАЭ не является допингом и рекомендован в спортивной практике.

Бетаин:

• Замедляет процессы старения в организме, позволяя выглядеть моложе;

• Возвращает хорошее настроение и позволяет оставаться в активной физической форме;

• Способствует снижению таких проявлений как потливость, приливы, раздражительность.

Бетаин омолаживает организм, нормализует гормональный баланс, улучшает работу печени, восстанавливает кальциевый обмен. Позволяет выглядеть молодо и привлекательно, независимо от биологического возраста. Способствует замедлению процессов старения организма, улучшению самочувствия и внешнего вида. Улучшает сексуальную привлекательность. Поддерживает функцию нервной, иммунной систем, состояние кожи, способствует уменьшению тревожности и раздражительности, улучшая качество жизни.

Бетаин хорошо работает в паре с аргинином.

Аргинин – одна из двадцати аминокислот, необходимых для правильного функционирования организма. Эта аминокислота может быть произведена в организме из глутаминовой кислоты и пролина. В этом отношении эта взаимосвязь носит эндогенный характер. Однако бывает, что в исключительных ситуациях организм теряет способность синтезировать аргинин, поэтому необходимо увеличивать поступление его с пищей.

Таким образом, одна из самых важных аминокислот, о которой в последнее время говорят и пишут, – это аргинин. Он вырабатывается в нашем организме в условиях ненарушенного гомеостаза и, следовательно, принадлежит к группе эндогенных аминокислот. Сила его воздействия на организм подтверждается тем фактом, что 3 американских фармаколога получили Нобелевскую премию за исследования влияния аргинина на здоровье.

Было обнаружено, что благодаря уникальному механизму действия, аргинин приводит к выделению оксида азота в организме. Это вещество оказывает омолаживающее действие, а также чрезвычайно благотворное влияние на кровеносные сосуды, и в частности на сосудистый эндотелий. Дефицит оксида азота наблюдается при таких заболеваниях, как атеросклероз, диабет, гипертония, почечная недостаточность и многих других заболеваниях.

Оксид азота – маленькая молекула – универсал, участвующая во многих процессах в живом организме, еще и «дирижирует» генами, связанными с защитой клеток от стресса и старением. Оксид азота участвует, в частности, в расширении кровеносных сосудов, работе иммунной, нервной и других систем. Оксид азота связан и с продлением жизни.

Ключевыми мишенями оксида азота являются хорошо известные регуляторы старения – транскрипционные факторы, которые консервативны в эволюции от червей до человека.

Группа ученых обнаружила новый класс препаратов, которые значительно замедляют процесс старения, улучшают общее состояние организма, способствуют нормальной работе сердца и продлевают период здоровой жизни.

Сочетание двух препаратов – дазатиниба и кверцетина, естественного соединения, содержащегося во многих фруктах, овощах, листьях и зерне – может убить стареющие клетки. Клетки, прекратившие деление, накапливаются с возрастом, ускоряя процесс старения.

Стареющие клетки обладают свойствами, роднящими их с раковыми клетками. Они приобретают устойчивость к естественным факторам, вызывающим апоптоз (запрограммированную гибель стареющей клетки). Дазатиниб и кверцетин способны избирательно индуцировать гибель стареющих клеток. Дазатиниб устраняет стареющие клетки-предшественники жировой ткани, а кверцетин эффективен против стареющих эндотелиальных клеток костного мозга и стволовых клеток человека. Комбинация этих двух препаратов наиболее эффективна в целом.

Физетин – растительный пигмент, найденный в ряде фруктов, овощей и трав в весьма небольшом количестве. Самые свежие исследования дали поистине сенсационные результаты. Клинические исследования физетина показали, что он может продлить жизнь на 30%.

Физетин является естественным продуктом, способным избирательно и эффективно убивать стареющие клетки или, по крайней мере, сокращать количество их выделений и воспалительных белков.

В организме человека содержится около 200 типов клеток; общее же количество клеток достигает внушительной цифры в 30 триллионов. Клетки большинства типов размножаются делением; при этом клетки имеют свой жизненный цикл – они рождаются, делятся примерно 52 раза (так называемый лимит Хейфлика), после чего теряют способность к размножению. Такие клетки «утилизируются» путем апоптоза (запрограммированной гибели). Такая же участь ждет и поврежденные клетки.

Апоптоз происходит в несколько стадий, в ходе которых целая клетка превращается в множество крохотных апоптотических тел, которые затем служат «пищей» для нормальных клеток. Это нормальный, естественный процесс.

Однако есть проблема. Если организм молодого человека легко «очищается» от старых и поврежденных клеток, то с возрастом процесс очищения происходит со сбоями. В результате в организме накапливаются клетки, которые не самоуничтожились. Они могут вызывать воспаление и выделять разрушительные ферменты, что ведет к болезням всего организма и вызывает его старение.

На помощь приходит физетин. Он помогает организму избавляться от старых и поврежденных клеток, активируя процесс их апоптоза. А это, в свою очередь, ведет к уменьшению риска возрастных заболеваний (рак, атеросклероз, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и др.).

Физетин может предотвращать старение на клеточном уровне, укреплять здоровье тела и мозга и способствовать увеличению продолжительности жизни.

Физетин способен не только затормаживать увядание организма, но и делать много других полезных вещей.

Физетин:

• Усиливает действие противораковых лекарств;

• Эффективен при раке молочной железы;

• Профилактика рака;

• Восстанавливает гомеостаз тканей;

• Препятствует развитию слабоумия;

• Борется со свободными радикалами;

• Имеет противовоспалительные, противодиабетические и кардиозащитные свойства;

• Защищает клетки головного мозга от повреждений.

Физетин обладает реальной эффективностью.

Глюкозамин представляет собой аминомоносахарид, который эндогенно синтезируется в организме человека. Глюкозамин значительно снижает общее возрастное воспаление. Внутренний прием глюкозамина уменьшает старение и уменьшает появление видимых морщин и тонких линий на коже. Подобное действие основано на том, что глюкозамин симулирует синтез гликозаминогликанов, протеогликанов и гиалуроновой кислоты и способствует естественной выработке коллагена в организме. Интересное свойство глюкозамина помогает жить дольше. В основе геропротекторных свойств глюкозамина лежит его способность подавлять воспаление, а также имитировать действие калорийно ограниченной диеты, продлевающей жизнь. Данные исследований свидетельствуют о выраженном противовоспалительном эффекте глюкозамина, что является значимым механизмом снижения риска развития многих заболеваний, связанных со старением. К тому же глюкозамин оказывает непосредственное воздействие на хрящевую ткань и хондроциты при остеоартрите. Он влияет на экспрессию генов хрящевой ткани, обладает антикатаболической активностью, уменьшает продукцию простагландина Е2 и препятствует активации сигнального пути ядерного фактора каппа В, таким образом ингибируя внутриклеточный каскад сигнальных цитокинов в хондроцитах (клетках суставов) и синовиальных клетках, что подтверждено в исследованиях. Глюкозамин препятствует активации провоспалительных и дегенеративных эффектов интерлейкина 1 В, который продуцируется в больших количествах в суставах при остеоартрите. Интерлейкин 1 В является не только мощным провоспалительным цитокином, но и триггером экспрессии факторов воспаления, таких как циклооксигеназа 2, индуцибельнаясинтаза оксида азота, интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли Д. Способствует увеличению продукции факторов деградации матрикса хряща, прежде всего металлопротеиназы и дезинтегрина. Глюкозамин снижает экспрессию генов циклооксигеназы 2, индуцибельной синтазы оксида азота и микросомальнойпростагландина Е синтазы 1, синтез простагландина Е 2 после стимуляции интерлейкина 1-В, способен контролировать воспалительный каскад. Установлено, что ведение глюкозамина сульфата уменьшает разрушение хряща.

Помимо общего омолаживающего действия глюкозамина, он проявляет следующие эффекты:

• Выраженное противовоспалительное действие;

• Снижение суставной боли;

• Стимуляция регенерации хрящевой ткани;

• Остановка деструктивных изменений в хряще;

• Сохранение суставной функции;

• Торможение дальнейшего развития болезни опорно-двигательного аппарата;

• Профилактика суставных заболеваний.

Также глюкозамин несет в себе еще много полезных свойств.

Уже более 30 лет ученые исследуют лечебные свойства гиностеммы пятилистной. Чудо-трава, трава бессмертия – так ее называют в странах Азии.

Гиностемма – эффективное средство, не только для омоложения, но и для снижения хронического кашля, язвы желудка, гепатита, пиелонефрита, грибковых инфекций, диабета и т.д.

Еще с древних времен много работающие на открытом воздухе бедные китайские работники употребляли чай из гиностеммы и при этом отличались высокой продолжительностью жизни.

Гиностемма по своим свойствам похожа на женьшень. Она укрепляет общий иммунитет организма, улучшает работу лимфатической системы. Исследования, проводившиеся более 30 лет, показали, что гиностемма обладает удивительным свойством балансировать работу центральной нервной системы (головного и спинного мозга). Если организм испытывает лишние перегрузки из-за стресса гиностемма помогает расслабить тело и адаптироваться к нагрузке. Гиностемма снимает усталость и поддерживает бодрость организма.

Гиностемму по результатам клинических исследований назвали эффективным эликсиром от старения, она обеспечивает прилив жизненных сил, восстановление памяти, уменьшение бессонницы, снижение болей в спине и пояснице. Гиностемма эффективно снижает уровень холестерина, артериальное давление и полезна для здоровья сердца и сосудов.

Галегин – растительный аналог метформина, получаемый из травы гелега лекарственная. Риск заболеть онкологией при приеме галегина снижается на 40 и более процентов и этот факт подтвердили ученые всего мира. По результатам клинических испытаний галегин способен замедлить возрастные изменения в организме человека. Препарат прописывали ранее людям с сахарным диабетом второго типа, но позже ученые установили – люди, принимающие препарат, живут на 25% (!) дольше, чем те, кто вообще не болел диабетом или принимал другие лекарства.

Галегин действительно продлевает жизнь. Статистические данные о количестве больных диабетом, которым лекарство помогло отсрочить старость, поразили ученых.

Галегин позволяет снизить холестерин, восстанавливает работу системы кровообращения, предотвращает тромбоз и сужение сосудов.

Нормальная циркуляция крови в организме человека способствует приливам энергии и, соответственно, накоплению жизненных сил.

Галегин отвечает за молодость сердца и сосудов, и именно на этом основаны его омолаживающие свойства.

Галегин за счет снижения холестерина помогает улучшить обменные процессы в организме – сниженная нагрузка на все жизненно важные системы организма позволяет человеку болеть реже и жить дольше.

Еще один геропротектор, входящий в состав омолаживающего мезококтейля Де ново, это никотинамид рибозид. В 2013 году биологи сделали удивительное открытие: одна из основных причин старения клетки живых существ – это нарушения связи между ядром и митохондриями, которые происходят с возрастом. Эти исследователи также обнаружили, что одно конкретное вещество в нашем организме – это соединение, известное, как никотинамидадениндинуклеотид (НАД), содержащийся в каждой клетке нашего организма, – может улучшить эту жизненно важную связь, таким образом, задержать и даже обратить вспять причины клеточного старения, коэнзим НАД позволяет преобразовывать энергию из пищи, чтобы обеспечить жизненно важные функции клеток. Он требуется также, чтобы «выключить» гены, которые ускоряют дегенеративные процессы старения. С возрастом происходит значительное снижение уровня НАД, что приводит к нарушению митохондриальных функций, т.е., говоря простым языком, энергия из пищи (глюкозы и жирных кислот) начинает преобразовываться гораздо хуже (уменьшается общее число и работоспособность митохондрий). Без достаточного количества НАД, перенос энергии в клетках нарушается, в результате чего развивается возрастная митохондриальная дисфункция.

Кофермент НАД отвечает за процесс старения клеток организма. Известные университеты исследовали НАД в качестве потенциальной терапии, связанной с заболеваниями, вызываемыми старением. Научные исследования показывают, что НАД обладает уникальной способностью защищать ткани, вызывать восстановление ДНК и увеличивать продолжительность жизни.

НАД является важным кофактором ключевых ферментов, ответственных за долголетие, называемых сиртуины. В то время как ресвератрол хорошо известен как активатор сиртуинов, данные свидетельствуют о том, что он действует косвенно, в то время как НАД непосредственно активирует сиртуины, регулируя гены старения.

Сиртуиины, в частности сиртуин-1 и сиртуин-3, тесно связаны с долголетием посредством контроля экспрессии генов и требует НАД для их деятельности.

Исследования сиртуинов продолжают приносить важную информацию о том, как контролировать процесс старения. При активации сиртуинов, мы получаем контроль над процессами антистарения нашего организма. Сиртуины «выключают» определенные гены, которые способствуют старению, такие, как те, что участвуют в воспалительных процессах, в синтезе и накоплении жиров и в управлении сахаров в крови.

Последствия снижения уровня НАД с последующим снижением сиртуина-1 и сиртуина-3:

• Нейродегенерация;

• Сосудистое воспаление, обусловливающее повреждение кровеносных сосудов, что может привести к инсульту или сердечному приступу;

• Увеличение запаса жира в печени, что может привести к неалкогольной жировой болезни печени;

• Увеличение производства жира и отложение в белой жировой ткани;

• Устойчивость к инсулину, предотвращая клетки от удаления надлежащим образом глюкозы из крови, повышая уровень сахара в крови, что ведет непосредственно к метаболическому синдрому и диабету.

Чтобы избежать этих дегенеративных процессов, необходимо принять меры чтобы оптимизировать количество НАД в клетках тела.

Искусственное повышение уровня НАД оказалось возможным при создании омолаживающего мезококтейля Де ново. НАД снижается с возрастом, начиная с 20 лет.

Омолаживающий мезонектар Де ново содержит в своем составе никотинамид рибозид – единственное научно доказанное средство для повышения в каждой клетке нашего организма уровня НАД.

Многочисленные научные исследования показали, что никотинамид рибозид может улучшить взаимодействие внутри клеток и уменьшить клеточный возраст до 70% (!). это позволяет серьезно улучшить здоровье, включая улучшение состояние кожи, улучшение работы головного мозга и снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний, снижение веса, увеличение роста мышц при тренировках и улучшение общей выносливости.

В научных исследованиях доказаны следующие эффекты омолаживающего мезококтейля Де ново, содержащего никотинамид рибозид:

• Улучшение общего здоровья и замедление старения кожи;

• Более здоровая сердечно-сосудистая система;

• Улучшение функционального состояния головного и спинного мозга.

Люди, принимающие препарат, отмечали следующие эффекты:

• Повышение общей энергии организма;

• Улучшение сна;

• Улучшение памяти;

• Уменьшение мышечных болей после спортивных тренировок;

• Уменьшение аппетита.

Применение никотинамид рибозида в составе омолаживающего мезококтейля Де ново обеспечивает следующие эффекты:

• Улучшение здоровья, замедление старения и омоложения. НАД активирует сиртуины, обеспечивая митохондриальную активность, предотвращает клеточные повреждения от свободных радикалов; обеспечивает здоровую митохондриальную функцию, важную для замедления старения и омоложения;

• Улучшение здоровья сердца и сосудов. НАД позволяет поддерживать уровень холестерина в норме даже несмотря на высоко жировую диету;

• Нейропротекция. Обеспечивает защиту против отмирания аксонов в мозге. Поддерживает нервные клетки здоровыми;

• Нормализация метаболизма. Может использоваться как препарат для снижения веса индуцированного высоко жировой диетой, может снижать потребность в еде. Поддерживает клеточную энергию и обеспечивает клеточный метаболизм.

Демонстрация того, что никотинамид рибозид является эффективным предшественником для увеличения НАД в организме человека имеет значительные позитивные последствия и становится краеугольным камнем при создании омолаживающего мезококтейля Де ново для задержки и обращения вспять эффектов старения, ожирения и болезней.

По сути, никотинамид рибозид является первым и пока единственным омолаживающим средством для нашего организма (в отличие от других препаратов геропротекторов, которые лишь замедляют процессы старения, но не дают омолаживающего эффекта).

