Олигопептиды
Представляем вашему вниманию результат новаторского научного труда Президента Компании «СОВО-СОВА» Петра Анатольевича Солдатенкова.
Регуляторные олигопептиды компании «СОВО-СОВА» синтетические аналоги человеческих регуляторных олигопептидов. Представленная плеяда препаратов состоит из 50 пептидных пулов, помещенных в жировую липосому, смешанных с холина геранатом, и все это упаковано в кишечнорастворимую капсулу. В желудке пептиды не перевариваются, так как молекулы пептида помещены в жировую липосому, а жир в желудке не переваривается. К тому же, в качестве дополнительной защиты липосомы с пептидами помещены в кишечнорастворимую капсулу, которая в желудке не растворяется. Попав в кишечник, капсула растворяется, и также растворяется жировая мицелла. Пептид «обнажается». Для блокирования пристеночного пищеварения пептидов в состав входит холина геранат. Таким образом, пептиды без изменений попадают в кровоток, откуда и доставляются в нужные органы и ткани. При таком революционном способе введения биодоступность пептидов составляет 90% (для сравнения – если пептид не защищен такой технологией – его биодоступность не превышает 5%).
При изготовлении олигопептидов используется не один олигопептид, а целый ансамбль регуляторных олигопептидов (более 100), так как не один регуляторный пептид задействован в регуляции функционирования органов и систем, а целая группа, необходимая для нормального функционирования и оздоровления.
Для правильного заказа продукции, обращайтесь по контактам ниже 👇
ОЛИГОПЕПТИДЫ №1 — Пептидный пул для общего омоложения
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №1 - Описание (Жми 👉🏻)
Пептиды комплекса №1 влияют на основу старения – выводят липофусцин – основной «засоряющий» клетки «шлак» и вызывают биостимуляцию, что приводит к омоложению.
В состав входят:
Пептидный пул для общего омоложения.
Мицеллообразующие фосфолипиды.
Холина геранат.
Показания:
Для общего омоложения.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №1.
Пептидный пул для общего омоложения.
Состав: пептидный пул для общего омоложения, холина геранат, мицеллообразующие фосфолипиды.
Современной науке доподлинно известно, что процесс старения – это тоже информационное явление. Это можно представить таким образом: как будто клеткам дается указание снизить темпы, а затем и вовсе прекратить процесс деления. Возможно, в перспективе, через 1-2 десятилетия в медицине будет преобладать информационная терапия. По указанию извне организм будет сам ликвидировать атеросклеротические бляшки из сосудов, выводить шлаки, уничтожать злокачественные клетки и т.д..
Воздействие на организм с помощью регуляторных пептидов- это один из первых методов воздействия на организм информационным путем.
Результаты применения данного препарата поразительны. Кроме того, его важное преимущество состоит в том, что короткие пептиды совершенно безопасны, и не имеют ни противопоказаний, ни побочных проявлений. Эффекты лечения оказывают положительное воздействие практически на весь организм. Это позволяет говорить о системном эффекте данного препарата, обеспечивающем защиту генетического аппарата клеток, оптимизирующим энергетические, метаболические, физиологические и информационные процессы в организме, при этом активизируются регенеративные и восстановительные процессы.
Биорегуляторные пептиды- это восстановление здоровья и продление молодости без операций и побочных эффектов. На данный момент это, прежде всего, препараты для омоложения и профилактики заболеваний. Восстанавливая каждый орган, функции которых с течением времени угасают, можно многие годы наслаждаться высоким жизненным тонусом и отменным здоровьем, которое дают нашему организму молодые клетки.
Любые не обновляющиеся структуры со временем неизбежно изменяются (мутируют) и/или гибнут. Таким образом, признаки старения по данному механизму – это снижение числа нервных клеток, числа альвеол в легких, нефронов в почках, гепатоцитов в печени, числа отдельных желез в коже и слизистых являются несомненными показателями старения организма, в дополнение к увеличению числа мутировавших (видоизмененных в подавляющем числе случаев в худшую сторону) клеток и иных не обновляющихся структур. Пептиды комплекса №1 противодействуют старению через восстановление способности таких структур к самообновлению.
Для обновляющихся структур (кожа, слизистые, внутренние органы, физиологические и психофизиологические функции и установки) ситуация иная – со временем они подвергаются не только видоизменению и гибели, но и самовоспроизведению. Старение их связано целиком со скоростью самообновления и внешними условиями (для кожи – окружающая среда, для внутренних органов – внутренняя среда: кровь, лимфа, уровень обмена веществ), определяющими скорость и направление негативных изменений.
Уровень самовоспроизведения в большей мере связан с регуляторными влияниями со стороны нервной, эндокринной, иммунной систем и иных уровней саморегуляции. Недостаток и изменение регуляторных влияний является основой старения для кожи, слизистых, внутренних органов, многих типов тканей. Для старения человека это, видимо, ведущий фактор. Олигопептиды №1 позволяют поддерживать достаточный уровень обновления тканей, лишь ненамного отличающийся от того, который формируется к окончанию полового созревания и роста организма.
Во многом он определяется гормональным профилем: уровнем и соотношением тех гормонов, которые прямо или косвенно контролируют обновление тканей. Пептидный комплекс №1 обеспечивает восстановление пиков выброса соматотропного гормона, повышение уровня ДГЭА (дигидроэпиандростерона), сбалансированность уровня тиреоидных гормонов. В настоящее время раскрыты принципиально новые возможности иммунитета – показана обязательная необходимость лимфоцитов для нормального самообновления тканей и сохранения высокого потенциала клеточного роста.
Пептидный комплекс №1 комплексно влияет на органы иммунитета, приводя к выраженным омолаживающим эффектам на уровне тканей, органов и организма в целом.
Пептидный комплекс №1 стимулирует секрецию СТГ и одновременно повышает уровень другого гормона, резко снижающегося с возрастом –ДГЭА.
Применение пептидного комплекса №1 позволяет изменить всю структуру организма, перевести его на иные принципы жизнедеятельности, исключающие случайную смерть и неконтролируемые процессы старения.
К тому же пептиды комплекса №1 воздействуют на саму основу молекулярного старения. Пептиды стимулируют системы антиоксидантной защиты организма – центральные для защиты от свободных радикалов, которым сейчас отводят главную роль в процессах старения на уровне клеток и обмена веществ, в процессах возникновения опухолей и интоксикации.
Пептиды комплекса №1 влияют на основу старения – выводят липофусцин – основной «засоряющий» клетки «шлак» и вызывают биостимуляцию, что приводит к омоложению.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №2 — Пептидный пул с антимикробным, противовирусным действием
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №2 - Описание (Жми 👉🏻)
Пептидный комплекс №2 — обладает широким спектром антибактериальной, противовирусной и противогрибковой активности.
В состав входят:
Пептидный пул с антимикробным действием.
Показания:
Противомикробное действие.
Грибковые заболевания.
Вирусные инфекции.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №2.
Пептидный пул с антимикробным, противовирусным и антигрибковым действием.
Состав: пептидный пул с антимикробным действием.
Антимикробные пептиды – возможная альтернатива традиционным антибиотикам. Связывание пептидов комплекса №2 приводит к дестабилизации мембраны бактериальной клетки и проникновению воды внутрь бислоя.
После появления пенициллина более чем 80 лет назад, человечество ведет ожесточенную борьбу с патогенными микроорганизмами. Широкое использование антибиотиков в терапии инфекционных заболеваний породило новые устойчивые к ним формы бактерий. На пороге 21 века медики и фармацевты столкнулись с проблемой поиска альтернативы традиционным антибиотикам. Для этой цели использование антимикробных пептидов может оказаться весьма эффективным.
Со времен открытия Флемингом пенициллина в 1928 году фармацевтами были созданы тысячи различных антибиотиков. Во второй половине 20 века бытовало мнение, что, благодаря вакцинации и активному использованию антибиотиков, с инфекционными заболеваниями будет покончено раз и навсегда. Однако быстрой и легкой победы над патогенными микроорганизмами достичь не удалось. Фактически, человечество простилось только с оспой. В цивилизованных странах в последние годы часто наблюдаются рецидивы ряда забытых болезней (бубонная чума, коклюш и др.), в то же время как в странах «третьего мира» ни о какой, даже временной победе над инфекциями, говорить не приходится. И это не единственная проблема. Оказалось, что любые бактерии способны достаточно быстро (от нескольких месяцев до нескольких лет) выработать устойчивость (резистентность) к практически любому антибиотику. Таким образом, стремительный рост числа вводимых в клиническую практику структурно новых антибиотиков, наблюдавшийся в середине прошлого столетия, сменился длительным инновационным кризисом, который продолжается и сегодня. Более того, широкое применение антибиотиков в качестве лекарственных препаратов привело к накоплению устойчивых форм микроорганизмов. Распространены случаи устойчивости целого ряда патогенов человека (Enterococcus faecalis, Mycobacterium tuberculosis, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella typhi, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumonia, Vibzio cholera и пр.) практически к любому из применяемых препаратов.
Антимикробные пептиды комплекса №2 представлены огромным пулом антимикробных, противовирусных и противогрибковых компонентов.
Антимикробные пептиды. Принципиально новым классом природных антибиотиков, которые могут прийти на смену традиционным препаратам, являются так называемые антимикробные пептиды. Это относительно короткие молекулы (в среднем порядка 30-40 аминокислот), способные убивать клетки микроорганизмов. Антимикробные пептиды служат первичной мерой защиты от патогенов и задействованы в системе врожденного иммунитета. Пептидный пул №2 включает в себя молекулы из многих тканей и типов клеток, некоторые хемокины, цитокины, нейропептиды и фрагменты белков. Также содержит ряд пептидов, производимых собственно микроорганизмами, например, низин.
Пептидный пул №2 содержит огромное разнообразие антимикробных пептидов, которые можно разделить на несколько групп:
— линейные, альфа-спиральные пептиды (например, магаинин, меллитин, цекропин);
— пептиды, богатые определенной аминокислотой (например, гистидином или пролином);
— пептиды, имеющие сложную пространственную организацию, содержащие дисульфидные мостики, тиоэфирные циклы и др. (к ним относятся дефензины, протегрины и лантибиотики – высокоактивные бактериальные пептиды).
Для большинства таких пептидов характерно несколько общих черт: высокий положительный заряд, пространственное разделение гидрофобных и гидрофильных участков молекулы (амфифильность). Амфифильность является важной особенностью антимикробных пептидов, которая обеспечивает возможность одновременно выгодно взаимодействовать с гидрофобным ядром липидной мембраны и полярным окружением (например, с водой).
Выделяют два основных типа воздействия антимикробных пептидов на клетки: ингибирование метаболических процессов или нарушение целостности клеточной мембраны. Большинство антимикробных пептидов комплекса №2 вызывает гибель бактериальной клетки по второму механизму. Лишь для некоторых пептидов комплекса №2 показано действие по первому типу, среди них лантибиотики, которые селективно связываются с предшественником бактериальной стенки. Для того, чтобы достигнуть плазмолитической бактериальной мембраны, пептиды предварительно должны преодолеть несколько слоев клеточной стенки. В случае грамм-отрицательных бактерий она состоит из внешней полисахаридной мембраны и пептидогликанового слоя. У грамм-положительных бактерий пептидогликановый слой развит гораздо сильнее. Пептиды обычно беспрепятственно достигают плазматической мембраны, и именно ее разрушение приводит к гибели бактериальной клетки. Несмотря на то, что для антимикробных пептидов характерно довольно высокие концентрации (10-7-10-6 моль, 10-9 моль у лантабиотиков) и низкая селективность, они обладают некоторыми преимуществами: способность быстро убивать клетки-мишени, широкий спектр действия, активность в отношении штаммов, резистентность в отношении штаммов, резистентных к другим антибиотикам, а также относительная трудность в развитии устойчивости.
Антимикробные пептиды являются также эффективными в терапии даже туберкулеза.
Противовирусные пептиды комплекса №2 обладают высокой противовирусной активностью в отношении широкого спектра вирусов, включая вирус гриппа человека (H1N1).
Пептиды комплекса №2 блокируют вирусный белок М2, играющий роль ионного канала в вирусной мембране. К тому же они ингибируют вирусную нейроминидазу – фермент, необходимый для нормального почкования вирусных частиц и проявления инфекционных свойств вируса. Пептидный пул №2 проявляет высокую эффективность лечения острых и хронических вирусных инфекций. Пептиды комплекса №2 имеют высокую степень сродства к белку NP вируса и эффективно ингибируют ого репликацию. Пептиды комплекса №2 эффективны против 85% РНК-геномных вирусов человека. Также ингибируют вирусные полимеразы.
В последние годы, в связи с разработкой фундаментальных подходов в области молекулярного дизайна, появились принципиально новые возможности в конструировании препаратов, максимально направленных на конкретную молекулярную мишень, характерную для вируса и отсутствующую в клетке хозяина. На основании анализа аминокислотных последовательностей функционально значимых вирусных белков, разработаны их олигопептидные ингибиторы комплекса №2. Эти ингибиторы угнетают репродукцию вируса иммунодефицита человека, вирусов гепатитов, папилломавируса, аденовируса, короновируса, респираторно-синтициального вируса, цитомегаловируса человека, вирусов лихорадки денге и Западного Нила, вируса гриппа и др..
Для профилактики и лечения различных заболеваний предпочтение отдается препаратам, обладающим возможно более широким спектром фармакологической активности. Большие возможности в разработке лекарственных препаратов связаны с конструированием пептидов, гомологичных функционально значимым доменам вирус-специфических белков.
Для разработки препаратов, направленных на конкретные молекулярные мишени, необходимо понимание структуры и функции отдельных доменов вирусных белков, играющих ключевую роль в жизненном цикле вируса. В связи с этим необходимо в каждом случае осуществлять выбор вирус-специфических белков – перспективных лекарственных мишеней. Применительно к большинству вирусов среди таких мишеней особого внимания заслуживают каталитическая субъединица РНК-зависимой РНК-полимеразы как фермент, катализирующий синтез вирусной РНК и полифункциональный неструктурный белок NS1, в значительной степени определяющий патогенность вирусов. Полимераза вирусов, как и белок NS1 являются, с одной стороны, консервативными белками среди всех типов и подтипов вирусов, а с другой – жизненно необходимыми компонентами в цикле вирусной репликации в клетке. Третичная структура каталитической субъединицы вирусов недавно была расшифрована.
Относительно низкомолекулярные соединения проникают в цитоплазму сравнительно легко в силу малых размеров молекулы.
Комплекс №2 содержит синтетический пептидный препарат, обладающий двумя важными качествами: противовирусной активностью (в том числе в отношении вируса гриппа) и способностью проникать через клеточную мембрану без дополнительных модификаций. Поставленная задача решена путем синтеза низкомолекулярного аспарагина – богатого пептидного ингибитора вирусной репликации, соответствующего последовательности белка РВ1, направленного на самосборку полимеразного комплекса вируса. Установлено, что при отсутствии токсичности и относительно малой молекулярной массе этот пептид обладает высокой селективностью в отношении различных вирусов, в том числе вируса гриппа. Благодаря специфическому аминокислотному составу этот пептид проявляет противовирусные свойства без дополнительных химических модификаций или специальных приемов для облегчения его проникновения в клетку.
Клинические испытания убедительно подтверждают вывод, что в опытах РВ1 проявляет низкую токсичность и высокую противовирусную активность, в том числе, в отношении вирусов гриппа человека и птиц. Его способность ингибировать репликацию вируса H1N1 оказалась примерно в 4 раза выше, чем у препарата сравнения- ремантадина. Кроме того, этот пептид обладает более широким спектром противогриппозной активности по сравнению с ремантадином, который проявляет активность (ингибирующие свойства) против гриппа птиц А (H5N2), но не против вируса гриппа человека А (H1N1).
Преимущества синтезированного пептида в составе пептидного комплекса №2 перед ремантадином делают его пригодным для использования в качестве препарата для борьбы с вирусной инфекцией.
Пептиды препарата (комплекса) №2 являются также противогрибковым препаратом широкого спектр действия.
Пептидный комплекс №2 рекомендуется при кожных микозах, как средство терапии против системных кандидозных инфекций, при поражениях ногтевых пластин. Препарат обладает высокой активностью против грибковых возбудителей.
Грибковая инфекция в организме может распространяться в трех основных направлениях – поражение кожных покровов, разрушение ногтевых пластин и инфекция внутренних органов. Противогрибковые пептиды комплекса №2 воздействуют более чем на 500 видов условно-патогенных и патогенных грибов. Комплекс №2 является пептидным препаратом с широким спектром противогрибкового действия, активным против большинства возбудителей грибковых заболеваний.
Поражение ногтевых пластин на руках и ногах, кожный грибок, а также грибковые болезни внутренних органов на разных стадиях развития требуют достаточно длительного применения комплекса №2 – от 3-х до 12 месяцев.
Комплекс №2 подходит для лечения поражений, вызванных дрожжеподобными грибками (в том числе кандидозной природы), диморфными, плесневыми патогенами, дерматофитами, актиномицетами.
Распространенная и неприятная инфекция обнаруживается на внутренних органах, такой вид поражений происходит от кандид-дрожжеподобных грибков. Заболевания относятся к системным (висцеральным, генерализованным) кандидомикозам, грибки распространяются в желудочно-кишечном тракте, на органах дыхания, в мочевыделительной системе. Реже — в нервной и сердечно-сосудистой системе, в мозговой ткани. Комплекс №2 проявляет активность даже при хронических, гранулематозных формах висцеральных кандидозов.
Комплекс №2 является препаратом широкого спектра действия для лечения грибка кожи. Все виды кожных поражений грибковыми патогенами обобщены одним названием: дерматофития (или дерматомикоз). Локализация – область паха, стопы и кисти, гладкая кожа тела, распространены и поражения ногтей грибками — дерматофитами.
Таким образом, пептидный комплекс №2 обладает широким спектром антибактериальной, противовирусной и противогрибковой активности.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить. Грибковые болезни внутренних органов на разных стадиях развития требуют достаточно длительного применения комплекса №2 – от 3-х до 12 месяцев.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №3 — Для оздоровления и лечения болезней глаз
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №3 - Описание (Жми 👉🏻)
Уникальность биорегулирующих пептидов состоит в физиологическом гомеостатическом действии, высоком трофическом потенциале этих веществ, при полном отсутствии у них химической чужеродности, токсических и других побочных эффектов.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения.
Показания:
Для оздоровления и лечения болезней глаз.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №3.
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения.
Состав: пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения.
В последние годы широкое распространение получила биорегуляторная терапия, как одно из перспективных направлений в клинической медицине. Биорегулирующую терапию от других современных методов лечения отличает ряд существенных достоинств и, в первую очередь – патогенетическая обоснованность. При любом патологическом процессе происходит нарушение регуляции переноса информационных молекул между клетками, что неизбежно проводит к развитию патологии. Таким образом, усиление синтеза регуляторных пептидов в самом организме или введение их извне будет сопровождаться снижением интенсивности патогенетического процесса с восстановлением утраченных функций. Препараты биорегуляторных пептидов способствуют сохранению регуляторных механизмов межклеточного взаимодействия, что проявляется, в частности, восстановлением синтеза тканеспецифических белков.
Установлено регулирующее влияние функционально активных веществ гипоталамуса и нейропептидов на функциональную активность лимфоидной ткани, наряду с этим отмечено действие иммунорегулирующих пептидов, продуцируемых тимусом и костным мозгом на функциональную активность различных отделов головного мозга.
Регуляторная пептидная система работает по принципу:
Выброс готовых пептидов.
Образование новых физиологически активных пептидов.
Обеспечение синтеза новых молекул и повышение ресурса регуляторных субстанций.
Созданные на основе биорегуляторных пептидов препараты получили общее название – олигопептиды. Первые целенаправленные исследования по изучению олигопептидов позволили предположить, что они относятся к классу щелочных полипептидов и обладают способностью индуцировать процессы специфической дифференцировки в популяциях клеток, являющихся исходным материалом для их получения.
Биорегуляторные пептиды участвуют в регуляции процессов пролиферации и дифференцировки клеток, изменяют функциональную активность генома и процессы биосинтеза в зависимости от состояния многоклеточной системы, влияние олигопептидов на экспрессию генов, отвечающих за восстановление утраченных функций и подавление генов, ответственных за разрушение.
Олигопептиды представляют собой комплексы низкомолекулярных пептидов, содержащихся в различных структурах – органоидах клетки. Низкий молекулярный вес позволяет им легко проникнуть через мембрану и обеспечить взаимосвязь и регуляцию функциональной активности органоидов клетки.
При любом патологическом процессе происходит нарушение регуляции переноса информационных молекул между клетками, поэтому усиление синтеза регуляторных пептидов в самом организме или введение их извне способствует ликвидации патологического процесса.
Ученые разработали метод синтеза пептидов, стимулирующих функцию сетчатки, которые легли в основу препарата Олигопептиды №3.
Олигопептиды №3 – комплекс пептидов, регулирует процессы метаболизма в сетчатке, стимулирует функции клеточных элементов сетчатой оболочки, способствует улучшению функционального состояния пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов при различной патологии сетчатки, усиливает активность ретинальных макрофагов, оказывает нормализующее влияние на коагуляцию крови, обладает выраженным протекторным эффектом в отношении сосудистого эндотелия и коллагеновых волокон периваскулярной соединительной ткани. Способствует восстановлению нарушенных структур сосудистой стенки.
Под действием комплекса №3 отмечается его иммуномодулирующее действие, значительно увеличивается экспрессия рецепторов на Т- и В-лимфоцитах, появляется фагоцитарная активность нейтрофилов. Комплекс №3 оказывает выраженное терапевтическое действие при токсической дистрофии сетчатки, вызванной введением 3% раствора йодистого калия, что проявляется изменением размеров дистрофических очагов и отека сетчатки.
Комплекс №3 обладает антикоагулянтной и антиагрегатной активностью и используется в комплексной терапии у пациентов с тромбозом центральной вены сетчатки. Комплекс №3 способствует нормализации фибринолитической активности слезы, рассасыванию кровоизлияний, исчезновению отека сетчатки.
После проведения терапии с помощью комплекса №3 у больных с диабетической ретинопатией повысилась контрастная чувствительность в зоне как высоких, так и низких частот, а больше, чем у половины пациентов было обнаружено увеличение амплитуды волны «В» на электроретинограмме.
Установлено, что комплекс №3 наиболее был эффективен при лечении центральной инволюционной хориоретинальной дистрофии, особенно при не экссудативных формах и с преимущественными изменениями в пигментном эпителии сетчатки. Повышение остроты зрения различной степени было зарегистрировано у 98,5% пациентов, со стороны полей зрения было получено достоверное их расширение. В 71,8% случаев отмечено частичное, а в 23,5% — полное рассасывание геморрагий. Результаты флюоресцентной ангиографии свидетельствовали об уменьшении пропотевания красителя из сосудов. Снижение проницаемости сосудистой стенки в процессе лечения пептидными биорегуляторами позволило добиться уменьшения отека в макулярной зоне. Улучшение показателей электрофизиологического исследования свидетельствовало об улучшении проведения импульсов между нейронами зрительного анализатора, что способствовало улучшению процессов метаболизма в сетчатке.
Комплекс №3 применялся больными, страдающими пигментной периферической абиотрофией сетчатки. В результате лечения отмечалась положительная динамика патологического процесса, проявляющаяся в повышении остроты зрения, расширении периферических границ полей зрения, уменьшении или исчезновении скотомы, в повышении порогов световой чувствительности, улучшении цветоощущения и электрофизиологических показателей. Кроме того, применение препарата оказывало неспецифическое влияние на иммунный статус у больных исследуемой группы. При этом наблюдалось уменьшение количества В-лимфоцитов, была отмечена тенденция к уменьшению числа Т-супрессоров и увеличение количества Т-хелперов.
Комплекс №3 оказался эффективным при реабилитации больных с отслойкой сетчатки в послеоперационном периоде. Его применение позволило стабилизировать и поддержать на определенном уровне электрофизиологические показатели сетчатки в течение всего срока наблюдения за больными. Кроме того, проведенное лечение способствовало значительному повышению остроты зрения, а также увеличению показателей визоконтрастометрии.
Хороший эффект был получен от применения комплекса №3 при гиперкоагуляции сетчатки после лазерного воздействия. При лазерных ожогах на фоне лечения комплексом №3 повышалась электрическая чувствительность сетчатки и ЭРГ возвращалась к нормальному уровню.
Применение комплексного препарата биорегуляторных пептидов №3 при частичной атрофии зрительного нерва способствовало повышению электрической чувствительности сетчатки и снижению порогов восприятия зрительного нерва.
Комплексность и избирательность действия пептидных препаратов на морфофункциональные структуры глаза позволяет осуществлять системный подход к лечению дистрофических и сосудистых заболеваний глаз.
Биорегулирующая терапия имеет патогенетическую направленность, отсутствие побочных эффектов, в том числе и аллергических реакций. Уникальность биорегулирующих пептидов состоит в физиологическомгомеостатическом действии, высоком трофическом потенциале этих веществ, при полном отсутствии у них химической чужеродности, токсических и других побочных эффектов.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №4 — Для оздоровления и лечения болезней печени
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №4 - Описание (Жми 👉🏻)
Пептиды комплекса №4 обладают прямым или опосредованным гепатотропными эффектами, нормализующими метаболизм, улучшающими процессы детоксикации ткани печени свойствами.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей.
Показания:
Болезни печени и желчевыводящих путей.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №4.
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей.
Состав: пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей.
Несмотря на достижения последних лет в области клинической фармакологии этиотропной терапии хронических болезней печени, выбор тактики лечения для таких больных является трудной задачей. При невозможности (наличии противопоказаний, непереносимости лекарственных средств, отказе пациента) проведения этиотропного лечения или при недостаточной его эффективности, а также при отсутствии утвержденных стандартов и алгоритмов терапии хронических болезней печени сложность выбора необходимых по эффективности и доказательности лекарственных мероприятий значительно увеличивается. Однако на фоне улучшения качества диагностики хронических болезней печени, выделения самостоятельной нозологической формы неалкогольной жировой болезни печени, повышения информированности врачей о важности наблюдения за маркерами поражения клеток печени в группах риска отмечается увеличение числа пациентов с патологией гепатобилиарной системы. Все эти моменты обусловливают актуальность проблемы в выборе терапии хронических болезней печени и значимость патогенетической направленности в лечении.
Среди хронических болезней печени отдельного внимания заслуживают состояния, развивающиеся вследствие метаболической манифестации при алкогольной и лекарственной интоксикации, нарушениях жирового или углеводного обмена. По данным эпидемиологических наблюдений, метаболического заболевания печени имеют высокую распространенность и без коррекции обменных и воспалительных процессов в ткани печени являются причиной развития тяжелого фиброза-цирроза печени и/или гепатоцеллюлярной карциномы. Сохраняет высокие показатели распространенность алкогольной болезни печени, на долю которой приходится до 24% случаев. По официальным данным, в 2009 году в России насчитывалось около 10 млн. больных алкоголизмом. Неалкогольная жировая болезнь печени встречается в популяции у 20-40% населения, среди них в 15-20% случаев при морфологическом исследовании выявляются признаки фиброза ткани печени 2-4 степени. В России, по данным эпидемиологического исследования, неалкогольная жировая болезнь печени выявлена у 27% пациентов, посещающих терапевта. При этом неалкогольный стеатогепатит развивается у 3-4% больных неалкогольной жировой болезнью печени. На фоне бесконтрольного использования населением лекарственных препаратов продолжается увеличение количества лиц с лекарственными поражениями печени, являющимися причиной развития гепатита у 40% лиц старше 40 лет. Нет эпидемиологических данных, однако, довольно часто на приеме у врачей встречаются пациенты с сочетанным поражением ткани печени.
Наиболее частым первичным клинико-морфологическим проявлением таких токсико-метаболических заболеваний печени является формирование жировой дистрофии печени как отражение нарушений липидного обмена в ответ на экзогенное и/или эндогенное воздействие токсических продуктов. Формирование жировой дистрофии печени при ожирении, особенно висцеральном, а также в результате токсического действия этанола приводит к тому, что в печени нарушается обмен липидов, что сопровождается увеличением содержания свободных жирных кислот, снижением скорости бета-окисления последних в митохондриях, повышением продукции триглицеридов, холестерина. По мере накопления жира печеночная клетка становится все более уязвимой и чувствительной к токсическим влияниям, теряя защитные свойства. Алкоголь и другие токсины, включая кишечную эндотоксемию, в реакциях окисления индуцируют избыточную продукцию и накопление в гепатоците (клетке печени) свободных радикалов и других токсических метаболитов. Жировая дистрофия печени, по своему течению – доброкачественный патологический процесс, при потенцировании воздействия провоцирующих факторов становится причиной развития воспалительно-дистрофических изменений гепатоцитов с формированием гепатита разной степени активности и фиброза печени, характерной клинической особенностью которых является бессимптомное течение.
В процессе активации окислительных реакций отмечается чрезмерная мобилизация свободных ионов железа из ферритина, что увеличивает содержание гидроксильных радикалов. Свободные радикалы запускают реакции перекисного окисления липидов, а также продукцию провоспалительных цитокинов, включая фактор некроза опухолей альфа, интерлейкины 6 и 8. Эти патологические реакции приводят к некрозу гепатоцитов и развитию воспалительной клеточной инфильтрации в портальных трактах и печеночных дольках. Так, при алкогольных поражениях печени наблюдаются расстройства метаболизма витаминов (снижение содержания витаминов группы В, жирорастворимых витаминов), микроэлементов и увеличение пероксидации липидов, сопровождающееся накоплением продуктов перекисного окисления липидов и снижением синтеза глутатиона, что приводит к преобладанию процессов свободнорадикального окисления над активностью антиоксидантных систем. У пациентов с длительным и высоким по силе воздействия токсико-метаболическим процессом повышаются проницаемость кишечной стенки и выработка провоспалительных цитокинов, усиливаются проявления эндотоксинемии. Оксидативный стресс, в свою очередь, активирует транскрипционный фактор, или ядерный фактор «каппа-би» (NF-kB), который индуцирует воспаление через синтез молекул клеточной адгезии цитокинов и хемокинов. Происходит выделение реактивной формы кислорода, NO, цитокинов и эйкозаноидов. Гепатоциты с признаками стеатоза самостоятельно могут продуцировать также прооксиданты, что обусловлено активацией CYP2E1- и CYP4A-зависимого окисления избытка жирных кислот, сопровождающегося повышенным образованием реактивных форм кислорода и формированием пула дикарбоновых кислот, служащих субстратом для бета-окисления. Таким образом, воспаление становится дополнительным источником прооксидантов в печени, что активирует каскад реакций, приводящих к формированию стеатогепатита. Взаимодействие окислительного стресса и цитокинов влечет нарушение функционирования звездчатых клеток, изменение матрикса приводит к нарушению равновесия фиброгенез-фибролиз с активацией фиброгенеза. Из этого следует, что продукты перекисного окисления липидов, некроз гепатоцитов, провоспалительные цитокины, фактор некроза опухолей альфа, интерлейкин 6 служат активаторами стеллатных клеток. Их стимуляция сопровождается избыточной продукцией компонентов соединительной ткани с развитием перисинусоидального фиброза, а при длительно текущем процессе – цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
При отсутствии так называемого самоизлечения от жировой дистрофии печени, возможного только на фоне изменения образа жизни и питания, отмены или уменьшениясилы воздействия повреждающего ткань печени внешнего и внутреннего агента, неизбежно происходит декомпенсация воспаления и нарушения функции гепатоцитов, диагностика которых возможна при полноценном первичном лабораторном и инструментальном(ультразвуковом) исследованиях. Только при создании полной программы с использованием комплекса лечебных мероприятий, непосредственно направленных на патологический агент, усиление защитных свойств элементов клеток печени и предотвращение прогрессирования механизмов повреждения, можно восстановить морфофункциональные показатели, характеризующие нормальную деятельность клеток печени. Влияние на механизмы патогенеза возможно через препараты, обладающие гепатотропным действием, которые, независимо от механизма действия повышают функциональную способность клеток печени к синтезу, дезинтоксикации и выведению разных биологических продуктов, поддерживают устойчивость гепатоцитов к разным патогенным воздействиям. При поиске общей характеристики этой группы мы ее не найдем, однако, имеется достаточно информации по отдельным препаратам гепатопротекторов, с указанием на их высокую клиническую эффективность, богатый опыт применения на международном фармацевтическом рынке и широкое использование в практической медицине. До настоящего времени нет утвержденной терминологии, классификации гепатопротекторов и алгоритмов их выбора. Наиболее часто гепатопротекторы подразделяют на группыв зависимости от химической природы – растительного (флавоноиды расторопши пятнистой, экстракты из листьев артишока, дымянки лекарственной, корня солодки) и животного (гидролизат экстракта печени животных) происхождения, аминокислоты и их производные (метионин, аденозин, аспартат и другие), витамины и витаминоподобные препараты, эссенциальные фосфолипиды, производные дезоксихолевой кислоты (урсо- и хенодезоксихолевая кислоты), синтетические средства (синтетический дисахарид лактозы, бетаин цитрат). Гепатотропные препараты, в целом, имеют единую направленность, оказывая прямое или опосредованное влияние на все патогенетические этапы повреждения печеночной ткани, и приводят к сходным клиническим результатам. Имея разную природу происхождения, химический состав активного вещества, гепатопротекторы отличаются по механизму действия, путям их метаболизма в организме и показаниям. Среди основных механизмов действия гепатотропных препаратов следует выделить цитопротекторный с мембраностабилизирующим действием, противовоспалительный с антиоксидантным, антиапоптотическим, иммуномодулирующим действиями, детоксикационный и антитоксический, холеретический и холекинетический, антифибротический, нормализацию метаболических процессов в гепатоците.
Активное вещество комплекса №4 представляет собой пул коротких пептидов печени и желчевыводящих путей. Пептидный пул комплекса №4 через специфические молекулярные механизмы способствует улучшению кровотока в печени, регенерации гепатоцитов и, соответственно, интенсификации репаративных способностей печеночной ткани и процессов 1 и 2 стадий детоксикации, что подтверждается результатами многоцентровых клинических исследований.На 8-й неделе приема комплекса №4 пациентами с хроническими заболеваниями печени отмечались нормализация показателей аспартатаминотрансферазы/аланинаминотрансферазы (АСТ/АЛТ), уменьшение жалоб, отражающих нарушения органов пищеварения, улучшение общего состояния и гистологической картины ткани печени по данным биопсии. Имеющиеся данные по экспериментальной и клинической фармакологии комплексом №4 также указывают на несомненный гепатопротекторный эффект. В эксперименте с моделями острого парацетамолового и хронического алкогольного отравления при гистологическомизучении образцов тканей печени, почек, миокарда показано, что препарат способствует уменьшению степени повреждения паренхиматозных элементов, регенерации паренхимы, улучшениюкровообращения и нормализации функционального и структурного состояния печени. Активный гепатопротекторный эффект комплекса №4 на алкогольной модели поражения печени отразился в значимой нормализации уровней активности печеночных ферментов (АСТ, АЛТ), билирубина и малонового диальдегида. В парацетамоловой модели острого отравления при приеме комплекса №4 наблюдалось значимое снижение уровня АСТ по сравнению с контрольной группой. При гистологическом изучении образцов тканей печени, почек, миокарда выявлены заметные морфологические отличия по степени повреждения паренхиматозных элементов и расстройства кровообращения. Обнаруженные различия в структуре печеночной ткани свидетельствовали о выраженном защитном действии препарата, что доказывает достоверно низкий уровень дистрофии и некроза гепатоцитов и более выраженные регенеративные изменения в печени на фоне приема комплекса №4.
Результаты исследования пациентов с алкогольной болезнью печени/алкогольным стеатогепатитом также свидетельствуют об эффективности и безопасности комплекса №4 по сравнению с комплексной терапией. Отмечено улучшение клинической картины и показателей функционального состояния печени, что указывает на наличие комплексного воздействия комплекса №4 на организм пациента.
Терапия алкогольного стеатогепатита комплексом №4 способствует сохранению и восстановлению поврежденной алкоголем ткани печени. Препарат сочетает гепатопротекторный, антифибротический и детоксикационный эффекты. Пептидный пул комплекса №4 оказывает комплексное воздействие на печеночный метаболизм, способствуя восстановлению гепатоцитов, уменьшению фиброза и, следовательно, улучшению белково-синтетической и детоксикационной функции печени. Пептиды комплекса №4 обладают прямым или опосредованным гепатотропными эффектами, нормализующими метаболизм, улучшающими процессы детоксикации ткани печени свойствами. Комплекс №4 способствует:
— улучшению показателей функционирования клеток печени (АСТ, АЛТ, билирубина), в частности, белково-синтетической функции (альбумин, тимоловая проба);
— уменьшению системного воспаления (нормализации лейкоцитов и интерлейкина 6);
— уменьшению выраженности клинических проявлений поражения печени;
— сокращению частоты расстройств пищеварения и улучшение всасывания;
— уменьшению отечности, улучшению диуреза, сопровождающемуся улучшением биохимических показателей функции почек (снижение уровня белка и оксалатов в моче, креатинина и мочевины в крови, повышение уровня альбумина в крови).
Пептиды комплекса №4 купируют астеовегетативные симптомы, проявляющиеся жалобами на слабость, быструю утомляемость, нарушение настроения и сна. Происходит улучшение самочувствия, исчезает депрессия и чувство тяжести в правом подреберье. Исчезает желтушность кожных покровов и слизистых оболочек.
Использование пептидного пула комплекса №4 при лечении больных с повышением активности цитолитических маркеров АСТ, АЛТ на фоне доказанных метаболических хронических болезней печени имеет положительную клиническую эффективность: способствует улучшению самочувствия пациента, восстановлению размеров печени, нормализации биохимических показателей сыворотки крови (особенно АСТ, АЛТ), не вызывает нежелательных реакций, предотвращает прогрессирование болезней. Это позволяет рекомендовать данный препарат в качестве патогенетического средства в терапии хронических болезней печени и желчевыводящих путей. Более быстрая положительная динамика, регресс выраженности клинических проявлений и стабилизация лабораторно-инструментальных показателей отражают нормализацию метаболических процессов, активацию противовоспалительных, противофибротических и детоксицирующих механизмов, на фоне которых отмечается редукция проявлений печеночной энцефалопатии и улучшение показателей качества жизни.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №5 — Для оздоровления и лечения болезней желудка
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №5 - Описание (Жми 👉🏻)
Терапевтическая эффективность комплекса №5 при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта объясняется его возможностями биорегулятора, поддерживающего гомеостаз организма на должном уровне.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки.
Показания:
Болезни двенадцатиперстной кишки.
При болезни Крона.
Болезни желудка.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №5.
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки и при болезни Крона.
Состав: пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки.
Комплекс №5 – первый в мире синтетический пептидный препарат, созданный на основе эндогенного лейцин-энкефалина и других пептидов желудочно-кишечного тракта. Фармакологические эффекты комплекса №5 обусловлены опиоидными рецепторами желудочно-кишечного тракта. В экспериментальных исследованиях комплекс №5 демонстрировал протективные свойства в отношении язвообразованияи антисекреторные возможности. В терапевтической практике применяется для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов и дуоденитов. Терапевтическая эффективность комплекса №5 при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта объясняется его возможностями биорегулятора, поддерживающего гомеостаз организма на должном уровне. Комплекс №5 в практической гастроэнтерологии проявил высокую терапевтическую эффективность и безопасность, существенно расширил возможности гастроэнтерологов в лечении целого ряда заболеваний желудочно-кишечного тракта.
В настоящее время препараты пептидной природы достаточно широко применяются в гастроэнтерологической практике. Одно их перечисление составило бы внушительный список. Первые успехи в направлении создания пептидных лекарств относятся к началу 70-х годов прошлого столетия. В эти годы в арсенале гастроэнтерологов появился секретин, соматостатин, биологически активные соединения, простогландины и др.. Появлениеуказанных препаратов не было случайным. Именно в этот период бурно развивалась нейроэндокринология, была обоснована единая нейроэндокриннаярегулирующая система (диффузная нейроэндокринная система), обеспечивающая через свои гормональные субстанции огромное количество биологических процессов. В 1976 году была выдвинута концепция об общности эмбрионального происхождения нервной и эндокринной систем (APUD).
В 1971 году были открыты в мозговой ткани специфические опиоидные рецепторы, а шведские ученые обнаружили эндогенные лиганды для этих рецепторов. Чуть позже была установлена их пептидная природа. В выделенном материале были определены два пептидных родственных соединения, отличающиеся только С-терминальной аминокислотой и получившие название метионин и лейцин-энкефалин.
С открытием энкефалинов расширились представления о семействе опиоидных рецепторов. Последние считаются нейропептидами, взаимодействующими со специфическими опиатными рецепторами. С момента открытия энкефалинов, количество веществ, взаимодействующих с опиатными рецепторами, многократно выросло. Рассматривается наличие в организме эндогенной опиоидной системы, которая отвечает за поддержание гомеостаза в состоянии равновесия.
Опиоидные вещества локализуются как в структурах мозга, так и на периферии, в том числе в желудочно-кишечном тракте. Периферические, включая гастроэнтерологические эффекты опиоидных пептидов, как правило, опосредованы дельта-рецепторами и в меньшей степени мю-рецепторами. Имеются предположения о значимой роли каппа-рецепторов в перистальтической моторике кишечника у экспериментальных животных.
Открытие опиоидных пептидов стимулировало большое число научных центров и лабораторий к исследованию влияния пептидов на биологические объекты, висцеральные органы и системы. Уже в первое десятилетие их изучения было получено значительное количество данных по чрезвычайно широкому спектру биологических эффектов, которыми обладают рассматриваемые нейропептиды. Это касалось исследований и в сфере гастроэнтерологии. Стало очевидным участие опиоидных пептидов в регуляции моторной активности кишечного тракта, секреторных процессах в желудке и двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железе, в меж гормональных взаимоотношениях кишечной эндокринной системы.
Наряду с зарубежными научными центрами, активно занимающимися в 70-80 годы прошлого века исследованиями в области расшифровки биологических эффектов опиоидных пептидов, в нашей стране также сформировалось несколько научных школ, чьи интересы лежали в сфере нейрогастроэнтерологии и гормональной регуляции органов желудочно-кишечного тракта.
В серии работ было продемонстрировано, что многие гастроэнтерологические заболевания, в частности, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождаются эндокринными изменениями, часть из которых можно связать с нарушениями функционирования пептидных регуляторных систем. Выдвинута гипотеза о том, что эндогенные опиоидные пептиды могут нести в себе потенциал лекарственных веществ с патогенетическим действием на зоны патологических процессов в желудочно-кишечном тракте. Все это потребовало значительного числа экспериментальных исследований, тестирования множества пептидов на различных биологических моделях.
Поиск эффективного аналога опиоидов был сосредоточен на взаимодействии с дельта опиоидными рецепторами, которые обеспечивают преимущественно вегетативные эффекты опиоидов. После долгого периода тестирования такой пептид был обнаружен, им оказался синтетический аналог лейцин-энкефалина, который не вызывает привыкания, зависимости и толерантности. Его фармакологическое действие обусловлено в большей степени дельта- и в меньшей мю-рецепторами, что подтверждается способностью налоксона (блокатора опиатных рецепторов всех типов) предупреждать или устранять эффекты синтетического аналога лейцин- энкефалина (САЛЭ).
К началу доклинических испытаний САЛЭ, в мировойнаучной литературе уже имелось достаточно много разрозненных сообщений о физиологических и фармакологических свойствах, которыми обладают опиоидные пептиды. Однако большинство сообщений касалось изучения психоневротических и поведенческих реакций. В области гастроэнтерологии были изучены лишь некоторые звенья пептидергической регуляции пищеварительной системы, при этом многие данные экспериментов были противоречивы.
В экспериментах было доказано, что САЛЭ обладает выраженными репаративными способностями в отношении эрозивно-язвенных поражений. Была продемонстрирована отчетливая противоязвеннаяактивность, подтвержденная активацией в дуоденальной слизистой маркерного фермента процессов роста и регенерации орнитиндекарбоксилазы (ОДК).Ранозаживляющие и стимулирующие свойства САЛЭ неоднократно подтверждались на различных тканях организма. Еще одним важным свойством пептида явилась его способность умеренно ингибировать желудочную и панкреатическую секрецию – факторы, отягощающие течение язвенной болезни.
Клиническая апробация комплексом №5 подтвердила высокие возможности препарата в лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов и дуоденитов, в том числе и их обострений.
Комплекс №5 подтвердил свои противоязвенные возможности при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Средний срок рубцевания язв в группе больных, получивших комплекс №5, составил 20 дней, что меньше сроков рубцевания в контрольной группе лечившихся комплексом медикаментозных средств (30 дней). Одно из очень важных заключений проводимых испытаний – отсутствие каких-либо побочных реакций у нового пептидного препарата (фиксируемое в ряде случаев снижение цифр артериального давления является проявлением истинного, запланированного в какой-то степени эффекта препарата). Дальнейшее длительное применение комплекса №5 при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта подтвердило полную безопасность его использования. Позже это послужило одним из обоснований применения пептидного средства в комплексном лечении эрозивно-язвенной патологии желудка и двенадцатиперстной кишки у детей. Комплекс №5 нашел широкое применение в качестве противоязвенного средства, предложены и апробированы варианты его сочетанного использования с препаратами различных фармакологических групп (ингибиторами протонной помпы, блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов, антацидами и др.).
Наряду с полным рубцеванием язв отмечено стихание явлений гастродуоденита и кровоточивости слизистой гастродуоденальной зоны, фиксировалась эпителизация поверхностных язв и трещин кардиального отдела желудка.
В нале 90-х годов в распоряжение российских гастроэнтерологов поступили препараты, составившие группу ингибиторов протонной помпы (ИПП). Базовым активным веществом у этой группы препаратов является омепразол, обладающий мощным антисекреторным действием, благодаря чему во многом начали регистрироваться высокие темпы и сроки рубцевания гастродуоденальных язв. ИПП стали почти обязательной составной частью трех или четырехкомпонентной антихеликобактерной терапии в лечении язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Большинство гастроэнтерологических центров стали активно изучать противоязвенные способности ИПП и активно внедрять их в клиническую практику.
Заметим, что в этот период изменились взгляды на происхождение язвенной болезни, и стала главенствовать инфекционная теория ее возникновения (бактерия Helicobacter pilori). Известно, что опиоидные пептиды не обладают антибактериальной активностью в отношении данного микроорганизма, вследствие чего САЛЭ не мог участвовать в схемах антихеликобактерной терапии. С накоплением клинических результатов по применению ИПП в лечении язвенной болезни стал фиксироваться достаточно большой процент больных с резистентными к антибиотикам штаммами инфекции.
С ростом резистентности к антибиотикам эффективность стандартных схем эрадикации снижается с 80-90 до 60-70%. Эта тенденция оставляет место для применения комплекса №5 в лечении больных с Helicobacter pilori негативными формами язвенной болезни и у пациентов, устойчивых к комбинированной терапии с антибиотиками, комплекс №5 целесообразно вводить в комплекс лечения больных с язвенной болезнью желудка, резистентных к терапии и с недостаточным эффектом последней, в комплексную терапию у больных с дуоденальной язвой, имеющей часто рецидивирующий тип течения. Комплекс №5 является необходимым средством в лечении симптоматических гастродуоденальных язв, что объясняется многочисленностью позитивных физиологических свойств пептидного пула комплекса №5 (антистрессорное, иммуномодулирующее, гипотензивное действие).
К основным эффектам пептидного пула комплекса №5 относят следующие клинические и экспериментальные доказательства:
Активация репаративной регенерации тканей.
Стимулирующее действие на процессы синтеза ДНК в клетках гастродуоденальной слизистой.
Угнетение желудочной секреции.
Выраженная ингибиция панкреатической секреции.
Угнетение ферментативной активности поджелудочной железы (ПЖ).
улучшение системной гемодинамики и микроциркуляции в зоне повреждения.
Улучшение работы дренажной функции лимфатической системы (лимфодинамика).
Иммуномодулирующее действие.
Антистрессовое действие.
10)Поддержание структурного гомеостаза в состоянии равновесия.
В первую очередь речь идет об отчетливой стимуляции репаративных процессов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, что подтверждается стимуляцией синтеза ДНК-синтезирующих ядер в крае язвенных дефектов, умеренно выраженнойингибиции желудочной секреции, улучшении микроциркуляции в зоне повреждения и антистрессорных свойствах комплекса №5. В противоязвенное действие препарата существенный вклад вносит его способность влиять на иммунокомпетентные клетки (лимфоциты и изменять баланс регуляторных пептидов непосредственно в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны. Наряду с этим полученные результаты значительно расширили представления о возможности пептидного комплекса №5 участвовать в защитных, компенсаторных реакциях организма при эрозивно-язвенных поражениях слизистой верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Учитывая теоретические предпосылки и данные экспериментальных работ о протекторных свойствах комплекса №5 в отношении эрозивно-язвенных поражений не только гастродуоденальной зоны, но и кишечника, были проведены испытания по оценке эффективности препарата у больных неспецифическим язвенным колитом (НЯК), пептидный пул комплекса №5 был эффективен при тотальных и левосторонних язвенных процессах, а также эффективен в терапии дистальных форм НЯК, при проктитах и проктосигмоидах.
Получен позитивный ответ при использовании комплекса №5 в комплексной терапии болезни Крона легкой и средней степени тяжести. Включения его в лечение таких больных сопровождалось достоверным усилением положительных эффектов по показателям гистологической и пролиферативной активности, свободнорадикального окисления по сравнению с группой лиц, получивших монотерапию месалазином.
Эффективность комплекса №5 при основных заболеваниях кишечника, в основе которых лежат различные этиопатогенетические механизмы, но которые сближают эрозивно-язвенные поражения слизистой и сдвиги в иммунной системе, сопровождающие эти заболевания, объясняется, в первую очередь, репаративными свойствами препарата, которые имеют универсальный характер и распространяются на все отделы слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Иммуномодулирующие, антистрессорные и другие свойства комплекса №5 способствуют терапевтическому эффекту.
Комплекс №5 также используется в комплексной терапии синдрома раздраженной кишки (СРК) с диареей и синдромом избыточного бактериального роста. Применение его на протяжении 100 суток в сочетании с рифаксимином, дюспаталином, энтерозолом, линексом достоверно повышало эффективность купирования симптоматики СРК и качество жизни пациентов. Одним из возможных механизмов такого влияния считается нормализация показателей аноректальной моторики прямой кишки. Имеются сообщения о положительных результатах применения пептидного пула комплекса №5 при гастроэзофагальной рефлюксной болезни, язвенной болезни и НЯК у больных бронхиальной астмой.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пулdдля лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №6 — Для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №6 - Описание (Жми 👉🏻)
Комплекс №6 являются предупреждением прогрессирования заболевания, уменьшение выраженности клинических симптомов, достижение лучшей переносимости физической нагрузки и повышение качества жизни больных.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней болезней легких и бронхов.
Показания:
Болезни легких и бронхов.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №6.
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов.
Состав: — пептидный пул для оздоровления и лечения болезней болезней легких и бронхов.
В современном обществе хроническая обструктивная болезнь легких, наряду с артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом, входит в ведущую группу хронических заболеваний, на их долю приходится более 30% патологий человека среди всех других форм. По прогнозу хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) станет не только одной из самых распространенных форм патологии человека, но и войдет в число лидирующих причин смертельных исходов. Увеличение смертности связывают с нарастанием эпидемии курения и изменениям демографических показателей – ростом в популяции числа пожилых и старых людей. В то же время ожидается снижение уровня летальности от инфаркта миокарда, онкологических заболеваний, туберкулеза. Помимо широкого распространения, чрезвычайно важной характеристикой ХОБЛ является ее неуклонно прогрессирующее и инвалидизирующее течение, что приносит социально-экономический ущерб, и не только самим больным, членам их семей, но и обществу в целом.
Диагноз ХОБЛ должен предполагаться у каждого кашляющего человека, выделяющего мокроту и имеющего факторы риска.
ХОБЛ – заболевание, которое возможно предотвратить и лечить, характеризующееся персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с повышенным хроническим воспалительным ответом легких на действие патогенных частиц и газов.
Пептидный пул комплекса №6 снимает воспаление и нормализует иммунный ответ, борется с патогенной микрофлорой.
Комплeкс №6 увеличивает концентрации растворимых форм маркера цитотоксических лимфоцитов, рецептора интерлейкина-2, молекул ICAM-1, молекул гистосовместимости 2 класса, а также увеличивает содержание растворимогоFas-рецептора, модулирующего апоптоз, и молекул sCD38, регулирующих активацию клеток и развитие бронходилатации. Это способствует уменьшению клинической симптоматики и бронхо- обструктивных нарушений, уменьшению частоты обострений.
При наличии перекрест-синдрома (бронхиальная астма – ХОБЛ), отягощающего выраженность респираторных симптомов, комплекс №6 способствует снижению концентраций модулятора апоптоза sCD95 и растворимых форм ключевых маркеров инициации иммунного ответа CD 25 и HLA-1, а также снижение содержания адгезивных молекул sICAM-1и sICAM-3, дифференцировочных и активацинных маркеровsCD8и sCD38.
Это блокирует иммунные механизмы, участвующие в прогрессировании бронхообструктивных нарушений при ХОБЛ.
При стабильной ХОБЛ комплекс №6 снижает сывороточный уровень растворимых форм мембранных молекул иммунных клеток, что уменьшает количество обострений. При обострениях заболевания комплекс №6 ослабляет воспалительные сдвиги и уменьшает концентрации растворимых форм антигенов CD54, CD50, CD95, CD8, CD38, CD25 и HLA-DR в 1,5-3 раза.
Бактериальные и грибковые возбудители в мокроте и бронхоальвеолярной жидкости обнаруживаются у 90% пациентов стабильной ХОБЛ, свидетельствуя о колонизации слизистых бронхиального дерева. В составе микробиоценоза нижних дыхательных путей при ХОБЛ доминируют условно-патогенные микроорганизмы (стафилококки, энтеробактерии, неферментирующие грамотрицательные бактерии) и грибы рода Candida в сочетании с представителями индигенной микрофлоры ротоглотки (стрептококками, нейссериями, стоматококками). Значительное сходство в видовом составе микробиоценоза отделяемого бронхов и зева у больных указывает на значение аспирационного пути распространения инфекции.
При прогрессировании ХОБЛ возрастает обсемененность нижних дыхательных путей энтеробактериями и неферментирующими грамотрицательными бактериями, вдвое чаще встречаются микробные ассоциации и полирезистентные к антибиотикам штаммы по сравнению с 1-2 степенями тяжести. На ранних стадиях заболевания в 5 раз чаще выявляются коагулаза-негативные стафилококки. Появление в микробном пейзаже бронхов грибов рода Candida ассоциируется с пожилым возрастом и действием имммуносупрессивных факторов (предшествующая кортикостероидная терапия, сахарный диабет).
По своим персистентным и инвазивным свойствам условно-патогенные бактерии из нижних дыхательных путей отличаются высокой агрессивностью с повышением протеолитической, антилактоферриновой, антилизационной активности. Для ранних стадий ХОБЛ более характерно усиление антилактоферриновой активности стафилококков и положительная корреляция между анти- IgA активностью бактерий и степенью микробной нагрузки. При прогрессировании ХОБЛ отмечается расширение спектра антииммуноглобулиновой активности, увеличение анти- IgА иантилизоцимной активностей стафилококков и энтеробактерий.
Обнаруженные многочисленные корреляционные связи между уровнем биомаркеров состояния иммунитета пациентов и антилактоферриновой, антииммуноглобулиновой, антилизоцимной и лизоцимной активностями выделенных у них бактерий свидетельствуют о комплексном, взаимно отягощающем характере кооперации этих факторов в патогенезе ХОБЛ. Комплекс №6 нормализует микрофлору.
При ХОБЛ любой степени добавление пептидного пула комплекса №6 к стандартной терапии приводит к уменьшению количества и длительности обострений, выраженности симптомов, предотвращает снижение ОФВ1 на фоне нормализации уровня молекул sCD50, sCD38 и sHLA-1 вследствие усиления противовоспалительного действия.
При сравнительном исследовании комплекса №6 и преднизолона при обострении ХОБЛ в обеих группах отмечалась положительная клиническая динамика, прирост ОФВ и сатурация кислорода, а также нормализация концентраций активационных молекул sCD25 и sCD38. Использование комплекса №6 по сравнению с использованием системных кортикостероидов не сопровождалось развитием гипергликемии и иммуносупрессивным влиянием.
Комплекс №6 содержит пул пептидов, обладающий противовоспалительным действием. Хроническая обструктивная болезнь легких – заболевание, характеризующееся ограничением воздушного потока с развитием не полностью обратимой бронхиальной обструкции, ограничение воздушного потока прогрессирует и связано с усиленным патологическим воспалительным ответом дыхательных путей на повреждающие частицы или газы. Курение и другие ингаляционные ирританты индуцируют развитие воспалительного ответа в дыхательных путях и легочной паренхиме.
Воспаление у «здоровых» курильщиков по составу клеточных элементов, медиаторов и протеаз очень похоже на воспаление у пациентов с ХОБЛ, но менее выражено. Поэтому полагают, что воспаление в дыхательных путях и паренхиме при ХОБЛ представляет собой усиленный хронический воспалительный ответ на ирританты (такие, как табачный дым).
С учетом важной роли воспаления дыхательных путей в патогенезе ХОБЛ не удивительно, что противовоспалительной терапии при данном заболевании сегодня уделяют огромное внимание. К числу противовоспалительных препаратов для терапии ХОБЛ относится пептидный комплекс №6. Комплекс №6 уменьшает уровни маркеров воспаления в мокроте больных ХОБЛ.
Клиническая эффективность комплекса №6 у пациентов с ХОБЛ среднетяжелого и тяжелого течения была продемонстирована в серии клинических исследований. Комплекс №6 не обладает прямым бронхорасширяющим действием, но благодаря своим противовоспалительным эффектам способен улучшить функциональные показатели у пациентов с ХОБЛ. Снижается среднее число тяжелых и среднетяжелых обострений ХОБЛ.
Пептиды комплекса №6 включает в себя антагонисты медиаторов воспалительного ответа при ХОБЛ.
В испытаниях пептидный комплекс №6 приводил к статистически значимому уменьшению одышки и других функциональных параметров. Была отмечена хорошая переносимость препарата.
Применяя комплекс №6 можно предупредить развитие ХОБЛ, а при ее лечении реально добиться успехов.
Задачами терапии ХОБЛ комплексом №6 являются предупреждение прогрессирования заболевания, уменьшение выраженности клинических симптомов, достижение лучшей переносимости физической нагрузки и повышение качества жизни больных, предупреждение осложнений и обострений, а также снижение смертности.
Применение комплекса №6 позволяет повысить работоспособность, улучшить состояние здоровья, повышает эффективность лечения обострений.
Комплекс №6 уменьшает выраженность обратимого компонента обструкции бронхов. Уменьшается одышка.
Пептидный пул комплекса №6 активирует регенеративный потенциал тканей бронхолегочного дерева. Неоспоримо доказано, что легочная ткань обладает значительным регенеративным потенциалом, обусловленным наличием популяций тканеспецифичных мультипотентных клеток-предшественников, которые активируются и пролиферируют при действии пептидного пула комплекса №6 и способны к долгосрочному самообновлению и дифференцировке в другие клеточные клоны. Популяция стволовых клеток дыхательных путей обладает мощным пролиферативным потенциалом и способностью дифференцироваться в секреторные клубные, реснитчатые клетки и пневмоциты обоих типов.
Таким образом, пептидный пул комплекса №6 является регенеративной терапевтической программой при ХОБЛ.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №7 — Для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №7 - Описание (Жми 👉🏻)
Комплекс №7 значительно ускоряет регенерацию и восстановление щитовидной железы при самых разных ее патологиях и способствует нормализации ее функции.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы.
Показания:
Состояние после экстремальных стрессорных нагрузок.
Гиперфункции щитовидной железы.
Гипофункция щитовидной железы.
Аутоиммунный тиреоидит.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №7.
Пептидный пул для оздоровления и лечения
болезней щитовидной железы.
Состав: пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы.
Это эффективное лечение и восстановление щитовидной железы без операций и гормонов.
Комплекс №7 показан при различных нарушениях функции щитовидной железы, таких как:
— гипофункция щитовидной железы (снижение функциональной активности железы);
— гиперфункции щитовидной железы (повышение активности щитовидной железы, гипертиреоз, базедова болезнь);
— аутоиммунный тиреоидит (хроническое воспаление тканей щитовидной железы, болезнь Хашимото);
— состояние после экстремальных стрессорных нагрузок;
— пред- и послеоперационный период при операциях на щитовидной железе;
— жителям районов, эндемичных по заболеваниям щитовидной железы;
— лицам пожилого возраста для поддержания функции щитовидной железы.
Щитовидная железа – это небольшой орган размером 2-4 см. Она расположена в переднем отделе шеи под щитовидным хрящом. Щитовидная железа состоит из правой и левой доли, соединенных перешейком.
Единственной функцией щитовидной железы является выработка трех гормонов. Щитовидная железа выделяет:
— трийодтиронин (тироксин) или Т3;
— тетрайодтиронин или Т4;
— кальцитонин.
Гормоны щитовидной железы влияют на процессы обмена веществ в организме. При нормальном количестве гормонов все физиологические процессы в организме происходят сбалансировано и правильно. При низком уровне щитовидных гормонов происходит замедление всех процессов. При повышенном уровне щитовидных гормонов обмен веществ ускоряется.
Согласно данным мировой статистики заболевания щитовидной железы встречаются практически у 30% населения планеты. Одной из причин такого распространения патологии является повреждение клеток щитовидной железы, которое происходит под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды и хронического стресса, «верного» спутника современного человека.
Чтобы клетки восстанавливались и были защищены от повреждения, нужен пептидный пул комплекса №7. Пептиды комплекса №7 контролируют процессы межклеточного взаимодействия и определяют способность к самовосстановлению клетки. Каждый вид тканей содержит определенные типы пептидов. Это удалось установить благодаря открытию, сделанному в 1999 году Гюнтером Блобелем, который получил за свою работу Нобелевскую премию. Ученый выяснил, что белковая молекула является саморегулирующейся. Недостаток пептидов (с возрастом или при патологии) ускоряет износ тканей, процессы старения и приводит к развитию заболеваний.
Комплекс №7 значительно ускоряет регенерацию и восстановление щитовидной железы при самых разных ее патологиях и способствует нормализации ее функции. По результатам исследований можно сказать, что курсовое применение комплекса №7 способствует улучшению течения заболеваний щитовидной железы в 94% случаев.
Регенерация и восстановление щитовидной железы. Регенерация всех тканей организма является абсолютной закономерностью. Доказывать реальность восстановительной регенерации ткани любого органа человеческого организма также бессмысленно, как доказывать реальность Солнца и т.п..
Регенерация ткани щитовидной железы реально существует и известна медицине. При желании внимательный врач может наблюдать процесс регенерации при УЗИ, а экспериментаторы – с помощью микроскопии, иммунофлюоресценции и других способов. Научные публикации о регенерации тиреоидной ткани периодически появляются в печати. Огромная часть статей посвящена функциональной, компенсаторной и репаративной регенерации щитовидной железы.
Регенерация находится в основе любого процесса восстановления. Поэтому полноценное лечение должно быть направлено на восстановление структуры органа за счет механизма регенерации. Стратегия лечения при первичном гипотиреозе и при других заболеваниях щитовидной железы также должна быть нацелена на регенераторное обновление щитовидной железы. К сожалению, об этом задумываются преимущественно морфологи, но редко – клиницисты.
Среди всех тканей организма наилучшими регенераторными способностями обладают эпителиальные ткани, к которым относится структура щитовидной железы. Практика подтверждает это знание. Например, происходят случаи эпиморфной регенерации в виде восстановления половины доли щитовидной железы после ее удаления в связи с узловым процессом.
Применяется ли термин «регенерация» где-нибудь в современной научной медицинской литературе по клинической эндокринологии, в том числе посвященной лечению первичного гипотиреоза, статьях, руководствах, учебниках, диссертациях и т.д. — нет, кроме монографий. Никто из эндокринологов не обращает внимание на процесс регенерации при изучении лечения гипотиреоза и других заболеваний щитовидной железы, то есть на единственно главное явление в организме, за счет которого возможно восстановление.
Эндокринологам не интересны исследования регенераторного обновления и восстановления щитовидной железы? Эндокринологи игнорируют реальность и фактические данные, подтверждающие возможность восстановления щитовидной железы? Почему? Неужели по причине очень медленного процесса регенерации щитовидной железы у человека? В 1989 году J. Coclet с соавторами показали 100% физиологическое обновление ткани щитовидной железы каждые 8,5 лет, а по данным J.E. Dumont и соавторов – каждые 5 лет.
Причина иная. Ведь любой пациент с первичным гипотиреозом и другими заболеваниями щитовидной железы согласится на лечение с восстановлением 20% ткани доли щитовидной железы за 1,7 года или 50% за 4,3 года для того, чтобы железа обеспечивала его собственными гормонами.
Исследования и практические наблюдения показывают относительно интенсивный репаративный и регенераторный компенсаторный процесс щитовидной железы в случае патологии, при отсутствии подавления регенерации заместительной гормональной помощью. При применении гормонов доказана стимуляция регенерации щитовидной железы с помощью комплекса №7.
В 2009 году группа японских и американских специалистов провела показательное исследование над мышами, изучив репаративный процесс в щитовидной железе у грызунов, после искусственно созданного ими аутоиммунного гипотиреоза с помощью иммунизации инъекцией тиреоглобулина и адъюванта Фрейнда. Такая иммунизация вызвала через 10 дней разрушение клеток щитовидной железы мышей, с развитием лимфоидной ткани вместо нормальной фолликулярной структуры, что характерно для цитологической картины аутоиммунного тиреоидита Хашимото. Вместе с тем анализ крови показал значительное уменьшение Т4 общий и увеличение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ). К 30-му дню эксперимента среди лимфоидной ткани появились участки микрофолликулов щитовидной железы, а к 100-му дню – нормальная фолликулярная организация ткани. Одновременно, с 30-го по 100-й день этого исследования анализ крови показал улучшение гормонального обмена с почти полным восстановлением паренхим к 100-му дню, при уменьшении количества АТ-ТГ. Результат этого исследования продемонстрировал реальность и интенсивность регенераторного восстановления ткани щитовидной железы с нормализацией гормонального обмена.
Среди недавних работ по тиреоидной регенерации высокую скорость компенсаторной пролиферации фолликулярного эпителия в оставшейся доле щитовидной железы после тиреоидэктомии у людей выявил А. Бычков. Такую же значительную активность послеоперационного регенераторного процесса в оставшейся доле щитовидной железы показал F.S. Pustelnik с соавторами. Оба исследования демонстрируют реальность высокой интенсивности тиреоидной регенерации, несмотря на то, что этот процесс наблюдался в сохраненных долях щитовидной железы после операции. Значительная активность фолликулогенеза тиреоидного эпителия подтверждается другими исследованиями. Особенно ярко заметно усиление тиреоидного фолликулогенеза при подостром гипотиреозе. Клиницисты и сонологи обычно наблюдают при этом заболевании более быстрое восстановление структуры щитовидной железы сравнительно с АИТ.
Разобщение клиницистов и морфологов, вместе с отсутствием заинтересованности первых в репаративном лечении при первичном гипотиреозе, не единственная причина невнимания к тиреоидной регенерации. Другим важным обстоятельством служит отсутствие внимательного ультразвукового контроля эндокринологами состояния щитовидной железы у пациентов с гипотиреозом (и гипертиреозом) при аутоиммунном тиреоидите (Хашимото). Исследования в этой области ограничиваются лишь поиском ультразвуковых признаков этого состояния (гипоэхогенности, неоднородности ткани щитовидной железы и узлов).
Практика показывает, что любой врач, внимательно наблюдающий в течение нескольких лет у своих пациентов течение первичного гипотиреоза и состояние щитовидной железы с помощью совместной оценки гормонального обмена и УЗИ, раньше или позже встречает признаки тиреоидной регенерации, уменьшения лимфоцитарной инфильтрации ткани щитовидной железы и даже в разной мере восстановление структуры железы. Так происходит всегда, если врач нацелен на выявление закономерных процессов в органе, а не настроен эмпирически и схематически, то есть пытается найти паттерн или маркер нозологической единицы.
Даже при рассмотрении иллюстраций авторов, впервые описавших особенности микроузлов (псевдоузлов) в щитовидной железе при тиреоидите Хашимото, некоторые ультразвуковые снимки демонстрируют признаки внутридольковой регенерации, которая авторами не была замечена. Это очередной пример истории, когда закономерность остается скрытой от людей, мыслящих эмпирически, но показывает себя развившим сущностный разум, подобно легенде о падающих яблоках и Исааке Ньютоне.
Как известно, эндокринологи обычно не изучают и не осуществляют УЗИ щитовидной железы. С другой стороны, сонологи не углубляются в тиреоидологию и неполноценно исследуют особенности диффузных процессов в щитовидной железе, ограничиваясь отнесением эмпирических признаков к общим нозологическим вариантам. По этой причине врачи УЗИ диагностики (сонологи, радиологи) применяют в области диффузной патологии щитовидной железы множество эмпирических терминов для обозначения ультразвуковой картины (псевдоузлы, жираф, швейцарскийсыр, пестрая, локус и т.п.), что указывает на недостаточное понимание реальных процессов в железе и/или отсутствие настоящих знаний структурной организации и деятельности щитовидной железы.
Рассмотрим природу развития так называемых псевдоузлов щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите и связанный с ними процесс внутридольковой регенерации. Эти образования исходно являются обычными дольками щитовидной железы, которые представляют малые сегменты железы, иннервируемые от мелких групп нейроцитов периферической вегетативной нервной системы. Поскольку некоторые дольки щитовидной железы контролируются из 2-3 групп нейронных комплексов симпатических ганглиев, то нейрогенное раздражение от возбужденных нервных центров будет суммироватьсяв некоторых дольках, провоцируя более интенсивную деятельность их фолликулов, постепенное истощение которых приведет к гибели тиреоцитов и разрушению дольковой фолликулярной структуры. Одновременно, и в соответствии с выраженностью этого процесса внутридольковой деструкции из-за функционального перенапряжения (для производства необходимого организму количества гормонов) в дольку проникают лимфоциты. Их основные задачи в данном случае – утилизация разрушенной ткани, создание условий для регенерации и помощь в репаративных процессах внутри дольки.
В процессе выполнения этих задач могут возникать центры размножения лимфоидной ткани (герминативные). Такое внутридольковое лимфоидное замещение и развитие может приводить к увеличению объема дольки. На этой фазе долька отличается по размеру и выглядит гипоэхогенной при УЗИ. Именно такие лимфоидные дольки сонологи называют микроузлами и псевдоузлами.
В последующем в дольке начинает происходить регенерация. Из стволовых клеток внутри лимфоидной ткани дольки появляется мелкий участок нормальной ткани щитовидной железы, который постепенно разрастается и заполняет объем дольки. Вместе с тем уменьшается количество лимфоидной ткани. При УЗИ эта фаза внутридольковой регенерации представляет собой разной величины гипер- или изоэхогенный участок внутри гипоэхогенной дольки.
Завершающая фаза – новая долька, выглядящая при УЗИ изоэхогенной или незначительно гиперэхогенной по сравнению с остальной изоэхогенной тканью. Вокруг этой дольки может определяться дугообразная или месяцеподобная гипоэхогенная полоска, как остаточная лимфоидная ткань, которая через некоторое время исчезает.
В начале перенапряжения, истощения и деструкции в дольках щитовидной железы при УЗИ определяется пятнистая картина, напоминающая шкуру жирафа или леопарда. Некоторые врачи видят картину швейцарского сыра. При значительном истощении многочисленных долек за счет очень активного и длительного процесса ультразвуковая картина может напоминать медовые соты. При персистирующем длительном истощении щитовидной железы изменения в дольках могут быть на разных фазах цикла регенераторного восстановления.
Специалисты представляют аутоиммунный процесс в щитовидной железе, как направленный только в одну сторону – постепенной деструкции и разрушения тиреоидной ткани. Этой идее способствует абсолютизация гипотезы об аутоиммунном тиреоидите (Хашимото), утверждающей однонаправленную агрессию собственной иммунной системы на щитовидную железу, с развитием тиреоидного воспаления.Но эта гипотеза ошибочна. Ей противоречат многие факты. В том числе, обратимость деструктивного процесса в дольковых сегментах щитовидной железы благодаря репаративной регенерации.
Приведем пример такого восстановления щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите при приеме комплекса №7. Этот пример показывает, как за счет регенерации в щитовидной железе пациента через 10 месяцев приема комплекса №7 значительно уменьшилось количество долек с признаками деструкции и замещения лимфоидной тканью (округлых гипоэхогенных участков), являющихся признаком тиреоидита Хашимото. Вместо лимфоидной ткани появилась полноценная гормонообразующая ткань щитовидной железы. Одновременно с репаративным восстановлением структуры щитовидной железы значительно уменьшилась активность иммунной помощи железе, что заметно по уменьшению в крови титра антител к ТПО и тиреоидным гормоном.
Прямая корреляция между количеством лимфоидной ткани в щитовидной железе, выявленной при УЗИ по характерным гипоэхогенным признакам, связана не с ведущей активностью аутоиммунного процесса, а с величиной напряжения и истощения/деструкции ткани щитовидной железы под влиянием, прежде всего, периферической нервной системы (лишь дополнительно – ТТГ). Ведь именно нервная система способна оказывать воздействие отдельно на сегменты щитовидной железы (малые, средние и крупные), в отличие отметаболитов (ТТГ и антител), влияющих на рецепторы всех тиреоцитов с почти одинаковой интенсивностью, зависимой от их концентрации в сыворотке крови.
Чем больше будет нервная система стимулировать щитовидную железу, тем больше от перенапряжения будут истощаться тиреоциты, тем сильнее будет аутоиммунный ответ в виде увеличения тиреоидных антител и/или лимфоцитарной инфильтрации.В этой зависимости роль периферической вегетативной нервной системы – основная. Мысленно устраните участие нервной системы из этого процесса, и перед вами окажется только прямая корреляция между антителами и состоянием щитовидной железы.В таком случае патогенез ограничится только одним вариантом – аутоиммунной агрессией.
Но, как же быть с естественным механизмом избыточного перенапряжения щитовидной железы для производства нужного количества гормонов? Ведь любой орган способен истощаться от длительного перенапряжения. Это обычное явление в нашем мире. Оно относится и к неживой природе. Если вы будете чаще давить на педаль тормоза своего автомобиля, то тормозные колодки будут быстрее изнашиваться. И дело здесь не в качестве масла, которое также будет параллельно изменяться, а в нервных раздражениях, идущих к ноге, нажимающей на педаль. Жаль, что эти части автомобиля не могут регенерировать, как щитовидная железа. Иначе благоприятные условия смогли бы восстановить истощенные элементы машины.
Как видно, для сохранения ошибочной гипотезы об аутоиммунном тиреоидите, который считают причиной гипотиреоза, пришлось поступиться не только ведущей ролью вегетативной нервной системы и возможностью щитовидной железы перенапрягаться без иммунной системы, но и регенерацией, в которой участвуют иммунные клетки.
Пептидный пул комплекса №7 способствует регенерации и восстановлению функций щитовидной железы при самых различных ее патологиях.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №8 — Для оздоровления и лечения болезней яичников
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №8 - Описание (Жми 👉🏻)
Комплекс №8 дает возможность пациентам с нарушениями работы яичников исполнить свою мечту – стать мамой и избежать ранней менопаузы.
В состав входят:
Пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников.
Показания:
Восстановление гормональной функции у женщин.
Синдром истощения яичников.
Омоложения яичников.
Ранняя менопауза.
Недержание мочи.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №8.
Пептидный пул для омоложения, оздоровления и лечения болезней яичников. Против раннего климакса и истощения яичников.
Состав: пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников.
Применение комплекса №8 для омоложения яичников направлено на восстановление гормональной функции у женщин, активацию спящих фолликулов, стимулирование роста антральных фолликулов и их развитие до зрелых ооцитов.
Жизнь современных женщин, особенно жительниц городов кардинально отличается от жизни женщин прошлого века. Еще недавно незамужняя женщина после 25 лет считалась старой девой, у многих 40-45-летних были уже внуки, в 55 лет выходили на пенсию. Если рассматривать статистику продолжительности жизни женщин, то с начала 20-го века она выросла с 35-37 лет до 75-80 лет. Это произошло благодаря лучшим условиям жизни и работы, прогрессу медицины, разнообразному питанию и многим другим положительным фактам.
Как стареют яичники? Яичники начинают стареть в 31-32 года. Что означает их старение с точки зрения медицины, а, точнее, физиологии? Уменьшается количество созревающих половых клеток (яйцеклеток) и ухудшается генетический фон этих клеток. При этом в яичниках вырабатывается достаточное количество женских и мужских половых гормонов, а также прогестерона, даже если нет созревания яйцеклеток. Не забываем также, что часть этих гормонов вырабатывается надпочечниками. Именно поэтому в организме женщины никогда не может быть нулевых уровней эстрогенов, тестостерона и прогестерона.