НАД оказывает огромное положительное влияние на процессы в организме:

• Активирует так называемые белки сиртуины, которые в значительной степени регулируют процессы клеточного старения;

• НАД обеспечивает увеличение клеточной энергии, что сказывается на общем приливе энергии у человека, принимающего омолаживающий мезонектар Де ново;

• Белок сиртуина-1 активирует в клетках организма производство новых митохондрий, и повышает их энергетическую эффективность;

• Белок PGC-1 альфа активируется при помощи физических упражнений, голодания, закаливания, а теперь известно, что никотинамид рибозид также может активировать данный белок. Польза активации данного белка для организма очень велика: улучшает чувствительность к инсулину, таким образом может защитить от диабета, снижается окислительное повреждение мышц, вызванное старением;

• Белок сиртуин-3 активирует антиоксидантную систему, защищающую клетку от свободного кислорода по средствам фермента супероксиддисмутазы.

Омолаживающий мезонектар Де ново – геропротектор, содержащий в своем составе никотинамид рибозид, который запускает восстановление НАД, помогает обратить старение вспять за счет улучшения связи между ядром и митохондриями клетки. Его эффекты замечательны по всему телу при отсутствии побочных эффектов.

Птеростильбен, входящий в состав омолаживающего мезококтейля Де ново, обладает следующими свойствами:

• Антивозрастное (профилактика старения);

• Нейропротекция (защита нервной системы);

• Анальгизия (обезболивание);

• Противодиабетическое;

• Гиполипидемическое;

• Противовоспалительное;

• Антиоксидантное;

• В комплексной терапии ожирения.

Птеростильбен представляет собой соединение, выделяемое из черники.

Птеростильбен также находится в центре внимания исследования увеличения продолжительности жизни из-за его способности активировать три ключевых молекулярных пути, вовлеченных в старение. Уникальность птеростильбена заключается в том, как он проявляет свои увеличивающие жизнь способы действия.

Например, птеростильбен вызывает апоптоз, запрограммированную смерть в злокачественных клетках (профилактика раковых заболеваний). Тем не менее он оказывает противоположный эффект в сердечно сосудистой системе, где он снижает риск развития атеросклероза, защищая эндотелиальные (сосудистые) клетки. Это многоцелевое соединение также помогает предотвратить опасные накопления клеточных отходов, которые мешают биологической активности во всем организме.

Птеростильбен – миметик ограничение калорий, является важным рабочим веществом в борьбе со старением.

Птеростильбен имитирует ограничение калорий. Одним из механизмов, которые показывали, что ограничение калорий выгодно увеличивает продолжительность жизни, является «включение» генов, непосредственно связанных с долгосрочным выживанием. Птеростильбен имитирует многие из тех же широких профилактических и терапевтических свойств ограничения калорий.

Фактически, птеростильбен воздействует на многочисленные антивозрастные факторы, связанные с сердечно-сосудистыми, гематологическими, воспалительными, метаболическими и неврологическими расстройствами. Доклинические исследования показали, что птеростильбен действует как сильно действующее противоопухолевое соединение премножественных злокачественных новообразованиях.

Одной из причин, по которой птеростильбен является на столько эффективным при увеличении долголетия, является то, что, подобно ограничению калорий, он активирует антивозрастные и омолаживающие молекулярные пути. Многочисленные исследования подтверждают замечательные антивозрастные эффекты птеростильбена. Исследования клеток и живых организмов показали, что птеростильбен увеличивает продолжительность жизни и омолаживает, регулируя три основных антивозрастных пути: mTOR,AMPK и сиртуины.

Антивозрастной путь №1: mTOR. Молекулярный комплекс, называемый мишенью рапамицина (mTOR), в настоящее время является основным направлением фармакологических исследований для замедления старения и омоложения. Было показано, что экспрессия mTOR продлевает жизнь несколькими способами. Снижение экспрессии mTOR до 25% дает 20% увеличения средней продолжительности жизни. mTOR является клеточным сигнальным путем, который служит в качестве центрального регулятора роста клеток, метаболизма, выживания и пролиферации. Этот путь отвечает за контроль над многими процессами, которые используют или генерируют большое количество энергии и питательных веществ. Когда сигнализация mTOR идет в разрез, она вызывает многочисленные вредные события, в том числе связанные с различными видами рака. Аномальная активация mTORявляется источником многих хронических заболеваний и старения. Ученые активно ищут фармацевтические подходы к снижению активности mTOR.

Было обнаружено, что птеростильбен, как и другие миметики ограничения калорий ингибируют путь mTOR. Это сокращение в mTOR обеспечивает мощный способ регулирования клеточного роста и метаболизма, и борьбы с некоторыми из основных факторов, связанных со старением и болезнями.

Антивозрастной путь №2: АМРК. Несмотря на то, что птеростильбен ингибирует путь mTOR, было установлено, что он выгодно активирует отдельный важный путь, связанный с увеличением продолжительности жизни и уменьшением дегенеративных заболеваний. АМРК – аденозинмонофосфат – активируемая протеинкиназа, датчик клеточной энергии, регулирует способы использования и преобразования энергии в теле.

В молодом возрасте присутствуют более высокие уровни АМРК, что помогает защитить организм от многих состояний, включая ожирение и диабет.Но со временем активация АМРК уменьшается, что может привести к увеличению веса и ускоренному старению. Увеличивая АМРК – активацию за счет использования птеростильбена, можно добиться снижения многих разрушительных факторов старения, что позволит клеткам вернуться к их молодости. Клинические исследования показывают, что усиленная активность АМРК связано с 30% увеличением продолжительности жизни. Было также показано уменьшение жировых отложений, снижение повышенного уровня сахара в крови и уровней содержания липидов, также подавило хроническое воспаление – все это ключевые показатели сокращения процесса старения. Активация АМРК также может помочь защитить от болезни Альцгеймера, поскольку она подавляет образование бета-амилоидной бляшки и тау-клубок, двух из основных маркеров этого нейродегенеративного заболевания. Было также установлено, что активация АМРК ограничивает окислительный стресс, который приводит к гипертонии, увеличивает выживаемость клеток во время гипоксии (снижения кислорода), и способствует аутофагии для уменьшения нарушения памяти. Активация АМРК является критическим компонентом для предотвращения дегенеративных заболеваний. Птеростильбен позволяет активировать этот важный путь долголетия и омоложения.

Антивозрастной путь №3: сиртуины. Птеростильбен регулирует активацию ключевых антивозрастных молекул, известных как тихие регуляторы информации (SIR) или сиртуины. Сиртуины действуют через множественные клеточные пути, которые регулируют экспрессию генов, старения, восстановления ДНК, метаболиз и апоптоз. Исследования также рассмотрели ту жизненно важную роль, которую играют сиртуины в поддержании длины теломер. Это критические факторы долголетия, поскольку укороченные теломеры связаны с сокращением продолжительности жизни. В модели исследования клеток, вызванной ишемией-реперфузионной травмой, было установлено, что птеростильбен защищает сердечные клетки от апоптоза (гибели), стимулируя активность и усиливая экспрессию сиртуина-1. Исследователи пришли к выводу, что птеростильбен можно использовать клинически, чтобы облегчить травму сердечной мышцы из-за сердечного приступа.

Птеростильбен, входящий в состав омолаживающего мезококтейля Де ново, увеличивающее продолжительность жизни соединение, найденное в чернике в виде миметика ограничений калорий с необычайно разнообразными антивозрастными и омолаживающими эффектами.

Он обладает динамическим способом действия, который сдвигается в зависимости от того, где он работает в теле и для какого патологического состояния это предназначается.

Птеростильбен воздействует на ключевые молекулярные пути, связанные с продлением жизни и омоложением.

Устранение клеточного мусора. Другой механизм действия птеростильбена продлевает срок жизни и улучшает возрастные заболевания, предотвращая накопления связанных с возрастом ненужных отходов. Эти агрегаты поврежденных и сшитых белков, известные как липофусцин, наносят ущерб здоровым функциям клеток. Скорость образования липофусцина тесно связана с уровнем клеточного окислительного стресса. Исследования показывают, что липофусцин может участвовать на самых ранних стадиях болезни Альцгеймера, вызывая митохондриальную дисфункцию, и активируя врожденный иммунный ответ, который может повреждать нервные клетки.

Тело оснащено небольшими мусоропроводами в клетках, называемых лизосомами, которые предназначены для удаления вредного липофусцина. Когда лизосомы перестают нормально работать это приводит к накоплению липофусцина. Прогрессивное накопление этого клеточного мусора считается маркером старения.

В дополнение к ускорению процесса старения эти нежелательные клетки способствуют нейродегенеративным заболеваниям, таким как болезни Альцгеймера и Паркинсона, и они также были обнаружены при сосудистых поражениях сетчатки глаз.

Предотвращая накопления клеточного мусора, птеростильбен помогает поддерживать бесперебойную и эффективную работу систем организма – важный фактор поддержания молодости, а также предотвращения возрастных заболеваний.

Рапамицин натурального происхождения тормозит действие одного из наших белков – внутриклеточный протеин mTOR. Рапамицин проявляет свойства продления жизни и омоложения, имитируя эффект ограничения калорийности, один из самых надежных способов продления жизни. Он нацелен на сигнальную молекулу mTOR, которая является важным узлом в путях восприятия питательных веществ.

Эти пути запускают аутофагию, процесс, с помощью которого клетки поглощают дисфункциональные органеллы и молекулы для получения энергии. Это уменьшает накопление мертвого органического материала, который обычно забивает наши ткани по мере того, как мы стареем, и, следовательно, замедляет и обращает вспять процесс старения.

Липоевая кислота способствует омоложению, потому что нормализует обмен жиров и углеводов, противостоит появлению субстратов, состоящих из глюкозы и коллагена, вызывающих появление дряблости и тусклости кожи, образование возрастных пигментаций. Применение липоевой кислоты возращает утраченный кожей привлекательный внешний вид, уменьшает отечность, очищает от прыщей и черных точек, улучшает структуру волос и ногтей.

Липоевая кислота помогает похудению, она может использоваться в сочетании с разгрузочными диетами, физическими упражнениями. Совместное воздействие указанных факторов позволяет постепенно снижать массу тела и проводить коррекцию фигуры. Липоевая кислота уменьшает аппетит, способствует быстрому расщеплению углеводов, не дает откладываться в клетки молекулам жира, помогает выведению уже имеющихся жировых отложений.

Липоевая кислота участвует в лечении таких заболеваний, как сахарный диабет, атеросклероз сосудов головного мозга, сердца и конечностей, последствия инсульта, проявления энцефалопатии. Помогает восстановится печени после токсического воздействия алкоголя, некоторых медикаментов, повысить функциональную активность сохранившихся клеток печени при циррозе, хроническом гепатите.

Липоевая кислота оказывает антиоксидантное, нейротрофическое, гипогликемическое действие, улучшает метаболизм липидов.

Альфа-липоевая кислота синтезируется в нашем организме самостоятельно, но с возрастом ее запасы постепенно истощаются, снижение количества молекул вызывает признаки старения. Прием липоевой кислоты в составе омолаживающего мезококтейля Де ново эффективно как антивозрастное средство против морщин. Липоевая кислота применяется внутрь с целью продления молодости и красоты.

Внутренний прием липоевой кислоты рекомендуется при:

• Наличии мимических и ярко выраженных морщин;

• Повышенной чувствительности кожи к воде и веществам очищения;

• Чрезмерной сухости эпителия, склонности к шелушению и возникновению трещин в уголках рта;

• При повышенной жирности кожи;

• Тусклом цвете лица;

• Акне, неровной структуре кожи;

• Витилиго;

• Темных кругах под глазами;

• Чувствительности к УФ-излучению;

• Склонности к появлению солнечных ожогов;

• Покраснениях и других повреждениях.

Липоевая кислота сглаживает признаки старения и предотвращает появление новых. Происходит это за счет антиоксидантных и регенерирующих свойств липоевой кислоты, которые предотвращают распад тканей на клеточном уровне. Липоевая кислота активирует естественную выработку коллагена, и улучшает функцию восстановления клеток. Под ее воздействием кожа глубоко насыщается кислородом, что обеспечивает кожному покрову упругость и эластичность. Липоевая кислота рекомендована не только людям преклонного возраста с увядающей кожей, но и всем, кто желает привести кожу лица и тела в должный вид. Липоевая кислота борется с процессами гликации коллагена – склеивание коллагеновых волокон с молекулами глюкозы, что негативно сказывается на красоте и молодости, провоцируя возникновение признаков старения.

Омолаживающий мезонектар Де ново представляет собой комплексный омолаживающий препарат нового поколения, который борется со всеми признаками старения – кожи и всего организма. Эффект от применения виден уже на второй неделе приема препарата, однако рекомендуется более длительный прием. Можно применять постоянно.

Силаорг – это эффективный препарат, обладающий широким спектром воздействия на организм: иммуномодулирующим, антибактериальным, антиоксидантным, противогрибковым, противовирусным, противовоспалительным, противоаллергическим, противоопухолевым и мембраностабилизирующим. 

В состав входят:

• Микробные компоненты: естественные и полусинтентические (глюказаминилмурамилдипептид).

• Нуклеиновые кислоты. Экстракт эхинацеи. Химически чистые низкомолекулярные соединения.

• Цитокины (интерлейкины, колониестимулирующий фактор).

• Естественные костномозговые.

• Тимические (препарат тимуса).

• Коэнзим Q10

Показания:

• Бактериальные, вирусные, грибковые инфекции.

• Лямблиоз.

• Хламидиоз и их профилактика.

• Туберкулёз лёгких.

• Трахеит.

• Бронхит.

• Пневмония

• ОРВИ, грипп и их профилактика.

• Лечение антибиотиками.

• Гельминтозы и их профилактика.

• Лекарственные и вирусные гепатиты.

• Цирроз печени и иные заболевания печени.

• Ишемическая болезнь сердца.

• Атеросклероз.

• Сахарный диабет I и II типа.

• Патологии ЛОР-органов.

Восприимчивость человека ко многим болезням определяется состоянием его иммунной системы. Наряду с тем или иным патогенным фактором от неё зависит, заболеет ли человек, как будет протекать его недуг, кокой будет его исход.

Нередко приём лекарств вызывает такие побочные эффекты, как гепатотоксичность, иммуносупрессивное действие, дисбактериоз, что приводит к нарушению пищеварения, усвоения и синтеза аминокислот и витаминов. Это, в свою очередь, сильно замедляет обмен веществ, что дополнительно ослабляет иммунитет. Под влиянием побочным эффектов восстановление после болезни протекает медленнее, повседневные нагрузки на организм переносятся хуже.

Помочь организму победить недуг и восстановиться после болезни, а также её предупредить призван препарат Силаорг. Это комплексный иммунопротекторный препарат с поливалентным механизмом действия.

Показания к применению препарата Силаорг:

• любые бактериальные, вирусные, грибковые инфекции, лямблиоз, хламидиоз и их профилактика;

• туберкулёз лёгких, трахеит, бронхит, пневмония и другие болезни бронхолёгочной системы;

• ОРВИ, грипп и их профилактика;

• лечение антибиотиками;

• гельминтозы и их профилактика;

• лекарственные и вирусные гепатиты, цирроз печени и иные заболевания печени;

• ишемическая болезнь сердца, конечностей, мозга;

• атеросклероз;

• сахарный диабет I и II типа;

• патологии ЛОР-органов;

• физические или эмоциональные нагрузки;

• заболевание обмена веществ, ожирение;

• нейродермит, экзема, псориаз и прочие кожные заболевания;

• радиационное облучение, хронические алкогольные, табачные и химические интоксикации;

• аллергия;

• профилактика рака при сахарном диабете;

• реабилитация после спортивных травм;

• лечение и профилактика осложнений после хирургических вмешательств;

• профилактика рака;

• профилактика иммунодефицита;

• профилактика обострений хронических инфекций мочевого тракта.

Иммунитет человека – способность организма поддерживать свою биологическую индивидуальность путём распознавания и удаления чужеродных веществ и клеток (в том числе болезнетворных бактерий и вирусов, а также собственных видоизмененных опухолевых клеток). Характеризуется изменение функциональной активности преимущественно иммуноцитов с целью поддержания антигенного гомеостаза внутренней среды.