Сначала процессы старения идут медленно, едва заметно, хотя известно, что в возрасте 30-35 лет может наблюдаться физиологическое окно нерегулярных менструальных циклов. После 35 лет процессы старения ускоряются, поэтому женщинам такого возраста врачи рекомендуют уже после 6 месяцев безуспешного планирования беременности, а не через год попыток обратиться за консультацией в репродуктивный центр.
В 38-39 лет начинается последняя волна ускоренной гибели яйцеклеток в яичниках. К 42-м годам большинство женщин уже не может зачать ребенка. Дальше – предклимактерический период, который может быть разной продолжительности. Менопауза после 40 лет не считается ранней. К 53-54 годам у большинства женщин будет климакс.
Если кого-то из женщин пугают такие возрастные характеристики «старения» яичников, то необходимо знать, что еще сто лет тому назад менопауза наступала в 37-38 лет -и далеко не все женщины доживали до нее. Природа намного благосклоннее к современным женщинам, чем к женщинам прошлых веков.
С помощью пептидного пула комплекса №8 можно затормозить старение яичников и омолодить их.
Преждевременная недостаточность яичников представляет собой патологический симптомокомплекс, включающий вторичную аменорею, бесплодие, высокие уровни гонадотропинов, низкий уровень эстрогенов и вегетативно-сосудистые нарушения у женщин до 49 лет. При этом до развития преждевременной недостаточности яичников у пациенток были сформированы менструальная и репродуктивная функции. Частота преждевременной недостаточности яичников в популяции составляет 1,5%, а в структуре вторичной аменореи – до 10%. Существует ряд теорий, объясняющих причины преждевременной недостаточности яичников: пре- и постпубертатная деструкция ооцитов, хромосомные аномалии, аутоиммунные расстройства и др.. Точная природа преждевременного нарушения функции яичников неясна.
Преждевременная недостаточность яичников может быть обусловлена рядом факторов: генетическими дефектами, наследственной предрасположенностью (ферментопатиями), травматическими (в том числе при хирургических вмешательствах), лучевыми, химическими повреждениями, приемом антимитотических и цитотоксических препаратов, аутоиммунными нарушениями, действием инфекционно-токсических агентов при воспалительных процессах, психогенных факторов внешней среды, а также нарушениями структуры гонадотропинов и/или их действие. Хронический сальпингоофорит является преобладающей нозологической формой воспалительных заболеваний внутренних половых органов и составляет 65-68% всех гинекологических заболеваний. Морфологические и функциональные изменения в органах репродуктивной системы при воспалении активируют патологическую афферентацию центральных регулирующих отделов гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. В результате этих изменений происходит снижение эндокринной функции яичников, при котором нередко нарушается процесс овуляции, снижается продукция эстрогенов и прогестерона, а эпизоды обострения хронического сальпингоофорита способствуют нарушению микроциркуляторных процессов в яичнике. Клинически эти нарушения проявляются синдромом преждевременной недостаточности яичников (нарушением менструальной функции, бесплодием, высокими уровнями фолликулостимулирующего гормона и лютеинизирующего гормона, низким уровнем эстрадиола, симптомами дефицита эстрогенов: приливами жара, потливостью, бессонницей, раздражительностью, снижением памяти, трудоспособности, может развиться остеопения, повышение атерогенных фракций липидов и снижениелипопротеидов высокой плотности («хорошего» холестерина).
Синдром истощения яичников – это преждевременное «выключение» функций яичников. Они перестают вырабатывать яйцеклетки, что приводит к бесплодию.
Характеризуется данный синдром прекращением менструального цикла и началом ранней менопаузы.
Этой проблемой страдает небольшой процент женщин, но, тем не менее, ее можно решить благодаря современной технологии омоложения яичников с помощью комплекса №8.
Также с его помощью можно «отложить» старение организма женщины, дав ей шанс на долгожданное материнство.
Причина старения (истощения) яичников:
— генетическая предрасположенность. Согласно статистике, у значительной доли таких пациенток в семье есть нарушения менструального цикла и случаи ранней менопаузы;
— аутоиммунные заболевания тоже могут спровоцировать преждевременное истощение женских органов. Многие ученые сходятся во мнении, что, появляясь в организме, они вырабатывают антитела к ткани яичников.
— воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды (радиоактивные соединения, химические соединения). Токсины и тяжелые металлы извне разрушительно действуют на все системы организма;
— перенесенные инфекционные заболевания (малярия, оспа, воспаление придатков);
— неправильный рацион питания. Если женщина употребляет недостаточное количество белка и полезных жиров в виде рыбы, орехов то у нее возникает дефицит полезных элементов, необходимых для поддержания репродуктивной функции;
— применение противоопухолевой терапии. Среди негативных последствий онкологи отмечают временное или постоянное бесплодие;
— оперативные вмешательства на яичниках. После удаления яичника в организме происходит гормональная перестройка, которая ведет к преждевременному старению;
— эндокринные заболевания (нарушения гипофиза, а также работы щитовидной железы и надпочечников). Ожирение, сахарный диабет вызывают гормональный дисбаланс, ведущий к дисфункции яичников.
Важно сказать, что даже если у женщины всю жизнь был регулярный менструальный цикл, это не защищает ее от раннего истощения яичников. Все вышеперечисленные причины снижают овариальный резерв женщины и могут ускорить старение ее репродуктивной системы.
Что происходит при старении яичников? Яичники – это парные половые железы, которые выполняют двойную функцию в женском организме. Во-первых, это репродуктивный орган, в котором созревают яйцеклетки. Во-вторых, это орган эндокринной системы, и в нем вырабатываются гормоны, которые «отвечают» за возможности деторождения и контролируют менструальный цикл. При преждевременном старении яичников нарушаются обе эти функции.
Овариальный резерв – это совокупность всех яйцеклеток женщины. Они созревают в каждом менструальном цикле в яичниках. К моменту рождения женщины количество яйцеклеток составляет около 1 миллиона. В процессе взросления их число снижается. К половому созреванию их остается уже около 300 тысяч.
В каждом менструальном цикле начинают развиваться сразу несколько фолликулов с яйцеклетками. Достигает же зрелости только один, доминантный.Именно в нем и происходит овуляция, остальные погибают. Уменьшение количества яйцеклеток (снижение овариального резерва) происходит на протяжении всей жизни. Но иногда случается и раньше.
В норме старение яичников должно происходить после 50 лет. Это тот возраст, когда репродуктивная функция женщины, как правило, подходит к концу.Но ранний климакс (а за ним и преждевременное старение яичников) может начаться даже и 30-летних, что считается патологией, которую нужно лечить.
При выраженном снижении овариального резерва отмечаются симптомы, характерные для менопаузы, так как яичники перестают вырабатывать яйцеклетки. Только в одном случае это происходит преждевременно (около 40 лет), а во втором – как норма.
К симптомам преждевременного старения яичников относят:
— менструальную дисфункцию (нарушение цикла, уменьшение выделений). Возможно даже наступление аменореи – прекращение менструации;
— проблемы с зачатием. О них можно говорить, если женщина не может забеременеть больше полугода.
— приливы (внезапные приступы жара);
— частая тахикардия (учащенное сердцебиение);
— повышенная утомляемость, слабость;
— снижение либидо, недостаток влагалищной смазки, боль во время полового акта;
— беспокойный сон;
— синдром «сухого глаза» (жжение, чувство рези и инородного тела в глазу)
— выпадение волос, ломкость ногтей;
— сухость кожи, стремительное появление морщин;
— остеопороз (кости становятся менее плотными, ломкими).
Разнообразие симптоматики обусловлено тем, что яичники связаны как с гормональной, так и с эндокринной системой. Если одна дает сбой, то это влияет и на другую.
Также меняется гормональный фон – снижается уровень эстрогенов, в связи с чем происходят атрофические изменения половых органов и молочных желез.
Показания для омоложения яичников комплексом №8.
Оптимизировать функцию яичников можно как в среднем (35-40 лет), так и в более зрелом возрасте (50+), в зависимости от цели.
Чаще всего омоложение требуется в следующих случаях:
— бесплодие из-за ранней менопаузы;
— неудачные попытки ЭКО;
— снижение либидо;
— болезненные половые акты;
— восстановление слизистой влагалища;
— устранение сухости влагалища;
— восстановление тонуса промежности;
— омоложение аногенитальной области;
— частые воспалительные процессы;
— недержание мочи.
Таким образом, омоложение яичников показано при множестве симптомов.
Омоложение яичников с помощью пептидного пула комплекса №8.
Жизнь существует благодаря двум молекулам: белка и ДНК. Когда они соединяются, запускается режим обновления организма. Каждая клетка организма построена из сотен миллионов молекул белка. И у каждого — своя задача в организме. Например, есть белки костной и мышечной ткани, мозга и кожи.
Белки при этом собираются из более мелких частей – пептидов и аминокислот.Это особые молекулы, которые содержат заряд энергии, позволяющей соединяться с молекулой РНК. Пептиды запускают синтез белка той или иной ткани.
Антивозрастная медицина не стоит на месте. Если раньше проблему преждевременного старения яичников и раннего климакса лечили исключительно гормонами, то сейчас их заменяют на более эффективное и натуральное средство – пептидные биорегуляторы. Они восстанавливают и поддерживают функции яичников, предупреждают их старение.
Пептиды регулируют разные физиологические процессы. пептиды синтезируются в женском организме постоянно, но с возрастом это процесс сильно замедляется, что сказывается на работе разных органов, в том числе, половых. Постепенно, ученые нашли способ восстановления внутреннего баланса и регенерации тканей. Эти «умные» молекулы попадают в клетки органа, улучшая его состояние.
Главное преимущество пептидов состоит в том, что в отличие от гормонов, они не имеют побочных действий. В детородном возрасте женщины они поддерживают функции яичников, а в более зрелом – оттягивают преждевременное старение.
Таким образом, пептидный пул комплекса №8 дает возможность пациентам с нарушениями работы яичников исполнить свою мечту – стать мамой и избежать ранней менопаузы.
Форма выпуска: 30 капсул по 450 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №9 — Для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №9 - Описание (Жми 👉🏻)
Комплекс №9 – это альтернативный подход к лечению больных с хроническим неспецифическим эндометритом. Воспалительные заболевания половой сферы у женщин представляют собой значительную и до сих пор не решенную проблему современной гинекологии.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища.
Показания:
Хронический эндометрит.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №9.
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков, и омоложения влагалища.
Состав: пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища.
Комплекс №9 – это альтернативный подход к лечению больных с хроническим неспецифическим эндометритом. Воспалительные заболевания половой сферы у женщин представляют собой значительную и до сих пор не решенную проблему современной гинекологии. Частота данной патологии не имеет тенденции к снижению и по-прежнему занимает лидирующее место в структуре гинекологической заболеваемости.
В последние годы существенно возрос интерес исследователей к отдельной нозологии, относящейся к воспалительным заболеваниям органов малого таза — хроническому эндометриту, что объясняется наличием целого спектра проблем, касающихся особенностей этиопатогенеза, диагностических критериев и подходов к терапии данной патологии. Хронический воспалительный процесс в эндометрии является одной из основных причин нарушения менструальной функции, не вынашивания беременности, бесплодия, неудачных попыток ЭКО, гиперпластических процессов эндометрия и сексуальной дисфункции.
Необходимость продолжения разработки более современных методов диагностики и терапии хронического эндометрита диктуется его медицинской и социальной значимостью, поскольку большая часть пациенток с данной патологией – женщины активного репродуктивного возраста.
Хронический эндометрит – это клинико-морфологический синдром, при котором в результате персистирующего повреждения эндометрия инфекционным агентом возникают множественные вторичные морфофункциональные изменения, нарушающие циклическую трансформацию и рецепцию слизистой оболочки полости матки.
Заболеваемость хроническим эндометритом, по данным разных авторов, варьирует в широких пределах – от 0,2 до 66,3%, составляя в среднем 14%. По-видимому, столь широкий диапазон частоты данной патологии можно объяснить результатами обследования различных контингентов гинекологических больных, а также использованием отличающихся клинических и морфологических критериев при постановке диагноза, что в ряде случаев может явиться причиной гипердиагностики или, напротив, недооценки серьезности изменений в ткани. Тем не менее, в последние годы наблюдается тенденция к увеличению случаев заболевания хроническим эндометритом, что, очевидно, связано с распределением инфекций, передающихся половым путем, широким и зачастую нерациональным использованием внутриматочной контрацепции, ростом числа абортов и различных внутриматочных манипуляций.
Общепринятой в настоящее время является точка зрения о возникновении хронического воспаления в эндометрии в результате дисбаланса между гормональной и иммунной системами организма, с одной стороны, и патогенами – представителями микробиоценоза – с другой. Длительная и нередко малосимптомная персистенция инфекционных агентов с слизистой матки приводит к выраженным изменениям в ее структуре, вызывает нарушение пролиферации и циклической трансформации и ткани, препятствует нормальной имплантации и плацентации, формируя неадекватный патологический ответ на наступившую беременность.
Особенности хронического эндометрита на современном этапе следующая:
— скудность симптоматики;
— изменение этиологической структуры к увеличению значимости условно-патогенной и вирусной флоры;
— преимущественно ассоциативный характер патогенной флоры (не менее, чем в 91-96% случаев);
— рост резистентности к традиционным методам лечения;
— разногласия в определении диагностических критериев;
— несоответствие клинических проявлений и данных осмотра морфологическим изменениям в органе;
— серьезность последствий для репродуктивной сферы в виде формирования синехий и склерозирования полости матки, нарушения менструального цикла, предпосылок для развития гиперпластических процессов эндометрия, не вынашивания беременности и бесплодие, неудач ЭКО;
— снижение качества жизни женщин ввиду множества клинических проявлений заболевания (расстройства менструального цикла, хронические тазовые боли, диспареуния, боли, психологические проблемы и т.д.);
— длительные сроки лечения и его высокая стоимость.
Классификация подразумевает разделение хронического эндометрита с учетом этиологического фактора:
— неспецифический (вызывают условно-патогенные микроорганизмы – кишечные палочки, стрептококки, стафилококки, протеи, фекальные энтерококки, на фоне бактериального вагиноза, внутриматочной контрацепции, лучевой терапии);
— специфический (вызывают хламидии, гонококки, туберкулезные палочки, микоплазмы, вирусы, грибы, простейшие, паразиты).
Необходимо отметить, что в 30% случаев при гистологически верифицированном хроническом эндометрите выявляются стерильные посевы эндометрия, что свидетельствует о существенной роли условно-патогенной флоры в развитии воспалительного процесса или недостаточной детекции возбудителя (особенно в случае вирусной инвазии). Кроме этого, постепенно значение первичного возбудителя утрачивается, и основную роль в заболевании приобретают вторичное инфицирование, иммунологические расстройства и нарушение функции пораженного органа.
По современным представлениям, практически все микробы, присутствующие во влагалище, за исключением лакто- и бифидобактерий, могут принимать участие в воспалительном процессе. Микроэкологические нарушения нередко служат механизмами запуска, а в последующем – и поддержания патологического процесса.
В ответ на внедрение повреждающего фактора медиаторная реакция в очаге воспаления, активация нейтрофилов и макрофагов приводят к нарушению микроциркуляции и реологических свойств крови. Вслед за этими изменениями в тканях возникают ишемия и гипоксия, вырабатываются формы и перекиси водорода, которые запускают процесс перекисного окисления липидов и повреждение клеточных мембран. Кроме того, клетки воспалительного инфильтрата интенсивно продуцируют провоспалительные цитокины, факторы роста и ряд других биологически активных веществ. Продолжающаяся депрессия локальной фибринолитической активности под влиянием провоспалительных факторов усиливает ангиогенез в первичных фибринозных сращениях, что усугубляет морфологические изменения в
тканях матки, формирует внутриматочные синехии. Сосудистые эндотелиальные факторы роста, влияя на ангиогенез, способствуют повышению пролиферации клеток эндотелия и сосудистой проницаемости, в результате чего появляются межменструальные кровянистые выделения и маточные кровотечения. Возможность развития патологической пролиферации или атрофии на фоне хронического эндометрита определяются нарушением баланса между двумя разнонаправленными процессами – пролиферативной активности и апоптозом клеток эндометрия.
В отличие от острого воспаления, хроническое нередко утрачивает свой биологический смысл, так как в данном случае способность ткани к уничтожению и элиминации повреждающего фактора и полноценной регенерации значительно снижается или отсутствует. Персистенция микроорганизмов, относящихся к нормальной и условно-патогенной микрофлоре человека, связана с тем, что они имеют общие антигены с тканевыми антигенами организма, поэтому важное место в патогенезе хронического воспаления занимает аутоиммунная агрессия. В результате индукции аутоиммунных реакций при помощи перекрестных антигенов и развития вторичного иммунодефицита микроорганизмы становятся нечувствительными к влиянию иммунной системы хозяина, с одной стороны, а с другой, аутоантитела разрушают не только поврежденные, но и здоровые ткани органа. Поскольку иммунный ответ слизистой оболочки не полноценен, условно-патогенная флора в полости матки со временем может стать ведущим микробным фактором воспалительного процесса.
Клинические проявления хронического эндометрита не являются патогномоничными, но все же в определенной степени отражают глубину структурных и функциональных изменений в ткани эндометрия. Нередки маточные кровотечения различного характера – предменструальные, постменструальные, межменструальные. Достаточно частыми являются жалобы на тянущие боли внизу живота, дисменорею и диспаурению (болезненный половой акт), отмечаются серозные и серозно-гноевидные выделения из половых путей. В 60% случаев диагностируется бесплодие (чаще вторичное), а также неудачные попытки ЭКО и переноса эмбрионов – в 37%. Стоит отметить, что у 67% пациенток наблюдается повышение уровня личностной тревожности с развитием тревожно-депрессивных расстройств.
Проблемы диагностики связаны с отсутствием выраженной клинической картины заболевания, что в том числе может явиться причиной несвоевременного и неполного обследования и отсроченного начала лечения, а также необоснованного назначения многократных курсов антибактериальной терапии.
Важно отметить, что неадекватные терапевтические мероприятия сами по себе могут приводить к трансформации заболевания в латентную, персистирующую форму, что может существенно затруднить последующее лечение.
Отчасти комплекс №9 является этиотропным и иммуностимулирующим
средством, которое на первом этапе элиминирует повреждающий агент или в случае вирусной инвазии снижает его активность.
Также применение комплекса №9 для лечения хронического эндометрита направлено на восстановление морфофункционального потенциала ткани и устранение последствий вторичных повреждений: коррекцию метаболических нарушений и последствий ацидоза, восстановление гемодинамики и активности рецепторного аппарата эндометрия, что способствует нормализации структуры и функции эндометрия.
Применение пептидного пула комплекса №9 позволяет активировать общие саногенетические механизмы и местные реакции, направленные на борьбу с патологическим процессом. Изменяется рецепторная чувствительность, уменьшается интерстициальный отек и напряжения тканей, нормализуется скорость кровотока, происходит образование новых коллатералей, сокращается длительность фазы воспаления. Улучшения микроциркуляции, поглощения тканями кислорода и стимуляция пролиферативной активности клеток активизируют репаративную регенерацию тканей.
Преимуществами антибактериального действия пептидов комплекса №9 является их высокая чувствительность и специфичность в отношении гомологичных микроорганизмов, в том числе резистентных к антибиотикам. При этом пептиды не нарушают нормальную микрофлору, не оказывают токсического и угнетающего реактивность организма воздействия, могут использоваться одновременно с лекарственными препаратами. Активность антибактериальных пептидов по отношению к возбудителям воспалительных довольно высока – от 72 до 90%. Назначение пептидного пула комплекса №9 для лечения инфекционных заболеваний инициируют факторы специфического и неспецифического иммунитета, что особенно действенно для терапии длительных заболеваний, возникших в результате иммунодефицита.
Эффективность лечения эндометрита комплексом №9 происходит за счет улучшения микроциркуляции в органах малого таза, нормализации трофики внутренней оболочки матки, устранения отека и инфильтрации эндометрия, подавления роста неспецифической микрофлоры, оптимизации факторов местного и общего иммунитета, снижения частоты вероятных системных побочных эффектов.
Учитывая комплексное положительное влияние пептидов комплекса №9 на очаг хронического неспецифического воспаления и организм, возможен отказ от назначения антибактериальных химиопрепаратов, антиагрегантов, иммуностимуляторов, что имеет значительный экономический эффект.
Из 32, пролеченных таким способом больных с хроническим эндометритом, улучшение самочувствия, уменьшение болевых ощущений и исчезновения болей отметили все пациентки. Нормализация менструальной функции в виде нивелирования проявлений меноррагии и межменструальных
выделений произошла у 85% женщин из числа имевших подобные нарушения до лечения (27 пациенток). По данным УЗИ и допплерометрии эндометрия, по окончании курса комплекса №9 выраженная положительная динамика отмечена в 78% случаев, что проявлялось улучшением эхоструктуры эндометрия и показателей гемодинамики в сосудах матки. Остаточные явления воспалительного процесса при контрольном УЗИ визуализировались у 7 женщин (22%). Кроме этого, у большинства больных в течение 2-х месяцев по окончании применения комплекса №9 произошли нормализация или существенное снижение уровня интерлейкина 6 в цервикальной слизи. В течение года после завершения курса лечения самостоятельная беременность наступила в 9 (28%) случаях и закончилась нормальными срочными родами в 8 из них, одна пациентка по личным мотивам прервала беременность. После успешной очередной попытки ЭКО наступила беременность у женщины с привычным невынашиванием в анамнезе без признаков угрозы прерывания. Две пациентки в настоящее время проходят прегравидарную подготовку и планируют беременность, остальные на данный момент по разным причинам в реализации репродуктивной функции не заинтересованы.
Как указывалось выше, пептидный пул комплекса №9 может, кроме эндометрита, применяться при самой различной патологии матки и ее придатков, в том числе для омоложения влагалища.
Чаще всего омоложение влагалища делается с целью его сужения. Основные эффекты, которые получает женщина в результате применения пептидного пула комплекса №9:
— уменьшается просвет влагалища, что улучшает качество интимной жизни;
— предотвращение или лечение пролапса влагалища;
— уходит недержание мочи;
— улучшается чувствительность влагалища во время полового акта;
— устраняется зияние половой щели;
— прекращаются посткоитальные циститы (воспаления мочевого пузыря после интимной близости);
— не набирается воздух во влагалище во время полового акта.
Также наблюдается положительные эффекты в анальной зоне, зоне вульвы и промежности:
— обновление кожи;
— повышение ее тургора;
— устранение дряблости;
— осветление кожи и устранение пигментаций.
Таким образом, достигается интимное омоложение.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №10 — Для оздоровления и лечения болезней молочных желез
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №10 - Описание (Жми 👉🏻)
Олигопептиды №10 – это нежная забота о вашей груди, негормональный препарат для лечения мастопатии и масталгии (болезненность в молочных железах).
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез включая онкопрофилактику.
Мицеллообразующие фосфолипиды.
Холина геранат.
Показания:
Фиброзно-кистозная мастопатия.
Заболеваний молочных желез.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №10.
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику.
Состав: пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику, холина геранат, мицеллообразующие фосфолипиды.
Олигопептиды №10 – это нежная забота о вашей груди, негормональный препарат для лечения мастопатии и масталгии (болезненность в молочных железах).
Комплекс №10 способствует:
— снижению плотности железисто-фиброзных структур при фиброзно-кистозной мастопатии;
— уменьшению, а в некоторых случаях прекращению молозивных выделений, вызванных фиброзно-кистозной мастопатией;
— улучшению настроения и уменьшению головных болей, вызванных предменструальным синдромом;
— нормализации менструальной функции;
— профилактике рака молочной железы.
В последние десятилетия отмечаются рост числа доброкачественных заболеваний молочных желез, в частности, диффузной фиброзно-кистозной мастопатии. Актуальность изучения заболеваний молочных желез во всем мире обусловлено ростом как доброкачественных, так и злокачественных, поражений. В последние годы имеется повышенный интерес к исследованию различных аспектов, приводящих к развитию доброкачественных заболеваний молочных желез и их роль в увеличении степени риска возникновения рака молочной железы. Эта проблема является актуальной, учитывая стремительный рост заболеваемости молочныхжелез,таккак с 80-х годов 21 века рак молочной железы стал ведущей онкологической патологией у женщин старше 40 лет. В ближайшие десятилетия ожидается регистрация свыше 1 млн. новых случаев этого заболевания. В России происходит ежегодное увеличение заболеваемости раком молочных желез на 3,6%. В Санкт-Петербурге ежегодно впервые выявляется 2 100-2 200 новых случаев заболевания раком молочной железы. Наблюдается тенденция к росту доброкачественных заболеваний молочных желез, диагностируемых в 75-80% женщин позднего репродуктивного возраста.
В последнее десятилетие регистрируется рост доброкачественных заболеваний молочных желез, в частности, диффузной фиброзно-кистозной мастопатии, составляющей 60-80% в популяции, а среди женщин репродуктивного возраста, страдающих различными гинекологическими заболеваниями, достигает 36-95%.
Известно, что практически нет ни одного органа в женском организме, который бы не подвергался действию половых стероидов. В первую очередь это: матка и другие половые органы, молочные железы, уретра и мочевой пузырь, печень; мышечная система, сердечно-сосудистая система, кожа и волосы, желудочно-кишечный тракт, центральная нервная система, костная
система и др..
Молочные железы являются частью репродуктивной системы и в ряду других органов-мишеней занимают особое место.
Молочная железа начинает интенсивно развиваться в возрасте 12-16 лет, когда усиливается функциональная активность коры надпочечников и половых желез. В репродуктивном периоде все процессы, связанные с ростом и развитием молочных желез (маммогенез), является гормонально обусловленными.
Большое влияние на рост молочных желез в пубертатном периоде оказывают эстрогены. Первый ответ на повышение уровня эстрогенов – это увеличение размеров молочных желез и пигментация ареолы. Развитие эстрогеновых рецепторов невозможно без участия пролактина. Известно, что для полной дифференцировки молочных желез требуется синергизм в действии инсулина, кортизола, тироксина, пролактина и гормона роста. По мере становления менструальной функции под влиянием циклически выделяемых гормонов (эстрогенов, прогестерона) изменяется морфологическая структура молочных желез. В лютеиновую фазу под влиянием прогестерона происходит разрастание протонов и эпителия, в клетках накапливается секрет.
Безусловно, большое значение имеет состояние рецепторного аппарата, что особенно интенсивно изучается последние годы.
В генезе развития молочных желез большую роль играет пролактин. Совместно с эстрогенами, прогестероном и другими гормонами пролактин контролирует формирование и функциональную активность молочных желез, стимулируя лактацию. Пролактин способствует активному росту эпителиальных клеток, особенно в синергизме с прогестероном. Патологическое повышение уровня пролактина является причиной напряжения, болезненности, увеличения объема молочных желез.
Эстрогены считают непосредственными стимуляторами секреции пролактина, так как они активизирует экспрессию гена, отвечающего за синтез пролактина.
В настоящее время определены факторы, способствующие возникновению и развитию патологии молочных желез. К ним относятся:
— наследственный фактор (наличие доброкачественных и злокачественных новообразований у родственниц по материнской линии);
— нейроэндокринные нарушения (нарушения нейрогуморальной составляющей репродуктивного цикла ведет к активации пролиферативных процессов в гормонально зависимых органах, в том числе в тканях молочных желез);
— возраст старше 40 лет;
— искусственное прерывание беременности.
На самых ранних сроках беременности гормональное влияние вызывает выраженную перестройку железы, гиперплазию железистого компонента.
Искусственное прерывание беременности прерывает пролиферативные процессы в молочных железах, в связи с чем гиперплазированная ткань подвергается обратному развитию. Эти регрессивные изменения происходят неравномерно, развитие желез может приобрести патологический характер и явиться пусковым моментом для формирования диффузных и узловых мастопатий;
— ожирение; известно, что при сочетании ожирения с диабетом и артериальной гипертензией риск рака молочных желез повышается втрое;
— длительный психический стресс, который, как известно, приводит к изменению секреторной функции эндокринных желез;
— поздняя первая беременность;
— отсутствие, короткий или продолжительный период грудного вскармливания;
— возраст первых родов (женщины, родившие двоих детей до 25 лет, имеют втрое меньший риск развития заболеваний молочных желез, по сравнению с имевшими только одного ребенка);
— раннее менархе и поздняя менопауза.
Следует отметить, что решающая роль в развитии заболеваний молочных желез в настоящее время отводится прогестерон дефицитным состоянием, при котором избыток эстрогенов вызывает пролиферацию тканей молочной железы и нарушение рецепторного аппарата.
Наиболее часто в практике акушера-гинеколога встречается фиброзно-кистозная болезнь, характеризующаяся нарушением соотношений эпителиального и соединительнотканного компонентов, широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений тканей молочной железы.
Пептидный пул комплекса №10 используется при всех видах фиброзно-кистозной мастопатии:
Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия:
— диффузная мастопатия с преобладанием кистозного компонента;
— диффузная мастопатия с преобладанием железистого компонента;
— смешанная форма диффузной мастопатии;
— склерозирующий аденоз.
2)Узловая фиброзно-кистозная мастопатия.
Наиболее часто мастопатия проявляется предменструальным синдромом, обычно возникающим во вторую фазу менструального цикла или за несколько дней до менструации. Он включает в себя комплекс физических, вегетативных и эмоциональных симптомов, при этом на первый план выступают боли в молочных железах, ощущение увеличения их объема, нагрубания (мастодиния). Мастодиния часто сочетается с головными мигренеподобными болями, отеками, неприятными ощущениями в области живота (метеоризм, запоры, ощущение переполнения), повышенной нервной возбудимостью, беспокойством, страхом. Обычно с началом менструации симптомы предменструального синдрома исчезают.
Пептиды комплекса №10 обладают антиэстрогенным действием,уменьшаютявления пролиферации эпителия и стромы, потенциируют действие прогестерона, снижают уровень пролактина, нормализуютсостояние нервной и сердечно-сосудистойсистем,уменьшают локальный отек молочных желез, нормализуют работу нейроэндокринной и иммунной систем, купируют болевой синдром, способствуют рассасыванию кист и инфильтратов, и узлов.
После 2-х недельного приема препарата отмечается снижение уровня гонадотропинов. После 10-12 недель приема препарата уменьшаются симптомы масталгии, рентгенологически отмечается уменьшение участков уплотнения в железе.
Ввиду стимулирующего действия на дофаминовые рецепторы комплекс №10 тормозит секрецию пролактина и соматотропного гормона уже через несколько часов после применения.
Пептидный пул комплекса №10 кроме этого, оказывает прямое действие на ядерные стероидорецепторы с нарушением транскрипции тканево-специфических генов, вызывает снижение частоты пульсирующих выбросов гонадотропин-рилизинг-гормонов в гипоталамусе, оказывает прямое действие на сперматогенез в яичниках, конкурентно связывая ряд ферментов, участвующих в синтезе стероидных гормонов, что ведет к уменьшению содержания в крови половых гормонов. Это приводит к клинической стабилизации мастопатии. Уменьшается скорость пролиферации клеток молочной железы. Комплекс №10 не стимулирует пролиферацию эндометрия, не влияет на овуляцию.
Применение комплекса №10 в терапии мастопатии является этиологически и патогенетически обоснованным. Приводит к исчезновению фиброзных изменений в молочных железах или к уменьшению фиброзных изменений. Пептидный пул комплекса №10 обладает широким спектром противоопухолевой активности, нормализует метаболизм эстрогенов и препятствует образованию 16-альфа-гидроксистерола. Кроме этого, пептиды комплекса №10 способны блокировать проведение сигналов в опухолевые клетки, побуждающие их к активному делению, а также пептиды способны индуцировать в опухолевых клетках процессы апоптоза, ведя к программируемой клеточной гибели.
Комплекс №10 рекомендуется применять по 2-4 капсулы в течение 1-3 месяцев (с профилактической целью возможен прием комплекса №10 по 1 капсуле в день во время еды в течение 1-3 месяцев).
Пептидный пул комплекса №10 – это прекрасное средство при доброкачественной патологии молочных желез. Но, необходимо помнить, что успех лечения обусловлен, прежде всего, тщательным обследованием женщины, включающим клинический, ультразвуковой, рентгенологический методы исследования; индивидуальным выбором метода терапии. Чрезвычайно важна профилактика заболеваний молочных желез, включающая профилактику абортов, особенно повторных, своевременное лечение гинекологических заболеваний, рациональная контрацепция, раннее выявление патологии молочных желез, правильное ведение беременности, родов и послеродового периода.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: рекомендуется применять по 1-2 капсулы 2 раза в день во время еды, запивая водой, в течение 1-3 месяцев;
Профилактическое применение: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой.
Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить (1-3 месяца).
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №11 — Для оздоровления и лечения болезней сердца
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №11 - Описание (Жми 👉🏻)
Пептидный пул комплекса №11 восстанавливает сердечно-сосудистую систему на клеточном уровне, обладает выраженным противострессорным, противошоковым, антиаритмическим и антиишемическим действием.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца.
Показания:
Заболевания сердца.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №11.
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца.
Состав: пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца.
Пептидный пул комплекса №11 восстанавливает сердечно-сосудистую систему на клеточном уровне, обладает выраженным противострессорным, противошоковым, антиаритмическим и антиишемическим действием.
Пептидный пул комплекса №11 применяется не только при заболеваниях сердца, но и для его общего оздоровления и омоложения.
Возможности комплекса №11 в лечении больных ишемической болезнью сердца.
Как известно, прогноз при ИБС во многом определяется состоянием атеросклеротической бляшки, разрыв которой и последующее тромбообразование в коронарной артерии являются причиной острого коронарного синдрома и последующих осложнений. Один из механизмов, приводящих к разрыву бляшки, заключается в нарушении баланса между стресс реализующих и стресс лимитирующих систем могут действовать как на центральном уровне, что приводит к уменьшению выброса в кровь катехоламинов и глюкокортикостероидов, так и на периферическом уровне, непосредственно защищая клетки от стрессорных повреждений.
Известно, что иммунная система связана с нервной системой посредством продукции и секреции биологически активных веществ, к которым относятся пептиды комплекса №11. Широкая распространенность в центральной и периферической нервной системе, нервных окончаниях, эндокринных клетках и клетках иммунной системы обуславливает универсальную роль этих веществ как регуляторов физиологических и патологических процессов в организме. Доказано участие эндогенных пептидов в формировании ощущения голода и пищевого поведения. Полагают, что увеличение потребления пищи при стрессе является результатом выброса эндогенных пептидов.
В связи с этим внимание исследователей привлекает вопрос о применении при различных заболеваниях относительно нового класса биологически активных веществ – пептидов, вырабатываемых в некоторых структурах человеческого мозга, и их синтетических аналогов, используемых при изготовлении пептидного пула комплекса №11. Пептиды комплекса №11 взаимодействуют с рецепторами, которые обеспечивают вегетативные и многие другие периферические эффекты пептидов.
Пептидный пул комплекса №11 обладает выраженным противострессорным, противошоковым, антиаритмическим и антиишемическим действием. Эти свойства препарата позволяют применить его в кардиохирургии в составе комплексной анестезии, в кардиологии – при стенокардии,приостроминфаркте миокарда сдоказанныммедицинским
кардиопротекторным эффектом, в реанимации — для оказания экстренной помощи.
Комплекс №11 может использоваться как дополнительное средство защиты от хирургического стресса. Отмечается достоверное снижение расхода анальгетиков, уменьшение выброса кортизола, катехоламинов, стабилизация показателей центральной и периферической гемодинамики, повышение иммунологической защиты организма, цитопротективные свойства, предотвращающие развитие дистресс-индуцированных повреждений легких, печени, почек, поджелудочной железы, миокарда; уменьшается активность перекисного окисления липидов.
Пептидный пул комплекса №11 и перекисное окисление липидов.
Немалую роль в патогенезе многих заболеваний, в том числе ИБС, играет оксидативный стресс. Одним из проявлений системного оксидативного стрессапри метаболических расстройствах является увеличение образования окисленных липопротеинов низкой плотности ЛПНП. Накопление окисленных ЛПНП стимулирует миграцию в эндотелий из кровяного русла моноцитов, которые трансформируются в макрофаги и начинают поглощать модифицированные липопротеидные частицы в больших количествах. Так инициируются процессы, результатом которых является формирование атеросклеротических бляшек.
Было изучено состояние перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты при применении комплекса №11 в комплексной терапии больных гепатитом А. При данном заболевании повышается интенсивность первичных и промежуточных этапов перекисного окисления липидов и снижается активность ферментативного и неферментативного звеньев системы антиоксидантной и антирадикальной защиты. Был установлен выраженный корригирующий эффект пептидов комплекса №11 в отношении выявленных нарушений прооксидантно-антиоксидантного статуса. Было установлено, что применение пептидного пула комплекса №11 приводит к снижению интенсивности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), особенно в сердечной и мышечной тканях.
В исследованиях применение медиатора стресс лимитирующих систем комплекса №11 при экспериментальной стресс индуцированной альтерации легких уменьшало гиперактивацию ПОЛ, распад сурфактанта, выраженность отека и лейкоцитарной инфильтрации альвеол и увеличивало площадь газообмена. Ограничение альтерирующих эффектов стресса путем введения комплекса стресс лимитирующих веществ оказывает эффективное пульмонопротекторное действие. Отмечено благоприятное комплекса №11 на репарацию и регенерацию тканей, и улучшение микроциркуляции при лечении больных с синдромом диабетической стопы. При обследовании больных ИБС были выявлены самостоятельные антиоксидантные и мембранопротекторные свойства комплекса №11.
Комплекс №11 и воспаление. В связи с доказанным на сегодняшний день участием хронического субклиническоговоспалениявразвитии
атеросклероза и связанных с ним заболеваний, представляет интерес вопрос о
влиянии на данный процесс пептидов. Так, имеются указания на то, что комплекс №11 стимулирует изначально низкую активность нейтрофилов периферической крови здоровых людей и ингибирует повышенную у больных с ожоговой травмой. Это свидетельствует о том, что данный комплекс влияет на процессы активации нейтрофильных лейкоцитов разнонаправленно, в зависимости от их исходного состояния. У здоровых людей комплекс №11 стимулирует способность нейтрофилов периферической крови к активации in vitro, о чем свидетельствует увеличение количества активированных клеток и повышение активности НАДФН-оксидазы. Влияние комплекса №11 на способность нейтрофилов и активации опосредовано через рецепторы, блокада которых налоксоном устраняет стимулирующий эффект. Применение комплекса №11 при остром панкреатите оказывает протекторное действие на ткань поджелудочной железы с повышением регенераторной способности органа.
В клинической практике применение комплекса №11 в лечении обострений хронического панкреатита способствовало более быстрой нормализации показателей воспаления (уровень лейкоцитов, фибриногена).
Кардиоваскулярные эффекты комплекса №11. Активация рецепторов пептидов комплекса №11 увеличивает устойчивость сердца к аритмогенному действию ишемии и реперфузии. Пептиды способны оказывать антиаритмический эффект даже в том случае, когда ишемическое повреждение миокарда уже произошло. Кроме того, активация этих рецепторов может не только предупреждать, но устранять уже сформировавшуюся электрическую нестабильность сердца, о чем свидетельствует пептидергическое увеличение порога фибрилляции желудочков.
Было установлено, что применение комплекса №11 вызывало гипотензивный, положительный инотропный и положительный хронотропный эффект у пациентов с острым инфарктом миокарда. При этом комплекс №11 не вызывал появления синдрома коронарного обкрадывания. Прямое действие пептидного пула комплекса №11 на сердце сопровождается снижением частоты сердечных сокращений и замедлением проведения возбуждения в области атриовентрикулярного узла.
Применение комплекса №11 в комплексе мер по предоперационной подготовке и послеоперационной поддержке при проведении чрезкожных вмешательств на коронарных артериях способствует более быстрому обратному развитию ангиозного болевого синдрома, уменьшению потребности в нитратах, повышению толерантности к физическим нагрузкам, снижению уровня ПОЛ и стабилизации клеточных мембран, нормализации диастолической функции левого желудочка и дисперсии интервала QT, а также уменьшает уровни тревожности и депрессии.
Изучено влияние комплекса №11 на повреждение эндотелия сосудов иразвитие эндотелиальной дисфункции как одного из ведущих патогенетических механизмов сердечно-сосудистых заболеваний. Установлено, что при возникновении нарушений структуры сосудистой стенки имеют место клеточные и гуморальные иммунные реакции, выражающиеся в появлении сенсибилизированных к эндотелию лимфоцитов (СЭЛ), антиэндотелиальных антител (АЭАТ). Было показано наличие повреждающего действия АЭАТ и СЭЛ на эндотелий сосудов, что позволило выделить иммунные механизмы повреждения эндотелиоцитов при патологии, связанной с сосудистыми нарушениями. Коррекция цитотоксического влияния указанных факторов может осуществляться с помощью регуляторных пептидов комплекса №11, обладающих не только иммуномодулирующим влиянием, но и непосредственным цитопротекторным действием на эндотелиоциты, что открывает новые перспективы в поисках путей лечения заболеваний, связанных с эндотелиальной дисфункцией.
Таким образом, пептидный пул комплекса №11 обладает такими эффектами, как антистрессорный, цитопротективный, антиоксидантный и антиишемический.
Комплекс №11 и стенокардия. Нарушения метаболизма миокарда, связанное с кислородной недостаточностью, лежит в основе развития различных форм ишемической болезни сердца, является общим звеном патогенеза кардиомиопатий, служит причиной возникновения разнообразных нарушений сердечной деятельности. В основе патологического процесса лежит нарушение соответствия между потребностью сердца в кровоснабжении и функционированием сосудистой системы. Нарушение кровоснабжения миокарда обусловлено чаще всего атеросклерозом коронарных сосудов, относящимся к наиболее распространенным возрастным патологиям. Особую тревогу клиницистов в последние десятилетия вызывает возникновение этой возрастной патологии у людей все более молодого возраста, что приводит к «омоложению» стенокардии и инфаркта миокарда и увеличению риска их осложнений. Пептидный пул комплекса №11 поможет снизить риски развития патологий сердечной деятельности и повысит эффективность традиционного лечения.
Результаты исследования динамики изменения субъективных показателей свидетельствуют о том, что у больных, принимавших комплекс №11, уменьшилось количество жалоб на общее состояние, одышку, периодические боли в области сердца, ощущение учащенного сердцебиения, достоверно уменьшилась частота и продолжительность приступов стенокардии. У половины больных удалось вдвое снизить суточную дозу нитратов пролонгированного действия на фоне стойкого урежения приступов загрудинных болей по сравнению с исходным уровнем до лечения.
Изучение динамики изменения минерального обмена показало, что у больных, принимавших комплекс №11, содержание калия в плазме крови и кальция в сыворотке повышается, приближаясь к нормальным показателям.
Анализ результатов электрокардиографии показал уменьшение суммы депрессии сегмента S-T. При эхокардиографическом исследовании регистрируется достоверное увеличение фракции выброса и минутного объема кровообращения по сравнению с показателями до лечения.
По данным велоэргометрии, провоцирование приступа стенокардии на высоте нагрузки после применения комплекса №11 наблюдалось достоверно в 1,8 раза реже, чем до лечения. 53,4% больных после лечения препаратом достигали субмаксимальной частоты сердечных сокращений на высоте пороговой нагрузки.
Оценка толерантности проводилась по величине пороговой мощности и общему объему выполненной работы. Толерантность к физической нагрузке, как показатель положительного антиангинального лечения, была достоверно выше у больных после приема комплекса №11 по сравнению с показателями до лечения.
Для оценки эффективности работы сердечно-сосудистой системы рассчитывали индекс энергетических затрат. Снижение индекса после применения комплекса №11 в 1,5 раза свидетельствовало о более экономичном расходовании энергетических резервов сердца за счет снижения потребности миокарда в кислороде при выполнении работ, что отражалось в увеличении индекса максимального потребления кислорода на 12% по сравнению с показателем до лечения.
В результате проведенных исследований установлено, что пептидный пул комплекса №11 оказывает выраженное действие на сократительную функцию миокарда у больных ишемической болезнью сердца. Увеличение толерантности больных к нагрузочным пробам и уменьшение депрессии сегмента S-T на электрокардиограмме свидетельствует об антиишемическом эффекте препарата, а улучшение показателей минерального обмена — о положительном влиянии на процессы метаболизма в клетках миокарда. Кроме того, показано достоверное снижение индекса энергетических затрат за счет увеличения индекса максимального потребления кислорода.
При проведении клинического изучения комплекса №11 у лиц пожилого возраста не было выявлено побочного действия, осложнений, лекарственной зависимости и противопоказаний.
Таким образом, результаты проведенных исследований свидетельствуют о целесообразности включения комплекса №11 в комплексное лечение больных стенокардией напряжения 1-2 функционального класса, а также его применения для профилактики возрастной патологии сердечно-сосудистой системы, которую следует проводить курсами по 1-2 капсулы 2 раза в день в течение 15 дней, повторяя их 2-3 раза в год.
Комплекс №11 может применяться с лечебно-профилактической целью в виде комплексной пищевой добавки в сочетании с любыми средствами симптоматической и патогенетической терапии, используемыми для лечения больных с патологией сердечно-сосудистой системы.
Комплекс №11 оказывает нормализующее действие на функциональную
активность клеток миокарда.
Комплекс №11 хорошо переносится при пероральном применении, не оказывает побочного действия и может применяться в качестве лечебно-профилактической добавки к пище в комплексном лечении пациентов с нарушением функции сердечно-сосудистой системы.
Комплекс №11 рекомендуется применять:
— у больных с ишемической болезнью сердца, стенокардией, гипертонической болезнью, в реабилитационном периоде после инфаркта миокарда – перорально во время еды по 1-2 капсулы 2 раза в день в течение 20-30 дней;
— у больных пожилого возраста для профилактики развития и прогрессирования заболеваний сердечно-сосудистой системы – перорально по 1 капсуле 2 раза в день в течение 20-30 дней.
По показаниям целесообразно проводить повторный курс применения комплекса №11 через 3-6 месяцев.
Комплекс №11 при инфаркте миокарда и сердечной недостаточности после инфаркта.
Пептиды комплекса №11 представляют собой класс биоактивных пептидов, кодируемых небольшими открытыми рамками считывания (SORF) в известных генах митохондриальной ДНК (мтДНК). Пептиды комплекса №11 могут влиять на экспрессию ядерных генов и играть цитопротекторную роль против хронических и возрастных заболеваний, поддерживая функцию митохондрий и жизнеспособность клеток перед лицом метаболического стресса и цитотоксических воздействий. Пептиды комплекса №11 действуют как местные и системные регуляторы гомеостаза глюкозы, иммунных и воспалительных реакций, функции митохондрий и адаптивных стрессовых реакций, что обеспечивает защитные эффекты пептидного пула комплекса №11 против инфаркта миокарда. Применение комплекса №11 имеет огромный потенциал в лечении сердечно-сосудистых заболеваний.
Пептиды, используемые для изготовления комплекса №11 широко распространены в различных тканях, таких как сердце, сосудистая стенка, почки, скелетные мышцы и толстая кишка. Было показано, что пептидный пул комплекса №11 влияет на экспрессию ядерных генов и играет цитопротекторную роль, поддерживая функцию митохондрий и жизнеспособность клеток, как в нормальных, так и в патологических условиях. Пептиды комплекса №11 влияют на иммунные и воспалительные реакции, гомеостаз глюкозы, функцию митохондрий, адаптивные реакции на стресс и апоптоз, таким образом, обеспечивая защитное действие против инфаркта миокарда.
Пептидный пул комплекса №11, помимо всего прочего, содержит пептид NH-гуманин пептид, оказывающий крайне благотворное влияние на сердце.
Ключевой особенностью ишемии является недостаточное поступление кислорода в митохондрии для поддержки окислительного фосфорилирования. Это вызывает избыточную продукцию активных форм кислорода и повреждение при окислительном стрессе, что приводит к гибели клеток миокарда. Ишемическое повреждение миокарда обычно приводит к инфаркту, аритмиям и снижению сократительной способности миокарда. Реперфузионная терапия относится к процедурам, которые позволяют быстро восстановить кровоток в ишемизированной области миокарда, благодаря чему смертность может быть снижена примерно вдвое. Однако, сама реперфузия может вызвать необратимое повреждение клеток (например, некроз и апоптоз), что приводит к увеличению размеров инфаркта, снижению сократительной функции сердца и аритмии. Последующая реконструкция поврежденного миокарда представляет собой большую клиническую проблему, поскольку она является ключевым фактором сердечной дисфункции после инфаркта миокарда. Фиброз миокарда представляет собой вторичную реакцию на процесс патофизиологического ремоделирования. Он включает глубокие изменения в интерстициальной коллагеновой сети миокарда, способствуя развитию сердечной дисфункции и аритмий и влияя на клиническое течение и исход пациентов с сердечной недостаточностью.
Повреждение миокарда начинается примерно через 20 минут после коронарной окклюзии, сначала поражая субэндокард и сосочковую мышцу, а затем распространяется на срединное ложе миокарда, подверженное риску, примерно на 60-90 минут. Повреждение миокарда может быть обратимым из-за активации физиологических адаптаций, проявляющихся в оглушении миокарда, гибернации и до- и постишемическом кондиционировании. Однако длительная ишемия вызывает необратимое повреждение миокарда независимо от толерантности ткани к гипоксии и внутренних адаптивных механизмов. В этих условиях снижается потребление кислорода путем окислительного фосфорилирования и синтеза высокоэнергетических фосфатных продуктов, а также снижается доступность малата (субстрата комплекса I) и сукцината (субстрата комплекса II) в митохондриях. Изменения активности комплекса I и накопление сукцината во время ишемии могут быть связаны с окислительным повреждением митохондрий во время реперфузии. Здесь максимальная скорость гидролизованного сукцината превышает скорость синтеза АТФ, что приводит к явлению, называемому обратным переносом электронов, что приводит к усилению продукции активных форм кислорода комплексом I. Соответственно, фармакологическое ингибирование комплекса I замедляет реактивацию митохондрий и снижает активные формы кислорода. При истощении АТФ, вызванном ишемией, в клетках сердца происходит множественные биохимические и ультраструктурные изменения. Столкнувшись с недостатком кислорода, сердце переключается с окисления жирных кислот на анаэробный гликолиз для поддержания выработки АТФ, что приводит к накоплению лактата и снижению клеточного рН. Внутриклеточное подкисление стимулирует активность Na+/H+ обменника, что, в свою очередь усиливает приток кальция, активируя Na+/Ca2+ обменник, как способ удаления избытка натрия во внеклеточное пространство. В конечном итоге приводит к перегрузке митохондрий кальцием, что в конечном итоге приводит к набуханию митохондрий, увеличению межмембранного расстояния в митохондриях и дефициту окислительного фосфорилирования.
Как и при ишемическом повреждении миокарда, степень повреждения ишемии/реперфузии варьируется в зависимости от обратимых событий, возникновения реперфузионных аритмий, оглушения сердца и т.д., которые определяют возможное возникновение летального реперфузионного повреждения. Клинически ишемически-реперфузионное поврежедение связано с нарушением микроциркуляторного русла, приводящим к феномену отсутствия оплавления и активации воспалительных реакций. За последние десятилетия многочисленные исследования, посвященные смертельному повреждению реперфузии миокарда, сообщили о механизмах, участвующих в этом процессе. Эти изменения включают быструю нормализацию рН, внутриклеточную перегрузку кальцием и генерацию активных форм кислорода, все из которых усугубляют митохондриальную дисфункцию. Отличительной чертой последнего является открытие переходной поры проницаемости митохондрий, которая считается наиболее вредным этапом при реперфузионном повреждении, приводящим к активации апоптотических и некротических сигнальных путей.
Ряд исследований показали, что гуманин-пептид, входящий в состав пептидного пула комплекса №11, является эффективным для лечения инфаркта миокарда. Недавно раскрыта цитопротекторная роль гомолога гуманина (ТSE-гуманина), экспрессируемого у пресноводных черепах против длительной гипоксии и окислительного повреждения.В модели ишемии/реперфузии повреждения миокарда на крысах показано, что уровни эндогенного гуманин-пептида снижались в конце ишемии/реперфузии. Интересно, что применение гуманин-пептида значительно уменьшало частоту аритмий и размер инфаркта, улучшало функцию митохондрий сердца и уменьшало сердечную дисфункцию. Эти эффекты были связаны с активацией передачи сигналов АКТ, ингибированием транслокации Вах в митохондриальную мембрану и предотвращением апоптоза. Впоследствии, используя изолированные митохондрии сердца, та же группа показала, что гуманин-пептид более эффективен, чем циклоспорин А в снижении окислительного стресса и уменьшении повреждения митохондрий, вызванного перекисью водорода за счет снижения активности комплекса.
Аналогично, другими исследователями показано, что применение гуманин-пептида за час до или во время реперфузии улучшало функцию левого желудочка и уменьшало размер инфаркта у мышиной модели ишемии/реперфузии.Предполагаемый механизм включал передачу сигналов АМПК/eNOS и подавление проапоптотических факторов.
Роль пептидов комплекса №11 в постинфарктном фиброзе сердца. Развитие сердечной недостаточности после инфаркта миокарда связано со сложными и прогрессирующими событиями клеточной и ультраструктурной трансформации, приводящими к ремоделированию желудочков.В левом желудочкечеловекаот2до4миллиардов кардиомиоцитов,и инфаркт
миокарда может привести к смерти более 25% этой популяции в течение нескольких часов. Из-за ограниченной способности сердца к быстрому самовосстановлению после катастрофических повреждений образования рубцов, а не регенерация мышц, часто является основным компонентом реакции заживления после инфаркта миокарда. Механизмы постинфарктного ремоделирования сердца включают взаимодействия между клеточными, внеклеточными и нейрогормональными компонентами. Ранние изменения, происходящие в течение первых 72 часов после острого инфаркта миокарда, включают расширение зоны инфаркта, главным образом из-за деградации межмиоциторных коллагеновых волокон сериновыми протеазами и активированными матриксными металлопротеиназами, высвобождаемыми из нейтрофилов. Одновременно некроз миокарда определяет приток воспалительных клеток, включая макрофаги и другие антиген представляющие клетки, что приводит к истончению стенки, расширению желудочков и, в конечном итоге, разрыву сердца. Позднее ремоделирование, в основном, включает эксцентрическую гипертрофию и расширение полости левого желудочка из-за повышенной нагрузки на неинфарктный миокард. Неблагоприятному ремоделированию сердца способствует дисбаланс между активированными матриксными металлопротеиназами и их ингибиторами (тканевые ингибиторы металлопротеиназ. Они регулируются несколькими факторами транскрипции и ферментами, включая пути NF-kB и JAK-STAT, на которые влияет ренин-ангиотензин-альдостероновая система (RAAS).
Имеются убедительные данные, подтверждающие благотворное действие гуманин-пептида при ишемически-реперфузионном повреждении сердца. Также в состав комплекса №11 входят пептиды, аналоги пептидов митохондрий. Они обращают вспять ремоделирование желудочков в постинфарктном периоде, снижают артериальное давление, поддерживают нормальную структуру сердца и уменьшают жесткость кровеносных сосудов. Таким образом, комплекс №11 может рекомендоваться для восстановления сердца в ранний и поздний постинфарктный период.
Пептидный пул комплекса №11 обладает антиаритмическим действием. Из артерий, в основном, пептиды лечат наджелудочковые формы, то есть суправентикулярную тахикардию, суправентикулярнуюэкстрасистолию, мерцание и трепетание предсердий, в основном, для урежения ритма при этих формах аритмий. Что касается желудочковых аритмий, то эффективность комплекса №11 ниже. Но, учитывая его благоприятное действие на основные болезни, то есть на ишемическую болезнь, артериальную гипертонию, предпочтительно с него начать, и может быть такая ситуация, что он окажется эффективным и при желудочковых аритмиях тоже.
Форма выпуска: 30 капсул по 450 мг.
Способ применения:
— у больных с ишемической болезнью сердца, стенокардией, гипертонической болезнью, в реабилитационном периоде после инфаркта миокарда – перорально во время еды по 1-2 капсулы 2 раза в день в течение 20-30 дней;
— для профилактики возрастной патологии сердечно-сосудистой системы, которую следует проводить курсами по 1-2 капсулы 2 раза в день в течение 15 дней, повторяя их 2-3 раза в год;
— у больных пожилого возраста для профилактики развития и прогрессирования заболеваний сердечно-сосудистой системы – перорально по 1 капсуле 2 раза в день в течение 20-30 дней.
По показаниям целесообразно проводить повторный курс применения комплекса №11 через 3-6 месяцев.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №12 — Для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №12 - Описание (Жми 👉🏻)
Пептидный пул комплекса №12 обладает ангиопротекторными и вазопротекторными свойствами и оказывает нормализующее действие на сосудистую систему.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов.
Показания:
Болезнь кровеносных сосудов.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №12
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов.
Состав: пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов.
Применение пептидного пула комплекса №12 приводит к оптимизации функции сосудов и улучшению показателей периферической гемодинамики.Происходит нормализация и улучшение тонуса сосудов. Улучшение эластичности сосудистой стенки приводит к оптимизации функциональной активности системы периферического кровообращения. Таким образом, применение пептидного пула комплекса №12 приводит к улучшению функциональной активности системы кровообращения, показателей периферической гемодинамики, микроциркуляции крови.
Пептидный пул комплекса №12 восстанавливает эндотелий сосудов. Используется при нарушениях кровообращения, при воспалительных заболеваниях сосудов, в том числе можно использовать в реабилитации после коронавируснойинфекции и при диабетическом поражении сосудов. Задача пептидов – восстановить стенку сосуда (артерии, вены, капилляра). Также они могут назначаться при варикозном расширении вен, при тяжело заживающих ранах конечностей, при постоперационных процессах. Можно использовать для укрепления сосудов в постинфарктном и постинсультном периоде.
Научно-исследовательская работа «Изучение свойств пептидного пула комплекса №12 в культурах клеток человека».
В настоящее время большой интерес представляет изучение свойств пептидов. Пептиды имеют ту же структуру, что и белки, но размер этих молекул меньше. Также важно отметить, что короткие пептиды, являясь естественным продуктом метаболизма, присутствующим в организме, не могут быть идентифицированы в крови или в моче. В этом случае изучение свойств отдельных структур может быть проведено только на клеточных структурах.
Пептидный пул комплекса №12 обладает ангиопротекторными и вазопротекторными свойствами и оказывает нормализующее действие на сосудистую систему.
Экспериментальные исследования показали, что пептидный пул комплекса №12 регулирует обменные процессы в сосудах, снижает проницаемость сосудистой стенки, увеличивает резервные возможности организма, что позволяет прогнозировать эффективность комплекса №12 для нормализации функций сосудистой системы человека при нарушениях различного происхождения.
Таким образом, целью настоящего исследования было изучение ангиопротекторных и других свойств пептидов.
Дизайн исследования.
1 этап. Чтобы оценить цитотоксические и ангиопротекторные свойства пептидного пула комплекса №12 по отношению к сосудистой стенке, были выбраны эмбриональные стволовые клетки (ЭСК), которые являются плюрипотентным типом, что означает, что их можно дифференцировать во все три первичных зародышевых листа: эктодерму, энтодерму и мезодерму, из которых в дальнейшем формируются ткани сосудистой стенки.
Гены, ответственные за формирование сосудистой системы, составляют комплекс генов ASE, AGT, AGTR2, NOS3, MTHFR.Ген ACE (ангиотензин-I-превращающий фермент – ACE) отображен в локусе 17q23.Гены AGT и AGTR1, которые кодируют ангиотензин и рецептор 1-типа к ангиотензину II, а также NOS3-NO-синтаза — ключевой фермент в регуляции тонуса кровеносных сосудов, гладкой мускулатуры сосудистой стенки и тромбоза. Ген метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) регулирует метаболизм гомоцистеина в клетке. Полиморфизм генов NO33 и MTHFR связаны с предрасположенностью к сердечно-сосудистым заболеваниям.
На основании этих данных была изучена активность этого комплекса генов при применении пептидного пула комплекса №12.
Была оценена экспрессия генов, ответственных за онтогенез сосудистой системы.
2 этап. Вторым этапом экспериментальных исследований была оценка маркерных биологически активных молекул методом иммунофлуоресценции с использованием первичных антител к белку VEGF (1:250, Abcam) и белку р53 (1:50, Abcam).
Были выбраны следующие маркерные биологически активные молекулы: 1) VEGF (фактор роста эндотелия сосудов) – сигнальный белок, вырабатываемый клетками для стимуляции васкулогенеза (формирования сосудистой системы) и ангиогенеза (роста новых сосудов в существующей сосудистой системе).
2) Старение полипотентных клеток в культуре связано с повышенной активностью гена р53. Белок р53 играет ключевую роль в эндогенных противоопухолевых механизмах. Белок р53 контролирует ход процессов клеточного цикла, а также отсутствие повреждений в геноме, которые могли бы привести к дальнейшему развитию патологии. Белок р53 является транскрипционным фактором, который служит в качестве супрессора (подавителя) злокачественных опухолей, активируя апоптоз в тканях организма. Белок р53 активируется при повреждении ДНК, а также факторов, которые могут привести к такому повреждению или сигналу старения клетки и нарушениям ее функциональной активности. Р53-зависимый апоптоз предотвращает накопление мутаций, и, когда они уже произошли, р53-зависимый апоптоз позволяет устранить такие потенциально опасные клетки.
Влияние пептидного пула комплекса №12 на экспрессию генов, ответственных за формирование сосудистой системы. В результате исследований установлено, что пептиды комплекса №12 значительно повышают экспрессию комплекса генов ACE, AGTR2, NOS3, MTHFR, ответственных за нормальное формирование и формирование сосудистой
системы, в частности, регулируя тонус кровеносных сосудов, гладкую мускулатуру сосудистой стенки и процессы тромбоза.
Из анализа данных исследований видно, что под влиянием пептидного пула комплекса №12 в культуре клеток человека наблюдается статистически значимое повышение экспрессии генов, ответственных за онтогенез сосудистой системы. Эти данные свидетельствуют о том, что пептидный пул комплекса №12 значительно увеличивает в культуре клеток человека каскад сигнальных молекул, который необходим для активации пролиферации и дифференцировки стволовых клеток в тканях сосудистой системы, формирования сосудистой системы, регуляции метаболизма в эпителиальных клетках, регуляции тонуса кровеносных сосудов, гладкой мускулатуры сосудистой стенки и тромбоза.
Влияние пептидного пула комплекса №12 на экспрессию белка VEGF в культурах клеток человека.
Использование пептидного пула комплекса №12 имеет ангиопротекторный характер, в частности, индуцирует дифференцировку полипотентных миогенных клеток в направлении нормального формирования сосудистой системы и стимулирует васкулогенез (формирование сосудистой системы) и ангиогенез (рост новых сосудов в существующей сосудистой системе).
Влияние пептидного пула комплекса №12 на экспрессию белка р53 в культурах клеток человека. Использование пептидов комплекса №12 увеличивает выработку белка р53, который является фактором транскрипции, который служит супрессором злокачественных опухолей за счет активации апоптоза в тканях организма, что позволяет сделать вывод об противоопухолевых свойствах исследуемого пептидного пула.
Р53-зависимый апоптоз также позволяет избежать накопление мутаций, и, в случае, когда они уже возникли, р53-зависимый апоптоз позволяет устранить такие потенциально опасные для организма клетки, что позволяет сделать вывод о цитопротекторном эффекте исследуемого пептидного пула комплекса №12. Полученные данные свидетельствуют о высокой онкологической защитной активности пептидного комплекса №12 в отношении клеток сосудистой системы в соответствии с экспрессией биологических молекул в культуре клеток.
Проведенные исследования подтверждают высокую биологическую активность пептидного пула комплекса №12 в отношении контроля нормального формирования сосудистой системы у человека на генетическом уровне по экспрессии генов, ответственных за онтогенез сосудистой системы, в частности, регулирующих тонус кровеносных сосудов, гладких мышц сосудистой стенки и процессы тромбоза.
Пептидный пул комплекса №12 значительно увеличивает в культуре клеток человека каскад сигнальных молекул, который необходим для активации пролиферации и дифференцировки стволовых клеток в клетках сосудистой системы, формирования сосудистой системы, регуляции обмена
веществ в эпителиальных клетках, регуляции тонуса сосудов, гладкой мускулатуры сосудистой стенки и тромбоза.
Применение пептидного пула комплекса №12 имеет ангиопротекторную природу, в частности, индуцирует дифференцировку полипотентных миогеннных клеток в направлении нормального формирования сосудистой системы и стимулирует васкулогенез (формирование сосудистой системы) и ангиогенез (рост новых сосудов в существующей сосудистой системе).
Полученные данные свидетельствуют о высокой онкологической защитной активности пептидного пула комплекса №12 в отношении клеток сосудистой системы с экспрессией биологических молекул в клеточной культуре.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №13 — Для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №13 - Описание (Жми 👉🏻)
Функциональные заболевания кишечника, в частности синдром раздраженного кишечника (СРК), с одной стороны, являются патологией, которую большинство врачей общей практики считают несерьезной.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника.
Показания:
Синдром раздраженного кишечника.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №13.
Пептидный пул для оздоровления и лечения
болезней толстого кишечника.
Состав: пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника.
Синдром раздраженного кишечника. Функциональные заболевания кишечника, в частности синдром раздраженного кишечника (СРК), с одной стороны, являются патологией, которую большинство врачей общей практики считают несерьезной.
Однако, широкая распространенность СРК, трудности терапии, а также существенное снижение качества жизни больного обуславливает актуальность этой проблемы.
Непосредственно термин «раздраженный кишечник» появился в научной литературе в 40-х годах прошлого века, но в нашей стране его начали использовать лишь в последнее десятилетие.К функциональным заболеваниям кишечника относят такие виды патологии, как синдром раздраженного кишечника, метеоризм, функциональный запор, функциональную диарею и неспецифические заболевания кишечника.
В настоящее время СРК определяется как распространенная биопсихосоциальнаяфункциональная патология, диагностика которой основывается наклинической оценке совокупности симптомов (Римские критерии II, III) с исключением симптомов «тревоги» и органических заболеваний.
Эпидемиология СРК. Хотя число больных с СРК варьирует в разных странах, тем не менее, это заболевание относится к наиболее распространенным и является третьим по частоте в структуре гастроэнтерологической патологии. В развитых странах СРК регистрируется у 5-10%, а по некоторым данным даже у 20% взрослого населения. В частности, в России с симптомами, свойственными СРК обусловлены более 3 млн. визитов к врачам в год, прямые и непрямые расходы на ведение пациентов с СРК ежегодно превышают 1 млрд. долларов США. Следует отметить, что к участковым и семейным врачам обращаются около 30% больныхсСРК,до гастроэнтерологов доходит1-2%, а подавляющее большинство (до 70-80%) вообще не использует помощь специалистов, предпочитая самолечение.
Заболевание чаще всего развивается в достаточно молодом возрасте, пик заболеваемости приходится на трудоспособный возраст (около 35-45 лет), что придает своевременной диагностике и адекватному лечению выраженную социально-экономическую значимость. СРК выявляют во всех возрастных группах преимущественно у женщин (соотношение 1:3), однако это состояние может также наблюдаться у детей и лиц пожилого возраста.
Не являясь жизнеугрожающим состоянием, СРК, ввиду длительности течения может существенно ухудшать качество жизни. Течение заболевания трудно предсказуемо и чаще всего характеризуется либо чередующимися периодами обострения и ремиссии, либо длительным монотонным существованием симптоматики.
Прогноз СРК, как правило, благоприятный, а вероятность трансформации в органическую патологию крайне низка.
Этнопатогенетические факторы развития СРК.
В настоящее время точные причины и патогенез СРК до конца не выяснены, поскольку при этом заболевании не выявлены четкие структурные и биохимические изменения. Развитие технологий, дающих новые возможности прямо или косвенно изучать функции кишечника, позволяет ученым выявлять все новые нюансы в сложном механизме развития СРК.
К основным причинам развития СРК в настоящее время относят:
— генетическую предрасположенность;
— психоэмоциональный стресс;
— перенесенные кишечные инфекции.
В схеме патогенеза заболевания следует выделить:
— повышенную чувствительность рецепторов стенки толстой кишки к растяжению;
— перевозбуждение спинальных нейронов с последующим развитием висцеральной гиперальгезии;
— нарушение кишечного содержимого;
— изменение количественного и качественного состава кишечной микрофлоры, моторной функции кишечника.
Лидирующую позицию занимают два основных патологических механизма: нарушение висцеральной чувствительности и двигательной активности кишечника. Эти составляющие этиопатогенеза СРК достаточно подробно обсуждались в мировой и отечественной литературе, их изучению посвящены многие исследования. Гипотеза о том, что снижение висцеральной чувствительности является причиной функциональных жалоб, существует уже более 30 лет.Так, W.E. Whitehead, с помощью балонно-дилатационного теста, обнаружил феномен висцеральной гиперчувствительности, которая не распространяется на восприятие соматической боли. Именно, гиперчувствительность лежит в основе всей функциональной патологии ЖКТ. Выяснилось, что на измерения влияет не только материал надувающегося баллона, но и режим увеличения его объема, что более важно. Непрерывное увеличение объема вызывает аккомодацию прямой кишки, в то время как прерывистое растяжение ее не вызывает. Проявление гиперчувствительности немного чаще регистрировалось у пациентов при прерывистом растяжении, чем при постоянном. Были обнаружены два вида висцеральной гиперчувствительности:
Снижение порога восприятия боли;
Более интенсивное ощущение боли при нормальном пороге восприятия, получившее название аллодиния.
Следует помнить, что огромное значение в патогенезе СРК имеют психосоматические нарушения, реализующиеся по оси «мозг-кишечник-мозг». Дисрегуляция и гиперчувствительность ЦНС приводят к нарушению системы «головной мозг-кишечник».
Стресс, определяемый как триггерное звено развития психосоматических заболеваний, представляет собой не совокупность средовых воздействий, а внутреннее состояние организма, при котором осложняется осуществление его интегративных функций. Жизнь, наполненная стрессами, играет важную роль в развитии симптомов функциональных заболеваний органов пищеварения. Неблагоприятные события жизни часто предшествуют развитию клинической картины. Они могут быть отдаленными, например, в детском возрасте, или недавними, например, развод, потеря работы, фатальные жизненные потрясения. Часто именно психологический дистресс, являющийся неспецифическим триггером, а не сам по себе вынуждает пациента обратиться за помощью к врачу. У эмоционально ранимых людей симптомы СРК создают социальную платформу для обращения за медицинской помощью. Данное положение подтверждает тот факт, что пациенты с СРК значительно чаще, чем в популяции, прибегают к консультативной помощи при стрессовых, угрожающих жизни ситуаций.
Немаловажным фактором, которому исследователи уделяют большое внимание, являются стойкие нейроиммунные повреждения, которые развиваются после инфекционных заболеваний кишечника и рассматриваются как возможная причина формирования сенсорно-моторной дисфункции. Для постинфекционного СРК ведущую роль в патогенезе играют постинфекционный лимфоцитоз, гиперплазия энтерохромаффинных клеток кишечной стенки, способствующих повышению проницаемости оболочек кишечника. Это приводит к ослаблению кишечной иммунной системы, бактериальному обсеменению тонкой кишки, повреждению энтеральной нервной системы антигенами и возбудителями кишечных изменений, что и приводит к развитию симптомов СРК.
Как известно, СРК свойственна гипермоторная дискинезия, но в зависимости от состояния тонуса и перистальтическойактивности циркулярного и продольного слоев гладкой мускулатуры кишки формируется 2 типа моторных нарушений, клинические проявления которых и легли в дальнейшем в основу классификации СРК:
Ускоренный транзит химуса по кишке, обусловленный повышением двигательной активности продольного мышечного слоя с развитием диареи. Основные патогенетические последствия быстрого транзита сводятся к нарушению процессов гидролиза и всасывания компонентов пищи. Это приводит к повышению осмолярности кишечного содержимого за счет уменьшения времени контакта ингредиентов пищи с ферментами, избыточного бактериального роста в кишечнике, увеличению содержания в толстой кишке желчных кислот, а также коротко и среднецепочных жирных кислот, накоплению в кишке раздражающих субстанций.
Замедленный транзит химуса за счет гипертонуса циркулярноймускулатуры (спастическая дискинезия) толстой кишки с развитием запора.Основные патогенетические последствия спастическойдискинезии при запоре включают повышение внутрипросветного давления не только в толстой, но и в тонкой и двенадцатиперстнойкишке, а также в желудке, что лежит в основе развития сопутствующих функциональных заболеваний при СРК (гастро-эзофагальной рефлюксной болезни, функциональной желудочной диспепсии,функционального нарушения сфинктера Одди и др.). Длительный стаз
кишечного содержимого приводит к нарушению количественного и качественного состава кишечной микрофлоры.
В Римских критериях III (2006 год), исходя из клинических проявлений, в зависимости от преобладающей характеристики стула СРК классифицируется на:
— СРК-С — вариант с запором (частота твердого/шероховатого стула >25% кишечного транзита и мягкого/водянистого — <25%);
— СРК-D – вариант с диареей (частота мягкого/водянистого стула>25% кишечного транзита и твердого/шероховатого — <25%);
— СРК-М – смешанный вариант (частота твердого/шероховатого и мягкого водянистого стула > 25% кишечного транзита);
— СРК-U – перемежающийся (альтернирующий) вариант (имеющиеся расстройства консистенции стула недостаточны для применения критериев первых трех вариантов СРК).
Основополагающим диагностическим маркером диареи или запора в Римских критериях III является изменение консистенции кала, оцененное по Бристольской шкале, при исключении применения противодиарейных или слабительных средств.
Согласно Римским критериям III (2006 год), диагноз СРК устанавливают при наличии рецидивирующей абдоминальной боли или ощущения дискомфорта в области живота в течение 3 дней каждого месяца за последние 3 месяца в сочетании с двумя или более из следующих признаков:
— улучшение состояния после дефекации;
— начало связано с изменением частоты стула;
— начало связано с изменением формы кала.
Римские критерии III (2006 год) акцентируют внимание на основных клинических симптомах СРК:
— частота дефекации менее 3 раз в неделю или более 3 раз в день;
— шероховатый/твердый или мягкий/водянистый стул;
— натуживание во время дефекации;
— императивные позывы к дефекации (невозможность задержать опорожнение кишки);
— ощущение неполного опорожнения кишки;
— выделение слизи во время дефекации;
— чувство переполнения, вздутия или переливания в животе.
В клинической практике, в первую очередь, мы ориентируемся на 3 основных клинических проявления заболевания. Это нарушения моторной функции толстого кишечника, абдоминальная боль и метеоризм.
У больных с СРК о нарушении моторики толстого кишечника свидетельствует нарушение стула. Как правило, у мужчин наиболее часто встречается вариант СРК с преобладанием диареи, у женщин – с преобладанием запора. Диарея часто возникает в утренние часы, после 3-4 актов дефекации неоформленными каловыми массами, как правило, состояние больного остается удовлетворительным в течение всего дня. Для запора при СРК характерно отсутствие дефекации в течение 3 и более дней, чувство неполного опорожнения кишечника, чередование запоров и диареи.
Клинические варианты абдоминального болевого синдрома при СРК различаются. Боль может быть тупой, ноющей, распирающей, острой, режущей, кинжальной, схваткообразной, жгучей, различной локализации и интенсивности. Возможны атипичная проекция боли и экстраабдоминальная локализация. Усиление болезненных ощущений при позывах на дефекацию и их уменьшение после нее, отсутствие четкой локализации, лабильность, тенденция к миграции, отсутствие болей в ночные часы – особенности абдоминальной боли у пациентов с СРК. Часто больные связывают возникновение симптомов с нарушениями диеты, образа жизни, сменой местожительства, психотравмирующими событиями.
В Римских критериях III присутствует такое понятие как в абдоминальный дискомфорт – неприятное ощущение в области живота, которое нельзя описать как боль.
Динамический метеоризм при СРК возникает в результате нарушения моторики и координации деятельности разных отделов кишечника. Снижение скорости пассажа кишечного содержимого отрицательно влияет на состав микрофлоры кишечника, что приводит к дисбиотическому метеоризму.
Прослеживается связь кишечных нарушений с нервно-психическими
факторами. Среди лиц с СРК отмечается высокая частота тревожно-ипохондрических и депрессивных расстройств. Для СРК характерно несоответствие между многообразием жалоб и данными объективного обследования, многолетнее течение и отсутствие прогрессирования заболевания.
Необходимо помнить о не кишечных проявлениях СРК. К ним относятся раннее насыщение, тошнота, фибромиалгии, головная боль по типу мигрени, ощущение «комка» при глотании, неудовлетворенность вдохом, невозможность спать на левом боку, зябкость пальцев рук, дизурия, расстройства настроения, боль в области прямой кишки, ощущение дрожи. В 25% случаев СРК отмечаются клинические признаки не язвенной диспепсии: изжога, кислая отрыжка, тошнота, иногда рвота, ощущение тяжести и переполнения в подложечной области, боль в верхней половине живота.