Назначения иммунитета. По мере эволюции сложноорганизованных многоклеточных организмов у них формируется многоуровневая иммунная система, важнейшим звеном которой становятся специализированные клетки, противостоящие вторжению генетически чужеродных объектов.

У организма иммунный ответ происходит при столкновении его с самым различным чужеродным в антигенном отношении материалом, включая вирусы, бактерии и другие микроорганизмы, обладающие иммуногенными свойствами молекулы (прежде всего белки, а также полисахариды и даже некоторые простые вещества, если последние образуют комплексы с белками-носителями – гаптены), трансплантаты или мутационно изменённые собственные клетки организма. Иммунитет есть способ защиты организма от всех антигенно чужеродных веществ как экзогенной, так и эндогенной природы; биологический смысл подобной защиты – обеспечение генетической целостности особей вида в течение их индивидуальной жизни. Так что иммунитет выступает как фактор стабильности онтогенеза.

Характерные признаки иммунной системы:

• способность отличать «своё» от «чужого»;

• формирование памяти после первичного контакта с чужеродным антигенным материалом;

• клональная организация иммунокомпетентных клеток, при которой отдельный клеточный клон способен реагировать лишь на одну из множества антигенных детерминант.

Иммунная система исторически описывается состоящей из двух частей – системы гуморального иммунитета и системы клеточного иммунитета. В случае гуморального иммунитета защитные функции выполняют молекулы, находящиеся в плазме крови, а не клеточные элементы. В то время как в случае клеточного иммунитета защитная функция связана именно с клетками иммунной системы.

Иммунитет также классифицируют на врождённый и адаптивный.

Врождённый (неспецифический) иммунитет обусловлен способностью идентифицировать и обезвреживать разнообразные патогены по наиболее консервативным общим для них признаком, дальности эволюционного родства, до первой встречи с ним. Осуществляется большей частью клетками миелоидного ряда, не имея строго специфичности к антигенам, не имеет клонального ответа, не обладает памятью о первичном контакте с чужеродным агентом.

Адаптивный (специфический иммунитет) имеет способность распознавать и реагировать на индивидуальные антигены, характеризуется моноклональным ответом, в реакцию вовлекаются лимфоидные клетки, имеется иммунологическая память, возможно аутоагрессия.

Адаптивный иммунитет классифицируют на активный и пассивный.

• Приобретённый активный иммунитет возникает после перенесённого заболевания или после введения вакцины;

• Приобретённый пассивный иммунитет развивается при введении в организм готовых антител в виде сыворотки или передаче их новорождённому с молоком матери или внутриутробным способом.

Другая классификация разделяет иммунитет на естественный и искусственный.

Естественный иммунитет включает врождённый иммунитет и приобретённый активный (после перенесённого заболевания), а также пассивный иммунитет при передаче антител ребёнку от матери;

Искусственный иммунитет включает приобретённый активный после вакцинации (введение вакцины или анатоксина) и приобретённый пассивный (введение сыворотки).

Органы иммунной системы. Выделяют центральные и периферические органы нервной системы. К центральным органам относят красный костный мозг и тимус, а к периферическим – селезёнку, лимфатические узлы, а также мукозальную иммунную систему (МИС), представленную мукозо-ассоциированной лимфоидной тканью (МАЛТ): бронхо-ассоциированной (БАЛТ), кишечно-ассоциированной (КАЛТ) (М-клетки, пейеровы бляшки), назально-ассоциированной (НАЛТ) лимфоидной тканью и др.

Красный косный мозг – центральный орган кроветворения и иммуногенеза. Содержит самоподдерживающуюся популяцию стволовых клеток. Красный костный мозг находится в ячейках губчатого вещества плоских костей и в эпифизах трубчатых костей. Здесь происходит дифференцировка В-лимфоцитов из предшественников. Содержит также Т-лимфоциты.

Тимус – центральный орган иммунной системы. В нём происходит дифференцировка Т-лимфоцитов из предшественников, поступающих из красного костного мозга.

Лимфатические узлы – периферические органы иммунной системы. Они располагаются по ходу лимфатических сосудов. В каждом узле выделяют корковое мозговое вещество. В корковом веществе есть В-зависимые зоны и Т-зависимые зоны. В мозговом веществе есть только Т-зависимые зоны.

Селезёнка – паренхиматозный зональный орган. Является самым крупным органом иммунной системы, кроме того, выполняет депонирующую функцию по отношению к крови. Селезёнка покрыта капсулой из плотной соединительной ткани, которая содержит гладкомышечные клетки, позволяющие при необходимости сокращаться. Паренхимы представлены функционально различными зонами: белой и красной пульпой. Белая пульпа составляет 20% и представлена лимфоидной тканью. Здесь имеются B-зависимые и Т-зависимые зоны. И также здесь есть макрофаги. Красная пульпа составляет 80%. Она выполняет следующие функции:

• депонирование зрелых форменных элементов крови;

• контроль состояния и разрушения старых и повреждённых Т-лимфоцитов и тромбоцитов;

• фагоцитоз инородных частиц;

• обеспечение дозревания лимфоидных клеток превращение моноцитов в макрофаги.

Иммунокомпетентные клетки. К иммунокомпетентным клеткам относят макрофаги и моноциты. Эти клетки совместно участвуют в инициации и развитии всех звеньев адаптивного иммунного ответа.

Т-лимфоциты – субпопуляция лимфоцитов, отвечающая, главным образом, за клеточный иммунный ответ. Включает в себя субпопуляции Т-хелперов, цитотоксических Т-лимфоцитов, NKT. Включает в себя эффектор, регуляторы и долгоживущие клетки памяти. Функции разнообразны: как регуляторы и администраторы иммунного ответа (Т-хэлперы), так и киллеры (цитотоксические Т-лимфоциты).

В-лимфоциты. Субпопуляция лимфоцитов, синтезирующая антитела и отвечающая за гуморальный иммунный ответ.

Натуральные киллеры (NK-клетки) – субпопуляция лимфоцитов, обладающая цитотоксической активностью, то есть она способна: контактировать с клетками-мишенями, секретировать токсичные для них белки, убивать их или отправлять в апоптоз. Натуральные киллеры распознают клетки, поражённые вирусами и опухолевые клетки.

Нейтрофилы — это неделящиеся и короткоживущие клетки. Они составляют 65-70% от гранулоцитов. Нейтрофилы содержат огромное количество антибиотических белков, которые содержатся в различных гранулах. К этим белкам относятся изоцим(мурамидаза), липопироксидаза и другие антибиотические белки. Нейтрофилы способны самостоятельно мигрировать к месту нахождения антигенов, так как у них есть рецепторы хемотаксиса (двигательная реакция на химическое вещество). Нейтрофилы способны прилипать к эндотелию сосудов и далее мигрировать через стенку к месту повреждения антигенов. Далее происходит фагический цикл, нейтрофилы постепенно заполняются продуктами обмена. Далее они погибают и превращаются в клетки гноя.

Эозинофилы оставляют 2-5% от гранулоцитов. Способны фагоцитировать микробы и уничтожать их. Но это не является их главной функцией. Главным объектом эозинофилов являются гельминты (глисты). Эозинофилы узнают гельминтов и экзоцитируют в зону контакта вещества – перфорины. Эти белки встраиваются в билипидный слой клеток гельминта. В них образуются поры, внутрь клетки устремляется вода, и гельминт погибает от осмотического шока.

Базофилы составляют 0,5-1% от гранулоцитов. Существуют 2 формы базофилов: собственно, базофилы, циркулирующие в крови, и тучные клетки, находящиеся в ткани. Тучные клетки располагаются в различных тканях лёгких, слизистых, и вдоль сосудов. Они способны вырабатывать вещества, стимулирующие анафилаксию (расширение сосудов, сокращение гладких мышц, сужение бронхов). При этом происходит взаимодействие с иммуноглобулином Е. Таким образом они участвуют в аллергических реакциях. В частности, в реакциях немедленного типа.

Моноциты превращаются в макрофаги при переходе и кровеносной системы в ткани. Существует несколько видов макрофагов в зависимости от типа ткани, в которой они находятся, в том числе:

• Некоторые антигенпрезентующие клетки, в первую очередь, дендритные клетки, роль которых – поглощение микробов и «представление» их Т-лимфоцитам.

• Клетки Купфера – специализированные макрофаги печени, являющиеся частью ретикулоэндотелиальной системы.

• Альвеолярные макрофаги – специализированные макрофаги лёгких.

• Остеокласты – костные макрофаги, гигантские многоядерные клетки, удаляющие костную ткань посредством растворения минеральной составляющей и разрушения коллагена.

• Микроглия – специализированный класс глиальных клеток центральной нервной системы, которые являются фагоцитами, уничтожающими инфекционными агентами.

• Кишечные макрофаги и т.д.

Функции их разнообразны и включают в себя фагоцитоз, взаимодействие с адаптивной иммунной системой, инициацию и поддержание иммунного ответа, поддержание и регулирование процесса воспаления, взаимодействие с нейтрофилами и привлечение их в очаг воспаления, выделение цитокинов, регуляция репарации, регуляция процессов свёртывания крови и проницаемости капилляров в очаге воспаления, синтез компонентов системы комплемента.

Макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и натуральные киллеры обеспечивают прохождение врожденного иммунного ответа, который является неспецифичным.

Иммунодефициты – нарушения иммунологической реактивности, обусловленные выпадением одного или нескольких компонентов иммунного аппарата или тесно взаимодействующих с ним неспецифических факторов.

По происхождению иммунодефициты делят на первичные и вторичные.

Первичный иммунодефицит – это врождённые дефекты иммунной системы. Вторичные иммунодефицитные состояния – нарушения иммунной систем, развивающиеся в постнатальном периоде у детей или у взрослых, не являющиеся результатом генетических дефектов.

Факторы, способные вызывать вторичный иммунодефицит, весьма разнообразны. Вторичный иммунодефицит может быть вызван как фактором внешней среды, так и внутренними факторами организма. В целом, все неблагоприятные факторы окружающей среды, способные нарушить обмен веществ организма, могут стать причиной развития вторичного иммунодефицита. К наиболее распространённым факторам окружающей среды, вызывающим иммунодефицит, относятся загрязнения окружающей среды, ионизурющее и СВЧ-излучение, острые и хронически отравления, длительный приём некоторых лекарственных препаратов, хронический стресс и переутомление. Общей чертой описанных выше факторов являются комплексное негативное воздействия на все системы организма, в том числе и на иммунную систему. Кроме того, такие факторы, как ионизирующее излучение, оказывают избирательное ингибирующее действие на иммунитет, связанное с угнетением системы кроветворения. Люди, проживающие или работающие в условиях загрязнённой окружающей среды, чаще болеют различными инфекционными заболеваниями и чаще страдают онкологическими болезнями. Очевидно, что такое повышение заболеваемости у этой категории людей связано со снижением активности иммунной системы.

Вторичные иммунодефициты являются частым осложнением многих заболеваний и состояний. Основные причины вторичных иммунодефицитных состояний:

• дефект питания и общее истощение организма также приводят к снижению иммунитета. На фоне общего истощения организма нарушается работа всех органов. Иммунная системы особенно чувствительна к недостатку витаминов, минералов и питательных веществ, так как осуществление иммунной защиты – это энергоёмкий процесс. Часто снижение иммунитета наблюдается во время сезонной витаминной недостаточности (зима, весна);

• хронические бактериальные и вирусные инфекции, а также паразитарные инвазии (туберкулёз, стафилококкоз, пневмококкоз, герпес, хронические гепатиты, краснуха, ВИЧ, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, аскаридоз и др.). При различных хронических заболеваниях инфекционного характера иммунная система претерпевает серьёзные изменения: нарушается иммунореактивность, развивается повышенная сенсибилизация по отношению к различным антигенам микробов. Кроме того, на фоне хронического инфекционного процесса наблюдается интоксикация организма и угнетение функции кроветворения. Иммунодефицит во время инфекции ВИЧ опосредован избирательным поражением клеток системы вирусом;

• гельминтозы;

• потеря факторов иммунной защиты наблюдается во время сильных потерь крови, при ожогах или заболеваниях почек. Общей особенностью этих патологий является значительная потеря плазмы крови или растворённых в них белков, часть из которых является иммуноглобулинами и другими компонентами иммунной системы. Во время кровотечений теряется не только плазма, но и клетки крови;

• диарейный синдром;

• стресс-синдром;

• тяжёлые травмы и операции также протекают с нарушением функций иммунной системы. Вообще любое серьёзное заболевание организма приводит к вторичному иммунодефициту. Отчасти это связано с нарушением обмена веществ и интоксикацией организма, а отчасти с тем, что во время травм или операций выделяются большие количества гормонов надпочечников, которые угнетают функции иммунной системы;

• эндокринопатии (сахарны й диабет, гипотиреоз, гипертиреоз) приводят к снижению иммунитета за счёт нарушения обмена веществ организма. Наиболее выраженное снижение иммунной реактивности организма наблюдается при сахарном диабете и гипотиреозе. При этих заболеваниях снижается выработки энергии в тканях, что приводит к нарушению процессов деления и дифференцировке клеток, в том числе клеток иммунной системы. На фоне сахарного диабета частота различных инфекционных заболеваний значительно повышается. Связано это не только с угнетением функций иммунной системы, но и с тем, что повышенное содержание глюкозы в крови больных диабетом, стимулирует размножение бактерий;

• острые и хронические отравления различными ксенобиотиками (химическими токсичными веществами, лекарственными препаратами, наркотическими средствами). Особенно выражено снижение иммунной защиты вовремя приёма цитостатиков, глюкокортикоидных гормонов, антиметаболитов, антибиотиков;

• низкая масса тела при рождении;

• снижение иммунной защиты у людей старческого возраста, беременных женщин и детей, связано с возрастными и физическими особенностями организма этих категорий людей;

• злокачественные новообразования – нарушают деятельность всех систем организма. Наиболее выраженное нарушение иммунитета наблюдается в случае злокачественных заболеваний крови и при замещении красного костного мозга метастазами опухоли. На фоне лейкемии количество иммунных клеток в крови порой повышается в десятки, сотни и тысячи раз, однако эти клетки не функциональны и потому не могут обеспечить нормальной иммунной защиты организма;

• аутоиммунные заболевания возникают из-за нарушения функций иммунной системы. На фоне заболеваний этого типа и при излечении иммунная система работает недостаточно и, порой, неправильно, что приводит к повреждению собственных тканей и неспособности побороть инфекцию.

Противоопухолевый иммунитет. Существуют специфические Т-эффекторы и антитела к антигенам опухолей. Степень инфильтрации опухоли лимфоцитами коррелирует с выживаемостью пациентов; подавление иммунологической реактивности (радиация и др.) увеличивает частоту возникновения опухолей; заболеваемость раком увеличивается с возрастом, т.е. параллельно с угасанием иммунологической реактивности. Длительное угнетение иммунитета повышает частоту возникновения злокачественных опухолей.

В реализации противоопухолевого иммунитета большое значение имеют опухолевые трансплантационные антигены, наличие которых на опухолевых клетках делает их чувствительными к действию факторов иммунной системы.

Антигены, ассоциированные с опухолями, на которые реагирует иммунитет под действием Силаорга:

• вирусные – антигены вирусов, возбудителей опухоли;

• мутантные – продукты мутантных генов, контролирующих в норме апоптоз (гибель) клетки;

• эмбриональные – антигены, экспрессируемые в норме только в эмбриональном периоде;

• дифференцировочные – органоспецифические дифференцировочные антигены нормальных тканей (при опухолях значительно возрастает их экспрессия, ведущая к нарушению аутотолерантности и развитию паранеопластических процессов).

Кроме классических антигенов опухоль экспрессирует стрессорные молекулы, которые распознаются NK и Т-лимфоцитами.

Противоопухолевый иммунитет уничтожает в норме онкогенные вирусы человека.

Эффекторные механизмы противоопухолевого иммунитета:

• удаление – успешная элиминация трансформированных клеток и предотвращение развития опухоли;

• равновесие – опухолевые клетки избегают гибели под влиянием иммунных механизмов (период равновесия между влиянием иммунной системы и прогрессированием роста опухоли);

• ускользание – прогрессирование роста опухоли, ускользание из-под контроля иммунной системы.

Стадии эффективного иммунного ответа на антигены опухолевой клетки под действием Силаорга:

1. захват и процессинг опухолевого антигена;

2. презентация антигена CD8+ и CD4+ Т-клеткам;

3. дифференцировка и пролиферация опухолевоспецифических CTL;

4. распознавание опухолевоантигена CTL и Th1;

5. лизес (растворение) опухолевой клетки-мишени.

Силаорг актвирует клеточные эффекторные механизмы противоопухолевого иммунитета:

• естественные киллеры (NK-клетки);

• цитотоксические Т-лимфоциты – ключевые клетки противоопухолевого иммунитета, вызывают апоптоз раковых клеток;

• CD4 лимфоциты через инициацию иммунного воспаления вызывают гибель опухолевой клетки;

• гамма сигма Т-клетки – вызывают прямой цитолиз опухолевой клетки.

Силаорг активирует гамма интерферон, который:

• подавляет пролиферацию опухолевых клеток (индукция апоптоза);

• индуцирует выработку опухолевыми и стромальными клетками хемокинов, привлекающих в опухоль Т-лимфоциты;

• подавляет ангиогенез и усиливает гибель опухолевых клеток по механизму некроза;

• активирует макрофаги и Т-клетки для усиления противоопухолевого иммунитета.

В состав Силаорга входят лизаты бактерии: Streptococcus pneumoniae тип 1, 2, 3, 6, 8, 12, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Acinetobacter calcouceticus, Moraxella catarrhalis, Neisseria subflava, Streptococcus pyogenes, Streptococcus dysgalactiae, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Streptococcus group.

Лизат бактерий оказывает действие на различные звенья иммунитета, стимулирует как местный клеточный и гуморальный иммунный ответ, так и системный иммунный ответ. Силаорг начинает действовать уже на уровне слизистой оболочки полости рта. Его действие начинается с распознавания дендритными клетками антигенов, содержащихся в лизате с последующим их захватом. После созревания дендритные клетки мигрируют к лимфотическим узлам и действуют как клетки, представляющие антигены Т- и В-клеткам. Затем Т-клетки дифференцируются в Т-хелперы, индуцирующие созревание, пролиферацию В-клеток в плазмоциты, способные секретировать специфические иммуноглобулины. Кроме того, происходит усиление секреции поликлонального иммуноглобулина А на уровне слизистых оболочек верхних дыхательных путей и нижних дыхательных путей. В результате образуются антитела, обеспечивающие опсонизацию патогенных микроорганизмов, следующий этап – фагоцитоз бактерий гранулоцитами благодаря опсонизирующим иммуноглобулином и уничтожение зараженных вирусом клеток естественными клетками-киллерами (NK-клетками).

Таким образом, Силаорг обладает способностью эффективно стимулировать как врожденный (благодаря стимуляции и созреванию дендритных клеток, NK-клеток и гранулоцитов), так и адаптивный (благодаря специфической стимуляции Т- и В-лимфоцитов и секреции необходимых антител) иммунитет.

Известно, что вирусы создают благоприятные условия для бактериальной колонизации, изменяя локальные защитные механизмы дыхательной системы и вызывая изменения в клеточной мембране, что значительно облегчает адгезию (прилипание) бактерий. Преимущество применения препарата Силаорг состоит в том, что он делает вирусы менее вирулентными, затрудняя тем самым процесс колонизации бактерий и снижая риск развития заболевания. В результате Силаорг способен вызвать эффективный иммунный ответ, имеющий тесную корреляцию с клинической картиной.

Известно, что наиболее эффективная защита дыхательных путей обеспечивается благодаря взаимодействию механизмов врожденного (неспецифического) и приобретенного (специфического) иммунитета. Первой линией защиты, которую встречает на своем пути патогенный организм, является слизистая полости рта. Стоит отметить, что, в отличие от верхних дыхательных путей, нижние дыхательные пути у здорового человека абсолютно стерильны, что регулируется работой мукоцилиарного аппарата. При нарушении защиты первой линии повреждается мукоцилиарный аппарат и, как следствие, происходит колонизация микроорганизмами нижних дыхательных путей, что становится причиной развития бронхита, пневмонии, обострения хронической рецидивирующей бактериальной инфекции. Поэтому применение Силаорга с профилактической целью и для лечения заболеваний дыхательных путей в комбинированной терапии становится чрезвычайно важным, особенно с учетом того факта, что в ротовой полости содержится большое количество дендритных клеток, обеспечивающих эффективный надзор за иммунной системой. Полученные клинические данные позволяют рекомендовать применение бактериального лизата в составе Силаорга для лечения и профилактики рецидивирующих респираторных инфекций. Результатами являются улучшение качества жизни пациентов и снижение социально-экономических последствий лечения.

Известно, что антибиотики действуют только при нормально работающем иммунитете. Таким образом рекомендуется параллельный прием Силаорга с любыми антибиотиками для усиления действия последних.

Распространенность заболеваний дыхательных путей в общей структуре заболеваемости населения составляет более 60%. На фармацевтическом рынке значительная часть лекарственных средств представлена препаратами, предназначенными для профилактики и лечения данной патологии. Несмотря на это, можно утверждать, что проблема профилактики и лечения заболеваний дыхательных путей остается чрезвычайно актуальной, особенно в отношении хронического патологического процесса. Последние годы врачи все чаще применяют в своей практике иммуностимулирующие препараты для профилактики и лечения таких заболеваний. Это связано с тем, что применение данной группы препаратов способствует существенному снижению риска развития заболеваний дыхательных путей, облегчению их клинического течения, уменьшению частоты развития возможных осложнений, обострений и хронизации патологического процесса, что в свою очередь позволяет существенно повысить эффективность лечения этой категории пациентов и улучшить качество из жизни.

Для лечения и профилактики заболеваний, связанных с нарушением иммунной системы, применяют препарат Силаорг, обладающий иммунотропной активностью. Силаорг является иммуностимулирующим средством – это препарат, усиливающий иммунный ответ в условиях ослабленной иммунной системы, который показан пациентам с острыми респираторными инфекциями при затяжном течении, рецидивирующими хроническими респираторными инфекциями и часто болеющим пациентам. Наибольший интерес среди иммуностимулирующих препаратов вызывают лизаты бактерий. Они известны с 1970-х годов, были разработаны в целях предотвращения инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей и нижних дыхательных путей. Бактериальные лизаты представляют собой смесь антигенов, полученных из различных инактивированных бактерий – наиболее распространенных возбудителей инфекционных заболеваний дыхательных путей. Лизаты бактерий имеют двойное назначение: специфическое (вакцинирующее) и неспецифическое (иммуностимулирующее). Бактериальные лизаты можно назначать в острый период заболевания и с профилактической целью. В острый период респираторных инфекций назначение Силаорга более эффективно в сочетании соответствующей этиотропной терапией.

Известно успешное применение лизата бактерий для профилактики рецидивов хронической инфекции мочевого тракта.

Мурамилдипептиды – «витамины» иммунной системы: в организм поступают из кишечника, мягко стимулируют и поддерживают в тонусе иммунную систему. Многочисленные доклинические и клинические исследования глюкозаминилмурамилдипептида (ГМДП), проведенные в различных странах, доказали его высокую эффективность.

ГМДП представляет собой основную структурную единицу пептидогликана клеточной стенки бактерий. Воздействует на клетки врожденной иммунной системы, связываясь со специфическим рецептором NOD 2. Вызывает стимуляцию эффекторных функций фагоцитов (фагоцитоз, синтез активных форм кислорода, активность лизосомальных ферментов, презентация антигенов) и продукцию провоспалительных цитокинов, в свою очередь, индуцирующих пролиферацию, активацию и дифференцировку клеток приобретенного иммунитета – Т- и В-лимфоцитов. Через усиление продукции колониестимулирующих факторов индуцирует лейкопоэз. В результате действия препарата происходит активация всех звеньев иммунной системы с усилением противоинфекционного и противоопухолевого иммунитета. После приема внутрь быстро всасывается в кровь. Максимальная концентрация в плазме неизменного ГМДП выявляется через 4 часа. Биодоступность составляет около 12%. Полностью метаболизируется через 8 часов. Продукты метаболизма обнаруживаются в кровотоке в течение 12 часов и выводятся главным образом, через почки с мочой. По степени воздействия на организм ГМДП относится к малоопасным веществам. Препарат не обладает тератогенным и мутагенным эффектом. Не оказывает местнораздражающего и сенсибилизирующего действия.

Применение ГМДП в комплексной терапии заболеваний респираторного тракта позволяет быстрее достичь клинического эффекта, уменьшить количество рецидивов, удлинить безрецидивный период, а также потенцировать действия антибактериальной терапии (если она необходима), снизив потребность в антибиотиках.

ГМДП является активатором врождённого и приобретённого иммунитета, усиливает защиту организма от вирусов, бактериальных и грибковых инфекций, оказывает адьювантный эффект в развитии и иммунологических реакций.

Показания ГМДП:

• хронические инфекции дыхательных путей, острые и хронические гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягкий тканей;

• герпетическая инфекция;

• профилактика и снижение сезонной заболеваемости ОРЗ и частоты обострений хронических заболеваний ЛОР-органов, верхних и нижних дыхательных путей.

Тимические иммуннорегуляторные пептиды (ТИП) управляют множеством биохимических реакций, содержит тимозин-альфа. ТИП активируют тимус. Тимус является уникальным органом нейроэндокринной иммунной систем, способным продуцировать гормоны: тимопоэтин (блокирует нервно-мышечную передачу, влияет на предшественники Т-лимфоцитов), тимический гуморальный фактор (активирует Т-клетки), тимический фактор Х (восстанавливает число Т-лимфоцитов), тимулин (влияет на этапы дифференцировки  Т-лимфоцитов и Т-киллеров, тимозин-альфа1 (влияет на ранние этапы Т-клеток и Т-хэлперов), тимозин-альфа3 (АКТГ-подобное действие), тимозин-альфа7 (влияет на дифференцировку Т-супрессоров и поздние этапы Т-лимфоцитов), тимозиин-бета4 (ранний этап дифференцировки Т-лимфоцитов) и т.д. Под действием этих пептидов происходит дозревание в тимусе и вне его тимус-зависимых лимфоцитов, ответственных за иммунные реакции клеточного типа. Опосредованно пептиды влияют на активность и созревание макрофагов и естественных киллеров, стимулируют антителообразование. ТИП широко используются зарубежными онкологами при проведении специального лечения. Препарат способен восстанавливать иммунореактивность. Используется в терапии хронических гепатитов и других заболеваний печени. Эффективен при стойких нарушениях Т-клеточного иммунитета, возникающих при инфекционных и гнойных процессах, лимфо-пролиферативных заболеваниях, туберкулёзе.

ТИП влияют на циклические нуклеотиды и кальциевый обмен, и тем самым активируют пролиферацию и дифференцировку клеток, улучшают процессы клеточного метаболизма, за счёт чего ускоряется регенерация тканей. Эффективны при переломах костей, лучевых некрозах тканей, трофических язвах, гнойных процессах кожи и мягких тканей. Применяются при хронических неспецифических заболеваниях лёгких, для профилактики послеоперационных осложнений, снижают частоту осложнений при лучевой и химиотерапии. Отмечается сокращение пребывания в стационаре вдвое при лечении гнойно-воспалительных процессов различных областей, включая челюстно-лицевую область.

Костно-мозговые иммунорегуляторные пептиды (миелопептиды – МП), пептиды, продуцируемые клетками костного мозга. МП не обладают видовой специфичностью, то есть полученные от животного, они успешно работают у человека. Первой из обнаруженных биологических активностей МП была их способность стимулировать продукцию антител на пике иммунного ответа, причём ответ усиливался при недостатке антителобразующих клеток путём включения резервных клеток.

Изменения в иммунной системе под действием иммуномодуляторов происходят в двух направлениях. Если активация идёт при естественном пути, то этот путь называется центростремительным – от центра к периферии; если активируются различные компоненты иммунной системы (ИЛ, ИНФ, ФНО и т.д.), а через них и иммунокомпетентные клетки, то такой путь называется центробежным – от периферии к центру. МП активирует систему в двух направлениях.

МП – смесь неидентифицированных пептидов из культуры клеток костного мозга свиньи. На настоящее время выделено и изучено четыре МП. Каждый из них воспроизводит одну из активностей Силаорга строго определённую, имея собственную клетку-мишень и действуя на конкретное звено иммунитета.

МП1 воздействует на Т-хелпер, соединяя с ним, нормализует соотношение хелперов и супрессоров.

МП2 нормализует фенотип и функциональную активность Т-лимфоцитов, подавленную опухолевыми токсинами. В эксперименте по комбинированному лечению злокачественных опухолей МП2 позволил не только потенцировать эффект, но и существенно (в 8 раз) снизить цитотоксическую дозу циспластина (химиопрепарат). Эффективность МП2 обратно пропорциональна степени подавления иммунитета: чем ниже иммунитет, тем выше эффективность МП2.

МП3 стимулирует активность макрофагов, усиливая их цитотоксичность, экспрессию антигенов и способность представлять лимфоцитам антигенные пептиды.

МП4 вызывает терминальную дифференцировку лейкозных клеток.

При сравнении с традиционными методами после операционного ведения онкологических больных существеннее снижает число гнойно-септических осложнений, способствует профилактике и несостоятельности швов, снижает послеоперационную летальность. В клинике отмечено, что после проведения курса иммунокоррегирующей терапии больным с послеоперационными осложнениями наблюдается нормализация показателей отдельных звеньев иммунитета, которая запаздывает по сравнению с клиническим эффектом. Поэтому реабилитация должна быть достаточно длительной.

Полиэтиологичность острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), практически отсутствие их специфической профилактике и способность вирусов грипп к антигенной изменчивости определяют высокую восприимчивость населения к этим заболеваниям.

Отсутствие специфического иммунитета к шифтовым вариантам вируса гриппа типа «А» приводит к быстрому распространению инфекции с увеличением числа тяж1лых и осложнённых форм заболеваний, нередко с летальным исходом, что и наблюдалось во время пандемии грипп, обусловленной вирусом «А» в 2009 году. Наиболее частое их осложнение – пневмония, присоединение которой всегда утяжеляет течение процесса.

Основными причинами, приводящими к их развитию. являются, на ряду с агрессивностью возбудителя, существование нарушений иммунной защиты организма, поэтому всё шире в практической медицине используются препараты на основе цитокинов (цитокинотерапия). Силаорг содержит в своём составе мицелированный интерлейкин-1-бета (IL-1b).

IL-1b – один из ключевых медиаторов защитных реакций организма, наиболее важный регулятор цитокинового каскада. Инициирую вовлечение в воспалительную реакцию различные клетки иммунной системы, он считается центральным ранним провоспалительным цитокином, в компетенцию которого входит не только реализация как местной, так и системной воспалительной реакции организма, но и регуляция иммуногенеза. Рекомбинантный цитокин IL-1b, входящий в состав Силаорга, полностью соответствует природному (эндогенному) цитокину человека.

Включение в комплексную терапию пациентов с гриппом и ОРЗ нового отечественного препарата Силаорг способствует статистически значимому сокращению продолжительности основных симптомов заболевания и, соответственно, более быстрому выздоровлению. Результаты клинико-лабораторных наблюдений показали его безвредности и хорошую переносимость.

Использование IL-1b в составе Силаорга в комплексной терапии больных гриппом и гриппоподобными заболеваниями, осложненными пневмонией, способствует достоверными сокращению продолжительности катарального синдрома и функциональных изменений в лёгких. Средняя продолжительность рентгенологических изменений в лёгких у лиц, получавших Силаорг, статистически короче, чем у пациентов группы сравнения.

Применение Силаорга приводит к достоверному снижению концентрации в сыворотке крови IL-8, TNF-a, IL-6, IL-1Ra, IL-10.

Применение препарата Силаорг наиболее активно способствует полному разрешению пневмонии у пациентов старше 50-ти лет.

Нуклеиновые кислоты, входящие в состав Силаорга – мощные регуляторы иммунитета. Один из типов нуклеиновых кислот – ДНК. Они способны активировать ключевые клетки иммунитета – макрофаги.