СРК – диагноз исключения, при установлении которого необходимо обращать внимание на тревожные симптомы, свидетельствующие о другой патологии.
Перечень симптомов тревоги, включает анамнестические, физикальные и лабораторные данные.
К анамнестическим данным относят:
— немотивированное уменьшение массы тела;
— начало заболевания в пожилом возрасте;
— сохранение симптомов в ночные часы (в период сна);
— хроническая рецидивирующая диарея;
— отягощенная наследственность по колоректальному раку или хроническим воспалительным заболеваниям кишечника;
— постоянная интенсивная боль в животе как единственный и основной симптом;
— прогрессирование выраженности симптомов.
К физикальным и лабораторным «красным флажкам» относят наличие у пациента лихорадки, признаки ректальных кровотечений, изменений в статусе (гепато- и спленомегалия), лейкоцитоз, анемия, ускоренное СОЭ, изменения в биохимическом анализе крови.
Диагностика СРК включает несколько этапов.
Вначале устанавливаются предварительный диагноз, выделяется доминирующий симптом и, соответственно, клиническая форма синдрома. Следующий этап – исключение симптомов тревоги и проведение дифференциальной диагностики с выполнением диагностических тестов для скрининга органического заболевания.
Для постановки диагноза крайне важен тщательный сбор жалоб, условий, в которых они проявляются, а также данных анамнеза (перенесенные травмы, операции, окружение пациента, стрессы, возможные фобии и т.д.), ранее проведенной терапии, ее эффективности.
Заключительный этап подразумевает назначение первичного курса лечения не менее чем на 6 недель, по результатам которого вновь обращаются к оценке диагноза. При эффективности лечения может быть установлен окончательный диагноз СРК, в случае неэффективности проводится дополнительное обследование. В диагностическом процессе важную роль играют такие факторы, как возраст больного, длительность заболевания, период времени между посещениями врача.
В проведении дифференциальной диагностики помогают лабораторные и инструментальные методы. Данные обследования позволяют минимизировать возможность врачебной ошибки. Ведь под маской СРК может протекать целый ряд тяжелых, часто угрожающих жизни заболеваний. В первую очередь, это инфекционные гастроэнтериты, колоректальный рак, истинные неспецифические воспалительные заболевания кишечника, дивертикулярная болезнь.
В целом, прогноз СРК благоприятный, так как течение этого заболевания хроническое, рецидивирующее, но и прогрессирующее. Эта патология не осложняется кровотечением, перфорацией, стриктурами, свищами, кишечной непроходимостью, синдромом мальабсорбции. Риск развития воспалительных заболеваний кишечника и колоректального рака у больных СРК такой же как в общей популяции. Однако легкомысленный подход к ведению таких пациентов недопустим, так как при СРК существенно нарушается трудоспособность и ухудшается качество жизни больного.
Пептидный пул комплекса №13 был синтезирован во Франции в 1969 году. На протяжении многих лет он применялся и применяется в различных странах мира для лечения функциональных нарушений желудочно-кишечного-тракта у детей и взрослых.
Пептидный пул комплекса №13 является агонистом периферических опиатных рецепторов трех основных типов (мю, сигма и каппа), расположенных на гладкомышечных клетках на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Результатом этого является модулирующий эффект комплекса №13 на моторику пищеварительной системы. Кроме того, он влияет на висцеральную чувствительность органов пищеварения, оказывая умеренное анальгетическое действие, в том числе и при СРК. В основе этого эффекта лежит влияние препарата на антиноцицептивную систему организма с повышением порога болевой чувствительности, модификацией оценки боли, снижением чувствительности рецепторов к медиаторам воспаления. Более того, пептидный пул комплекса №13 обладает местным обезболивающим действием. Он оказывает влияние и на гуморальную регуляцию моторики желудочно-кишечного тракта, нормализуя секрецию мотилина и гастрина, глюкагона, панкреатического полипептида, инсулина и вазоактивного кишечного пептида.
Благодаря действию на различные типы рецепторов пептидный пул комплекса №13 восстанавливает нормальную физиологическую активность мускулатуры кишечника, снижая ее в случае повышения и, наоборот, в связи с чем может применяться при всех формах СРК.
Другими фармакологическим эффектом комплекса №13 является ускорение опорожнения желудка. При контролируемом исследовании эффектов пептидного пула комплекса №13 у пациентов с не язвенной диспепсией и сниженной скоростью опорожнения желудка, через 3 недели лечения было показано ускорение эвакуации твердой пищи из желудка, что привело к сравнимому с контролем (здоровые добровольцы) времени опорожнения желудка. По данным ряда авторов через один месяц терапии комплексом №13 частота увеличилась у 86% пациентов с СРК-3. При СРК с диареей комплекс №13 устраняет повышенную моторику кишечника, ускоряет транзит по кишечнику в случае запора, снижает висцеральную гиперчувствительность, оказывает спазмолитический эффект.
Согласно критерием степени доказательности и рекомендацией Оксфордского центра доказательной медицины, использующихся во всем мире, наивысший уровень доказательности 1а применим для средств, эффективность которых подтверждена при метаанализе рандомизированных контролируемых исследований (РКИ),а наивысшая степень рекомендаций – А – должна быть основана на клинических исследованиях хорошего качества, по своей тематике непосредственно применимых к данной специфическойрекомендации, включающих, по меньшей мере, одно РКИ. Пептидный пул комплекса №13 имеет степень доказательности 1а, его эффективность подтверждена в метаанализе, а степень рекомендаций – А – благодаря тому, что эффективность при всех симптомах СРК подтверждена клиническими исследованиями отличного качества, в том числе РКИ. Пептидный пул комплекса №13 обладает доказанной эффективностью при абдоминальном болевом синдроме, запоре и диарее при СРК, улучшает общее клиническое состояние и обладает хорошим профилем безопасности.
Таким образом, СРК-полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется многообразием клинических проявлений. наиболее характерно длительное циклическое течение заболевания с периодами усиления или ослабления симптоматики. Терапия СРК является сложной задачей, и, по данным ряда исследований, в более 50% случаев симптомы могут сохраняться и через 10 лет наблюдения. Большинство применяемых для терапии СРК лекарственных средств, эффективных в коррекции основной симптоматики, не способны полностью нивелировать возможность рецидива.
В настоящее время для терапии СРК существует широкий спектр препаратов, воздействующих на различные звенья патогенеза, выбор которых зависит от тяжести заболевания и преобладающих функциональных нарушений. Однако далеко не все они отвечают строгим правилам доказательной медицины. В силу высокой доказательной эффективности широкого спектра действия (применения при различных нарушениях стула) и хорошего профиля безопасности для лечения СРК (с запорами или диареей) научно обоснованным представляется применение модулятора моторики – пептидного пула комплекса №13.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №14 — Для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №14 - Описание (Жми 👉🏻)
Комплекс №14 обеспечивает восстановление нормальной микрофлоры кишечника, повышает неспецифическую резистентность организма, способствует полноценному пищеварению.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника.
Показания:
Антибиотикоассоциированная энтеропатия.
Гипогаммаглобулиемическая СПРУ.
Глютенчувствительная целиакия.
Болезнь Крона тонкой кишки.
Аутоиммунная энтеропатия.
Туберкулезный энтерит.
Иерсиниозный илеит.
Рефракторная СПРУ.
Коллагеновая СПРУ.
Тропическая СПРУ.
Болезнь Уиппла.
Гастроэнтерит.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №14.
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника.
Состав: пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника.
Пептидный пул комплекса №14 усиливает регенераторные свойства тонкой кишки, обладает противовоспалительным, спазмолитическим и антидегенеративным действием. Пептидный пул комплекса №14 является важнейшим средством, восстанавливающим синтез пищеварительных ферментов тонкой кишки, улучшающим пристеночное пищеварение, а также регулирующим всасывание расщепленных пищевых веществ. Его рекомендуется применять вместе с комплексом №20 для оздоровления поджелудочной железы.
Болезни тонкого кишечника (энтериты, энтеропатии), при которых показан комплекс №14:
— глютенчувствительная целиакия (глютеновая энтеропатия);
— рефракторная СПРУ;
— коллагеновая СПРУ;
— гипогаммаглобулиемическая СПРУ;
— тропическая СПРУ;
— аутоиммунная энтеропатия;
— эрозивно-язвенный дуоденоеюнит;
— гастроэнтерит;
— антибиотикоассоциированная энтеропатия;
— туберкулезный энтерит (илеотифлит);
— иерсиниозный илеит;
— болезнь Уиппла;
— болезнь Крона тонкой кишки;
— эозинофильный гастроэнтерит;
— идиопатический негранулематозный еюноилеит;
— аллергическая энтеропатия;
— токсическая энтеропатия;
— НПВП-ассоциированная энтеропатия;
— ишемическая энтеропатия;
— радиационная энтеропатия;
— энтеропатия при васкулите Бехчета;
— энтеропатия при уремии;
— энтеропатия при синдроме «трансплантант против хозяина»;
— экссудативная энтеропатия;
— пострезекционная энтеропатия;
— клинические синдромы: хроническая диарея, синдром нарушенного всасывания, синдром экссудативной энтеропатии, хроническая тонкокишечная непроходимость.
Комплекс №14 предназначен для оздоровления тонкой кишки и лечения энтеропатий. Энтеропатии – общее названиеболезней тонкой кишки
различного происхождения, объединяемых развитием воспалительных изменений слизистой оболочки тонкой кишки, нередко заканчивающихся атрофией ворсинок и эрозивно-язвенными поражениями.
Этиология большинства энтеропатий достаточно хорошо известна. Примерами служат глютенчувствительная целиакия (ГЦ), энтеропатии, вызываемые бактериями, вирусами, грибами и паразитами, лекарствами (нестериодные противовоспалительные препараты (НПВП), антибиотики), пищевыми аллергиями. Энтеропатию могут вызвать физические факторы (радиация, токсины), анатомии развития артериовенозных и лимфатических сосудов (мальформации), гастроэктомия и хронические заболевания кровеносных сосудов, крови, почек, соединительной ткани, эндокринной и иммунной системы. Применение комплекса №14 при энтеропатиях дает возможность добиться выздоровления с восстановлением структуры слизистой оболочки тонкой кишки или клинико-морфологической ремиссии при условии исключения влияния этиологического фактора.
Наиболее сложно и длительно поддаются лечению энтеропатии, причину которых установить не удается. К ним относятся аутоиммунная энтеропатия с образованием антител к энтероцитам, коллагеновая СПРУ, рефрактерная СПРУ, гипогаммаглобулинемическая СПРУ, гранулематозный регионарный энтерит (болезнь Крона), идеопатический негранулематозный илеит, эозоинофильный гастроэнтерит, энтеропатия, развивающаяся при синдроме «транстплантат против хозяина», также энтеропатия с потерей (экссудацией) белка в просвет кишки.
Экссудативная энтеропатия не является отдельной нозологической формой. Она может быть первичной (вследствие аномалии развития) и вторичной лимфангиоэктазией.Вторичные формы возникают в результате механической или функциональной блокады лимфатического аппарата кишечника воспалительной или опухолевой природы. Синдром экссудатиной энтеропатии развивается при болезни Уиппла, заболеваниях сосудов, правожелудочковой недостаточности различной этиологии.
Клиническая картина энтеропатий в общих чертах характеризуется сочетанием хронической диареи и синдрома нарушенного всасывания. Болевой синдром отсутствует или незначительный, но при нарушении проходимости тонкой кишки может быть ведущим в клинической картине.
При исследовании крови часто выявляется микроцитарная или В-12-дефицитная анемия, причиной которой является снижение всасывания железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, повышение уровня С-реактивного белка (СРБ), фекального кальпротектина (ФКП) свидетельствуют о воспалительном происхождении заболевания тонкой кишки.
Снижение в сыворотке крови содержания ионов калия, кальция, магния и хлора, белка, холестерина указывает на плохое всасывание их в тонкой кишке, а снижение иммуноглобулинов является одним из признаков гипогаммаглобулинемической СПРУ.
Хронический негранулематозный идиопатический энтерит протекает с болями в животе, анорексией, похудением, лихорадкой, поносом, стеатореей, гипоальбуминемией и гипопротеинемией.
Воспалительные изменения слизистой оболочки тонкой кишки могут сочетаться с неспецифическими дуодено-еюнальными язвами.
Основным симптомом энтеропатии, ассоциированной с артериовенозными мальформациями слизистой оболочки тонкой кишки, могут быть кровотечения, источником которых служат повреждения (изъязвления) артериовенозных ангиоэктазий.
При лимфангиоэктазиях возникает избыточная потеря белка в просвет кишки.
Экссудативная энтеропатия может проявиться и у больного глютеновой целиакией. Если гипопротеинемия и гипопротеинемические отеки прогрессируют на фоне строгого соблюдения аглютеновой диеты (АГД) и парентерального вливания белковых препаратов, можно с большой долей вероятности предположить развитие энтеропатии, ассоциированной с Т-клеточной лимфомой (АЭТЛ). Диагноз АЭТЛ подтверждается гистохимическими исследованиями слизистой оболочки тонкой кишки. Если прогрессирующее ухудшение состояния наступает у больного с только что выявленной глютеновой целиакией и не улучшается на фоне соблюдения АГД, то требуется дифференциальный диагноз как с лимфомой, так и с рефрактерной и неклассифицированными формами целиакии.
Нозологическая характеристика энтеропатий улучшалась по мере усовершенствования иммунологических, эндоскопических и рентгенологических методов диагностики тонкой кишки. Ведущую роль в дифференциальной диагностике глютеновой целиакии играет биопсия слизистой оболочки тонкой кишки. Диагностика может быть сложной, так как у некоторых пациентов с целиакией антител к тканевой трансглютаминазе (АТ ТГ) может не быть на момент постановки диагноза, а восстановление слизистой оболочки тонкой кишки может быть очень медленным, несмотря на строгое соблюдение диеты.
Изменения слизистой оболочки тонкой кишки, сходные с целиакией, могут быть и при других заболеваниях. Например, похожая атрофия слизистой оболочки проксимального отдела двенадцатиперстной кишки наблюдается у некоторых больных кислотозависимыми заболеваниями под влиянием пептического фактора.
Дифференциальной диагностике в этих случаях помогают отрицательные результаты иммунологичнких исследований на АТ ТГ и антитела к диамидированному пептиду глиадина (АТДПГ). Атрофию ворсинок, напоминающую таковую при глютеновой целиакии, можно также увидеть у больных с общим вариабельным иммунодефицитом, особенно при наличии симптомов мальабсорбции. В этом случае должна быть исключена гипогаммаглобулинемическая СПРУ.
Воспалительные заболевания кишечника являются второй наиболее распространенной причиной атрофии ворсинок после глютеновой целиакии. Ответ на аглютеновую диету является тестом на целиакию, хотя улучшение может наблюдаться и при энтеропатии, не связанной с глютеном. Поэтому этот симптом следует оценивать с осторожностью, как диагностический признак. У больных с незначительным повышением АТ ТГ и субэпителиальных депозитов (СЭД) ИГА АТ ТГ рекомендуется проводить тест на НLA Q2/DQ8. Диагностика целиакии с использованием генотипов НLA-DQ2 и НLA-DQ8 основана на тесной связи между глютеновой целиакией и определенными типамиНLA: более чем у 95% больных DQ2 – положительные, а почти все остальные DQ8 – положительные.
Наиболее распространенной энтеропатией, не связанной с глютеном, является аутоиммунная энтеропатия. Она напоминает целиакию гистологически, а клинически похожа на другие болезни иммунной системы. Иммунная энтеропатия может быть причиной тяжелого синдрома наружного всасывания. Истинная эпидемиология и патогенез этого заболевания неизвестны и требуют дальнейшего изучения.
Диагноз аутоиммунной энтеропатии является оправданным, когда пациент не отвечает на терапию аглютеновой диетой при нетипичной клинической картине глютеновой целиакии. Диагностике помогают первоначальные результаты серологических тестов на целиакию, определение антител к энтероцитам, НLA-DQ2/DQ8, тестирование, повторная биопсия и сравнение гистологической картины с ранее выполненной биопсией слизистой оболочки тонкой кишки.
Современные эндоскопические методы хотя и повысили уровень диагностики заболеваний тонкой кишки, но не решили многих проблем. Это связано с тем, что патоморфологические проявления энтеропатий имеют много общего и в большинстве случаев отличаются лишь глубиной и протяженностью поражения слизистой оболочки тонкой кишки. Характерными признаками энтеропатии являются изменения слизистой оболочки, формы и высоты складок, просвета кишки, ее тонуса, а также эрозии и язвы. Все эти признаки не являются специфическими для конкретной нозологической формы. Так, обнаруженные у больных гранулематозным илеитом Крона афты слизистой оболочки тонкой кишки, можно наблюдать и у больных с НПВП-ассоциированной энтеропатией. Более точные данные для нозологического диагноза можно получить при гистологическом обследовании биоптатов, благодаря которым можно установить целиакию, болезнь Уиппла, гипогаммаглобулинемическую СПРУ.
О трудностях дифференциальной диагностики энтеропатии можно судить по следующему клиническому наблюдению.
Больной Т., 45 лет на протяжении 2-х лет лечился по поводу постоянных болей в мышцах, причину которых установить не удалось. Боли в мышцах становились всеболеесильными,ибольнойпотерял трудоспособность.
В связи с безуспешностью лечения в 2004 году направлен в Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии. В отделении патологии кишечника института больному провели глубокую еюноскопию и видеокапсульную энтероскопию. При капсульной видеоэндоскопии и глубокой эндоскопии у больного обнаружены воспалительные изменения тонкой кишки с характерными для болезни Крона эрозиями и щелевидными язвами. Установлен диагноз: гранулематозный еюнит (болезнь Крона) с внекишечными проявлениями в виде тяжелой миалгии. Назначено лечение. Наступило выздоровление. Тем не менее аутоиммунный патогенез миалгий и отсутствие в последующие годы рецидивов заболевания не позволяют полностью исключить возможности аутоиммунной энтеропатии, протекающей без клинических кишечных симптомов.
Ультразвуковые и рентгенологические методы исследования тонкой кишки также помогают обнаружить признаки энтеропатии, но на более продвинутой стадии, когда появляются глубокие язвы, сужения и свищи, особенно характерные для гранулематозного воспаления при болезни Крона.
Применение компьютерной томографии (КТ), мультиспиральной компьютерной томографии (МРТ), особенно с контрастным исследованием тонкой кишки, позволило вывести рентгенологический метод на новый уровень, так как стало возможным визуализировать всю стенку кишки и оценивать степень и глубину поражения.
Лечение энтеропатий пептидным пулом комплекса №14 является одновременно этиотропным, патогенетическим и симптоматическим. Этиотропное лечение осуществляется антибактериальными пептидами пептидного пула комплекса №14. Больным глютеновой целиакией назначают пожизненно аглютеновую диету и комплекс №14. При болезни Уиппла показана длительная (до 1 года и более) терапия комплексом №14, при тропической спру и инфекционных гастроэнтеритах – месячный курс лечения комплексом №14. У больных аллергическим гастроэнтеритом выздоровлению способствует исключение из рациона пищевых аллергенов, антигистаминные средства и комплекс №14.
В остальных случаях назначают диету, бедную длинноцепочечными и обогащенную среднецепочечными триглицеридами, которые содержатся в пищевых смесях, предназначенных для энтерального питания. Диета должна содержать повышенное количество белка (до130 г/сут.). Основным методом устранения гипопротеинемии является длительное внутривенное введение белоксодержащих растворов, в первую очередь альбумина и гамма-глобулина. Всем больным показаны препараты кальция, железа. Дважды в год всем больным с мальабсорбцией назначают курсы лечения витаминами.
Как патогенетическое средство, комплекс №14 применяют для лечения энтеропатий неизвестной этиологии (болезнь Крона, аутоиммунная энтеропатия, коллагеновая спру, рефракторная спру, гипогаммаглобулинемическая спру). Оно направлено на устранение воспалительного процесса.
Как симптоматическое средство, комплекс №14 применяется при лечении всех энтеропатий. Он улучшает кишечное пищеварение.
Пептидный пул комплекса №14 является энтеропротектором, стимулирующим репаративные процессы в слизистой оболочке тонкой кишки, и регулятором моторики и кишечной секреции. Пептиды комплекса №14 способствуют увеличению концентрации короткоцепочечных жирных кислот в кишечнике и тем самым улучшают его анатомическую структуру и моторно-эвакуаторную функцию.
Антимикробные пептиды обладают селективным действием: убивают патогенную микрофлору и стимулируют рост и активность собственной симбионтной микрофлоры. Пептиды обладают иммуномодулирующим действием за счет стимуляции синтеза эндогенного интерферона и активации макрофагов. Таким образом, пептидный пул комплекса №14 обеспечивает восстановление нормальной микрофлоры кишечника, повышает неспецифическую резистентность организма, способствует полноценному пищеварению.
Нозологическая диагностика энтеропатий – одна из сложнейших задач в клинике внутренних болезней. Особенно трудными для распознавания являются формы целиакии, нечувствительные к глютену (рефрактерная, коллагеновая и гипогаммаглобулинемическая спру, аутоиммунные энтеропатии). Значительные сложности возникают при дифференциальной диагностике энтеропатий с эрозивно-язвенными поражениями слизистой оболочки тонкого кишечника. Тем не менее, существующие лабораторно-инструментальные методы исследования позволяют у значительного числа больных установить причину энтеропатии, назначить этиотропное лечение и добиться выздоровления.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №15 — Для лечения болезней ЦНС, головного и спинного мозга
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №15 - Описание (Жми 👉🏻)
Комплекс №15 эффективен при незначительной фармакологической нагрузке и не имеет возрастных ограничений: может применяться как для маленьких детей, так и для ослабленных пожилых людей.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга.
Показания:
Болезни центральной нервной системы.
Болезни головного и спинного мозга.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №15.
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга.
Состав: пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга.
Пептидный пул комплекса №15 обладает лечебным и профилактическим эффектом, обеспечивает адекватное функционирование нейронов спинного и головного мозга. Комплекс №15 применяется для восстановления функций головного и спинного мозга как при заболеваниях, так и для модуляции активности и стимуляции компенсаторных возможностей центральной нервной системы здоровых лиц, подверженных негативным стрессовым воздействиям. Разносторонние свойства препарата (метаболическое, нейропротекторное, ноотропное и противосудорожное) позволяют широко использовать его в неврологии, нейрохирургии, психиатрии, неонатологии, офтальмологии, а также для профилактики различных заболеваний у взрослых.
Учение о нервизме в современном его понимании, в обоснование и развитие которого существенный вклад внесли русские ученые И.М. Сеченов
и С.П. Боткин, И.П. Павлов и др., несомненно, способствовало прогрессу медико-биологических наук. На его фундаментальных положениях о главенствующей роли нервной системы в жизнедеятельности организма базировались также исследования по поиску и разработке новых фармакологических средств. Последние предназначаются для восстановления функции головного мозга в случае ее нарушения при заболеваниях или для модуляции активности и стимуляции компенсаторных возможностей центральной нервной системы здоровых лиц, подверженных негативным стрессовым воздействиям. Постстрессорные повреждения изменяют генетически запрограммированную деятельность органов и систем и, в конечном итоге, нарушают гомеостаз.
К числу таких средств относится препарат пептидной природы комплекс №15. Заслуга в его создании принадлежит научному коллективу, сформированному из высококвалифицированных специалистов многих кафедр и научно-исследовательских лабораторий.
Десятилетия кропотливого труда позволили обосновать экспериментально и доказать в клинических исследованиях перспективность этого препарата как мощного регулятора важнейших функций головного мозга и периферической нервной системы.
Пептидный пул комплекса №15, обеспечивающий адекватное функционирование нейронов, представляет собой комплекс сбалансированных нейропептидов. Эффективность связана с его способностью преодолевать гемато-энцефалический барьер, что обусловлено молекулярной массой препарата – около 7кДа.
Комплекс №15 эффективен при незначительной фармакологической нагрузке и не имеет возрастных ограничений: может применяться как для маленьких детей, так и для ослабленных пожилых людей. Он рекомендован также и для практически здоровых людей, деятельность которых связана с высокой эмоциональной нагрузкой, перенапряжением нервной системы и стрессовыми ситуациями.
Опыт широкого использования пептидов комплекса №15 в отечественной медицинской практике убедительно свидетельствует о его ценности и перспективности как средства коррекции и повышения функциональной активности всех звеньев нервной системы. Как оказалось, комплекс №15 положительно действует не только на центральную, но и на периферическую нервную систему. Разносторонние свойства препарата (метаболические, нейропротекторные, ноотропные и противосудорожные) позволяют широко использовать его в неврологии, нейрохирургии, психиатрии, неонатологии, а также в офтальмологии в тех случаях, когда патологические процессы в сетчатке других отделах глаза оказывают негативное воздействие на функцию зрительного нерва.
Установлена достоверно высокая эффективность препарата при ишемическом и геморрагическом инсультах, особенно в реабилитационном периоде. Об этом свидетельствуют значительный регресс клинической картины инсульта, нарушений электроэнцефалограммы и когнитивных характеристик уже на пятый день лечения, а также уменьшение степени повреждения эндотелия кровеносных сосудов гематоэнцефалического барьера и достоверное снижение аутоиммунной агрессии.
Выявлено усиление положительного лечебного эффекта при лечении военнослужащих с боевой черепно-мозговой травмой, применяя пептидный пул комплекса №15 как самостоятельно, так и в комплексе с другими общепринятыми средствами. Нейропротекторное действие препарат оказывает в остром периоде травматического, сосудистого или токсического поражения головного мозга.
Ряд авторов добились снижения летальности на 20% у больных в критическом состоянии при полиорганной недостаточности.
Весьма выраженная эффективность комплекса №15 проявляется при лечении больных с последствиями нейроинфекций. К окончанию курса терапии головная боль, слабость, астения сохранялись лишь у 7-11% больных, тогда как после стандартных схем лечения эти симптомы оставались у 30-40% пациентов.
В офтальмологии комплекс №15 также давал положительные результаты в случае применения его для нейропротекции сетчатки и улучшения функционирования зрительного нерва, зрительного тракта и нейронов зрительного нерва.
По данным ряда авторов препарат подтвердил выраженный терапевтический эффект у 70-75% детей и подростков с проявлениями синдрома нарушения внимания с гиперактивностью.
Опыт свидетельствует о целесообразности применения препарата при детском церебральном параличе (с повторными курсами через 6 мес.), а также у детей с резидуально-органическим синдромом, полученным вследствие черепно-мозговой травмы. Авторы считают, что снижение спастичности и ригидности мышц у больных с детским церебральным параличом связано не только с тканеспецифическими, но и с нутрицептивными свойствами препарата. Пептидный пул комплекса №15 способствуетподавлению патологически усиленной импульсации центральных мотонейронов и ретикулярной формации, а также торможению моно- и полисимпатических рефлексов в спинном мозге.
Сбалансированность возбуждающих аминокислот-нейромедиаторов (глутаминовая кислота, глутамат, аспартат) и тормозных (глицин, таурин, фрагменты ГАМК, серин) обеспечивают снижение мышечного тонуса при патологии верхнего мотонейрона, а также придает препарату противосудорожные свойства. Этим можно объяснить хорошие результаты лечения комплексом №15 эпилепсии у детей.
Заслуживают внимания результаты лечения комплексом №15 цереброваскулярной патологии у людей пожилого возраста.
Имеются весьма обнадеживающие результаты при дисциркуляторных энцефалопатиях. Кроме того, в ходе рандомизированного двойного слепого плацебо исследования доказано положительное влияние этого препарата на когнитивные (умственные), двигательные функции и качество жизни пациентов.
Ряд сообщений раскрывают механизм действия пептидного пула комплекса №15. К примеру, установлено, что комплекс №15 оказывает нейромодулирующее воздействие на нейроны, в 1,5-2 раза снижает уровень титров аутоантител к NDMA-рецепторам, снимает (или значительно уменьшает) блокаду рецепторов и, тем самым, предотвращает дальнейшее развитие каскада патологических процессов. В других исследованиях, на основании оценки чувствительности иммуноцитов крови к нейроспецифическимантигенам, авторы обосновано полагают, что комплекс №15 в терапии деструктивных заболеваний (нейроинфекции, нейротравмы, гипоксия) поддерживает поврежденные нейроны и снижает аутоиммунные процессы.
По данным других авторов, у больных с ишемическим инсультом комплекс №15 достоверно снижает фактор некроза опухолей, в результате чего происходит сохранение нейронов в области ишемической пенумбры, а при тяжелых пояснично-крестцовых радикулопатиях под его влиянием снижается воспаление и аутоиммунная агрессия на миелиновую оболочку, улучшается нейротрофическое обеспечение аксонов.
Применение комплекса №15 в виде монотерапии или в комплексном использовании при различных заболеваниях мозга приводит к поддержке поврежденных нейронов и одновременному снижению аутоиммунных процессов в организме.
Таким образом, обоснованное при активном участии российских исследователей учение о нервизме не только не потеряло своего значения, а, напротив, до сих пор служит важной теоретической базой для разработки средств, реализующих свой терапевтический эффект путем модуляции функции ЦНС. Подтверждением правильности этого вывода является создание пептидного пула комплекса №15, обладающего выраженным лечебно-профилактическим действием применительно к ткани головного и спинного мозга.
Современная цивилизация оказывает огромное давление на центральную нервную систему человека. Это связано как с активной жизнедеятельностью, так и с многообразными заболеваниями, влияющими на функции мозга: ишемические и нейродегенеративные повреждения, психоэмоциональные нагрузки в форме стрессов, экстремальных ситуаций, черепно-мозговые травмы, участившиеся вследствие возросшей технизации окружающей среды и др..
Успехи медицины парадоксальным образом приводят к тому, что на планете резко увеличивается численность пожилой популяции. Число людей старше 60 лет к 2025 году составит более 1 млрд. человек. Соответственно, растет число возрастных заболеваний, среди которых особое место занимает патология центральной нервной системы. Ущерб, связанный с цереброваскулярными заболеваниями, становится социальной проблемой. На ближайшие 15 лет прогнозируется рост первичных ишемических и геморрагических инсультов в мире до 23 миллионов случаев в год. Число больных деменцией составляет сегодня более 4 миллионов, к 2050 году прогнозируется его увеличение до 14 миллионов. Затраты общества на лечение социально значимых заболеваний мозга составляют от 50 до 100 млрд. долларов в год. Резко возрастает число людей с пограничными заболеваниями нервной системы.
В связи с этим приобретает большую значимость разработка новых стратегий и терапии средств предупреждения и лечения патологии мозга.
Концепция нейротрофической терапии. Эта концепция связана с плейотропной ролью нейротрофинов и ростовых факторов в регуляции функций мозга. Нейротрофины и ростовые факторы относятся к физиологически значимым полипептидам, которые регулируют рост и дифференцировку нейронов, их функциональную стабильность и пластичность синаптических процессов. Среди многих химических регуляторов мозга нейротрофинам и ростовым факторам принадлежит особая роль в защите и репарации при ишемических, нейродегенеративных и травматических повреждениях. Особо подчеркивается их значимость как «дирижеров» сигнальных процессов в нервных клетках, которые организуют тонкую настройку мозга.
Понятие «нейропротекция» включает естественную или терапевтическую стимуляцию физиологических и биохимических механизмов, способствующих функциональной устойчивости мозга. В идеологии современной медицины нейропротекция, особенно в приложении к нейродегенеративным, ишемическим, травматическим заболеваниям, должна начинаться еще до появления клинической картины.
В соответствии с современными представлениями о нейротрофинах, основные механизмы их протективной активности основаны на защите клеток мозга, формировании новых нейрональных связей, регуляторном ремоделировании сигнальных процессов. Основной механизм действия пептидов-нейротрофинов комплекса №15 связан с контролированием апоптоза, процесса программируемой гибели клеток, организацией ионногобаланса кальциевых, натриевых и калиевых каналов,поддержанием непрерывного синаптического взаимодействия различных групп нейронов.
Понятие нейропротекции применительно к роли нейротрофических пептидов включает:
Предотвращение (остановка) дегенерации нейронов;
Ограничение (нивелирование) окислительного стресса и нейроапоптоза;
Восстановление медиаторного дисбаланса и нейротрансмиттерных процессов;
Компенсаторное переключение трансдукторных, транскрипторных и эпигенетических сигнальных систем;
Стимуляцию эндогенного нейрогенеза, образование новых групп нейрональных клеток как компонентов репаративной и адаптивной защиты мозга.
Продолжающиеся исследования нейротрофических и ростовых факторов привели к формированию концепции «пептидергической, или нейротрофической терапии» сосудистых и нейродегенеративных заболеваний мозга. Эта концепция пополнилась новым содержанием с появлением представления о «малых пептидах» — структурных фрагментах и большой молекулы нейротрофинов и вариабельности рецепторов как мишеней терапевтического воздействия.
Комплекс №15 – многокомпонентный препарат с оптимальным сбалансированным составом полипептидов, оказывающий тканеспецифическое воздействие на головной и спинной мозг.
Входящие в состав комплекса №15 низкомолекулярные пептиды при всасывании в кровь проходят гематоэнцефалический барьер. В рамках целостной характеристики следует суммировать, что протективное действие комплекса №15 активирует репаративные процессы, ускоряет нормализацию функций мозга после стрессорных воздействий, восстанавливает когнитивные процессы, улучшает обучение и память, способствуя поведенческой и социальной адаптации индивидуума.
Современный этап изучения пептидного пула комплекса №15 включает все перечисленные для нейротрофинов механизмы его нейропротективной активности. Действие комплекса №15 основано на защите и компенсации функций клеток мозга, образовании новых нейрональных связей и метаболического обеспечения работы мозга в целом. Основной механизм нейропротективного действия комплекса №15 связан с предупреждением апоптоза и гибели нервных клеток вследствие образования активных форм кислорода. Присутствующие в составе комплекса №15 пептиды имеют большой выбор мишеней, через которые осуществляется коррекция нейроапоптоза на различных стадиях патологического процесса. эти представления приобретают в настоящее время все больше экспериментальных и клинических доказательств. Состав пептидного комплекса №15 предполагает наличие особого состава компонентов, активных в отношении специфических мишеней ядра нейрона. Более подробно варианты влияния компонентов комплекса №15 на эпигенетические и транскрипционные мишени клеток мозга будут рассмотрены ниже.
Применяемый как в монотерапии, так и в сочетании с другими препаратами комплекс №15 способствует нормализации или улучшению состояния здоровья пациента (в зависимости от исходного уровня расстройства, возраста пациента, дозы препарата. Это продемонстрировано в большом перечне открытых, рандомизированных и частных исследований у больных с дисциркуляторной энцефалопатией, ишемическим и геморрагическим инсультом, цереброваскулярной патологией в сочетании с другими патологиями (диффузный токсический зоб, метаболический синдром, алкогольная интоксикация и др.), эпилепсией, мнестическими расстройствами у детей разного возраста и др..
Курсовое применение комплекса №15 в лечении ишемического и геморрагического инсультов (несколько 10-дневных курсов при 2-кратном, утром и днем, приеме) повышает эффективность комплексной терапии в сочетании с тромботическими препаратами (рекомбинантный активатор плазминогена). Использование комплекса №15 в комплексной терапии артериальной гипертонии в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта по данным суточного мониторирования артериального давления способствовало положительной динамике и более благоприятному течению заболевания, снижая риск осложнений. На основании анализа скрининга пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией сделано заключение о позитивных изменениях когнитивного и эмоционального статуса при лечении больных с аффективными расстройствами. Особо выделяется эффективность комплекса №15 для восстановления когнитивных функций. У больных, получавших комплекс №15, отмечались значительный регресс неврологических симптомов, раннее улучшение основных неврологических характеристик, быстрое восстановление двигательных навыков, заметный регресс афазии и возможности более ранней социальной адаптации. Отмечено, что терапия комплексом №15 больных с астеническими расстройствами сопровождались улучшением нейроэндокринного статуса (уровень в крови кортизола, дигидроэпиандростерона, тиреоидных гормонов и др.). У детей в возрасте 7-12 лет с нарушениями памяти 20-дневный курс комплекса №15 продемонстрировал по результатам психофизиологического исследования существенное улучшение слуховой и зрительной памяти.
Экспериментальные обоснования эффектов пептидного пула комплекса №15. Экспериментальные исследования направлены на выявление механизмов действия препарата, влияющих на определенные биохимические и нейрофизиологические звенья патологии. Большой опыт таких работ, все более совершенствующихся с появлением новых лабораторных технологий, служит основой для выявления конкретных мишеней сложной системы патогенеза и определения дополнительных средств терапии в рамках комплексного лечения. Применительно к истории изучения комплекса №15 можно определить три уровня таких лабораторных исследований:
Патофизиологические, осуществляемые на целых животных с применением определенных моделей заболевания;
Клеточные, проводимые на культурах или отдельных клетках с применением сложной микроскопической и иммунотестирующей технологий;
Нейрохимические, где анализируются сопряженные пути молекулярных изменений как следствие патогенеза и подверженных коррекции препаратом.
Патофизиологические исследования, проводимые на крысах, продемонстрировали эффекты пептидного пула комплекса №15 при его внутрижелудочковой аппликации. Были выявлены более выраженные эффекты комплекса №15 в сравнении с другими ноотропами. Изучение действия комплекса №15 проводилось на моделях ишемического инсульта и черепно-мозговой травмы с анализом восстановления условных рефлексов и показателей поведенческой активности. Комплекс №15 оказывал анксиолитическое (противотревожное) и антидепрессивное влияние при системном стрессе у крыс. Ноотропное действие препарата в этих условиях заметно отличалось в лучшую сторону от эффектов ноопепта. Противоэпилептические эффекты комплекса №15 оценивались при интраназальном введении на модели судорожной активности.
Было продемонстрировано влияние комплекса №15 на выживаемость культивируемых нейронов в условиях перекисной или глутаматной интоксикации. Позитивный эффект комплекса №15 при инкубации нейронов в отсутствие ростовых факторов подтверждает нейротрофический механизм действия препарата. Нейрохимический анализ эффектов комплекса №15 использует упомянутые тесты модельной патологии. Комплекс №15 позитивно влиял на показатели перекисного окисления при постишемических расстройствах головного мозга. На модели острой гипоксии у крыс было установлено тормозящее апоптоз влияние комплекса №15 и нивелирование программируемой гибели нейронов, провоцируемой ишемией. В этих условиях комплекс №15 поддерживает равновесие синаптических процессов за счет стимуляции уровня дофамина и норадреналина в определенных структурах мозга. Эффект пептидного пула комплекса №15 более выражен по сравнению с ноотропным препаратом пинеалон, представителем малых пептидов.
Интересны результаты исследования, в котором на модели геморрагического инсульта, вызываемого акустическим воздействием на генетическую линию сенситивных крыс, рассматривались изменения 8-оксо-2-дезоксигуанозина в ДНК клеток мозга. Данное вещество, важное для оценки статуса ДНК в нейронах, считается маркером окислительного стресса. Комплекс №15 при предварительном введении демонстрировал значительное уменьшение 8-оксо-2-дзоксигуанозина к 2-дезоксигуанозину в ДНК клеток мозга, что можно расценить как протективное влияние на генетический аппарат в условиях стрессорной патологии.
Приводимый перечень экспериментальных исследований комплекса №15 следует рассматривать также как предклиническое обоснование терапевтической активности препарата. Большой спектр клинических эффектов пептидного пула комплекса №15, продемонстрированный при заболеваниях различной природы, имеет поливариантный характер, когда в зависимости от исходной причины нарушения запускается каскад сопряженных процессов, имеющих в своей негативной направленности дезорганизацию морфологии и функций как отдельных клеток мозга, так и его системы в целом. Клеточный и молекулярный механизмы действия пептидного пула комплекса №15 как препарата сложного химического содержания складывается как коррекция многоэтажно выстроенных биохимических процессов сдерживания негативных реакций, восстановления или поддержания гомеостатической целостности нейрональной сети, защиты клеток и ткани мозга от функциональной дезинтеграции.
Терапевтическая эффективность пептидного пула комплекса №15.
Клинический опыт применения комплекса №15 демонстрирует разные варианты стратегии, в зависимости от типа заболевания, его динамики и состояния пациента. Первично комплекс №15 назначается по 1 капсуле 1 раз в день.
Применение пептидного пула комплекса №15 у больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта средней тяжести показало восстановление нарушенных моторных и когнитивных функций и улучшение биоэлектрической активности головного мозга. Эффективной оказалась многоразовая курсовая нейропротекция в терапии постинсультных когнитивных нарушений.
Опыт применения пептидного пула комплекса №15 при остром ишемическом инсульте указывает на эффективность раннего назначения препарата. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование показало, что применение комплекса №15 в остром периоде ишемического инсульта в дозе 1 капсула 2 раза в сутки в течение 10 дней приводило к снижению летальности, способствовало регрессу очаговой неврологической симптоматики и улучшению клинического состояния пациентов. Эффект препарата зависел от времени начала терапии – чем раньше было начато лечение, тем более выраженным оказывается результат, что служит основанием для использования комплекса №15 в первые часы инсульта.
В рамках проспективного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования была определена клиническая эффективность лечения при использовании в раннем и восстановительном периодах ишемического инсульта повторных курсов комплекса №15 (по 1 капсуле 2 раза в сутки).
Для терапии постинсультной моторной афазии было использовано непрерывное 20-дневное применение комплекса №15 в дозе 1 капсула в сутки. Такой подход продемонстрировал высокую результативность в восстановлении двигательных расстройств как при наличии обширного очага поражения мозга, так и при меньших поражениях корковой и подкорковой локализации. Назначение комплекса №15 служило повышению эффективности логотерапии и быстрому регрессу речевых расстройств у больных, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения.
С точки зрения предупреждения постишемических осложнений эффективной оказалась тактика повторных курсовкомплекса №15. Установлено, что при 4-кратных (ежеквартальных) сессиях применения препарата с интервалами 3, 6, 9месяцев, комплекс №15 способствовал
стабилизации и восстановлению большинства функций после ишемического инсульта, а также минимизировал постинсультные когнитивные расстройства в течение всего восстановительного периода.
Положительным оказался опыт применения комплекса №15 в сочетании с другими методами терапии. Комбинация микротоковой рефлексотерапии с комплексом №15 показала эффективность в восстановлении речевых функций у детей с церебральным параличом, по отношению к пациентам группы сравнения.
Пептидный пул комплекса №15 в рамках теорий практической патонейрохимии: нейротрофическая концепция минипептидов и множественность терапевтических мишеней.
Термин «нейротрофическая терапия» предполагает воздействие, которое способствует функциональному сохранению структур нервной системы. В современном приложении это понятие ассоциируется, как правило, с нейротрофическими и ростовыми факторами, которые оказываются посредниками в контроле основных функций мозга. Четверть века назад в своей Нобелевской лекции первооткрыватель фактора роста нервов (Nerve Growth Factor) Р. Леви-Монтальчини предсказала идею нейротрофической терапии «…поскольку гибель клеток нейрональнойпопуляции может быть связана со сниженным уровнем нейротрофических факторов, таких как NGF, их экзогенная поддержка или стимуляция эндогенного продуцирования фармакологическими средствами может открыть обещающие подходытерапии…».
Большой спектр регулируемых на уровне «нейротрофин-рецептор-сигнальная система» процессов определяет связанную с нейротрофинами естественную или терапевтическую стимуляцию молекулярных и физиологических механизмов, способствующих структурной и функциональной стабильности мозга. Современные экспериментальные технологии позволяют установить роль нейротрофинов и нейротрофических рецепторов как ведущих регуляторных компонентов при патологии различного генеза. Среди многих химических регуляторов нейротрофинам принадлежит особая роль в защите и репарации мозга. Это положение базируется на информации о включении сигнала нейротрофинов в систему трансдукторных и транскрипционных биохимических процессов, каскадная полифония которых завершается итоговой регуляцией на уровне генного аппарата клетки. Таким образом, выявление мишеней селективного терапевтического воздействия на систему множественных молекуляторных процессов обретает конкретность применительно к специфике заболевания, стадии патогенеза за счет включения средств специфической терапии.
Практическим обоснованием этому является разработанная в последнее десятилетие терапевтическая стратегия минипептидов – соединений, способных селективно связывается с нейротрофическими p75MTR и Trk-рецепторами, реализуя элементы нейротрофической активности. Речь идет о небольших пептидах, которые, не будучи, собственно, нейротрофинами, специфически взаимодействуя с соответствующими рецепторами, стимулируют синтез и рилизинг других активных факторов в соответствующих регионах мозга. Перечень эффектов, которые выявляются в клинических и экспериментальных работах, свидетельствует, что пептидный пул комплекса №15 действуют по «списку» нейротрофических мишеней, перечисленных выше – препятствие оксидативной деструкции клеток, коррекция синаптической дезинтеграции, защита нейронов от разрушения, ограничение воспалительного очага за счет нивелирования провоспалительных цитокинов, нормализация поведенческих и когнитивных стереотипов. По этому принципу, по сути, реализуется терапевтическое применение пептидного пула комплекса №15.
Сложный перечень компонентов, включенных в состав комплекса №15, представляет набор лигандов (экспрессирующих агентов), которые при соединении с соответствующими мишенями (рецепторы нейрональных структур, активные центры сигнальных киназных ферментов) способствуют нормализации биохимических процессов. Благодаря уникальному набору активных субстанций комплекс №15 воздействует на разные мембранные и клеточные мишени, соответственно коррегируя и разные звенья патологического процесса в мозге. В результате воздействия пептидных компонентов, входящих в состав комплекса №15, на нейрональные мишени достигается гармонизирующая стимуляция разных популяций клеток и различных отделов центральной и периферической нервной системы, что подтверждается эффективностью лечения пациентов.
Современные данные свидетельствуют также о новом подходе к проблеме нейротрофической терапии. Активность пептидов распространяется на ферментативные системы генного аппарата нейронов, которые контролируют эпигенетическую организацию гистонов и хроматина. Ферменты эпигенеза (гистондеацетилаза, ДНК-метил-гистонацетилтрансфераза) рассматриваются сейчас как терапевтические мишени большого спектра заболеваний мозга.
Кора головного мозга представляет собой высоконасыщенное «собрание» разнообразных химических структур. Интенсивный всплеск исследований в 70-80 годы прошлого столетия позволил идентифицировать в мембранных фрагментах и межклеточных структурах большое разнообразие белков, включая такие функционально значимые, как кальмодулин-аденилат-циклаза, ферменты нейромедиаторов, белки рецепторов и различных киназ и др., а также витамины, ганглиозиды, фосфолипиды, ионы натрия, калия, магния, кальция и другие продукты. Новым этапом в современных исследованиях головного мозга явился функциональный анализ транскриптомов его коры. Транскриптомы, то есть наборы РНК различного назначения, отражают профиль экспрессии генов и синтеза функцинальных белков в соответствии с условиями среды. Сравнительный анализ выявил транскриптомные изменения в коре мозга после окклюзионной ишемии. В результатекодирования специфических генов образуютсябелки определенного профиля: цитокины, трансмембранные рецепторы, транскрипционные регуляторы и др.. Впервые было установлено, что минипетиды стимулировали в коре мозга транскрипцию нейротрофинов (NGF, BDNF) и их Trk-рецепторов, обладающих регуляторным протективным действием при ишемическом инсульте. Складывается, таким образом, целостное полотно сигнальной регуляции нейрональных структур – от синаптического уровня доструктур РНК коры мозга, в которых важное координирующее место принадлежит полипептидным молекулам. Приводимую выше информацию о влиянии пептидного пула комплекса №15 на отношение 8-оксо-2-дезоксигуанозина к 2-дезоксигуанозину, как результата протективного воздействия на генетический аппарат нейронов, можно рассматривать как доказательства молекулярных механизмов активности комплекса №15 в условиях стрессорной патологии. Пептидные компоненты комплекса №15 позволяют рассматривать проблему нейропротекции деструктивных и психических дезинтеграций в новом аспекте.
Представляется, что опыт изучения и клинического применения пептидного пула комплекса №15, доказал его высокие терапевтические свойства в лечении патологии и поражений нервной системы, что свидетельствует о его перспективности в качестве современного нейротропного препарата.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №16 — Для оздоровления и лечения болезней нервной системы
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №16 - Описание (Жми 👉🏻)
Комплекс №16 применяется при самых различных заболеваниях периферической нервной системы у молодых и пожилых пациентов, включая полинейропатии в пожилом возрасте.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы.
Показания:
Болезни периферической нервной системы.
Полиневриты.
Невропатия.
Невриты.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №16.
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы. Для восстановления функций нервов.
Состав: — пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы.
Комплекс №16 применяется при самых различных заболеваниях периферической нервной системы у молодых и пожилых пациентов, включая полинейропатии в пожилом возрасте.
Болезни периферической нервной системы (невриты, полиневриты, невропатии), при которых назначается комплекс №16.
В числе наиболее часто диагностируемых заболеваний периферической нервной системы человека выделяют несколько форм невритов, плекситов, невралгий, а также всевозможные разновидности данных патологий, имеющие различную топографию и проявляющиеся чаще всего резкими, а иногда слабыми болями перманентного характера. К слову, столь распространенный радикулит тоже является периферическим поражением.
Болезни периферической нервной системы являются наиболее распространенными в неврологической клинике и составляют до 50% амбулаторных больных. Не представляя, как правило, угрозы для жизни больных, они служат основной причиной утраты трудоспособности.
Причинами поражения периферической нервной системы могут быть острые и хронические инфекции, травмы, интоксикации, гиповитаминоза, ишемии,переохлаждения,компрессии, дегенеративныеизменения в
позвоночнике.
Патоморфологически при поражении периферического нерва наблюдается сначала набухание и распад миелиновой оболочки, пролиферация шванновских клеток, а затем наступают структурные изменения в самих нервных волокнах. При этом в соединительнотканных оболочках нерва отмечается расширение сосудов, экссудация, периваскулярный отек, кровоизлияния.
Если в этиопатогенезе преобладают воспалительные явления, то периферическую патологию обозначают с окончанием «ит», если метаболические -то, «ия». Если причиной болезни являются дегенеративные изменения позвоночника, то диагноз дополняют словами «вертеброгенный», «спондилогенный».
Патологии периферической нервной системы по месту локализации.
В зависимости от места локализации и патогенеза различают следующие заболевания периферической нервной системы.
— Неврит (невропатия) – болезнь, при которой патоморфологические изменения в нерве сопровождаются нарушением двигательных, чувствительных и вегетативных функций. Невралгия характеризуется приступами болей по ходу нерва без признаков его органического поражения.
Эта патология периферической нервной системы обусловливается преимущественно метаболическими, дегенеративными процессами в нервном волокне, при незначительных воспалительных изменениях в нем.
— Полиневрит (полиневропатия) – поражение множества нервов.
— Плексит – поражение нервного сплетения.
— Ганглиолит – поражение межпозвонковых узлов.
— Радикулит – поражение корешков спинного мозга.
— Радикулоневрит – одновременное поражение корешков спинного мозга и нервных стволов.
— Миелорадикулоневрит – поражение спинного мозга, корешков и нервных стволов.
Самыми распространенными формами нарушений периферической нервной системы являются вертеброгенная патология (остеохондрозы), невриты (невропатии) и невралгии. Причем наиболее часто страдают те нервы, чьи стволы проходят через узкие костные каналы – лицевой, тройничный, седалищный.
Нарушения нервной системы периферического характера: лицевые невриты.
Неврит глазодвигательного нерва. Заболевание преимущественно сосудистого, воспалительного, диабетического генеза.
Такой периферический неврит проявляется опущением верхнего века (птоза), расширением зрачка (мидриозом), расходящимся косоглазием и двоением в глазах (диплодией).
Невропатия (неврит) лицевого нерва. Встречается чаще поражений других черепных нервов.
Причиной заболевания могут быть переохлаждение, инфекция, травма, воспаление уха или мозговых оболочек. Поскольку ствол лицевого нерва проходит по узкому костному каналу и конечные ветви его расположены поверхностно, то нерв легко травмируется, а при воспалительных процессах развивается отек тканей, что приводит к сдавлению нерва и питающих его сосудов.
Этот неврит периферического нерва развивается остро или подостро. Различают периферический и центральный паралич лицевого нерва.
Периферический паралич характеризуется ассиметрией лица – лицо перекошено в здоровую сторону. На стороне поражения кожные складки сглажены, глаз не закрывается (лагофтальм), при попытке закрыть глаз, глазное яблоко подворачивается вверх (симптом Белла), пища застревает за щекой, оскал зубов больше в здоровую сторону. Возможны сухость глаза, вкуса и слюновыделения.
При центральном параличе наблюдается только сглаженность носогубной складки и опущение угла рта.
Осложнением этого заболевания периферических нервов может быть стойкая контрактура пораженных мышц и тонический спазм мышц – лицевой гемиспазм.
Комплекс №16 действует комплексно: оказывает противоинфекционное, противовоспалительное действие, а также сосудорасширяющее, противоотечное и восстановительное действие.
Комплекс №16 эффективен против невритов периферических нервов конечностей.
В основе невропатий периферических нервов конечностей чаще всего лежат внешняя травма или компрессия нервного ствола. Возможно ущемление нерва в костном канале, сдавление его в глубоком сне, при запрокидывании руки, при длительном наркозе, при наложении жгута. Также причиной невритов могут быть инфекции, ишемия, интоксикации.
Невропатия лучевого нерва. Проявляется симптомом «свисающей кисти», при этом больной не может разогнуть руку в лучезапястном и локтевом суставе, не может отвести большой палец и супинировать ладонь, снижается карпорадиальный рефлекс, нарушается чувствительность на тыльной поверхности 1, 2, 3-го пальцев.
Невропатия локтевого нерва характеризуется деформацией кисти по типу «птичьей лапы» в результате паралича и атрофии мелких мышц кисти, нарушением приведения и разведения пальцев, болями и снижением чувствительности на 5-м и 4-м пальцах.
Невропатия срединного нерва. Проявляется нарушением сгибания кисти и пальцев в межфаланговых суставах, противопоставления большого пальца; нарушением чувствительности по латеральной поверхности ладони по типу «обезьяньей лапы». Больной не может сжать пальцы в кулак. Характерны сильные боли с каузалгическим оттенком и выраженные вегетососудистые и трофические расстройства (гипергидроз, гиперкератоз, ломкость ногтей, атрофия и цианоз кожи).
Невропатия наружного кожного нерва бедра (болезнь Рота). Возникает в результате инфекции, интоксикации (алкоголь, никотин, сахарный диабет), атеросклероза, длительного травмирования нерва. Эта невропатия периферического нерва проявляется парестезиями и болями по наружной поверхности бедра. Боли усиливаются ночью и, особенно, в вертикальном положении и при ходьбе. Определяется гипер- или гипостезия по наружной поверхности бедра.
Невропатия (неврит) малоберцового нерва. Характеризуется свисанием стопы и невозможностью разгибания ее и пальцев. Больной не может стать на пятку. Атрофируются мышцы передней поверхности голени. Нарушается чувствительность по наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы походка становится степпажной, «петушиной».
Невропатия (неврит) большеберцового нерва. Приводит к нарушению сгибания стопы и пальцев. Больной не может стать на носок. Атрофируются мышцы задней поверхности голени, и угасает ахиллов рефлекс. Отмечаются нарушения чувствительности по задней поверхности голени, подошве, выраженные боли и вегетативно-трофические расстройства.
Комплекс №16 применяется для лечения периферической невропатии конечностей.
Также комплекс №16 применяется при поражениях периферических нервов в виде невралгий.
Невралгия тройничного нерва. Болезнь периферических нервов с выраженным болевым синдромом и рецидивирующим течением. Причиной могут быть инфекции, интоксикации, атеросклероз, переохлаждение, патологические процессы на основании черепа, в придаточных пазухах носа, зубах, глазницах, сужении костных отверстий.
Основной симптом этого заболевания — приступы резкой стреляющей боли в зоне иннервации одной или нескольких ветвей нерва. Боль длится несколько секунд, реже – минут. Провоцируется боль волнением, жеванием, разговором, прикосновением языка к чувствительным точкам (курковым) слизистой рта и десен. У больных поэтому может развиться навязчивый страх, и, чтобы не спровоцировать приступ, они застывают, задерживают дыхание, боятся совершить малейшее движение. Приступы могут сопровождаться покраснением половины лица, судорогами мимических мышц, слезотечением, обильным выделением из носа. В межприступный период можно обнаружить гиперстезию в зоне пораженной ветви и болезненность в точке ее выхода.
При поражении узла тройничного нерва наблюдается постоянные жгучие боли и герпетические высыпания. Особенно опасен герпетический кератит при поражении первой ветви нерва.
Комплекс №16 устраняет причину заболевания, обладает анальгезирующими свойствами, подавляет неврологические пароксизмы и стимулирует метаболические причины.
Невралгия крылонебного узла (синдром Сладера). Болезнь вызывается теми же причинами, что и невралгия тройничного нерва. Симптомами этого заболевания периферической нервной системы являются приступы боли в области глаза, корня носа, челюсти, зубов с распространением на язык, мягкое небо, ухо, шейно-плечелопаточную зону.Иногда боль охватывает половину головы, в ней появляется шум, головокружение, звон в ухе. При этом половина лица краснеет, усиливаются слезо- и слюнотечение. Приступ длится до одного часа.
Комплекс №16 действует также, как и при невралгии тройничного нерва.
Невралгия языкоглоточного нерва. Встречается чаще у пожилых людей. Причины – атеросклероз, опухоли, рубцы, остеофиты. Для этого нарушения периферической нервной системы характерны приступы сильных болей в корне языка, миндалинах, с иррадиацией в ухо, глаз, шею. При этом больной испытывает сухость во рту, кашель, обильное слюновыделение.
Действие комплекса №16 такая же, как при невралгии тройничного нерва.
Невралгия затылочного нерва. Вызывается переохлаждением, инфекциями, дегенеративными процессами в позвоночнике, арахноидитами и опухолями задней черепной ямки. Болезнь характеризуется приступами боли в одной половине затылка, иррадирующими в ухо, шею, надплечье, лопатку. Боли усиливаются при движениях, кашле, чихании. Возможно вынужденное положение головы. При этом нарушении периферического характера отмечается болезненность точек выхода нерва и расстройства чувствительности в области затылка.
Комплекс №16 воздействует на основное заболевание, обладает противоболевым и сосудорасширяющим эффектом.
Межреберная невралгия. Может быть первичной и вторичной, то есть возникающей на фоне других заболеваний, особенно при патологии позвоночника (остеохондроз, опухоли, туберкулез) и внутренних органов (легких, плевры, печени).
Для болезни характерны опоясывающие, стреляющие боли, распространяющиеся от позвоночника по межреберным промежуткам вокруг грудной клетки. Боли усиливаются при движениях, глубоком вдохе, отмечаются расстройства чувствительности в зоне иннервации межреберных нервов, болезненность паравертебральных имежреберных точек. Возможны выпадения брюшных рефлексов и парез мышц брюшного пресса. При вовлечении в процесс межпозвонкового ганглия появляются симптомы опоясывающеголишая. Для уточнения диагноза необходимо тщательное обследование больного с целью исключить вторичный характер невралгии.
Комплекс №16 способствует устранению причины заболевания, обладает обезболивающим и противосудорожным эффектом.
Опоясывающий лишай (ганглиолит, герпетическая межреберная невралгия). Болезнь вызывается нейротропным вирусом herpes zoster и провоцируется переохлаждением. В спинномозговых узлах и их черепных аналогах развивается воспалительный процесс, распространяющийся на нервы и корешки.
Болезнь начинается с общего недомогания, повышения температуры и боли в зоне иннервации пораженного ганглия (чаще всего в грудном отделе). Спустя 2-3 дня в месте боли появляются покраснение и высыпания очень болезненных пузырьков, наполненных серозной жидкостью. Везикулы часто нагнаиваются, образуя пустулы, которые покрываются корочкой, отпадающей через несколько дней.
При поражении гассерова узла высыпания появляются на коже лба, верхнего века, спинке носа и на оболочках глаза, что может закончиться кератитом и слепотой.
У некоторых больных, перенесших опоясывающий лишай, надолго остается боль (постгерпетическая невралгия) и возможны рецидивы.
Комплекс №16 обладает противовирусным, дезинтоксикационным, дегидратационным и противоболевым действием.
Также комплекс №16 применяется при полиневритах и полиневропатиях периферических нервов.
Полиневрит – множественное поражение периферических нервов инфекциоого генеза.
Полиневропатия – токсическое поражение нервов в результате интоксикации организма, метаболических нарушений, аллергических реакций, циркуляторных расстройств. Если наряду с нервами поражается их корешковая часть, то определяют полирадикулоневрит.
Анатомически при полирадикулоневрите определяются воспалительные изменения (отек, гиперемия, инфильтрация) корешков, а в периферических нервах видны признаки распада миелина и дегенерации осевых цилиндров. Причем, если патогенетический процесс ограничивается мезенхимальными образованиями оболочек и сосудов, то это – интерстициальный неврит. Если же к нему присоединяется поражение нервных волокон (демиелинизация, распад осевых цилиндров), то – интерстициально-паренхиматозный неврит. При полиневропатиях происходят дегенеративные изменения нервов с преобладанием распада их миелиновых оболочек или нервных волокон.
Полиневриты и полиневропатии проявляются болями и парестезиями в дистальных отделах конечностей, периферическими параличами, расстройствами чувствительности по типу «перчаток» и «носков», и вегетативно-трофическими нарушениями (сухость, истончение кожи или ее гиперкератоз, цианоз, трофические язвы).
Инфекционный полиневрит вирусной этиологии характеризуется острым началом с общим недомоганием, повышением температуры, болями и парестезиями в конечностях.
В дальнейшем развиваются слабость, атрофии, параличи мышц рук и ног, нарушения чувствительности. Нервные стволы резко болезненны при пальпации. Обратное развитие симптомов протекает медленно.
Острый инфекционный полирадикулоневрит возникает обычно в холодное время года, начинается остро с подъема температуры, катаральных явлений, болей и парестезий в дистальных отделах конечностей. Определяются нарушения чувствительности по периферическому типу, болезненность нервных стволов, симптомы натяжения, дистальные параличи и вегетососудистые расстройства.
Одной из наиболее частых форм множественного поражения нервной системы является острый инфекционный полирадикулоневрит Гийена-Барре.Болезнь начинается остро с подъема температуры и катаральных явлений, обычно в холодное время года. У больных появляется быстро нарастающая слабость в ногах, затруднение ходьбы, боль по ходу нервных стволов.
Характерны симметричные вялые параличи, начинающиеся с нижних конечностей и охватывающие мышцы туловища, верхних конечностей, шею, поражения черепных нервов, расстройства чувствительности и резкая белковоклеточная диссоциация в спинномозговой жидкости. Течение этой формы болезни доброкачественное.
Другая разновидность полирадикулоневрита – восходящий паралич Ландри, при котором поражаются преимущественно передние корешки. Характерно острое начало и бурное течение болезни. Болезнь начинается с парестезий, боли, слабости, параличей ног.
Действие комплекса №16 заключается в подавлении аутоиммунной воспалительной реакции, подавления роста микрофлоры, ухудшении нервно-мышечной передачи.
Диабетическая полиневропатия развивается на фоне гипергликемии. Для нее характерны парестезии, зуд и боли в ногах, расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей, угасаний ахилловых и коленных рефлексов. Возможно поражение глазодвигательных нервов и вегетативных ганглиев.
Лечение включает коррекцию гипергликемии и назначение комплекса №16.
Алкогольная полиневропатия развивается подостро при хроничекой алкогольной интоксикации. Болезнь начинается с парестезией, жгучей боли в стопах на фоне резко выраженных вегетативных расстройств (цианоз, похолодание, потливость) конечностей.
В дистальных отделах развиваются парезы, нарушается поверхностнвя и глубокая чувствительность (сенситивная атаксия), появляются атрофии мышц. Весьма характерен корсаковский синдром – потеря памяти на недавние и текущие события, конфабуляция, временная и пространственная дезорганизация.
Лечение заключается в исключении алкоголя и назначении комплекса №16.
Также комплекс №16 назначается при поражениях периферической нервной системы – плекситах.
Шейный плексит вызывается инфекциями и травмами шейного отдела позвоночника. Проявляются болями и нарушениями чувствительности в области затылка, уха, шеи, верхних отделов лопатки и плеча. Характерны нарушения функции диафрагмального нерва (нарушение дыхания, икота, полная или частичная неподвижность диафрагмы).
Плечевой плексит возникает после травм плеча, перелома ключицы, инфекций, патологии позвоночника и легких. В зависимости от локализации поражения различают верхний, нижний и тотальный плечевой плексит.
Верхний (паралич Дюшенина-Эрба) проявляется болями в верхней трети плеча, снижением рефлексов, затруднением отведения плеча, супинации, сгибания руки в локтевом суставе, а также нарушение чувствительности по наружной поверхности плеча и предплечья.
Нижний (паралич Дежерин-Клюмпке) характеризуется болями и расстройствами чувствительности по внутренней поверхности плеча и предплечья, парезом и атрофией мышц кисти и предплечья, снижением карпорадиального рефлекса. Возможен синдром Гарнера-Бернара.
Тотальный плексит встречается редко, характеризуется болями в над- и подключичной области, иррадирующими в руку, выпадением рефлексов, парезами и нарушением чувствительности во всей руке, грубыми вегетативно-сосудистыми расстройствами.
Пояснично-крестцовый плексит возникает вследствие инфекций, интоксикаций, болезней органов малого таза и брюшной полости, в период беременности, при патологических родах и травмах позвоночника и тазовых костей. Клинически плексит проявляется болями и нарушением чувствительности в области ягодицы, бедра и голени, выпадением коленного и ахиллового рефлексов, парезом стопы и атрофией мышц ягодиц и бедер.
В комплексе лечебных мероприятий включается пептидный комплекс №16.
Комплекс №16 применяется также при хроническом болевом синдроме при заболеваниях периферической нервной системы.
Также комплекс №16 применяется при полиневропатиях в пожилом возрасте.
Заболевания периферической нервной системы у пожилых, несмотря на высокую частоту, является одним из наименее изученных вопросов в нейрогериатрии. Их распространенность у пациентов до 55 лет составляет от 3,3% до 8%, а в более старшей возрастной группе (60-74 года) достигает 22%. Подавляющее большинство из них составляют пациенты с диабетической полинейропатией.У пожилых редко встречается специфические формы полинейропатий, однако отдельные формы встречаются чаще и имеют свои клинические особенности в сравнении с более молодыми пациентами. Это связано с возрастными изменениями, происходящими в организме, которые приводят к снижению плотности серого вещества головного и спинного мозга, уменьшением количества нейромедиаторов, гипоталамо-гипофизарной недостаточности, гормональными нарушениями, а также нарушениями других видом обмена. Так у пожилых наблюдается снижение сенсорных функций всех модальностей (слух, зрение, обоняние, вкус и чувствительность). Возрастные изменения происходят и в периферической нервной системе в виде уменьшения числа нервных волокон, прежде всего толстых волокон, их частичной демиелинизации, уменьшения расстояния между перехватами Ранвье. Дегенеративные процессы в пожилом возрасте наблюдается не только в миелиновой оболочке периферических нервов, но и в аксонах. Происходит валлеровское перерождение, замедление аксоплазматического тока, что приводит к нарушению трофики мышц. Число и размер сенсорных нейронов в ганглиях задних корешков также уменьшаются, в наибольшей степени страдают волокна, проводящие вибрационную чувствительность. В связи с этим снижение ахилловых рефлексов и порога вибрационной чувствительности в стопах у людей старше 70 лет считаются нормой, в то время как у молодых пациентов является признаком полинейропатии. Уменьшение с возрастом числа периферических волокон, признаки демиелинизации и нейрогенного воспаления напоминают патологические изменения при полинейропатии. При электронейромиографическом исследовании (ЭНМГ) отмечаются более низкие показатели скорости распространения возбуждения (СРВ) по сравнению с молодыми людьми. Так, у лиц 70 лет СРВ на 15-25% меньше в сравнении с 30-летними.
Восстановление функций нервов и пожилых пациентов с полинейропатией происходит медленнее по сравнению с более молодыми, что связано со снижением метаболизма и процессов регенерации в периферических нервах, ухудшением кровоснабжения и трофическими нарушениями. Это обусловлено наличием таких сопутствующих заболеваний, как артериальная гипертония, атеросклероз и др..
В пожилом возрасте наиболее часто встречаются следующие полинейропатии:
Дисметаболические (диабетическая, при дефиците витамина В12, заболеваниях щитовидной железы, печени, почек);
Токсическая (алкогольная);
Аутоиммунные (хроническая воспалительная демиелинизирующая, на фоне моноклональной гаммапатии);
Паранеопластические;
Амилоидные;
Идиопатические полинейропатии тонких волокон.
Отличия в развитии, течении и прогнозе большинства полинейропатий в пожилом возрасте по сравнению с молодыми пациентами заключается в более частом поражении вегетативной нервной системы, наличии болевого нейропатического синдрома, который у пожилых требует быстрого и адекватного купирования; неустойчивости при ходьбе, которые имеют полиэтиологическую природу; трудности подбора эффективной терапии в связи с сопутствующими заболеваниями.
Поражение вегетативной нервной системы наиболее часто встречается при диабетической, алкогольной и амилоидной полинейропатиях. Их выраженность у пожилых пациентов усугубляется нейродегенеративными процессами в головном мозге с поражением вегетативных структур. Наиболее опасной для жизни является кардиальная автономная нейропатия (КАН). По данным наблюдения за пациентами, страдающими сахарным диабетом, уровень смертности среди них при наличии КАН достигает 29%, тогда как смертность среди пациентов с сахарным диабетом без КАН составляет всего 6%. Одним из самых тяжелых симптомов КАН, ухудшающих качество жизни больных, является ортостатическая гипотензия. Особенностью диабетической полинейропатии у пожилых пациентов с сахарным диабетом является большая частота артериальной гипертонии, приводящая к увеличению случаев КАН. Так, у пациентов с сахарным диабетом 2 типа без артериальной гипертонии распространенность КАН составляет 48%, в то время как сочетание сахарного диабета и артериальной гипертонии приводит к развитию КАН в 79% случаев. Это ведет к лабильному течению артериальной гипертонии, так у пациентов с КАН в ночное время отмечается резкое повышение артериального давления или, наоборот, не отмечается его снижения, характерного для ночного времени суток. Эти факторы увеличивают вероятность развития инсульта и инфаркта миокарда, поэтому пациенты с артериальной гипертонией и сахарным диабетом рассматриваются как группа высокого риска сердечно-сосудистых осложнений.
Поражение систем организма при вегетативной нейропатии.
Сердечно-сосудистая система: тахикардия покоя, безболевая ишемия миокарда, ортостатическая гипотензия, снижение толерантности к физическим нагрузкам, кардиомиопатия, аритмии.
Пищеварительная система: дискинезия пищевода, гастропарез, запоры, диарея и недержание кала, дискинезия желчных путей.
Мочеполовая система: эректильная дисфункция, учащенное мочеиспускание, задержка мочеиспускания, ретроградная эякуляция, нарушение увлажнения влагалища.
Эндокринная система: бессимптомная гипогликемия.
Для предотвращения тяжелых последствий КАН важна ее ранняя диагностика с тем, чтобы как можно раньше начать патогенетическое лечение комплексом №16. Для этого разработаны специальные диагностические тесты – проба с глубоким дыханием (изменение ЧСС при дыхании с частотой 6 раз в минуту), тесты Вальсальвы, Шелонга (ортостатическая проба), тест «30:15» (учащение ЧСС при вставании с максимальным значением к 15-му удару с последующим урежением с минимальным значением к 30-му удару), проба с изометрической нагрузкой. Для раннего выявления КАН проводят кардиоваскулярные тесты пациентам с сахарным диабетом 1 типа через 5 лет от начала заболевания, а пациентам с сахарным диабетом 2 типа – сразу при постановке диагноза и затем 1 раз в год.
Одной из актуальных проблем геронтологии является неустойчивость пациентов при ходьбе, приводящая к падениям. По данным ВОЗ, падения являются второй по частоте причиной травм и смерти в результате несчастных случаев. Показано, что с возрастом ухудшается состояние систем поддержания равновесия (лобная доля и ее связи, вестибулярный аппарат, мозжечок и его связи, проприорецепция). У пациентов с полинейропатией неустойчивость при ходьбе и риск падений зависят от степени поражения толстых миелинизированных нервных волокон, приводящего к сенситивной атаксии. Более выражена она у пациентов с демиелинизирующимиполинейропатиями. Однако и диабетическая полинейропатия с поражением толстых нервных волокон, являясь преимущественно аксональным вариантом, также является независимым фактором нарушения равновесия.
Нейропатическая боль наблюдается при диабетической, алкогольной, паранеопластической, амилоидной полинейропатиях. Боли могут быть очень выраженными, что приводит к существенному снижению качеств жизни пациентов. Механизмы развития болевого синдрома и старения сходны. При обоих состояниях наблюдаются изменение синтеза нейротрансмиттеров и экспрессии рецепторов в спинном мозге. Снижение чувствительности в пожилом возрасте может быть связано с нейропластическими изменениями на уровне заднего рога и функциональными нарушениями нисходящих путей антиноцицептивной системы. На клеточном уровне при старении включаются механизмы, влияющие на функционирование сенсорных нейронов – снижение экспрессии генов, кодирующих нейротрофические факторы, нейропептиды, внутриклеточные мессенджеры, митохондриальные белки, а также ионные каналы и рецепторы мембран. Уменьшается синтез кальцитонин-ген-родственного пептида, субстанции Р, оксида азота в клетках задних рогов спинного мозга. С возрастом уменьшается плотность и функциональная активность глиальных клеток спинного мозга, осуществляющих трофические функции. В совокупности вышеописанные изменения ведут к нарушению воротного контроля боли на спинальном уровне.
Говоря о патогенезе заболеваний периферической нервной системы, активно обсуждается роль каналопатий – группы заболеваний, обусловленных нарушением функции натриевых, кальциевых, калиевых, хлорных каналов в мембране клетки. Потенциалзависимые натриевые каналы, кроме участия в генерировании потенциала действия, участвуют в формировании и функционировании нейрональных связей, начиная с раннего эмбрионального периода развития. Механизмы плейотропных эффектов натриевых каналов включают реципрокные взаимодействия между нейронами и глией посредством нейротрансмиттеров, факторов роста, цитокинов. Каналопатии приводят к развитию болевых полинейропатий и нейродегенерации (например, при рассеянном склерозе).
Каналопатии подразделяются на первичные или генетические (обусловленные мутацией, кодирующей синтез гликопротеина ионных каналов) и вторичные, возникающие вследствие нарушения функции ионных каналов при дисметаболических, токсических или аутоиммунных заболеваниях. Эти заболевания вызывают изменение транскрипции ионных каналов, снижение экспрессии генов ионных каналов и открытие других каналов, в норме неактивных. Выделяет 9 альфа-субъединиц потенциалзависимых Na-каналов (Na1.1-1.9). Каждая субъединица имеет определенные функции и различную распространенность. Так, Na1.7 и Na1.8 субъединицы являются ключевыми молекулами, участвующими в формировании периферической нейропатической боли, повышении болевой чувствительности, ассоциированной с воспалением и повреждением ткани. При болевой диабетической полинейропатии наблюдается подавление функции потенциалзависимых Na1.6, Na1.7 и Na1.9 каналов, что вносит свой вклад в развитие аллодиний и гипералгезии.
В основе идиопатической нейропатии тонких волокон, которая нередко встречается у пожилых, также лежит мутация гена, кодирующего гликопротеин канала Na1.7. Данная форма нейропатии имеет позднее начало, боль у большинства пациентов начинается с дистальных отделов конечностей, реже наблюдается генерализованный болевой синдром. Нередко у таких пациентов встречаются вегетативные нарушения. Некоторые из связанных с болью симптомов (психомоторное возбуждение, повышение артериального давления, рвота, гиперкоагуляция, гипергликемия) являются жизнеугрожающими у пожилых больных с тяжелыми коморбидными заболеваниями. Это диктует необходимость проведения своевременной и адекватной противоболевой терапии.
Имеющиеся на сегодняшний день средства для лечения нейропатической боли, например, противоэпилептические препараты (ПЭП), трициклические антидепрессанты (ТЦА), ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗС и Н) воздействуют только на отдельные проявления нейропатической боли, их длительное применение связано с увеличением количества побочных эффектов: периферических отеков и повышения массы тела (ТЦА и ПЭП из группы габанпентиноидов), артериальной гипертонии (ТЦА и СИОЗС и Н) и сопряженной с ней ортостатической гипотензии вследствие вегетативной нейропатии и приема антигипертензивных препаратов.
Одним из наиболее безопасных препаратов для лечения нейропатической боли у лиц пожилого возраста является пептидный пул комплекса №16. Часть пептидов структурно близки к тормозному нейромедиатору ГАМК, нейротрансмиттеру, участвующему в передаче и модуляции боли. Предполагается, что центральный анальгетический эффект комплекса №16 развивается вследствие взаимодействия со специфическими альфа-2-сигма-2-кальциевыми каналами, что приводит к снижению потенциала действия мембран аксонов. Пептиды комплекса №16 повышают концентрацию ГАМК в цитоплазме нейронов и увеличивают содержание серотонина в плазме крови. Пептиды способны проникать через мембранные барьеры с помощью определенных аминокислотных транспортных механизмов, увеличивать концентрацию, и, возможно, синтез ГАМК в ЦНС, блокируя боль на спинальном уровне, предотвращать гибель нейронов ингибированием синтеза глутамата.