Эти клетки управляют и врождённым иммунитетом, и выработкой антител, и обучением лимфоцитов. Они формируют барьеры с окружающей средой, руководят функцией других органов – костного мозга, печени, селезёнки и даже мозга! Поэтому поддержание их в рабочем состоянии является основной задачей препаратов из нуклеиновых кислот.

Одно из наиболее перспективных направлений, как в медицине, так и в валеологии (науке о здоровье) — воздействие на обмен нуклеиновых кислот (НК). Именно при нарушениях обмена НК нарушается обмен белка, липидов (в том числе холестерола), углеводов. Страдают функции органов с высокой скоростью деления клеток печени, лимфоидных органов, кишечника, костного мозга, а также иммунитет.

Причинами нарушения обмена НК могут являться острые хронические воспалительные заболевания, травмы, старение, поэтому НК такие же незаменимые нутриенты как белки, витамины, аминокислоты и микроэлементы. И, в том случае, когда необходимо обогащение питания, его необходимо обогащать именно НК.

Вот простейший перечень эффектов НК в составе Силаорга:

• активное состояние противовирусного, противоракового и антибактериального иммунитета;

• укрепление неспецифической защиты (то есть укрепление барьеров);

• активация регенерации тканей и органов;

• регуляция обмена веществ (препараты НК снижают сахар, холестерин, триглицериды, устраняют физическую зависимость к алкоголю).

Эффекты НК на иммунитет и метаболизм человека известны давно, однако широкому применению этих препаратов мешало непонимание механизмов действия. По-прежнему даже врачи считают, что задача НК тихо сидеть у себя в клетке и отвечать за наследственность.

За последние годы был вручены несколько две Нобелевские премии за работы, объясняющие механизм действия НК. Это премия 2011 года за открытие рецепторов-привратников (3 и 9 типы этих рецепторов и предназачен для нуклеиновых кислот).

Премия 2013 года за открытие экзосом. Экзосомы можно назвать клеточными «почтальонами» для передачи сигналов между клетками, кроме того, они обладают способностью регулировать иммунные реакции в организме. Они представляют собой микроскопические пузырьки, содержащие НК.

Оба эти открытия хорошо объясняют эти удивительные эффекты препаратов на основе нуклеиновых кислот.

НК являются иммуномодуляторами, влияющими на клеточный и гуморальный иммунитет. НК в составе Силаорга стимулирую репаративные процессы, обладают противовоспалительным действием, нормализуют состояние тканей при дистрофических изменениях сосудистого генеза. НК активируют противовирусный, противогрибковый и противомикробный иммунитет, обладает высоким репаративным и регенераторным действием.

Уровень лечебного потенциала эхинацеи пурпурной не уступает даже мощным антибиотическим препаратам. Активные вещества эхинацеи пурпурной:

• участвуют в кроветворении;

• стимулируют формирование костей, ногтевых пластин, волос и зубов;

• предупреждают старение клеток;

• препятствуют развитию опухолей;

• активизируют синтез интерферонов и повышают иммунитет;

• связывают свободные радикалы и токсины и способствуют их выводу;

• поддерживают процессы восстановления повреждённых тканей;

• усиливают защитный потенциал печени.

Применение экстракта эхинацеи пурпурной в составе Силаорга показано при:

• респираторных и вирусных заболеваниях – гриппе, ОРЗ;

• болезнях с хроническим течением – гепатитах, ревматоидном артрите, простатите, нефрите и цистите;

• поражения кожи – гнойных ранах, трофических язвах, фурункулах, экземе, псориазе, ожогах, включая солнечные;

• патологиях ЛОР-органов – рините, фарингите, тонзиллите, синусите;

• грибковых поражениях – молочнице, трихофитии;

• инфекционных патологиях – поражении мочевыводящих путей, гонорее, сифилисе, брюшном тифе, скарлатине, менингите, тифе, малярии, дифтерии, вирусе папилломы человека и др.;

• онкологических процессах.

Благодаря мощным иммуномодулирующим свойствам трава эхинацеи признана во всём мире, как одно из самых эффективных лекарственных растений для усиления иммунитета.

Воздействие травы эхинацеи пурпурной выражается в повышении устойчивости клеток к поражению патогенными микроорганизмами. Эхинацея пурпурная не только препятствует проникновению микробов сквозь клеточную мембрану, но и блокирует саму возможность их распространению по организму.

Более того, активные вещества эхинацеи способствуют увеличению количества лейкоцитов в крови, усиливают фагоцитарные процессы и стимулируют выработку иммуноглобулинов.

Доказано, что употребление средств из эхинацеи останавливает развитие злокачественных новообразований уже в начальной стадии. Один из компонентов в составе травы, гликопротеин, обладает способностью прямого воздействия на атипичные клетки. Употребление средств на основе эхинацеи – отличный способ профилактики онкологических заболеваний.

Химически чистые низкомолекулярные соединения (ХЧНС) в составе Силаорга представлены аминодигидрофталазиндионом натрия и другими.

Механизм действия ХЧНС связан с их способностью регулировать функционально-метаболическую активность клеток врождённого и адаптивного иммунитета (в том числе моноцитов, макрофагов, нейтрофилов, натуральных киллеров). ХЧНС нормализуют фагоцитарную активность моноцитов/макрофагов, бактерицидную активность нейтрофилов и цитотоксическую активность НК-клеток. При этом, восстанавливая пониженную активность клеток врождённого и адаптивного иммунитетов, ХЧНС повышают резистентность организма к инфекционным заболеваниям.

Кроме того, ХЧНС нормализуют антителообразование, повышают функциональную активность (аффинитет) антител.

При воспалительных заболеваниях ХЧНС обратимо на 6-8 часов ингибируют избыточный синтез гиперактивированными макрофагами фактора некроза опухолей альфа, интерлейкины-1, интерлейкины-6 и других провоспалительных цитокинов, уровень которых определяет степень воспалительных реакций, их цикличность, а также выраженность интоксикации организма. ХЧНС снижают выработку гиперактивированными макрофагами активных форм кислорода, тем самым снижая уровень оксидативного стресса и защищая ткани и органы от разрушительного воздействия радикалов.

Нормализация избыточно повышенной функциональной активности фагоцитарных клеток приводит к восстановлению их антигенпрезентующей и регулирующей функции, снижению уровня аутоагрессии.

Силаорг не оказывает аллергизирующего, мутагенного, эмбриотоксического, тератогенного и канцерогенного действия.

ХЧНС в составе Силаорга в качестве иммуномодулирующего и противовоспалительного средства в комплексной терапии иммунодефицитных состояний у взрослых и подростков старше 12 лет имеют следующие показания:

• инфекционно-воспалительные заболевания урогенитального тракта (уретрит хламидийной и трихомонадной этиологии, простатит, острый и хронический сальпингоофорит, эндометрит);

• гнойно-воспалительные заболевания органов малого таза;

• хронические рецидивирующие заболевания, вызванные вирусом герпеса;

• заболевания, вызванные вирусом папилломы человека;

• послеоперационная реабилитация больных с миомой матки;

• осложнения послеоперационного периода у женщин репродуктивного возраста;

• послеоперационные гнойно-септические осложнения и их профилактика (в том числе у онкологических больных);

• хронический рецидивирующий фурункулёз, рожа;

• неспецифическая профилактика и лечение гриппа и ОРВИ;

• воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта и горла, заболевания пародонта;

• вирусные гепатиты;

• инфекционные кишечные заболевания, сопровождающиеся интоксикацией или диареей;

• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

• астенические состояния, невротические и соматоформные расстройства, снижение физической работоспособности (в том числе у спортсменов);

• физические поведенческие и постабстинентные расстройства при алкогольной и наркотической зависимости.

Особую группу риска по инфекционным заболеваниям составляют лица с иммунной недостаточностью. Последние достижения активно развивающейся, одной из самых молодых наук – иммунологии, свидетельствуют о том, что практически все процессы в организме, и, как следствие этого, все заболевания в той или иной степени связаны с иммунными нарушениями. С середины 20-го века иммунология активно внедряется практически во все области медицины, приобретая черты интегральной специальности.

Иммунная система, распознавая и выводя из организма чужеродные вещества антигенной природы как экзогенного (в основном это возбудители инфекции), так и эндогенного происхождения (клетки, изменённые вирусами, ксенобиотиками, злокачественные клетки и т.д.), обеспечивает гомеостаз организма с помощью факторов врождённого и приобретённого иммунитета.

В настоящее время большинство специалистов в практическом здравоохранении отмечают клинического течения многих заболеваний, рост числа инфекционных заболеваний, вызываемых условно-патогенными или оппортунистическими возбудителями, рост процента больных с отсутствием достаточного клинического эффекта на проводимую фармакотерапию, что нередко обусловлено формированием дисфункций иммунной системы.

Воздействие на иммунную систему даже здорового человека неблагоприятных факторов, как экзогенных, так и эндогенных, может приводить к нарушению функционирования иммунной системы и развитию иммунной недостаточности, носящей часто обратимый характер. Иммунная недостаточность подразумевает дефицит способности иммунной системы распознавать, элиминировать из внутренней среды и «запоминать» генетически чужеродные агенты, прежде всего микробной природы, и имеет важное значение в развитии повышенной восприимчивости к инфекциям. К наиболее распространённым патологиям, связанным с иммунной системой, относятся: иммунодефицитные состояния, аллергические состояния, аутоиммунные заболевания и лимфопролиферативные заболевания.

Иммунная недостаточность – дефицит способности иммунной системы распознавать, элиминировать из внутренней среды организма и «запоминать» генетически чужеродные агенты, прежде всего, микробной природы.

Силаорг борется с иммунной недостаточностью.

Благодаря своему химическому составу, сок алоэ полезен, более того, оказывает лечебное действие на глаза. 

В состав входят:

• Пластохиноилдецилтрифенилфосфония бромид (Q1).

• Экстракт алоэ по Филатову.

• Цинка сульфат.

• Декспантенол.

• Афлиберцепт.

• Никотинамид.

• Зеаксантин.

• Цитохром С.

• Аденозин.

• Лютеин.

• Таурин.

Показания:

• Близорукость и дальнозоркость (для восстановления или улучшения зрения).

• Воспаление слизистой глазного яблока.

• Возрастная макулярная дистрофия.

• Мутность стекловидного тела.

• Атрофия зрительных нервов.

• Диабетическая ретинопатия.

• Пресбиопия.

• Воспаление сосудов.

• Конъюктивит.

• Катаракта.

• Глаукома.

• Халязион.

• Ячмень.

Знаменитый офтальмолог Владимир Филатов утвердил, что самым эффективным для здоровья глаз является алоэ. Он же определил, что в замороженном соке растения есть огромная сила, способная лечить глаза. Срезанные листья, лишенные света и воды все еще живут. Срезание для них — экстренная ситуация, и тогда биогенные стимуляторы выделяются вдвое больше. Это дает еще одну возможность пользоваться всеми благами алоэ.

Состав активных компонентов: экстракт алоэ по Филатову, пластохиноилдецилтрифенилфосфония бромид (Q1), афлиберцепт, цитохром С, аденозин, никотинамид, лютеин, таурин, цинка сульфат, зеаксантин, декспантенол.

Благодаря своему химическому составу, сок алоэ полезен, более того, оказывает лечебное действие на глаза.

Алоэ – чудесный лекарь. У него особенный химический состав, именно поэтому он имеет намного более сильные целебные свойства, в сравнении с другими растениями.

Внушительный послужной список у этого чудо-растения при лечении недугов глаз. В него входят:

— близорукость и дальнозоркость (для восстановления или улучшения зрения);

— катаракта;

— глаукома;

— воспаление слизистой глазного яблока;

— возрастная макулярная дистрофия;

— диабетическая ретинопатия;

— пресбиопия;

— воспаление сосудов;

— атрофия зрительных нервов;

— мутность стекловидного тела;

— конъюктивит;

— ячмень;

— халязион;

Алоэ производит антимикробное, а также противовоспалительное действие, стимулирует регенерацию тканей, позитивно влияет на кровообращение, делает прочнее стенку капилляров глаз, увлажняет слизистую глазного яблока, оказывает воздействие на развитие катаракты, глаукомы, снижения зрения и дистрофии сетчатки. В современном мире натуральным лекарствам предпочтение отдают все большее количество людей. Алоэ доказанно остается действенным, эффективным помощником в борьбе со множеством недугов, в том числе и глаз.

Пластохиноилдецилтрифенилфосфоний бромид – коэнзим Q1 (КоQ1) эффективен при самых различных болезнях – от синдрома сухого глаза, поражения хрусталика до заболеваний заднего отрезка глаза и макулярной дегенерации. Ко Q1 омолаживает глаза. КоQ1 является митохондриально-адресованным антиоксидантом. Митохондрии – это энергетические станции клетки. Однако вместе с полезной энергией они производят и вредные вещества – супероксид-радикалы, которые принимают участие в патогенезе практически всех болезней, связанных с апоптозом и гибелью клеток. Продукция свободных радикалов растет с возрастом, усиливаясь в критических состояниях, например при ишемии, воспалении и в других стрессовых состояниях. При этом в организме активируются эндогенные антиоксидантные системы, которые и обеспечивают нас стрессоустойчивостью, но если их действия недостаточно, то гибнут сначала митохондрии, а затем и клетки.

Известные антиоксиданты – аскорбиновая кислота, таурин, эмоксипин, витамин Е, коэнзим Q10 – могли бы помочь организму защититься от окислительного стресса. Они прекрасно нейтрализуют свободные радикалы in vitro, но в организме действуют весьма слабо. Для классических антиоксидантов есть много ограничений, главным из которых является тот факт, что они практически не попадают туда, где образуются супероксид-радикалы. Коэнзим Q1 – это молекула, лишенная этого недостатка. Она проникает непосредственно внутрь митохондрий. Коэнзим Q1 доставляет действующее вещество – остаток пластохинона – в митохондрии с точностью до нанометра, и, нейтрализует свободные радикалы.

Это вещество является жирорастворимым липофильным и одновременно несет в себе заряд. Благодаря жирному компоненту «это вещество крайне «мембранофильно» и накапливается именно в мембранах. Другие липофильные антиоксиданты, например, коэнзим Q10 также хорошо проникает в мембраны, но при этом они практически полностью остаются в тех мембранах, в которые попали первыми. То есть в мембране клетки или, в крайнем случае, во внешней мембране митохондрий. При этом образование свободных радикалов происходит именно во внутренних мембранах митохондрий. КоQ1 за счет заряженного компонента может перемещаться из мембраны в воду. Так как это вещество способно растворяться в воде, оно проходит через цитоплазму клетки, переходя с одной мембраны на другую, и концентрируясь во внутренней мембране митохондрий, которая имеет огромный электрический заряд. Эта способность уникальна, и в итоге на внутренней поверхности мембраны митохондрий концентрация вещества может оказаться вплоть до 200 миллионов раз больше, чем во внеклеточной среде. Немецкие ученые доказали возможность перехода КоQ1 из мембраны в мембрану через водную среду, а то, что вещество действительно накапливается в митохондриях было показано еще ранее при помощи конфокальной флюоресцентной микроскопии.

Первый эшелон защиты клетки против действия свободных радикалов представляет кардиолипин. Этот липид является компонентом внутренней мембраны митохондрий, и, окисляясь под действием супероксид-радикалов, он разрушается, митохондрия погибает, что не дает распространяться дальше вредным продуктам перекисного окисления. Экспериментально доказано, что КоQ1 селективно защищает кардиолипин внутри мембраны митохондрий.

При этом показано, что КоQ1 активно предотвращает окисление кардиолипина iv vitro, прерывая цепную радикальную реакцию перекисного окисления липидов. Будучи окисленным, КоQ1 восстанавливается, «перезаряжаясь» дыхательной цепью митохондрий, что обеспечивает пролонгированность его действия. КоQ1 предотвращает окисление кардиолипина и в живых митохондриях. Доказан тот факт, что КоQ1 предотвращает гиперполяризацию митохондрий, тем самым снижая количество активных форм кислорода, производимых этими органеллами. За счет этого КоQ1 осуществляет профилактику воспалительных и дегенеративных процессов в различных тканях. Таким образом, КоQ1 прерывает «порочный круг» окислительного стресса в митохондриях.