Комплекс №16 не только значимо уменьшает выраженность болевого синдрома при болевых полинейропатиях, но и улучшает качество жизни больных, так как частота побочных эффектов (тошнота, головокружение, сонливость, тремор, нистагм, сухость во рту) минимальна.
Анальгетический эффект комплекса №16 в отношении как спонтанных, так и стимулзависимых болей достоверно превышал эффект плацебо при различных формах нейропатических болевых синдромов, прежде всего при диабетической полинейропатии, однако, в случае, когда пожилому больному назначается только анальгетическая терапия без препаратов, восстанавливающихфункцию нерва, исчезновение боли как сигнала опасности не побуждает пациента продолжать лечение, поэтому изолированное симптоматическое лечение боли в конечном итоге приводит к усугублению сенсомоторного дефицита в конечностях, нарастанию проявлений вегетативной нейропатии, формирование вегетативно-трофических расстройств. Таким образом, для пожилых пациентов необходимой является патогенетическая терапия, способствующая восстановлению функции периферических нервов и улучшению функций ЦНС. Таким средством является пептидный комплекс №16, характеризующийся купированием основных проявлений нейропатии – как ее симптомов, так и функциональных показателей пораженных нервов.
Также комплекс №16 нейтрализует свободные радикалы, к которым чувствительны нейроны головного и спинного мозга.
Окислительный стресс является причиной или важным компонентом таких патологических состояний центральной и периферической нервной системы, как диабетическая и алкогольная полинейропатия, радикулопатия и компрессионно-ишемические мононейропатии и плексопатии, ишемия головного мозга, нейродегенеративные заболевания, а также является одним из этапов процесса старения. В связи с этим в состав комплекса №16 входит ряд пептидов, обладающих антиоксидантным действием.
Ряд пептидов комплекса №16 активирует регенеративные процессы в периферических нервах. Он стимулирует аксоплазматический транспорт структурных элементов мембраны или миелиновой оболочки, например, холина. Способствует ремиелинизации за счет активации фосфолипазы А, что усиливает гидролиз эфиров жирных кислот, кроме того посредством усиления энергообеспечения поддерживает аксоплазматический транспорт, что особенно важно для восстановления трофической функции нервов. Комплекс №16 усиливает синтез белков и сфингозина — структурного элемента мембраны нервного волокна и нейромедиаторов. Комплекс №16 стимулирует доставку жирных кислот для клеточных мембран и миелиновой оболочки. Применение его способствует не только ремиелинизации, но и снижению интенсивности болевого синдрома.
Улучшаются репаративные процессы в периферических нервах.
Снижается болевая симптоматика на фоне улучшения функциональных показателей периферических нервов.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №17 — Для оздоровление тимуса (вилочковой железы) – ключ к долголетию
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №17 - Описание (Жми 👉🏻)
Пептидный пул комплекса №17 позволяет активировать тимус. Эта железа способна не просто поддерживает ваш иммунитет, но еще усиливать энергию нашего тела.
В состав входят:
Пептидный пул тимуса, холина геранат, мицеллообразующие пептиды.
Показания:
Болезни вилочковой железы.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №17.
Пептидный пул тимуса. Оздоровление тимуса (вилочковой железы) – ключ к долголетию.
Состав: пептидный пул тимуса, холина геранат, мицеллообразующие пептиды.
Пептидный пул комплекса №17 позволяет активировать тимус. Эта железа способна не просто поддерживает ваш иммунитет, но еще усиливать энергию нашего тела. Поэтому, когда в нашей энергосистеме происходит дисбаланс, именно вилочковая железа может помочь его восстановить. Тимус является связующим мостом между мозгом и телом человека. Во время стресса тимус сжимается, что приводит к утечке жизненной энергии.
Проблема физиологической коррекции функции иммунной системы при различной патологии и старении являются крайне актуальной. Известно большое количество препаратов различного происхождения и структуры, влияющих на функцию иммунной системы. Однако, наибольший интерес представляют пептидные вещества, учитывая их безопасность и отсутствие у них токсического действия. К таким препаратам относятся синтетические пептиды человеческого тимуса. Необходимо отметить, что тимусу принадлежит ведущая роль в регуляции системы иммунитета, гомеостаза и регенерации тканей. Исходя из концепции Г. Селье об общем адаптационном синдроме, после любого стрессорного воздействия (травмы, интоксикация, инфекция, ионизирующее излучение и др.) возникает стадия «тревоги» длительностью 24-48 часов, которая сопровождается острой инволюцией тимуса. Впоследствии (с 3-х суток) наступает стадия «резистентности», которая характеризуется восстановлением функции тимуса и прекращением дальнейшего развития патологического процесса. Среди пептидных препаратов тимуса особую роль принадлежит пептидному пулу комплекса №17 – синтетическому комплексу пептидов тимуса человека с молекулярной массой до 10 кДа. Препарат восстанавливает иммунитет, регулирует количество и соотношение Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций, стимулирует реакции клеточного иммунитета, усиливает фагоцитоз, стимулирует процессы регенерации и кроветворения в случае их угнетения, а также улучшает течение процессов клеточного метаболизма. Применение комплекса №17 способствовало увеличению продолжительности жизни и снижению частоты возникновения опухолей. Применение комплекса №17 привело к нормализации функции иммунной системы и повышению качества жизни у людей старшей возрастной группы. Препарат применяется в настоящее время при различных иммунодефицитных состояниях и заболеваниях, сопровождающихся нарушением функций иммунной системы. Необходимо отметить полное отсутствие аллергических реакций и других побочных эффектов у пациентов при применении пептидного пула комплекса №17, а также его повторных курсов.
В состав пептидного пула комплекса №17 входит ряд основных пептидных компонентов. Дипептид Glu-Trp ускоряет процессы дифференцировки различных субпопуляций лимфоцитов, модулирует количество Т-хелперов и Т-супрессоров, а также их соотношение – CD4+/CD8+. Дипептид индуцирует экспрессию генов с последующей пролиферацией и дифференцировкой соответствующих популяций лимфоцитов. Дипептид повышает доступность генов для транскрипции путем преобразования гетерохроматина в эухроматин. В эксперименте с применением ДНК-микрочиповой технологии (в эксперименте использовали клоны, входящие в библиотеку «NIA 15K» Национального института старения США), определяли изменение экспрессии 15 247 генов в мозге и сердце мыши. Установлено, что введение пептида животным приводило к статистически значимому изменению экспрессии митохондриальных генов белков: 16S, АТФаза 6, НАДН-дегидрогеназа I (кодирующая ген ND4), цитохром С-оксидаза I (кодирующая ген СOXI). Следует также отметить статистически значимые изменения экспрессии генов, регулирующих синтез белков, относящихся к защитным системам клетки и организма: аденилатциклаза 2 (кодирующий ген Ак2), гемсвязывающий белок (кодирующий ген Hbp), альфа-глобин, белок СОРI (кодирующий ген CopI), гомолог 2 гена Энигма (кодирующий ген Enh2-pending, белок теплового шока 84 (кодирующий ген Hsp84), белок, ассоциированный с малым стрессорным белком PASSI (кодирующий ген PassI, белки тканесовместимости класса II и III.
Также в комплексе №17 содержится дипептид Lus-Glu. Этот дипептид является фрагментом многих цитокинов (IL-1альфа, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, INF-альфа), а также ряда биологически активных веществ – тимозина, тимопоэтинов I, II. Кроме того, этот пептид стимулирует в тимоцитах и эпителиальных клетках тимуса экспрессию аргирофильных белков областей ядрышковых организаторов, которые ответственны за синтез, сборку и транспорт рибосом в цитоплазму. Этот процесс приводит к усилению синтеза белка. Дипептид стимулирует синтез мPHK цитокина IL-2 в лимфоидных клетках. В условиях стрессорного воздействия препарат снижает уровень спонтанной клеточной гибели, повышает пролиферативный потенциал и усиливает резистентность клеток, тем самым способствуя регенерации тканей. Установлено, что дипептид приводит к статистически значимому увеличению в 2-3,7 раза экспрессии генов, отвечающих за клеточное деление, структуру клетки, клеточный метаболизм человека: EPS15, MCM10 homologue, Culline5, APG5L, FUSED, ZNFO1, FLJI2848fis, ITPK1, SLC7A6, FLJ22439fis, KIAA0029, FLJ13697fis, KIAA0699, FLJ10914, Gdap1, MSTP028, MLLT3, PEPP2. Изучено специфическое связывание пептида КЕ со всеми возможными вариантами двунитевой ДНК в бета-форме из 4 пар нуклеотидов методами молекулярного моделирования in silico и электрофоретической подвижности веществ в полиакриламидном геле. Пептид КЕ селективно связывается с последовательностью TCGA ДНК, которая входит в состав указанных генов. Результаты теоретических расчетов были подтверждены экспериментально. Методом электрофореза в полиакриламидном геле установлено выраженное селективное связывание пептида КЕ с ДНК. Данные этого эксперимента полностью подтвердили результаты молекулярного моделирования. Многочисленные эксперименты показали, что дипептид является иммунокорректором, стимулирует процессы регенерации и обладает геропротекторной (омолаживающей) активностью.
Кроме того, в состав пептидного пула комплекса №17 входит трипептид GLu-Asp-Pro. Установлено, что трипептид стимулирует процессы пролиферации и дифференцировки лимфоцитов за счет восстановления синтеза тканеспецифических белков, нормализации метаболических и молекулярно-генетических структур при возрастных нарушениях клеточного и гуморального иммунитета. Пептид способствует продукции мононуклеарными фагоцитами цитокинов IL-1, IL-6, TNF-альфа, а также усиливает пролиферацию эпителиальных клеток тимуса при старении. Выявлено, что введение пептида экспериментальным животным в радиационной модели преждевременного старения усиливало пролиферативный потенциал клеток. Трипептид также способствует деконденсации гетерохроматина в лимфоцитах лиц старческого возраста, что коррелирует с восстановлением экспрессии генов. Результаты этих исследований показывают, что трипептид обладает выраженным иммуногеропротекторным действием.
Таким образом, дипептиды и трипептид, входящие в состав пептидного пула комплекса №17, обладают способностью регулировать экспрессию ряда генов и синтез соответствующих белков в иммунокомпетентных клетках. Следовательно, активность комплекса №17 обусловлена эффектами его составляющих пептидных компонентов, которые имеют определенные механизмы действия и точки приложения.Входящие в состав комплекса №17 ультракороткие пептиды способны оказывать специфическое воздействие на различные звенья иммунитета, что обеспечивает иммуномодулирующие свойства комплекса №17. Исходя из состава, экспериментальных и клинических исследований свойства пептидного пула комплекса №17, можно сделать вывод о важной способности препарата регулировать количество и функцию Т-лимфоцитов, которые являются основным потенциалом функционирования иммунной системы. Следует отметить, что при развитии инфекции, включая коронавирусную инфекцию, у больных наблюдается значительное снижение количества лимфоцитов, Т-лимфоцитов, Т-хелперов. Нарушение функции иммунной системы, а также развитие ДВС-синдрома у пациентов с COVID-19 являются основными факторами, от которых зависит тяжесть течения заболевания.
В проведенных исследованиях показано, что комплекс №17 статистически значимо способствовал увеличению числа Т-лимфоцитов у пациентов с иммунодефицитным состоянием, по сравнению с контрольной группой. Выявлено, что мощность эффекта, оказываемого комплексом №17, определяется как «большой». Следовательно, анализ применения комплекса №17 выявил доказанную эффективность препарата в отношении увеличения количества Т-лимфоцитов у пациентов.
Таким образом, размер эффекта от применения комплекса №17 при иммунодефицитных состояниях может быть интерпретирован и классифицирован как «большой» эффект, в соответствии с принятыми методиками оценки в области статистики.
Выявлено статистически значимое различие числа Т-лимфоцитов по результатам применения комплекса №17 у пациентов по сравнению с контрольной группой. Следовательно, комплекс №17 является эффективным препаратом для коррекции количества Т-лимфоцитов при иммунодефицитных состояниях у пациентов с различными заболеваниями.
Применение комплекса №17 при заболеваниях органов дыхания.
Комплекс №17 в терапии хронических неспецифических заболеваний легких и пневмоний.
Органы дыхания являются одним из важнейших компонентов системы метаболизма, осуществляющих транспорт кислорода в ткани и удаление во внешнюю среду двуокиси углерода. Анатомически органы дыхания можно разделить на два основных отдела: воздухоносные пути и респираторный отдел легких. В свою очередь воздухоносные пути также принято делить на два отдела (полость носа, носоглотка, ротовая полость глотки) и нижние дыхательные пути (гортань, трахея, вне- и внутрилегочные бронхи). Главная функция дыхательной системы – газообмен. Кроме того, дыхательные пути выполняют и другие функции: барьерно-очистительную, метаболическую, фильтрационную, иммунную, нейроэндокринную и др.. В этой связи становится понятным, что нарушение любой из этих функций может приводить к развитию патологического состояния во всем организме. Не случайно состояние органов дыхания является основным предметом сразу нескольких отраслей медицины. По данным ВОЗ в европейских странах хроническими обструктивными болезнями легких страдает около 15% населения. Бронхиальной астмой болеет около 5% населения промышленно развитых стран. Острые респираторные заболевания ежегодно принимают характер эпидемии в большинстве развитых стран мира. Отметим, что в этиологии если не большинства, то очень многих заболеваний органов дыхания, существенная роль принадлежит патогенным и условно-патогенным вирусам, бактериям и в меньшей степени грибам.
В патогенезе заболеваний дыхательных путей существенная роль принадлежит изменениям в системе иммунитета. В ряде случаев эти изменения не выходят за пределы нормо-реакции, развивающиеся в ответ на патогенное воздействие. В других случаях – патоген приводит к формированию вторичного иммунодефицитного состояния. Некоторые заболевания могут развиваться только на фоне уже существующего первичного или вторичного иммунодефицита. Так, например, для хронического бронхита типичным является угнетение Т-звена иммунитета, отмечающееся в среднем у 52% больных, снижение активности В-звена наблюдаетсяу 27% больных и дисфункция фагоцитов – в 49% случаев.Таким образом, при заболеваниях дыхательных путей наблюдается комплекс изменений во всех звеньях иммунитета, которые можно квалифицировать как вторичное иммунодефицитное состояние, требующее включения в состав комплексной терапии препаратов иммуномодулирующей направленности.
Терапия любых заболеваний, сопровождающихся иммунными сдвигами, всегда требует комплексного подхода, при котором этиотропные средства применяются в комплексе с иммуномодулирующими препаратами. Семейство иммуномодуляторов насчитывает несколько десятков препаратов, и число их продолжает пополняться. Учитывая, что система иммунитета является составной частью целостного организма, сам термин «иммунокоррекция», если он не подразумевает заместительную терапию, представляется не вполне корректным. Более точным является термин «биорегулируемая терапия», особенно тогда, когда применяемый препарат обладает достаточно широким спектром биологических эффектов.
К числу таких средств относятся биорегулирующие пептиды комплекса №17. Комплекс №17 относится к числу синтетических пептидов тимуса.
Исследование биологических и иммунологических свойств пептидного пула комплекса №17 показали, что комплекс №17:
— оказывает выраженное модулирующее влияние на реакции иммунитета и неспецифической защиты;
— усиливает процессы дифференцировки лимфоцитов, индуцируя экспрессию и репопуляцию дифференцировочных рецепторов;
— способствует нормализации измененных показателей врожденного иммунитета;
— активирует внутриклеточные биохимические процессы в иммунокомпетентных клетках, что проявляется в увеличении содержания цАМФ и цГМФ и соответственно активности фосфодиэстераз;
— нормализует состояние гемостаза.
В группу хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) принято объединять различные по локализации и патогенезу заболевания, имеющие ряд общих клинических, функциональных и морфологических проявлений, таких, в частности, как кашель, одышка, нарушения проходимости легких. По нозологическим формам в группу объединены диффузный хронический бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая пневмония, эмфизема легких, бронхиальная астма.Имеется множество причин, приводящих к развитию ХНЗЛ. Среди них наибольшее значение имеют пороки развития бронхолегочной системы, нарушения функционирования мукоцилиарного аппарата, хронические заболевания ЛОР-органов, активное и пассивное курение, хроническое воздействие пневмотропных ксенобиотиков и другие факторы, приводящие к снижению системной и местной иммунореактивности. Именно вследствие этих причин ХНЗЛ наиболее широко распространена в промышленно развитых странах мира. В настоящее время заболеваниями, отнесенными к группе ХНЗЛ, в разных странах страдают от 5 до 10 % населения.
Клиническая картина ХНЗЛ имеет много общих черт. Заболевания проявляются умеренно выраженными явлениями хронической интоксикации, усиливающейся в периоды обострения. Наиболее типичными признаками обострения являются частый кашель с мокротой, особенно по ночам.
Характерной чертой патогенеза любого заболевания, отнесенного к группе ХНЗЛ, являются нарушения системного и местного иммунитета. Последнее имеет особое значение, поскольку именно слизистая оболочка бронхов может послужить входными воротами инфекции при обострении заболевания.
Общепризнано, что Т-клетки играют центральную роль в иммунопатологических процессах, развивающихся при ХНЗЛ. Изменения в Т-звене проявляются снижением экспрессии CD3+ — и особенно CD4+-рецепторов лимфоцитов периферической крови. Одновременно наблюдается снижение содержания Т-клеточного рецептора (TCR) на поверхностной мембране клеток. Параллельно происходит увеличение числа сенсибилизированных лимфоцитов, а также возрастание ферментативной активности и пролиферации Т-клеток в ответ на специфические антигены структурно-функциональные изменения в Т-звене иммунитета сопровождаются увеличением продукции провоспалительных цитокинов и интерферона g.
В В-звене отмечено угнетение экспрессии рецепторов CD19 и снижение концентрации иммуноглобулинов, особенно IgG в сыворотке крови. Одновременно отмечается увеличение синтеза антител, специфичных для этиологии заболевания и повышение содержания циркулирующих иммунных комплексов. В то же время, В-клеточный дефицит при бронхолегочной патологии не считается ведущим механизмом иммунопатогенеза, более существенными с точки зрения тяжести заболевания, эффективности терапии и прогноза являются изменения в фагоцитарном звене, относящимся к системе врожденного иммунитета. При этом важно отметить, что прогностически значимыми являются не только системные нарушения, но и состояние местного иммунитета респираторного тракта.
Состояние местного иммунитета при ХНЗЛ имеет важнейшее значение для лечения и прогноза патологического процесса. Изменения в местных реакциях иммунной защиты весьма разнообразны и в значительной степени коррелируют с конкретным видом ХНЗЛ. Наиболее часто отмечаются изменения баланса про- и противовоспалительных компартментов. Так, при хроническом бронхите и хронической обструктивной болезни (ХОБЛ), в респираторных отделах отмечено увеличение содержания и функциональной активности CD8 клеток и дендритных клеток, несущих хемокиновый рецептор СХСК6. При иммунохимическом исследовании биоптатов слизистой оболочки бронхов выявлено увеличение CD3+ лимфоцитов, особенно значительное на фоне обструкции. Одновременно отмечалось увеличение синтеза ИЛ1 бета, ИЛ6 и интерферонов альфа и гамма. На фоне хронического воспалительного процесса в бронхиальном дереве наблюдалось достоверное увеличение концентрации бета-дефенсинов-1 и -2 в биоптатах слизистой оболочки. В плазме крови у этих больных отмечено увеличение концентрации только бета-дефенсина-2.
Таким образом, полученные результаты убедительно свидетельствуют о том, что иммунные нарушения играют важную, если не ведущую роль в патогенезе всех ХНЗЛ. Именно эти нарушения являются одной из предпосылок хронизации процесса и периодических обострений. С другой стороны, иммунные нарушения являются патогенетическим обоснованием применения пептидных биорегуляторов, в первую очередь пептидного пула комплекса №17, в комплексном лечении ХНЗЛ.
При лечении любой формы хронического бронхита комплекс №17 позволяет достичь существенного клинического результата. После окончания терапии у больных, получавших комплекс №17, наблюдается увеличение количества Т-лимфоцитов, преимущественно за счет CD4 популяции при сохранении исходного количества CD8 лимфоцитов. Одновременно прослеживается отчетливая тенденция к восстановлению нормального содержания NK-клеток. Отмечена также активация реакции бласттрансформации лимфоцитов фитогемагглютинин (РБТ на ФГА). У больных, получавших только традиционную терапию, по большинству показателей иммунного статуса отмечается лишь тенденция к восстановлению.
Клинически ответная реакция проявляется снижением тяжести симптоматики. Снижается средняя продолжительность лечения. После применения комплекса №17 у больных значительно реже возникали рецидивы заболевания, как правило, протекали они без синдрома бронхообструкции. Продолжительность периода обострений сокращается в среднем на 5-7 дней. Следует также отметить, что повторное применение комплекса №17 при обострении бронхита не сопровождается снижением фармакологического эффекта или привыканием к препарату.
Хронический бронхит нередко сопровождается явлениями обструкции бронхов, которые настолько характерны для многих заболеваний дыхательных путей, что их принято выделять в самостоятельный синдром. Наиболее часто бронхообструктивный синдром возникает при бронхиальной астме, однако он может развиться и при тяжелой форме ОРВИ, при острых хронических бронхитах, реже — при пневмонии.
Как известно, что больные бронхиальной астмой, как правило, имеют высокую чувствительность к респираторным вирусам. В связи с этим, при заболевании ОРВИ в 85% случаев наблюдается обострение бронхиальной астмы с явлениями бронхообструкции. Особую актуальность эта проблема имеет для детей, страдающих бронхиальной астмой. Показано, что антительный иммунный ответ по отношению к респираторным вирусам у детей с хроническим обструктивным синдромом, недостаточен и требует проведения дополнительных лечебно-профилактических мероприятий, в том числе и приема иммуномодуляторов. Кроме недостаточности антительного ответа, отмечаются существенные изменения цитокинового пейзажа. Так, у больных в период обострений отмечается достоверное увеличение провоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-1, ИЛ-6, TNF альфа. Содержание провоспалительного цитокина ИЛ-4, напротив, было достоверно снижено.
Таким образом, обострение хронического обструктивного синдрома сопровождалось развитием типичной воспалительной реакции, на фоне которой, как правило, наблюдалось обострение течения атопической бронхиальной астмы. Вместе с тем обострение бронхиальной астмы может предшествовать хроническому бронхообструктивному синдрому. Иначе говоря, эти явления практически неразделимы и развиваются практически одновременно.
Учитывая имеющиеся сведения о биорегулирующем действии комплекса №17 при хроническом бронхите и ОРВИ, логично применять препарат в комплексной терапии больных с бронхообструктивным синдромом.
Применение комплекса №17 в комплексной терапии бронхиальной астмы сопровождалось восстановлением количества и соотношения иммунокомпетентных клеток.
Наиболее заметным изменением в системе иммунорегуляторных клеток при бронхиальной астме является снижение содержания CD8-лимфоцитов, выполняющих не только цитотоксические, но и супрессорные функции. В результате применения комплекса №17 у больных наблюдалось восстановление пула CD8-клеток. В другом исследовании при лечении больных бронхиальной астмой инфекционно-аллергического генеза применяли комплекс №17 и миелопид. Показано, что изученные биорегуляторы способствовали уменьшению выраженности иммунодефицита с одновременным улучшением течения заболевания и нормализацией иммунного статуса. Наибольший клинический эффект, проявляющийся нормализацией 15 показателей из 16 изученных, получен при комбинированной терапии миелопидом и комплексом №17. После лечения одним комплексом №17 наблюдалось улучшение 11 показателей, а после миелопида – только9.
При катамнестическом наблюдении установлено, что продолжительность ремиссии после курса иммунокоррегирующей терапииварьировала от 6 месяцев до 1,5 лет и у 84% больных отмечалось удлинение промежутков между приступами удушья и более легкое их протекание.
При бронхиальной астме назначение комплекса №17 пред началом специфической гипосенсибилизации способствовало повышению результатов лечения. Эти исследования позволили рекомендовать применение комплекса №17 в комплексной терапии бронхиальной астмы, особенно в тех случаях, когда обострение заболевания провоцирует вялотекущий процесс.
Таким образом, комплекс №17 является эффективным иммуномодулирующим средством, позволяющим добиться отчетливого клинического эффекта при лечении хронических неспецифических заболеваний легких.
Учитывая, что у этих больных длительно сохраняется повышенная уязвимость респираторного тракта к воздействию возбудителей острых респираторных заболеваний, в период реабилитации им показано назначение коротких курсов комплекса №17 по 1 капсуле в день в течение 3-5 дней. Профилактические курсы иммуномодулирующих препаратов целесообразно назначать в осенне-зимний период, когда риск острых респираторных вирусных инфекций наиболее высок.
Иммуномодулирующая терапия острых пневмоний.
Острая пневмония представляет собой полиэтиологическое заболевание, причиной которого могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.
Роль инфекционного возбудителя в развитии острой пневмонии, несомненно, важна, вместе с тем в большинстве случаев заболевание развивается на фоне сниженной иммунореактивности организма. Предрасполагающими факторами к возникновению острой пневмонии могут быть: сниженное содержание циркулирующих иммуноглобулинов, депрессия
системы неспецифической защиты, в частности, снижение содержания дефенсинов и других лизосомальных белков в нейтрофилах. Высокий уровень эозинофилов является фактором риска возникновения хронической пневмонии.
На фоне развившегося заболевания быстро формируется комплекс изменений во всех звеньях иммунитета. В первую очередь активируется системы провоспалительных цитокинов, в частности, возрастает содержание ИЛ1 бета, ИЛ6, ИЛ8, ИЛ10, С-реактивного протеина и фактора некроза опухолей (TNFальфа). Со стороны гуморального звена иммунитета отмечается снижение экспрессии CD20+-рецептора, а также уменьшение концентрации сывороточных иммуноглобулинов IgG1, IgG2 и IgA.
В системе неспецифической защиты развивается комплекс нарушений, проявляющихся угнетением функциональной активности альвеолярных макрофагов, а также разрушением альвеолярного сурфактанта при неизменном синтезе сурфанктантных белков. Активность антибактериальных белков нейтрофилов на ранних этапах заболевания возрастает, однако, по мере развития патологического процесса, активность их синтеза снижается.
Таким образом, при пневмонии любой этиологии наблюдается целый комплекс изменений во всех звеньях иммунитета, которые можно квалифицировать как вторичное иммунодефицитное состояние, требующее включения в состав комплексной терапии препаратов иммуномодулирующей направленности.
Комплекс №17 при пневмонии применяют в составе комплексной терапии по 1 капсуле ежедневно в течение 10 дней. В результате проведенного лечения отмечается восстановление соотношение иммунокомпетентных клеток.
Как следует из научных данных, перед началом лечения у больных отмечено существенное снижение количества CD4-лимфоцитов в периферической крови. После иммунокоррегирующей терапии комплексом №17 отмечено восстановление уровня Т-хелперов до среднестатистичской нормы. Аналогичная динамика была отмечена и в отношении CD8-лимфоцитов.
Нормализация содержания иммунокомпетентных клеток сопровождалось восстановлением соотношения циркулирующих иммуноглобулинов, а также достоверным снижением содержания острофазных белков. Клинически это проявлялось более раним, по сравнению с контрольной группой (больные, не получавшие комплекс №17), исчезновением симптомов дыхательной недостаточности и лихорадки. Рентгенологически отмечено более быстрое рассасывание инфильтратов. Средний койко-день сокращался на 19-23%. Ни в одном случае не отмечено каких-либо осложнений после проведенной комплексной терапии с применением комплекса №17.
Комплекс №17 при его применении в комплексном лечении пневмонии обладает антимедиаторным и иммуностимулирующим действием, что позволяет предотвратить аллергические осложнения, а на фоне предшествующей аллергопатологии повысить эффективность лечебно-профилактических мероприятий.
Таким образом, комплекс №17 является важным компонентом комплексной терапии воспалительных заболеваний легких. Препарат целесообразно использовать в сочетании с этиотропной терапией, в частности, одновременно с антибиотиками, и в этом смысле предполагаемая тактика существенно не отличается от той, которая была сформулирована применительно к острым и хроническим инфекционным заболеваниям. Препарат назначается одновременно с другими препаратами по 1 капсуле ежедневно на протяжении 10-15 дней в зависимости от тяжести заболевания.
Пред началом и после курса иммуномодулирующей терапии целесообразно провести оценку состояния иммунной системы, особенно информативным является определение содержания про- и противовоспалительных цитокинов. Определение количества и соотношения субпопуляций лимфоцитов чаще всего малоинформативно. Если проведение подобных исследований представляет существенные технические сложности, можно ограничиться анализом периферической крови и исследованием цитологического состава мокроты. Нормализация количества лейкоцитов и соотношения их субпопуляций, снижение скорости оседания эритроцитов служат объективным показателем процессов восстановления состояния системы иммунитета у больных.
В заключении представляется целесообразным еще раз сформулировать принципы, которые следует руководствоваться при проведении иммуномодулирующей терапии. Применять ее следует с учетом стоящих задач. Таковым могут быть: профилактическая биорегуляция, проводимая с целью предупреждения заболеваний или осложнений, возникновение которых возможно в ходе последующего лечения, либо связанные с другими обстоятельствами и лечебная иммунокоррекция, направленная на восстановление тех или иных иммунологических функций организма.
Важнейшим принципом, обеспечивающим успех в применении пептидных иммуномодуляторов, является комплексность. Иммуномодулирующие средства, в том числе пептидные тимомиметики, применяются только в сочетании с этиотропной терапией.Так, например, одновременное назначение комплекса №17 и антибиотиков при инфекционных заболеваниях бактериальной этиологии позволяет повысить чувствительность возбудителя к антибактериальному препарату, снизить эффективную терапевтическую дозу антибиотика и соответственно уменьшит вероятность ятрогенных осложнений. При совместном применении комплекса №17 и индуктора эндогенного интерферона повышается эффективность противовирусной терапии, заболеваний, вызванных интереферон-чувствительными вирусами, а при профилактическом применении этой схемы возможно предотвращение развития манифестной инфекции.
Отдельным направлением является профилактическаяиммунокоррекция, предполагающая применение иммуномодулятора до медицинской процедуры, требующей мобилизации защитных сил организма. В этих случаях комплекс №17 будет способствовать повышению общей сопротивляемости организма и формированию адекватного состояния иммунной системы.
Применение комплекса №17 в комплексной терапии внутренних болезней.
Панкреатит. В терапевтической практике комплекс №17 применяется при широком круге заболеваний внутренних органов. Имеются данные о применении комплекса №17 при лечении острого панкреатита, неспецифического язвенного колита, перитонита и сепсиса.
У крыс с экспериментальным острым панкреатитом уже через 6 часов после развития патологического процесса наблюдали достоверное возрастание амилолитической активности в сыворотке. Пик этой активности приходился на 24 часа, а затем наблюдалось постепенное снижение к 120-му часу наблюдения. На фоне применения комплекса №17 1 раз в сутки форма кривой изменения амилазной активности была близкой к контрольной, однако активность фермента была существенно ниже, чем в контроле практически во всех точках, за исключением исходных данных и результатов изменения активности через 6 часов после операции.
Полученные клинические результаты позволили сделать вывод о том, что комплекс №17 снижает выраженность деструктивных изменений при остром и хроническом панкреатите и способствует снижению интенсивности аутоферментной агрессии, вследствие нормализации иммунопатологических механизмов, патогенетически связанных с процессами повреждения липидных структур мембран ациноцитов и внутриорганной активации протеолитических ферментов.
У больных острым панкреатитом вторичное иммунодефицитное состояние проявляется системной реакцией в виде снижения экспрессии дифференцировочных рецепторов на Т-лимфоцитах, уменьшения пролиферативной активности Т-клеток в реакции бласттрансформации при отсутствии существенных изменений со стороны В-системы. Однако, такая сравнительно благополучная картина наблюдалась при относительно легком течении заболевания. У больных с другими формами острого панкреатита изменения были более глубокими. Наиболее характерным было снижение относительного количества Т-лимфоцитов с одновременным уменьшением коэффициента Тмю/Ту до 0,6. Отмечалась также выраженная гипоглобулинемия на фоне некоторого снижения количества В-лимфоцитов. Как и при любом остром воспалительном процессе наблюдалась значительная активация провоспалительных цитокинов, особенно ИЛ1 бета, ИЛ6, ФНО альфа. Одновременно отмечалось увеличение синтеза ИЛ4. В системе неспецифической защиты отмечен дисбаланс в функционировании системы фагоцитов с повышением фагоцитарной активности и снижением переваривающей способности. Развитие патологического процесса сопровождалось выбросом в периферическую кровь миелоцитов и метамиелоцитов при одновременном исчезновении из кровяного русла эозинофилов.
С целью коррекции выявленных изменений испытано применение комплекса №17 по 1 капсулев день при острых и хронических панкреатитах. Наибольший корригирующий эффект отмечен при тяжелых формах острого панкреатита. При прогрессирующем течении заболевания уже через 1-10 дней после начала лечения наблюдалось восстановление количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, а также показателей неспецифической активности до уровня нормы.
Включение комплекса №17 в комплекс лечебных мероприятий способствовало существенно более быстрой нормализации клинических и биохимических показателей более чем у 90% больных. Полученные результаты позволили рекомендовать комплекс №17 при всех формах острого и хронического панкреатита.
Перитонит. Клинические исследования показали, что состояние иммунного статуса у больных с локализованными и распространенными формами перитонита характеризовалось физиологической иммунодепрессией, наблюдающейся при любых оперативных вмешательствах. На 3-и сутки после вмешательства наблюдалось угнетение экспрессии дифференцировочных рецепторов Т-лимфоцитов, транзиторное снижение количества сывороточного IgA. В системе неспецифической защиты имело место угнетение фагоцитарной активности фагоцитов. Выраженность иммунологических нарушений коррелировала с тяжестью перитонита и течением послеоперационного периода.
С целью коррекции иммунодефицитного состояния одной группе больных назначали комплекс №17, а другой – Т-активин. При определении состояния иммунитета на 7-е сутки после операции по поводу распространенной формы перитонита было установлено более полное восстановление количества и соотношения субпопуляций лимфоцитов у больных обеих групп. В то же время из 30 больных, получавших Т-активин, осложнения в виде нагноения операционной раны наблюдались у 3-х, абсцесс брюшной полости – у одного, и продолжающийся послеоперационный перитонит – у одного больного. Среди 50 больных, получавших комплекс №17, только у 3-х было отмечено нагноение операционной раны. Других осложнений в этой группе не зарегистрировано. Полученные результаты позволили сделать вывод о более высокой эффективности комплекса №17 по сравнению с Т-активином.
Выраженные изменения структурно-функциональных характеристик иммунной системы наблюдаются при желчнокаменной болезни и других острых и хронических заболеваниях печени и желчевыводящих путей. При остром холецистите, осложненном перитонитом, в начальном периоде патологического процесса наблюдаются признаки активации клеточного и гуморального звеньев иммунитета и системы неспецифической защиты, в дальнейшем фаза активации сопровождается снижением содержания IgA на фоне увеличения концентрации IgM; одновременно снижается фагоцитарная активность лейкоцитов. В наибольшей степени эти изменения проявляются при обтурационной желтухе. Применение комплекса №17 в 1-е сутки после начала патологического процесса улучшает состояние клеточного иммунитета, предотвращает снижение показателей неспецифической защиты и отмеченный дисбаланс циркулирующих иммуноглобулинов.
Основные закономерности, выявленные при остром холецистите, в целом согласуются с результатами обследования больных с желчнокаменной болезнью. При остром холецистите в первые 3 суток после операции отмечалась выраженная интоксикация, характеризовавшаяся снижением количества Т- и В-лимфоцитов. Одновременно отмечалось снижение фагоцитарного индекса при нарастании фагоцитарного числа. Содержание IgM и IgA возрастало, а IgG снижалось. Отмеченные изменения достигали максимальной выраженности при присоединении обтурационной желтухи.
Применение комплекса №17 больным с желчнокаменной болезнью, осложненной острым холециститом, существенно улучшало общее состояние больных, предотвращало иммунологические нарушения, способствовало более быстрому выздоровлению. Биорегулирующая терапия комплексом №17 на фоне обтурационной желтухи также приводило к улучшению иммунного статуса в виде практически полного восстановления количества Т- и В-лимфоцитов, нормализации соотношения циркулирующих иммуноглобулинов.
Наиболее важным критерием является количество осложнений у этой категории больных. Как известно, в послеоперационном периоде по поводу калькулезного холецистита частота осложнений достигает 17%, а летальность составляет около 5,5%. На фоне применения комплекса №17 в послеоперационном периоде осложнения наблюдались только у 6,2% больных, а летальность снизилась до 1,5% случаев.
Таким образом, экспериментальные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что применение комплекса №17 на фоне наиболее тяжелых форм абдоминальной патологии приводит к максимально полному восстановлению структурно-функционального состояния системы иммунитета. Конечным результатом биорегулирующей терапии является более быстрое и полное выздоровление больных, снижение частоты осложнений и, самое главное, значительное уменьшение показателя летальности. Представляется, что эти факты являются достаточным основанием для включения комплекса №17 в комплекс средств, применяемых при консервативном и оперативном лечении больных с различными формами абдоминальной патологии.
Как было показано выше, комплекс №17 является не только эффективным тимомиметиком, но обладает отчетливыми антиоксидантными свойствами. Это чрезвычайно интересное свойство комплекса №17 может быть использовано не только в случае лечения заболеваний инфекционно-воспалительного генеза, но и при иной соматической патологии. Рядом авторов установлено, что комплекс №17 оказывает антиаритмическое действие, сопоставимое с эффектами, наблюдаемыми при применении верапамила и лидокаина. Кроме того, он обладает противо-ишемическими свойствами, в основе которых лежат антиоксидантные и анксиолитические свойства комплекса №17. По данным ряда авторов на фоне применения комплекса №17 по 1 капсуле в день у больных с ишемической болезнью сердца наблюдалось восстановление структурно-функциональных показателей иммунитета до уровня среднестатистической нормы. Кроме того, более чем у половины обследованных больных после применения тимомиметика отмечено достоверное снижение уровня тревожности в среднем на 12 баллов.
На модели изолированного сердца было установлено, что комплекс №17 ограничивает степень ишемических и реперфузионных повреждений. Применение препарата приводило к снижению выхода в перфузат миоглобина и нуклеотидов во время реперфузии миокарда на фоне полноценного восстановления сокращений. Эти данные показали, что комплекс №17 обладает мембраностабилизирующей активностью. Интересно отметить, что комплекс №17 полностью предотвращал развитие аритмий в перфузируемом сердце, не изменяя при этом процессы трансмембранного обмена ионов кальция. Ведущими механизмами кардиотропного действия комплекса №17 является стабилизация свойств клеточных мембран за счет антиоксидантных свойств.
Хорошо известно, что система иммунитета высоко чувствительна к воздействию различных химических соединений. Как правило, токсичный ксенобиотик оказывает воздействие одновременно на разные звенья иммунитета, что обусловлено наличием множественных связей между отдельными компартментами системы. В такой системе изменения в одном звене отражаются на функционировании всех, или, по крайней мере, многих ее компонентов. Частыми проявлениями этих изменений являются аллергические реакции, аутоиммунные процессы, повышение восприимчивости к оппортунистическим инфекциям и онкологическая патология. В этих условиях назначение иммуномодулирующих препаратов совместно с другими терапевтическими мероприятиями (детоксикационная, антиоксидантная терапия и пр.) способствует более быстрой реабилитации пострадавшего. В качестве примера можно привести результаты применение комплекса №17 на фоне острого отравления техническими жидкостями дихлорэтаном и ацетонитрилом.
При острой интоксикации дихлорэтаном у крыс наблюдалось снижение противоинфекционной резистентности, угнетение антителозависимой клеточной цитотоксичности, реакции гиперчувствительности замедленного типа и иммунного ответа на Т-зависимый и Т-независимый антигены. Применение комплекса №!7 отдельно или в комбинации с дипироксимом практически отменяло действие дихлорэтана. Высказано предположение, что в основе наблюдавшегося эффекта лежит способность комплекса №17 реактивировать эстеразы клеток крови, в результате чего восстанавливается их способность продуцировать неспецифические факторы защиты организма. Такое действие дополняется модулирующим действием комплекса №17 на структурно-функциональные показатели лимфоидно-макрофагальной системы.
Аналогичные закономерности выявлены и у животных, подвергнутых острому отравлению ацетонитрилом, относящимся, как известно, к группе цианидов. В основе механизма действия токсиканта лежит нарушение переноса восстановительных потенциалов на участие цитохром С-оксидазы вследствие ингибирования этого фермента. Нарушение клеточного дыхания сопровождается глубоким угнетением функций метаболически активных клеток лимфоидно-макрофагального звена. Применение комплекса №17 в этих условиях сопровождается восстановлением Т-зависимого антителообразования, антителозависимой клеточной цитотоксичности и реакций гиперчувствительности замедленного типа. Можно полагать, что на фоне интоксикации тканевым ядом реализуется не только тимомиметический потенциал комплекса №17, но и его антиоксидантные свойства.
Отчетливое иммуномодулирующее действие комплекса №17 отмечается у лиц, подвергавшихся воздействию комплекса экстремальных экологических факторов Приаралья, среди которых хроническое аэрозольное воздействие смеси химических ксенобиотиков, состоящей из морской соли, гербицидов, пестицидов и дефолиантов, в том числе и диоксинов, низкое качество питьевой воды. Для не коренных жителей региона, проживающих на территории от 1 до 5 лет, характерны высокий уровень заболеваемости острыми респираторными инфекциями, частые обострения герпетической инфекции, аллергическая патология, преимущественно в виде атопического дерматита. В периферической крови у этих лиц отмечается снижение содержания Т-лимфоцитов, экспрессирующих CD3+ и CD4+ рецепторы, а также В-лимфоцитов с фенотипами Blg+,BlgM+.
Атопические дерматиты характеризуются рецидивирующим течением с частыми обострениями. Концентрация IgEвкрови при атопии повышена в 1,5-2,0 раза. Интересно отметить, что высокие уровни IgE регистрируются и у лиц без признаков атопических состояний. Применение комплекса №17 по стандартной схеме (1 капсула в день в течение 3-5 дней) способствовало нормализации большинства показателей иммунной системы.
Восстановление иммунологических изменений было связано с заметным улучшением самочувствия и снижением частоты сопутствующих заболеваний. Курсовое назначение комплекса способствовало уменьшению зуда при атопических дерматитах, у больных бронхиальной астмой после курсового применения комплекса №17 отмечено сокращение частоты и глубины приступов астмы. Таким образом, это исследование показало, что применение комплекса №17 с лечебно-профилактическими целями у людей, подвергающихся воздействию ксенобиотических факторов, позволяет существенно улучшить состояние здоровья и до определенной степени предотвратить развитие или прогрессирование иммунозависимой патологии.
Хорошо известно, что ксенобиотические факторы не только являются причиной развития вторичного иммунодефицитного состояния, они также утежеляют течение аутоиммунного процесса, и могут провоцировать обострение заболевания. В этих условиях иммуномодулирующие средства могут оказаться полезными при условии их применения в составе комплексной терапии. Подобная тактика рекомендуется, в частности, при лечении миастении. В соответствии с формулярной системой, при лечении данного заболевания, в основе которого лежит аутоагрессия, направленная на холинорецепторы постсинаптической мембраны и пресинаптические структуры, целью медикаментозных воздействий является улучшение проведения возбуждения в нервно-мышечном синапсе, а также фармакологическая коррекция иммунодефицитного состояния. С этой целью может быть использован пептидный тимомиметик комплекс №17, который применяют по 1 капсуле ежедневно на протяжении 5-10 дней.
При лечении другой, весьма распространенной аутоиммунной патологии – ревматоидного артрита – оптимальным является сочетание иммунодепрессанта, например, метотрексата, с тимомиметиком. В таком сочетании иммунодепрессант уменьшает содержание сывороточных иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, провоспалительных цитокинов и фагоцитарную активность моноцитов. В результате снижается выраженность клинических и лабораторных признаков аутоиммунного процесса, но одновременно развивается иммунодефицитное состояние, проявляющееся нарушениями Т-звена иммунитета. Комплекс №17 активирует дифференцировку Т-лимфоцитов, но не влияет на клиническую картину заболевания. И только комбинированное применение иммунодепрессанта и тимомиметика позволяет получить положительную динамику клинических и иммунологических показателей ревматоидного процесса. Можно полагать, что именно такая тактика наиболее эффективна и при лечении других аутоиммунных заболеваний.
Еще одним из перспективных направлений биорегулирующей терапии является лечение инсулинозависимого сахарного диабета, ведущим звеном патогенеза которого может быть аутоиммунное прогрессирующее повреждение бета-клеток поджелудочной железы, сопровождающееся снижением секреции инсулина. Показано, что течение этого заболевания часто сопровождается развитием вторичного иммунодефицитного состояния, проявляющегося рецидивирующими бактериальными и вирусными инфекциями. Традиционная терапия инсулином не всегда эффективна и не препятствует развитию осложнений. Это обстоятельство послужило основанием для применения комплекса №17 в качестве средства иммунокоррекции. Препарат назначают по 1 капсуле в течение 5-7 дней подряд (основной курс), а в дальнейшем – 1 раз в 7-10 дней в течение2-х месяцев (поддерживающая терапия).
В испытаниях до лечения у больных выявляли достоверно высокие уровни среднесуточной гликемии, повышенное содержание гликолизированного гемоглобина А1с и уровня холестерина. В иммунной системе отмечены многочисленные разнонаправленные изменения. При применении комплекса №17 уже после основного курса наблюдалось существенное улучшение показателей углеводного и липидного обмена. Через 2 месяца после начала лечения у больных, получавших комплекс №17, отмечена практически полная нормализация иммунологических показателей, в 2 раза уменьшилась средняя амплитуда гликемических колебаний, полностью нормализовалось содержание холестерина. При традиционном лечении существенных изменений в исследованных показателях не установлено.Эффективность комплекса №17 по клиническим данным составляет 94,4%, по лабораторным – 83,3%.
Наиболее эффективным комплекс №17 оказался при лечении впервые выявленного сахарного диабета 1 типа. Меньше времени требовалось для устранения симптомов иммунодефицитного состояния и период компенсации был наиболее продолжительным. Наиболее резистентными оказались больные с длительным течением иммунодефицитного синдрома на фоне сахарного диабета 1 типа. Эти данные в целом не представляют собой чего-то исключительного. Совершенно очевидно, что длительное течение патологического процесса создает менее благоприятные условия для полноценного восстановления структурно-функциональной полноценности иммунной системы.
Резюмируя представленные в разделе материалы, следует отметить что перспективы применения комплекса №17 при заболеваниях внутренних органов достаточно широки. Вместе с тем наибольшего эффекта следует ожидать при тех нозологических формах, в патогенезе которых нарушения со стороны иммунитета играют, если не ведущую, то, по крайней мере, существенную роль. Это, прежде всего, различные воспалительные и аутоиммунные процессы инфекционного и неинфекционного происхождения. Весьма перспективной является иммуномодулирующая терапия сахарного диабета, при котором столь отчетливо выражен иммунодефицитный синдром. Заслуживают серьезного внимания антиоксидантные и ноотропные свойства комплекса №17 и перспективы его использования в терапии сердечно-сосудистой и неврологической патологии. В целом, комплекс №17 является весьма эффективным инструментом в руках врача.
Отдельного внимания заслуживает применение комплекса №17 в дерматологии.
Кожа – один из основных барьеров, защищающих внутреннюю среду. Однако, это не просто механический барьер, а сложная многокомпонентная система, обладающая определенной автономностью и одновременно взаимодействующая со всеми другими системами организма.
Наружный слой кожи представлен полножировой эмульсионной пленкой – мантией, содержащей молочную кислоту и низкомолекулярные ненасыщенные жирные кислоты. В совокупности эти вещества обеспечивают кислую среду, при которой угнетается рост патогенной микрофлоры и тормозится трансдермальное проникновение вирусов.
Клеточный состав кожи включает в себя кератиноциты, дендритные клетки, фибробласты, меланофаги, гистиоциты, лимфоциты. Все эти клетки, взаимодействуя между собой, осуществляют защиту организма от проникновения из внешней среды чужеродных антигенов. При различных патологических состояниях кожи эти клетки обеспечивают необходимые функции защиты: фагоцитоз и элиминацию антигенного материала, выработку цитокинов и иммуноглобулинов различных классов.
Сложность строения кожи предопределяет широкий круг иммунозависимых заболеваний, которые условно можно разделить на 4 основных группы: инфекционно-воспалительные процессы, аллергический, аутоиммунный и пролиферативный синдромы. Практически во всех этих заболеваниях иммунный компонент играет если не ведущую роль, то во многом определяет клинику и исход заболевания. Таким образом, при большинстве заболеваний, отнесенных к упомянутым выше группам, наблюдаются определенные изменения местной и общей иммунореактивности, требующие применения иммуномодулирующих средств.
Среди заболеваний инфекционно-воспалительной природы наиболее частыми являются различные бактериальные (пиодермии, фурункулезы, рожа и др.), вирусные (папилломатоз, герпес) и грибковые инфекции.
Пиодермии занимают ведущее место среди всех дерматозов. Характерной особенностью острых и особенно хронических пиодермий является высокая резистентность к антибиотикотерапии, что естественно затрудняет лечение и способствует длительному течению с частыми рецидивами. Кроме того, при хронических пиодермиях отмечены скрытый и абсолютный дефицит Т-лимфоцитов: снижено количество CD2+, CD3+ и CD4+ лимфоцитов, увеличен абсолютный показатель миграции лейкоцитов. В системе В-лимфоцитов наблюдается увеличение относительного и абсолютного содержания Blg+, дизиммуноглобулинемия в виде увеличения концентрации сывороточных IgG и IgA при нормальном количестве IgM. В системе неспецифической защиты отмечается снижение показателей фагоцитоза нейтрофилов, подавление цитотоксической активности естественных киллеров, снижение содержания С3 компонента комплемента.
Коррекцию иммунодефицитного состояния проводили комплексом №17.
У всех больных наблюдалось ускорение рубцевания и эпителизации, прекращения появления первичных элементов. Результаты определения антибиотикочувствительности стафилококков, выделенных из очага поражения, показало их высокую устойчивость к большинству известных антибиотиков. Под влиянием терапии комплексом №17 у больных наблюдалось повышение чувствительности стафилококков к 18 антибиотикам из 19 тестированных. Повышение чувствительности наблюдалось к одному или сразу нескольким антибиотикам.
В результате комплексного применения антибиотиков и комплекса №17 клинический эффект проявляется полным выздоровлением больных с хроническим фурункулезом, абсцедирующей пиодермией, рецидивирующим остеофолликулитом, папулезным и пустулезными угрями. В течение последующего наблюдения в течение 6-12 месяцев не отмечено рецидивов у больных с хроническим рецидивирующим течением остеофолликулита, фолликулитов и фурункулеза.
Полученные результаты позволили авторам вполне обоснованно рекомендовать внедрение в клиническую практику разработанных ими схем терапии хронических пиодермий, включающих в себя в качестве обязательного этапа биорегулирующую терапию комплексом №17.
Комплекс №17 предложен для коррекции иммунологического синдрома при роже. Известно, что рожа – поверхностный целлюлит, вызываемый бета-гемолитическим стрептококком группы А – представляет собой хроническое заболевание, трудно поддающееся лечению. Развивающееся вследствие хронической микробной агрессии иммунодефицитное состояние проявляется снижением экспрессии дифференцировочных рецепторов Т-лимфоцитов, уменьшением количества естественных клеток-киллеров, увеличением содержания иммунных комплексов. Для рожи характерна активация метаболической активности нейтрофильных лейкоцитов при одновременном снижении хемотаксиса и завершенности фагоцитоза. Коррекцию нарушений иммунитета у больных проводили путем ежедневного применения в течение 5 дней комплекса №17. Одновременно больные получали необходимую противомикробную терапию. В результате проведенной биорегулирующей терапии наступила стойкая ремиссия рецидивирующей рожи, протекающей в буллезно-геморрагической, эритематозно-геморрагической и эритематозно-буллезной формах. В результате применения тимомиметика комплекса №17 отмечена практически полная нормализация измененных иммунологических показателей. Важно подчеркнуть, что у больных, получавших только традиционное лечение нарушения в иммунной системе скомпенсировать не удалось.
Таким образом, успешная терапия хронических гнойных заболеваний кожи может быть достигнута лишь при рациональной комбинации пептидных тимомиметиков (комплекса №17) или иных иммуномодуляторов, антибиотиков и наружных средств в период всего лечения. При этом с целью повышения эффективности антибиотикотерапии, ее следует проводить не фоне применения иммуномодулирующих средств.
Среди вирусных заболеваний кожи и наружных слизистых оболочек существенное место занимают герпес и папилломоматоз. Считается, что герпес является одной из самых распространенных инфекций среди человеческой популяции. Разработано много различных методов лечения герпетических поражений. Дать сколько-нибудь подробный анализ этих методов в рамках одной работы – задача совершенно непосильная. Нам представляется целесообразным остановиться только на некоторых принципах лечения этой инфекции. Как известно, все вирусы герпеса чувствительны к интерферонам, на этом основано применение индукторов интерферона при лечении простого герпеса. Однако замечено, что индукторы оказываются не всегда эффективными. Это связано, прежде всего, с цикличным механизмом синтеза интерферона, смысл которого заключается в том, что период активного синтеза интерферона продолжается в среднем 4 суток, после чего развивается длительное состояние рефрактерности, в течение которого ответ на индуктор слабый или даже отсутствует.
Одним из методических приемов, позволяющих отменить состояние рефрактерности, является применение тимических иммуномодуляторов. Сочетание иммуномодулятора (комплекса №17) и индуктора интерферона в комбинации со специфическими противовирусными средствами, является в настоящее время наиболее рациональной схемой лечения герпеса. Лечение начинается при появлении клинических признаков инфекции. В качестве индуктора интерферона целесообразнее всего использовать флуорены (циклоферон, неовир, амиксин и др.). Препараты применяются по стандартным схемам, разработанным для каждого препарата. Комплекс №17 применяется по 1 капсуле в день. Противовирусный препарат ацикловир или его аналоги целесообразно назначать местно в виде мази. В качестве примера приведем типичную схему лечения, включающую циклоферон, комплекс №17 и ацикловир. Лечение начинается одновременно с появлением типичных герпетических элементов. Циклоферон в виде 12,5 % раствора вводят по 2 мл внутримышечно на 1-й, 2-й, 4-й, 6-й, 8-й дни. Комплекс №17 по 1 капсуле в день на протяжении 3-5 дней. Ацикловир в виде мази или крема наносят на герпетические высыпания. Аналогичная схема может использоваться при опоясывающем лишае, а также при первичном и рецидивирующем генитальном герпесе. В последнем случае курс циклоферона будет в 2-2,5 раза продолжительнее, а комплекс №17 следует применять в течение 10-15 дней с последующим повторением через3-4 недели.
Комбинация комплекса №17 с индукторами показана при лечении папилломатозов, представляющих собой достаточно серьезную проблему, особенно, если учесть, что папилломы обладают определенной контагиозностью и склонностью к рецидивированию. Хирургические методы, как правило, дают временный эффект – спустя несколько месяцев папилломы появляются вновь. Более эффективно обкалывание папилломы препаратами интерферона, однако и в этом случае не исключены рецидивы заболевания. Нами разработан новый методический подход к терапии папилломатозов, заключающийся в одновременном воздействии на папиллому и иммунные механизмы противовирусной защиты. Местно на папиллому ежедневно накладывается микрокомпресс с концентрированным раствором реаферона (до 100 тысяч единиц). Одновременно проводится курс индукторов интерферона и комплекса №17. Индукторы назначают по стандартной для каждого препарата схеме. Комплекс №17 применяют по 1 капсуле в день на протяжении 10 дней. При необходимости продолжительность курса №17 может быть увеличена до 15 или даже 20 дней. Применение описанной методики лечения приводило к полному исчезновению папиллом в течение 3-5 недель. При катамнестическом наблюдении в течение 3-5 лет ни в одном случае не наблюдалось рецидива заболевания.
Типичным заболеванием аутоиммунной этиологии является системная красная волчанка. Ряд авторов сообщает об успешных результатах применения комплекса №17 у данной категории больных. В исследованиях, в среднем, до лечения комплексом №17, заболевание продолжалось от нескольких месяцев до 13 лет и отличалось хроническим течением и частыми рецидивами. Большинство больных этой подгруппы ранее получали традиционное лечение (делагил, кортикостероидные мази и т. п.) без существенного эффекта. В результате применения комплекса №17 по 1 капсуле ежедневно курсами от 10 до 20 дней отмечена тенденция к улучшению клинической картины, а спустя определенное время (3 недели) можно было наблюдать позитивные перемены в клинике заболевания. Иммунологически определялась тенденция к нормализации показателей с последующей коррекцией иммунных сдвигов.
Кроме аутоиммунной патологии комплекс №17 оказался полезным и при применении аллергий. В экспериментах на кроликах исследовали влияние комплекса №17 на формирование аллергических реакций. Показано, что на фоне комплекса №17 у сенсибилизированных животных уровень преципитирующих антител был выше, чем в контроле, а содержание комплемента и циркулирующих иммунных комплексов – заметно ниже. Аллергический шок на фоне комплекса №17 протекал значительно легче, выживаемость животных составила 93%, а в контрольной группе – лишь 22%. Гистоморфологическое исследование показало, что комплекс №17 обладает сильным протективным действием при развитии некроза и жировой дистрофии гепатоцитов (клеток печени) на фоне аллергического шока.
При лечении атопических дерматитов применение комплекса №17 сопровождалось снижением зуда, нормализацией структуры кожи. Курс лечения составлял в среднем 5-10 дней. Продолжительность ремиссии колебалась от 2 недель до 2 месяцев. После курса биорегулирующей терапии имело место значительное улучшение иммунного статуса; увеличение абсолютного содержания Т-лимфоцитов, возрастала чувствительность лимфоцитов в пробе с теофиллином. На фоне проводимого лечения наблюдался выраженный терапевтический эффект.
Применение комплекса №17 при нейродермитах у взрослых сопровождалось восстановлением сниженных показателей Т- и В-систем иммунитета при одновременной нормализации или существенном снижении содержания IgE и циркулирующих иммунных комплексов.
Таким образом, комплекс №17 является эффективным иммуномодулятором, который может применяться при лечении широкого круга заболеваний кожи и подкожной клетчатки, особенно сопровождающихся формированием вторичного иммунодефицитного состояния.
Комплекс №17 в акушерско-гинекологической практике.
Пептидные биорегуляторы, влияющие на процессы роста и развития, широко распространены в тканях многоклеточного организма. Уже на этапах формирования яйцеклетки они поступают в протоплазму. В ходе созревания яйцеклетки синтезируются эмбриональные индукторы, играющие важнейшую роль в начальных процессах органообразования. В дальнейшем формирование тканей и органов находится под контролем гормонов, кейлонов, факторов роста, адгезивных молекул, которые также принимают участие в регуляции экспрессии генов и биосинтеза в специализированных клетках организма.
Применение комплекса №17 при гестозах.
Гестозы встречаются у 17-18% беременных. Ведущим механизмом в патогенезе гестоза являются сосудистые расстройства, характеризующиеся нарушениями гемодинамики, микроциркуляции, сосудистой проницаемости, приводящие к гипоксии органов и тканей и развитию метаболического ацидоза. Непременным спутником гипоксии является активация свободнорадикального окисления. На фоне преэклампсии, как правило, наблюдается угнетение антиоксидантных свойств плазмы, снижение концентрации трансферрина и вполне закономерное увеличение концентрации малонового диальдегида и церулоплазмина. Хронические нарушения маточно-планцетарного кровообращения, повреждения эндотелия способствуют повышению проницаемости сосудов и их чувствительностик вазоактивным веществам, потере их тромборезистентности и, как следствие, развитию хронического синдрома внутрисосудистого свертывания крови.
Иммунологическая теория рассматривает гестоз, как сложный патологический процесс, в развитии которого имеют значение антигены HLA-системы: D17, D7, G0104, а также комплекс нейрогуморальных факторов. Предполагается, что пусковым фактором развития патологического процесса может быть сочетание HLA-гомозиготности, дефекта в рецессивном гене иммунного ответа с фенотипической недостаточностью иммунорегуляторных процессов. В результате формируется структурно-функциональная недостаточность системы иммунитета, проявляющаяся снижением содержания Т-лимфоцитов и их субпопуляций, несущих основные дифференцировочные рецепторы: CD2, CD3, CD4, CD8, а также В-лимфоцитов с фенотипом CD19+. Интересно отметить, что на фоне снижения экспрессии CD3- и CD25-рецепторов в общей популяции Т-клеток, количество лимфоцитов с фенотипом CD4+HLА-DR+ и CD3+NK-клеток больше, чем у женщин с нормально протекающей беременностью. Параллельно с количественными изменениями субпопуляций лимфоцитов отмечено увеличение экспрессии рецепторов ИЛ-2 преимущественно на CD8+ — лимфоцитах, в то время как рецептор интерферона экспрессировался преимущественно на NK-клетках. Экспрессия ИЛ-10 рецептора была достоверно ниже у беременных с явлениями преэклампсии, по сравнению с контролем. Эти данные убедительно свидетельствуют о том, что функциональным компонентом вторичного иммунодефецитного состояния при гестозе является нарушение соотношения Th1/Th2 в сторону Th1-зависимого звена иммунитета. У больных с гестозом, по сравнению со здоровыми беременными женщинами, уменьшен уровень IgG, но увеличена концентрация IgA и IgM.
Учитывая, что иммунные нарушения в патогенезе поздних токсикозов играют весьма существенную роль, применение комплекса №17 в этих условиях является абсолютно оправданными, особенно, если учесть наличие у комплекса №17 антиоксидантных свойств.
При клиническом применении комплекса №17 у беременных с поздним токсикозом в 89,7% случаев наблюдался положительный клинический эффект сразу же по окончании курса лечения, что проявлялось в исчезновении субъективных симптомов, локальных и скрытых отеков, снижении артериального давления, нормализации показателей клинического анализа крови и мочи, частоты сердцебиения плода и его двигательной активности. Положительная динамика клинических показателей коррелировали с нормализацией иммунного статуса. Побочных эффектов и осложнений на фоне применения комплекса №17 не отмечено. Положительный клинический эффект наблюдался с 5-6 дня от начала приема комплекса №17: снижалось артериальное давление, исчезали или уменьшились отеки, происходила нормализация показателей клинического анализа крови и мочи, улучшалось общее состояние беременных.
Одновременно отмечалась нормализация иммунологических показателей, происходило восстановление исходно сниженных параметров клеточного и гуморального иммунитета, повышалась функциональная активность лимфоцитов. Комплекс №17 оказывал стимулирующее влияние на фагоцитоз, снижал количество циркулирующих иммунных комплексов, повышал концентрацию IgM и IgA. В большинстве случаев роды протекали без патологии. Суммарный клинический эффект составил 89% от общего числа наблюдений.
Клинико-иммунологическое изучение применения комплекса №17, проведенное у беременных с легкими формами позднего токсикоза, показало его высокую эффективность. Кроме того, наблюдалось улучшение сердечной деятельности плода и его двигательной активности.Длительность клинического эффекта от назначения препарата составила 4-5 недель.
Резюмируя представленные сведения, подчеркнем, что комплекс №17 при гестозах назначают по 1 капсуле в сутки на протяжении 6-10 дней с момента установления диагноза в зависимости от тяжести процесса. Одновременно проводятся также мероприятия по борьбе с гипоксией и гипотрофией плода и инфузионная терапия комплексными препаратами с целью устранения нарушений гемодинамики, расстройств микроциркуляции, нормализации геологических показателей крови.
В результате применения комплекса №17 в составе комплексной терапии у 65-70% беременных уже со 2-3-го дня после начала лечения наблюдается снижение артериального давления, исчезают или уменьшаются отеки и протеинурия. Положительный клинический эффект подтверждается нормализацией показателей иммунитета и гомеостаза. В большинстве случаев у беременных, получавших комплекс №17, роды протекали без осложнений, не отмечалось случаев повышения артериального давления, что позволило даже при токсикозах тяжелой степени не применять методов оперативного родоразрешения. Состояние новорожденных оценивалось по шкале Апгар, варьирует в пределах 6-8 баллов.
Железодефицитные анемии в той или иной степени выраженности наблюдаются почти у 90% беременных. Основной причиной развития являются снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Отношения между железодефицитной анемией и гестацией носят взаимно отягощающий характер. Беременность сама по себе предполагает возникновение железодефицитного состояния, поскольку является одной из важнейших причин повышенного потребления железа, необходимого для развития плаценты плода. Чаще всего дефицит железа у беременных не является состоянием, требующим фармакологического вмешательства, достаточно бывает введения препаратов железа. И только в случае развития тяжелых форм железодефицитной анемии и присоединения иммунодефицитного состояния, когда возникает риск гнойно-септических осложнений, в послеродовом периоде целесообразно назначать комплекс №17 по 1 капсуле в сутки в течение 3-5 дней.
Особого внимания заслуживает родильницы с железодефицитной анемией, родоразрешенные оперативным путем – кесаревым сечением. С целью снижения послеоперационных осложнений целесообразно применять комплекс №17 после операции в течение 5 суток. После применения комплекса №17 содержание ретикулоцитов у женщин с анемиями беременных увеличивалось в 2,7-3,1 раза, тогда как при использовании препаратов железа, витаминов и гепарина – только в 1,5 раза.
При лечении гипопластических состояний комплексная антианемическая терапия в сочетании с комплексом №17 приводила к быстрому и стабильному восстановлению показателей эритрона, главным образом, за счет активации его регенеративного потенциала.
Под действием комплекса №17 уменьшились явления иммунологической недостаточности и проявления хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, нормализовалось содержание острофазных белков, восстанавливался до нормы уровень ИЛ-1, повышалась фагоцитарная активность лейкоцитов и концентрация С3-компонента комплемента. Установлено, что применение комплекса №17 особенно эффективно при профилактике анемий у беременных, имеющих HLA антигены В5, В7, В27 идентичности супругов по одному, двум и трем антигенам.
На фоне применения комплекса №17 содержание ретикулоцитов у женщин с анемиями беременных увеличивалось в 2,7-3,1 раза, тогда как при использовании препаратов железа, витаминов и гепарина – только в 1,5 раза. Под действием комплекса №17 восстанавливались показатели клеточного и гуморального иммунитета, повышались фагоцитарная активность лейкоцитов и концентрация С3-компонента комплемента, нормализовалось содержание острофазных белков, и уменьшились проявления ДВС-синдрома. Представленные данные свидетельствуют не только о высокой эффективности иммунотропных препаратов в коррекции нарушений системы эритрона, но и о важной роли иммунной системы в этиологии и патогенезе гестиционных железодефицитных анемий.
Применение комплекса №17 при пиелонефрите беременных.
Среди экстрагенитальных заболеваний, осложняющих течение беременности, патология почек по частоте уступает только сердечно-сосудистым заболеваниям и встречается в 10-15% случаев.
Гестационный пиелонефрит чаще всего проявляется на 22-28 неделе беременности. Предрасполагающими факторами для развития заболевания являются нарушения уродинамики, обусловленные топографо-анатомическими взаимоотношениями между мочеточниками (их давлением и расширением) и маткой, изменениями гормонального и иммунного статуса. Пиелонефрит беременных, как правило, сочетается с железодефицитной гестационной анемией. В 40% случаев при гестационном пиелонефрите развивается поздний гестоз, а частота невынашивания беременности варьирует в пределах от 20% до 30%.
Комплекс №17 в комплексной терапии хронического пиелонефрита у беременных применяли по 1 капсуле в день в течение 5 дней.
На 3-и сутки после применения комплекса №17 отмечалось улучшение состояния больных, снижалась температура, обнаруживались позитивные изменения в анализе мочи (снижение числа лейкоцитов, микрофлоры и т. д.). В крови возрастало количество гемоглобина, лейкоцитов, лимфоцитов.
Наилучший эффект был получен при совместном применении комплекса №17 и малых доз гепарина (по 5 000 ед. 2 раза в день подкожно на протяжении 5-7 суток). В этом случае не только нормализовалась иммунограмма, но быстро улучшались показатели коагулограммы. У больных, получавших комбинированную терапию, на 2-е сутки исчезали симптомы интоксикации, и нормализовалась температура тела, на 3-4-е сутки наступала санация мочи, быстрее приходили к норме показатели крови. Значительно (в среднем на 11 суток по сравнению с контрольной группой и на четверо суток – с больными, которые применяли комплекс №17) сокращались сроки пребывания женщин в стационаре.
Применение комплекса №17 при патологии послеродового периода.
В последнее десятилетие во всем мире отмечают рост послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний. Частота их варьируется в связи с отсутствием унифицированных критериев и колеблется в пределах от 5% до 10%. От септических акушерских осложнений во всем мире ежегодно гибнет 150 тысяч женщин. Септические осложнения в послеродовом периоде как причина материнской смертности, продолжают держать печальное лидерство, занимая 1-2-е место и разделяя их с акушерскими кровотечениями.
Основной причиной послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний является увеличение удельного веса беременных и родильниц с тяжелой экстрагенитальной патологией и индуцированной беременностью, сопровождающимися снижением иммунологической реактивности организма. Осложнения послеродового периода могут быть следствием изменения характера микрофлоры в связи с широким и не всегда достаточно обоснованным применением антибиотиков широкого спектра действия.
К концу беременности в организме женщины отмечают существенное изменение содержания в сыворотке крови циркулирующих иммуноглобулинов (G, A, M), снижение абсолютного количества Т- и В-лимфоцитов (вторичный физиологический иммунодефицит). На этом фоне экосистема влагалища становится весьма уязвимой, следствием чего является развитие бактериального вагиноза, вызванного усиленным ростом преимущественно облигатно-анаэробных бактерий. Бактериальный вагиноз у беременных составляет в среднем 14-20%. У 60% родильниц с послеоперационным эндометритом выделены одни и те же микроорганизмы из влагалища и из полости матки. При бактериальном вагинозе у беременных в несколько раз повышен риск развития раневой инфекции.
В родах возникают дополнительные факторы, способствующие развитию послеродовых инфекционных заболеваний. Прежде всего, с отхождением слизистой пробки, являющейся механическим и иммунологическим препятствием (секреторный IgA) для микроорганизмов, теряется один из физиологических противоинфекционных барьеров женского полового тракта. Излитие околоплодных вод вызывает повышение рН (снижение кислотности) влагалищного содержимого, на фоне полного отсутствия секреторного IgA. Причина этого явления – механическое удаление белковосодержащих субстратов с поверхности слизистых оболочек родовых путей, резко снижающее местную секреторную защиту. Установлено, что через 6 часов после излития околоплодных вод практически не остается ни одного противоинфекционного барьера женского полового тракта, а степень обсемененности и характер микрофлоры зависят от длительности безводного промежутка. Клиническим проявлением восходящего инфекционного процесса в родах является хориоамнионит. Хориоамнионит, уже при 12-часовом безводном промежутке развивается у 50% рожениц, а спустя 24 часа частота его приближается к 100%. Приблизительно у 20 % родильниц, перенесших хориоамнионит в родах, развивается послеродовый эндометрит и другие формы пуэрпериальных заболеваний. Предрасполагают к развитию послеродовых инфекционных осложнений также акушерские операции, родовой травматизм и кровотечения.
В настоящее время в этиологии послеродовых инфекционных заболеваний ведущую роль играют микробные ассоциации (более 80%), обладающие ы совокупности большей патогенностью, чем монокультуры. Так, не спорообразующие анаэробные бактерии в ассоциации с аэробными видами обуславливают развитие наиболее тяжелых форм послеродового эндометрита.
Установлено, что у родильниц при возникновении гнойно-воспалительных заболеваний в первые 3-е суток снижается количество CD3+, CD22+-лимфоцитов, уменьшается соотношение CD4/CD8 за счет преобладания супрессорно-цитотоксических клеток CD8+. Одновременно с этим у больных женщин повышается содержание цитокинов ИЛ1-альфа и особенно ИЛ8, в меньшей степени – ИЛ1-бета и ФНО-альфа. Кроме того, происходит снижение фагоцитарной, секреторной и медиаторной функции нейтрофильных гранулоцитов.
Применение комплекса №17 по 1 капсулеежедневно в течение 5-10 дней в комплексной терапии родильниц с гнойно-воспалительными заболеваниями, а также женщинам группы риска в большей степени, чем декарис, пентоксил, метилурацил, способствовало восстановлению иммунных показателей и функциональной активности нейтрофилов, что в свою очередь улучшало клиническое течение заболевания, приводило к уменьшению частоты развития их генерализованных форм, сокращению сроков лечения и снижению количества оперативных вмешательств.
Применение комплекса №17 при лечении воспалительных заболеваний матки и придатков.
Воспалительные заболевания матки и придатков являются ведущей патологией женской половой сферы. Клинико-иммунологическое обследование женщин с воспалительными заболеваниями матки и придатков, выявило общие закономерности изменений показателей иммунной системы при остром метроэндометрите, хроническом сальпингоофорите, гнойных турбовариальных образованиях и пельвиоперитоните. Они выражались в достоверном снижении абсолютного количества и Т- и В-лимфоцитов. В 82,5% случаев выявлено снижение абсолютного количества и в 92,6% уменьшение функциональной активности субпопуляций Т-клеток, определяющих направление и силу иммунного ответа. Глубина и диапазон количественных и функциональных нарушений в клеточном и гуморальном звеньях иммунитета, коррелировали с тяжестью патологического процесса, состоянием больных, со степенью деструктивных изменений во внутренних половых органах.
Отмеченные изменения в совокупности образуют вторичное иммунодефицитное состояние, требующее соответствующей иммунокоррекции. Естественно, что иммунокорректор следует применять в комплексе с этиотропными и противовоспалительными средствами. Предложенная нами схема иммунокорригирующей терапии предполагает применение комплекса №17 по 1 капсуле в день ежедневно в течение 5-7 дней.В тяжелых случаях продолжительность курса может быть увеличена до 10 дней, в этом случае весьма желательно в процессе лечения контролировать состояние иммунной системы.
Клинико-иммунологическая эффективность комплекса №17 при включении его в комплексную терапию больных при воспалительных заболеваниях матки и придатков, выражалось в восстановлении количественных и качественных показателей иммунитета в 94.7% случаев. В контрольной группе уровень показателей специфического иммунитета и неспецифической резистентности в результате лечения восстановился только у 32,8% больных. В результате комплексной терапии, включающей комплекс №17, у больных достоверно раньше, чем в контрольной группе, нормализовалась температура тела, исчезали болевой синдром и симптомы общей интоксикации, что позволило сократить койко-день в среднем на 3 дня.
Применение комплекса №17 для профилактики послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений.
За последние годы частота послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений у гинекологических больных не только остается достаточно высокой, но и растет, составляя от 7 до 29,8%, а при некоторых видах оперативных вмешательств достигает 40%.
Изменился характер течения послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений с преобладанием плохо поддающихся терапии стертых и тяжелых форм, вызванных неклостридиальными анаэробами.
Именно поэтому, поэтому за последние годы точка зрения на проблему профилактики и лечения послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений существенно изменилась. Все чаще большинство специалистов переносит акцент с чисто хирургических проблем на вопросы предоперационной подготовки и проведения активных реабилитационных мероприятий в раннем послеоперационном периоде, направленных на повышение естественной резистентности иммунологической реактивности организма.
Для больных с неосложненным течением послеоперационного периода характерна активная санация зоны хирургического вмешательства. Она протекает на фоне умеренно выраженной Т- и В-иммунодепрессии лимфоцитов, с высоким приростом циркулирующих иммунных комплексов на фоне лейкоцитоза и гиперпродукции ИЛ-2. Одновременно наблюдается кратковременное увеличение концентрации молекул средней массы, белков острой фазы воспаления и малонового диальдегида.
При развитии осложнений послеоперационного периода, прежде всего, снижаются темпы санации зоны хирургического вмешательства. Она протекает на фоне затяжной иммунодепрессии Т- и В-лимфоцитов, замедленного прироста циркулирующих иммунных комплексов, нейтропении и снижения уровня ИЛ-2. Одновременно отмечается гиперглобулинемия А и G, активация перекисного окисления липидов при отсутствии реакции со стороны острофазных белков. Отмеченные процессы существенно утежеляют послеоперационный период и требуют адекватный иммунокоррекции, которая может проводиться как в предоперационном, так и в послеоперационном периодах.
Показанием для назначения комплекса №17 является дисбаланс иммунной системы больных, который характеризуется уменьшением абсолютного количества общей популяции лифмоцитов, Т- и В-популяций, угнетением функциональной активности Т-лимфоцитов, снижением абсолютного количества и активации фагоцитов.