После того, как это было подтверждено в биохимических тестах, начались испытания на животных. Эксперимент, проведенный в Стокгольмском университете на ускоренно стареющих мышах, показал, что КоQ1 увеличивает продолжительность их жизни и влияет на многие процессы старения в организме. В других опытах прием животными КоQ1 предотвращал развитие многих глазных болезней: возрастного нарушения слезопродукции, катаракты, дегенерации сетчатки и глаукомы в моделях заболеваний. Эксперименты по моделированию синдрома сухого глаза на мышах проводились в Америке. Модель создавалась при помощи инъекций скополамина и помещение животных в поток сухого воздуха. Затем роговицу мышей окрашивали флуоресцеином и оценивали степень ее повреждения. В другом американском исследовании при помощи IL-1-бета, TNF-альфа, индуцировалось воспаление в культуре человеческих клеток конъюнктивы. Было выявлено, что КоQ1 уменьшает степень повреждения роговицы мышей и снижает воспаление в культуре клеток конъюктивы человека. Клинические испытания эффекта КоQ1 при синдроме сухого глаза проводились в России, Украине и в США. Трехнедельный курс применения КоQ1 достоверно уменьшал количество жалоб пациентов по сравнению с другими препаратами, а также значительно ускорял заживление дефектов роговицы. Вторая фаза клинических исследований эффективности КоQ1 проводилась в офтальмологическом центре ORA, штат Массачусетс, США.

Это было двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, в котором приняли участие 91 человек. Исследование проводилось следующим образом. В течение недели пациентам закапывали плацебо, на 7-й день оценивались результаты и исключали из испытаний пациентов с хорошим эффектом от плацебо. Далее роговицу пациентов подвергали действию САЕ – «модельной среды контролируемой агрессивности», то есть действию потока сухого воздуха, что ухудшало состояние глаз. Далее в течение 4-х недель они закапывали КоQ1 или плацебо, представляющее собой обычную искусственную слезу. На 29-й день они снова подвергались воздействию САЕ. Исключение на начальном этапе пациентов с хорошим эффектом от плацебо снижало разброс данных, а среда САЕ позволяла в какой-то степени уравнять степень повреждения роговицы, что делало результаты исследования более достоверными. Проводимое подобным образом испытание на 90 больных сопоставимо с исследованием на 1 000 пациентах, так как выборка становится более однородной. Американские исследователи пришли к выводу, что поражение конъюктивы и роговицы, а также выраженность жалоб после второй обработки САЕ было значительно менее выражено у пациентов, которые закапывали КоQ1 по сравнению с группой плацебо.

В еще одном отечественном исследовании КоQ1 применяли у пациентов с выраженными симптомами сухости глаз, вызванными ношением контактных линз. Препарат применяли вечером несколько раз в течение часа после снятия контактных линз. При этом было подтверждено, что КоQ1 ускоряет заживление дефектов роговицы. По данным другого инициативного исследования, было выявлено, что закапывание КоQ1 в процессе длительно протекающей операции с продолжительной общей анестезией снижает вероятность повреждения роговицы у этих больных.

Для мощного антиоксиданта существует еще одна достаточно ясная область применения. Это возрастная катаракта. Известно, что возрастное помутнение хрусталика связано с окислительным повреждением его белков – кристаллинов. Исходя из этих предпосылок и результатов доклинических испытаний было проведено клиническое исследование эффективности КоQ1 в лечении и профилактике катаракты. Курс применения препарата составлял 6 месяцев 3 раза день. Были получены данные, что острота зрения у пациентов с начальной катарактой увеличивалась на фоне применения КоQ1. Особо яркий эффект наблюдался в группе пациентов старше 70 лет.

В результате препарата получил новое показание к применению – катаракта. Он имеет и другие перспективы расширения показаний – глаукома, возрастная регенерация сетчатки и другие возраст-зависимые болезни.

Синдром сухого глаза распространен во всех странах мира. Повышенная испаряемость слезной пленки при этом заболевании ведет к гиперосмолярности слезы, а это приводит к апоптозу (гибели) клеток, воспалению и развитию мощных метаболических расстройств в эпителии. В результате, нарушается рельеф поверхности роговицы, теряется гликокаликс, снижается тактильная чувствительность — и каждый из этих компонентов нуждается в активном восстановлении. Метаболическая терапия синдрома сухого глаза направлено на восстановление метаболизма в эпителии роговицы и конъюктивы. Она должна способствовать нормализации функции и добавочных слезных желез и бокаловидных клеток конъюктивы, а также восстановлению чувствительной иннервации глазной поверхности. По итогам клинических испытаний КоQ1 является безопасным препаратом при синдроме сухого глаза, хорошо переносится пациентами и не вызывает серьезных побочных реакций. КоQ1 проявляет более выраженный стабильный эффект при синдроме сухого глаза в сравнении с плацебо. КоQ1 является высокоэффективным средством, достоверно улучшающим эпителизацию роговицы и повышающим стабильность слезной пленки у пациентов с синдромом сухого глаза.

Противовоспалительное действие КоQ1. Для моделировании воспаления авторы воздействовали на культуру клеток эндотелия сосудов определенными воспалительными стимулами, используя либо компоненты патогенов (например, клеточные стенки различных микроорганизмов), либо провоспалительные цитокины, либо фрагменты разрушенных клеток организма. В ответ на взаимодействие воспалительного стимула со специфическими рецепторами в клетке активизируется воспалительные каскады. Один из них основан на действии специфических ферментов – киназ, а второй – на действии факторов NF-kB, который проникает из цитоплазмы в ядро, связывается с ДНК и запускает выработку цитокинов воспаления.

Эндотелий сосудов играет важную роль в развитии воспаления. Под действием цитокинов воспаления, которые вырабатывают лейкоциты, эндотелиальные клетки активируются, и на их поверхности начинают синтезироваться специфические молекулы, называемые молекулами адгезии. Благодаря им, лейкоциты прочно прикрепляются к поверхности эндотелия сосудов, потом лейкоциты разрушают межклеточные контакты в слое эндотелиальных клеток и проникают внутрь к очагу воспаления. Если этот процесс идет с избыточной интенсивностью, воспаление усиливается и становится хроническим. Кроме того, прикрепление макрофагов к поверхности эндотелия ведет к формированию атеросклеротических бляшек. Экспрессия молекул адгезии контролируется именно фактором NF-kB.

Предварительные опыты на культуре клеток эндотелия сосудов in vitro показали, что КоQ1 предотвращает транслокацию NF-kB в ядра клеток. Современные технологии позволяют измерить количество молекул, и, используя такой подход, авторы обнаружили, что КоQ1 снижает экспрессию молекул адгезии в сосудах глаза пожилых до уровня молодых. Кроме того, гистологический анализ экспериментальных животных показал, что, действительно, их сосуды не претерпевали характерных возрастных изменений.

Обработка эндотелия цитокинами воспаления ведет к разрушению межклеточных контактов даже без вмешательства лейкоцитов. При этом в стенке капилляров формируются бреши, через которые из кровотока в ткани могут проникать низко- и даже высокомолекулярные вещества. В результате в тканях формируется отек. Авторами выявлено, что КоQ1 предотвращает разборку межклеточных контактов в слое эндотелиальных клеток, и это представляет собой второй аспект влияния КоQ1 на воспаление.

На сегодняшний день, выделяют две группы противовоспалительных препаратов. Это глюкокортикоиды, которые действуют через внутриклеточные рецепторы и обладают целым рядом побочных явлений, и нестероидные противовоспалительные средства, которые действуют через ингибирование циклооксигеназ.

Опыты авторов позволяют выделить новую группу противовоспалительных средств – митохондриально-направленные соединения КоQ1, которые уменьшают активацию воспалительных каскадов.

Известно, что большинство глазных капель не проникает в задний отрезок глаза. Учитывая уникальную способность КоQ1 проникать в клетки, а, следовательно, и в ткани, оказалось целесообразным изучить, как распределяется это вещество в глазу при местном применении в виде инсталляций, и, тем самым, оценить перспективы его применения при оптических нейропатиях или ретинопатии.

Оказалось, что при применении коротким курсом, среди тканей заднего отрезка глаза, КоQ1 обнаруживается только в хориоидее. При инсталляции длительным курсом и энуклеации через 30 минут после последнего закапывания КоQ1 обнаруживается в хориоидее и зрительном нерве, а при энуклеации спустя 2,5 часа после последней инсталляции КоQ1 был обнаружен и в тканях сетчатки.

Исходя из полученных данных, КоQ1 может быть эффективным при заболеваниях заднего отрезка глазного яблока.

Афлиберцепт – препарат, относящийся к группе анти-VEGF и обладающий широкой областью применения в офтальмологии (неоваскулярная («влажная») возрастная макулярная дегенерация, диабетический макулярный отек, макулярный отек, развившийся вследствие окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветвей, миопическая хориоидальная неоваскуляризация).

Молекула афлиберцепта представляет собой рекомбинантный гибридный белок, состоящий из фрагментов внеклеточных доменов человеческих рецепторов к VEGF 1 и 2 типов, соединенных c Fc-фрагментом человеческого иммуноглобулина G (IgG). Афлиберцепт действует как растворимый рецептор-ловушка (VEGF Eye-Trap), который связывает VEGF-А (сосудистый эндотелиальный фактор роста А) с более высокой аффинностью, чем естественные рецепторы или другие препараты (к примеру, ранибизумаб). Помимо этого, афлиберцепт является единственным препаратом, способным связывать плацентарный фактор роста (PIGF), также вовлеченный в патогенез заболеваний сетчатки.

Молекула афлиберцепта имеет увеличенный период выведения из глаза, что позволяет говорить о более длительном клиническом эффекте. Согласно опубликованным данным продолжительность супрессии внутриглазного VEGFпосле применения афлиберцепта в 2 раза превышает данный показатель у препарата ранибизумаб. Большая продолжительность действия препарата является важным фактором, способствующим снижению дозы для терапии хронических заболеваний сетчатки.

Патология витреоретинального комплекса, сопровождающаяся развитием новообразованных сосудов, возникает вследствие хориоидальной неоваскуляризации и при неоангиогенезе из ретинальных сосудов. Наиболее часто хориоидальная неоваскуляризация возникает как осложнение возрастной макулярной дегенерации, миопии высокой степени, хориоретинитов, центральной серозной хориоретинопатии и др.. Главной чертой указанных заболеваний, отражающей тяжесть патологии органа зрения, является состояние зрительной функций. Возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. Ежегодный риск билатерального вовлечения глаз оценивается в 12% в течение 5 лет. В России заболеваемость составляет более 15 человек на 1 000 населения. Хориоидальная неоваскуляризация считается одним из серьезных осложнений патологической миопии (близорукости), возникая среди пациентов моложе 50 лет в 62% случаев. Неоангиогенез из ретинальных сосудов сопровождает сахарный диабет, сосудистые и дистрофические заболевания глаз. Сахарный диабет занимает около 1% в структуре слепоты во всем мире. Наиболее частой причиной снижения зрения при данном заболевании среди людей трудоспособного возраста является диабетический макулярный отек. У пациентов с сахарным диабетом 2 типа диабетический макулярный отек встречается в 3,2-28,5% случаев в зависимости от длительности заболевания, а при сахарном диабете 1 типа диабетический макулярный отек развивается у 27% больных в течение 9 лет после начала заболевания. Из сосудистых катастроф нарушение проходимости центральной вены сетчатки или ее ветвей приводит в большом проценте случаев к развитию отдаленных осложнений, в частности посттромботического макулярного отека, являющегося основной причиной снижения зрительных функций. Окклюзию вен сетчатки регистрируют у 1% в возрасте до 40 лет и в 25% случаев – в 41-60 лет.

На сегодняшний день заболевание глаза, сопровождающиеся неоангиогенезом, занимают одну из лидирующих позиций не только по причинам снижения зрения, но и по первичной инвалидности, в том числе в трудоспособном возрасте. Так, в структуре первичной инвалидности вследствие офтальмопатологии второе место занимают заболевания сетчатки (18,2%), третье – дегенеративная миопия (10,6%) и седьмое – поражения глаза вследствие сахарного диабета (2,7%).

Ведущую роль в развитии неоваскуляризации при описанных заболеваниях приписывают нарушению баланса между про- и антиангиогенными факторами в сторону гиперпродукции сосудистого эндотелиального фактора роста (Vascular Endothelial Growth Factor – VEGF). К VEGF-семейству ангиогенных факторов относят эндотелиальный фактор роста сосудов А (VEGF-А), эндотелиальный фактор роста сосудов В (VEGF-В) и плацентарный фактор роста (PLGF). Открытие VEGF послужило поводом для разработки ингибиторов неоваскуляризации. Механизм действия афлиберцепта реализуется через ингибирование рецептора VEGF. Проведены многочисленные исследования ингибиторов рецепторов VEGF при различных заболеваниях глаз, в результате которых доказана их эффективность. Капли АЛОЕ по Филатову+Q1 при лечении катаракты базируются главным образом на антиоксидантном и питательном действии его активных компонентов. Доказано, что Экстракт АЛОЭ по Филатову+Q1 и другие его компоненты оказывают благоприятное влияние на неспецифическое, неинфекционные воспалительные процессы переднего отдела глаза.

Цитохром С – это железо-порфировидное соединение с высоким молекулярным весом со сложным белком, структура которого подобна гемоглобину. Он играет важную роль в биохимически окислительно-восстановительных процессах практически всех аэробных организмов. Цитохром С в Экстракте АЛОЭ по Филатову+Q1 имеет потенциал нейтрализовывать кислородные радикалы непосредственно в роговице и расщепляется до гем-пептида во внутриглазной жидкости и эпителии хрусталика глаза. Цитохром С может также косвенно действовать как антиоксидант, подавляя цитохром-оксидазу в эпителии хрусталика глаза, и таким образом препятствует образованию вызванной радикалами катаракты.

Аденозин играет множественную роль в глазных каплях. Он способствует расширению сосудов и увеличению перфузии крови в глазу. Он питает хрусталик и роговицу, и вместе с тем способствует оттоку токсичных катаболитов, улучшая обмен внутриглазной жидкости. Аденозин останавливает воспаление конъюктивы, роговицы и других элементов глаза. Это физиологически активное вещество и эндогенная молекула, которая останавливает воспаление, стимулируя А2 рецепторы на поверхности клеточной мембраны. Кроме того, аденозин уменьшает высвобождение таких медиаторов воспаления, как кальцитонин — ген-связанный пептид.

Аднозин служит питательным веществом и основным элементом в восстановлении ДНК и энергетического обмена веществ/метаболизма. Он играет опосредованную роль в восстановительных процессах глутатиона в хрусталике глаза, поскольку он является структурным элементом фермента глутатион-редуктазы и НАДФ (никотинамид-аденин-динуклеотидфосфат). Никотинамид является структурным элементом жизненно важных коферментов НАД (никотинамид-аденин-динуклеотид) и НАДФ (никотинамид-аденин-динуклеотидфосфат). Добавление никотинамида в препарате Экстракт алоэ по Филатову+Q1 базируется на утверждении, что развития катаракты можно избежать, если увеличить способность восстановления эпителиальных клеток хрусталика глаза с помощью метаболических питательных элементов, необходимых для восстановления ДНК и активности ферментов системы глутатиона. Экстракт АЛОЭ по Филатову+Q1 предназначен, в том числе, для остановки развития катаракты. Из-за отсутствия токсичности его можно применять в профилактических целях. Применение препарата, как правило, длительное, чтобы достичь существенной объективной пользы в остановке и регрессии помутнения хрусталика глаза. В исследованиях, препарат, после 6-12 месяцев, останавливал и обращал вспять помутнение хрусталика при старческой катаракте. Открытые исследования и эмпирический клинический опыт, однако, показал, что пациент с катарактой получает субъективную пользу и преимущество за период короче, чем 6 месяцев. Действие вышеописанных трех компонентов препарата Экстракт АЛОЭ по Филатову+Q1 не ограничивается исключительно хрусталиком глаза. Препарат обладает также противоспалительным, антиоксидантным, антибактериальным, питательным, дезинфицирующим и увлажняющим воздействием на поверхность глаза. Доказано, что он оказывает благоприятное влияние на неспецифические, неинфекционные воспалительные процессы переднего и заднего отделов глаза.