Комплекс №17 применяли по 1 капсуле в сутки в течение 3-5 дней с целью предоперационной подготовки и/или начиная с 3-х суток после операции в течение 5 или даже 10 дней.
После операции уже на следующие сутки после назначения препарата пациентки отмечали улучшение общего самочувствия, исчезновение слабости и головной боли, повышение настроения. Применение комплекса №17 приводило к быстрой нормализации температуры и уменьшению длительности болевого синдрома, по сравнению с оперированными больными, у которых препарат не применялся. Антибактериальные препараты в сочетании с трихополом и бисептолом у больных, получавших комплекс №17, назначались в 2 раза реже. Предложенная схема биорегулирующей терапии сопровождалась достоверным уменьшением койко-дня, по сравнению с пациентами с послеоперационными гнойно-воспалительными осложнениями, получавших только симптоматическое и антибактериальное лечение.
Таким образом, применение комплекса №17 до и после плановых операций у женщин с высоким риском развития послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений и в ургентной гинекологии оказывало иммунокоррегирующее действие на иммунные и биохимические параметры гомеостаза, что, очевидно, и определяет эффективность его применения у больных для профилактики и лечения послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений.
Подводя общий итог применения комплекса №17 в акушерско-гинекологической практике, следует, в первую очередь отметить, высокие результаты, полученные при комплексном лечении комплексом №17 различных воспалительных процессов. Эти результаты убедительно свидетельствуют о том, что комплекс №17 является высокоэффективным иммуномодулирующим средством лечения широкого круга воспалительных заболеваний женской половой сферы. Безопасность, широчайший терапевтический интервал, отсутствие побочного действия делают комплекс №17 совершенно незаменимым препаратом при комплексном лечении гинекологической патологии и патологии беременности, особенно воспалительных заболеваний и гипопластических анемий.
Комплекс №17 в сочетании с комплексом №21. Клинические аспекты применения пептидных биорегуляторов в комплексном лечении хронического простатита.
Простатит — это воспалительное заболевание предстательной железы.
Впервые упоминание об этом заболевании встречается в литературе в 1915 году. Первым же, кто привел точное описание патологической картины простатита был Verdes (1838). Этот термин используется в медицине почти 200 лет. Тем не менее, современная медицина пока не располагает достоверными сведениями о причинах и механизмах развития, эффективных методах лечения простатита.
Именно поэтому ученые и врачи-клиницисты, изучающие эту проблему и оказывающие помощь больным, не могут пока решить целый ряд вопросов. Вот некоторые из них:
1. Во всех ли случаях появления болей в промежности, нижних отделах живота, половых органах, расстройства мочеиспускания обусловлено воспалением предстательной железы или же это проявление неблагополучия в других органах и структурах малого таза? В каких случаях врач может поставить диагноз – простатит?
2. Какова роль микробного фактора (неспецифической инфекции) в этиологии простатита?
3. Могут ли инфекции, передающиеся половым путем, быть причиной простатита?
4. Может ли простатит быть причиной эректильной дисфункции, других проблем в половой жизни мужчины?
5. Как правильно лечить простатит и нужно ли это делать, учитывая, что простатит – это хроническое заболевание?
Эпидемиология. Абсолютное число зарегистрированных больных с заболеваниями предстательной железы в РФ в последние годы прогрессивно возрастало, увеличившись с 717 890 человек в 2002 году до 1 161 849 человек в 2009 или на 68,8%. Показатель числа зарегистрированных больных на 100 000 взрослого мужского населения за эти годы также увеличился с 1 408 500 до 2 221 500 (+57,7%). Рост этого показателя в 2009 году в сравнении с 2008 годом составил 3,2%.
Этиология и патогенез. Острый бактериальный простатит может быть вызван различными микроорганизмами. Наиболее часто ткани простаты поражаются бактериями, как кишечная палочка, клебснелла, протей, синегнойная палочка, энтеробактер, энтерококк, серация и золотистый стафилококк. Многие из этих агентов являются компонентами нормальной флоры организма и постоянно присутствуют на кожных покровах, в кишечнике и т. д.. Проникая в ткани предстательной железы, они способны вызывать развитие острого воспалительного процесса.
Этиология и патогенез хронического простатита окончательно не изучены.
Большинство исследователей сходится во мнении, что только в 10% случаев удается доказать роль микроорганизмов в развитии простатита.
В остальных случаях, по-видимому, причиной развития хронического асептического воспаления в простате является дискинезия Нарушение функциональных взаимоотношений) тазовых органов, приводящая к нарушению оттока секретов половых желез, нарушению кровоснабжения органа, уретропростатическому рефлюксу (забросу мочи в ткань простаты).
Предпосылкой для развития данного патологического состояния является, в том числе, анатомо-физиологическое своеобразие предстательной железы – единственного в своем роде мышечно-железистого органа, выполняющего разнообразные функции, в том числе, механические (замыкательная, с периодическим переключением на направленное изгнание жидкостей) и функции железы с внешней секрецией и факультативной эндокринной регуляцией.
В результате секреторных дисфункций меняется и биохимический состав секрета простаты. Происходит снижение уровня фруктозы, лимонной кислоты, кислой фосфатазы, катионов цинка, магния и кальция, а также цинксодержащего простатического антибактериального фактора. Данные изменения снижают способность секрета простаты препятствовать развитию бактериального воспаления и повышают вероятность участия в патогенезе микробного фактора.
Классификация. Наиболее удобной и отражающей суть патологического процесса в простате является классификация Американского Национального Института Здравоохранения (NIH USA) от 1995 года. В ней выделено четыре категории простатита:
Острый (бактериальный) простатит.
Хронический бактериальный простатит.
Хронический не бактериальный простатит/синдром хронической тазовой боли (CP/CPPS):
— воспалительный хронический тазовый болевой синдром (в секрете простаты, моче и эякуляте определяются лейкоциты);
— не воспалительный хронический тазовый болевой синдром, при котором признаки воспаления отсутствуют.
4. Асимптоматический хронический простатит.
Обобщенные данные показывают частоту отдельных видов простатита:
Острый бактериальный – 5-10%, хронический бактериальный – 6-10%, абактериальный простатит (синдром хронической тазовой боли) 80-90%, бессимптомный воспалительный простатит – 9%. Известно, что абактериальный простатит по частоте превышает бактериальный в 8 раз, д
Клиническая картина. Симптомы воспаления предстательной железы можно разделить на четыре группы:
Болевые ощущения (боль в промежности, заднем проходе, крестцовой области, паховой области, нижних отделах живота;
Расстройства мочеиспускания, обструктивные симптомы;
Сексуальные расстройства (ускоренное семяизвержение, боли при семяизвержении, вторичное снижение либидо и эректильная дисфункция);
Снижение фертильности (за счет изменения биохимических свойств эякулята).
Диагностика.
Мазок из уретры.
Трехстаканная проба мочи.
Исследование секрета простаты.
Бактериальное исследование (посев) 4-х порций мочи по методу Meares-Stamey.
Исследование эякулята.
Обследование на заболевания, передающиеся половым путем.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) мочевого пузыря, простаты, определение остаточной мочи с применением трансректального датчика. УЗИ с возможностью изучения кровотока в предстательной железе (Допплеровское исследование).
Урофлуометрия.
В комплекс лечения больного хроническим простатитом включают:
Мероприятия, направленные на нормализацию функций тазовых органов (мочеиспускания, дефекации, половой жизни);
Медикаментозное лечение:
— антибактериальная терапия в случае бактериального простатита;
— препараты, блокирующие нервные окончания в шейке мочевого пузыря и простаты (а-адреноблокаторы). Препараты этой группы устраняют препятствия току мочи в области шейки мочевого пузыря, предотвращают рефлюкс (заброс) мочи в выводные протоки предстательной железы;
— нестероидные противовоспалительные препараты, оказывающие системное противовоспалительное воздействие;
— препараты, улучшающие микроциркуляцию, биохимические свойства секрета простаты.
3. Физиотерапевтическое лечение, направленное на улучшение кровообращения простаты и способствующие регенерации ее тканей.
4. нормализация половой жизни (психосексуальная реабилитация, назначение ингибиторов фосфодиэстеразы, психотерапия).
В связи с отсутствием четких схем этиотропного и патогенетически направленного лечения, высокой частотой рецидивов, необходимостью поиска новых возможностей медикаментозной терапии и метафилактики хронического абактериального простатита, было проведено исследование эффективности пептидных биорегуляторов комплекс №21 и комплекс №17 в комплексном лечении хронического простатита.
Комплекс №21 – комплекс биологически активных пептидов предстательной железы.
Комплекс №21 относится к препаратам, улучшающим метаболизм в предстательной железе и корректором уродинамики.
Комплекс №21 оказывает специфическое органотропное действие на предстательную железу и позволяет осуществить патогенетическую терапию связанных с нею заболеваний.
Комплекс №17 – пептидный пул тимуса. Препарат восстанавливает нарушенную иммунологическую реактивность (регулирует количество и соотношение Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций, стимулирует реакции клеточного иммунитета, усиливает фагоцитоз), стимулирует процессы регенерации и кроветворения в случае их угнетения, а также улучшает течение клеточного метаболизма.
В испытаниях больные, наряду с традиционной медикаментозной терапией (а-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные средства), получали препараты комплекс №21 и комплекс №17. Препараты применялись по 1 капсуле 1 раз в день в течение 10 дней.
При оценке влияния препаратов комплекса №17 и комплекса №21 на различные группы симптомов было установлено, что эти препараты оказывают положительное действие и на болевой синдром, и на расстройства акта мочеиспускания у больных хроническим абактериальным простатитом. Так, после лечения интенсивность болевого синдрома по шкале NIP-CPSI снизилась с 19,2 до 11 баллов. Расстройства акта мочеиспускания уменьшились с 12,2 до 4,3 баллов. Столь выраженный симптоматический эффект обусловил и заметное повышение качества жизни больных хроническим абактериальным простатитом.
После лечения улучшились урофлуометрические показатели: скорость потока мочи с 8 мл/с до 18. Улучшение микроциркуляции снижало отек предстательной железы, уменьшало болевой синдром и выраженность расстройств акта мочеиспускания. Объем предстательной железы до лечения в среднем составлял 30, а после лечения 15-20.
Уменьшение объема предстательной железы можно объяснить уменьшением или исчезновением отека этого органа и нормализацией микроциркуляции в предстательной железе. У большинства больных хроническим абактериальным простатитом до начала лечения были отмечены патологические изменения эякулята. После лечения у больных возрос объем эякулята, снизилась вязкость эякулята, уменьшился срок разжижения эякулята, что свидетельствует об улучшении функции предстательной железы у больных хроническим абактериальным простатитом после лечения комплексом №17 и комплексом №21. При исследовании на сроках от 1 до 3 месяцев после окончания лечения достоверно улучшились показатели эректильной функции с 16 до 30 баллов.
При проведении исследований не было зарегистировано ни одного случая возникновения нежелательных явлений на фоне приема препаратов комплекс №17 и комплекс №21.
Перечень проблем в диагностике и лечении простатита можно продолжить. Очевидно, что сведений по нормальной и патологической физиологии простаты недостаточно, скорее всего, в связи с отсутствием информативных и достоверных методов диагностики состояния этого органа.
Становится понятным, почему распространенность простаты высока и имеет тенденцию к увеличению, а эффективность лечения хронических форм оставляет желать лучшего.
Таким образом, хронический простатит – заболевание, причины которого до конца не изучены. К составлению плана обследования и лечения нужно относиться внимательно и вдумчиво. Заболевание развивается, как правило, в течение нескольких лет, поэтому лечебные мероприятия занимают длительный период времени и должны быть направлены на устранение уже известных факторов патогенеза. После ликвидации симптомов обострения больной хроническим простатитом должен самостоятельно следить за своим здоровьем (профилактика рецидивов заболевания), активно участвовать в процессе выздоровления.
Заключение.
— пептидные биорегуляторы комплекса №17 и комплекса №21 являются важным компонентом в комплексе лечебных мероприятий у больных хроническим абактериальным простатитом;
— проведенные исследования показали высокую эффективность и безопасность препаратов комплекса №17 и комплекса №21 при лечении больных, страдающих хроническим абактериальным простатитом, а также метафилактики этого заболевания;
— использование препаратов комплекс №17 и комплекс №21 в исследованиях достоверно приводило к снижению болевого синдрома, оказывало положительное действие на расстройства акта мочеиспускания, заметно улучшало качество жизни больных, способствовало нормализации кровотока в предстательной железе и уменьшению или исчезновению отека этого органа, повышало подвижность сперматозоидов в эякуляте и улучшало половую функцию больных хроническим абактериальным простатитом;
— клинический эффект обусловлен положительным влиянием на обменные процессы и регенерацию тканей предстательной железы, улучшением трофики простаты, нормализацией гормональной регуляции, нормализации биохимических свойств половых желез, повышением общего жизненного тонуса.
Комплекс №17 в профилактике и комплексной терапии инфекционных заболеваний.
Классическим примером заболеваний, сопровождающихся формированием вторичных иммунодефицитных состояний, являются инфекции. Не случайно о терапевтической активности любого иммуномодулятора в первую очередь судят по его способностивосстанавливать иммунореактивность, сниженную в результате инфекционного заболевания. В этом смысле комплекс №17 оказался эффективным препаратом, нашедшем применение в комплексной терапии вирусных гепатитов, туберкулеза, псевдотуберкулеза, гриппа и острых респираторных вирусных инфекций, кандидозов, геморрагической лихорадки с почечным синдромом и других заболеваний бактериальной и вирусной этиологии.
Наиболее часто препарат использовался в лечении и профилактике острых респираторных вирусных заболеваний (ОРВИ) и гриппа. По данным ряда авторов однократное применение комплекса №!7 сопровождалось достоверным снижением заболеваемости. При этом уровень суммарной заболеваемости снижался в 1,5 раза, а количество случаев затяжного течения заболевания (свыше 10 дней) в 5,6 раза.
Частота заболеваний сократилась в 1,5 раза, а потребность в госпитализации – в 1,3 раза. Индекс профилактической эффективности достигал 3,4-9,0. При применении комплекса №17 по 1 капсуле в день 3 дня подряд. Наибольший эффект отмечен в течение первого месяца после применения. Уровень заболеваемости в этот период снижался примерно в 10 раз, а средняя величина трудопотерь – в 32,8 раза.
Важно отметить, что на фоне терапевтического применения комплекса №17 у больных ОРВИ и гриппом существенно сокращалась продолжительность заболевания, и быстрее исчезали основные клиническиепроявления инфекции.
При терапевтическом применении комплекса №17 наиболее заметным было сокращение продолжительности заболевания и признаков воспаления задней стенки глотки.Достоверно реже развиваются осложнения в виде пневмоний, синуситов, отеков.
В основе профилактического и терапевтического действия комплекса №17 лежит его способность восстанавливать сниженные показатели системы иммунитета и в меньшей степени стимулировать синтез эндогенного интерферона, однако, как и другие пептиды тимического происхождения, он отменяет фазу физиологической рефрактерности синтеза эндогенного интерферона. Иначе говоря, комплекс №17 является не стимулятором, а индуктором выработки эндогенного интерферона, преимущественно альфа- и бета-фракций.
Отмеченные свойства комплекса №17 были реализованы в методе профилактики и лечения гриппа и острых респираторных вирусных инфекций.
Экспериментальные исследования показали, что комплекс №17 существенно повышает уровень противовирусной резистентности.
Профилактическое применение препарата в организованном коллективе по 1 капсуле в день в течение 4-х дней сопровождалось достоверным снижением заболеваемости ОРВИ уже со 2-го дня после окончания профилактического курса, в то время, как в группе сравнения вспышка имела выраженный взрывной характер с семикратным увеличением количества больных в течение суток. Кроме того, в контрольной группе в 2% случаев развивались постинфекционные осложнения в виде острой пневмонии, а в опытной группе каких-либо постинфекционных осложнений вообще не наблюдалось.
В другом наблюдении применение комплекса №17 сопровождалось пятикратным снижением уровня заболеваемости острыми респираторными вирусными инфекциями. Одновременно со снижением уровня заболеваемости респираторными инфекциями не наблюдалось существенное уменьшение частоты постинфекционных осложнений в виде острых бронхитов и пневмоний.
В других исследованиях с целью реабилитации часто болеющих детей применяли комплекс №17 в сочетании с комплексным иммуноглобулиновым препаратом. Всего проводилось три курса подобной терапии. После 1-го курса практически исчезли эпизоды повторных респираторных заболеваний или заболевание протекало в легкой форме. Нормализация иммунограммы наблюдалась после 2-го и 3-го курсов терапии. У детей с выраженным аутоиммунным компонентом и клиническими проявлениями дермато-респираторного синдрома отмечалось клиническое улучшение состояния (исчезновение кожных проявлений, уменьшение частоты эпизодов бронхообструкции). По мнению авторов, показаниями для включения комплекса №17 в комплексную терапию респираторной вирусной инфекции с осложненным течением является стойкая бронхообструкция с нарушением регуляторных механизмов на центральном и местном уровнях. В этом случае комплекс №17 способствует ликвидации бронхообструкции, уменьшению гипергаммаглобулинемии, повышению исходно сниженного уровня кортизола с небольшим приростом АКТГ. Одновременно имеет место гармонизация гипоталамо-гипофизарно-тиреоидных взаимодействий. Проведенные авторами катамнестические наблюдения показали высокую эффективность проведенной терапии у 87% больных.
К числу наиболее распространенных вирусных инфекций, при которых комплекс №17 может оказаться весьма эффективным дополнением этиотропной терапии, относятся вирусные гепатиты. Это объясняется двумя основными факторами. Во-первых, большинство возбудителей этого заболевания чувствительны к эндогенному и экзогенному интерферону и в этих условиях комплекс №17, способный отметить блок синтеза эндогенного интерферона, несомненно, усилит действие противовирусных средств и других индукторов, например, тилорона. Во-вторых, такая тяжелая инфекция, как вирусный гепатит неизбежно сопровождается глубокими нарушениями иммунореактивности вплоть до развития иммунодефицитного состояния, особенно при вирусных гепатитах В и С. Комплекс №17 в этих условиях будет способствовать восстановлению сниженной активности иммунной системы.Данное обстоятельство представляется тем более важным, если учесть, что используемый в протоколе лечениярибавирин в силу повышенной токсичности оказывает неблагоприятное воздействие на состояние системы иммунитета комплекс №17 в этих условиях может нивелировать побочное действие рибавирина.
В серии исследований была проанализирована эффективность применения комплекса №17 при вирусном гепатите А (ВГА) и тифо-паратифозных заболеваниях (ТПЗ), в том числе и микст-инфекциях: ВГА+ТПЗ, ВГА+амебиаз, ТПЗ+малярия. Комплекс №17 назначали ежедневно однократно по 1 капсуле в день в течение 5 дней в остром периоде или в период реконвалесценции. Одновременно с комплексом №17 проводили стандартную патогенетическую и симптоматическую терапию.
При назначении комплекса №17 больным с ВГА+ТПЗ отмечалось сокращение длительности лихорадочного периода, а также продолжительности существования других симптомов: увеличения размеров печени, общей слабости в среднем на 25%. Частота обострений и рецидивов ТПЗ после курса комплекса №17 уменьшилась с 47,9% до 16,2%, примерно во столько же раз – с 72,9% до 25,6% снизилась частота затяжного течения вирусного гепатита А. Применениекомплекса №17 позволило сократить сроки лечения больных микст-инфекциями в среднем на 32%. Одновременно с отчетливым клиническим эффектом отмечена нормализация иммунологических показателей, в том числе восстанавливалось соотношение иммунорегуляторных клеток, снижался показатель реакции торможения миграции лейкоцитов.
При других микст-инфекциях отмечено сокращение сроков лечения больных в среднем на 7-10 дней. При этом значительно быстрее происходило восстановление функции печени. У всех больных, получавших комплекс №17, отмечено более высокое наступление клинико-лабораторной ремиссии. При катамнестическом наблюдении за больными, перенесшими вышеуказанные заболевания и получавшими комплекс №17 в составе комплексной терапии не отмечено рецидивов, реинфекций или признаков хронизации заболевания.
В последнее время все большую эпидемиологическую значимость приобретают вирусные гепатиты В и особенно С, клинические формы заболевания и прогноз которых в значительной степени зависят от состояния иммунореактивности. Так, например, прогредиентное течение вирусного гепатита В чаще наблюдается на фоне вторичного иммунодефицитного состояния. Применение комплекса №17 у этих больных сопровождалось отчетливым клиническим эффектом, особенно при среднетяжелой форме заболевания с затяжным течением. Продолжительность желтушного периода у больных, получавших комплекс №17 в составе комплексной терапии, была в среднем на 10% короче, чем у больных получавших только базовое лечение. Комплекс №17 способствовал более быстрой нормализации трансаминаз и сокращению длительности HBs-антигенемии.
Ряд авторов для лечения больных вирусным гепатитом В с прогредиентным течением применяли реаферон по 1млн. ЕД 2 раза в день в течение 7 дней в сочетании с комплексом №17 (по 1 капсуле 1 раз в день в течение 7 дней). Больные группы сравнения получали только реаферон. Из 38 больных, получавших комплексную терапию, выздоровление отмечено у 32 (84,2%), а в группе сравнения – выздоровело 37 больных из 55 (57%).
В другой серии наблюдений аналогичную терапию назначали больным с высокими титрами HBsAg и HBeAg в острой фазе болезни. После проведенной терапии хронический процесс сформировался только у 2 из 61 больного (3,3%), а в группе сравнения (больным назначали только реаферон) хронизация имела место у 12 из 66 (18,2%). Полученные результаты позволили авторам сформулировать тактику применения комплекса №17 при данном заболевании. По их мнению, сочетание реаферона и комплекса №17 показано во всех случаях, когда установлено прогредиентное течение инфекционного процесса с активной репликацией вируса особенно на фоне сниженных показателей иммунитета. Предлагаемая авторами продолжительность курса комплекса №17 является минимальной. Оптимальная продолжительность курса должна составлять 10-12 дней по 1 капсуле в день. При необходимости курс может быть повторен через 3-4 недели. Комплекс №17 целесообразно назначать не только в остром периоде, но и в период реконвалесценции 2-3 курсами, продолжительностью 7-10 дней с интервалами в 2-3 недели. До и после курса комплекса №17 целесообразно проводить тестирование системы иммунитета.
Гепатит С относится к наиболее трудным инфекциям. Считается, что в самом ближайшем будущем он станет одной из ведущих проблем здравоохранения наряду с ВИЧ-инфекцией. И если в решении проблемы лечения ВИЧ-инфекции достигнут определенный прогресс, то в отношении вирусного гепатита С этого сказать, к сожалению, нельзя. Существующие протоколы лечения предполагают сочетанное применение высоких доз интерферона и аномальных нуклеозидов. К сожалению, оба этих препарата обладают целым рядом побочных эффектов и, прежде всего, заметной токсичностью.
В силу этих причин далеко не всегда удается реализовать терапевтический протокол в полном объеме. Так, высокие дозы интерферона противопоказаны при аутоиммунном гепатите, декомпенсированном циррозе печени, декомпенсированных легочно-сердечных заболеваниях. Препарат опасно назначать детям до 6 лет и пожилым пациентам старше 60 лет, а также на фоне лейкопении и тромбоцитопении. Эти противопоказания заметно суживают круг больных, которым без риска для жизни можно продолжительное время вводить высокие дозы интерферона. Вместе с тем не вызывает сомнений, что наилучшим выходом в этом направлении будет применение индукторов эндогенного интерферона. Многолетний клинический опыт применения индукторов при лечении разнообразных инфекций убедительно свидетельствует о том, что эти средства не вызывают свойственных экзогенным интерферонам побочных эффектов и в то же время способствуют синтезу значительных количеств эндогенного цитокина. Естественно, что физиологический блок является одной из причин наблюдающегося периодически снижения эффективности индукторов, однако проблема эта решается введением в схему комплексной терапии пептидного тимомиметика, который, как уже говорилось выше, отменяет блок, а, кроме того, пептидный пул позволяет эффективно восстановить структурно-функциональную полноценность иммунной системы. Таким образом, комплексная терапия индукторами интерферона, комплексом №17, на фоне терапии аномальными нуклеозидами может оказаться перспективным подходом к лечению вирусного гепатита С.
Исследование эффективности применения комплекса №17 при вирусном гепатите В неизбежно наталкивает на мысль о возможности применения тимомиметика у больных ВИЧ-инфекцией.Иммуномодулирующая терапия ВИЧ-инфекции в сочетании с современными антиретровирусными средствами представляется вполне перспективной.
Таким образом, комплекс №17 оказался эффективным средством комплексной терапии широкого круга инфекцией, вызванных вирусами, относящимся к разным таксономическим семействам, в том числе: Orthomyxoviridae, Paramyxoviridae, Adenoviridae, Picornaviridae, Hepadnaviridae, Papovaviridae, Togaviridae. Можно полагать, что перечисленные семейства не являются исключительными. Определенного клинического эффекта можно ожидать и при других вирусных инфекциях.
Комплекс №17 активно применялся и при комплексном лечении заболеваний бактериальной этиологии. Так, применение пептидного пула комплекса №17 при кишечной форме амебиаза, брюшном тифе, острой дизентерии, дифтерии зева, бруцеллезе в остром периоде заболевания улучшает самочувствие больных, сокращает сроки манифестирования клинических симптомов, способствует достоверно более быстрой нормализации биохимических и иммунологических показателей. В несколько раз сокращается частота затяжного, рецидивирующего течения заболевания, снижаетсячастота хронизации процесса. При псевдотуберкулезе комплекс №17 применяли по 1 капсуле в день в течение 5 дней. В результате лечения отмечалась положительная динамика инфекционного процесса, быстрее угасали патологические проявления. Особенно эффективным оказалось применение комплекса №17 при лечении экзамтемных, абдоминальных и желтушных форм заболевания при среднетяжелом течении болезни. Частота формирования рецидивов у больных, которым назначали комплекс №17, была в среднем в 2,8 раза меньше, чем при традиционной терапии.
Особый интерес представляет применение комплекса №17 при туберкулезе. Этот интерес в первую очередь обусловлен быстрым распространением инфекции среди населения, дающим основание эпидемиологам говорить о грядущей эпидемии туберкулеза в России.
Сравнительное изучение эффективности комплекса №17, тималина и вилозена при экспериментальной туберкулезной инфекции у мышей показало, что все препараты способствовали снижению специфического поражения и повышению показателей клеточного иммунитета у мышей. Наибольшей активностью в данной модели обладал комплекс №17. На основании полученных результатов авторы пришли к выводу о том, что препараты тимуса в сочетании с антибактериальной терапией способствует снижению морфофункциональных показателей повреждения легочной ткани и селезенки. Это приводит к значительному увеличению продолжительности жизни животных, повышению иммунологической резистентности. Применение противотуберкулезных средств в сочетании с препаратами тимуса значительно эффективнее, чем только одних противотуберкулезных средств. При этом, по мнению авторов, наиболее эффективно сочетание комплекса №17 с изониазидом.
Назначение комплекса №17 больных туберкулезом сопровождалось усилением миграции молодых Т- и В-лимфоцитов из тимуса и костного мозга в кровоток. Пептидный пул комплекса №17 в комплексной терапии больных туберкулезом легких способствовало уменьшению катаболических процессов в организме, ослаблению интоксикационного синдрома, более быстрому рассасыванию специфических инфильтративных изменений. На фоне комплекса №17 рубцевание деструкций в ткани легких в течение 2-х месяцев наблюдения отмечено у 30% больных, в то время среди лиц, получавших противотуберкулезные препараты без иммуномодуляторов (контроль), только в 5,6% случаев. Максимальный эффект был зарегистрирован у тех пациентов, которым проводили сочетанную иммунокоррекцию комплекса №17 и интерфероном (ингаляционно). Так, рубцевание деструкций наблюдалось в 21,8 случаев. У 95% больных, получавших комплекс №17, бацилловыделение прекращалось в течение 6 месяцев, среди лиц, получавших обычную химиотерапию, этот показатель встречался только в 81% случаев.
У больных с сочетанным поражением бронхолегочной системы инфильтративным туберкулезом, хроническим не обструктивным и гнойно-обструктивным бронхитом на фоне комплекса №17 и его сочетания с интерфероном отмечено 3-х кратное снижение частоты повторных острых респираторных заболеваний. Клинический эффект иммуномодулирующей терапии сопровождалось нормализацией иммунных показателей: возрастало содержание Т-лимфоцитов, экспрессирующих CD3+-рецептор, восстанавливалось соотношение иммунорегуляторных субпопуляций Т-клеток.
Авторы показали, что применение комплекса №17 на фоне общепринятой терапии способствует более быстрому ослаблению или исчезновению признаков интоксикации: улучшается аппетит, сон, уменьшается потливость, снижается температурная реакция. Весьма существенным результатомиммунотерапии является лучшая переносимость противотуберкулезных средств. Так, токсические, токсикоаллергические и аллергические реакции на химиотерапию были отмечены в 21% случаев, в то время как у больных, не принимавших комплекс №17 – в 46% случаев. Отмечено также, что к 4-му месяцу лечения в группе пациентов, получавших комплекс №17, бактериовыделение прекратилось у 32%, а полости распада зажили у 27% больных (в группе пациентов, не получавших комплекс №17, этипоказатели составили 25% и 17% соответственно).
Цитированные выше работы, хотя далеко не исчерпывают всех имеющихся данных, однако, достаточно убедительно свидетельствуют о несомненной эффективности применения комплекса №17 при инфекционных заболеваниях. Обобщив имеющиеся материалы, были сформулированы основные принципы биорегулирующейтерапии инфекционных заболеваний:
— при легком течении инфекционного процесса отмечается умеренная проходящая супрессия иммунитета, не требующая, как правило, фармакологической коррекции;
— при среднетяжелом течении инфекции регистрируется значительно выраженное и продолжительное иммунодефицитное состояние, при котором назначение иммуномодуляторов улучшает течение болезни, сокращает продолжительность основных симптомов и синдромов; снижает вероятность рецидивов, обострений и осложнений;
— при тяжелом течении болезни назначение иммуномодулирующих препаратов эффективно в сочетании с другими методами интенсивной терапии;
— учет и оценка преморбидных стресс-факторов, индивидуальной чувствительности к иммуномодуляторам повышает эффективность лечебных мероприятий.
Завершая главу, посвященную иммунотерапии при инфекционной патологии, остановимся на сравнительно новом направлении – до- и после прививочной иммунокоррекции. Подобный прием становится все более необходимым, особенно у детей, поскольку многие из них страдают вторичными иммунодефицитными состояниями различной этиологии. От года к году возрастает число детей, болеющих повторными вирусными инфекциями. Настоящим бичом стала аллергопатология, варьирующая от транзиторного диатеза до атопического дерматита и бронхиальной астмы. У таких детей вакцинация зачастую оказывается малоэффективной, поскольку напряженного специфического иммунитета не формируется и сохраняется риск инфекционного заболевания даже после проведенной иммунизации. Кроме того, вакцины, особенно живые, у этой категории детей могут стать причиной поствакцинальных осложнений. Из сказанного следует, что формирование полноценного иммунного ответа у детей, страдающих вторичными иммунодефицитными состояниями возможно только в том случае, когда перед вакцинацией проводится адекватная иммунокоррекция. Выбор иммуномодулятора должен основываться на анализе структуры иммунодефицитного состояния и вычленения ведущего звена. Так, при повторных бактериальных инфекциях (гнойный отит, пневмония, синусит, остеомиелит и т.п.) можно думать о наличии нарушений гуморального иммунитета. Таким детям целесообразно для иммунокоррекции применять препараты, преимущественно воздействующие на В-клеточное звено иммунитета (миелопид). Комплекс №17 в этом случае показан как вспомогательный препарат при недостаточной эффективности указанных выше случаев.
Если ребенок страдает повторными вирусными инфекциями, грибковыми заболеваниями, гельминтами, аллергопатологией, имеются основания предполагать нарушения в Т-звене иммунитета. В этом случае следует применять комплекс №17 и другие пептиды тимуса.
Курс иммунокоррекции следует проводить за 5-6 дней до планируемой вакцинации, либо через 3-4 дня после прививки. Эти сроки обусловлены особенностями формирования иммунного ответа на вакцинацию. Комплекс №17 применяют 1 раз в сутки по 1 капсуле курсами, продолжительностью 2-3 дня до вакцинации или 3-5 дней после. Во всех случаях, когда имеется основания предполагать наличие иммунодефицитного состояния целесообразно провести иммунодиагностическое исследование.
В заключение следует отметить, что не все врачи считают необходимым проводить до-и послепрививочную иммунокоррекцию. Это мнение вполне оправдано, когда речь идет о здоровых детях. Если же ребенок страдает хронической патологией, то в этом случае такая иммуномодулирующаяподготовка вполне оправдана, поскольку позволяет снизить риск системных эффектов цитокинов и других медиаторов иммунной системы, появляющихся в ответ на введение вакцин.
Особенности применения комплекса №17 в педиатрии.
Иммуномодулирующая терапия у детей имеет некоторые особенности, связанные, в первую очередь, с большей реактивностью иммунной системы по сравнению с иммунной системой взрослых людей. Это определяет тактику применения комплекса №17 в комплексном лечении инфекционно- воспалительных заболеваний.
Также обстоятельство, которое следует учитывать при назначении иммуномодулирующей терапии – наличие у больного ребенка иммунодефицитного состояния и его структура. Оптимальным является лабораторное тестирование иммунной системы, позволяющей получить информацию о ее структурно-функциональном состоянии. Однако, такое тестирование в настоящее время для многих лечебно-профилактических учреждений в силу различных причин недоступно. Тем не менее, опытный врач может сделать определенное заключение в результате внимательного изучения доступных показателей. Прежде всего, следует тщательно проанализировать анамнез ребенка. Наличие частых респираторных или грибковых заболеваний, а также аллергопатология свидетельствуют о возможной недостаточности Т-звена иммунитета, если же ребенок страдает частыми или хроническими бактериальными инфекциями – то есть основания заподозрить недостаточность гуморального иммунитета или фагоцитоза. Дополнительную информацию дает прививочный анамнез. Дефект гуморального иммунитета может проявляться низкими титрами специфических антител к бактериальным вакцинам и анатоксинам, например, дифтерийному. Наконец, не следует выпускать из виду результаты клинического анализа периферической крови: лимфопения или эозинофилия – признак нарушений в Т-системе иммунитета.
Что касается общей стратегии применения комплекса №17 при инфекционно-воспалительных заболеваниях у детей, не имеющих глубоких и врожденных аномалий иммунной системы, она соответствует общим принципам иммуномодулирующей терапии. Ниже приведены примеры применения пептидного пула комплекса №17 в комплексной терапии некоторых инфекционно-воспалительных заболеваний у детей. Комплекс №17 применяли у детей с инфекционно-воспалительными заболеваниями плоских и трубчатых костей, флегмонами различных локализаций, а также у детей с инфекционно-воспалительными заболеваниями дыхательной и мочевыделительной систем. Иммуномодулятор применяли по 1 капсуле в день в комплексе с общепринятыми лечебными мероприятиями у 30 детей (14 мальчиков и 16 девочек) в возрасте от 1 месяца до 14 лет с инфекционно-воспалительными процессами различной локализации, у 13 – очагово-обусловленные инфекционно-воспалительные заболевания дыхательной и мочевыделительной систем.
В 1-й группе 6 детей из 17 были госпитализированы по поводу острых воспалительных процессов мягких тканей (флегмоны, абцессы), 4 – по поводу одонтогенного остеомиелита челюстей, 7 – по поводу гематогенного остеомиелита плоских и трубчатых костей. Острое течение заболевания наблюдалось у 11 детей. Хроническое и подострое -у 6.Больные получали комплексное лечение по общепринятой схеме. По показаниям, с учетом возраста и веса ребенка, проводили антибактериальную и инфузионную терапию. После применения комплекса №17, на фоне положительной динамики иммунологических показателей, имели место позитивные сдвиги в клинической картине заболевания. Самочувствие детей значительно улучшалось, раны очищались от некротических тканей на 2-3 дня быстрее обычного, активно гранулировали, быстрее происходила нормализация температуры тела. После секвестрэктомии рецидив заболевания не отмечался.
Во второй группе — 7 из 13 детей были госпитализированы по поводу патологии мочевыделительной системы (пиелонефрит, нефрит, цистит, нефропатия), 6 -по поводу инфекционно-воспалительных заболеваний дыхательной системы (пневмония, бронхопневмония, бронхит, плевропневмония). Обострение хронического процесса было зарегистрировано у 3 детей, 10 – были госпитализированы по поводу хронического или подострого течения заболевания. После проведенного комплексного лечения с использованием комплекса №17 у 8 детей наметилась нормализация лабораторных показателей, улучшилось общее состояние, нормализовался сон и аппетит. У 4 детей был зарегистрирован стойкий клинический эффект уже через 7 дней после иммунокоррекции. На вторые сутки применения препарата в составе комплексной терапии у 3 детей наблюдалась кратковременная активация воспалительных явлений, у 7 детей отмечалось значительное улучшение общего состояния и торможение воспалительного процесса в легких. После 7 дней иммунокоррекции клинически и рентгенологически инфекционно-воспалительный процесс имел тенденцию к регрессу. В процессе лечения отмечена нормализация количественных и качественных показателей Т-системы иммунитета.
Итак, отчетливый клинический эффект был получен у 20 больных, умеренный — у 7, у 3 детей эффекта от лечения в период наблюдения выявлено не было. Следует подчеркнуть, что применение комплекса №17 на фоне терапии высокими дозами пенициллина уменьшает неблагоприятное влияние антибиотика на иммунную систему организма.
В другом клиническом наблюдении комплекс №17 применяли для лечения детей с заболеваниями органов дыхания (бронхиальная астма, обструктивный бронхит, частые респираторные заболевания), сопровождающиеся иммунными нарушениями, комплекс №17 применяли 28 детям: 19 мальчикам и 9 девочкам в возрасте от 1 года до 3 лет – 17 детей; от 4 до 7 лет – 8; 8 лет и старше – 3.
Комплекс №17 применяли по 1 капсуле в день однократно в течение 5 дней. Повторный курс иммуномодулятора назначали через 3-4 месяца. По нозологическим формам больные распределялись следующим образом: частые ОРВИ и бронхиты – у 14 детей, причем 4 из них ОРВИ осложнялись рецидивирующими гнойными отитами, у 2 детей – длительным субфибрилитетом и у 14 детей – увеличением лимфоузлов, гиперплазией небных и носоглоточных миндалин. Бронхиальная астма была диагностирована у 6 детей, обструктивный бронхит – у 8. У 11 из обследованных детей в анамнезе или на момент обследования отмечались проявления экссудативно-катарального диатеза, у 4 – лимфатико-гипопластического. Отмечалась высока аллергическая напряженность у больных: лекарственная аллергия – у 6 детей, пищевая аллергия – у 7 детей, сочетания пищевой и лекарственной аллергии – у 5 детей. Все дети ранее многократно получали антибактериальные препараты, в основном антибиотики пенициллинового ряда и сульфаниламиды, а также гаммаглобулин, фитотерапию.
Под влиянием терапии с применением комплекса №17 после первого курса лечения отмечались выраженные изменения в состоянии иммунитета с тенденцией к его восстановлению. После второго курса иммунологические показатели восстанавливались до уровня среднестатистической возрастной нормы. Клинический эффект применения препарата проявлялся улучшением общего самочувствия, быстрой нормализации температуры тела, повышением активности больных. Продолжительность заболевания сокращалась в среднем на 4-5 дней. Заболевания протекали легче, реже отмечались синдромы бронхообструкции и ларинготрахеита.
При повторном обследовании больных через 6-12 месяцев положительный эффект был отмечен у большинства из них и характеризовался уменьшением числа острых респираторных заболеваний в 3,6 раза, частоты приступов удушья у больных бронхиальной астмой – в 4,2 раза. Заболевания протекали в более легкой форме и купировались в домашних условиях. Более чем у половины больных исчезали проявления пищевой и лекарственной аллергии.
В качестве модели воспалительного процесса приведем результаты обследований детей с острыми одонтогенными заболеваниями. В клинических наблюдениях участвовало 35 детей в возрасте от 3 до 7 лет – 6 человек, от 8 до 15 лет – 29 человек, 15 детей составили контрольную группу. По нозологическим формам распределились следующим образом: околочелюстные флегмоны – 12 детей, гнойный одонтогенный остеомиелит – 3 детей.
Комплекс №17 применялся по 1 капсуле в день в течение 15 дней на фоне оперативного вмешательства, антибиотикотерапии, одномоментно с назначением симптоматических и общеукрепляющих средств. Положительный терапевтический эффект применения иммуномодулятора комплекса №17 выражался в нормализации температуры тела (на 1-2 дня раньше по сравнению с контрольной группой), улучшение общего состояния больных; отмечалась стимуляция репаративных процессов в гнойной ране; прекращение гнойного отделения происходило на 2-3 дня раньше, чем в контрольной группе, имело место более быстрое заживление раны. Отмечена нормализация иммунологических показателей.
В описании приведены только некоторые примеры клинического применения комплекса №17 в педиатрической практике. В настоящее время препарат используется при лечении широкого круга инфекционно-воспалительных заболеваний, аутоиммунных процессов. Имеется положительный опыт включения комплекса №17 в схему лечения детей с вирусными гепатитами В и С на фоне применения рибофлавина и рекомбинантного интерферона.
Иммуномодулятор комплекс №17 в комбинированной терапии воспалительных заболеваний глаз.
В настоящее время на фоне возрастающего числа воспалительных заболеваний в офтальмологической практике открываются новые перспективы использования иммунотропных средств. Широкое применение может найти комплекс №17, обладающий естественной иммуномодулирующей активностью. Основное свойство препарата – возможность существенно повышать функциональную активность фагоцитов, увеличивая их способность к инактивации инфекционных агентов. Активно обсуждается вопрос об одновременном назначении комплекса №17 с антимикробными, противовирусными и противомикробными препаратами ввиду потенциального повышения возможной эффективности проводимой терапии и ускорения купирования патологического процесса.
Комплекс №17 в офтальмологической практике используется в комплексном лечении заболеваний глаз герпетической, бактериальной, грибковой, акантамебной, инфекционно-аллергической этиологии, которые характеризуются затяжным течением, частыми рецидивами, низкой эффективностью этиотропной терапии и лабораторными признаками иммунологической недостаточности.
Клиническое исследование комплекса №17 с применением двойного слепого рандомизированного контроля при лечении 115 больных с инфекционно-воспалительными заболеваниями переднего отрезка глаза различной этиологии, сопровождающихся признаками вторичной иммунологической недостаточности. При этом в основной группе у больных наблюдалось более быстрое купирование воспалительного процесса в тканях глаза, сокращались сроки эпителизации роговицы (с 8 до 4 дней), резорбции роговичной инфильтрации (с 15 до 9 дней), исчезновение ирита (с 8 до 5 дней), сокращалась длительность лечения с 15 до 10 дней, обеспечивалось более значительное повышение остроты зрения, сокращалось число рецидивов, удлинялись сроки ремиссии. При этом в контрольной группе у больных повышения эффективности лечения не отмечалось.
Было проведено лечение отслоек сетчатки, протекающих на фоне периферического увеита, при помощи этиотропной терапии в комбинации с комплексом №17. Наблюдалось 35 больных с отслойкой сетчатки, периферическим увеитом, швартами стекловидного тела. в результате достигнуто клиническое и лабораторное выздоровление у 84% больных.
Таким образом, можно предположить, что основным клиническим эффектом комплекса №17 является повышение эффективности комбинированной терапии: значительно чаще достигается отличный или хороший эффект лечения, быстрее купируется воспалительный процесс в тканях глаза, сокращается длительность лечения, реже наблюдается заболевания глаз. Отсутствие субъективных жалоб у больных, удовлетворительные объективные данные состояния внутренних органов, улучшение общего состояния подтверждают хорошую переносимость препарата.
Пептидный тимомиметик комплекс №17 в лечении атеросклероза.
Пептидная тимомиметическая регуляция представляет собой тканеспецифическую регуляцию гомеостаза на уровне целостного организма. Ее задача состоит в регуляции развития и функции Т-клеток, как циркулирующих, так и находящихся в органах и тканях. Пептиды тимуса активируют экспрессию рецепторов Т-лимфоцитов и их функциональную активность как в культуре клеток, так и в организме.
При миграции костномозговых предшественников «пре Т-клеток» в вилочковую железу, в результате их контакта с эпителиальным микроокружением тимуса, происходит их дифференцировка на Т-хелперы и Т-супрессоры.
При атеросклерозе у пациентов, получавших комплекс №17, по 1 капсуле 1 раз в день в течение 3-х месяцев, отмечается четкая тенденция к снижению содержания холестерина в печени и аорте. Степень атеросклеротического поражения аорты у этих пациентов была значительно ниже, чем в контроле (не получавших комплекс №17). При этом значительно уменьшилась сенсибилизация лимфоцитов к атерогенным липопротеидам.
Участие иммунологических факторов в развитии атеросклероза не вызывает сомнений. В норме период жизни липопротеидов низкой плотности (ЛПНП – «плохой» холестерин) составляет трое суток. При гиперлипопротеидемиях продолжительность жизни ЛПНП возрастает до 4-4,5 суток. В результате более длительной циркуляции ЛПНП в крови происходит их перекисное окисление с образованием модифицированных м-ЛПНП, обладающих чужеродными свойствами. После переработки м-ЛПНП макрофагами (CD14) кантителопродуцирующим В-лимфоцитам (CD19) и Т-хелперам (CD4) и, в свою очередь, от CD4 к CD19 клеткам предается сигнал о наличии чужеродной субстанции и запускается механизм продукции аутоантител к ЛПНП В-лимфоцитам и формирование клеток иммунологической памяти.
Образование аутоантител является не патологией, а фундаментальной биологической закономерностью. Физиологические аутоантитела участвуют в метаболизме клетки и ткани и служат для выведения уже отживших -гериатрических – собственных макромолекул.В силу гигантских размеров и повторяющихся одинаковых антигенных детерминант на поверхности молекулы ЛПНП, их можно отнести к тимус-независимым антигенам, способным через CD14 индуцировать размножение и дифференцировку антителопродуцирующих В-лимфоцитов и синтез аутоантител класса IgM независимо от функции Т-хелперов.
Стимулирующий эффект м-ЛПНП на митогенную активность лимфоцитов сочетается с подавлением активности Т-супрессоров (CD8). При этом соотношение CD4/CD8 возрастает и стремится к четырем, пяти, шести за счет резкого уменьшения количества CD8, сопровождающегося снижением их активности. В силу уменьшения количества CD8 со снижением их активности и повышением активности CD4происходит переключение синтеза аутоантител на более дифференцированные иммуноглобулины класса IgG и IgA со снижением контроля со стороны CD8 за количеством синтеза антителообразующими клетками аутоантител. В результате идет непрограммируемый синтез аутоантител с образованием большого количества гигантских макромолекул – циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) «м-ЛПНП+антитело». ЦИК «м-ЛПНП+ аутоантитело» активно захватываются эндотелиальными клетками сосудистой стенки через Fc – фрагмент аутоантитела. Модифицированные – ЛПНП в очагах атерогенеза запускают каскад реакций, характеризующих иммунное воспаление, способствующих прогрессированию атеросклероза.
В связи с формированием клеток иммунологической памяти к синтезу патологических аутоантител к ЛПНП и наличием иммунного воспаления в очагах атерогенеза, весь этот процесс приобретает хроническое течение по типу реакции гиперчувствительности с саморегуляцией замедленного типа. При этом уже не имеет принципиального значения уровни холестерина и триглицеридов в крови, поскольку иммуновоспалительный механизм запущен, и он будет прогрессировать. Вот почему, на практике, мы не видим обратного развития атеросклеротического процесса от применения статинов, а имеет только замедление атеросклеротического поражения сосудистой стенки.
В лечении атеросклероза важно не только применение средств, снижающих холестерин, но и использование препаратов, нормализующих Т-клеточный иммунитет. В настоящее время самым перспективным препаратом из этой группы является пептидный пул тимуса – комплекс №17.
Были представлены работы по лечению атеросклероза и ИБС иммуномодулятором комплекс №17 (по 1 капсуле в день). После лечения наблюдалось четкое снижение коэффициента CD4/CD8, за счет увеличенияТ-супрессоров, то есть снижение аутоагрессии. В результате уменьшается синтез патологических аутоантител к ЛПНП и, соответственно, снижается количество ЦИК «м-ЛПНП+аутоантитело»! Но, через 1,5-2 месяца после лечения В-клеток вновь выходит из-под контроля иммунорегуляторных лимфоцитов. Авторы рекомендуют с таким интервалом проводить повторные курсы иммуномодулирующей терапии (по 5 дней раз в 2 месяца).
В исследованиях прошли реабилитацию более 300 больных ИБС после АКШ (аорто-коронарного шунтирования) с 14-20 дня после операции. Из них 44 пациента в возрасте от 40 до 70 лет (средний возраст 53 года) продолжали наблюдатьсяв течение 3, 5, 7 и более лет ежегодно. Инфаркт миокарда до операции АКШ перенесли 27 больных, шунтирование одного сосуда проведено 4-м больным, двух сосудов – 8-ми больным, трех – 15-ти больным, четырех – 12 больным и пять шунтов – 6-ти больным.
До начала курса реабилитации и перед выпиской больным проводилось исследование липид-транспортной системы и состояние иммунологического статуса, а именно определялось количество аутоантител к ЛПНП, количество иммуноглобулинов, В-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров и коэффициент аутоагрессии CD4/CD8. У обследованных больных показатели липидтранспортной системы в среднем составил: общий холестерин (ХС) – 7,6+0,5 ммоль/л, триглицериды- 2,4+0,4 ммоль/л, ХС ЛПВП («хороший» холестерин) – 1,0+0,1 ммоль/л, ХС ЛПНП («плохой» холестерин – 5,6 ммоль/л, К.А. — 6,6. Количество аутоантител к ЛПНП в сыворотке крови было 175,5 +8,8×10-3 г/л, а в ЦИК 2,4 +0,13×10-3 г/л, при этом коэффициент аутоагрессии СВ4/СВ8 составил в среднем 3,8. Все больные получали стандартную санаторно-курортную терапию, включающую в себя медикаментозную терапию, физио-бальнео лечение, гипербарическую оксигенацию, дифференцированные методики лечебной физкультуры, диетотерапию и аутогенную тренировку. Для объективизации результатов в качестве функционального контроля использовались ЭКГ, ВЭМ (велоэргометрия), Холтеровское мониторирование ЭКГ и тетраполярная реография. В группе вмешательства у 30 больных в качестве иммуномодулирующей терапии применялся комплекс №17 по 1 капсуле через день в течение 10 дней.
После курса иммуномодулирующей терапии в группе вмешательства коэффициент аутоагрессии CD4/CD8 снизился до 2,6, при этом количество аутоантител к ЛПНП уменьшилось в сыворотке до 110+6,5×10-3 г/л, а ЦИК до 1,1+ 0,16×10-3 г/л.
Как показали работы, длительность эффекта иммуномодулирующей терапии сохранялась около 2-х месяцев.
Таким образом, иммунотерапия – это новое оружие в борьбе с атеросклерозом.
Новые стратегии, опирающиеся на иммунотерапию атеросклероза пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, вскоре изменят ландшафт лечения сердечных болезней.
Первыми кандидатами на применение иммунных методов являются люди с угрозой инсульта и инфаркта миокарда.
Комплекс №17 и онкология.
Несмотря на безусловное достижение современной противоопухолевой химио- и лучевой терапии, проблема повышения эффективности лечения онкологических больных по-прежнему остается крайне актуальной. Результаты основной терапии могут быть улучшены средствами, которые:
— относительно избирательно воздействуют на свойства опухолевых клеток (таргентная терапия);
— снижают токсичность цитостатиков и защищают от их действия нормальные клетки;
— подавляют лекарственную устойчивость;
— стимулируют эритро- и лейкопоэз;
— другими средствами комплексной терапии злокачественных опухолей.
Одним из препаратов выбора в решении многих проблем аспектов химио-, лучевой и химиолучевой терапии является средство комплексного действия – российский инновационный препарат – пептидный пул тимуса – комплекс №17.
Применение комплекса №17 в комплексном лечении онкологических больных приводит к:
— улучшению переносимости химио-, лучевой и химиолучевой терапии;
— потенцированию терапевтического действия средств химиотерапии;
— потенцированию терапевтического действия лучевой/химиолучевой терапии;
— избирательному ингибированию лекарственной устойчивости опухолевых клеток;
— увеличению продолжительности ремиссии болезни и продолжительности жизни пациентов;
— повышению качества жизни пациентов как во время лечения, так и при последующем наблюдении.
Комплекс №17 воздействует на клеточные молекулы и процессы через систему редокс-регуляции клеточных функций, физиологическая активность которой направлена на сохранение внутриклеточного гомеостаза в случае стрессорных воздействий, сопоставимых с жизнеспособностью клетки, или на инициацию процессов гибели клеток, получивших несопоставимые с жизнедеятельностью клетки повреждения (сохранение клеточного гомеостаза).
Комплекс №17 восстанавливает активность механизмов нормализации гуморально-клеточных взаимодействий, индуцирует синтез ферментов II фазы детоксикации ксенобиотиков, воздействует на механизмы регуляции клеточного цикла, способствуя накоплению поврежденных клеток в фазах S и G1.
Комплекс №17 характеризует способность преобладающего избирательно ингибирования лекарственной устойчивости преимущественно в опухолевых клетках, что обусловлено его негативным влиянием на активность и экспрессию фактора, индуцируемого гипоксией (HIF1). HIF1 высоко активен в опухолевых клетках в отличии от нормальных клеток вследствие недостаточного кровоснабжения опухолевого очага и гипоксии опухолевых клеток. Недостаток активного HIF1 в опухолевой клетке приводит к ингибированию целого ряда мембранных транспортеров, включая Р-гликопротеин, для которых он выступает активирующим фактором.
Комплекс №17 стимулирует механизмы натрий зависимого транспорта в клетки глюкозы и аминокислот, устраняет перераспределительный дефицит железа.
К основным выявленным иммунофизиологическим эффектам, препарата относятся способность увеличивать фракции активных дендритных клеток и Т-хелперов, стабилизировать уровень нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов, тромбоцитов в крови.
Фармакологическая активность комплекса №17 способствует достижению более высоких концентраций средств химиотерапии в опухолевых клетках, возможности их более активного воздействия на фармакологические мишени. Восстановление межклеточных, матрикс-клеточных и гуморально клеточных взаимодействий предопределяет негативное действие нормального микроокружения на опухолевый процесс. Комплекс №17 создает благоприятные условия для действия клеточных эффекторов иммунной системы, развития реакций гуморального иммунитета. Совокупность фармакологических эффектов комплекса №17 позволяет усилить терапевтический эффект средств химиотерапии.
Нормализация реакций клеточной регуляции, приток пластического материала в сочетании с нормализацией обмена железа и сопряженных с ним реакций окислительного метаболизма, способствуют повышению резистентности нормальных клеток е эндогенным токсинам различного происхождения, способствуют лучшей переносимости химио- и лучевой терапии, более быстрому достижению лечебного эффекта.
Комплекс №17 улучшает переносимость химио-, лучевой и химиолучевой терапии. В частности, препарат:
— уменьшает частоту развития и степень выраженности проявлений химио-, лучевой и химиолучевой терапии;
— уменьшает частоту развития и степень выраженности проявлений других видов токсичности химиотерапии;
— способствует предупреждению или уменьшению выраженности реакций кожи и слизистых на облучение и воздействие химиопрепаратов;
— способствует проведению химио-, лучевой и химиолучевой терапии в полном объеме;
— способствует сохранению качества жизни больных;
— способствует улучшению результатов химио-, лучевой и химиолучевой терапии.
Комплекс №17 блокирует иммунологические звенья старения организма и продлевает жизнь. Для существенного продления жизни рекомендуется начинать принимать комплекс №17 уже с молодого и зрелого возраста курсами по 5 дней раз в 2 месяца.
Решение проблемы активного долголетия крайне актуально как для человечества в целом, так и для каждого человека в отдельности.
Вопросы улучшения качества жизни лиц пожилого возраста имеют большое социальное значение, поскольку результаты мировых эпидемиологических исследований показывают, что число пожилых людей увеличивается и будет продолжать расти во всех странах мира.
В настоящее время активно развивается иммунная теория старения, которая основана на самых современных научных данных о том, что иммунитет является не только «борцом с инфекциями», но и важнейшей регуляторной системой организма.
Показана несомненная связь процессов старения с состоянием иммунной системы:
Обнаружена прогрессирующая атрофия тимуса, значительное снижение продукции тимических гормонов (полипептидов), всей лимфоидной системы (селезенки, лимфатических узлов с увеличением возраста человека.
С увеличением возраста отмечается снижение количества «зрелых» Т-лимфоцитов в тимусе и периферической крови, увеличение числа незрелых и активированных лимфоцитов (признак активации воспалительного процесса); снижение разнообразия антигенного репертуара лимфоцитов; снижение противоопухолевой устойчивости организма.
Выявлено сходство «старческих изменений» и процессов, наблюдаемых при ранней тимэктомии (удаление тимуса) и иммунодефицитных состояниях.
Обнаружено, что у пожилых людей, а также в эксперименте (у старых животных) резко снижена способность лимфоцитов активизироваться собственными клетками организма, то есть значительно снижена контролирующая, «надзорная» функция лимфоцитов по отношению к состоянию собственных органов и систем (это показано на модели в сингенной смешанной культуре лимфоцитов).
Аутоиммунитет – пересмотр парадигмы. В середине ХХ века была пересмотрена роль аутоиммунитета в жизнедеятельности организма. Показано, что аутоантитела и аутолимфоциты существует в норме (30% всех иммуноглобулинов – это аутоантитела). Они выполняют важнейшие регуляторные функции: являются «мусорщиками», удаляют продукты апоптоза (физиологической гибели клеток, которая постоянно происходит в организме при их старении), участвуют в контроле за пролиферацией, дифференцировкой, удалением трансформированных клеток, постоянно образующихся в организме, работой нервной и эндокринной систем.
При старении увеличивается число аутоиммунных заболеваний за счет иммунорегуляторных нарушений, более активно работают патологические механизмы мимикрии, при этом на антигены микроорганизмов вырабатываются антитела, удаляющие патогены, однако, при этом данные антитела повреждают и собственные клетки (органы) за счет наличия общих антигенов у патогенов и органов. С возрастом содержание в организме человека бактерий и вирусов существенно увеличивается, механизмы мимикрии начинают работать более активно. С возрастом значительно страдает иммунная система кишечника, где в норме находится более 70% иммунокомпетентных клеток. Это связано с дисбиотическими, секреторными, моторно-эвакуаторными, морфологическими нарушениями органов желудочно-кишечного тракта, неправильным питанием.
Общие механизмы патогенеза при хронических воспалительных процессах.
В настоящее время сформулировано положение о том, что хронические воспалительные процессы, которые протекают более активно у лиц пожилого возраста имеют ряд общих патогенетических механизмов, основой которых являются:
— нарушение процессов контроля за состоянием органов и систем со стороны иммунной системы (аутоиммунные механизмы);
— прогрессивное увеличение «бактериально-вирусной нагрузки» на организм, проявляющееся наличием «латексных инфекций» (бактериально-вирусного носительства);
— нарушение состояния микробиоты, функционирования органов желудочно-кишечного тракта, иммунитета кишечника;
— нарушение питания.
Таким образом, на основе современных представлений о важной физиологической роли естественного аутоиммунитета, учитывая выраженные изменения (нарушения показателей данного звена иммунитета у лиц пожилого возраста, нами рекомендуется комплекс №17 для омоложения и продления жизни.
Испытание геропротекторных свойств комплекса №17. Обнаружение, выделение и синтез пептидов тимуса, стимулирующих и модулирующих иммунную систему, открыли перспективы как в изучении механизмов иммунологического старения и разработке мер его замедления, так и в иммунотерапии опухолей. В последние годы было показано, что различные пептиды тимуса способны улучшить гуморальный и клеточный иммунитет у старых животных. В исследованиях было изучено полипептидного комплекса №17 на продолжительность жизни и развитие спонтанных опухолей у мышей. В этом же опыте оценивался эффект комплекса №18 (пептидный пул эпифиза). Было обнаружено, что препарат тимуса (комплекс №17 на 20% увеличивает среднюю продолжительность жизни мышей и на 15% — максимальную ее продолжительность. Введение комплекса №17, как и комплекса №18 значительно снижало относительную частоту возникновения новообразований. Наиболее существенно под влиянием комплекса №17 снизилась частота спонтанных опухолей молочной железы (в 2,6 раза). Применение препаратов комплекса №17 и комплекс №18 задерживало возрастное снижение клеточного иммунитета у мышей. Пептидный пул комплекса №17 обладал отчетливым геропротекторным эффектом и при этом снижал частоту развития спонтанных опухолей у крыс. Комплекс №17 также оказывал геропротекторный эффект в опытах на мышах. Применение комплекса №17 повышало физическую активность и выносливость мышей, снижало температуру их тела, увеличивало продолжительность жизни животных и угнетало развитие у них спонтанных опухолей. Длительное применение комплекса №17 не оказывало никакого неблагоприятного влияния на развитие животных. Полученные данные свидетельствуют о безопасности хронического применения комплекса №17 и позволяют рекомендовать его для применения в клинической практике в качестве геропротектора и средства предупреждения развития возрастной патологии.
Комплекс №17 является важным фактором пептидной регуляции гомеостаза (сохранения постоянства внутренней среды)
Механизмы, регулирующие постоянство внутренней среды (гомеостаз), представляют собой сложный комплекс нейрогуморальных процессов, позволяющих организму сохранять жизнеспособность и устойчивость в окружающей среде. При этом стабильность внутренней среды тесно связана с уровнем биологической защиты организма.
По современным представлениям регуляция гомеостаза многоклеточных систем осуществляется с помощью нейроэндокринных, иммунологических, клеточных и молекулярных механизмов. Наиболее изучена роль нервных и гормональных воздействий на процессы, позволяющие организму контролировать постоянство внутренней среды. Функция иммунной системы рассматривается как висцеральная, обеспечивающая сохранение генетического постоянства клеточного состава, то есть она является одним из гомеостатических механизмов целостного организма.
Известно, что нервная и эндокринная системы модулируют функции иммунной системы с помощью нейротрансмиттеров, нейропептидов и гормонов, а иммунная система взаимодействует с нейроэндокринной системой с помощью цитокинов, иммунопептидов и других иммунотрансмиттеров. В настоящее время установлена роль эндогенных пептидов в формировании компенсаторно-приспособительных реакций организма в ответ на стресс и нарушение гомеостаза. Система пептидов рассматривается в качестве универсальной при нейро-, иммуно- эндокринных взаимодействиях.
Несмотря на многоуровневую иерархию, все механизмы регуляции гомеостаза выполняют единую задачу, а именно -координируют процессы биосинтеза в клетках путем воздействия на экспрессию генов. Ранее была разработана концепция пептидной регуляции гомеостаза, которая позволяет объяснить некоторые механизмы биологической регуляции (биорегуляции) на молекулярном и клеточном уровне, а также открывает путь для разработки новых средств лечения заболеваний. Согласно этой концепции, любая информация, поступающая в организм, контролируется системой пептидных биорегуляторов. Этим термином принято обозначать низкомолекулярные пептиды пара- и аутокринной природы, выполняющие функции внутри- и межклеточных мессенджеров. Действие этой системы направлено на сохранение высокой степени стабильности функционирования генома, управление гомеостазом и защитными функциями организма. При этом информация о состоянии окружающей среды может индуцировать определенные изменения в системе пептидной регуляции гомеостаза, которые необходимы для регуляции процессов, поддерживающих оптимальное функционирование клеток.
Установлено, что пептидные биорегуляторы представляют собой комплексы пептидов с молекулярной массой 1 000-10 000 Да. Они участвуют в переносе информации между группами клеток, регулируют их активность и обладают полифункциональным действием. Органотропностьпептидных биорегуляторов можно объяснить определенным набором коротких пептидов, точкой приложения которых являются клетки, продуцирующие данный вид пептидных биорегуляторов.
При изучении механизма действия пептидных биорегуляторов было установлено, что эти факторы принимают непосредственное участие в процессах тканеспецифической регуляции экспрессии генов и биосинтеза. В результате этого в клетках понижается скорость накопления патологических изменений (повреждения ДНК, мутации, злокачественная трансформация и т.п.) и повышается активность репаративных процессов, направленных на восстановление клеточного гомеостаза.
Нарушение пептидной регуляции снижает резистентность клеток и тканей организма к дестабилизирующим факторам как внешней, так и внутренней среды. Это может служить одной из причин развития заболеваний, инволюции органов и тканей, а также ускоренного старения. Последующие работы подтвердили, что система пептидергической регуляции включает широкий спектр тканеспецифических пептидов, поддерживающих гомеостаз.
В настоящее время пептидные биорегуляторы выделены в практически из всех клеток, тканей и биологических жидкостей организма. По данным физико-химических исследований эти комплексы пептидов различаются между собой по составу, молекулярной массе и электрохимическим свойствам компонентов.
Применение этих пептидов в условиях нарушенного клеточного гомеостаза позволяет восстанавливать функциональную активность различных физиологических систем организма.
Оценивая роль пептидов в механизмах регуляции гомеостаза, следует подчеркнуть важное значение концепции регуляторного пептидного каскада. Согласно этой концепции, после экзогенного введения какого-либо пептида или его эндогенного выброса происходит освобождение других пептидов, для которых исходный пептид служит индуктором. Следующей уникальной особенностью пептидной регуляции гомеостаза является процессинг полипептидов, который позволяет путем активизации пептидаз образовывать в нужном месте и в нужное время необходимое количество коротких пептидных фрагментов, обладающих более высокой биологической активностью, чем исходные соединения.
Интенсивное исследование регуляторных пептидов за последние 2-3 десятилетия привело к кардинальному пересмотру представлений о механизмах регуляции физиологических функций, принципов координации процессов гомеостаза и адаптации функциональных систем организма к окружающей среде.
Оказалось, что для воздействия на физиологические процессы необязательно наличие целой молекулы. Более того, в некоторых случаях фрагменты, состоящие всего из 3-х аминокислотных остатков, были эффективнее, чем нативные соединения. Эти данные послужили предпосылкой к формированию представлений о том, что регуляция и координирование функций организма могут осуществляться за счет процессинга полипептидов, когда в зависимости от потребностей организма от достаточно длинных полипептидных цепей отщепляются фрагменты, обладающие той или иной степенью активности, специфичности и направленности действия на определенные физиологические системы. Процессинговая регуляция обладает значительно большей степенью гибкости, позволяя в короткие сроки путем активации соответствующих пептидаз образовывать в нужном месте требуемые регуляторы из уже готового предшественника. Кроме того, в механизм процессинга заложена определенная программа последовательности включения регуляторов. Процессинговый тип регуляции в наибольшей степени присущ именно пептидным соединениям с линейной структурой, открывающей широкие возможности для изменения конформации молекулы при отщеплении хотя бы одного аминокислотного остатка с любого конца. Кроме того, при таком отщеплении могут значительно меняться другие свойства молекулы, например, степень ее гидрофобности, определяющая способность прохождения через клеточные мембраны и гистологические барьеры и т.д..
Как известно, подавляющее большинство регуляторных пептидов обладает полифункциональностью. Другими словами, одно соединение обеспечивает регуляцию различных, часто физиологически несхожих функций. В связи с этим, многие физиологические функции оказываются под контролем целого ряда регуляторных пептидов.
Все больше и больше данных свидетельствует о том, что регуляторные олигопептиды являются участниками процессов роста, развития и регенерации. Многие из них представляют собой хорошо изученные структуры, регулирующие различные физиологические функции организма. Предполагают, что на уровне олигопептидов существует единая система регуляции и регенерации, так и функционирования сформированного организма. По-видимому, в процессе морфогенеза большинство (если не все) функционально активные олигопептиды принимают участие в появлении новых форма и структур в ходе индивидуального развития. При этом становится очевидной условность подразделения на нейро-, эндокрино- или иммуноактивные и одновременно на морфогенетические активные факторы.
Известно, что взаимодействие лиганда с рецептором реализуется на основе структурного соответствия. Для олигопептида это означает наличие определенной совокупности свойств молекулы, которую на основе применения принципов системного анализа и элементов теории информации было предложено называть сигнатурой. Очевидно, что это понятие включает сведения и об аминокислотной последовательности. Каждая пептидная молекула имеет бесконечное число свойств, которые проявляются и определяются только в процессе взаимодействия с другими молекулами как результат внутри- и межмолекулярных взаимодействий в условиях данной среды.
В основу анализа первичных структур белков и пептидов были положены три принципа теории информации – сигнатур, двузначности и эквивокации.Согласно принципу сигнатур, взаимодействие и комплексообразование молекулы определяется наборами свойств (сигнатурами) активных участков их электронных структур (носителей сигнатур). Поскольку молекула может иметь множество сигнатур, то это приводит к неопределенности биологических эффектов, которые она может индуцировать (принцип двузначности теории информации). В определенных ситуациях различные по своей химической структуре молекулы могут иметь одинаковые сигнатуры и выполнять одинаковые функции (принцип эквивокации, или неопределенности причины эффекта). На основе принципов сигнатур и эквивокации развиты представления об эквифункциональных, то есть однонаправленно действующих, аминокислотных остатках. В зависимости от сигнатуры однонаправленно действующими могут быть самые разные по химической структуре аминокислотные остатки.
Таким образом, основываясь на представлениях о сигнатурах, а также принципах эквивокации (несколько структур; одна сигнатура; одна функция) и двузначности (одна структура; несколько сигнатур; несколько функций), можно попытаться дать общую характеристику функциональных особенностей эндогенных регуляторных олигопептидов, помогающую уяснить, почему структурно разные молекулы способны вызывать близкие, практически одинаковые реакции, или почему одна молекулярная структура участвует в различных физиологических процессах. Очевидно, что на основании принципа двузначности несостоятельность существующих понятий и терминов может быть объяснена наличием нескольких сигнатур у одной молекулы олигопептида, что позволяет ей взаимодействовать с рецепторами нескольких типов.
Как и для большинства физиологически активных веществ, эффект регуляторных пептидов определяется взаимодействием со специфическими рецепторами. Расчеты показывают, что в ряде случаев эффекты, связанные с пептидами, не удается объяснить с позиций лиганд-рецепторных взаимодействий. Отсюда возникло предположение об их модулирующем влиянии, которое сводится к изменению характеристик возбудимых мембран клетки (рецептора), облегчающих их реализацию эффекта основного медиатора.
Регуляторные пептиды и сопряженные с их функцией ферменты следует рассматривать как сложную адаптивную систему организма, организующую реализацию приспособительных реакций на всех уровнях его интеграции. Возможно, разнообразные эффекты одного пептида объясняются не его непосредственным действием, а модуляцией эффектов нервной и гуморальной регуляции.
Особый интерес взывает исследование процессов эндоцитоза ( и не только лиганд-рецепторных комплексов). Отдельные участки поверхностных мембран клеток непрерывно втягиваются внутрь и открываются, образуя внутриклеточные пузырьки, содержащие вещества, которые находились во внешней среде или были адсорбированы на поверхности клетки. Поэтому можно допустить возможность попадания пептидов внутрь клетки и без наличия специфических для них рецепторов на клеточной поверхности.
Исходя из биохимической универсальности всех клеток, можно полагать, что механизмы активации и торможения их деятельности одинаковы, несмотря на различия в структуре и происхождении биорегуляторов.
Полученные результаты свидетельствуют о том, что короткие пептиды, в том числе содержащие только полярные аминокислоты, могут проявлять выраженную специфическую, зависящую от химической структуры соединения, биологическую активность. Причем эта активность проявляется в низких концентрациях, характерных для природных регуляторных пептидов.
Одной из особенностей действия сверхмалых доз пептидов является наличие отчетливого эффекта, несмотря на то, что во многих случаях в объекте эксперимента присутствует значительно большая эндогенная концентрация того же вещества. Предполагают, что эффекты сверхмалых доз, связаны с адаптационными явлениями, поскольку клетка может реагировать не на величину действующей концентрации, а на изменения концентрации вещества в малых и сверхмалых дозах. Усиление сигнала возможно не только путем изменения концентраций вторичных мессенджеров, но также и за счет активации синтеза белков, участвующих в передаче сигнала. Предполагают, что для достижения эффекта достаточно того, чтобы до клеток достигли самые «быстрые» молекулы действующего вещества из общего распределения, а не все молекулы.
Выделяют несколько основных систем, необходимых для реализации эффектов сверхмалых концентраций (доз) эндогенных и экзогенных веществ:
а) системы каскадные, амплифицирующие сигнал;
б) собирательные, «отлавливающие» системы;
в) накопители и транспортеры сигнальных молекул;
г) супераффинные рецепторы.
Физико-химическую основу организма к так называемым факторам малой интенсивности, в том числе, и сверхмалым дозам биологически активных веществ, составляют процессы колебания биомолекул, перехода одного типа энергии в другой, резонансные эффекты взаимодействия и некоторые иные механизмы. При этом с кибернетических позиций возможен перевод сложной системы на иной уровень реагирования (например, выход из патологического состояния) путем информационных воздействий на нее, которые в своей основе имеют характер слабых по силе сигналов.
Как было отмечено, пептидная регуляция осуществляет связь между нервной, эндокринной, иммунной и, по-видимому, другими системами, участвующими в поддержании гомеостаза. Полифункциональность пептидов и каскадный механизм реализации биологических эффектов определяют те процессы, которые происходят в организме как после экзогенного введения пептида, так и после его эндогенного образования. Одним из примеров пептидной регуляции функций клеток является тимомиметическая регуляция. В основе предложенной концепции лежат представления о роли пептидов, обладающих свойствами тимомиметиков, в регуляции процессов пролиферации и дифференцировки Т-лимфоцитов. Тимус является центральным органом, в клетках которого образуются пептидные тимомиметики. Однако, в определенных условиях такие пептиды могут продуцировать в ходе процессинга и другие клетки, что позволяет организму осуществлять тимомиметическую регуляцию в различных тканях вне зависимости от тимуса. Тимус, возможно, с помощью продуцируемых его клетками пептидов, оказывает регулирующее действие на протеолитические процессы, происходящие в клетках организма. При этом в различных тканях, в зависимости от условий, может изменяться скорость образования пептидов с иммуномодулирующими и, в частности, с тимомиметическими свойствами, вероятно, что при стрессе (повреждении) перераспределение Т-лимфоцитов в тканях, а также скорость последующего восстановления структуры и функции поврежденных тканей связаны с интенсивностью образования пептидных тимомиметиков.
Таким образом, пептидная биорегуляция – новое научное направление, связанное с изучением молекулярных и клеточных механизмов, управляющих гомеостазом, разработкой способов и средств восстановления физиологических функций организма с целью предупреждения и лечения заболевания. Дальнейшее развитие того направления позволит по-новому подойти к изучению функций организма в норме и патологии, а также объяснить механизмы регуляции гомеостаза на уровне клеток и макромолекул.
Пройдя путь, длиной в полтора столетия, пептидные биорегуляторы заняли свое место среди средств, применяемых при лечении широкого круга заболеваний человека. В их числе пептидные тимомиметики – препараты, обладающие свойствами гормона тимуса, не являясь при этом фрагментами этого гормона. Эти средства позволяют улучшить результаты лечения, снизить частоту рецидивов и осложнений, а также увеличить продолжительность ремиссии. При некоторых заболеваниях, например, бактериальных и вирусных инфекциях, пептидные тимомиметики, как и другие иммуномодулирующие средства, являются обязательными препаратами, без которых трудно добиться необходимого эффекта в лечении патологического процесса.
Существуют принципы, которыми необходимо руководствоваться при проведении иммуномодулирующей терапии. Применять ее следует с учетом стоящих задач. Таковыми могут быть: профилактическая регуляция, проводимая с целью предупреждения заболеваний или осложнений, возникновение которых возможно в ходе последующего лечения, либо связанные с другими обстоятельствами, и лечебная иммунокоррекция, направленная на восстановление тех или иных иммунологических функций организма.
Важнейшим принципом, обеспечивающим успех в применении пептидных иммуномодуляторов, является комплексность. Иммуномодулирующие средства, в том числе пептидные тимомиметики, применяются только с этиотропной терапией.
Так, например, одновременное назначение комплекса №17 и антибиотиков при инфекционных заболеваниях бактериальной этиологии позволяет повысить чувствительность возбудителя к антибактериальному препарату, снизить эффективную терапевтическую дозу антибиотика и, соответственно, уменьшить вероятность ятрогенных осложнений. При совместном применении комплекса №17 и индуктора эндогенного интерферона повышается эффективность противовирусной терапии, заболеваний, вызванных интерферон чувствительными вирусами, а при профилактическом применении этой схемы возможно предотвращение развития манифестной инфекции.