Исследование пациентов с кератоконъюктивитом подтверждает эту точку зрения. Пациенты с воспалительными, травматическими и метаболическими заболеваниями роговицы и конъюктивы, такими как постгерпетическая кератопатия, язва роговицы и дистрофия, синдром сухого глаза, хронический кератоконъюктивит и хронический блефароконъюктивит, имели более короткий период восстановления при комплексном лечении с каплями Экстракт АЛОЭ по Филатову+Q1. Цитохром С состоит из гема и одной пептидной цепи (апоцитохром С), а аденозин состоит из пурина (аденин) и сахара (В-рибоза). Еще активным ингредиентом является никотинамид. Цитохром С сам по себе не проникает в роговицу в большом количестве, и проникает только после расщепления пептидной цепи, а немного проникает нонапептид. Аденозин и никотинамид легко и быстро проникают в роговицу глаза. Абсолютная системная биодоступность цитохрома С после внешнего глазного применения минимальна. После проникновения в роговицу гем распределяется практически в каждой ткани глаза. Сам гем является липофильным и достаточно гидрофобным, но с пептидом или глобином (гемоглобином) он становится гидрофильным. После местного офтальмологического применения аденозин и никотинамид распределяются во всех тканях глаза.

Лютеин является полезным веществом, незаменимым для поддержания остроты зрения. Он выступает в качестве натурального защитного фильтра. Его дефицит грозит ухудшением качества зрения и может привести к офтальмологическим заболеваниям. Лютеин имеет природное происхождение и содержится в листьях растений. Это пигмент фотосинтеза из группы оранжевых каротиноидов, который поглощает ультрафиолетовое излучение и обеспечивает защиту зрительных органов от его вредного воздействия. Существует также родственное вещество – зеаксантин. Лютеин и зеаксантин полезны для глаз, они накапливаются в тканях зрительных органов и являются природными антиоксидантами, освобождающими от окислителей и свободных радикалов. Элементы также повышают уровень кровообращения в сетчатке и тормозят развитие катаракты. Лютеин напрямую влияет на качество и остроту зрения. Лютеин сокращает на 40% количество УФ-излучения, которое оказывает негативное воздействие, способствует укреплению сосудистых стенок, повышает остроту зрения в дневное время, в сумерках и в темноте, устраняет действие свободных радикалов, снижает риск развития заболеваний зрительных органов, ускоряет регенерацию после лазерной коррекции зрения. Применение лютеина для глаз помогает естественным защитным функциям отражать синий цвет и поглощать излучение от ультрафиолета, экранов гаджетов, светодиодных ламп. Человеческий глаз воспринимает объекты и их цвета через различные длины волн электромагнитного излучения. Самое негативное влияние оказывает сине-фиолетовое коротковолновое излучение. Оно вызывает такую реакцию в клетках сетчатки, которая способствует образованию вредоносных свободных радикалов. Они, в свою очередь, разрушают рецепторы, ответственные за остроту и качество дневного и ночного зрения.

Кроме того, современный человек постоянно использует гаджеты. В них для подсветки используется светодиодные и люминесцентные лампы, которые также дают много того самого синего света, который и так вредит зрению. Долгое воздействие синего спектра излучения может приводить к заболеваниям центральной части сетчатки – макулы. Эта маленькая зона позволяет нам видеть 90-95% всего окружающего: очертания предметов и цвета.

Ученые исследователи отмечают, что заболевания глаз, которые ранее чаще всего отмечались у людей старше 60 лет, теперь свойственны молодым людям. Причина состоит в многочасовой работе за компьютером и отдых со смартфоном. Тем не менее, от непрекращающегося синего излучения количество лютеина в организме постепенно сокращается. Чтобы восполнять его количество, нужно получать вещество дополнительно. Возрастная макулярная дегенерация является ведущей причиной слепоты в старшем возрасте. Возрастной макулярной дегенерацией страдают около 17% населения развитых стран, начиная с 43 лет. В 55% случаев имеет место поражение обоих глаз. В соответствии с многочисленными исследованиями, можно выделить следующие основные факторы, влияющие на развитие заболевания: возраст старше 50 лет, наследственные факторы, повышенное артериальное давление, гиперлипидемия, неправильное питание, курение, светлый (голубой) цвет глаз. Лютеин и зеаксантин, присутствующие в макуле, предохраняют ретиноиды глаза, являясь очень сильными антиоксидантами. При нормальной концентрации макулярного пигмента риск заболеть возрастной макулярной дистрофией (дегенерацией) снижается на 82%. Лютеин и зеаксантин позволяют увеличить количество макулярного пигмента. Это позволяет остановить прогрессирование этого заболевания и даже повысить остроту зрения заболевших. Лютеин и зеаксантин являются препаратами первой линии, когда речь идет о профилактике и лечении возрастной макулярной дегенерации. В лечении заболеваний органов зрения, связанных с дистрофическими изменениями или резким сбоем в метаболизме тканей глаза, активно используется таурин. Установлено, что вещество присутствует во всех тканях человеческого организма, но больше всего его содержится в сердечной мышце и глазных тканях, особенно в сетчатке. Обнаружено оно и в зрительном нерве.

Если организма испытывает дефицит таурина, то вероятно развитие тяжелого дистрофического поражения сетчатки, а также возрастной катаракты. Работа органов зрения зависит от качества обменных процессов, которое с возрастом ухудшается. Чтобы восстановить метаболизм и ускорить его, местно применяют таурин. Терапевтический эффект препарата достигается за счет действия вещества, которое нормализует функцию плазматических мембран, стимулирует восстановление тканей, активирует обменные и энергетические процессы, улучшает проведение волн возбуждения по нервным волокнам, способствует накоплению ионов калия и кальция, следовательно, сохраняет электролитный состав цитоплазмы, стабилизирует белковый и углеводный обмен. Таурин обеспечивает антиоксидантную защиту хрусталика от повреждения в результате окисления, которое вызывает возрастные изменения в тканях глаза и развитие катаракты даже при сахарном диабете с высокими показателями глюкозы в крови. Таурин назначают при постепенной гибели клеток сетчатки органов зрения (в том числе при наследственных пигментных дегенерациях, дистрофиях роговицы), помутнении хрусталика (то есть катаракте, вызванной травмой, старческим возрастом, лучевой терапией, диабетом), травмах роговицы (для запуска процесса заживления). Таурин назначают как в лечебных целях, так и для профилактики прогрессирования близорукости и дальнозоркости. Таурин снимает спазм аккомодации, нормализует кровообращение в тканях, и улучшает питание сетчатки, нормализует глазное давление и уменьшает риск осложнений. Пациентам нравятся такие эффекты, как улучшение зрения, более быстрое прохождение кровоизлияний при травмах, исчезновение сухости в глазах, значительное уменьшение прогрессирования катаракты.

Цинка сульфат. Цинк – микроэлемент, который участвует в метаболизме и стабилизации клеточных мембран. Входит в состав основных ферментов, участвует в различных биохимических реакциях. Влияет на процессы регенерации тканей глазного яблока. Цинка сульфат при местном применении оказывает антисептическое и местное противовоспалительное действие. Ускоряет заживление ран и язв и воспалительных процессов роговицы. Эффективен при конъюктивитах.

Зеаксантин – желтый пигмент из группы ксантофиллов, относится к кислородсодержащим каротиноидам, является изомером лютеина.

Польза зеаксантина:

— защита желтого пятна глаз от возрастной дегенерации (увеличивает оптическую плотность макулярного пигмента), снижение риска развития возрастной слепоты.

— минимизация разрушительного влияния свободных радикалов на клеточные мембраны;

— предохранение глаз от вредоносного воздействия ультрафиолета и синих лучей (поглощает синий цвет, действует как внутренние солнцезащитные очки);

— улучшение дневного и ночного зрения и повышение остроты зрения в целом (способствует лучшей контрастности, уменьшению слепых пятен, восстановлению после яркого светового воздействия. Недостаток зеаксантина может привести к нарушениям зрительных функций, особенно в наше время при ежедневном использовании электронных устройств, яркие экраны которых способствуют ухудшению зрения.

Благодаря наличию декспантенола в составе, капли способствуют стимулированию регенерации слизистой оболочки глаза, ускорению митоза и увеличению прочности тканей, оказанию регенерирующего и противовоспалительного действия.

Таким образом, капли Экстракт АЛОЭ по Филатову+Q1 являются универсальным средством для глаз с поливалентным механизмом действия.

ГЛЮКОФОРС — обладает уникальными возможностями в отношении снижения смертности больных сахарным диабетом 2 типа. 

В состав входят:

• Растительные тиазолидиндионы (ТЗД).

Показания:

• Сахарный диабет.

Это новый класс антидиабетических средств, которые действуют как агонисты рецепторов активации пролиферации фероксисом гамма– подкласса (PPAR). PPAR- это лиганд активируемые факторы транскрипции, сходные с семейством тереоидных и стероидных рецепторов.

Основной механизм действия растительных ТЗД обусловлен активацией ядерных PPAR – гамма – рецепторов, т.е. рецепторов, активируемых пролифераторамипероксисом. PPAR относится к особому виду ядерных рецепторов, регулирующих экспрессию генов клетки в ответ на связывание со специфическим для данного рецептора веществом – лигандом.

Растительные ТЗД являются лигандамиPPAR- гамма – рецепторов.

Под влиянием активации PPAR – гамма – рецепторов изменяется регуляция углеводного обмена, а также значительно повышается чувствительность к инсулину жировой, мышечной и печеночной тканей. Это характеризует растительные ТЗД как инсулиносенситайзеры и позволяет назначать их больным сахарным диабетом 2 типа. Ранее для подобных больных единственным препаратом снижающим инсулинорезистентность, был медформин.

Растительные ТЗД обладают следующими эффектами:

• Снижают концентрацию глюкозы в крови.

• Увеличивают экспрессию глюкозного транспортера (особенного Glut4) и нескольких промежуточных продуктов в инсулиносигнальном каскаде, уменьшают уровеньмтриглециридов и артериальной гипертонии.

• Угнетают вольтажзависимый вход в кардиомиоцитионакальция под влиянием норадреналина, препятствуя кальциевой перегрузке миокардиальной клетки и ее последующему повреждению.

• Снижают частоту вазоспастической стенокардии у больных сахарным диабетом.

• Уменьшают пролиферацию неоинтимы после коронарного стентирования больных сахарным диабетом 2 типа и улучшают кровоток в коронарных сосудах сердца.

• Уменьшают риск развития сахарного диабета при применении у больных метаболическим синдромом.

• Благоприятно влияют на факторы сердечно- сосудистого прогноза при сахарном диабете 2 типа.

• Прием ТЗД во время стрессовых ситуаций больными сахарным диабетом 2 типа с нарушением перфузии миокарда достоверно улучшает тканевое миокардиальное кровоснабжение (улучшение кровоснабжения сердца у больных сахарным диабетом 2 типа).

При применении ГЛЮКОФОРСа достоверно снижается уровень систолического и диастолического артериального давления у больных сахарным диабетом 2 типа по сравнению с больными, получавшими препаратысульфонилмочевины.

ГЛЮКОФОРС не вызывает снижения уровня триглицеридемии у больных сахарным диабетом 2 типа, но сдвигает спектр холестерина липопротеинов низкой плотности, уменьшая его атерогенность. Антиатерогенное действие ГЛЮКОФОРСа проявляется в повышении уровня холестерина ЛПВП ( полезного холестерина), в основном за счет нарастания фракции ЛПВП2.

Влияя на уровень Е-селектина и концентрацию Ц-реактивного белка в крови, уменьшая поражение сосудистых стенок у больных сахарным диабетом 2 типа, растительные ТЗД способствуют увеличению кровотока в периферических сосудах.

Достоверно уменьшая уровень ММП9, отражающего уровень риска разрыва атеросклеротической бляшки у больных сахарным диабетом 2 типа, и достоверно снижая концентрацию ингибитора активатора тканевого плазминогена-1 (ИАП-1),уровень которого резко увеличен у больных сахарным диабетом 2 типа, ГЛЮКОФОРС снижает риск разрыва атеросклеротических бляшек и развития тромбоза коронарных (сердечных) сосудов. Растительные ТЗД достоверно снижают частоту рестинозов у стентированных пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Следует отметить, что назначение растительных ТЗД больным сахарным диабетом 2 типа, которые готовятся к проведению аортокоронарного шунтирования, позволяет сделать это инвазивное вмешательство объективно оправданным, т.к. оно достоверно более эффективно, чем проведение неинвазивной интенсивной медикаментозной терапии.

Признаком гепатотоксичности у ГЛЮКОФОРСа не наблюдается.

ГЛЮКОФОРС является перспективным препаратом для снижения риска развития ишемической болезни сердца и ее осложнений у больных сахарным диабетом 2 типа.

Растительные ТЗД оказывают выраженное положительное влияние на чувствительность к инсулину, снижают инсулинорезистентность и улучшают контроль углеводного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа.

Снижение количества висцерального жира под влиянием ГЛЮКОФОРСа также является фактором, уменьшающим риск возникновения атерогенных сдвигов метаболизма.

Данные об уменьшении соотношения толщин интимы/медии в сонных артериях больных сахарным диабетом 2 типа, находящихся не терапии ГЛЮКОФОРСом, являются доказательством выраженного антиатеросклеротического действия растительных ТЗД.

Еще одним важным свойством ГЛЮКОФОРСа является уменьшение размеров инфаркта миокарда в экспериментальных условиях острого коронарного синдрома.

Нет сомнений, что растительные ТЗД реально положительно воздействуют на показатели углеводного обмена, инсулинорезистентности и на многие традиционные факторы сердечно-сосудистого прогноза больных сахарным диабетом 2 типа.

Опубликованные в Великобритании данные исследования подчеркнули, что применение растительных ТЗД ведет к более низкой общей смертности по сравнению с медформином и имеет значительно более благоприятный профиль риска по сравнению с синтетическими ТЗД.

Также при применении растительных ТЗД отсутствует поражение органов – мишеней и преобладают эффекты, связанные со снижением инсулинорезистентности. Подобной комбинацией свойств можно объяснить снижение общей смертности у больных сахарным диабетом 2 типа, достоверно более выраженное по сравнению с другими сахароснижающими средствами.

Таким образом, клиническая картина, развивающаяся у больных сахарным диабетом 2 типа при применении растительных ТЗД, формируется под влиянием на организм двух основных механизмов: уменьшения инсулинорезистентности и связанного с ней риска прогрессирования сахарного диабета и сосудистых осложнений и увеличение активности обмена свободных радикалов под влиянием увеличивающегося количества специфических внутриклеточных органелл.

Исследование Биркмайера и его коллег убедительно показало, что НАДН, являясь мощным источником энергии, способствует быстрому улучшению Умственной работоспособности человека независимо от пола и возраста. 

В состав входят:

• НАДН (восстановленный никотинамидадениндинуклеотид в мицеллах для внутреннего приема)

Показания:

• снижение интеллектуальных показателей и при ухудшении памяти;

• нарушение концентрации внимания;

• просто в пожилом возрасте;

• при больших умственных и физических нагрузках;

• при болезни Паркинсона и Альцгеймера;

• в стрессовых ситуациях;

• при депрессии.

Быстрый эффект принятого НАДН на показателе когнитивной (умственной) функции человека имеет огромное значение для многих профессий – операторов технологических систем и установок, сменных рабочих, врачей, водителей, пилотов авиакомпаний, менеджеров, спортсменов и многих других. Кроме того, его благоприятное воздействие может наблюдаться у студентов, особенно в период экзаменов. Если руководство производственных компаний будет рекомендовать НАДН своим сотрудникам, удастся снизить количество производственных ошибок и за счёт этого экономить деньги.