Отдельным направлением является профилактическая иммунокоррекция, предполагающая применение иммуномодулятора до медицинской процедуры, требующей мобилизации защитных сил организма. Таковыми могут быть вакцинация, предполагаемое воздействие облучения, токсичных ксенобиотиков или экстремальных физических факторов. В этих случаях комплекс №17 будет способствовать повышению общей сопротивляемости организма и формированию адекватного состояния иммунной системы.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №18 — Пептидный пул эпифиза
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №18 - Описание (Жми 👉🏻)
Как установлено, назначение пептидного пула комплекса №18 перед сном людям, страдающим бессонницей, обеспечивает мягкое снотворное действие.
В состав входят:
Пептидный пул эпифиза.
Показания:
Ухучшение мозговой деятельности.
Фибромиалгия.
Инсомния.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №18
Пептидный пул эпифиза.
Состав: пептидный пул эпифиза.
Продуцируемый крошечной мозговой железой ее пептидный пул на протяжении последних десятилетий удивляет и одновременно продолжает интриговать исследователей. Причиной тому, с одной стороны, служит широкий набор биологических свойств комплекса №18, а с другой, интрига заключена в самой железе.
Дело в том, что внимание мировой науки к эпифизу и его пептидам, включая мелатонин, было привлечено сравнительно недавно, лишь во второй половине минувшего века. До этого этот маленький орган (у людей – размером с горошину, расположенную в геометрическом центре головного мозга) оказался за пределами научных интересов, коль скоро по вине морфологов его сочли за рудиментарный третий глаз, к тому же потом утративший связь с остальным мозгом, а потому и не достойный внимания серьезных исследователей.
Между тем человечеству эпифиз известен не одну тысячу лет, и в далеком прошлом, как ни странно, учитывая свои чрезвычайно скромные размеры, он заслужил весьма уважительное отношение. Нельзя не удивляться совпадению взглядов на железу древнеиндийских и древнегреческих философов. Первые почему-то считали эпифиз органом размышлений и перевоплощением души и телепатии, а вторые, не сговариваясь с первыми, принимали за клапан, опять-таки регулирующий количество души, структуру, необходимую для установления душевного равновесия. Последнее явно перекликается с современными взглядами на роль эпифиза.
Толчком к подлинно научному изучению эпифиза послужила основополагающая работа A. Lernet с соавторами, описавших в 1959 году просветляющее действие на кожу лягушек гормоноподобного вещества, выделенного из железы. Было установлено, что эпифиз и его пептиды имеют самое прямое отношение к регуляции биологических ритмов. С тех пор начался и продолжается до сих пор невиданный «эпифизный бум», буквально захлестнувший современную науку.
Главные отправные моменты физиологии эпифиза, на которые опираются сейчас все исследователи, состоят в следующем: тканеспецифические пептиды образуются в клетках эпифиза – пинеалоцитах и затем секретируются в кровь. Секреция пептидов эпифиза происходит преимущественно в темное время суток, ночью, а на свету, в утренние и дневные часы, выработка пептидов резко подавляется. Информацию о внешней освещенности эпифиз получает по сложно устроенному нервному пути, узловую, переключающую роль в котором играют супрахиазматические ядра гипоталамуса, являющиеся водителем околосуточного (циркадного) биологического ритма. Эпифиз с помощью пептидов участвует в организации суточного периодизма, выступая посредником между пейсмекерным механизмом ядер и периферическими органами (прежде всего эндокринными железами).
Исходя из этих общих сведений в сочетании с новыми данными по физиологии эпифиза сформировались современные представления об оказавшемся чрезвычайно широким спектре биологической активности пептидов эпифиза и их на редкость универсальных клинических возможностях.
В качестве главного и неопровержимо доказанного свойства пептидов эпифиза комплекса №18 признается наличие у них хронотропной активности, связанной с формированием основополагающего суточного биоритма. На существование такой активности указывали два факта: наличие четкойциркадианнойритмики выработки пептидов в эпифизе и подавление их секреции на свету. При всей, казалось бы, очевидной биоритмологической роли эпифиза обосновать ее на первых порах не удавалось. Дело в том, что у млекопитающих, в отличие от птиц, эпифиз не выполняет собственной осцилляторной активности, подчиняясь лишь командам ведущего ритмоводителя – гипоталамуса. Поэтому удаление у них железы (эпифизэктомия) не приводит к грубым нарушениям суточного периодизма. Долгое время не приносили успеха и попытки модифицировать ритм циркадианной подвижности животных введением пептидов эпифиза извне. Решение проблемы удалось найти тогда, когда прием пептидов эпифиза стали производить на фоне предварительно расстроенной ритмики. В таких условиях было показано наличие у пептидов эпифиза синхронизирующих, ритм стабилизирующих свойств.
Хронотропная или ритморганизующая активность пептидного пула комплекса №18 определяет происхождение двух ведущих, официальных показаний для его применения: лечение нарушений сна и борьба с широтным десинхронизмом.
Известно, что инсомния связана с перестройкой нормального соотношения между фазами бодрствования и сна в базальном цикле покой-активность с доминированием активности. То обстоятельство, что пептиды эпифиза секретируются преимущественно в темное время суток, давало повод предполагать тесную связь пептидов эпифиза с регуляцией процессов сна. Подобные сомнологические исследования, проведенные в научных центрах ряда стран, позволяют в целом присоединиться к такой оценке и говорить о существовании у комплекса №18 отчетливых гипногенных свойствах, а потому и рекомендовать его в качестве снотворного средства.
Как установлено, назначение пептидного пула комплекса №18 перед сном людям, страдающим бессонницей, обеспечивает мягкое снотворное действие. По данным субъективных отчетов, оно характеризуется ускоренным засыпанием, более редкими пробуждениями, ощущением свежести и бодрости после пробуждения. Замечательна также зависимость силы снотворного эффекта от степени исходных нарушений сна: чем они грубее, тем отчетливее возникающий ответ. Согласно результатам полиграфической регистрации сна, под влиянием комплекса №18 оптимизируются его структура, латентность и представленность стадий.
Как и при оценке других свойств комплекса №18, выраженность гипногенного эффекта во многом зависит от применяемой дозы и индивидуальной чувствительности человека. На сегодняшний день при лечении нарушений сна используются различные дозировки – от 1 до 3 капсул на прием, назначаемые за 30-40 минут перед сном. По мнению некоторых исследователей, дозировка должна быть самой низкой, близкой к физиологической концентрации пептидов в крови.
Если сравнивать гипногенную активность комплекса №18 и традиционных снотворных препаратов, то у последних она, разумеется, гораздо выше. Однако это достоинство с избытком компенсируется физиологическим характером сна, вызываемого пептидами эпифиза. Широко распространенные прежде снотворные барбитураты (фенобарбитал, этаминал) и в меньшей степени современные бензодиазепиновые производные (нитразепам, феназепам, диазепам и др.), к сожалению, способны дезорганизовать нормальную структуру ночного сна, в том числе за счет укорочения его парадоксальной фазы. К их недостаткам относятся также заметное последствие в виде понижения умственной и физической работоспособности после пробуждения, чрезмерное расслабление скелетной мускулатуры, ухудшение координации движений и т.п.. У комплекса 18 перед ними есть два несомненных преимущества. Во-первых, это один из наиболее безопасных препаратов в арсенале современной медицины. Он лишен каких-либо токсических эффектов. Во-вторых, вызываемый комплексом №18 сон максимально приближен к физиологическому состоянию, он лишен неблагоприятных последствий (вроде психических и моторных нарушений) и не сопровождается развитием лекарственной зависимости. Физиологичность снотворного действия комплекса №18 определяется тем, что он чрезвычайно мягко, органично стимулирует работу мозговых центров, ответственных за развитие нормального сна, и в то же время ослабляет неадекватно повышенную возбудимость подкорковых эмоциогенных структур, активирующих кору больших полушарий. Последнее обусловлено наличием у комплекса №18 еще одного ценного свойства – описываемой далее способности ограничивать эмоциональную реактивность человека и животных. Клинические исследования по изучению влияния пептидного пула комплекса №18 на сон также подтвердили вышеописанные свойства пептидов эпифиза. Так, в клинике нервных болезней больные с различными нарушениями сна в течение месяца применяли комплекс №18 в дозе 1 капсула за полчаса до сна на ночь.В результате лечения нормализация сна была достигнута у 80% пациентов. Хорошая эффективность комплекса №18 отмечена у больных как молодого, так и пожилого возраста. На фоне терапии комплексом №18 отмечены достоверные улучшения параметров ночного сна: значительно улучшилось засыпание, снизилось число ночных пробуждений, увеличилась продолжительность ночного сна, и улучшилось самочувствие при пробуждении. Одновременно назначение комплекса №18 оказало положительное влияние на интеллектуально-мнестические функции и эмоционально личностную сферу (снижение эмоциональной лабильности, улучшение настроения). Исследования также показали высокую безопасность и хорошую переносимость препарата.
Хронотропная активность лежит в основе еще одного важного свойства комплекса №18 – его способности ограничивать показатели широтного десинхроноза. Он возникает при быстром трансмеридианном перемещении людей в широтном направлении и сдвигом на несколько часов привычного режима сон-бодрствование. Это приводит к развитию целого комплекса преходящих психических (бессонница, тревожность, депрессивность) и соматических (аритмии, скачки артериального давления, сбои в работе желудочно-кишечного тракта и др.) расстройств. Их происхождение связывают с фазовым рассогласованием отдельных биоритмов между собой и последующим развитием десихроноза.
Согласно результатам экспериментальных и клинических наблюдений, комплекс №18 устраняет подобную дизритмию, а потому и сопутствующие ей проявления. Так, для моделирования широтного десинхроноза в экспериментальной практике пользуются инверсией режима освещенности со смещением его на несколько часов и сменой субъективного дня на ночь. Это вынуждает животных постепенно перестраивать поведенческую программу, приспосабливаясь к новому световому режиму. Как оказалось, удаление эпифиза существенно нарушает плавную перестройку поведения, которая начинает совершаться резко, скачком. Введение им пептидного пула комплекса №18 восстанавливает исходный процесс, очевидно, за счет ресинхронизации биологических ритмов.На этом основании возникло представление, что с помощью пептидов эпифиз выполняет в организме функцию своего рода инерционного механизма, предупреждающего срывы адаптации к меняющимся условиям внешней среды.
По-видимому, за счет таких ритм синхронизирующих свойств комплекс №18 оказался способен ликвидировать проявление широтного десинхроноза и у людей, по роду своих занятий, вынужденных за короткий срок пересекать несколько часовых поясов (экипажи авиалайнеров, коммивояжеры и др.). Помогает он легче приспосабливаться к новым средовым факторам и лицам, занятым сменным (дежурные сестры, работники правоохранительных органов) и вахтенным (нефтяники, газовщики) трудом. Опираясь на подобные факты, в число показаний для применения комплекса №18 включили необходимость его профилактических приемов для предупреждения широтного десинхроноза и при сменной либо вахтенной работе.
Вполне вероятно, что с такого рода хронотропной активностью связаны и антидепрессивные свойства комплекса №18. Согласно развиваемой нами гипотезе, психическую депрессию правомерно рассматривать в качестве своеобразной хронопатологии. В основе некоторых вариантов заболевания (например, экзогенной депрессии) может лежать фазовое рассогласование биоритмов, как при широтном десинхронозе, которому, между прочим, довольно регулярно сопутствуют депрессивные проявления. Традиционные антидепрессивные препараты оказываются способны стабилизировать ритмику, и это может определять их специфическое действие.
В то же время, как установлено на моделях депрессивных состояний в нескольких сериях экспериментов, удаление эпифиза обеспечивает продепрессивный эффект, потенцирует действие некоторых депрессогенов, тогда как комплекс №18 оказывает противоположное действие. Отсюда в качестве одной из причин психопатологии рассматривается функциональная недостаточность железы. Подобные данные позволяют ставить вопрос о целесообразности апробации пептидного пула комплекса №18 в психиатрической клинике в качестве потенциального антидепрессанта с обязательным учетом множества переменных факторов (клинический вариант депрессии, индивидуальный профиль секреции пептидов эпифиза, его доза, время применения и т.д.), игнорирование которых легко исказит результаты и дискредитирует комплекс №18. В этом отношении существенный интерес представляют результаты исследований по применению комплекса №18 у больных фибромиалгией, характеризующейся наличием множественных мышечно-скелетных болевых точек, депрессией и инсомнией. Препарат оказался эффективен у этих больных не только в отношении улучшения сна, но также для снижения депрессии и болевых проявлений. По данным психологического тестирования и анкет после 10-дневного курса лечения происходит улучшение качества сна, увеличение суммарной балльной оценки сна, снижение уровня депрессии, снижение уровня боли. Таким образом, приведенные сведения указывают на вполне очевидную способность эпифизарных пептидов за счет синхронизации колебательных процессов устранять различные хронопатологические сдвиги в организме, позволяя тем самым очертить круг конкретных показаний для использования комплекса №18. С хронобиологических позиций его правомерно рассматривать в качестве естественного хронобиотика, а вызываемые им сдвиги принять за свидетельство очень важной для организма адаптивной роли эпифиза.
Эпифизарная адаптивная миссия получила отражение и в других, позднее открытых свойствах биологических соединений железы, существенно расширив клинические возможности пептидного пула эпифиза. Среди прочего к их числу надо отнести его противоположную, анксиолитическую активность, которая является частью стресс-протективной функции эпифиза. Опираясь на результаты большого числа экспериментальных работ, удалось обосновать положение, по которому эпифиз является одним из мозговых аппаратов, созданных самой природой для активной защиты организма от любого стресса. В пользу этого говорят две группы аргументов. Во-первых, судя по морфологическим и биохимическим данным, железа реагирует изменением клеточной активности на всякое стрессирующее воздействие. Во-вторых, введение препарата эпифизарных пептидов отчетливо ограничивает проявление стрессорной реакции, в том числе сопутствующие ей изменения в эмоциональной сфере.
Если назначение комплекса №18 вечером перед сном облегчает развитие сонливости и засыпания, то в дневные часы у людей он провоцирует чувство успокоения, понижение тревожности, иначе говоря, состояние, близкое тому, что вызывают типичные анксиолитики. Основанием для такого утверждения служат результаты экспериментов на животных. Как установлено на модели так называемой конфликтной ситуации, эпифизарные пептиды ослабляют тревожное поведение, понижают страх перед болевым наказанием. Возникающее противотревожное действие по своей выраженности вполне сопоставимо с эффектом эталонного анксиолитика бензодиазепинового ряда диазепама. Происхождение такого действия прежде всего зависит от усиления тормозных процессов в эмоциогенных лимбических структурах головного мозга за счет мобилизации специфических рецепторов на их нейронах.
Подобные сведения указывают еще на одну сферу возможного клинического применения комплекса №18. Учитывая мягкую психотропную активность и безопасность пептидов, отсутствие присущих бензодиазепиновым анксиолитикам двигательных нарушений, комплекс №18 может быть рекомендован для профилактики невротических расстройств, повышения эмоциональной стабильности в стрессорных ситуациях, а также для комбинированной терапии неврозов.
Практически важный анализ механизмов, лежащих в основе противотревожных свойств пептидного пула эпифиза №18, позволяет выделить три наиболее существенных обстоятельства. Прежде всего стабилизации эмоциональной сферы должна способствовать хронотропная активность пептидов эпифиза, их синхронизирующее влияние на биоритмы мозговой деятельности. Известно, что первичное формирование устойчивых ритмических процессов предупреждает развитие эмоциональных нарушений, тогда как исходная дизритмия облегчает невротизацию. Это фундаментальное положение сближает генез анксиолитического и антидепрессивного эффектов комплекса №18, что лишний раз дает повод говорить о хронобиологическом тождестве двух форм психопатологии – невроза и депрессии.
Другой причиной противотревожных и одновременно антистрессорных возможностей эпифизарных пептидов, вероятно, служат сопряженные отношения эпифиза с гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системой. Коре надпочечников принадлежит, как известно, ведущая роль в эндокринной реализации ответа на стресс. При стрессировании, железа посредством пептидов начинает демонстрировать сдерживающий контроль за секрецией кортикостероидов, отсутствующих в нормальных условиях. Третье слагаемое антистрессорной роли пептидов эпифиза заключается в их способности модулировать реакцию иммунной системы на стресс. Это хорошо изученное иммунотропное действие может представлять собой самостоятельную ценность для фармадинамики пептидов эпифиза.
Как свидетельствуют результаты проведенного анализа, пептидный пул комплекса №18 способен оказывать двойственное влияние на функцию иммунной системы. На фоне ее предварительного угнетения наблюдается отчетливая стимуляция, коль скоро повторное применение комплекса №18 резко ослабляет нарушение продукции антител, снижение массы тимуса и противовирусной резистентности, которые среди прочего сопутствуют длительному истощающему стрессу. В эксперименте удаление эпифиза у животных, напротив, усиливает иммунологический дефект стрессорного происхождения. С другой стороны, в условиях исходной гиперактивности иммунной системы пептидный пул комплекса №18 дозозависимотормозит образование целого ряда цитокинов в ответ на введение фитогемагглютинина, снижает функцию активированных макрофагов и Т-хелперов. Следовательно, речь идет о наличии у пептидного пула эпифиза иммуномодулирующей активности, что совпадает с представлениями об адаптогенной роли эпифиза в целом. В основе пептидной эпифизарной иммуномодуляции лежит несколько моментов, среди которых – прямое воздействие через специфические рецепторы на функцию клеток лимфоидных органов и клеточных элементов крови, а также опосредствованное влияние через мобилизацию опиоидных механизмов и модификацию выработки кортикостероидов корой надпочечников. Представленные факты позволяют с новых позиций подойти к оценке клинических возможностей пептидов эпифиза, теперь еще и в роли природного иммуномодулятора. Этими надежно обоснованными свойствами правомерно воспользоваться как для комплексной терапии иммунодефицитных состояний, так и для коррекции повышенной иммунной реактивности. Однако приведенной информации исчерпывается отнюдь не все достоинства эпифиза е его пептидов. В последние годы стала очевидной необходимость оценить их еще и с гериатрических позиций. Оказалось, что эпифиз несет прямую ответственность за процессы старения в организме, а потому в ближайшем будущем открываются перспективы управления продолжительностью жизни путем модуляции эпифизарной активности.
Еще в конце 50-х годов минувшего века было показано, что молодые крысы с удаленным эпифизом живут гораздо меньше, чем обычные животные. Как установлено позднее, с возрастом наблюдается прогрессивное ограничение выработки пептидов эпифиза. Пик секреции приходится на детские годы, у 40-45-летних людей в плазме крови содержится лишь половина того количества пептидов, которое определяется в юношеском возрасте. У пожилых падает не только секреция пептидов, но меняется и кривая выработки, в самом же эпифизе отмечаются грубые морфологические изменения с гибелью и перерождением клеточных элементов.
Другие достаточно убедительные аргументы в пользу важной роли эпифиза в контроле за продолжительностью жизни получены в экспериментах с пересадкой эпифиза и введениями эпифизарных препаратов. После трансплантации эпифизэктомированным (с удаленным эпифизом) старым мышам железы, взятой от молодых доноров той же линии, подобные обладатели «молодого» эпифиза жили гораздо дольше по сравнению с соответствующим контролем. В то же время хроническое введение пептидного препарата железы увеличивало на 20-30% среднюю продолжительность жизни мышей и крыс.
Исходя из приведенных сведений возрастную инволюцию деятельности эпифиза резонно отнести к числу важных источников старения и столь же резонно попытаться если не остановить, то ослабить старческие изменения в организме посредством препаратов эпифиза. Действительно, такая попытка была предпринята в клинических условиях пожилым людям (старше 60 лет) длительное время (в течение 3-10 лет) применяли пептиды эпифиза. При этом были отмечены субъективное улучшение самочувствия пациентов, а также объективная нормализация биохимических и некоторых иммунологических показателей. Как свидетельствуют проведенные анализы биологических и фармакологических свойств различных пептидных соединений эпифиза, их действие имеет вторичную природу и опосредовано первичным изменением секреторных процессов в самой железе.
Если предполагать наличие у пептидов эпифиза геропротективных свойств, то правомерно ожидать заинтересованности гормонального дефицита в генезе двух наиболее распространенных форм возрастной патологии – нарушении когнитивной (умственной) деятельности мозга и развитии опухолевого процесса. Факты не только подтверждают наличие такой связи, но и позволяют считать перспективным испытание, а в дальнейшем и применение препаратов пептидов эпифиза для борьбы с церебральной и онкологической патологией.
Как известно, возрастное поражение мозговых сосудов атеросклеротическим процессом сопровождается различными нарушениями познавательной деятельности в виде ухудшения памяти и обучения, ослаблении восприятия и внимания. В совокупности это находит отражение в снижении интеллекта пожилых людей. Подобные расстройства возникают вследствие прогрессирующей ишемии мозга с возрастающей год от года гибелью нейронов из-за усиления перекисного окисления липидов, нейротоксических эффектов возбуждающих аминокислот типа глутатиона, накопления окиси азота и внутриклеточной аккумуляции ионов кальция. К тем же последствиям в психической сфере ведут черепно-мозговые травмы, различные интоксикации, перенесенный инсульт и другого рода органические поражения мозга. Им аккомпанируют аналогичные, только зачастую в более грубой форме представленные морфологические и нейрохимические сдвиги.
В последние годы у пептидов эпифиза выявлена способность оптимизировать когнитивную (умственную) деятельность мозга и одновременно противодействовать патологическим процессам, обуславливающим ее нарушения. Прежде всего у пептидов в исследованиях на животных и людях были показаны мнемотропные свойства, в том числе способность ослаблять расстройства памяти. Антиамнезическое действие пептидного пула комплекса №18 отчетливо проявляется при необходимости защиты нейронов от ишемического повреждения. Так кратковременная глобальная ишемия мозга, нарушавшая обучение и рабочую память у животных в лабиринте, провоцировала менее выраженные морфологические и поведенческие сдвиги, когда окклюзии сонных артерий предшествовало введение пептидов эпифиза. Напротив, удаление эпифиза, само по себе не менявшее память у крыс, существенно потенцировало ее ухудшение в сочетании с умеренной церебральной ишемией. В клиническом исследовании показана довольно высокая эффективность пептидного пула комплекса №18 у больных с нарушениями сна, возникшими в острейший и острый периоды инсульта.
Помимо памяти, комплекс №18 улучшает и процессы восприятия. Изучение световоспринимающей функции сетчатки у пожилых людей без признаков офтальмологической или соматической патологии свидетельствует, что даже двухнедельных приемов комплекса №18 (по 1 капсуле) оказывается достаточным, что оптимизировать свето- и цветоразличительную способность глаза. Комплекс №18 способен предупреждать даже тяжелые нейродегенеративные процессы, что продемонстрировано не только в эксперименте, но и в клинических условиях. В частности, внутримозговое введение животным искусственного аналога бета-амилоидного пептида, которому придают ведущее значение в патогенезе болезни Альцгеймера вызвало у животных резкое ухудшение познавательной деятельности с нарушением пространственной ориентации и патоморфологическими сдвигами. Последние отчетливо тормозились параллельно с улучшением памяти и обучения, если бета-амилоидный пептид применяли одновременно с пептидным пулом комплекса №18. Экспериментальные находки такого рода совпадают с результатами редких пока клинических наблюдений. У пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, длительное (3-4 месяца) назначение комплекса №18 (2 капсулы ежедневно) приводило к улучшению различных параметров сна и когнитивных (умственных) функций. В этой связи весьма показательно описание клинического случая, когда комплекс №18 в сочетании с обычной фармакотерапией очень долго (36 месяцев) назначали одному из двух гомозиготных близнецов, страдавших генетически обусловленной болезнью Альцгеймера. В итоге, после окончания курса лечения у этого пациента констатировали более легкий вариант заболевания, чем у его близнеца.
Улучшение мозговой деятельности пептидами комплекса №18 может определяться несколькими механизмами. Один из ведущих – антиоксидантный эффект. Пептидный пул комплекса №18 успешно связывает в ткани мозга свободные радикалы, одновременно запуская естественную систему антиоксидантной защиты, через активацию супероксиддисмутазы и каталазы. Между тем резкое усиление окислительных процессов при недостаточной сдерживающей роли антиоксидантной системы обусловливает развитие оксидативного стресса, принимаемого сегодня за универсальную причину повреждения мозга при разных формах органической патологии, в том числе возрастного происхождения. К этому необходимо добавить обнаруженную способность пептидного пула комплекса №18 ослаблять в мозговой ткани глутаматную нейротоксичность, агрессивность окиси азота, активировать факторы роста нейронов и одновременно ограничивать апоптоз (гибель) нервных клеток. Подобные свойства пептидов эпифиза в сочетании с иммуномодулирующей активностью оправдывают необходимость активного использования комплекса №18 для улучшения познавательной деятельности мозга в качестве оригинального ноотропного препарата. Наряду с поражением мозга старение сопровождается повышением риска развития онкологических заболеваний. Нет сомнений, что и в этом случае эпифизарная недостаточность несет свою долю ответственности за усиленный рост злокачественных опухолей. Представлено большое число экспериментальных доказательств, согласно которым удаление эпифиза или его функциональная инактивация путем длительного содержания животных различных видов при постоянном освещении облегчают процессы канцерогенеза. К тем же последствиям ведет дезорганизация функции эпифиза у людей, занятых сменной ночной работой, авиационных служащих, то есть вынужденных часто подвергаться широтному десинхронозу. Таким образом, не удивительно, что биологически активные соединения железы обладают противоопухолевыми свойствами. Онкостатическое действие пептидов эпифиза убедительно показано в исследованиях как in vivo, так и in vitro.
Обзор десяти зарубежных рандомизированных контролируемых исследований, опубликованных в период 1992-2003 годов, изучавших эффективность и безопасность пептидов эпифиза в комплексной терапии рака различной локализации, показал их высокий потенциал в лечении рака. В представленные исследования были включены 643 пациента со злокачественными опухолями молочных желез, легких, мозга, кожи (злокачественная меланома) и т.д. во многих случаях уже на стадии метастазов. Мета-анализ показал существенное снижение риска смерти: повышение выживаемости через год при добавлении пептидов эпифиза в терапию различных форм рака на терминальной стадии. Во многих случаях рак, который ранее не поддавался стандартной терапии, положительно реагировал на применение пептидов эпифиза. Эффективность соответствовала дозировке пептидов и типу рака. Доза пептидов, соответствующая 5-10 капсулам комплекса №18, показала большую эффективность, чем доза, соответствующая одной капсуле, применяемая для коррекции сна и нормализации биоритмов. Кроме того, исследования показали хорошую переносимость пептидов эпифиза и фармакологическую выгоду его использования в лечении рака.
В целом следует признать доказанной эффективность канцерогенеза от нарушений (в том числе и возрастных) в работе эпифиза и целесообразность дальнейшего изучения и применения пептидных соединений эпифиза для профилактики злокачественного опухолевого роста.
Таким образом, приведенные сведения указывают на существование у пептидов эпифиза широкого набора удивительных лечебных возможностей, на первый взгляд, плохо связанных между собой. Действительно, они могут быть использованы для борьбы с самыми различными заболеваниями головного мозга (бессонница, невротические и депрессивные расстройства, нарушения познавательной деятельности, с целью иммуномодуляции, для профилактики и комплексной терапии онкологических заболеваний.
Однако, по большому счету, все эти виды патологии правомерно рассматривать с позиций дефицита единственной и важнейшей роли эпифиза – предупреждение процессов старения организма, коль скоро перечисленные нарушения представляют собой неизбежный аккомпанемент старости. Из этого следуют универсальные клинические возможности препаратов эпифиза, к сожалению, пока еще не оцененные по достоинству в современной медицине.
Научное изучение эпифизарных функций, в частности, биологии и фармакологии эпифизарных пептидов продолжается всего лишь менее полувека. Но и за столь короткий срок железа е ее пептиды позволили сделать целый ряд весьма значимых открытий. Несмотря на то, следует признать, что даже в таком впечатляющем виде нынешние сведения о них слишком ограничены. Больше того, создается впечатление, будто мы, по-настощему, пока еще и не приблизились к знаниям наших далеких предков об эпифизе. Можно не сомневаться: предстоящие исследования в этом направлении обещают преподнести человечеству еще множество сюрпризов.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №19 — Для оздоровления и лечения болезней надпочечников
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №19 - Описание (Жми 👉🏻)
Главным преимуществом комплекса №19 является то, что пептиды комплекса являются идентичными человеческим, а не животным.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников.
Показания:
Синдром усталых надпочечников.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №19.
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников.
Состав: пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников.
Синдром усталых надпочечников – это термин недавно появился в медицине, но многие специалисты уже называют данное состояние болезнью XXI века или синдромом напряжения нашего времени.
В современном мире около 80% людей в той или иной степени страдают этим синдромом. Воздействие на организм стрессов, тревоги, хронических заболеваний приводит к появлению первых симптомов усталости надпочечников. К таким признакам можно отнести:
— постоянная усталость;
— по утрам трудно встать с постели;
— рассеянность, невнимательность;
— набор веса, особенно появление лишнего веса в области талии;
— тяга к сладкой и соленой пище;
— безразличие ко всему;
— мышечная слабость;
— проблема со сном;
— выпадение волос.
Надпочечники – очень маленькие парные железы, они располагаются в области поясницы, над верхней частью почек и являются частью эндокринной системы. Надпочечники вырабатывают около 50 биологически активных веществ – гормонов (минералокортикоиды, глюкокортикоиды, половые гормоны), которые регулируют обмен веществ, процессы роста, половое созревание, реакции возникновения стресса и множество других процессов. Надпочечники отвечают за реакцию организма на стресс, синтезируя гормоны адреналин и кортизол.
Под влиянием адреналина увеличиваются зрачки, повышается артериальное давление, учащается дыхание и частота сердечных сокращений, ощущается прилив сил.
Гормон кортизол также активно вырабатывается надпочечниками в ответ на стресс. Его основная задача – подготовить организм к изменяющимся условиям окружающей обстановки. Под действием кортизола регулируются мозговая деятельность, контролируется уровень артериального давления, определяется работа иммунной системы организма.
Как появляется состояние надпочечниковой усталости? Воздействие постоянного стресса может привести к тому, что надпочечники не справляется со своими функциями, они перенапрягаются и травмируются, могут вырабатывать большее или меньшее необходимых гормонов, провоцируя депрессию, перепады настроения, рассеянность, забывчивость и многое другое.
При плохой работе надпочечников под удар попадают и другие органы. Сердце работает на предельных нагрузках, может воспалиться поджелудочная железа, нервная система и головной мозг замедляют свою работу.
Нарушить функционирование надпочечников может не только постоянный длительный стресс, но и недостаток сна, плохое питание, отсутствие физических упражнений, воздействие токсинов из окружающей среды, острый стресс также негативно влияет на работу эндокринной системы.
Вот простой тест, чтобы понять, стоит ли принимать комплекс №19:
— Чувствуете ли вы усталость по утрам после семи и более часов сна?
— Чувствуете ли вы упадок сил в середине дня?
— Чувствуете ли вы прилив энергии по вечерам?
— Тянет ли вас на простые углеводы, через пару-тройку часов после обеда?
— Замечаете ли вы нежелательные жировые накопления, особенно в районе живота («спасательный круг»)?
Если на большинство вопросов вы ответили «да», то это повод применять комплекс №19.
Как помочь надпочечникам наладить свою работу?
— Обеспечить правильное питание, исключить кофеин, сахар и его заменители, гидрогенизированные масла.
— Наладить режим сна и отдыха. Продолжительность ночного сна должна быть не менее 8 часов. Важно спать в полной темноте – использовать либо маску для сна, либо плотные шторы.
— На сегодняшний день производится ряд добавок, которые помогают поддержать и восстановить функции надпочечников. Помогают поддерживать функции адаптогены растительного и животного происхождения. Один из таких препаратов – комплекс №19 – пептидный пул надпочечников. Главным преимуществом комплекса №19 является то, что пептиды комплекса являются идентичными человеческим, а не животным.
Комплекс №19 способствует:
— Улучшению работы надпочечников за счет восстановления клеток тканей надпочечников, нормализации нарушенного гормонального обмена.
— Выполнению нормальных функций надпочечников при влиянии на организм человека длительных психоэмоциональных и профессиональных нагрузок.
— Сохранению трудоспособности и снижению утомляемости при активных занятиях спортом и тяжелых физических, повышенных умственных нагрузках.
— Улучшению настроения, нормализации сна.
Рекомендациями к применению комплекса №19 является комплексная терапия для нормализации гормонального обмена, при различных заболеваниях и нарушениях функции надпочечников, при постоянном влиянии разнообразных видов стресса.Пожилым людям он рекомендован для сохранения функций эндокринной системы.
Чем опасен ежедневный стресс?Впервые понятие стресса, как синдрома, ввел канадский ученый Ганс Селье в 1936 году. Сегодня этот термин стал более объемным и обозначает неспецифическую реакцию организма в ответ на острый сильный раздражитель. Системы противодействия таким образом пытаются сохранить постоянство внутренней среды. Однако, если стресс становится хроническим, повторяясь чуть ли не каждый день, то рано или поздно нормальная физиологическая реакция становится патологической. В таких условиях могут появиться симптомы психических, эндокринных, сердечно-сосудистых заболеваний и других патологических состояний. Поэтому так важно поддержать организм на самых ранних этапах дезадаптации. Комплекс №19 помогает избавиться от разрушительной деятельности стресса.
Признаки хронического стресса. Еще Г. Селье различал 2 вида стресса – острый и хронический. Последствие последнего для организма куда более значительны и разрушительны.
Острый стресс – так называют состояние, когда имеется однократное воздействие агрессивного фактора. При хроническом – такое влияние, повторяющееся и многократное, поэтому срабатывает эффект накопления, приводящий к состоянию истощения адаптационного резерва организма. Хронический стресс, по сути, вызывает дезадаптацию систем организма. В отсутствие своевременной коррекции является причиной развития заболеваний с характерными признаками и симптомами, требующими многокомпонентного лечения.
Причины хронического стресса. Стрессом называют любой фактор, влияющий на организм и вызывающий его ответную реакцию с целью адаптации. Реакция может быть положительной, удовлетворительной и неудовлетворительной.
Положительной считается адекватная адаптация в ответ на влияние стрессора. Это норма. Однако, чаще всего приходится иметь дело с пограничными и патологическими состояниями. Так, в случае удовлетворительной реакции на острый стресс организм еще адекватно отвечает на провокатора, но физиологические возможности находятся на грани истощения. Обычно такая ситуация складывается при потере близкого человека, различных стихийных бедствиях и т.д.. Неудовлетворительная реакция возникает в ответ на сильные, частые и продолжительные воздействия стрессора, что может приводить к таким последствиям, как нарушение функционирования систем организма. Избавиться от подобного состояния сложно.
К острому стрессу могут приводить различные причины:
— кризисы и катастрофы;
— развод;
— смерть близкого человека;
— ежедневное стояние в пробках;
— потерянные ключи, деньги и другие ценности;
— малоподвижный образ жизни;
— высокие требования на работе;
— психологическое давление;
— неудобная поза на рабочем месте;
— отсутствие удовольствия от занимаемой должности и рода профессиональной деятельности;
— плохие условия труда;
— отсутствие солнечного света в помещении, в котором человек проводит большую часть своего времени;
— вредные привычки – курение табака, употребление спиртных напитков, наркотических веществ;
— трудности взаимоотношений в семье;
— некомфортные для человека требования со стороны социума и близких людей;
— повышенный уровень шума;
— перенаселение и род других причин.
Анализируя эти факторы, несложно догадаться, что, хотя бы 1-2 причины, практически постоянно присутствуют в жизни современного человека. Отсюда и неудивительно, что многие люди в XXI веке находятся в состоянии длительного стресса, который со временем вызывает дезадаптацию внутренних резервов организма, истощает главные системы регуляции и запускает цепочку патологических последствий.
Последствия хронического стресса. Многие люди считают, что стресс – это всего лишь нервное напряжение и волнение. Однако, физиологическая сущность этого состояния куда более широка. В стрессорный ответ вовлекается целый ряд органов и систем организма, и, в первую очередь, нервная и эндокринная системы. Это приводит к реализации 4 основных эффектов:
Перераспределение кровотока к мышцам и мозгу за счет обеднения кровоснабжения кожи, кишечника, почек и др..
Мобилизация глюкозы и жирных кислот из внутренних запасов организма для энергетического обеспечения и удовлетворения повышенных потребностей.
Повышение остроты зрения и слуха для наилучшей бдительности.
Уменьшение эффективности работы иммунитета и процессов восстановления.
С помощью этих реакций, индуцированных изменением нейроэндокринной регуляции, организм пытается перейти в состояние повышенной готовности, чтобы «дать отпор» стрессору. Поэтому работа менее важных систем (а важными в условиях стресса являются только мышечная, чтобы бежать в случае опасности, и нервная, чтобы быстро реагировать) тормозится. В случаях острого стресса эти эффекты позволяют мобилизовать ресурсы. Однако, если подобная ситуация происходит в течение длительного периода, то это приводит к развитию расстройств со стороны поведения, психики и работы внутренних органов (развивается состояние истощения).
Длительный стресс – это доказанный фактор риска для здоровья. Он может играть ключевую роль в развитии следующих состояний и патологий:
— сердечно-сосудистая система — повышаются риски инфаркта, инсульта и артериальной гипертензии;
— эндокринная система – возрастает вероятность сахарного диабета 2-го типа за счет индуцированного надпочечниками чрезмерного выброса глюкозы и жирных кислот в кровоток;
— хроническая боль в спине, особенно у людей с гиподинамичным образом жизни;
— головная боль, которая нередко сочетается с тревогой и депрессией;
— фибромиалгия – мигрирующие боли в мышцах разной локализации и интенсивности;
— длительная тазовая боль и боль в области живота;
— бронхиальная астма;
— артрит и т.д..
Отрицательное влияние длительного стресса на организм заключается в изменении психической деятельности и поведения, состоянии тревожности и депрессии, сексуальных расстройств и т.д..
Ученые выделяют 3 стадии развития симптомов. Появление признаков первой стадии говорит о том, что адаптация к стрессу нарушено, организм требует помощи (чем она быстрее будет оказана, тем меньше неблагоприятных последствий будет, и тем быстрее наступит состояние равновесия).
Симптомы первой стадии включают в себя:
— постоянную раздражительность в процессе общения;
— трудности в принятии решения;
— потеря чувства юмора;
— гнев;
— трудности в концентрации внимания;
— сложности с завершением намеченных задач;
— внутреннее ощущение враждебности со стороны окружающих;
— плаксивость из-за незначительных проблем;
— отсутствие интереса к происходящему;
— отсутствие бодрости после пробуждения;
— состояние постоянной усталости, от которого не помогает избавиться полноценный сон и отдых.
Если фактор продолжает влиять на организм, то наступает вторая стадия. На этом этапе развиваются соматические расстройства. Наиболее часто они проявляются следующими симптомами (признаками гипо- и гиперфункции):
— диарея или запор;
— повышенная потливость или, наоборот, выраженная сухость кожи и слизистых;
— учащение или урежение сердцебиения и т.д..
Наиболее тяжелой является третья стадия. Это состояние наступает, когда истощаются адаптационные резервы, симптомы становятся более тяжелыми и продолжительными. В это время развивается состояние повышенной тревожности и депрессии, различные дисфункции и заболевания со стороны внутренних органов. На этом этапе требуется серьезное лечение с привлечением специалистов разного профиля, которые помогут избавиться от неблагоприятных последствий и причин нарушенного самочувствия.
Как стресс влияет на надпочечники?
В ответ на стрессор активируется нервная, в том числе вегетативная и эндокринная системы, что инициирует системный ответ организма. В первую очередь это приводит к выбросу адреналина и тем самым запускает чрезмерную симпатическую стимуляцию, в особенности со стороны ретикулярной формации. Это сопровождается напряженным бодрствованием.
Гормональная система является вторым участником ответа. И в этом звене наибольшую роль играют надпочечники. После того, как человек столкнулся с влиянием стресса, сразу включается в работу кора головного мозга, откуда импульсы посылаются в гипоталамус, а затем в гипофиз. Последний начинает вырабатывать адренокортикотропный гормон (АКТГ), который влияет на надпочечники. В этих железах моментально активируется превращение холестерина в стероидные гормоны. Глюкокортикоиды и минералокортикоиды (кортизол, глюкагон) выбрасываются в кровоток, тем самым запускаются системные эффекты:
— повышается уровень глюкозы и жирных кислот в крови;
— активируется распад белка;
— блокируется иммунные и воспалительные реакции и т.д..
При длительно сохраняющемся стрессе повреждаются механизмы саморегуляции, развивается состояние напряжения и истощенияадаптационного резерва, особенно со стороны надпочечников. Это приводит к нарушению биоритмов, страдает сон и бодрствование, циркадный синтез гормонов, ритм дыхания и сердцебиения. Одновременно с этим угнетается иммунная система, и подавляются неспецифические защитные реакции. На фоне такого состояния ослабляется иммунитет, появляются симптомы заболеваний и провоцируется развитие новых патологий.
Лечение заболеваний надпочечников, вызванных стрессом. Лечение стресса должно начинаться как можно раньше, чтобы избежать его разрушительного воздействия на организм. Чтобы избавиться от психических проявлений, от симптомов эмоционального перенапряжения, как правило, назначаются психотропные препараты. Однако, подобные препараты имеют достаточно обширный перечень побочных эффектов. В комплексе лечения, кроме препаратов, может применяться также психотерапия в виде аутотренинга и поведенческой терапии. Но, учитывая, что ключевую роль в гормональной регуляции стресса играют надпочечники, рационально направлять усилия на оптимизацию их работы и восстановление нарушенных биохимических взаимодействий, в первую очередь на уровне клеток.
В настоящее время активно развиваетсянаправление биорегуляции, тесно связанное с именем Гюнтера Блобеля. Ученый в 1999 году за свое открытие получил Нобелевскую премию. Он обнаружил, что белки в организме человека – это не только строительный материал, а основа клеточного и межклеточного взаимодействия. Г. Блобель открыл в структуре белковой молекулы транспортный код. Это особая последовательность аминокислот, которая предельно точно определяет место протеина в организме – в каком органе должен находиться белок, и где именно в клетке локализоваться.
Такая система внутренней биорегуляции объединяет организм в единое целое – белки являются передатчиками информации, которая помогает клеткам правильно функционировать и быстро восстанавливаться в случае повреждения и патологического состояния.
Учитывая собственные и мировые достижения в области биорегуляции, ученые создали особый класс препаратов – пептидных биорегуляторов. Они привносят в организм недостающие вещества, которые необходимы для корректной работы органа. В отличие от истинно фармакологических препаратов эти средства не вмешиваются в работу организма, как «непрошенные гости», а, наоборот, физиологическим образом корректируют ее, направляя естественные биохимические реакции в правильное русло. Такой подход надежнее, поскольку воздействует не на симптомы болезни, а на ее причину. Пептидные биорегуляторы проявляют адресность воздействия, то есть определенные пептиды оказывают влияние на определенные органы. Так, специально для коррекции измененного состояния надпочечников был создан пептидный биорегулятор – пептидный пул №19.
Комплекс №19 — это комплекс регуляторных пептидов, полностью идентичных пептидам человеческого организма. К органу-мишени (надпочечникам) они доставляются в неизмененном виде путем трансцитоза, состоящим из 2 последовательно сменяющих друг друга фаз. Сначала мембрана клетки прогибается внутрь, обволакивая поступившие вещества с формированием пузырька (процесс эндоцитоза). А у противоположного полюса клетки происходит его слияние с клеточной мембраной, в результате чего активные компоненты выделяются во внеклеточную среду (процесс экзоцитоза). Такое чередование продолжается до тех пор, пока вещества не достигнут надпочечников, где они помогают восстанавливать функциональные нарушения и препятствовать развитию патологического состояния на клеточном уровне.
Комплекс №19 оказывает комплексное влияние на различные звенья стресса:
— помогает нормализовать гормональную активность надпочечников, при этом является негормональным средством;
— повышает физическую и умственную работоспособность;
— улучшает настроение, тем самым борется с депрессией и раздражительностью;
— нормализует циклы сна и бодрствования;
— восстанавливает нарушенное гормональное состояние.
Комплекс №19 помогает справиться с симптомами и последствиями хронического стресса и улучшить работу надпочечников. Препарат имеет полностью натуральный состав, хорошо переносится и не вызывает побочных эффектов. Совместим с любыми фармакологическими препаратами и нутрицевтиками.
Комплекс №19 – это адресная помощь надпочечникам в условиях длительного стресса и защита всего организма от патологических состояний.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №20- Для оздоровления поджелудочной железы
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №20 - Описание (Жми 👉🏻)
Пептидный пул комплекса №20 рассматривается как препарат системного действия и в этом случае его позитивное влияние на различные органы верхних отделов желудочно-кишечного тракта выглядит убедительным и естественным.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы.
Показания:
Различные формы панкреатита.
Гастродуоденальные язвы.
Панкреонекроз.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №20.
Пептидный пул для оздоровления поджелудочной железы при острых и хронических панкреатитах.
Состав: пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы.
Комплекс №20 используется при различных формах панкреатита, первоначально в экспериментах на собаках с панкреатическими и желудочными фистулами были получены убедительные данные об ингибирующих свойствах препарата по отношению к объемам панкреатической секреции, дебиту амилазы, липазы, протеаз. Степень ингибирования панкреатической секреции была количественно сопоставима с таковой при приеме соматостатина. Эксперименты подтверждали возможности комплекса №20 позитивно воздействовать на паренхиму поджелудочной железы, на уровень ферментов, лимфатический дренаж, микроциркуляцию в очаге поражения.
Не должно вызывать удивление, что первыми из врачей, кто заинтересовался способностями пептидного пула комплекса №20 оказывать многогранное влияние на поджелудочную железу и провести апробацию препарата в клинических условиях, были абдоминальные хирурги. В 80-е годы прошлого века лечение острого панкреатита и панкреонекроза (помимо хирургического пособия), носило больше палиативный характер и эффективных средств для купирования этих патологических процессов по сути не было. В какой-то степени такая ситуация сохраняется до настоящего времени. В условиях хирургического отделения комплекс №20 был применен для лечения 56 больных с различными формами острого панкреатита и панкреонекроза. Комплекс №20 на фоне комплексной терапии абортивного панкреатита применялся в течение 3 дней, при панкреонекрозе 2-3 раза в сутки в течение 6 дней. У большинства пролеченных с использованием комплекса №20 удалось добиться позитивного результата, был предупрежден переход отечной формы заболевания в панкреонекроз, остановлено прогрессирующее течение деструкции экзокринной паренхимы поджелудочной железы (подтверждено гистологическими и электронно-микроскопическими методами), фиксировалось улучшение общего состояния.
О значимой эффективности пептидного пула комплекса №20 в лечении острого панкреатита и некроза железы говорится также в работе ряда авторов. Авторы, кроме положительного действия пептидного пула №20 на клиническую картину больных, описали изменение у них продукции протеолитических ферментов поджелудочной железы, снижение ее кининогеназной и липолитической активности. Помимо этого, комплекс №20 улучшил микроциркуляцию в сосудах панкреатической зоны, устранял развитие эритростазов и микроинфильтратов. Сообщается о позитивном опыте применения комплекса №20 при сочетанных хирургических заболеваниях панкреадуоденальной зоны. Авторы считают целесообразным назначать терапию комплексом №20 всем больным на до- и послеоперационном этапе лечения, что приводит к ускоренному заживлению даже осложненных гастродуоденальныых язв, угнетению активности ферментовыделительной функции поджелудочной железы, предупреждает переход отека в панкреонекроз. При остром холецистохолангиопанкреатите наряду со стиханием воспалительных явлений в желчевыводящих путях наблюдается уменьшение активности панкреатических ферментов, что отражается на ферментовыделительной функции печени.
Высказывалось мнение, что комплекс №20 на момент исследования превосходил все известные противоязвенные средства, а по своей активности в лечении заболеваний превосходил ингибиторы протеаз, цитостатики, кальцитонин, глюкагон.
Продемонстрирована эффективность комплекса №20 в комплексной терапии хронического панкреатита (ХП), в том числе, развившегося после резекции желудка у больных язвенной болезнью – постгастрорезекционный панкреатит (ПП). Препарат применялся у 25 больных с ПП 2 раза в день, 25 пациентов группы сравнения получали традиционную терапию, включающую спазмолитики, М-холинолитики, ИПП, ферменты. Пептидный препарат быстрее и в большем числе случаев (84%) купировал болевые ощущения в животе, диспептические проявления и другие жалобы по сравнению с контрольной группой (боли устранялись у 72% больных). Одновременно с этим отмечался ряд положительных изменений и со стороны функционального состояния поджелудочной железы. В процессе применения пептидного пула №20 зарегистрировано снижение повышенного уровня гастрина и кортизола в периферической крови. Позитивное влияние пептидного пула комплекса №20 при ПП связывают с восстановлениеммикроциркуляции и антиоксидантным действием комплекса. По данным отдаленных исследований эффект терапии с применением комплекса №20 сохранялся в течение нескольких лет.
Многочисленные позитивные результаты применения комплекса №20 в лечении острого и хронического панкреатита и послеоперационных расстройств позволило авторам указать на возможность использования пептидного препарата при лечении рассматриваемой патологии не только в операционной хирургии, но и в терапевтической практике, в том числе при хронических панкреатитах для восстановления поджелудочной железы, и на до и послеоперационном этапе.
Также комплекс №20 рекомендуется для купирования проявлений обострения хронического панкреатита. При обострении хронического панкреатита комплекс №20 способствует улучшению состояния больных: отмечается более быстрое купирование болей или уменьшение их интенсивности. Наблюдается снижение уровней трипсина и амилазы до нормальных показателей у пациентов с исходно повышенным содержанием ферментов. По данным ультразвуковых исследований, проведенных в динамике заболеваний, тенденция к нормализации размеров поджелудочной железы у больных, пролеченных с применением комплекса №20, отмечалось значительно раньше, чем в контроле. Авторы сообщали о быстром и эффективном купировании абдоминальной боли при хроническом панкреатите.
Также комплекс №20 применялся у больных с отечной стадией алкогольного хронического панкреатита. Препарат купировал боли у подавляющего числа больных (95%), улучшал самочувствие, повышал физическую активность, снижал уровень амилазы, показателей СОЭ и лейкоцитоз. Данные УЗИ поджелудочной железы демонстрировали положительную динамику сокращения размеров железы за счет уменьшения отека, у ряда пациентов удалось достичь нормальных размеров поджелудочной железы. Каких-либо серьезных побочных эффектов зафиксировано не было.
Возможность использования комплекса №20 в терапии различных форм хронического панкреатита подтвердили многие авторы. Ими же определено место комплекса №20 в алгоритме лечения этого заболевания. По мнению авторов, комплекс №20 должен применяться в терапии алкогольного хронического панкреатита (легкое и среднетяжелое течение, отечная форма), а также при хроническом панкреатите, когда в основе процесса лежат нарастание дистрофии с угнетением внешнесекреторной функции поджелудочной железы и эндокринная дисфункция.
У лиц, пролеченных с использованием комплекса №20, наблюдалось более быстрое купирование болевого синдрома и вздутия живота, чем в контрольной группе. Было зафиксировано нормализующее влияние пептидного пула комплекса №20 на секрецию ферментов и гормонов поджелудочной железы. Данный вариант терапии значительно уменьшил вероятность возникновения рецидивов обострения.
Положительное действие комплекса №20 на поджелудочную железу объясняется его уникальными возможностями биорегулятора, поддерживающего гомеостаз организма на должном уровне в условиях пораженного отдела, где другие эффекты препарата (антистрессорный, иммуномодулирующий и пр.) являются вторичными.
Осуществление синтеза комплекса №20 и его внедрения в клиническую практику можно расценивать как большое достижение биомедицинской технологии и гастроэнтерологической науки.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №21- Для оздоровления и лечения предстательной железы
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №21 - Описание (Жми 👉🏻)
Комплекс №21 способствует замедлению склеротических процессов в предстательной железе, повышает секреторную активность железы, препятствует развитию одного из осложнений хронического простатита – снижению половой мотивации.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы.
Показания:
Заболеваниями предстательной железы.
Доброкачественная гиперплазия.
Хроническим пиелонефрит.
Хронический простатит.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №21.
Пептидный пул для оздоровления и лечения заболеваний предстательной железы, а также в комплексной терапии эректильной дисфункции и репродуктивных нарушений у мужчин молодого возраста.
Состав: пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы.
Простатические пептиды в лечении заболеваний предстательной железы.
Доброкачественная гиперплазия и хронический простатит являются самыми частыми заболеваниями предстательной железы. Гистологическидоброкачественную гиперплазию предстательной железы находят у 42% мужчин в возрасте от 52 до 60 лет, у более 70 % в возрасте от 61 до 70 лет и почти у 90% — в возрасте от 81 до 90 лет. Хроническое воспаление предстательной железы, то есть хронический простатит, традиционно считалось заболеванием молодых мужчин. однако, на сегодняшний день представления о распространенности заболевания изменилось. Оказалось, что для пациентов старшего возраста эта проблема также весьма актуальна. Так у мужчин в возрасте до 50 лет частота подтвержденного простатита всего только в 2 раза больше, чем у мужчин старше 50 лет. Значимость доброкачественной гиперплазии предстательной железы и хронического простатита обусловлена не только их высокой частотой, но и существенным снижением качества жизни пациентов, а также возможным развитием осложнений – острой задержки мочеиспускания, поражением верхних мочевых путей, нарушением половой функции и других.
Вопросам изучения патогенеза доброкачественной гиперплазии предстательной железы посвящены сотни научных исследований, но до сих пор многие принципиальные вопросы являются неясными. В настоящее время достоверно известно, что развитие доброкачественной гиперплазии предстательной железы связано со старением мужского организма и изменением баланса половых гормонов. Гормональная теория развития является приоритетной. Однако, некоторые факты указывают на более сложный характер патогенеза этого заболевания.И главным из таких фактов выступает отсутствие прямой корреляции (связи) между степенью увеличения простаты и содержанием в ней дегидротестостерона. Это обстоятельство свидетельствует о наличии и других, помимо гормональных, факторов, влияющих на появление и прогрессирование доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Получены доказательства, что вторым важнейшим патогенетическим фактором служит хроническое воспаление. Результаты обширного исследования показали, что у 57,2% больных с хроническим простатитом имелась доброкачественная гиперплазия предстательной железы, а у 38,7% пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы – хронический простатит. Следовательно, снижение интенсивности воспаления должно приводить к клиническому улучшению у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы. В этой связи патогенетически обоснованным представляется использование при лечении больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы и хроническим простатитом средств, полученных на основе синтетических пептидов предстательной железы. Эти препараты относятся к группе пептидных биорегуляторов.
Пептиды предстательной железы обладают множеством биологических эффектов. Противовоспалительное действие связано с их способностью уменьшать время свертывания крови и повышать антиагрегационную активность сосудистой стенки, улучшать микроциркуляцию крови, усиливать фибринолитическую активность крови, усиливать синтез антигистаминовых и антисеротониновых антител. Простатические пептиды обладают иммуномодулирующим и иммуностимулирующим действием. Весьма важным для больных урологического профиля является наличие у простатических пептидов способности воздействовать на функцию мочевого пузыря, усиливая сократительную активность детрузора. Несмотря на свою высокую биологическую активность, пептиды предстательной железы не оказывают какого-либо побочного влияния на структуру и функции различных органов и систем и не обладают мутагенным эффектом.
Простатические пептиды широко используются при лечении различных урологических заболеваний. Наибольший опыт накоплен, что естественно, при лечении заболеваний предстательной железы – хронического простатита и доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Препараты, созданные на основе простатических пептидов, способствуют восстановлению гемодинамики в предстательной железе, вследствие чего снижается активность воспалительного процесса, уменьшается отек и восстанавливается функция простаты, что приводит к клиническому улучшению. Снижение интенсивности симптоматики у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы и хроническим простатитом сопровождается улучшением оттока мочи из мочевого пузыря и улучшением сперматогенеза.
Простатические пептиды показали свою эффективность при восстановлении мочеиспускания у больных с рефлекторной задержкой мочи после операций на тазовых органах и у пациентов с гипоактивностью детрузора, что связано с наличием прямого миотропного действия на гладкомышечные клетки и повышением вследствие этого сократительнойактивности детрузора. Доказана эффективность использования пептидного пула комплекса №21 при лечении больных хроническим пиелонефритом.
Применение биорегуляторных пептидов в клинической практике имеет солидное научное обоснование. Известно, что важнейшей целью лечения является направленная коррекция функциональной активности клеток. Функцию медиаторных межклеточных сигналов на пара- и аутокринном уровнях выполняют как секреторные белки – цитокины, так и пептидные биорегуляторы, поддерживающие структурный и функциональный гомеостаз клеточных популяций. Механизм биологической активности биорегуляторных пептидов на молекулярном уровне заключается в следующем. Олигопептиды проникают в ядро клетки через цитоплазму и мембрану ядра. Комплементарное взаимодействие этих пептидов с промоторными зонами генов служит сигналом для транскрипции, трансляции и синтеза белков на рибосомах. Эти процессы способствуют изменению функции различных органов и тканей, тем самым обеспечивая необходимый терапевтический эффект.
В настоящее время на основе биорегуляторных пептидов производится несколько препаратов, применяемых для лечения заболевания предстательной железы. Одним из таких препаратов является пептидный (синтетический) пул комплекса №21, который выпускается в капсулах со специальной формой доставки пептидов, описанной выше.
Как и другие биорегуляторные пептиды комплекс №21, не обладая видоспецифичностью, обладает выраженной тканеспецифичностью, то есть тропностью к ткани предстательной железы. В эксперименте на модели асептического воспаления предстательной железы у крыс показано, что пептидный пул комплекса №21 способствует замедлению склеротических процессов в предстательной железе, повышает секреторную активность железы, препятствует развитию одного из осложнений хронического простатита – снижению половой мотивации. Исследования, проведенные в клинике, подтвердили эффективность комплекса №21 при наличии больных хроническим простатитом и доброкачественной гиперплазии предстательной железы.
Накоплен большой опыт применения пептидного пула предстательной железы у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы и хроническим простатитом. Проводилось лечение 294 больных хроническим простатитом с наличием жалоб на ухудшение половой функции. Комплекс №21 назначали ежедневно по 1 капсуле в течение 10 дней. Другого лечения больные в этот период не получали. Результаты проведенной терапии оказались весьма благоприятными. Среди пролеченных пациентов 241 (82%) указали на значительное улучшение, а 12% — на полное восстановление половой функции. Считаем оправданным включение простатических пептидов, в частности комплекса №21, в комбинированную терапию больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы, причем как при преобладании обструктивных, так и ирритативных симптомов. Другим показанием к назначению пептидов простаты, по нашему мнению, является ранний послеоперационный период после трансуретральной резекции.
Таким образом, применение пептидных биорегуляторов у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы и хроническим простатитом патогенетически обосновано и клинически эффективно. Исследования в этом направлении продолжаются, и поиск новых возможностей и сфер применения простатических пептидов представляется весьма перспективным.
Применение пептидного пула комплекса №21 в комплексной терапии эректильной дисфункции и репродуктивных нарушений у мужчин молодого возраста.
Далее представлены результаты исследований клинико-лабораторной эффективности пептидного биорегулятора комплекс №21 в комплексной терапии заболеваний предстательной железы (хронические простатиты различной этиологии) с сопутствующими нарушениями половой и репродуктивной функций у мужчин молодого возраста. У данной категории больных изучена динамика наиболее значимых для данной патологии клинико-лабораторных показателей (гормонального фона, спермограммы и половой функции). Показано позитивное влияние комплекса №21 для коррекции эректильных нарушений и усиления репродуктивной функции у пациентов с хронической патологией предстательной железы и нарушениями сперматогенеза.
Наступивший XXI век наряду с повышением уровня жизни принес в промышленно развитые страны целый ряд серьезных проблем, связанных с ухудшением демографической ситуации среди коренных жителей этих регионов. В России многие исследователи оценивают состояние рождаемости как критическое, которое в настоящий момент не удовлетворяет потребностям даже простого воспроизводства населения. Среди причин подобного «демографического провала» доминируют следующие: неблагоприятные экологические условия, ускоренный темп жизни, хроническое психоэмоциональное напряжение, которые приводят к раннему развитию заболеваний мочеполовой сферы и, как следствие этого, ускоренному старению популяции репродуктивного населения. По оценкам экспертов в экономически благополучных странах до 80-90% мужчин в возрасте 27-45 лет болеют хроническим простатитом, одним из осложнений которого являются эректильные и репродуктивные нарушения. Несвоевременная диагностика и лечение этой нозологии являются одним из ведущих причин развития нарушений половой и репродуктивной функции у мужчин молодого и зрелого возраста. Как правило, первыми проявлениями заболевания являются: болевой синдром (ноющие или острые боли внизу живота, иррадирующие в область мышц тазового дна, мошонку, яичко или пах), нарушение мочеиспускания (частое, ночное и болезненное мочеиспускание) и уродинамики (вялость мочевой струи, увеличение продолжительности и дискретный характер мочеиспускания), изменение функции вегетативной нервной системы.
В связи с этим, исследователями многих стран большое внимание уделяется поиску средств, методов и рациональных схем применения препаратов, используемых для лечения и профилактики патологии предстательной железы. В настоящее время наиболее эффективным средством для лечения хронического простатита является комплекс №21, содержащий пептидный пул предстательной железы человека (синтетический). Исследованиями было показано, что комплекс №21 способствует восстановлению кровообращения в органах малого таза, приводит к уменьшению воспалительного отека предстательной железы, восстановлению ее структуры и функциональной (в том числе гормональной) активности. Подобные средства, обладающие как органоспецифическим, так и системным действием, по мнению специалистов (урологов, андрологов, сексопатологов), дают возможность проведения патогенетического лечения заболевания не только мочеполовой, но и репродуктивной сферы.
Приведенное ниже исследование было предпринято с целью доказательности действия пептидов предстательной железы.
В исследовании проведена оценка клинико-лабораторной эффективности пептидного пула предстательной железы комплекса №21 в комплексной терапии хронических инфекционно-воспалительных заболеваний предстательной железы, а также ассоциированных с данной патологией эректильных и репродуктивных нарушений у молодых пациентов.
Под наблюдением находилось 32 пациента мужского пола с основным диагнозом – бесплодие в браке (отсутствие беременности в течение не менее 6 месяцев при регулярной половой жизни, без использования средств контрацепции). Критерием включения в исследование было отсутствие сопутствующей хронической патологии сердечно-сосудистой, бронхо-легочной, нервной систем и органов брюшной полости. Возраст пациентов составлял от 26 до 40 лет. В связи с тем, что у лиц этой возрастной группы, большинство заболеваний урогенитальной сферы имеет инфекционную этиологию, с целью диагностики заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП) при первичном обращении были выполнены молекулярно-генетические (ПЦР) и микробиологические (культуральные) исследования на наличие антител или возбудителей данной патологии. Всем пациентам проводилось мануальное и ультразвуковое исследование предстательной железы, органов малого таза и яичек. Методом хемилюминесценции в динамике определен гормональный статус пациентов, включающий оценку содержания тестостерона (ТС), в том числе и его свободной фракции ТСс), фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов. В настоящее время основным методом оценки мужской репродуктивной функции является исследование эякулята с определением морфологических и функциональных параметров секрета и клеточных элементов. Методом реакции непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ) определялось наличие антиспермальных антител. Для оценки степени эректильной дисфункции использован рекомендованный экспертами ВОЗ комплексный расчетный показатель (МИЭФ), выраженный в баллах. Все обследованные методом случайной выборки были разделены на 2 репрезентативные группы. Контрольная группа пациентов получала стандартную комплексную терапию (КТ), включающую антибактериальные(АБТ), противовоспалительные, антигистаминные препараты и поливитаминно-минеральные комплексы. Лечение пациентов группы сравнения, помимо вышеперечисленных средств, включало применение пептидного пула предстательной железы комплекса №21. Препарат применяли по 1 капсуле в сутки (утром) в течение 10 дней.
Для оценки эффективности проводимой комплексной терапии все клинические и лабораторные исследования выполнялись в динамике: при первичном обращении и повторно после окончания приема комплекса №21 в интервале 14-21-й день. Продолжительность катамнестического наблюдения составляла 5-12 месяцев.
Основные жалобы пациентов, находящихся под наблюдением, до некоторой степени можно разделить на жалобы общего характера, связанные с репродуктивной функцией и урологические. Более 90% пациентов имели выраженную объективную клиническую картину простатита с болевым синдромом, дизурией, увеличением объема предстательной железы и изменением ее структуры при ТР УЗИ. Более 80% лиц, участвующих в исследовании, страдали эректильной дисфункцией. 100% исследованных предъявляли жалобы на отсутствие беременности супруги в течение достаточно продолжительного времени (от 1 года до 6 лет) при регулярной половой жизни без контрацепции.
Более чем 60% пациентов, проходивших обследование, имели инфекционные заболевания, передающиеся половым путем. Культуральными методами исследования биологического в качестве этиологии данных заболеваний, были выявлены возбудители из групп Staphilococcus saprohiticus и Enterococcus phaecalis, именно эти микроорганизмы являются представителями нормальной микрофлоры человека и способны индуцировать развитие инфекционного процесса, как правило, только в случаях значительного ослабления иммунологической реактивности. У лиц репродуктивного возраста развитие инфекций мочеполовой сферы, обусловленных сапрофитной и условно-патогенной микрофлорой может свидетельствовать о снижении иммунологической реактивности, вследствие воздействия неблагоприятной экологической обстановки, массивной поливалентной и сенсибилизации (пищевыми, бытовыми, микробными, грибковыми и другими типами аллергенов и антигенов), ухудшение социальной ситуации и длительного психоэмоционального перенапряжения.
Более чувствительными молекулярно-генетическими методами у обследованных лиц был выявлен целый ряд возбудителей, вызывающих ЗППП, наиболее часто методом ПЦР выявлялись: Gardnerella vaginalis, Ureaplasma urealiti, Chlamidia trachomatis, Trihomonas vaginalis, Micoplasma hominis, Ureaplasma parvi, HUS, что в целом соответствует эпидемиологическим данным и является характерным для микробного пейзажа ЗППП России.
Оценка гормональной активности является одним из важнейших диагностических критериев при патологических состояниях урогенитальной сферы, следствием которых являются нарушения половой и репродуктивной функции. Андрогенный статус обследованных лиц включал определение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), общего тестостерона (ТС) и его свободной фракции (ТСс).
После однократного курса применения препарата у всех пациентов, получавших комплекс №21, отмечено повышение содержания в сыворотке уровня тестостерона, который играет важную роль в регуляции половой и репродуктивной активности. Изменение содержания тестостерона при использовании стандартной терапии составило 3-9% от исходного уровня, в то время как комплекс №21 способствовал увеличению концентрации гормона почти на 90%.
Полученные данные позволяют сделать вывод о том, что комплекс №21 приводит к математически достоверному и биологически значимому увеличению количества тестостерона, и, в особенности, его свободной фракции. Это способствует «смещению» баланса гормональной активности обследованных и усилению андрогенного влияния на гормон зависимые железы (яички, семенные пузырьки), приводя к повышению их функциональной активности.
В динамике на фоне применения комплекса №21, синхронно с повышением уровня андрогенов, у пациентов отмечено снижение концентрации фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) и в данном случае применение пептидов комплекса №21 выявило значимые различия по сравнению с пациентами группы сравнения (стандартная терапия) в 1,8-3,2 раза в отношении снижения уровня ФСГ и ЛГ. Таким образом, включение пептидного пула комплекса №21 в состав комплексной терапии хронических заболеваний предстательной железы (следствием которых являются репродуктивные и эректильные нарушения) у лиц молодого возраста, способствуют нормализации гормонального статуса с усилением андрогенной составляющей, что, безусловно, можно рассматривать как положительный момент в лечении заболеваний, сопровождающихся расстройствами половой и репродуктивной сферы.
Как было отмечено ранее, в популяции мужского населения хронические заболевания предстательной железы инфекционно-воспалительного генеза (простатиты) составляют подавляющее большинство патологических состояний мочеполовой сферы. Наиболее распространенным и объективным методом диагностики хронического простатита является транскутанное ультразвуковое исследование (ТР УЗИ) органов таза, которое выполняется при наполненном мочевом пузыре на фоне 4-6 часовой задержки мочеиспускания. При этом, патогномоничным симптомом заболевания является увеличение размеров предстательной железы, а также неоднородность ее эхогенной структуры за счет диффузных или очаговых изменений, обусловленных застойными явлениями и отеком ткани органа вследствие воспалительной инфильтрации.
При первичном ТР УЗИ обследовании было установлено, что 93% пациентов имели увеличение размеров и объема предстательной железы в среднем до 50-60 см3.
В группе пациентов, которым на фоне комплексной терапии применялся комплекс №21, выявлено достоверное уменьшение объема предстательной железы более чем в 2 раза (в среднем до 27 см3) по сравнению с результатами первичного обследования. Применение плацебо в том же временном интервале способствовало менее значимому уменьшению объема предстательной железы (эффект, по-видимому, обусловлен применением антибактериальных средств, который значительно уступает применению АБТ и комплекса №21).
У 86,8% обследованных структура железы характеризовалась повышением эхогенности и ее неоднородностью за счет диффузных и очаговых изменений, которые в 58,9% локализовались преимущественно в правой и в 41,1 % случаев в левой доле железы. У значительной части пациентов отмечались различной величины участки фиброза, что является подтверждением хронического характера воспалительного процесса предстательной железы.
В результате контрольных ТР УЗИ исследований, выполненных на 2-3-й неделе после окончания курса применения комплекса №21 у 100%обследованных, получавших комплекс №21, отмечена практически полная нормализация эхогенной структуры органа. В то же время без применения комплекса №21 восстановление нормальной структуры ацинусов предстательной железы происходило только в 30% случаев, а отсутствие или значительноеуменьшение очагов гипоэхогенности регистрировалось в 15,7% наблюдений.
Исследование яичек при первичном обращении показало, что у подавляющего большинства пациентов (96,1%) железы находятся в состоянии умеренно либо резко выраженной гипоплазии. После проведения терапии с назначением комплекса №21 у 93,7% обследованных происходило восстановление структуры и плотности желез и состояние яичек оценивалось как нормальное. На фоне приема плацебо подобная положительная динамика выявлена у 12% обследованных.
Применение пептидного пула комплекса №21 в комплексной терапии хронического простатита у больных с нарушениями репродуктивной функции способствовало уменьшению застойно-воспалительных явлений и восстановлению эхогенной структуры и плотности предстательной железы и яичек. При этом практически по всем параметрам были получены достоверные отличия по сравнению с результатами лечения в группе контроля.
Исследование эякулята (спермограмма) является наиболее достоверным объективным критерием в диагностике мужского бесплодия. Нарушения сперматогенеза относятся к мультифакторным заболеваниям, в патогенезе которых играют роль как эндогенные (нарушение гормональной регуляции, генетически детерминированные заболевания), так и экзогенные факторы (инфекции, хронические урогенитальные и очаговые воспалительные процессы иной локализации, интоксикации, радиационные и другие физические воздействия, травмы и т.д.). Поэтому при лечении репродуктивных нарушений у мужчин, необходимо, в первую очередь, проводить комплексную терапию заболеваний мочеполовой сферы. Как правило, нарушения репродуктивной функции ассоциированы с нарушением функции предстательной железы, секрет которой играет важную роль в активации и подвижности сперматозоидов. Первичные данные о состоянии сперматогенеза обследованных лиц получены при исследовании эякулята после 3-5 суточного воздержания до назначения медикаментознй терапии. Повторное исследование проводилось пациентам через три недели после окончания курса пептидного пула комплекса №21 и аналогичного времени отсутствия половых контактов.
Комплексная антимикробная и противовоспалительная терапия практически не оказывала существенного влияния на объем эякулята, качественные и количественные параметры семенной жидкости. Включение в комплексную терапию пептидного пула предстательной железы комплекса №21 приводило к положительной динамике спермограммы, изменения которой после лечения характеризовалось достоверным повышением концентрации сперматозоидов от 28% до 45%. Подвижность клеток подкласса «А» имела тенденцию к повышению у 100% обследованных, получавших комплекс №21. По изменению данного показателя отмечены статистически достоверные отличия по сравнению с результатами первичного обследования. После курса комплекса №21 в эякуляте обследованных достоверно снижалась подвижность сперматозоидов популяций «В» и «С». Значительное уменьшение количества неподвижных клеток «Д» может являться свидетельством уменьшения активности воспалительного процесса в предстательной железе. На фоне приема плацебо статистически достоверных отличий показателей спермограммы до и после курса комплексной терапии выявлено не было. Помимо функционального состояния клеток эякулята в ходе проведения исследования оценивалась динамика морфологического состояния сперматозоидов.
Включение в комплексную терапию пациентов с бесплодием пептидного пула комплекса №21 способствовало математически достоверному повышению в эякуляте относительного содержания нормальных сперматозоидов. Этот показатель возрастал на 31-37% по сравнению с результатами первичного обследования. Через три недели после окончания курса лечения с применением комплекса №21 отмечалось достоверное снижение аномальных сперматозоидов (на 48-74%) и так называемых «круглых клеток». Препарат в равной степени и статистически достоверно способствовал уменьшению клеток с различными вариантами преформированных морфологических нарушений (патология головки, щетки и хвоста). В группе пациентов, получавших плацебо, достоверных отличий и позитивных тенденций в плане нормализации морфологических характеристик сперматозоидов отмечено не было, за исключением содержания в эякуляте аномальных сперматозоидов.
По результатам первичного исследования семенной жидкости более чем у 90% обследованных были выявлены нарушения, которые квалифицированы специалистами-андрологаим как астенотератозооспермия. После проведения курса комплексной этиопатогенетической терапии с применением комплекса №21 у большинства пациентов наблюдалась положительная динамика или нормализация спермограммы – нормозооспермия.
Одним из значимых симптомов заболеваний мочеполовой сферы являются нарушения эрекции (эректильная дисфункция – ЭД), которые также в значительной степени препятствуют ведению нормальной половой жизни, а, следовательно, и возможности физиологической репродукции. В среднем до 80-90% мужчин, проходящих обследование по поводу репродуктивных нарушений (бесплодия) предъявляют жалобы на эректильные нарушения в ходе выполнения исследования эректильная функция оценивалась по комплексной шкале МИЭФ. Балльная оценка интегрального показателя МИЭФ позволяет разделить эректильные нарушения по глубине и выраженности проявлений на три степени тяжести: легкая (МИЭФ до 22 баллов), средней степени (МИЭФ до 16 баллов) и тяжелая (значительная), при которой МИЭФ составляет 8 и менее баллов.
Данные, полученные в ходе выполнения исследования, позволяют сделать вывод о том, что включение в комплексную терапию пациентов с репродуктивными нарушениями пептидного биоргеулятора комплекса №21 позволяет уменьшить, а в ряде случаев (при легкой степени) полностью нивелировать проявления эректильной дисфункции. При этом эффективность препарата возрастает прямо пропорционально степени выраженности эректильных нарушений. При легкой степени ЭД прирост индекса минимальный (до 12%).Препарат более интенсивно восстанавливал показатель МИЭФ при средней (+46%) и значительной степени ЭД (+87%). В группе пациентов, получавших стандартную комплексную терапию индексы были ниже, чем в основной группе, хотя тенденция к повышению МИЭФ отмечалась и в данной группе сравнения, что, вероятно, является следствием применения комплексной терапии.
По отзывам специалистов (андрологи, урологи, сексопатологи), принимавшие участие в наблюдательном исследовании, комплексный эффект терапии биорегуляторным пептидным препаратом комплекс №21 у пациентов с воспалительными урогенитальными заболеваниями урогенитальной сферы, репродуктивными и эректильными нарушениями можно оценить следующим образом: хороший – 31,7%, удовлетворительный – 49,6%, незначительный – 12,4%, нет эффекта – 6,3%.
Таким образом:
Включение в комплексную терапию пациентов с бесплодием в браке на фоне хронического воспаления железы (простатит, ЗППП) пептидного пула комплекса №21 способствует более быстрому (по сравнению с обычной комплексной терапией) и полному исчезновению основных клинико-лабораторных проявлений заболевания.
Комплексная терапия с применением пептидного комплекса №21 приводит к восстановлению структурности предстательной железы и яичек.
Использование комплекса №21 в комплексной терапии пациентов с бесплодием приводит к «андрогенизации» гормонального статуса за счет выраженного повышения основных фракций тестостерона.
Пептидный пул комплекса №21 способствуют улучшению, а в ряде случаев и нормализации морфологических и функциональных параметров спермограммы.
У мужчин репродуктивного возраста комплексная терапия с применением пептидного пула комплекса №21 способствует уменьшению проявлений эректильной дисфункции. Наибольшая эффективность препарата отмечена при средней и значительной выраженности эректильных нарушений.
Несмотря на кажущуюся очевидность и эффективность применения пептидных биорегуляторов для этиопатогенетической терапии заболеваний урогенитальной сферы, препараты данной группы используются специалистами крайне ограниченно. Пептидные биорегуляторы до настоящего времени применяются исключительно в терапии острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваний предстательной железы (простатитах). Тем не менее, российскими исследователями было показано, что пептиды оказывают существенное воздействие на показатели гомеостаза у пациентов с урологической патологией. Комплекс №21 обладает выраженной иммунотропной активностью, а также широким спектром специфических эффектов, позволяющих использовать его при разнообразных патологических состояниях в нефрологии и андрологии.
Таким образом, выполненные испытания позволяют рекомендовать применение пептидного пула комплекса №21 при лечении расстройств половой сферы и нарушении репродуктивной функции, обусловленных хроническими воспалительными заболеваниями предстательной железы и яичек.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №22 — Для оздоровления и лечения болезней почек
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №22 - Описание (Жми 👉🏻)
Комплекс №22 стимулирует регенерацию поврежденных почечных структур, так же влияет на клеточную физиологию повреждения и восстановления почек.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек.
Показания:
Хронические заболевания почек.
Нефропатия.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №22.
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек.
Состав: пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек.
Предназначен для улучшения функционального состояния почек при хронической болезни почек и продления до диализного периода.
Болезни почек занимают сегодня особое место в ряду хронических неинфекционных заболеваний. Они широко распространены на ранней стадии протекают бессимптомно, из-за чего пациенты не обращаются к врачам за лечением, быстро прогрессируют и способствуют резкому снижению качества жизни, а в терминальной стадии к необходимости применения дорогостоящих методов заместительной терапии – диализа и пересадки почки. Большинство заболеваний почек поражают нефроны – структурно-функциональные единицы органа. Поврежденные нефроны, в свою очередь, перестают справляться с очищением организма и выведением из него отходов жизнедеятельности. Причиной возникновения почечной недостаточности называют генетическую предрасположенность, травмы, а также прием большого количества лекарственных препаратов.
По официальным данным, 10-12 процентов мирового населения имеют хронические заболевания почек. В России ситуация похожая: по статистике Минздрава, около 15 миллионов человек, или каждый девятый, страдают от почечной недостаточности.
Диагноз «хроническое» ставят, когда повреждение почек, снижающее функционал этого органа, длится 3 и более месяцев.
Комплекс №22 стимулирует регенерацию поврежденных почечных структур, как клубочков, так и, особенно, канальцев. При хронической болезни почек выраженность прогрессии заболевания также определяется не столько агрессивностью повреждающего фактора, но и активностью регенерации компонентов нефрона.
Пептидный пул комплекса №22 влияет на клеточную физиологию повреждения и восстановления почек.
Критическим фактором для восстановления тканей почек является белок GPNMB. Пептидный пул комплекса №22 активирует этот белок, а также ряд других факторов, участвующих в восстановлении тканей почек.
Две альтернативные стратегии борьбы с нефропатиями, острым и хроническим повреждением почек, заключаются в блокировке каскадов, которые собственно и приводят к патологии или активации механизмов восстановления тканей и всего органа на клеточном уровне. Первая стратегия имеет своей целью остановить процессы деструкции тканей органа (апоптотические, некротические и аутошизисные изменения) и предотвратить воспаление (являющееся следствием некротической и аутошизисной гибели клеток). Это возможно благодаря тому, что апоптоз и некроз принципиально запрограммированные варианты гибели клеток, а аутошизис часто связан с энергетической катастрофой, которая также может быть предотвращена каскадным воздействием. Вторая стратегия предполагает устранение последствий обширной и разнообразной гибели клеток и это касается не только восстановления клеточности, но и в проявлении иммунной реакции на деструкцию тканей.
Применение первой стратегии в клинической практике далеко не всегда может быть эффективным, так как пациент обращается к клиницистам тогда, когда патологические процессы уже запущены, а фенотипические изменения уже проявляются в полной мере. С другой стороны, вторая стратегия устраняет недостатки первой. Несмотря на то, что такая стратегия уже показала свою эффективность в реальных экспериментах на протяжении последних десяти лет, ее развитие затруднялось отсутствием молекулярно-клеточных данных, необходимых для разработки или выбора таргетных препаратов. С течением времени интерес к молекулярной медицине восстановления почек возрастал и, помимо этого, значительный прогресс был достигнут в понимании физиологии клетки от многоликости и сложности феномена клеточной гибели и до структуры и участников тонких молекулярных каскадов, управляющих различными функциями клеток.
Гибель клеток и повреждение почек. Термин «некроз» появился в 1665 году и в течение более трех столетий считался единственной формой гибели клеток, хотя отдельные исследователи и обращали внимание на ограниченность такого взгляда. В 1972 году был введен термин «апоптоз» при описании особенностей гибели клеток. С этого момента количество терминологических вариантов клеточной гибели возрастало и сегодня достигает более чем 20. Как показывают ряд работ, большая часть из них описывает развитие одних и тех же процессов в разное время или «в среднем» в совокупности большого количества клеток. Но, даже не отсутствие единой терминологии сдерживало развитие стратегий нормализации регенерации тканей. Основная проблема заключалась в слишком большом внимании, уделяемом вопросам каскадного контроля гибели клеток при некотором игнорировании процессов и каскадов, устраняющих ее последствия. С точки зрения терапии огромный массив проведенных исследований все же имеет смысл: сегодня стало понятно, что некротические изменения (вторичный некроз) – это нормальный фенотип позднего апоптоза, связанный с дисфункцией утилизации клеточного дебриса; что первичный некроз- это тоже запрограммированная клеточная гибель, но управляемая не апоптотическими каскадами: что неуправляемая деструкция клетки является отдельным видом ее гибели, названным аутошизисом; что даже тяжелые для клетки нарушения работы (например, после обработки ингибитором синтеза белка циклогексимидом) могут вообще не приводить к гибели клеток, если каскады апоптоза и некроза заблокировать. А, значит, по крайней мере, теоретически прогрессирование повреждения почек можно ограничить. И хотя такая тактика пока может сопровождаться очевидными побочными эффектами в случаях, когда происходит массированная гибель клеток, этот риск может быть оправдан предотвращением гораздо более тяжелых последствий, связанных с быстрым и массированным разрушением клеток.
Одна из важнейших причин чрезвычайно быстрой и неконтролируемой гибели клеток почек – это окислительный взрыв, вызываемый замыканием мощных прооксидантных контуров из-за особенностей физиологии почек, локальной инфильтрацией иммунных клеток – генераторов активных форм кислорода или аномального сигнального профиля организма (например, из-за нарушений в работе ангиотензиновой системы и систем противодействия замыканию контура NOX/XOR. Независимо от причин и конкретного пути развития окислительного стресса и окислительного взрыва, последствия оказываются едиными; клетка погибает в результате аутошизиса, вызванного окислительным разрушением клеточных мембран, либо в результате массивных окислительных повреждений ДНК происходит гиперактивация PARP-I-зависимого репаративного каскада, вызывающего истощение пула NAD+, последующее истощение пула АТФ, необратимое нарушение энергетического обмена и некроз. Происходящие при этом процессы можно условно разделить на несколько последовательных этапов.
Во-первых, в процессе работы PARP-I активирует NF-карра В, экспрессирующий NOX и, тем самым, усугубляющий окислительный стресс, так как при активации PARP-I-зависимой репарации значительно возрастает нагрузка на XOR, и в таком случае замыкается истинный контур NOX/XOR. Повышение активности NF-kappa В также приводит к гиперпродукции провоспалительных цитокинов, индукции экспрессии NO32, вызывающей митохондриальную дисфункцию.
Во-вторых, сопровождающее активацию PARP-I иNF-kappa В повышение продукции цитокинов, адгезинов и монооксидов азота приводит к инфильтрации ткани иммунными клетками, в том числе нейтрофилами, что пространственно расширяет область, находящуюся в состоянии окислительного стресса.
В-третьих, распространение окислительного стресса и даже само по себе прооксидантное смещение окислительного статуса клеток, окружающих первичный локус окислительного взрыва, приводит к активации в них аутофагии, обуславливающей деградацию белка CAV1. Последний является ингибитором NO32, что способствует центробежному распространению нарушения работы митохондрий от первичного очага, и эти энергетические последствия далее скажутся на восстановлении ткани, как будет описано ниже. Кроме того, сопровождающие деструкцию CAV1-процессы приводят к постепенному распространению активации NF-kappa B, повышая интенсивность иммунной инфильтрации пораженной зоны.
В-четвертых, при ишемии и гипоксически-реоксигенационном окислительном стрессе в почках обнаруживается повышенная активность киназы GCK3B. С одной стороны, эта киназа – проапоптотический и пронекротический фактор прямого действия (активатор проапоптотического белка ВАХ, дестабилизатор антиапоптотического белка MCL1), активация которого приводит к митохондриальной дисфункции (через ВАХ). Кроме того, GSK3B-супрессор антиоксидантных и защитных каскадов NFE21.2и AP-1 и активатор NF-kappa B. Такие GSK3B-зависимые события чрезвычайно опасны уже для целого органа, они же представляют и одну из наиболее удобных терапевтических мишеней: GSK3B и BAX являются интеграторами, зависящими, помимо активации GSK3B, как минимум, от активности Akt: при сохранении функционированияAktGSK3B блокируется. Отметим только, что такие отношения Akt и GSK3B транзиентны: при инициации стресса Akt сдерживает работу GSK3B, но затем блок снимается, возможно, благодаря контуру отрицательных обратных связей против Akt, но, возможно и благодаря стабильной отдельной системе отсрочки ответа GSK3B.
В-пятых, ишемия/реперфузия вызывает деградацию антиапоптического белка BCL2, ингибитора BAX, с образованием BAX-подобного фермента (эти белки гомологичны). В корковом слое почек это приводит к 20-кратному повышению соотношения BAX: BCL2, то есть четному апоптотическому сигналу. Таким образом, там, где в почках нарушения не приводят к некрозу, они могут приводить или приводят к повышению интенсивности апоптоза. Повышение частоты апоптоза ведет к нарушению микроциркуляции, усугублению ишемии, активации слущивания эпителиальных клеток в просвет канальцев. Этот фактор, как и массированная митохондриальная дисфункция клеток почек, вносит существенный вклад в дальнейшее события, связанные с восстановлением тканей.
Происходящие процессы, их следствия оказались предсказуемыми благодаря развитию интерактомики, и приведенная выше патологическая прогрессия подтверждается экспериментальными и клиническими данными, например, при поражении почек.
Поражение почек – распространенная патология, ассоциированная с высокой смертностью пациентов. Ряд авторов продемонстрировали, что ишемически-реперфузионное повреждение почек сопровождается некрозом тканей, а в оставшихся живых клетках в течение нескольких дней после реперфузии сохраняется нарушение митохондриальной функции. Показано, что блокировка некроза – перспективная стратегия для лечения ишемического повреждения почек. Установлено, что активация биогенеза митохондрий агонистом SIRT1 пептидным пулом комплекса №22 ускоряла восстановление тканей и функционирования органа, также показано, что индукция SIRT1 агонистом пептидным пулом комплекса №22 снижает частоту апоптоза после ишемически-реперфузионного повреждения почек.
Развивающиеся при поражениях почек нарушения могут приводить к изменению проницаемости сосудов, образованию микротромбов и развитию вторичных ишемических явлений, дальнейшему снижению энергетической емкости клеток и, соответственно, последующему вторичному (по возникновению) некрозу.
Практическая сложность и важность данной проблемы заключается в том, что прогрессирующий некроз и аутошизис ухудшают состояние органа и прогноз. Причина в том, что эти два варианта гибели клеток – это мощное провоспалительное явление, так как при них происходит выброс в интерстиций и кровоток «сигналов опасности – белков теплового шока, мочевой кислоты, АТФ, ДНК и ядерных белков, вместе активирующих иммунную систему, которая далее вызовет еще более тяжелые повреждения тканей. Подтверждения этому получены при изучении иммунных нефропатий: описаны гломерулонекроз при волчаночном нефрите 3-го и 4-го классов; некроз при IgA-нефропатии 3-го и 4-го классов; гломерулярный фибриноидный некроз при антигломерулярно-базально-мембранном нефрите; фибриноидный некроз при олигоиммунном гломерулонефрите; некроз при мембранной гломерулопатии. При этих состояниях первичным триггером некроза могут быть, в дополнение к окислительному взрыву, секреция цитокинов и активация комплемента. Механизм такого запуска некроза заключается в аутоиммунном повреждении тканей из-за отложения иммунных комплексов в почках или атаки клеток почек аутоантителами с последующей активацией системы комплемента.
Так как механизмов и путей, по которым развиваются апоптоз, некроз иаутошизис много, и их мощность очень велика, то способы нормализации состояния почек, основанные на блокировке гибели клеток, будут лишь частично эффективны, и тогда компенсаторным методом лечения должна стать терапия регенерации ткани, которую обеспечивает комплекс №22.
Комплекс №22 обеспечивает восстановление почек на уровне клетки.
Как было показано в исследованиях последних лет в восстановлении тканей почек принимают участие прилежащие к органу повреждения эпителиальные клетки, а также макрофаги. При этом последние участвуют не только как утилизаторы дебриса, но и как паракринные сигнализаторы, поддерживающие регенерацию тканей.
Авторы выявили, что критическим фактором для восстановления тканей почек является белок GPNMB, который активируют пептиды комплекса №22.
GPNMB – трансмембранный белок, изначально обнаруженный в пигментных клетках сетчатки, затем в дендритных клетках, а потом и в перитонеальных макрофагах. Авторы установили, что GPNMB регулирует деградацию фагосом с клеточным дебрисом посредством привлечения к ним макроаутофагической машинерии (эта работа стала первым свидетельством взаимодействия аутофагии, фагоцитоза и эндоцитоза). Причем эта активность GPNMB не ограничивается макрофагами, она характерна и для эпителиальных клеток участков повреждения, которое также повышают экспрессию фагоцитарных рецепторов и в итоге становится «полупрофессиональными» фагоцитами. Немаловажно то, что эпителиоциты способны значительно активировать свою экспрессию GPNMB. В связи с этим подчеркивается важность не только «привычных» утилизаторов дебриса – макрофагов, но и эпителиоцитов, продолжающих функционировать в зоне повреждения ткани. В том числе, именно эти клетки ответственны за очищение просвета канальцев.
Чрезвычайно важно, что для фагоцитирующих макрофагов необходима достаточная активность аутофагических каскадов, приводимых к фагосомам GPNMB, так как в противном случае макрофаги могут преждевременно гибнуть, следствием чего являются аномальный выброс цитокинов и нарушенная презентация антигенов, то есть иммуноопосредованные события.
Однако, хотя GPNMB и является лимитирующим фактором нормального восстановления тканей поврежденных почек, который в данном случае стал новой терапевтической мишенью комплекса №22, для обеспечения его функции необходима адекватная скоординированная работа клеточных компонентов, ответственных за формирование эндосом.
Эндосомы являются производными транс-Гольджи-сети, направление которой к различным сторонам поляризованной клеточной мембраны, от нее или внутри клетки определяется активностью адаптерных белковых комплексов, которые регулируются пептидами комплекса №22. Адаптерные белковые комплексы – компоненты клатриновых везикул. Каждый из шести адаптерных белковых комплексов человека включает в свой состав одну специфическую субъединицу: одну из пяти специфических субъединиц, привлекающих клатрин; одну из шести средних субъединиц, распознающих сортировочные сигналы; одну из четырех малых субъединиц, стабилизирующих тетрамерный комплекс. GPNMB содержит эндосомальный сортировочный сигнальный мотив, и характер его передвижений указывает на участие в его сортировке адаптерного белкового комплекса АР-1А, регулируемого пептидами. Один из центральных механизмов регуляции АР-1А обеспечивается через его фосфорилирование и дефосфорилирование. Фосфатаза РР2А, ингибиторный для GSK3B белок, дефосфорилирует АР-1А и тем самым позволяет ему начать сборку клатрина. Фосфорилированиепо некоторым аминокислотным остаткам не препятствует сборке клатрина, а повышает аффинность к сортировочным сигналам. Аномалии в работе АР-1А приводят к четкому фенотипическому эффекту: невозможности нормального формирования эндосом. С точки зрения молекулярной медицины это значит, что нарушение функции АР-1А приведут к невозможности сборки им GPNMB-содержащих эндосом и блокировке регенерации ткани. Пептидный пул комплекса №22 положительно влияет на сигнальные особенности работы АР-1А, а конкретно – на его зависимость от РР2А и сопряженность последней с GSR3B, которая, как было показано выше, сама представляет угрозу не только для восстановления тканей, но и для выживших клеток в принципе. Как было показано выше, активность GSK3B при повреждении почек повышается, из-за этого повышается частота апоптоза, а это снижает регенеративную емкость тканей. Развивающаяся митохондриальнаядисфункция, в том числе из-за работы GSK3B, оказывается одним из решающих факторов отсрочки регенерации, так как она сопряжена не только с низкой энергоэффективностью клеток, но и повышенной генерацией активных форм кислорода. Активные формы кислорода при этом очень мощные ингибиторы каталитической субъединицы РР2А. следовательно, прооксидантные смещения окислительного статуса, сохраняющиеся в почках уже после произошедших нарушений, не только несут угрозу для выживших клеток, но и замедляют регенерацию из-за замедления работы эндосомального аппарата. В связи с этим остановка контуров окислительного стресса и нормализация работы РР2А выглядит перспективными способами повышения регенеративной емкости почек.
Таким образом, система регенерации тканей, утилизации дебриса выглядит действительно перспективной терапевтической мишенью при остром и хроническом повреждении почек, сопровождающимся некрозом и аутошизисом. На сегодняшний день накоплено большое количество данных, позволивших разработать комплекс №22, как адекватную стратегию для нормализации и активации регенерации тканей почек, несмотря на очевидную сложность, взаимосвязанность и многофункцинальность каскадов, способствующих и противодействующих регенерации тканей. Изучение молекулярных каскадов уже сегодня позволяет выбрать потенциальные мишени на разных уровнях процесса регенерации, а также предвидеть и минимизировать риски воздействия на эти мишени как локально, так и для всего органа в целом.
Острое и хроническое поражение почек, одна из опасных и часто встречающихся нефропатий, развивается за счет гибели клеток путем апоптоза, некроза и аутошизиса. Исследования последних лет показывают, что блокировка клеточной гибели – перспективная стратегия борьбы с поражениями почек. Ее значительным ограничением является естественная практическая невозможность начала терапии до того, как манифестация заболевания заставит пациента обратиться к клиницисту – а в этот момент гибель клеток уже произошла. Решением этой проблемы может стать стратегия нормализации и ускорения регенерации тканей почек за счет воздействия на каскады, отвечающие за фагоцитоз, формирование эндосом, аутофагию. Технически эта задача сложна, но она становится решаемой, благодаря современным достижениям системной биологии.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №23 — Для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №23 - Описание (Жми 👉🏻)
Применение пептидного пула комплекса №23 является современным подходом к восстановлению мужской фертильности, направленным на комплексное улучшение состояния репродуктивной системы мужчины.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков.
Показания:
Импотенция различного происхождения.
Нарушения функции семенников.
При бесплодии.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №23.
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков. При эпидидимитах и орхитах, а также как способ стимуляции сперматогенеза.
Состав: пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков.
Нормализует функции семенников, рекомендуется для улучшения половой функции при бесплодии и импотенции различного происхождения. Улучшает физические показатели у спортсменов.
Содержит комплекс синтетических человеческих пептидов семенников и их придатков.
Под воздействием различных факторов, включающих постоянные нагрузки, стрессы, ионизирующее облучение, ухудшение экологии, в организме образуются свободные радикалы, повреждающие генетическую структуру ДНК. Процессы затрагивают различные органы, в том числе семенники мужчин. Это приводит к угасанию их функции. Пептидный пул комплекса №23 поступает в семенники, нормализует сперматогенез и вегетативную регуляцию, снижает интенсивность астенических проявлений. Отмечается повышение количества тестостерона.
Комплекс №23 улучшает репродуктивную и половую функцию у мужчин, а также силовые показатели у мужчин-спортсменов.
Комплекс №23:
— направленно воздействует на семенники;
— стимулирует сперматогенез;
-улучшает качество спермы;
— не обладает заместительным эффектом, а стимулирует деятельность семенников;
— совместим с пищевыми продуктами и лекарственными препаратами, включая гормональные средства;
— не отмечены побочные явления.
Комплекс №23 рекомендован для:
— комплексной терапии мужского бесплодия различного генеза;
— увеличению количества и подвижности сперматозоидов в сперме;
— повышения уровня тестостерона;
— комплексного лечения орхита и эпидидимита (воспаления яичек и придатков);
— омоложения и восстановления яичек после травм и операций;
— нормализации полового развития у мальчиков при его задержке;
— восстановления тканей яичек при атрофических процессах;
— восстановления функции яичек после облучения;
Для устранения последствий стрессовых нагрузок.
В последние десятилетия специалисты констатируют рост мужского бесплодия. Применение пептидного пула комплекса №23 является современным подходом к восстановлению мужской фертильности, направленным на комплексное улучшение состояния репродуктивной системы мужчины.
Виды мужского бесплодия, при которых рекомендован пептидный пул комплекса №23:
— секреторное бесплодие – гипогонадизм: первичный гипергонадотропный (врожденный, приобретенный); вторичный гипогонадотропный (врожденный, приобретенный) дискорреляционный (при эндокринопатиях и висцеропатиях);
— экскреторное бесплодие: экскреторно-токсическое, экскреторно-обтурационное;
— сочетанное бесплодие: с преобладанием секреторного или экскреторного компонента;
— прочие формы: относительное бесплодие, иммунное, при ретроградной эякуляции.
Диагностика мужского бесплодия включает следующие клинические аспекты: сбор анамнеза, общее медицинское обследование, урогенитальное обследование, обследование смежными специалистами по показаниям.
Для лабораторно-диагностических обследований используется целый комплекс процедур:
— спермограмма;
— исследования на заболевания, передающиеся половым путем;
— бактериологическое обследование эякулята;
— определение антиспермальных антител;
— ультразвуковое обследование предстательной железы и яичек;
— определение содержания гормонов в периферической крови;
— микроскопия секрета предстательной железы.
Одними из наиболее важных показателей спермограммы являются следующие:
— фруктоза – индикатор секреторной функции семенных пузырьков, источник энергии для эякулированных сперматозоидов. Синтез фруктозы происходит под влиянием андрогенов, а быстрота ее расщепления – фруктолит – связана с подвижностью и жизнеспособностью сперматозоидов.
— альфа-гликолидаза – достоверный маркер функциональной способности придатков яичек;
— лимонная кислота – образуется в предстательной железе, способствует разжижению эякулята, активации гиалуронидазы, что обеспечивает проникновение сперматозоидов в яйцеклетку. Определение лимонной кислоты в семенной жидкости дает информацию о секреторной функции предстательной железы;
— церулоплазмин – показатель локальной реакции свободнорадикального окисления в предстательной железе – фактор нарушений фертильности у мужчин. Снижение уровня церулоплазмина наблюдается у пациентов с воспалительными заболеваниями половых органов, что связано с чрезмерной активностью перекисного окисления липидов и повышенным использованием биоантиоксидантов в органах репродуктивной системы.
Эндокринные исследования включают определение уровней лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов, тестостерона, эстрадиола и пролактина. В случае сомнительных результатов выполняются следующие тесты: посткоитальный, тест контакта спермы с цервикальной слизью, перетрационный тест (проводится при концентрации >5 млн./мл эякулята).
При этом важно отметить, что целью лечения мужского бесплодия является не улучшение количественных и качественных показателей спермограммы, а беременность женщины.
Комплекс №23 включает все компоненты метаболической терапии при мужском бесплодии.
Пептидный пул комплекса №23 улучшает функцию эндокринных желез, стимулирует выработку лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов, соматотропного гормона и альдостерона, восстанавливает деятельность коры надпочечников, стимулирует секреторную активность поджелудочной железы, увеличивает поглощение йода щитовидной железой, активирует сперматогенез у мужчин, а также работу адаптивных систем, повышает функциональную активность центральной нервной системы, проявляет противовоспалительное и антиаллергическое действие. Пептиды расширяют сосуды, активизируют кровообращение в половых органах. Оптимизируют обмен холестерина, уменьшают вязкость крови, оказывают диуретическое воздействие, усиливают продукцию и секрецию желчи гепатоцитами, проявляют антиоксидантный, мембраностабилизирующий и противовоспалительный эффекты.
Действие пептидного комплекса №23 направлено на повышение сексуальной активности, снижение жировых отложений и увеличение силы мышц, оптимизацию функции резервных клеток мозга, снижение уровня глюкозы в крови, нормализацию чувствительности клеток к инсулину, снижение уровня холестерина, нормализацию иммунных реакций. В то же время пептидный пул комплекса №23 снижает возрастные изменения костно-мышечной системы, а также риск развития гиперплазии предстательной железы, эректильной дисфункции.
Прием комплекса №23 уменьшает количество «аморфного волокнистого материала», которым покрываются сперматозоиды при олигоастенотератоспермии, и обеспечивает осморегуляцию эякулята, увеличивает подвижность и скорость сперматозоидов. Следует отметить, что комплекс №24 повышает общее количество подвижных сперматозоидов, число сперматозоидов с быстрым линейным прогрессивным движением и высоким мембранным потенциалом на 22 %, а также значительно улучшает подвижность сперматозоидов.
Помимо вышеуказанных эффектов, комплекс №23 стимулирует сперматогенез и синтез андроген-связывающего белка в клетках Сертоли, доставляет тестостерон к клеткам сперматогенеза и придатку яичка, улучшает морфологию сперматозоидов, повышает мембранный потенциал их митохондрий, а также процент сперматозоидов с прогрессирующей подвижностью, активирует фосфоинозитид – специфическую фосфолипазу, благодаря чему значительно улучшается подвижность сперматозоидов, хемотаксис, термотаксис, капацитация и акросомальная реакция сперматозоидов.
Пептиды комплекса №23 не только увеличивают подвижность сперматозоидов, но и являются для них источником энергии, а также повышают синтез NO, усиливая кровоток в половых органах. Комплекс №23 способствует нормализации кроветворения, метаболизма гомоцистеинаи функционирования иммунной системы, играет важную роль в делении клеток. Увеличивает возможность оплодотворения, а также подвижность и количество сперматозоидов. Способствует защите клеток от оксидативного стресса.
При приеме комплекса №23 уровень тестостерона повышался на 20%, а у мужчин с идиопатическим бесплодием – на 21 %, а у мужчин с метаболическим синдромом – на 46%. Эректильная функция по шкале МИЭФ (международный индекс эректильной функции) улучшалась в 2 раза, увеличение количества сперматозоидов составило 20%, усиление их прогрессивной подвижности — 24%, а также на 90% увеличивалось количество сперматозоидов с высоким митохондриальным потенциалом.
Рекомендации касательно приема пептидного пула комплекса №23 включают следующие показания:
-идиопатическое бесплодие;
— олигоастенотератозооспермия;
— умеренная эректильная дисфункция;
— гормонально-метаболические нарушения (инсулинорезистентность, ожирение, дефицит андрогенов), подготовка спермы для процедур экстракорпорального оплодотворения (ЭКО)/интрацитоплазматической инъекции сперматозоида (ИКСИ) или криоконсервации.
Комплекс №23 – это тщательно сбалансированный препарат для повышения мужской фертильности в парах с мужским фактором бесплодия. Комплекс №23 способствует сохранению надлежащего гормонального баланса и репродуктивной функции у мужчин, а его составляющие обеспечивают выраженный эффект при комплексной терапии бесплодия.
Комплекс №23 активно применяется в комплексной терапии эпидидимита и орхита.
Орхоэпидидимит встречается у мужчин репродуктивного возраста от 18 до 40 лет.
Инфекционно-воспалительный процесс, захватывающий одновременно и само яичко, и придаток яичка, называется орхоэпидидимит. Термин включает в себя названия стразу двух анатомических структур – яичка (орхит) и его придатка (эпидидимит). Окончание «-ит» в обоих словах означает воспалительный процесс.
Эти болезни, как правило, протекают вместе, поэтому и обозначаются одним термином. Ведь микроорганизмы, проникшие в придаток яичка, попадают и в само яичко, и наоборот. Инфекцияпроникает в мужские половые железы с током крови.
Причины развития орхоэпидидимита, как и любого другого воспалительного процесса – инфицирование микробами. Обычно это трихомонады, возбудители хламидиоза и другие ИППП (инфекции, передаваемые половым путем) попадают они в яичко из уретры или просвета с током крови или посредством семявыводящих путей.
В других случаях источником микробов становится воспаление мочеиспускательного канала, травма яичек.
Способствует развитию данной патологии застой крови в малом тазу, гиповитаминоз, травмы промежности, операции на простате (изредка).
Симптоматика орхоэпидидимита. Патология протекает в трех формах – острой, хронической и абсцедирующей.
Воспаление яичка и его придатка начинается с сильной боли, генерирующейся в области мошонки, и подъема температуры тела. Мошонка увеличивается, кожа ее краснеет, натягивается, складки на ней исчезают. Само яичко становится наощупь плотнее и тверже. Даже простое прикосновение к нему, не говоря уже о пальпации, дает резкую боль. Пациент жалуется на головную боль, общую слабость, тошноту.
Примерно через одну неделю воспалительный процесс хронизуется – принимает хроническое течение. В редких случаях симптомы острой фазы сохраняются достаточно продолжительное время. Также имеется опасность нагноения и формирования абсцесса. В этом случае требуется срочное оперативное вмешательство.
Во избежание осложнений необходимо как можно своевременнее, еще в острой стадии развития, обратиться за медицинской помощью. При хроническом характере воспаления яичка резких болей нет. Время от времени процесс обостряется и тогда все перечисленные симптомы появляются вновь. Затем клиническая картина опять нормализуется. Только яичко не уменьшается в размерах и сохраняет плотную консистенцию.
Наличие выраженных и характерных симптомов позволяет уверенно выставить диагноз непосредственно во время врачебного осмотра. Отличить воспаление яичка и его придатка от любой другой патологии чрезвычайно легко – по типичным и четким признакам.
На дополнительные исследования все равно нужны. Они помогают уточнить вид микроорганизма, вызвавшего воспаление, правильно стадировать процесс (определить стадию), выбрать подходящее лечение. Назначаются ультразвуковое исследование органов малого таза и почек, находящихся в забрюшинном пространстве. Из лабораторных исследований пациенты сдают кровь и мочу – выполняют общие клинические анализы крови и мочи, анализ крови на вирус иммунодефицита, на антитела к парентеральным гепатитам, кровь на сифилис.
Установить точную причину патологии помогает уретроскопия и микроскопический анализ отделяемого предстательной железы, а также анализ мазка содержимого уретры. Еще делают бакпосев: выделяют условно-патогенную микрофлору, определяют ее чувствительность к антибиотикам, выполняют анализ на ПСА (простат-специфический антиген), осуществляют ПЦР-диагностику.
Орхит и орхоэпидидимит любого генеза любой формы требует комплексной и своевременной терапии с обязательным включением комплекса №23. Это имеет большое значение для профилактики осложнений. Ведь любая воспалительнаяпатология яичек потенциально способна стать причиной нарушения их работы. На время протекания воспалительного процесса прекращается выработка сперматозоидов в яичках. Нарушение работы яичек означает бесплодие.
Опасны, даже грозны, другие осложнения орхоэпидидимита. Например, злокачественная опухоль яичка или инфаркт его ткани, которые могут наступать, если процесс воспаления становится запущенным в отсутствие медицинской помощи.
Орхоэпидидимит хорошо поддается лечению, если в состав комплексной терапии включать пептидный пул комплекса №23.
Терапия острой формы. Если диагностирована острая форма данного воспаления, лечение только консервативное. Врач назначает антибиотики.Дополнительно назначается комплекс №23. Для снятия отека и боли применяют холод на мошонку и анальгетики (при необходимости). Можно также создать приподнятое положение для мошонки, чтобы уменьшить отек. Делается это при помощи полотенца – его складывают валиком и помещают под мошонку. Больному советуют пить больше жидкости для выхода из состояния общей интоксикации. Важно находиться на постельном режиме, избегать физически нагрузок – ведь они могут привести к развитию осложнений.
Терапия абсцедирующей формы. Если все-таки сформировался абсцесс яичка, его безотлагательно вскрывают и яичко дренируют для удаления гнойного отделяемого. Выполнять полное удаление яичка требуется, если процесс прешел в запущенную стадию. Такая операция называется «орхоэктомия». В послеоперационном периоде обязательно назначают, помимо прочего, комплекс №23.
Терапия хронической формы. Лечение хронической формы орхоэпидидимита только консервативное – назначаются антибактериальные препараты, а дополнительно к ним применяется комплекс №23, физиотерапевтические процедуры, рассасывающие препараты и способы физиолечения.
Не нужно забывать о необходимости устранить источник инфекции – тот инфекционный очаг, который и привел к развитию воспаления яичка. Как правило, прибегают к антибиотикам, оказывающим действие широкого спектра.
Комплекс №23 – отличнаяпрофилактика орхоэпидидимита и великолепный способ улучшения функционального состояния яичек и их придатков.
Помимо применения комплекса №23, первичная профилактика орхоэпидидимита – поддержание общего здоровья, предупреждение болезней мочеполовой сферы, в том числе предаваемых половым путем. Очень важно избегать травматических воздействий на промежность и мошонку. Если же это не удалось, необходимо безотлагательно проконсультироваться у врача –уролога, чтобы не допустить развития осложнений.
Применение комплекса №23 в спорте. Как указывалось выше, применение комплекса №23 повышает уровень собственного тестостерона на 20-46%. Применение индуктора собственного тестостерона, помимо позитивного влияния, лишено побочных эффектов вводимого извне тестостерона.
Тестостерон для спортсменов является природным допингом, повышающим силу, выносливость и ускоряющим процесс роста мышечной массы. Это главный мужской половой гормон, отвечающий за половое созревание и сексуальное возбуждение. Его главное назначение – активация процесса выработки сперматозоидов. Также он выполняет ключевую функцию в наращивании мышечной массы. По этой причине вопрос применения комплекса №23 актуален для современного спорта и медицины.
Все положительные свойства индуцированных стероидов связаны с их способностью стимулировать синтез белковых структур, что, в свою очередь, сказывается на росте силовых показателей гипертрофии и гиперплазии мышечных волокон. Стероиды также стимулируют и рост клеток-сателлитов, при этом особенно мощное влияние на рост мышечной ткани стероиды оказывают в мышцах груди, плеч, рук и шеи.
Комплекс №23 оказывает следующее воздействие: улучшает восстановительные функции организма, ускоряет рост мышц, активизирует мышечную память, ускоряет выработку белка, повышает выносливость.
Индукторы собственного тестостерона лишены неблагоприятных последствий, свойственных применению экзогенного тестостерона. Комплекс №23 не вызывает гипертонию, снижение уровня эндогенного тестостерона и его предшественников, гонадотропина, лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона, развития гипертрофии миокарда и аритмий, а также дислипидемий за счет увеличения уровня липопротеинов низкой плотности и снижения липопротеидов высокой плотности. Комплекс №23 не увеличивает реактивность сосудистой стенки на норадреналин.
Комплекс №23 не вызывает побочных явлений, касающихся психической сферы, а именно резкое повышение либидо, чрезмерную агрессивность, неуравновешенность, депрессию. Комплекс №23 не вызывает болезни печени, кожи, ЦНС и онкологические заболевания.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №24 — Для оздоровления, укрепления и лечения болезней мышц
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №24 - Описание (Жми 👉🏻)
Пептидный пул комплекса №24 препятствует развитию большого количества разрушительных процессов в организме человека и стимулирует восстановительные.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц.
Показания:
Дефицит массы тела.
При саркопении.
Дефицит роста.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №24.
Пептидный пул для оздоровления, укрепления и лечения болезней мышц.
Состав: пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц.
Применяется для набора мышечной массы у спортсменов и пожилых людей при саркопении, а также людям с дефицитом массы тела.
У молодых людей с дефицитом роста комплекс №24 способствует:
— нормализации роста и достижению конечного роста в пределах или выше генетически прогнозируемого;
— нормализации состава тела;
— повышению минеральной плотности костей и уменьшению риска возникновения переломов;
— нормализации метаболических процессов;
— снижению факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений;
— нормализации репродуктивной функции;
— нормализации психологического состояния и жизненного тонуса.
Комплекс №24 – эффективный препарат у профессионалов и любителей спорта. Он лишен побочных эффектов, связанных с многими препаратами, включая гормон роста.
Комплекс №24 ускоряет выработку факторов роста и мышечную массу, а также активно регулирует метаболизм костной и жировой ткани организма.
Комплекс №24 угнетает активность ферментов, оказывающих разрушающее действие на аминокислоты. Также регулирует синтез коллагена в костной ткани и коже. Комплекс №24 увеличивает размер и количество клеток щитовидной железы, надпочечников, печени, половых желез, вилочковой железы и мышц.
Еще комплекс №24 действует на распад жиров.
Пептидный пул комплекса №24 препятствует развитию большого количества разрушительных процессов в организме человека и стимулирует восстановительные. Под действием комплекса №24 происходит омоложение организма на 10-20 лет.
Под действием комплекса №24 происходит:
— анаболический эффект за счет роста мышечной массы;
— уменьшения жировых отложений;
— укрепляется костная система;
— жировые отложения преобразуются в мышцы;
— усиливается иммунитет;
— повышаются умственные способности;
— снижается уровень холестерина в крови;
— увеличивается сексуальная активность.
Помимо влияния на рост мышц, комплекс №24 активизирует физическую и психическую деятельность организма в целом, повышается концентрация внимания, снижается чувство усталости, создается ощущение «Я могу все».
Комплекс №24 не имеет побочных эффектов и не вызывает привыкания.
Комплекс №24 принудительно активирует ТАК1 посредством влияния на сверхэкспрессию белков ТАК1 и ТАВ1, что вызывает гипертрофию мышц и синтез белка. Происходит гипертрофия миофибрилл. ТАК1 стимулирует механизм трансляции белка в скелетных мышцах. ТАК1 взаимодействует с Smad1 при денервации для предотвращения чрезмерной атрофии мышц. Принудительная активация ТАК1 с помощью комплекса №24 уменьшает вызванные денервацией истощение мышц.
Супрафизиологическая активация ТАК1 способствует росту скелетных мышц и смягчает нейрогенную атрофию.
Масса скелетных мышц регулируется посредством скоординированной активации нескольких сигнальных путей. Было обнаружено, что сигналосома ТАК1 активизируется при различных состояниях мышечной атрофии и гипертрофии. Далее по тексту мы демонстрируем, что супрафизиологическая активация ТАК1 в скелетных мышцах стимулирует механизм трансляции, синтез белка и рост миофибрилл. ТАК1 вызывает фосфорилирование фактора инициации удлинения 4Е (eIF4E) независимо от mTOR. Инактивация ТАК1 нарушает морфологию нервно-мышечных соединений и вызывает нарушение регуляции передачи сигналов Smad. Используя генетические подходы, мы демонстрируем, что ТАК1 предотвращает чрезмерную потерю мышечной массы во время денервации. ТАК1 способствует ядерной транслокаци Smad4 и удержанию Smad6 в цитоплазме. ТАК1 также необходимо для фосфорилирования eIF4E в денервированных скелетных мышцах. Исследования демонстрируют, что ТАК1 поддерживает рост скелетных мышц и предотвращает нейрогенную мышечную атрофию.
Скелетные мышцы являются наиболее распространенной тканью в организме человека, которая обеспечивает мобильность, а также служит местом хранения глюкозы, липидов и белка, которые используются для производства энергии в периоды катаболизма. Масса скелетных мышц регулируется посредством скоординированной активации катаболических и анаболических путей. Ось IGF1/Akt/mTOR была предложена в качестве основного сигнального пути, который стимулирует синтез белка, что приводит к росту скелетных мышц. Активация этого пути также ингибирует атрофию мышц путем подавления экспрессии различных атрогенов. Интересно, что более поздние исследования показали, что конститутивная активация mTOR C1 вызывает атрофию скелетных мышц и миопатии, не оказывая существенного влияния на синтез белка. Например, генетическая абляция ингибитора mTOR ТSC1 (комплекс туберозного склероза 1) усугубляет вызванную денервацией атрофию. Вызванное денервацией увеличение mTOR
ингибирует Akt-киназу через механизм обратной связи, что, в свою очередь, приводит к активации факторов транскрипции О подсемейства Forkhead Box (FoxO) и увеличению экспрессии генов убиквитинлигаз Е3, MAFbx и MuRF1.
Более того, устойчивая активация mTORС1 ингибирует аутофагию в скелетных мышцах, что приводит к возникновению миопатий на более поздних стадиях. Кроме того, было обнаружено, что острая активация или подавление mTORС1 нарушает регуляцию аутофагии и нарушает гомеостаз мышечной массы в денервированной мышце. Кроме того, mTORС1 потенциально способствует возрастной атрофии мышц за счет усиления фосфорилирования STAT3 и увеличения эксперссии гена GDF15 (фактор дифференцировки роста 15).
Члены суперсемейства трансформирующих факторов роста бета (TKF- бета), которое включает подсемейство активин/миостатин/TKF-бета и подсемейство костных морфогенетических белков (ВМР), также играют важную роль в регуляции массы скелетных мышц в различных условиях. Связывание группы лигандов активин/миостатин/IGF-бета с рецепторами активина типа IIB и типа IIA (ActRIIB/IIA) и рецепторами TGF-бета TGF-бетаRII) приводит к рекрутингу и активации рецептора типа 1 активиновой рецептороподобной киназы (ALK)-4, -7 и -5.ALK 4/7 и ALK5 фосфорилируютSmad2/3, способствуя образованию мультипротеинового комплекса с со-Smad, Smad4. Затем комплекс Smad2/3 — Smad4 перемещается в ядро для регуляции экспрессии генов-мишеней Smad2/3, таких как Nodal, Pitx2, Lefty1 и Lefty2. Лиганды подсемейства BMP/GDF преимущественно связываются с комбинацией рецепторов типа II, которая включает рецептор BMP типа II(BMPRII), ActRIIa и ActRIIb, что затем приводит к привлечению рецепторов типа I, ALK3, ALK6 и ALK2. Этот компонент способствует фосфорилированию и взаимодействиюSmad1/5/8 с Smad4 для регуляции экспрессии ядерных генов. В то время какSmad4 является коактиватором, Smad6 и Smad7 отрицательно регулируют активность Smad2/3 и Smad 1/5/8.
Комплекс Smad 2/3, активируемый лигандами подсемейства активин/миостатин/TGF-бета, ингибирует рост скелетных мышц и способствует истощению скелетных мышц за счет усиления экспрессииMAFbx и MuRF1 и подавления синтеза белка. Действительно, было обнаружено, что ингибирование Smad2/3-опосредованной передачи сигналов с использованием генетических или фармакологических подходов предотвращает истощение скелетных мышц при катаболических состояниях. Недавние исследования предоставили убедительные доказательства того, что сигнальная ось BMP/Smad1/5/8 положительно регулирует массу скелетных мышц.
Принудительной активации этого пути через сверхэкспрессию BMP7 достаточно, чтобы вызвать рост скелетных мышц и уменьшить потерю массы скелетных мышц после денервации. Напротив, отсутствие GDF5/BMP14 или Smad6-опосредованной блокады оси BMP-Smad1/5/8 устраняет гипертрофию миофибрилл у людей с дефицитом миостатина и усугубляет вызванную денервацией мышечную атрофию. Следовательно, поддержание и рост массы скелетных мышц требуют синхронизированного баланса между сигналами Smad2/3 и Smad1/5/8.
TGF-бета-активируемая киназа 1 (TAK1), первоначально идентифицированная как член семейства киназ — киназ MAPK (MAP3K), является основным компонентом неканонического сигнального пути TGF-бета. Для активации TAK1 образует комплекс с адаптивным белком TAB1 и
либо TAB2, либо TAB3 и претерпевает конформационные изменения, которые приводят к аутофосфорилированию Thr-187, Ser-192 в петле активации. TAK1 фосфорилирует и активирует несколько сигнальных каскадов, включая p38MAPK и JNK. TAK1 также фосфорилирует I-kарра B-киназу бета (IKK-), что приводит к активации ядерного фактора – фактора транскрипции kарра B (NF-kB). Также было обнаружено, что TAK1 регулирует каноническую передачу сигналов TGF-бета в некоторых типах клеток. Например, ТАК1 необходим для опосредованной рецептором ВМР активации Smad1/5/8 и экспрессии генов-мишеней BMP в хондроцитах. Ранее было продемонстрировано, что TAK 1 необходим для поддержания массы скелетных мышц у взрослых. Целенаправленная инактивация TAK1 приводит к серьезному истощению мышц, которое сопровождается повышенной активностью протеасом, повышенной аутофагией, окислительно-восстановительным дисбалансом и митохондриальной дисфункцией.
В исследовании с использованием генетических мышей и векторов, ассоциированных с аденоассоциированным вирусом серотипа 6 (AAV6), продемонстрировано, что супрафизиологическая активация TAK1 посредством влияния комплекса №24 на сверхэкспрессию белков TAK1 и TAB1 вызывает гипертрофию мышц и синтез белка. Более того, результаты показывают, что инактивация гена TAK1 приводит к нейрогенной атрофии, связанной с дегенерацией нервно-мышечного соединения (NMJ). Принудительная активация TAK1 ослабляет мышечную атрофию, вызванную денервацией, у взрослых мышей. Исследования выявило также новое взаимодействие между TAK1 и Smad1 во время нейрогенной мышечной атрофии.
Результаты. Принудительная активация TAK1 способствует гипертрофии скелетных мышц у мышей. Ранее мы сообщали, что целенаправленная индуцируемая инактивация ТАК1 приводит к истощению скелетных мышц у взрослых мышей. Однако остается неизвестным, как ТАК1 регулируется в скелетных мышцах в ответ на анаболические стимулы и достаточна ли активация ТАК1 для стимулирования роста мышц. Была использована модель двусторонней синергической абляции (SA), которая широко использовалась для индуцирования гипертрофии подошвенной мышцы. В этой модели удаление нижней части икроножной и камбаловидной мышц создает функциональную перегрузку для оставшейся подошвенной мышцы во время нормального движения мыши, что приводит к гипертрофии мышц. Анализ показал, что произошло значительное увеличение уровней фосфорилированного белка ТАК1 (р-ТАК1) в подошвенной мышце мышей дикого типа после 14 дней операции SA. Также было обнаружено значительное повышение уровней фосфорилированного р38 (р-р38), фосфорилированного Smad1/5/8 (р-Smad1/5/8), фосфорилированного Smad2 (p-Smad2) и фосфорилированного mTOR (p-mTOR) белков в подошвенной мышце на 14-й день после операции. Хирургия SA предполагает, что TAK1 активируется в сочетании с другими установленными регуляторными белками роста мышц. Также было обнаружено, что общие уровни белка ТАК1, Smad1 и Smad2 также были значительно увеличены в подошвенной мышце в ответ на функциональную перегрузку.
N-концевой киназный домен TAK1 образует комплекс с TAB1, который необходим для аутофосфорилирования TAK1 в S192 и его активации. Предыдущие исследования показали, что TAK1 не обладает киназной активностью при эктопическойэкспрессии в одиночку, но активируется при совместной экспрессии сTAB1. Чтобы понять рольTAK1 в регуляции мышечной массы, были использованы векторы AAV серотипа 6 (AAV6), имеющие конститутивный промотор цитомегаловируса (CMV), для сверхэкспрессии TAK1,TAB1 или зеленого флуоресцентного белка (GFP) в скелетных мышцах мышей. Первоначальные исследования показали, что внутримышечные инъекции примерно 1-2×1010 AAV на мышцу TA взрослых мышей приводит к экспрессии GFР в большинстве миофибрилл на 5-й день. Авторы трансдуцировали левую боковую ТА-мышцу мышей дикого типа 30 мкл раствора PBS, содержащего AAV-6-TAK1 (2,5×1010 вг) или комбинацию AAV-6-TAB1 (1,25×10 10 вг) и AAV6-TAK1 (1,25810 10 вг), в то время как в контралатеральную правую TA-мышцу вводили AAV6-GFP (2,5×1010 вг). Через 28 дней мышей подвергли эвтаназии, а мышцу ТА выделили и проанализировали с помощью морфологических и биохимических анализов. Не было никакой существенной разницы во влажной массе мышцы ТА (в норме с массой тела) которой вводили только AAV6-TAK1 или AAV6-TAB1, по сравнению с контралатеральной мышцей ТА, которой вводили AAV6-GFP. Интересно, что наблюдалось значительное увеличение влажной массы мышцы ТА, которой вводили AAV6-TAK1, так и AAV6-TAB1, по сравнению с контралатеральной мышцей ТА, которой вводили AAV6-GFP. Окрашивание гематоксилином и эозином (Н и Е) показало, что AAV6-опосредованная сверхэкспрессия GFP, TAB1, TAK1 TAK1 или TAB1 вместе не вызывали какого-либо явного фенотипа в мышцах ТА-мышей. Иммуноокрашивание срезов мышц ТА на белок ламинин с последующим количественным анализом показало, что среднее значение CSA миофибрилл было значительно выше в мышцах ТА, которым вводили AAV6-TAK1 и AAV6-TAB1, по сравнению с мышцами ТА, которым вводили только AAV6-TAK1, AAV6-TAB1 или AAV6-GFP. Кроме того, анализ показал, что доля миофибрилл с большей площадью поперечного сечения (CSA) была значительно увеличена только в мышцах ТА, которым вводили AAV6-TAK1 и AAV6-TAB1, по сравнению с мышцами ТА, которым вводили только AAV6-GFP. Не было значительного влияния на относительное распределение частоты CSA миофибрилл в мышцах ТА, которым вводили AAV6-TAK1 или AAV6-TAB1, по сравнению с контролем, введенным AAV6-GFP. В соответствии с опубликованными отчетами, авторы обнаружили, что фосфорилирование ТАК1 было резко увеличено в мышцах ТА, сверэкспрессирующих как ТАК1, так и ТАВ1, но не только ТАК1 или ТАВ1. Кроме того, окрашивание срезов мышц ТА методом трихрома Массона показало, что принудительная активация ТАК1 посредством внутримышечной инъекции AAV6-TAK1 и AAV6-TAB1 не вызывает воспаления или фиброза в скелетных мышцах. Подобно мышцам ТА, было обнаружено, что внутримышечная совместная инъекция AAV6-TAK1 и AAV6-TAB1 значительно увеличивала среднюю CSA миофибрилл, частоту миофибрилл с более высокой CSA и активацию ТАК1 в мышцах GA мышей дикого типа. В совокупности эти результаты свидетельствуют о том, что ТАК1 активируется во время роста мышц, вызванного перегрузкой, принудительной активации ТАК1 посредством сверхэкпрессии ТАК1 и ТАВ1 достаточно, чтобы способствовать гипертрофии миофибрилл.
ТАК1 стимулирует механизм трансляции белка в скелетных мышцах.
Чтобы понять потенциальные механизмы, с помощью которых активация ТАК1 способствует гипертрофии миофибрилл, измеряли фосфорилирование различных белков, которые регулируют массу скелетных мышц. Известно, что ТАК1 активирует канонические сигнальные пути NF-Kb MAPKв клетках млекопитающих. Последовательно было обнаружено, что уровни фосфорилированного р65 (р-р65), фосфорилированного ERK1/2 (p-ERK1/2) и фосфорилированного (р-р38) MAРK были значительно увеличены в мышцахTA, сверхэкспрессирующих TAK1 и TAB1, по сравнению с контралатеральными мышцами TA, экспрессирующими GFP. Затем были измерены уровни фосфорилированных и общих белков Smad. Значительное увеличение общего уровня Smad1 и Smad2, отсутствие различий в уровнях p-Smad1/5/8 и Smad4 и незначительное снижение уровня p-Smad2 наблюдалось в мышцах TA мышей, сверхэкспрессирующих TAK1 и TAB1, по сравнению с мышцами контралатерального контроля. Напротив, не было никакой существенной разницы в фосфорилированных или общих уровнях белка Akt, mTOR или AMPK между контролем и TAK1 с избыточной экспрессией TAB1 в мышцах TA. Вестерн-блоттинг-анализ подтвердил, что уровни фосфорилированного, а также общего белка TAK1 были значительно увеличены в мышцах ТА мышей, которым вводили AAV6-TAK1 и AAV6-TAB1.
Затем авторами было исследовано фосфорилирование ключевых факторов, которые регулируют трансляцию белка во время роста скелетных мышц. Синтез белка в клетках человека и млекопитающих зависит от множества эукариотических факторов инициации трансляции (EIF), которые инициируют трансляцию. Вестерн-блот-анализ выявил значительное увеличение уровней фосфорилированного eIF4E (p-eIF4E), фосфорилированного eIF4B (p-eIF4B), и общего eIF4H, но не общего eIF4E, общегоeIF4B или eIF4А в мышцах ТА, по сравнению с контралатеральной контрольной мышей, экспрессирующих ТАК1 и ТАВ1, по сравнению с контралатеральной контрольной мышей, экспрессирующих только GFP. eIF2 является еще одним важным фактором для формирования комплекса предварительной инициации 43S, необходимого для синтеза белка. Активация eIF2 отрицательно регулируется фосфорилированием альфа-субъединицы в остатке Ser51. Было обнаружено, что уровни фосфорилированного белка eIF2a были значительно снижены в мышцах ТА, сверхэкспрессирующих ТАК1 и белок ТАИ1, по сравнению с контралатеральной контрольной мышцей. В ответ на различные анаболические стимулы mTOR фосфорилирует киназу p70S6 (p70S6K), которая, в свою очередь, фосфорилирует рибосомный белок S6 (PS6), что положительно влияет на рост мышц. В то время как было обнаружено значительное увеличение уровней фосфорилированного белка rpS6 (p-rpS6), уровни фосфорилированного белка p70S6K (p-p70S6K) оставались сопоставимыми между контролем и ТАК1, при этом ТАВ1 сверхэксперссировал мышцу ТА. В ответ на митогенные и/или стрессовые стимулы p38MAPK фосфорилируют и активируют взаимодействующие с МАРК протеинкиназы 1 и 2 (Mnk1 и 2), которые затем фосфорилируют свой основной нисходящий эффектор, eIF4E в Ser 209, чтобы инициировать трансляцию белка.Кроме того, ERK1/2 активирует p90RSK, который затем фосфорилирует rpS6 в Ser 235/236 in vitro и in vivo, используя mTOR-независимый механизм для стимуляции Cap-зависимой инициации трансляции. Было обнаружено, что уровни фосфорилированного Mnk1 (p-Mnk1), а также фосфорилированного p90RSK (p-p90RSK) были значительно увеличены в мышцах ТА, сверхэкспрессирующих TAK1 и TAB1, по сравнению с коллатеральной мышцей TA, экспрессирующейтолько GFP. Выполняя анализ поверхностного восприятия трансляции (Su и SET) авторы также измерили скорость синтеза белка в мышцах TA мышей сверхэкспрессирующих GFP, ТАВ1, ТАК1 или комбинацию ТАК1 и ТАВ1. Результаты показали, что наблюдалось значительное увеличение синтеза белка в мышцах ТА, сверхэкспрессирующих ТАК1 и ТАВ1, по сравнению с мышцами, экспрессирующими GFP, ТАВ1 или только ТАК1. Результаты исследований также подтверждают, что уровни фосфорилированного eIF4E и rpS6 значительно повышены в мышцах ТА мышей, совместно экспрессирующих ТАК1 и ТАВ1, но нетолько ТАК1 или ТАВ1.
Принудительная активация ТАК1 стимулирует синтез белка в культивируемых миотрубках. Первичные миобласты, полученные от мышей дикого типа, дифференцировали в миотрубки путем инкубации в дифференцировочной среде в течение 72 часов. Затем миотрубки трансдуцировали AAV6-GFP или комбинацией AAV6-TAK1 и AAV6-TAB1 в течение 48 часов. Миотрубки, трансдуцированные AAV6-GFP, выглядели здоровыми. В соответствии с результатамиin vivo, наблюдалось значительное увеличение уровней p-rpS6, p-eIF4E, eIF4E, p-Mnk1,Mnk1, ERK1/2, p-p90RSKи Smad1 в ТАК1 и ТАВ1-сверхэкспрессирующих культурах по сравнению с контрольными культурами. Напротив, не было существенной разницы в уровнях р-mTOR и р-Smad1/5/8 между контрольными и ТАК1 и ТАВ1-сверхэксперссирующими культурами. Также был проведен анализ SU и SET для измерения скорости синтеза белка. Результаты показали, что скорость синтеза белка значительно увеличена в культурах, трансдуцированных только AAV6-GFP.
ТАК1 стимулирует механизм трансляции у увеличивает синтез белка в культивируемых миотрубках.
Поскольку принудительная активация ТАК1 индуцирует синтез белка, не влияя на фосфорилирование mTOR, авторы попытались исследовать, может ли ТАК1 спасти синтез белка в культивируемых при ингибировании mTOR. Культивируемые миотрубки подвергали совместной трансдукции с AAV6-TAK1 и AAV6-TAB1 или с AAV6-GFP в течение 48 часов с последующей обработкой рапамициномв течение дополнительных 24 часов. Результаты показали, что рапамицин ингибировал уровни фосфорилированного белка rpS6 и скорость синтеза белка была значительно выше в обработанных рапамицином ТАК1 и ТАВ1-сверхэкспрессирующих культурах по сравнению с соответствующими обработанными рапамицином контрольными культурами, экспрессирующими только GFP. В совокупности эти результаты свидетельствуют о том, что принудительная активация ТАК1 (которую вызывает комплекс №24) стимулирует трансляционый механизм, независимый от mTOR.
В свою очередь, в опытах инактивация ТАК1 приводит к нарушениям NMJ и мышечной атрофии. Структурные изменения наряду с функциональными изменениями приводят к нарушению нервно-мышечного соединения (NMJ) при многих нейродегенеративных заболеваниях и старении. Ранее авторы сообщали, что целенаправленная индуцируемая инактивация ТАК1 у взрослых мышей приводит к серьезному истощению мышц и кифозу, которые напоминают возрастное истощение мышц. Используя мышечных мышей с нокаутом ТАК1, индуцируемым тамоксифеном (ТАK1mKO), авторы исследовали, играет ли ТАК1 какую-либо роль в поддержании целостности NMJ у мышей. Мышей ТАК1 (Так1fl/fl) и Tak1Mko (Tak1fl/fl, HAS-MCM), подвергнутых флоксу, лечили тамоксифеном в течение 4 дней подряд. После этого мышей кормили кормом, содержащим тамоксифен, в течение следующих 24 дней. Наконец, мышей подвергали эвтаназии, выделяли отдельные мышцы и задних конечностей и проанализировали морфологическими и биохимическими методами. В соответствии с ранее опубликованными отчетами авторов, у мышей Tak1mKO наблюдалось значительное снижение среднего CSA миофибрилл по сравнению с мышами Tak1fl/fl.
NMJ позвоночных состоит из пресинаптического нервного окончания, внутрисинаптической базальной пластинки (синаптической щели), постсинаптической специализации (моторнаяконцевая пластина мышечного волокна) и пресинаптических шванновских клеток. Авторы исследовали влияние специфичной для мышц инактивации ТАК1 на морфологию NMJ. Продольные срезы, полученные из ТА-мышцы мышей Tak1fl/fl и Tak1mKO, были окрашены конъюгированными α-bungaro-toxin Alexa 488 антителами против нейрофиламентов (NF-M) и белка синаптических пузырьков 2 (SV2) и DAPI. Компоненты NMJ были проанализированы в соответствии со стандартизованной методологией, основанной на Image-J, NMJ-morph. Авторы наблюдали грубое нарушение в постсинаптической области NMJ у мышей Tak1mKO по сравнению с однопометными мышами Tak1fl/fl. NMJ мышей Tak1mKO наблюдалась повышенная фрагментация NMJs по сравнению с мышамиTak1fl/fl. Некоторые концевые пластины в Tak1 мыши mKO были странно меньше, тогда как некоторые были крупнее, но с обширной фрагментацией. Напротив, параметры пресинаптической области, такие как диаметр аксонов, площадь нервных окончаний, средняя длина ветвей и индекс сложности, оставались сопоставимыми у мышей Таk1fl/fl и Tak1mKO.
Таким образом, целенаправленная инактивация Таk1 приводит к нарушению NMJ.
Несколько исследований показали, что повреждение нерва, денервация или синаптическая блокада приводят к увеличению синтеза ацетилхолиновых рецепторов (AChR). Поэтому авторы измерили экспрессию генов различных компонентов NMJ в скелетных мышцах мышей Таk1fl/fl и Tak1mKO. Интересно, что уровни mPHK AChRA (Chrna1), AChRB (Chrnb1), Agrin (Agrn), MuSK (Musk) и Dok7 были значительно повышены в мышцах GA мышей
Tak1mKO по сравнению с мышами Tak1fl/fl, подтверждая, что инактивация TAK1 в скелетных мышцах приводит к нарушению NMJs. В отдельном эксперименте авторы также измерили уровни mPHK различных компонентов NMJ в контрольных и денервированных мышцах GA мышей. Результаты показали аналогичную повышающую регуляцию уровней mPHK AChRa (Chrna1), AChRB (Chrnb1) и Musk в денервированной мышце GA по сравнению с контралатеральной мышцей мышей дикого типа, оперированной ложным путем.
Было обнаружено, что семейство транскрипционных факторов FOXO, таких какFoxO1,3,4, индуцируют экспрессию генов различных компонентов убиквитин-протеасомной системы (UPS) и аутофагию. Сверхэкспрессия белков FoxO вызывает атрофию мышц, тогда как их ингибирование предотвращает атрофию миофибрилл при различных состояниях, включая денервацию. Авторы наблюдали значительное увеличение FoxO3 и FoxO4, но не белка FoxO1, в мышцах GA мышей Tak1mKO по сравнению с мышцами Tak1fl/fl. Затем авторы исследовали ось HDAC4-миогенин, которая является еще одним основным путем, запускающим протеолиз в денервированных мышцах. Этот путь также участвует в синаптогенезе и косвенно подавляет экспрессию молекул, участвующих в гликолизе, и корепрессоров миогенина. Результаты показали, что уровни mPHK и белка HDAC4 и миогенина (Myog) были значительно увеличены в мышцах GA мышей Tak1mKO по сравнению с мышцами Tak1fl/fl. Эти результаты согласуются с результатами авторов у мышей дикого типа, у которых аналогичная повышенная экспрессия Hdac4 иMyog наблюдалась в мышцах GA в ответ на перегрузку седалищного нерва. В совокупности эти результаты свидетельствуют о том, что TAK1, индуцируемый пептидами комплекса №24 играет ключевую роль в поддержании гомеостаза NMJ.
В опытах, подтверждающих важность ТАК1 для роста мышц было показано, что инактивация Таk1 нарушает передачу сигналов Smad в скелетных мышцах.
Накопленные данные свидетельствуют о том, что передача сигналов Smad играет важную роль в регуляции массы скелетных мышц в условиях роста и атрофии мышц. Было обнаружено, что отрицательные регуляторы роста, такие как миостатин и активины, подавляют активацию Akt/mTOR через Smad2/3. И, наоборот, лиганды семейства BMP интегрируют Smad1 и Smad4 для положительной регуляции массы скелетных мышц, особенно в денервированных мышцах. Несколько исследований показали, что TAK1 играет роль в регуляции передачи сигналов Smad во время остеогенеза, хондрогенеза. Существует ли такое взаимодействие между сигналами TAK1 иSmadрегуляции массы скелетных мышц, ранее не исследовалось. Результаты авторов исследования показали значительное увеличение фосфорилирования как специфичного для BMP Smad1/5/8, так и специфичного для TGF-B Smad у мышей Tak1mKO по сравнению с однопометными мышами Tak1fl/fl. Авторы также наблюдали значительное увеличение уровней общего Smad1 и Smad2 в скелетных мышцах мышей Tak1mKO по сравнению с мышами Tak1fl/fl. Однако не было заметной разницы в уровнях Smad4 и Smad6.
Чтобы лучше понять механизма активации R-smads (то есть Smad1/5/8 и Smad2/3) после инактивацииTAK1в скелетных мышцах мышей, авторы измерили уровни mPHK лигандов подсемейства BMP и TGF-B и их рецепторов. Интересно, чтоALK3 (Bmpr1a), ALK6 (Bmpr1b) и Bmpr2, рецепторы, участвующие в активации осиBMP-Smad1/5/8, а также рецепторы ALK4 (Acvr1b), ALK7 (Acvr1c) и Tgfbr2, связанные с активаций плеча TGFB-Smad2/3, оказалась значительно повышена регуляция в мышцах GA мышей Tak1mKOпо сравнению с мышами Tak1fl/fl. Кроме того, наблюдалось значительное увеличение уровней mPHK Bmp4, Bmp7, Bmp8а, Bmp8b, Bmp13 (gdf6), Bmp14 (Gdf5) и Bmp15 в мышцах GA мышей Tak1mKO по сравнению с мышами Tak1fl/fl. Напротив, уровниmPHK Bmp2, Bmp3, Bm5, Bmp6, Bmp11 (Gdf11), Bmp12 (Gdf7), миостатина (Mstn), ингибина бета А (Inhba), рецепторов Acvr2a и Acvr2bоставались сопоставимыми в мышцах GA мышей Tak1fl/fl и Tak1mKO.
В опытах целенаправленная инактивация ТАК1 нарушает передачу сигналов Smad в скелетных мышцах.
ТАК1 взаимодействует с Smad1 при денервации для предотвращения чрезмерной атрофии мышц. Известно, что передача сигналов Smad, опосредованная ТАК1, зависит от типа клеток и зависит от контекста. В скелетных мышцах активация сигнальной оси Smad1/5/8 действует как компенсаторный путь для предотвращения чрезмерного истощения мышц во время денервации. Ранее авторы наблюдали, что целенаправленное удаление ТАК1 усугубляет вызванную денервацией мышечную атрофию у мышей. Основываясь на результатах авторов в исследовании, показывающих резкий дисбаланс в передаче сигналов Smad, активацию оси HDAC4-миогенин и нарушение NMJ при удалении Tak1, авторы предположили, что передача сигналовTAK1 регулирует массу скелетных мышц в ответ на денервацию. Чтобы проверить эту гипотезу, авторы сначала провели эксперимент по совместной иммунопреципитации для оценки взаимодействия между ТАК1 и белком Smad1 в деневированных скелетных мышцах мышей. Результаты показали значительное обогащение Smad1 при иммунопреципитации антителом к ТАК1. Напротив, авторы не обнаружили никакого взаимодействия между ТАК1 и Smad4 в контрольных или денервированных мышцах.
ТАК1 регулирует передачу сигналов Smad в денервированных мышцах для облегчения атрофии.
Опубликованные отчеты предполагают, что взаимодействие между ТАК1 и белком Smad точно настраивает результат передачи сигналов Smad. В денервированных мышцах лиганды ВМР связываются с их рецепторами и индуцируют фософрилирование Smad1, которое подавляет экспрессию генов различных ятрогенов. Авторы предполагают, что взаимодействие ТАК1 и Smad1 необходимо для опосредованной Smad1 профилактики чрезмерной мышечной атрофии во время денервации. Чтобы проверить эту гипотезу, мышей Таk1fl/fl и мышей Tak1mKO лечили тамоксифеном в течение четырех дней подряд для удаления гена Таk1 в скелетных мышцах, а затем мышей подвергали операции денервации. На 7-й день после денервации авторы обнаружили, что вызванная денервацией потеря мышечной массы ТА и GA (нормализованная по массе тела) была выше у мышей Tak1mKO по сравнению с мышами Tak1fl/fl. Вестерн-блот-анализ показал, что уровни MAFbx и MuRF1 были значительно выше в денервированных мышцах мышей TAk1mKO, по сравнению с соответствующими денервированными мышцами мышейTak1fl/fl. Кроме того, наблюдалось значительное увеличение относительного уровняmPHK Musal (Fbxo30)в денервированной мышце GA Tak1 мыши mKO по сравнению с денервированными мышцами Tak1мышей fl/fl. Кроме того, также наблюдалось значительне увеличение количества конъюгированных с убиквитином белков в денервировнной мышце GAмышей Tak1mKO по сравнению с мышами Tak1fl/fl. Интересно, что авторы также наблюдали значительное увеличение уровней p-Smad1/5/8 в денервированных мышцах мышей Tak1mKO по сравнению с денервированными мышцами мышей Tak1fl/fl. Напротив, не было существенной разницы в уровняхSmad1, p-Smad2, Smad4 и Smad6 между денервированными мышцами мышей Tak1mKO и Tak1fl/fl.BMP-опосредованное фосфорилирование Smad1 ограничивает экспрессиюMAFbx, MuRF1 иMUSA1 во время денервации. Результаты исследований показывают, что TAK1 способствует Smad1-опосредованному подавлению экспрессииMAFbx,MuRF1 иMUSA1.
Авторы также оценили активацию ключевых регуляторов механизма трансляции белка. Значительное увеличение уровней белка p-IF4E, p-rpS6 наблюдалось в денервированных мышцах GA по сравнению с иннервированными мышцами GAмышей Таk1fl/fl. Интересно, что инактивация TAK1 значительно уменьшала вызванное денервацией увеличение уровнейp-tIF4E, но неp-rpS6 в мышцах GA мышей. В целом, эти результаты демонстрируют, что TAK1взаимодействует с Smad1 для ингибирования экспрессии генов мышечно-специфических убиквитинлигаз Е3 и стимулирует механизм трансляции белка в скелетных мышцах.
ТАК1 регулирует субклеточное распределение белков Smad в денервированных скелетных мышцах.
В дополнение к статусу фосфорилирования R-Smads (то есть Smad1/5/8 иSmad2/3), их способность образовывать многобелковые комплексы сCo-Smad (то есть Smad4) и I-Smads ( то есть Smad6 и 7), а также субклеточное расположение комплексаSmad, влияние и определениеконечных последствий передачи сигналов Smad. Поэтому авторы изучили субклеточное распределение Smads в скелетных мышцах мышей Tak1fl/fl иTakqmKO в ответ на денервацию. Авторы измерили уровни различных белков Smad в ядерныхи цитозольных фракциях иннервированных и денервированных мышц GA мышей Tak1fl/fl и Tak1mKO. Результаты показали, что наблюдалось значительное увеличение уровней p-Smad1/5/8 в ядерной фракции денервированной мышцы GA мышей Tak1fl/fl, так и мышей Tak1mKO по сравнению с коллатеральной контрольной мышцей GA. Интересно, что авторы также обнаружили значительное увеличение уровня ядерного Smad4 в денервированной мышце GA мышей TAk1fl/fl по сравнению с иннервированной мышцей GA мышей Tak1fl/fl.
Однако такого увеличения уровней Smad4 в ядерной фракции денервированных мышщ GА мышей Tak1mKO не было заметно.
Значительно более высокие уровни Smad6 наблюдались в ядерной фракции денервированной мышцы GA мышей Tak1mKOпо сравнению с денервированной мышцей GA мышей Tak1fl/fl. Это различие в ядерномSmad6 между Tak1fl/fl и Tak1mKO также наблюдалось в иннервируемых мышцах. В цитоплазматической фракции p-Smad1/5/8 был значительно повышен в денервированной мышце GA мышей Tak1mKO по сравнению с контрольной мышцей GA. Не было заметной разницы в уровнях Smad4 в цитозольных фракциях денервированных мышц GA мышей Tak1fl/flи Tak1mKO. Соответственно, было обнаружено, что цитозольные уровниSmad6 значительно ниже в денервированной мышце GA мышей Tak1mKO по сравнению со всеми другими генотипами. Белок GAPDH присутствует как в цитоплазме, так и в ядерных экстрактах, тогда как Lamin B1 используется вкачестве регулятора нагрузки для ядерных экстрактов. Результаты авторов показали, что GADPH был обогащен цитоплазматическими экстрактами, тогда какLaminB1 был преимущественно обогащен ядерными экстрактами, что подтверждает чистоту цитоплазматических и ядерных экстрактов. Результаты исследований показывают, что ТАК1 регулирует пространственное распределение Smad1, Smad4 и Smad6 в денервированных мышцах. TAK1 поддерживает ядерную транслокацию Smad4 и цитозольное удержание белка Smad6 в денервированных мышцах.
Лиганды BMP индуцируют фосфорилирование TAK1 в скелетных мышцах. Сначала авторы измерили, как уровни некоторых ключевых лигандов BMP были затронуты в скелетных мышцах мышей Tak1fl/fl иTak1mKO в ответ на денервацию. Анализ qPCR показал, что уровни mPHK как Bmp13, так и Bmp14 были резко увеличены в скелетных мышцах во время денервации. Более того, уровни Bmp13 были значительно выше в денервированной мышце мышей Tak1mKO по сравнению с соответствующей денервированной мышцей Tak1fl/fl. Затем, авторы попытались исследовать, активируют ли BMP-лигандыTAK1 и требуется ли TAK1 для индуцированного BMР фосфорилированияSmad1/5/8 в скелетных мышцах. Первичные миобласты мыши дифференцировали в миотрубки путем инкубации в дифференцировочной среде в течение 72 часов. Затем миотрубки предварительно обрабатывали 5Z-7-оксозеанолом (5-Z7O), хорошо известным фармакологическим ингибитором ферментативной активности ТАК1 с последующим добавлением рекомбинантного белка ВМР7 или ВМР13. Вестерн-блоттинг-анализ показал, что обработка либо ВМР7, либо ВМР13 увеличивала фосфорилирование ТАК1 и Smad1/5/8 в культивируемых миотрубках. Однако индуцируемая BMР7 или ВМР13 активация p-Smad1/5/8 была значительно снижена в миотрубках, предварительно обработанных 5-Z7O. Как и ожидалось, 5-Z7O притупил фосфорилирование TAK1 в ответ наBMP7 или BMP13.
В качестве дополнительного подхода авторы также исследовали эффект нокдауна ТАК1 при индуцированной ВМР активации Smad1/5/8 в миотрубках. Первичные миотрубки мыши трансдуцировали аденовирусными конструкциями, экспрессирующими либо скремблированную короткую шпильковуюPHK (shRNA), либо Tak1 shRNA вместе с GFР. Было обнаружено, что через 48 часов уровни mPHK Tak1 резко снижаются в культурах, трансдуцированных аденовирусными конструкциями, экспрессирующими Tak1 shRNA. В параллельном эксперименте миотрубки, экспрессирующие контрольную или Tak1 shRNA, обрабатывали рекомбинантнымбелкомВМР7илиВМР13втечение30минут, и уровни
p-Smad1/5/8 измеряли с помощью вестерн-блоттинга. Результаты показали, что нокдаун ТАК1 снижает индуцированное ВМР7 или ВМР13 фосфорилирование p-Smad1/5/8 в культивируемых миотрубках. Вестерн-блоттинг-анализ авторов подтвердил, что белок ТАК1 был значительно снижен в культурах, трансдуцированных Ad.shRNA TAK1. Взятые вместе, эти результаты свидетельствуют о том, что ТАК1 способствует передаче сигналов
Smad1, индуцированных ВМР, в скелетных мышцах.
Принудительная активация ТАК1 уменьшает вызванное денервацией истощение мышц. Предыдущие результаты авторов выявили критическую регуляторную роль ТАК1 в предотвращении чрезмерной потери мышечной массы во время денервации. Чтобы дополнительно подтвердить стимулирующие рост эффекты ТАК1 и его роль в предотвращении чрезмерного истощения мышц во время нейрогенной атрофии, авторы изучили эффект принудительной активации ТАК1 при мышечной атрофии, вызванной денервацией. Мышам дикого типа вводили внутримышечную инъекцию либо AAV6-GFP (2,5×1010 вг), либо комбинации AAV6-TAK1 (1,25×1010 вг) и AAV6-TAB1 (1,25×1010 вг) в обе ТА-мышцы. После 14 дней внутримышечной инъекции AAVs на левой ноге была проведена операция по денервации, тогда как правая нога была фиктивно прооперирована. Через 7 дней или 14 дней мышей подвергли эвтаназии, а мышцу ТА выделяли и использовали для морфологического и биохимического анализа. Интересно, что избыточная экспрессия ТАК1 и ТАВ1, но не GFP, уменьшала потерю массы мышц ТА во влажном состоянии на 7-й день после денервации. Затем авторы провели иммуноокрашивание на белок дистрофин с последующим количественным определением CSA миофибрилл. Этот анализ показал, что среднее значение CSA миофибрилл было значительно выше в мышцах AAV6-TAK1 и AAV6-TAB1, которым вводили 7d-денервированную мышцу TA, по сравнению с мышцами AAV6-GFP, которым вводили 7d-денервированную TA мышцу мышей. Действительно, средняя CSA миофибрилл денервированной мышцы TA, которой вводили AAV6-TAK1 и AAV6-TAB1, была сопоставима с иннервированной TA, введенной AAV6-GFP, а также с коллатеральной AAV6-TAK1 и с одновременной инъекцией ТА. Относительное распределение частот миофибрилл также продемонстрировало более высокий процент миофибрилл с большим CSA в мышцах ТА, введенных AAV6-TAК1 и AAV6-TAB1, по сравнению с мышцами ТА, введенными AAV6-GFP, на 7-й день после денервации. В другом эксперименте авторы наблюдали, что среднее значение CSA миофибрилл также было значительно выше в мышцах, сверхэкспрессирующих TA TAK1 и TAB1, по сравнению с мышцами, сверхэкспрессирующими TA GFP, на 14-й день после денервации. окрашивание H и E срезов мышц TA показало, что сверхэкспрессия TAK1 и TAB1 не вызывала какого-либо явного эффекта в контрольных или 14-d денервированных мышцах мышей.