Никотинамидадениндинуклеотид в восстановленной форме НАДН – очень важный кофермент в каждой живой клетке, поскольку играет решающую роль в производстве аденозинтрифосфата (АТФ) путём окислительно фосфорелирования в митохондриях, а как известно, без АТФ в организме невозможна абсолютно ни одна энергопотребляющая реакция. Следовательно, чем больше НАДН доступно в клетке, тем больше энергии АТФ она способна произвести. Но этим не ограничивается значение НАДН. Этот кофермент борется с окислительными процессами в организме, вызванными свободными радикалами, выступая в качестве антиоксиданта. Никотинамидадениндинуклеотид привлекает серьёзное внимание многих специалистов и, прежде всего, неврологов, психиатров. В исследованиях, проводимых ими, демонстрируется способность НАДН (стабилизированной абсорбируемой формой в мицеллах для приёма внутрь), помимо повышения умственных способностей облегчать симптомы болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, синдрома хронической усталости. НАДАР  способствует менее тяжелому течению депрессии, положительно влияет на состояние человека при синдроме смены часовых поясов, при дефиците сна. Учными получены данные, что дополнительное введение НАДН оказывает благоприятное воздействие, как на физическую, так и на умственную деятельность человека. Эффект уже виден через 3-10 дней приёма НАДАРа.

Свойства НАДН помогают функционировать всему организму, потому что польза от него неоценима. Кофермент необходим для каталитического действия ферментов, благодаря чему в клетках происходят все химические реакции. Например, получить энергию после приёма пищи можно лишь в том случае, если ферменты активируют процесс гликолиза. Без никотинамидадениндинуклеотида это невозможно.

Помимо восстановления энергетических запасов, были обнаружены другие свойства НАДН:

• улучшает когнитивные (умственные) функции;

• ослабляет стресс и борется с депрессией;

• проявляет антиоксидантную активность;

• блокирует процессы клеточного старения.

Кроме того, в XXI веке были обнаружены внеклеточные функции кофермента. НАДН участвует в межклеточной коммуникации и передаче сигнала внутри отдельных клеток.

Кроме положительного влияния на умственные способности, НАДН имеет ещё ряд биологических свойств.

НАДН – антиоксидант против старения. НАДН содержится в каждой клетке, поэтому его антиоксидантные свойства, препятствующие старению, проявляются повсеместно. Кофермент блокирует разрушительное действие на клетки, благодаря чему они не страдают и сохраняют функции. Кожа под действием НАДАРа обновляет старые клетки на молодые и становится светлее. После воздействия свободных радикалов, появляющихся как побочный продукт после синтеза АТФ, количество НАДН в клетках уменьшается. Как только организм получает порцию кофермента, клетки восстанавливаются от повреждений.

Кофермент НАДН необходим для производства энергии, недостаток которой влияет на работоспособность и настроение. Только при нормальном энергетическом балансе человек может заниматься как физической, так и умственной активностью.

НАДН улучшает настроение. В первую очередь это связано с восстановлением энергии, которая питает клетки мозга и приводит организм в возбужденное состояние. С другой стороны, никотинамидадениндинуклеотид способен увеличивать количество нейротрансмиттеров мозга (дофамина и серотонина). Поэтому учёные видят антидепрессивный потенциал вещества. Кроме того, именно концентрация нейротрансмиттеров влияет на ясность ума, бдительность и внимание.

НАДН при синдроме хронической усталости. При синдроме хронической усталости НАДАР рекомендуется принимать в первую очередь. Считается, что болезнь появляется вследствие нарушения клеточного метаболизма или неправильного образа жизни (режим питания, труда и отдыха). В организме не вырабатывается достаточно энергии. Поэтому появляется депрессия, упадок сил.

Главная цель никотинамидадениндинуклеотида – восполнить запасы энергетического топлива и, тем самым, обеспечить функционирование всех систем.

НАДН при болезни Паркинсона. ЗА счёт влияния на производство дофамина НАДН используют при болезни Паркинсона. Именно недостаток этого нейромедиатора, как последствие гибели нейронов, провоцирует появление заболевания. По результатам нескольких исследований стало понятно, что никотинамидадениндинуклеотид предотвращает нейродегенеративные состояния. Учёные выявили, что НАДН способствует внутреннему синтезу дигидроксифенилаланина (ДОФа) это предшественник дофамина, который проникает в центральную нервную систему и превращается в жизненно необходимый для больных паркинсонизмом  нейротрансмиттер.

Положительное действие на показатели умственных функций после приёма НАДАР отмечается через 30 минут после приёма препарата.

НАДАР поможет поднять умственные способности на новый уровень, это большой шаг в развитии мозга. НАДАР усиливает реакцию, повышает скорость принятия решений, улучшает память, упрощает процесс обучения и позволяет использовать интеллектуальные возможности по максимуму. НАДАР улучшает скорость реакции, улучшает связи между нейронами, повышает умственную работоспособность, способствует улучшению кровообращения головного мозга, повышает социальную адаптацию и регулирует настроение , снижает психоэмоциональное напряжение.

НАДАР повышает умственные способности здорового человека. Он улучшает мозговое кровообращение – клетки мозга получают больше кислорода, в них улучшается обмен веществ, быстрее проходят нервные импульсы, увеличивается «скорость мысли». НАДАР помогает мозгу и всему организму поддержать собственный ресурс, а не исчерпывать его.

Он оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение головного мозга, стимулирует окислительно-восстановительные реакции, повышает энергетический потенциал за счёт утилизации глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках мозга. НАДАР повышает содержание норадреналина, дофамина и серотонина в мозге и не оказывает заметного влияния на спонтанную биоэлектрическую активность мозга.

НАДАР повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям, скорость передачи информации между полушариями головного мозга, оказывает прямое активирующее влияние на интегративную деятельность головного мозга, улучшает умственную деятельность, концентрацию внимания, настроения, облегчает процесс обучения, способствует консолидации памяти, регулирует процессы активации и торможения в центральной нервной системе, повышает физическую работоспособность. Психостимулирующее действие препарата сочетается с анксиолитической (противотревожной) активностью, он улучшает настроение оказывает некоторый анальгизирущий эффект, повышая порог болевой чувствительности. При курсовом приёме НАДАР оказывает противосудорожное и анорексигенное действие (снижает повышенный аппетит).

Адаптогенное действие НАДАРа проявляется в повышении устойчивости организма к стрессу в условиях чрезмерных психических и физических нагрузок, при утомлении, гипокинезии и иммобилизации.

При применении НАДАРа у людей как с признаками заболеваний, так и у здоровых, наблюдаются следующие эффекты:

• улучшение интегративной деятельности мозга, повышение работоспособности;

• улучшение кратковременной и долговременной памяти, способности к обучению, внимания и интеллектуальной активности;

• повышение устойчивости к воздействию различных агрессивных, экстремальных факторов: стресс, гипоксия, травмы, интоксикации (например, алкоголь), шок и др.;

• повышение социальной адаптации и качества жизни.

При наличии патологии центральной нервной системы, помимо вышеперечисленных эффектов, НАДАРу свойственны следующие:

• коррекция вегетативных нарушений;

• психоактивирующее и нормоэнергетизирующее влияние при астении;

• значительный регресс имеющейся очаговой неврологической симптоматики.

Широкий спектр фармакологической активности и механизм действия НАДАРа служат предпосылками для его клинического применения. Препарат при нарушениях памяти различного генеза (старения, начальные стадии деменции, ишемия и травмы головного мозга, гипопоксия, стресс, интоксикация, утомление, нарушение сна), при церебральной дисфункции у детей с нарушением обучения, при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения, в том числе в подостром и восстановительном периодах ишемических инсультов. Показаниями для применения НАДАРа также являются: дисциркуляторная энцефалопатия и вегетососудистая дистония, травмы, интоксикации, судорожные состояния, головокружения, синдром гиперактивности с нарушением внимания, неврозы и неврозоподобные состояния, астения, депрессия, алкоголизм (купирование абстинентного синдрома, протрезвляющее действие), ожирение.

НАДАР могут применять здоровые люди для улучшения умственной и физической активности, повышения устойчивости и уровня жизнедеятельности при экстремальных воздействиях (стресс, гипоксия, интоксикация, нарушение сна, травмы, физические и умственные перегрузки, переутомления, постоянные охлаждения, обездвиженность, болевые синдромы). Этот препарат может пригодиться любому человеку. Время от времени каждому, даже самому здоровому, необходимо мобилизовать ресурсы своего организма.

Действительно, НАДАР поможет и в ситуации, когда нужно «включить» дополнительные ресурсы (при сдаче экзамена, выполнении срочной работы или работы, требующей максимальной концентрации и т.п.). Нормализовать работу нервной системы в условиях стресса просто необходимо. Применение НАДАРа в напряженный период жизни, когда требуется работать с полной отдачей, позволяет поддержать организм и максимально снизить негативное воздействие стресса.

Одной из функций нашего интеллекта является долгосрочная и кратковременная память. НАДАР значительно улучшает память у пожилых и молодых людей. НАДАР поможет сохранить хорошую память надолго.

Забывчивость, нарушение внимания, концентрации, невозможность удержать в голове события прошедшего дня, обычно приписывают людям преклонного возраста. Однако в последнее время проблемы с памятью всё чаще возникают у молодых людей.

Причины ухудшения памяти у пожилых людей:

• возрастное нарушение памяти, ухудшение памяти при старении;

• деменции: болезнь Альцгеймера и другие;

• сосудистые изменения в головном мозге (дисциркуляторная энцефалопатия, ангиопатия при сахарном диабете);

• перенесённые и хронические заболевания (инсульт, гипертония);

• дисметаболические нарушения в результате соматического или эндокринного заболевания;

• нарушение питания, хронические интоксикации.

Причины ухудшения памяти, которые встречаются у молодых людей:

• информационные перегрузки. Человеческий мозг «зависает», если не в состоянии переработать большой объём информации;

• авитаминоз. Для нормальной работы мозга необходимо постоянно пополнять запасы витаминов группы В;

• стресс, нервное и эмоциональное переутомления. При хроническом стрессе информация не запоминается вовсе;

• нарушения сна. Если человек постоянно не высыпается, мозг не успевает восстанавливаться, нарушается процесс запоминания;

• переизбыток кофеина. Постоянная стимуляция мозга приводит к снижению памяти;

• длительный и бесконтрольный приём транквилизаторов, седативных и антигистаминных препаратов, нейролептиков.

НАДАР способствует нормализации функций головного мозга, улучшает внимание и память, рекомендуется при напряженной умственной деятельности.

Быть конкурентоспособным в информационный век человеку становится всё сложнее и сложнее. Огромный поток информации, постоянное напряжение и стрессы способны стать причиной нарушения когнитивных (умственных функций). Не говоря уже о том, что с повышением продолжительности жизни мы должны оставаться как можно дольше в форме – не только в физической, но и в интеллектуальной. Помочь в этом может препарат НАДАР. НАДАР сочетает умеренное седативное действие с мягким стимулирующим эффектом, снижает моторную возбудимость, активирует умственную и физическую работоспособность. Препарат стимулирует обменные процессы, повышает устойчивость нервных клеток к воздействию неблагоприятных факторов, а также облегчает восстановление тканей мозга после повреждений различного генеза.

НАДАР оказывает ноотропное, антигипоксическое, антиоксидантное и нейропротекторное действие, благодаря чему он показан к применению в таких основных сферах, как профилактика возникновения заболеваний центральной нервной системы (при нервных перегрузках, стрессах, соматических патологиях, снижении умственной и физической работоспособности, для улучшения концентрации внимания и запоминания, и др.), органические поражения (травмы и токсическое поражение), болезнь Паркинсона, различные формы детского церебрального паралича, умственная отсталость различной степени выраженности, в том числе с поведенческими расстройствами.

Основными свойствами НАДАРа являются:

• нормализует функциональность нервной системы (процессы синтеза клеток и их роста);

• активирует метаболизм глюкозы в головном мозге;

• защищает нервные клетки от повреждений;

• в случаях аутоиммунного состояния НАДАР предотвращает уничтожение клеток мозга;

• предупреждает болезни Паркинсона и Альцгеймера;

• эффективно улучшает память и, соответственно, обучаемость человека;

• хорошо стимулирует тонус и поднимает активность человека;

• снимает депрессивное состояние;

• замедляет процессы старения;

• улучшает метаболизм клеток мозга и восстанавливает структуру нервных тканей.

Показания к применению препарат НАДАР:

• снижение интеллектуальных показателей и при ухудшении памяти;

• нарушение концентрации внимания;

• просто в пожилом возрасте;

• при больших умственных и физических нагрузках;

• при болезни Паркинсона и Альцгеймера;

• в стрессовых ситуациях;

• при депрессии.

Отличительной особенностью НАДАРа является то, что он предотвращает утрату и способствует восстановлению холинэргических нейронов головного мозга. Как и любое другое заболевания, когнитивные (умственные) расстройства куда проще предотвратить или замедлить на ранних стадиях. На что следует обратить внимание и когда надо начинать принимать НАДАР:

• забывчивость, сложности при удержании внимания;

• сужение круга интересов и круга общения;

• раздражительность, плаксивость либо эйфория;

• неряшливость или неопрятность во внешнем виде, дома, на работе;

• сложности в ориентации – как во времени, так и в месте;

• снижение критики к собственному состоянию.

Проблема когнитивных расстройств сегодня невероятно актуальна. По статистике ВОЗ, ежегодно во всём мире около 10 млн человек с когнитивными нарушениями достигают степени деменции, более 50 млн человек поставлен этот диагноз. Если верить прогнозам, к 2050 году до 22% населения планеты будут страдать умственными нарушениями.

Препарат НАДАР создан как средство профилактики и эффективной терапии когнитивных (умственных) нарушений, а также для повышения умственных способностей здоровых людей.

Атеросклероз — это достаточно распространенное нарушение, связанное с возрастом. Его можно не только предотвратить, но и успешно лечить с помощью препарата МАРИНЖ. 

В состав входят:

• мицелированная форма липопротеинлипазы на ионном носителе (холина геранат).

Показания:

• Воспалительные процессы печени.

• Повышенный холестерин.

• Артериальное давление.

• Атеросклероз.

Препарат МАРИНЖ оказывает направленое действие на изменение организма в результате несостоятельности холестеринового обмена, на причины образования ЛПНП и сопутствующие нарушения и состояния сердечно-сосудистой, нервной, иммунной систем, способствует:

• Растворению холестериновых бляшек.

• Нормализации функции печени и предотвращению образованию ЛПНП (плохой холестерин).

• Восстановлению синтеза ЛПВП (хороший холестерин) и устранению синтеза ЛПНП.

• Растворению холестериновых отложений на стенках сосудов.

• Восстановлению эластичности, проходимости и гибкости сосудов.

• Предотвращению хрупкости капилляров.

• Предупреждению инсультов и инфарктов.

• Нормализации артериального давления.

• Нормализации функций и состояния сердечно-сосудистой системы.

• Предотвращению нарушений мозгового кровобращения и передачи нервных импульсов.

• Предотвращению возрастных изменений нервной системы и головного мозга предупреждению идиопатических нарушений.

• Восстановлению миелиновой оболочки нервных волокон и предупреждению аутоиммунных изменений.

• Нормализации функций и состояния эндокринной системы предотвращению гормонального дисбаланса.

• Предотвращению гипоксии органов в том числе головного мозга.

• Улучшению реологических свойств крови нормализации показателей плотности и свертываемости.

• Улучшению очистительных регуляторных детоксикационных ферментативных функций печени.

• Устранению воспалительных и инфекционных процесов в печени.

• Регуляции липидного обмена предотвращению образования тучных жировых клеток.

• Улучшение памяти и умственной активности.

• Предотвращению психоэмоционального напряжения расстройства сна.

• Нейтрализации холестерина поступающего с пищей и предотвращению его осождения на стенках сосудов.

Атеросклероз — это сужение артерий, вызванное нарастанием холестериновых бляшек. Эту патологию также называют артериосклерозом.

Артерии — это кровеносные сосуды отвечающие за транспортировку кислорода и питательных веществ от сердца к другим органам и тканям.

По мере старения организма жир и холестерин накапливаются в артериях и образуют бляшки. Нарастание бляшки затрудняет ток крови в артериях. Бляшки могут накапливаться в любой артерии. Из-за них различные ткани получают недостаточно крови и кислорода. Фрагмент бляшки, оторвавшийся от основного отложения, способен закупорить кровеносный сосуд.