Принудительная активация TAK1 смягчает мышечную атрофию, вызванную денервацией.
Вестерн-блот-анализ показал сходные уровни p-mTOR, p-Smad1/5/8, p-Smad2, p-rpS6 и общего Smad1, общего Smad2 и общего rpS6 между иннервированными и денервированными TA мышцами, получающими либо AAV6-GFP, либо AAV6-TAK1 и AAV6-TAB1. Интересно, что наблюдалось значительное увеличение уровней p-Mnk1 и p-eIF4Е в денервированных мышцах ТА, которым вводили AAV6-TAK1 и AAV6-TAB1, по сравнению с денервированными мышцами, которым вводили AAV6-GFP. В совокупности эти результаты свидетельствуют о том, что принудительная активация ТАК1 смягчает нейрогенную мышечную атрофию потенциально за счет активации Mnk1-зависимой стимуляции механизма трансляции белка.
Истощение скелетных мышц происходит при нескольких болезненных состояниях и нервно-мышечных расстройствах. В настоящее время становится все более очевидным, что сложная сигнальная сеть регулирует массу скелетных мышц в различных условиях. ТАК1 вместе со своими партнерами по связыванию ТАВ1, ТАВ2 и ТАВ3 составляют важную сигналосому, которая точно настраивает активацию нескольких внутриклеточных сигнальных путей во время эмбрионального развития и на протяжении всей жизни организма. ТАК1 является известной восходящей киназой, которая регулирует активацию катаболических сигнальных путей, таких как NF-Kb и p38MAPK, в ответ на воспалительные цитокины и бактериальные продукты. Однако авторы обнаружили, что ТАК1 необходим для поддержания массы скелетных мышц и роста скелетных мышц, вызванного перегрузкой. В авторитетном исследовании авторы сообщают, что супрафизиологической активации ТАК1 достаточно, чтобы вызвать гипертрофию миофибрилл. Что еще более важно, авторы обнаружили, что ТАК1 необходим для поддержания NMJ, а принудительная активация ТАК1 смягчает вызванную денервацией атрофию скелетных мышц.
Рост мышц поддерживается повышенным синтезом белка и биогенезом органелл. Скорость синтеза белка зависит от образования гетеротримерногокомплекса eIF4E стадии инициации трансляции. Доступность eIF4E является критическим шагом для образования комплексаeIF4E, который напрямую связывает 5-колпачок mPNK с другими ассоциированными факторами и инициирует трансляцию. Активность eIF4E-опосредованного синтеза белка строго контролируется, и он остается неактивным при связывании с eIF4E-связывающими белками (4Е-BPs). В ответ на стимулы роста mTORC1-опосредованное фосфорилирование 4Е-BPs высвобождает eIF4E для инициации трансляции белка. Однако активация пути mTORC1 – не единственный механизм, инициирующий синтез белка. Например, фосфорилирование eIF4E в Ser209 с помощью Mnk1 и Mnk2 также стимулирует синтез белка в ответ на митогенные стимулы. Кроме того, рибосомный белок S6 (rpS6) является доминирующим фактором, определяющим биогенез рибосом и синтез белка. Внеклеточные стимулы роста вызывают быстрое фосфорилирование rpS6, опосредованное m-TOR-p70S6K, что положительно влияет на размер, пролиферацию или дифференцировку клеток. Кроме того, несколько митогенов и факторов активируют ERK1/2 и p38MAPKs, которые непосредственно фосфорилируют и активируют p90RSK во многих типах клеток. Активированный p90RSK фосфорилирует киназу rpS6, которая впоследствии инициирует Сар-зависимую трансляцию белка и биогенез рибосом. Результаты исследований показали, что сверхэкспрессия ТАК1 и ТАВ1 вызывает повышенное фосфорилирование ТАК1 в домене активации. Более того, активация ТАК1 индуцирует фосфорилирование р38МАРК, MnK1, p90RSK, rpS6 и eIF4E и увеличивает уровни белка нескольких других EIF в скелетных мышцах и культивируемых миотрубках. Фосфорилирование eIF2а блокирует сар-зависимую трансляцию белка, и подавляет глобальный синтез белка. Интересно, что значительное снижение фосфорилирования eIF2а было заметно в мышцах, сверхэкспрессирующих ТА ТАК1/ТАВ1. Доказано, что принудительная активация ТАК1 стимулирует механизм трансляции белка, не оказывая особого влияния на mTOR или p70S6K. Эти результаты свидетельствуют о том, что роль mTOR в опосредовании синтеза белка и гипертрофии скелетных мышц не обязательна и может быть достигнута за счет активации ТАК1, которую вызывает пептидный пул комплекса №24.
В дегенерированных мышцах наблюдается значительное увеличение уровней фосфорилирования eIF4E и rpS6, что является механизмом стимуляции синтеза белка и предотвращения чрезмерной потери мышечной массы. Было обнаружено, что потеря питания нервов в скелетных мышцах увеличивает скорость синтеза белка. Интересно, что фосфорилирование eIF4E при денервации отсутствовало у мышей с удалением Так1 и было значительно повышено в мышцах, сверхэкспрессирующих ТАК1-ТАВ. Однако, на статус фосфорилирования rpS6 в денервированных мышцах не влияла делеция или сверхэкспрессия Так1. Эти результаты показывают, что eIF4E-опосредованный синтез белка во время роста мышечной массы в первую очередь регулируется ТАК1.
Было обнаружено, что передача сигналов NF-Kb и p38MAPK вызывает истощение мышц при многих состояниях, особенно при хронических заболеваниях. Провоспалительные цитокины и продукты жизнедеятельности микроорганизмов активируют NF-Kb и p38MAPK посредством восходящей активации ТАК1. Принудительная активация ТАК1 стимулирует рост миофибрилл без признаков воспаления или фиброза, даже несмотря на то, что ТАК1 увеличивает фосфорилирование субъединицы р65 NF-kB и p38MAPK в скелетных мышцах. Эти результаты согласуются с опубликованными отчетами, указывающими, что NF-kB и p38MAPK способствуют росту и гомеостазу скелетных мышц в физиологических условиях. Следовательно, активация только ТАК1 и его нижестоящих эффекторов, таких как NF-kB p38MAPK, способствует росту и активации скелетных мышц в наивных условиях. ТАК1 под действием комплекса №24 активируется наряду с другими положительными регуляторами мышечной массы во время гипертрофии, вызванной перегрузкой. Кроме того, ТАК1 взаимодействует с Smad1 в денервированных мышцах, что может быть механизмом предотвращения истощения мышц. Результаты, демонстрирующие, что индуцированное ВМР-фосфорилирование Smad1/5/8 снижалось при фармакологическом ингибировании или нокдауне ТАК1 в культивируемых микротрубках дополнительно указывают на стимулирующую рост роль ТАК1 в скелетных мышцах во время катаболических периодов. Саркопения и атрофия мышц, влияющие на гомеостаз NMJ, являются загадочной концепцией. Результаты исследований, демонстрирующие нарушения морфологии NMJ и повышенную экспрессию гена NMJ Tak1mKO, указывают на то, что ТАК1 играет важную роль в поддержании здоровья NMJ. Недавние исследования показали, что аутофагия и убиквитин-протеасомная система регулируют оборот никотиновых ацетилхолиновых рецепторов в скелетных мышцах во время катаболического периода. Семейство транскрипционных факторов FoxO опосредует вызванное денервацией истощение мышц путем усиления экспрессии генов компонентов аутофагии-лизосомальной системы и убиквитинлигаз Е3, таких как MAFbx и MuRF1. Кроме того, ось HDAC4-Dach2-миогенин увеличивает уровни MAFbx и MuRF1 во время нейрогенной атрофии. Результаты исследований демонстрируют, что целенаправленнаяинактивация ТАК1 повышает уровни белков FoxO, HDAC4 и миогенина, которые являются признаками мышечной атрофии, вызванной денервацией. Хотя точные механизмы остаются неизвестными, возможно, что повышенный окислительный стресс в мышцах с дефицитом Тak1 приводит к дегенерации NMJs, аналогичной старению. Действительно, ранее сообщалось, что инактивация ТАК1 вызывает окислительный стресс и митохондриальную дисфункцию в скелетных мышцах, а хроническое введение антиоксидантов улучшает мышечную массу и сократительную функцию у мышейTak1mKO.
Результаты исследований демонстрируют, что сигнальная ось Smad резко нарушается в скелетных мышцах при инактивации ТАК1. При инактивации ТАК1 в наивных условиях наблюдалось значительное увеличение уровней фосфорилированного Smad1/5/8, а также фосфорилированного Smad2 в скелетных мышцах. Используя анализы совместной иммунопреципитации, авторы выявили сильное физическое взаимодействие между белками ТАК1 и
Smad1 в денервированной мышце, которое было менее выражено в иннервированной мышце. Необходимость физического взаимодействия ТАК1 и Smad1 была дополнительно подтверждена, когда авторы наблюдали более изнурительную атрофию при денервации у мышей Tak1mKO по сравнению с мышами Tak1fl/fl. Интересно, что авторы обнаружили, что уровни фосфорилированного белка Smad1 (р-Smad1) значительно повышены в денервированных мышцах мышей Tak1mKO по сравнению с мышами Tak1fl/fl. Известно, что активация Smad1, вызванная ВМР13/ВМР14, подавляет протеолиз мышц во время нейрогенной атрофии. Однако результаты исследований показывают, что в отсутствие ТАК1 компенсаторное повышение уровня р-Smad1 не может предотвратить активацию компонентов убиквитин—протеасомной системы. Более того, ТАК1, регулирующий пространственное распределение белков Smad, возможно, может влиять на результат передачи сигналов Smad. Хотя авторы обнаружили большую ядерную локализацию р-Smad1/5/8 в денервированных мышцах мышей Tak1mKO по сравнению с мышами Tak1fl/fl, это сопровождалось значительно меньшим уровнем ядерного Smad4 и более высоким уровнем ядерного Smad6. Фактически, результаты исследований показывают, что функциональный ТАК1 облегчает ядерную локализацию со-smad Smad4 и цитозольное удержание ингибирующего smad, Smad6, в денервированных мышцах. Недавние исследования показали, что пути Smad2/3 b Smad1/5/8 оказывают противоположное воздействие на массу скелетных мышц. Эксперименты показали, что фосфорилирование как Smad1/5/8, так и Smad2 усиливаются в скелетных мышцах во время гипертрофии, вызванной перегрузкой, и атрофии, вызванной денервацией. Причина активации Smad2/3 во время мышечной гипертрофии неуловима.
В некоторых экспериментальных моделях ВМР активации неканонической передачи сигналов Smad через ТАК1. Авторы наблюдали, что инактивация ТАК1 в скелетных мышцах мышей приводит к более высокой экспрессии гена Вmp13 во время денервации. Интересно, что результаты исследований демонстрируют, что рекомбинантный ВМР7 или ВМР13 может вызвать фосфорилирование ТАК1 вместе с Smad1/5/8 в культивируемых микротрубках. Эти результаты свидетельствуют о том, что исключительное увеличение лигандов ВМР при денервации может также служить механизмом активации ТАК1, который, в свою очередь, предотвращает чрезмерную потерю мышц, стимулируя компоненты механизма трансляции белка. Действительно, роль ТАК1 в предотвращении нейрогенного истощения мышц была также подтверждена экспериментами, демонстрирующими, что сверхэкспрессия ТАК1 и ТАВ1 притупляет мышечную атрофию, вызванную денервацией. Авторы также наблюдали, что уровни p-Mnk1 и p-IF4E, но нер-mTOR, были значительно выше в ТАК1/ТАВ1, сверэкспрессирующие денервированные мышцы мышей дополнительно предполагают, что супрафизиологическая активация ТАК1 ингибирует истощение мышц потенциально за счет активации механизма трансляции белка.
Кахексия – разрушительный многофакторный синдром, наблюдаемый у пациентов с раком на поздней стадии, включает в себя тяжелое истощение мышц. Недавнее исследование продемонстрировало, что дегенерация NMJ, сопровождающаяся подавлением передачи сигналов ВМР-Smad1/5/8, предшествует началу истощения мышц на моделях раковой кахексии. Важно отметить, что принудительная активация ВМР-Smad1/5/8 пути с использованием молекулярных или фармакологических подходов уменьшает истощение мышц и выживаемость у мышей с опухолями. Результаты исследований выявили перекрестные помехи между передачей сигналов ТАК1 и ВМР-Smad1/5/8 во время нейрогенной атрофии, что способствует проведению будущих исследований по изучению участия ТАК1 в гомеостазе NMJ при раковой кахексии и других состояниях истощения мышей.
В совокупности результаты исследований демонстрируют, что супрафизиологическая активация ТАК1 с использованием комплекса №24 поддерживает рост скелетных мышц. Хотя для понимания механизмов действия ТАК1 в скелетных мышцах необходимы дополнительные исследования, наши исследования обеспечивают основу для применения пептидов комплекса №24, которые могут специфически активировать ТАК1 для увеличения массы скелетных мышц и предотвращения атрофии.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №25 — Для оздоровления и лечения болезней суставов и связок
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №25 - Описание (Жми 👉🏻)
Комплекс №25 является оригинальным комплексным средством профилактики и терапии заболеваний опорно-двигательного аппарата и практически всех видов суставов организма человека – хрящевых и синовиальных.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов и связок.
Показания:
Реабилитации после спортивных и бытовых травм, хирургических операций.
Профилактика и терапия суставов организма человека.
Заболевания опорно-двигательного аппарата.
Воспалительные процессы суставов.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №25
Пептидный пул для оздоровления, укрепления и лечения болезней суставов и связок.
Состав: пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов и связок.
Традиционные методы лечения травм и патологий суставов обычно включают использование анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов и специфических для циклооксигеназы-2 нестероидных противовоспалительных препаратов отдельно или в комбинации. Инъекции стероидов и гиалуроновой кислоты также были использованы с некоторым успехом. Однако, к настоящему моменту пока не было выявлено эффективного вещества или препаратов, способных восстановить хрящевую и другие элементы суставных тканей при артрите и артрозе. Лечение заболеваний проводится противовоспалительными и болеутоляющими средствами, которые могут вызвать осложнения. Многие из этих методов лечения показали ограниченную эффективность в клинических исследованиях, кроме того, они имеют серьезные ограничения для длительного применения из-за выраженного побочного действия. Альтернативой данным препаратам является разработанный нами пептидный пул комплекса №25. Данный препарат представляет собой более эффективное и безопасное средство для лечения и профилактики травматических состояний и развития патологий суставов.
Комплекс №25 является оригинальным комплексным средством профилактики и терапии заболеваний опорно-двигательного аппарата и практически всех видов суставов организма человека – хрящевых и синовиальных. Комплекс №25 показан для реабилитации после спортивных и бытовых травм, хирургических операций опорно-двигательного аппарата, рекомендуется к применению при воспалительных процессах суставов, острых и хронических дегенеративно-дистрофических процессах в суставах и позвоночнике. Курсовое потребление комплекса №25 достигается уникальным составом активных пептидов, которые нормализуют суставную микроциркуляцию крове- и лимфотока, нормализуют механизмы образования синовиальной жидкости и обмена веществ в суставе, активируют деятельность хрящевых клеток хондроцитов, восстанавливая образование собственного коллагена, эластина, десмозина и других веществ, влияющих на структуру и агрегатное состояние коллоидных элементов суставов: как хряща, так и суставной жидкости.
В составе препарата комплекс пептидных веществ, активирующих на уровне деятельность хрящевых клеток хондроцитов, а также клеток синовиальной оболочки синовицитов, способствует размножению и образованию новых клеток остеобластов и хондробластов. Также пептиды стимулируют выработку хондроцитами коллагена и гиалуроновой кислоты, противодействуя дегенеративным процессам в хрящевой ткани суставов.
Инициированная действием пептидного пула комплекса №25 деятельность хондроцитов увеличивает массу хряща изнутри, что, совместно с вновь образующимися хондроцитами, позволяет регенерироватаь поврежденный травмой или иным образом хрящ, предотвращает развитие дегенеративных процессов в суставных тканях, восстанавливая агрегатное состояние и другие свойства суставной жидкости в пределах физиологических границ.
Так, в ходе проведения лабораторных исследований на крысах с костно-хрящевым повреждением были получены данные костных срезов с использованием микроскопии. Крысы были разделены на контрольную группу и основную группу, получавшую пептидный комплекс №25.
Полученные данные свидетельствуют о том, что применение пептидного пула комплекса №25 улучшает репарацию и регенерацию костно-хрящевой ткани после повреждения, снижает степень воспалительной реакции. Другими словами, пептидный пул комплекса №25 обладает высокой репаративной и регенераторной активностью в отношении костно-хрящевой ткани и имеет противовоспалительные свойства, а также оказывает противодействие дегенеративным процессам в хрящевой ткани суставов, тем самым обеспечивая профилактику и лечение заболеваний суставов.
В ходе эксперимента также была измерена общая площадб жизнеспособных клеток.
Оказалось, что применение пептидного пула комплекса №25 увеличивает общую площадь жизнеспособных клеток в 2,7 раза. Эти данные также подтверждают факт улучшения регенерации и восстановления костно-хрящевой ткани, быстрой регенерации костной ткани, улучшения выработки коллагена и гиалуроновой кислоты при использовании пептидов комплекса №25 при восстановлении повреждения.
Кроме этого, изучалось влияние пептидного пула комплекса №25 на агрегатное состояние диссоциированных хондроцитов, изъятых из хрящевой ткани крысы. Для эксперимента были выращены две клеточные культуры: «молодые» клетки, аналог хондробластов, и «старые», аналог зрелых хондроцитов. Клеточные культуры помещались в питательную среду, замеры проводились до и после добавления пептидов в форме лиофилизированного порошка. Оценка экспрессии маркера клеточной пролиферации Ki67, а также уровня проапоптозного маркера р53, сопровождающегося апоптоз зрелых хондроцитов показала, что под влиянием пептидного пула комплекса №25 экспрессия пролиферации клеток увеличивается почти на 100% и в «молодых» и в «старых» клеточных культурах.
Наряду с этим оказалось, что в культуре «старых» клеток экспрессия маркера апоптоза р53 была более чем в 4 раза выше, чем в культуре «молодых» клеток, поскольку зрелые клетки быстрее изнашиваются и отмирают. Следовательно, пептидный пул комплекса №25 существенно сглаживает разницу в показателях темпов клеточного образования и апоптоза, повышая тем самым скорость регенераторного обновления и устойчивость хрящевой ткани. Отдельно стоит упомянуть, что эффективность пептидного пула комплекса №25 была подтверждена клиническими исследованиями. Клинические испытания были проведены у большого количества людей с различными повреждениями коленного сустава в возрасте от 28 до 60 лет (средний возраст составил 39,7+1,2 года).
Комплекс №25 применяли по 1 капсуле 1 раз в день.
Эффективность применения пептидного пула комплекса №25 оценивали на основании уровня кальмодулина в буккальном эпителии. Снижение данного белка обнаруживается при повреждении хрящевой ткани и приводит к ухудшению регенерации и репарации. Норма уровня кальмодулина в буккальном эпителии (25-60 лет) – 7,8-14,6 у.е. (условных единиц).
Оценка эффективности схемы с применением пептидного пула комплекса №25 проводилась через 3 и 6 месяцев. За контрольные значения были выбраны исходные данные, полученные до начала исследования.
В результате было установлено, что применение пептидного пула комплекса №25 увеличивает экспрессию молекулярного маркера кальмодулина до верхней границы нормы. В то же время как в начале исследования уровень кальмодулина был снижен в связи с наличием дегенеративного поражения хряща у исследуемых пациентов.
Эффективность применения пептидного пула комплекса №25
Также оценивали на основании субъективных ощущений (с помощью ВАШ – визуальной аналоговой шкалы) и проводили оценку состояния гиалинового хряща коленных суставов. Результаты клинического изучения применения пептидного пула комплекса №25 показали, что у пациентов через 3 месяца после применения данного комплекса достоверно улучшается субъективная оценка боли в 2-3 раза.
При исследовании было выявлено, что применение пептидного пула комплекса №25 способствует достоверному улучшению регенерации и репарации костно-хрящевой ткани при дегенеративно-дистрофических поражениях костно-хрящевой ткани, а также оказывает противодействие дегенеративным процессам в хрящевой ткани суставов, тем самым обеспечивая лечение и профилактику заболеваний суставов.
Применение пептидного пула комплекса №25 приводило к положительной динамике показателей ультразвукового исследования: снизилась эхогенность и стали более четкими контуры суставного хряща, снизился показатель дегенеративного истощения хряща в 2,3 раза. Эти данные свидетельствуют о том, что применение пептидного пула комплекса №25 приводит к нормализации структуры и толщины хрящевой поверхности при дегенеративно-дистрофических поражениях костно-хрящевой ткани, что необходимо для поддержания полноценной функциональности суставов.
К тому же, пептиды комплекса №25 обладают рядом дополнительных свойств. Они формируют благоприятную среду для функциональной активности хондроцитов и синовицитов и являются серьезными донорами нормального метаболизма.
Пептидный пул комплекса №25 обладает уникальными свойствами, предотвращает разрушение хрящей, поддерживает и восстанавливает нормальную степень гидратации (увлажненность) тканей, улучшает эластичность и тонус тканей, в том числе суставных и кожи, улучшает микроциркуляцию в суставах и коже, ускоряет процесс обновления клеток во всех тканях, в том числе в тканях суставов и коже, купирует воспаление и устраняет отеки тканей. С возрастом организм теряет способность синтезировать регуляторные пептиды в необходимом количестве, вследствие чего начинается процесс старения. Именно поэтому при травмах, экстремальных нагрузках, а также для замедления тканевых проявлений старения людям зрелого возраста необходимо получать регуляторные пептиды извне с пищевыми добавками.
Пептидный пул комплекса №25 предназначен, прежде всего, для повышения подвижности суставов, упругости суставного хряща, стимулирования синтеза коллагена, улучшения состояния суставной жидкости. Кроме того, пептидный пул комплекса №25 способствует улучшению состояния кожи: в дерме пептиды удерживают волокна коллагена и эластина в правильном положении, тем самым поддерживая тургор и эластичность кожи, за счет связывания воды пептиды обеспечивают оптимальное количество влаги в кожном покрове, что также предотвращает старение и появление морщин.
Человеческое тело в значительной мере строится на коллагеновом каркасе, и обновление этой особой ткани составляет порядка 8 килограммов коллагеновых волокон. В норме в молодом человеческом организме наблюдается баланс процессов распада и синтеза коллагена, однако с возрастом показатели цикла меняются. После 30 лет процессы распада начинают преобладать над синтезом, и количество качественного коллагена в составе соединительной ткани постепенно снижается: вероятность нарушения метаболического баланса и обмена коллагена возрастает. Поэтому, к этому периоду жизнедеятельности человека, особенно при интенсивных нагрузках и при прочих равных условиях требуются меры нутрицетивной поддержки состояния коллагена в соединительной ткани в целом.
В состав пептидного пула комплекса №25 входят пептиды коллагена.
Поскольку для профилактики проблем, связанных с нарушением функций опорно-двигательного аппарата и лечения болезней суставов не могут эффективно применяться необработанные коллагены, для лучшего усвоения используются пептиды коллагена. В настоящее время пептиды коллагена применяют для профилактики и лечения артрита, артроза и остеохондроза в России, странах Европы и США. Входящие в состав пептидного пула комплекса №25 пептиды коллагена обладают особенно высокой эффективностью применительно к поддержанию и улучшению здорового состояния суставов, позвоночника и костей. Пептиды коллагена в составе комплекса №25 являются дополнительным фактором для формирования эндогенных коллагеновых волокон для суставов и позвоночника. В составе комплекса №25 пептиды коллагена совместно с другими регуляторными пептидами активируют и оптимизируют условия регенерации всех тканей суставной системы – хрящей эпифизов суставных головок, связок, синовиальных мембран, сухожилий, околосуставных тканей, межпозвоночных дисков. Также при курсовом его приеме обеспечивается эластичность тканей, восстанавливается и сохраняется подвижность суставов и позвоночника.
Пептидный пул комплекса №25 содержит широкий комплекс питательных веществ пептидной природы, необходимых для создания и поддержания здоровой соединительной ткани. Используется в качестве источника одновременно нескольких безопасных и эффективных соединений для синтеза коллагенов, идеально совместимых с соединительной тканью человека, влияющих на прочность и износоустойчивость хряща, состояние синовиальной оболочки и других тканей суставной сумки. Комплекс №25 принимают внутрь для защиты, смазки, облегчения боли и гидратации некоторых хрящей и тканей при лечении артрита. Пептиды комплекса №25 оказывают противовоспалительное и противомикробное действие, снимают болевые ощущения и скованность движения, способствуют восстановлению гидродинамики суставных тканей, оптимизируют течение обменных процессов в тканях суставов, обеспечивая их безболезненную рабочую подвижность.
Кроме этого, важной особенностью пептидного пула комплекса №25 является повышение выработки организмом такой аминокислоты, как десмозин. Эта аминокислота, производная четырех остатков лизина, содержится в белке эластине. Благодаря своей разветвленной структуре, которая имеет четыре аминокислотных группы, одна молекула десмозина может входить одновременно в четыре пептидные цепи, тем самым скрепляя различные нити эластина и придавая ему упругость, участвует в формировании трехмерных коллоидных систем, обеспечивающих эластичность и прочность соединительной тканей. Таким образом, для нормального функционирования и поддержания работоспособности хрящевой ткани необходимо постоянное наличие данной аминокислоты, в случае травм и патологий опорно-двигательного аппарата ее наличие становится обязательным для восстановления и регенерации хряща и суставной жидкости. В исследованиях зафиксирована дополнительная выработка и образование десмозина при приеме комплекса №25.
В совокупности пептиды комплекса №25 восполняют и исключают дефицит эссенциальных веществ, которые нормализуют суставную микроциркуляцию крове- и лимфотока, корригируют механизм и объем образования синовиальной жидкости, восстанавливают обмен веществ в суставе, активируют деятельность хондроцитов и синовицитов, восстанавливая образование эндогенных коллагена, эластина, десмозина и других веществ, влияющих на структуруи агрегатное состояние коллоидных элементов суставов: как хряща, суставной жидкости, так и синовиальной оболочки.
Комплекс №25 представлен в виде пищевой добавки, для применения в качестве инновационного средства, предупреждающего развитие суставных патологий (артриты, артрозы и др.) и для восстановления поврежденных элементов и тканей суставов всех типов, включая хрящевую ткань суставов, суставной сумки, связок, синовиальной оболочки и синовиальной жидкости. Все компоненты, входящие в состав комплекса №25 безопасны, протестированы и показаны к применению при различных заболеваниях суставов и позвоночника.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №26 — Для оздоровления и лечения болезней костей
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №26 - Описание (Жми 👉🏻)
Пептидный пул комплекса №26 уменьшает острую боль при остеопоретических переломах. Анальгетический эффект препарата проявляется в течение 1-й недели после начала лечения.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей.
Показания:
Потери костной массы.
Остеопороз.
Переломы.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №26.
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней костей (остеопороза, переломов и др.).
Состав: пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей.
Преимущества применения пептидного пула комплекса №26 при остеопорозе.
На сегодняшний день в арсенале практического врача имеется достаточное количество эффективных лекарственных препаратов, используемых для патогенетической терапии остеопороза. Согласно последним рекомендациям, к препаратам первого выбора для лечения остеопороза, наряду с азотсодержащими бифосфонатами и стронция ранелатом, относится и комплекс №26, клиническая эффективность которого в отношении снижения рисков внепозвоночных и позвоночных переломов доказана в клинических испытаниях.
В РФ зарегистрированы следующие препараты для лечения остеопороза:
— препараты 1-й линии – алендронат, ризедрогат, ибандронат, золендроновая кислота, стронция ранелат, деносумаб;
— препарат2-й линии – кальцитонин лосося.
Все препараты первой линии действуют, в основном, путем подавления патологически активной резорбции и являются антирезорбтивными препаратами, при этом стронция ранелат является препаратом двунаправленного действия, который одновременно подавляет повышенную резорбцию и активизирует образование костной ткани.
Несомненно, у всех препаратов есть свои достоинства и недостатки. Так бифосфонаты необратимо подавляют резорбцию, поэтому при их назначении на длительный период всегда необходимо помнить о возможности формирования так называемой «замороженной кости» с определенной вероятностью возникновения атипичных переломов (1 случай на 1 000 пациентов в год), что ограничивает временный период их использования.
Комплекс №26 представляет собой полностью человеческие синтетические пептиды, подавляющие RANK-L-RANK-OPG. Благодаря уникальной фармакинетике комплекс №26 имеет определенные преимущества перед другими лекарственными препаратами, используемыми в лечении остеопороза.
Испытания пептидного пула комплекса №26 при постменопаузальном остеопорозе проводится с 2010 года. В процессе работы над созданием пептидного пула комплекса №26 появилась новая возможность разъяснения механизмов ремоделирования костной ткани в системе взаимодействия продуцируемых остеобластами конкурентных молекул RANK-лиганда (RANK-L), остеопротегерина (OPG) и рецепторов остеокластов (RANK).
Пептидный пул комплекса №26 – это антирезорбтивный препарат, действие которого основано на регулировании системы костного ремоделирования RANK-L-RANK-OPG.
Обнаружено, что главным механизмом потери костной массы и развития переломов является увеличение остеокластогенеза и резорбции кости, так как в условиях дефицита эстрогенов нарушается равновесие в системеRANK-L-RANK-OPG и количества RANK-L превышает количество остеопротегенрина. Когда концентрация RANK-L в микроокружающей среде кости существенно преобладает над концентрацией OPG, тогда больше RANK-лиганда может связаться с его рецептором на остеокласте – RANK. Это взаимодействие RANK-L-RANK приводит к заметному увеличению дифференцировки и активации остеокластов и, таким образом, увеличивает резорбцию кости. Если концентрация OPG, произведенного остеобластами, превышает концентрацию RANK-L, то меньшее количество RANK-лиганда связывается с рецептором остеокласта (RANK), вследствие чего не происходит дифференцирования остеокластов и их активации, процесс резорбции кости замедляется. Следовательно, баланс между произведенными остеобластами RANK-L и OPG – определяющий фактор микросреды кости, регулирующий резорбцию.
Комплекс №26 – полностью идентичный синтетический пептидный пул человеческому – антагонист RANK-L — первый пептидный препарат, разработанный для уменьшения резорбции кости с блокированием закрепления RANK-L на RANK.
В многолетнем клиническом исследовании на основании анализа динамики данных DXA и костных маркеров (CTX) показано, что эффект пептидов комплекса №26 полностью обратим. Между тем причины возврата показателей CTX и минеральной плотности костной ткани (МПК) к исходным значениям после отмены комплекса №26 неизвестны, что, возможно, связано с костным механостатическим механизмом.
Известно, что бифосфонаты должны быть усвоены остеокластами и главным образом расположены на поверхности кости. В отличие от бифосфонатов, пептиды комплекса №26 не связываются с костной тканью. Они циркулируют в межклеточной жидкости, связывая RANK-L, ингибируя образование, созревание, функционирование и выживаемость остеокластов. Этот факт объясняет, почему пациенты с остеопорозом, которые уже лечатсябифосфонатами, могут получить дополнительный эффект при переходе на терапию комплекса №26. Сравнительное исследование показало, что переход накомплекс №26к большему увеличению МПК и большему сокращению костной резорбции, чем на фонепродолжения терапии алендронатом.
Аналогичные результаты (достоверно больший прирост МПК на фоне терапии комплексом №26) продемонстрировали и сравнительные исследования с ибандронатом и ризендронатом среди женщин, у которых терапия бифосфонатами была недостаточна эффективна.
Как показало исследование, комплекс №26 в сравнении с плацебо снижал риск возникновения позвоночных, внепозвоночных и переломов шейки бедра на 68, 20 и 40% соответственно.
При этом у пациенток старше 75 лет снижение риска переломов бедра достигло 62%.
По данным обзора, в ряде клинических испытаний эффективность комплекса №26 по увеличению минеральной плотности костной ткани сравнима с эффективностью алендроната, но ассоциирована с меньшим риском развития остеонекроза челюсти и атипичных переломов.
Комплекс №26 в большей степени снижает риск переломов, чем алендронат.
Комплекс №26 может быть рекомендован для назначения пациентам после приема бифосфонатов при их непереносимости или неэффективности, а также на время так называемых «лекарственных каникул».
Следует отметить, что к пептидам комплекса №26 не образуется нейтрализующие антитела. Кроме того, пептиды комплекса №26 не связываются с TNF-ЛИГАНДОМ – индуктором апоптоза(TRAIL-фактор выживания для опухолевых клеток) и не имеет никакого существенного эффекта на количество лимфоцитов, (CD3), T-клеток (CD4, CD8, CD54) илиB-клеток (CD20).
Большинство препаратов имеют ограничения при использовании у пациентов с низкими значениями клиренса креатинина. Длябифосфонатов, согласно инструкции по применению, при клиренсе креатинина <35мл/мин. увеличивается риск кумуляции, в связи с чем появляются ограничения в применении, также использование стронция ренелата при клиренсекреатинина <30мл/мин. Противопоказано. Комплекс №26, напротив, может применяться даже у пациентов с выраженной хронической почечной недостаточностью. Между тем, по данным Общественного здравоохранения и Обзора экспертизы пищи (NHANES)III, 85% женщин с остеопорозом имеют легкое или средней тяжести нарушение функции почек.
С целью определения безопасности и эффективности использования пептидных препаратов у пациентов с остеопорозом и нарушением функции почек Jamal S.A. с соавторами провели повторный анализ данных у женщин в постменопаузе с различными уровнями нарушения функции почек (PKИ FREEDOM). В анализ вошли 7 808 женщин в возрасте от 60 до 90 лет со значением МПК по Т-критерию от -2,5SD до -4,0SD в поясничном отделе позвоночника или общем показателе бедра. Критериями исключения были гипер- или гипопараттиреоз, текущая гипокальциемия (корректированная по альбумину концентрация кальция сыворотки ниже 2,13 ммоль/л) или дефицит витамина D (уровень 25-гидроксивитамина D меньше чем 30 нмоль/л). При этом 3 906-плацебо на протяжении 36 месяцев. Каждые 6 месяцев проводилось измерение креатинина сыворотки крови и скорректированного по альбумину кальция.
На основании классификации национального общества хронических болезней почек (K/DOQ1 Guidelines 2002) оценивались стадии нарушения функции почек: стадия I (нормальная почечная функция или почечное повреждение с нормальной или увеличенной гломерулярной фильтрацией) – eGFR 90 мл/мин. или больше; стадия II (почечное повреждение с умеренным уменьшением гломерулярной фильтрации) – eGFR 60-89 мл/мин.; стадия III (умеренное уменьшение гломерулярной фильтрации) – eGFR 30-59 мл/мин.; стадия IV (серьезное уменьшение гломерулярной фильтрации) – eGFR 15-29 мл/мин.. При расчете по формуле Кокрофта-Гаульта у 73 женщин оказалась IV стадия хронической почечной недостаточности (ХПН), 2 817 – имели III стадию, 4 069 – II стадию, и у оставшихся 842 женщин была I стадия нарушения функции почек. При расчете по формуле MDRDу 17 женщин была IV стадия, 1 078 — III стадия, 5 413 имели II стадию и еще 1 298 женщин – I стадию.
Пациенты с остеопорозом, которые уже лечатся бифосфонатами, могут получить дополнительный эффект при переходе или дополнении терапии комплексом №26.
Исследователи не выявили никаких различий в частоте нежелательных явлений, серьезных нежелательных явлениях, связанных с инфекцией или сердечно-сосудистыми событиями между группами пептидов и плацебо, стратифицированными по стадиям ХБП CKD. Кроме того, не выявлено никаких изменений скорости клубочковой фильтрации, рассчитанной по обеим формулам, за 36 месяцев наблюдения.
Наряду с этим, с целью оценки фармакинетики, фармадинамики и безопасности регуляторных пептидов, используемых в комплексе №26, у пациентов с различной степенью снижения функции почек было проведено 16-недельное открытое клиническое исследование в 12 центрах США. В исследование были включены 55 пациентов: 12 человек с нормальной функцией почек, 13 человек с легкойХБП (хроническая болезнь почек), 13 человекс умеренной ХБП, 9 человек – с тяжелой ХБП, 8 человек с выраженной почечной недостаточностью (группа диализа). Соотношение женщин (51%) и мужчин (49%) было одинаковым, большинство пациентов (69%) были белыми людьми. Средний возраст участников составил 64+15 лет. Исследуемые получали пептиды. Почечная функция в группах была рассчитана с использованием уравнения Кокрофта-Гаульта и по формуле, разработанной в американском управлении по контролю за продуктами и лекарствами (FDA), где исследование было разработано.
Полученные результаты свидетельствуют о том, что почечная функция не оказывала существенного влияния на фармакинетику или фармадинамику пептидов, что предполагает отсутствие необходимости в регулировании дозы пептидов в зависимости от уровня клубочковой фильтрации.
Показаниями к применению пептидного пула комплекса №26 являются:
— постменопаузальный остеопороз;
— лечение потери костной массы у женщин, получающих терапию ингибиторами ароматазы по поводу рака молочной железы и у мужчин с раком предстательной железы, получающих гормон-депривационную терапию;
— лечение сенильного остеопороза у мужчин.
Быстрое уменьшение в сыворотке крови концентрации маркера резорбции костной ткани – IC-телопептида (CTX) было зафиксировано в течение всего исследования во всех группах. При этом наиболее распространенными неблагоприятными событиями оказались: гипокальциемия (15%), боль в конечностях (15%) и тошнота (11%). Большинство неблагоприятных явлений были оценены исследователями как события легкой и умеренной тяжести. Назначение препаратов кальция и витамина D не было первоначальным требованием протокола исследования, но было выполнено во врем испытания. На фоне приема кальция и витамина D ни у одного пациента не было зарегистрировано гипокальциемии. У 7 пациентов уровень кальция сыворотки составил 7,5-8,0 мг/дл (1,9-2,0 ммоль/л), у 5 пациентов (четверо из них с прогрессирующим заболеванием почек) кальций был ниже 7,5 мг/дл (<1,9 ммоль/л). 2 пациента (1 пациент – с симптоматической, 1 пациент с бессимптомной гипокальциемией) были госпитализированы для внутривенного лечения глюконатом кальция.
Таким образом, пептидный пул комплекса №26 обладает важным преимуществом по сравнению с бифосфонатами – отсутствием влияния на почечную функцию, препарат не выделяется почками, нет необходимости в регулировании дозы у пациентов со сниженной функцией почек. Дополнительный прием кальция и витамина D должен быть рекомендован пациентам в начале терапии комплексом №26, особенно у пациентов со сниженной функцией почек.
Анальгетический эффект пептидов комплексом №26 при переломах у пациентов с остеопорозом.
Остеопороз — это системное заболевание костной ткани, характеризующееся снижением прочности костей и повышением риска переломов. Переломы костей у больных остеопорозом часто сопровождаются болями и приводят к снижению качества жизни и нетрудоспособности. Пептидный пул комплекса №26 также используют при переломах у больных остеопорозом с целью снижения риска новых переломов и уменьшения боли. Пептиды комплекса №26 оказывают антирезорбтивное действие на костную ткань. Длительная терапия этим препаратом у женщин с постменопаузальным остеопорозом и переломами в анамнезе снижает риск повторных переломов позвонков в очень значительной степени, а по безопасности и переносимости комплекс №26 сопоставим с плацебо. Клинические данные свидетельствуют о том, что пептидный пул комплекса №26 уменьшает острую боль при остеопоретических переломах. Анальгетический эффект препарата проявляется в течение 1-й недели после начала лечения. Уменьшение боли обеспечивает более раннюю мобилизацию больных с переломами позвонков по сравнению с таковой пациентов, получающих плацебо. Результаты исследований позволяют предположить, что пептиды комплекса №26 имеют центральный механизм анальгетического действия, хотя окончательно он не изучен.Нельзя исключить, что препарат оказывает прямое действие на рецепторыили дает непрямой эффект, опосредованныйэндорфинами.
Как было сказано выше, остеопороз – то системное заболевание костей, характеризующееся снижением их прочности (за счет уменьшения массы и ухудшения качества костной ткани) и повышением риска переломов. Заболевание встречается очень часто, особенно у женщин после наступления менопаузы. Частота остеопоретических переломов у женщин в возрасте старше 50 лет составляет в среднем 40-50%, а у мужчин примерно на 2/3 ниже.
Остеопоретические переломы чаще всего развиваются в области костей запястья, позвоночника, головки плечевой или бедренной кости, большеберцовой кости, хотя они могут локализоваться и в других костях. Подобные переломы приводят к инвалидизации и примерно в трети случаев сопровождаются выраженной болью. При переломах тел позвонков боль связана с компрессией позвонков и в типичном случае возникает остро, хотя могут наблюдаться и хронические боли (возможно, за счет изменения архитектоники позвонков и поддерживающих их структур, например, мышц и связок).
Связь между новыми переломами позвонков, болью в спине и нарушением функциональной активности была продемонстрирована в Study Osteoporetic Ftacture. В этом исследовании в течение в среднем 3,7 лет наблюдали более 7 000 женщин в возрасте 65 лет и старше. У 10-20% больных с не диагностированными переломами позвонков отмечено усиление боли в спине и ухудшение трудоспособности. Среди больных с диагностированным переломом одного или нескольких позвонков доля таких пациенток превышала 40%. Таким образом, переломы позвонков могут ухудшить качество жизни. Степень снижения качества жизни нарастает при каждом последующем переломе, особенно резко после второго перелома позвонка. Качество жизни ухудшается и при переломах других костей, в частности лучевой кости или шейки бедра.
Если компрессионные переломы позвонков не сопровождаются сдавлением нервных корешков или спинного мозга, то острая боль обычно начинает уменьшаться в течение первой недели по мере заживления перелома. Чаще всего симптомы полностью исчезают в течение 3 месяцев после перелома. Однако, у некоторых больных развивается персистирующая хроническая боль. Причины ее могут быть разнообразными и включают в себя поражения мышц, суставов или дегенерацию дисков. Компрессия нервов встречается редко.
Лечение боли при вновь развивающихся остеопоретических переломах позвонков обычно предполагает короткий период постельного режима в сочетании с физиотерапией и применение анальгетиков. Может оказаться эффективной местная терапия, например, воздействие тепла или ультразвука. Физиотерапию лучше проводить амбулаторно, чтобы избежать дальнейшего снижения костной массы в результате иммобилизации.
Хотя при остеопоретических переломах часто используют анальгетики, тем не менее они могут вызвать выраженные побочные реакции. Так, нестероидные противовоспалительные препараты оказывают нежелательное действие на желудочно-кишечный тракт и почки. Опиоидные анальгетики обычно эффективны, однако они вызывают запор и нежелательные реакции со стороны центральной нервной системы. При этом как врачи, так и сами пациенты обычно опасаются применения опиоидных анальгетиков, учитывая возможность привыкания. Кроме того, анальгетики взаимодействуют со многими другими препаратами, включая диуретики и антигипертензивные средства. Взаимодействие лекарственных веществ является особой проблемой у пожилых людей, которые принимают в среднем 8 препаратов сутки. Например, показано, что как алендронат (бифосфонат), так и НПВП вызывают изъязвление желудочно-кишечного тракта. При их одновременном применении не было отмечено явного увеличения частоты язв нижних отделов желудочно-кишечного тракта, однако частота нежелательных реакций со стороны верхних отделов увеличилась. Несмотря на прием анальгетиков, острая боль при остеопоретических переломах может сохраняться в течение 1 недели, а больные обычно возобновляют активность не ранее, через 4-6 недель или более после перелома.
Пептидный пул комплекса №26 дает антирезорбтивный эффект у больных остеопорозом и может быть также использован при переломах. Применение комплекса №26 по 1 капсуле в день приводит к значительному снижению риска переломов позвонков у постменопаузальных женщин с остеопоретическими переломами в анамнезе – на 36% по сравнению с таковыми у женщин, получавших плацебо.
Механизм снижения риска остеопоретических переломов под влиянием пептидов остается неясным. В одном исследовании было показано, что пептиды комплекса №26 могут давать более выраженный эффект у больных с высоким уровнем обмена костной ткани. Хотя пептиды комплекса №26 значительно снижают риск повторных переломов позвонков, тем не менее, они вызывают небольшое повышение минеральной плотности костной ткани в поясничном отделе позвоночника и умеренно снижают метаболизм костной ткани. Можно предположить, что пептидный пул комплекса №26 снижает риск переломов позвонков за счет других механизмов, например, улучшения качества костной ткани.
Результаты исследований свидетельствуют о том, что пептидный пул комплекса №26 обладает анальгетическими свойствами, которые являются дополнительным доводом в пользу его применения при переломах у женщин и мужчин с остеопорозом, так как уменьшение боли облегчает расширение двигательного режима больных и может препятствовать инвалидизации и ухудшению качества жизни. Далее обсуждаются механизмы действия пептидного пула комплекса №26 при болях в костях, связанных с остеопорозом, и его возможная роль в лечении больных с остеопоретическими переломами.
Пептидный пул комплекса №26 и острая боль.
Убедительным подтверждением анальгетического эффекта пептидного пула комплекса №26 у женщин с постменопаузальным остеопорозом служат результаты четырех двойных слепых плацебо-контролируемых клинических исследований. Pun и Chan применяли пептиды, используемые в комплексе №26 по 1 капсуле или плацебо в течение 4-х недель у 18 больных с переломами позвонков. Боль оценивали с помощью визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) и на основании потребления анальгетиков. Через 7 дней выраженность боли и ежедневная потребность в анальгетиках в группе пептидов значительно снизилась по сравнению с контролем. Через 7 дней индекс боли по ВАШ в двух группах составил 1,8 и 3,0 соответственно, а через 28 дней снизился до 0,5 и 2,5.
Во втором двойном слепом рандомизированном исследовании Lyritis и соавторы рандомизировали 100 больных, недавно перенесших переломы позвонков (32 мужчины и 68 женщин), которым назначали пептиды или плацебо на 4 недели. Для купирования боли разрешалось пользоваться парацетамолом. Через 1 неделю лечения пептидами по сравнению с плацебо привело к значительному снижению выраженности боли, которую оценивали по ВАШ, и потребности в анальгетиках; достигнутый эффект сохранялся до конца исследования. У большинства больных через 1 неделю после начала лечения пептидами полностью восстанавливалась подвижность. На протяжении всего исследования число больных, прикованных к постели, в группе плацебо было значительно больше, чем в группе пептидов.
В двух других двойных слепых плацебо контролируемых исследованиях пептиды применяли по 1 капсуле в день. В первом из них 32 больных, недавно перенесших переломы позвонков, продолжали лечение в течение 14 дней. Для купирования боли допускалось применение парацетамола в дозе не более 3 г/сутки. Через 14 дней индекс боли, которую оценивали по 5-бальной шкале, снизился с 3,85 до 1,14 в группе пептидов и с 3,94 до 2,0 в группе плацебо. Кроме того, пептидный пул в большей степени снижал потребность в применении парацетамола (на 46 и 31% соответственно).
Индекс нарушения функциональной активности, которую оценивали на основании боли при движениях (0=боль отсутствует; 1=боль только при ходьбе; 2=боль в положении стоя; 4=боль при движениях в постели; 5= боль в неподвижном состоянии в постели), к концу исследования также в большей степени снизился в основной группе. Индекс функциональной активности по 9-балльной шкале снизился с 5,06 до 2,94 в группе плацебо и с 5,0 до 1,14 в группе пептидов.
В другом исследовании 56 женщин в постменопаузу, недавно перенесших переломы позвонков, были рандомизированы на две группы и в течение 14 дней получали пептиды или плацебо. Ежедневно регистрировали потребление парацетамола, который разрешалось применять для купирования боли. С помощью ВАШ оценивали спонтанную боль и индуцированную боль, появляющуюся при изменении положения тела и ходьбе. Если больной не мог садиться, вставать или ходить, то регистрировали индекс ВАШ 8/10 или более. Пептидный пул оказывал выраженное влияние на спонтанную и индуцированную боль. Хотя спонтанная боль со временем уменьшалась в обеих группах, тем не менее с 6-го дня в группе пептидов она была значительно менее выражена, чем в группе плацебо. Одновременно было отмечено снижение потребления парацетамола. Исходно оно составляло в среднем 3 г/сутки, а через 3 дня снизилось до 1,5 г/сутки. К этому сроку выявлены достоверные различия между группами. К концу исследования ежедневная потребность в парацетамоле составила 0 в основной группе и 2,0 г/сутки в контрольной группе. Более того, в группе пептидов больные обычно могли садиться на 3-й день и стоять на 4-й день, в то время как больные группы плацебо оставались прикованными к постели на протяжении всего 14-дневного периода исследования.
Таким образом, пептиды способствовали реабилитации больных с переломами позвонков за счет уменьшения боли и более ранней мобилизации.
В другом случае Gennari с соавторами опубликовали результаты небольшого рандомизированного открытого исследования у 21 женщины в постменопаузе с недавно перенесенными компрессионными переломами позвонков. После рандомизации больным назначали пептиды по 1 капсуле в день или плацебо на 30 дней. В группе пептидов выявлено быстрое уменьшение как спонтанной боли (оценивали с помощью ВАШ), так и индуцированной боли(оценивали с помощью специального прибора, оказывающего давление на позвоночник в области перелома); различия динамики изученных показателей достигли статистической значимости через 5 дней. Анальгетический эффект сохранялся до конца исследования. Больные в группе плацебо отметили значительное уменьшение боли только через 20 дней, возможно, за счет заращения перелома.
Результаты этих плацебо контролируемых исследований свидетельствуют о том, что пептидный пул, используемый в комплексе №26, дает анальгетический эффект у больных с остеопорозом и острой болью, связанной с переломами позвонков. Анальгетический эффект проявляется быстро (в течение 1 недели или менее после начала лечения) и сохраняется в течение, по крайней мере, 4-х недель (срок наиболее длительного исследования). Уменьшение боли в двух исследованиях приводило к ранней мобилизации больных, перенесших переломы позвонков.
Пептидный пул комплекса №26 и хроническая боль.
Анальгетический эффект пептидов, используемых в комплексе №26, при хронической боли, связанной с остеопоретическимипереломамиизучалсяв
3-х контролируемых открытых исследованиях. Peichi и соавторы опубликовали результаты исследований у 24 женщин с выраженным постменопаузальным остеопорозом и переломами, по крайней мере, двух позвонков, которые получали пептидный пул комплекса №26 по 1 капсуле в день двухмесячными курсами с двухмесячными перерывами и кальций внутрь по 500 мг/сутки в течение, в целом, 12 месяцев. Контрольную группу составляли 18 женщин сопоставимого возраста, которые получали только кальций и витамин D. Терапия пептидами по сравнению с контролем привела к значительному уменьшению боли, которую оценивали с помощью ВАШ (на 42 и 23% соответственно). Отражением достигнутого эффекта была динамика потребности в НПВП. Через 12 месяцев у больных группы пептидов потребность в приеме препаратов этой группы снизилась на 50% по сравнению и с исходной, и с таковой в контрольной группе. Больные группы пептидов раньше начинали садиться, вставать и ходить.
Ringe опубликовал результаты исследования у 59 больных первичным остеопорозом (19 мужчин и 40 женщин). После рандомизации пациентам назначали кальций внутрь в дозе 1 г/сутки или пептиды по 1 капсуле в день в сочетании с кальцием в дозе 1 г/сутки или пептиды через день в сочетании с кальцием в дозе 1 г/сутки внутрь на 12 месяцев. При лечении кальцием интенсивность боли существенно не изменилась. В то же время в обеих группах больных, получавших пептиды, используемые в комплексе №26, выявлено значительное снижение интенсивности боли и потребления анальгетиков.
Abellan Perez и соавторы провели исследование у 88 постменопаузальных женщин, которым назначали пептиды двухнедельным курсами с двухнедельными перерывами и кальций внутрь в дозе 1 г/сутки или только кальций внутрь в дозе 1 г/сутки на 12 месяцев. По сравнению с контролем у больных, получавших пептиды, выявлено значительное снижение интенсивности боли и потребности в анальгетиках (оба показателя оценивали с помощью ВАШ).
В двойном слепом плацебо контролируемом исследовании у 28 постменопаузальных женщин с хронической болью в спине, связанной с компрессионными переломами позвонков, пептидный пул превосходил плацебо по эффективности.
Пептидный пул, используемый в комплексе №26 вызывал также уменьшение хронической боли у больных вторичным остеопорозом. Ringe и Welzel опубликовали результаты исследования у 38 больных с болью в спине и остеопорозом, развившимся в результате стероидной терапии по поводу обструктивной болезни легких. Рандомизированным больным назначали пептиды, используемые в комплексе через день в сочетании с анальгетиками (по потребности) или только анальгетиками на 6 месяцев. При лечении пептидами боль в спине, которую оценивали по 4-балльной ВАШ, постоянно уменьшалась и в конце исследования была достоверно менее выраженной, чем в контрольной группе.
Другое исследование у больных вторичным остеопорозом провели Canatan и соавторы. В него были включены 24 больных талассемией. Рандомизированным пациентам проводили терапию пептидами и кальцием внутрь при 250 мг/сутки три раза в неделю в течение 1 года или не назначали лечения по поводу остеопороза. В основной группе доля пациентов с болями в костях уменьшилась с 86 до 7%, а в контрольной группе увеличилась с 60 до 80%.
Результаты этих открытых контролируемых исследований показали, что анальгетический эффект пептидного пула, используемого в комплексе №26, сохраняется в течение длительного фона 96-12 мес.) и не уменьшается при продолжении лечения.
Кроме того, пептиды увеличивают подвижность больных и их функциональную активность.
Механизм действия пептидного пула комплекса №26 у человека.
Анальгетический эффект пептидов у больных с остеопоретическими переломами, по-видимому, не связан с его антирезорбтивным действием. Во-первых, пептидный пул уменьшал боль при широком круге заболеваний, в том числе состояниях, при которых антирезорбтивное действие не имеет значения: болезни Пержета, ревматоидном артрите, метастазирующем раке, а также рефлекторной симпатической дистрофии, фантомных болях и мигрени. Во-вторых, выраженное анальгетическое действие проявляется в течение нескольких дней после назначения пептидов задолго до его максимального эффекта на маркеры метаболизма костной ткани (через 8 недель).
Подтверждением центрального механизма анальгетического действия, в пользу которого свидетельствуют доклинические данные, служат результаты исследования, в котором введение пептидов комплекса №26 в субарахноидальное пространство вызывало длительную анальгезию у человека. Тем не менее, механизмы анальгетического действия пептидов окончательно не изучены. В одних клинических исследованиях введение пептидов сопровождалось повышением сывороточных уровней бета-эндорфинов, однако в других исследованиях изменения этого показателя отсутствовали. Влияние налоксона на анальгетический эффект пептидов не изучалось. В связи с этим нельзя исключить, что действие пептидов комплекса №26 может быть опосредовано как прямым взаимодействием с рецепторами (в пользу этого свидетельствуют доклинические данные), так и эндорфины.
Хотя механизм действия препарата не установлен, тем не менее обсуждавшиеся выше исследования показали, что пептидный пул дает стойкий анальгетический эффект, который сохраняется в течение длительного срока (в течение по крайней мере 12 месяцев). Пептидный пул комплекса №26 уменьшает не только боль при переломах костей, но и хроническую боль, связанную с другими причинами, например, кифозом или деформацией.
Прямые сравнительные исследования анальгетических свойств пептидов и анальгетиков не проводились, поэтому сопоставить их трудно. Однако во многих из указанных выше исследований применение пептидов приводило к значительному снижению потребности в анальгетиках, в частности парацетамоле. Следовательно, комплекс №26 можно добавлять к анальгетической терапии, а применение этого препарата может привести к уменьшению потребления обезболивающих средств.
Интересно отметить, что один из пептидов комплекса №26, связанный с геном кальцитонина, который образуется в результате альтернативного преобразования первичных транскриптов и РНК гена кальцитонина, также обнаруживается в ЦНС, оказывает четкое влияние на костный метаболизм и дает антиноцицептивнуые эффекты.
Результаты многих исследований, в том числе двойных слепых и плацебо контролируемых, показали, что пептидный пул комплекса №26 дает быстрый и выраженный анальгетический эффект у больных остеопорозом, жалующихся на острую или хроническую боль. Сведения о дозозависимости и эквивалентности этого эффекта ограничены. Однако открытые исследования демонстрируют сохранение анальгетического действия пептидного пула комплекса №26 при длительном применении и отсутствие феномена привыкания. Практически во всех случаях анальгезия сохранялась на протяжении всего исследования.
Пептидный пул комплекса №26, по-видимому, дает анальгетический эффект не только при остеопорозе. Механизм его действия окончательно не установлен. Доклинические данные свидетельствуют в пользу прямого взаимодействия пептидов с рецепторами, однако, результаты клинических исследований не позволяют исключить, что его действие опосредовано эндорфином.
Комплекс №26 может быть использован для лечения больных с остеопоретическими переломами, так как он снижает риск переломов позвонков и уменьшает боль и дискомфорт. При его применении снижается потребность в анальгетиках, что позволяет избежать полипрагмазии и побочных эффектов последних. За счет уменьшения боли пептидный пул комплекса №26 способствует более ранней мобилизации больных с переломами, что может привести к улучшению качества жизни и снижению затрат на лечение. Комплекс №26 хорошо переносится. Следовательно, комплекс №26 не только является антирезорбтивным препаратом, но может играть роль в реабилитации больных с болевым синдромом.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №27 — Для оздоровления и укрепления иммунитета
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №27 - Описание (Жми 👉🏻)
Комплекс №27 является средством патогенетической терапии – то есть препаратом, оказывающим регуляторное воздействие на основные механизмы развития заболевания.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета.
Показания:
Иммунологическая недостаточность.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №27.
Пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета.
Состав: пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета.
Современная патология характеризуется ростом заболеваний, связанных с вторичной иммунологической недостаточностью. Она проявляется в частых, вялотекущих инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательного, желудочно-кишечного и урогенитального трактов, кожи и мягких тканей. Применение антибактериальных лекарственных средств нередко бывает малоэффективным или вообще неэффективным. Становится очевидным, что без повышения иммунологической реактивности трудно (или невозможно) добиться хорошего клинического эффекта при различных хронических инфекционно-воспалительных процессах. Одним из главных методов коррекции иммунитета является применение иммунотропных средств. В настоящее время врач-иммунолог располагает достаточно большим набором таких препаратов. По происхождению их можно разделить на три группы: полимерные, экзогенные и эндогенные. Комплекс №27 является новейшим достижением отечественной науки. Препарат обладает широким спектром иммунофармакологического воздействия. Он стимулирует функциональную активность трех важнейших субпопуляций фагоцитов: подвижных макрофагов тканей, циркулирующих фагоцитов крови и оседлых фагоцитов ретикуло-эндотелиальной ткани. Это проявляется в повышенной способности фагоцитов поглощать и переваривать микробы, в образовании активных форм кислорода, повышении миграционной активности нейтрофилов. Результатом активации оседлых макрофагов ретикуло-эндотелиальной системы под влиянием полиоксидония является более эффективная элиминация из организма чужеродных частиц. Суммарным следствием активации факторов естественного иммунитета является повышение устойчивости к бактериальным и вирусным инфекциям. Пептидный пул комплекса №27 повышает также функциональную активность Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов, усиливая кооперативное взаимодействие между этими двумя важнейшими клеточными популяциями. При введении экспериментальным животным комплекса №27 совместно с каким-либо антигеном наблюдается более чем десятикратное усиление антителообразование к этому антигену. Этот эффект отмечается к Т-зависимым и Т-независимым антигенам как животного, так и микробного происхождения. В экспериментах пептидный пул комплекса №27 способен активировать иммунные реакции у животных с тяжелыми формами иммунодефицитов, в частности усиливать антителообразование у животных с врожденной с врожденной аплазией тимуса, животных с искусственно созданным дефицитом Т-системы иммунитета, животных с искусственно индуцированной, вследствие введения циклофосфамида, деструкцией В-системы иммунитета, старых животных с возрастным иммунодефицитом.
Кроме того, для пептидного пула комплекса №27 характерно еще одно важное качество, не связанное с активацией иммунной системы: он обладает детоксицирующими свойствами. Он активно адсорбирует как растворимые токсические субстанции, так и микрочастицы, циркулирующие в крови. Комплекс №27 также обладает способностью снижать токсичность ряда лекарственных средств.
Препарат рекомендуется в качестве иммуномодулятора в комплексной терапии заболеваний или состояний, сопровождающихся угнетением иммунитета, так как при этих патологических процессах показал высокую клиническую эффективность. Он назначается внутрь по 1-2 капсулы 1-3 раза в день в течение 5-7 дней.
При хронических неспецифических заболеваниях легких были использованы две схемы, лечение с разовыми дозами 1 капсула (1-я) и 2 капсулы (2-я). При лечении пептидами комплекса №27 больных хроническим бронхитом в фазе ремиссии было отмечено удлинение сроков ремиссии и исчезновение астенического синдрома. Хороший эффект (быстрое купирование симптомов заболевания, сокращение сроков нетрудоспособности, достижения стойкой ремиссии, нормализация лабораторных показателей и др.) дали 1-я и 2-я схемы лечения в 63,8% и 77,8% случаев соответственно. Назначение в качестве препарата сравнения иммуномодулятора нуклеината натрия дает положительные результаты у 51,4% больных. Применение комплекса №27 при лечении больных хроническим бронхитом в период обострения в комплексе с антибиотиками способствовало значительному улучшению их общего состояния, при этом уменьшались слабость, потливость, кашель и количество выделяемой мокроты, нормализовалась температура, исчезали хрипы в легких. Применение 1-й и 2-й схем привело к хорошему эффекту у 67% и 88% больных соответственно. При лечении нуклеинатом натрия хороший эффект был только у 54%. При применении плацебо как в стадии ремиссии, так и в период обострения наблюдался только удовлетворительный эффект: купирование симптомов заболевания и положительная динамика в лабораторно- инструментальных данных.
У больных под воздействием пептидного пула комплекса №27 происходила нормализация иммунологических показателей: увеличение CD3 Т-лимфоцитов, увеличение NK-активности, нормализация функциональной активности фагоцитарных клеток.
У пациентов с хроническим рецидивирующим фурункулезом в стадии ремиссии наблюдалось значительное удлинение ремиссии и снижение симптомов интоксикации. Хорошие результаты получены при применении 1-й и 2-й схем у 60% и 82% больных соответственно. У больных, получавших нуклеинат натрия, наблюдался только удовлетворительный эффект (33,3%). У больных, получавших плацебо, положительной динамики клинической картины не выявлено. При применении пептидов комплекса №27 в комплексе с антибиотиками у больных фурункулезом в стадии обострения происходила быстрая регрессия фурункулезов, уменьшение их количества, уменьшение симптомов интоксикации. Хороший эффект при применении 1-й и 2-й схем был у 80% и 90% больных соответственно. Положительная клиническая картина сопровождалась нормализацией иммунологических показателей.
Ярким примером клинической эффективности препарата являются результаты, полученные при хирургических инфекциях: сепсис, перитонит, абсцессы и инфильтраты брюшной полости, гнойно-воспалительные процессы, в том числе в малом тазу.
В группе, получавшей комплекс №27, хорошие и отличные показатели наблюдались у 75% и 80% больных соответственно. В контрольной группе хороший и отличный результат был получен у 42% больных.
Хороший клинический эффект пептидного пула комплекса №27 при хирургических инфекциях в значительной степени связан с его способностью усиливать процессы регенерации. Это проявляется в быстром очищении раны от гнойно-некротических масс, ее эпителизации и сокращений сроков заживления (на 21%). Включение пептидного пула комплекса №27 в комплексное лечение гнойно-раневых инфекций способствует быстрому очищению раны от микроорганизмов.
У всех больных, имеющих в послеоперационный период гнойно-септические осложнения, наблюдались нарушения иммунного статуса, степень выраженности которого зависела от тяжести этого осложнения: снижалась функциональная активность фагоцитарных клеток, уменьшался уровень CD3 и CD4-Т-лимфоцитов и IgG. Применение комплекса №27 существенно улучшало ряд биохимических и иммунологических параметров у хирургических больных. Во всех группах, получавших комплекс №27, в отличие от контрольной группы снижалась активность ферментов АСТ и АЛТ, уровень билирубина, креатинина и мочевины сыворотки крови, что, вероятно, связано с антиоксидантными и детоксицирующими свойствами пептидного пула комплекса №27.
Как было сказано выше, пептиды комплекса №27 обладают способностью усиливать функциональную активность нейтрофилов и макрофагов, обладают выраженной способностью стимулировать неспецифическую резистентность, клеточный и гуморальный иммунитет. Одной из мишеней пептидов комплекса №27 в организме являются клетки моноцитарно-макрофагального звена. Комплекс усиливает практически все функции клеток иммунной системы, в частности обеспечивает следующие процессы: поглощение и киллинг микроорганизмов за счет активации лизосомальных ферментов и образования активных форм кислорода, с помощью которых иммунная система борется с микроорганизмами; киллинг чужеродных клеток (опухолевых и вирусинфицированных); экспрессию HLA-DR антигенов; синтез цитокинов (ИЛ-1, ТНФ, колониестимулирующий фактор, G-интерферон и др.).
Благодаря вышеперечисленным свойствам комплекс №27 обладает следующими клиническими эффектами: антиинфекционным, противовоспалительным, репарационным, лейкопоэтическим, противоопухолевым, детоксицирующим и гепатопротекторным.
В ряде случаев комплекс №27 эффективен и в виде монотерапии. Так, его современное применение по 1 капсуле 1-3 раза в день в течение 10 дней в профилактических целях позволило существенно снизить сезонные острые респираторные заболевания начале развития патологического процесса комплекс №27 оказывается эффективным (по 1-3 капсулы в сутки в течение 10 дней) при папилломатозе шейки матки.
Применение его по той же схеме после хирургического лечения позволило свести практически к нулю рецидив папилломатоза. При использовании в качестве сравнения препарата нуклеината натрия эффективность лечения составила 60%. Комплекс №27 оказался также высокоэффективным при комплексной терапии острых и хронических герпетических инфекций всех локализаций. Схема применения зависит от тяжести патологического процесса. При легкой и средней тяжести формах заболевания комплекс №27 целесообразно принимать по 1 капсуле 3 раза в день, при тяжелых – по 2-3 капсулы 2-3 раза в день в течение 10 дней. Его комбинация с противовирусными средствами позволяет быстро купировать патологический процесс и вызвать стойкую ремиссию в течение года и более. Препарат хорошо взаимодействует не только с противовирусными средствами, но и с препаратами интерферона и их индукторами.
Высока эффективность комплекса №27 и в комплексном лечении такого тяжелого заболевания, как туберкулез легких. Его назначение тремя курсами по 6-7 дней с интервалами в 2 недели (по 3 капсулы) ведет к более быстрому закрытию каверн и прекращению бациллоносительства.
Как сказано ранее, применение комплекса №27 с целью профилактики хирургических инфекций позволяет в несколько раз сократить частоту их развития. При наличии развившегося осложнения пептидный пул комплекса №27 препятствует прогрессированию патологического процесса, возникновению новых осложнений, развитию пневмоний. Кроме того, он показал высокую эффективность практически при всех видах долго не завивающих ран, а также при трофических язвах.
Клинический эффект, как правило, сопровождается и выраженным улучшением иммунологических показателей. Наиболее четко это показано на примере хирургических инфекций. Как при профилактике, так и при лечении этих инфекций пептидный пул комплекса №27 оказывал положительное воздействие на гематологические, биохимические и иммунологические параметры. У больных, принимавших по 1 капсуле пептидов комплекса №27 в течение 10 дней, по сравнению с больными, получавшими плацебо, были отмечены следующие статистически значимые положительные изменения: повышение количества лейкоцитов, в основном за счет нейтрофилов; повышение уровня гемоглобина, общего белка и альбумина; понижение уровня билирубина, мочевины и креатинина; повышение функциональной активности фагоцитов, определяемой по способности образовывать активные формы кислорода; повышение количества Т-лимфоцитов, Т-хелперов и NK-клеток; повышение иммунотропных веществ эндогенного происхождения.
В пептидный пул комплекса №27 входит также группа биорегуляторных пептидных медиаторов, идентичных содержащимся в костном мозге, называемых миелопептидами. Эти биологически активные медиаторы обладают способность. Стимулировать различные звенья иммунного ответа, особенно гуморальный иммунитет. В состав пептидного пула комплекса №27 входят шесть синтетических низкомолекулярных миелопептидов с молекулярной массой 500-3000 D. Каждый миелопептид обладает определенным биологическим действием, совокупность которых и обусловливает клинический эффект комплекса №27. Миелопептид-1 восстанавливает нормальный баланс активности Т-хелперов и Т-супрессоров. Миелопептид-2 подавляет пролиферацию злокачественных клеток и существенно снижает способность опухолевых клеток продуцировать токсические субстанции, подавляющие функциональную активность Т-лимфоцитов. Миелопептид-3 стимулирует активность фагоцитарного звена иммунитета и, следовательно, повышает антиинфекционный иммунитет. Миелопептид-4 оказывает влияние на дифференцировку гемопоэтических клеток, способствуя их более быстрому созреванию, то есть обладает лейкопоэтическим эффектом.
За счет содержания миелопептидов, комплекс №27 находит применение в клинике для восстановления нормального функционирования иммунной системы при различных патологических состояниях.
Включение миелопептидов в комплексную терапию хронических неспецифических заболеваний легких существенно улучшает клиническое состояние больных и значительно увеличивает продолжительность ремиссии (до одного года и более у 78%). Применение миелопептидов в комплексной терапии гнойно-воспалительных процессов позволяет добиться быстрой и полной санации очага инфекции и увеличивает эффективность действия антибиотиков. Так, у больных, перенесших различные операции на сердце, пневмония и нагноение раны с медиастинитом возникли в 19% случаев в контрольной группе, в опытной группе эти осложнения наблюдались у 6,7% пациентов. Следует отметить, что осложнения, развившиеся у больных, получавших миелопептиды в составе пептидного пула комплекса №27, протекали на фоне менее выраженной интоксикации и лихорадки, умеренного лейкоцитоза и сопровождались незначительным гнойным отделяемым из раны. Клиническое улучшение у больных, получавших миелопептиды, наступало на12-14-й день, у больных контрольной группы- на 17-21-й день после операции. Миелопептиды оказались также эффективными в комплексном лечении переломов нижней челюсти.
Иммунологическое исследование показало, что уже на первые-вторые сутки после операции у больных развивается выраженный иммунодефицит, при котором страдают практически все звенья иммунитета. Проведение сразу после операции иммунотерапии приводило к значительному ускорению восстановления всех показателей иммунитета. Количество Т- и В-лимфоцитов и Т-хелперов у таких больных достигало нормальных значений уже на 7-8 сутки. Также происходило восстановление функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, определяемое по способности синтезировать ИЛ-2 (интерлейкин 2) и иммуноглобулины соответственно.
Также пептидный пул комплекса №27 содержит синтетический гексапептид, аналог участка 32-36-тимопоэтина.
Гексапептид является эффективным иммунокоррегирующим средством, увеличивает число Т-лимфоцитов, которое, как правило, понижается при вторичных иммунодефицитных состояниях, усиливает их функциональную активность, определяемую по способности продуцировать цитокины, стимулирует активность естественных киллеров, стволовых гемопоэтических клеток и нормализует ряд других показателей, характеризующих напряженность Т-клеточного иммунитета.
Изучение механизма действия гексапептида показало, что он восстанавливает продукцию тимического гормона тимулина (у тимэктомированных мышей – до значений, характерных для нормальных животных); усиливает в опытах in vitro и in vivo выработку ИЛ-2 лимфоцитами, стимулированными Т-митогенами; оказывает иммуномодулирующее действие на продукцию ФНО (фактор некроза опухолей), то есть повышает пониженное и понижает повышенное его образование; стимулирует in vitro образование IgG, IgA, IgM, причем стимуляция синтеза IgA происходит в культуре лимфоцитов, полученных от больных селективным IgA-дефицитом; ингибирует in vitro образование IgE в культурах лимфоцитов, полученных из периферической крови больных с аллергиями; обладает адьювантным эффектом, что проявляется в повышении иммуногенности вакцин против клещевого энцефалита и гепатита А.
При проведении клинических испытаний гексапептид показал себя высокоэффективным средством в плане восстановления нарушенной иммунологической реактивности при хронических бактериальных и вирусных инфекциях, хирургических инфекциях, онкологических заболеваниях.
Его применение в комплексном лечении особенно тяжелых послеоперационых осложнений позволило существенно снизить летальность. Так, летальность у больных с нагноившейся гематомой печени, септической пневмонией и перитонитом, не получавших гексапептид, составила 100%, 80% и 78%, при применении же в комплексном лечении этих больных гексапептида летальность составила 33,33% и 50% соответственно. Как правило, у этих пациентов наблюдается явления дезинтеграции всей иммунной системы. Она проявляется в понижении клеточного иммунитета (снижение всех популяций Т-лимфоцитов и их функциональной активности) и активации гуморального иммунитета (увеличение уровня IgG, IgM и циркулирующих иммунных комплексов). Применение гексапептида в составе пептидного пула комплекса №27 позволило быстро и эффективно нормализовать измененные параметры иммунологической реактивности.
Помимо стимуляции иммунологической реактивности гексапептид обладает выраженной способностью активировать антиоксидантную систему организма. Это проявляется в усилении активности каталазы и синтеза антиоксидантных белков – церулоплазмина и лактоферина. Эти два свойства гексапептида в составе комплекса №27 позволили рекомендовать его в комплексной терапии онкологических больных не только для повышения иммунитета, но и для элиминации токсических свободно радикальных и перекисных соединений. Его применение позволило существенно сократить лучевые реакции со стороны клеток белой крови и повысить их функциональную активность.
Перспективы применения комплекса №27 в профилактике и терапии ОРВИ.
Применение комплекса №27 как средства профилактики и лечения ОРВИ имеет ряд преимуществ по сравнению с другими иммунотропными препаратами и препаратами симптоматического действия.
Комплекс №27 относится к группе регуляторных пептидов. Благодаря малому молекулярному весу и способности распадаться в организме до естественных аминокислот, препарат не токсичен и лишен побочных эффектов, что особенно важно в педиатрической практике.
Комплекс №27 является средством патогенетической терапии – то есть препаратом, оказывающим регуляторное воздействие на основные механизмы развития заболевания. Противовоспалительный эффект реализуется на уровне медиаторов: назначение комплекса №27 приводит к исчезновению, а в ряде случаев к значительному снижению основных провоспалительных медиаторов в сыворотке крови. Умеренный жаропонижающий эффект после назначения препарата наблюдается в случае выраженной гипертермии. Напротив, у слабо реактивных пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями при назначении комплекса №27 может отмечаться кратковременный подъем температуры до субфебрильных цифр, что еще раз подтверждает его регуляторный характер воздействия.
Детоксикационный эффект препарата осуществляется за счет стимулирования естественной связывающей и выделительной функции печени. Кроме того, пептидный пул комплекса №27 повышает емкость окислительно-антиокислительной системы за счет повышения ферментативной активности первичных антиоксидантов.
Комплекс №27 обладает регуляторным характером воздействия на клетки иммунной системы. Данное свойство препарата проявляется активизацией изначально сниженных функций и уменьшением повышенной функциональной активности тех или иных клеток иммунной системы: применение пептидного пула комплекса №27 нормализует соотношение субпопуляций лимфоцитов и содержание основных подклассов иммуноглобулинов в сыворотке крови, стимулирует фагоцитоз и синтез эндогенных интерферонов.
Дополнительное назначение комплекса №27 при подготовке к вакцинации, обеспечивает формирование адекватного иммунного ответа, уменьшает выраженность поствакцинальных воспалительных и аллергических реакций. Комплекс №27 также может использоваться в качестве альтернативного препарата для плановой профилактики гриппа в группе пациентов, имеющих противопоказания к вакцинации.
Таким образом, обобщая фармакологические эффекты пептидного пула комплекса №27, могут быть сформулированы показания к назначению комплекса №27 в терапии острых инфекционных заболеваний.
Комплекс №27 рекомендован, в первую очередь, как средство патогенетической терапии острых респираторных вирусных инфекций. Регуляторный характер воздействия на функциональную активность различных систем организма отличает данный препарат от других традиционно используемых средств.
Комплекс №27 – уникальный препарат для профилактики развития и коррекции возникших постгриппозных и других воспалительных осложнений.
Комплекс №27 является препаратом выбора для часто болеющих детей и ослабленных больных в качестве средства плановой профилактики сезонных обострений хронических заболеваний респираторного тракта. Также комплекс №27 обладает высокой биодоступностью и быстротой воздействия, что позволяет использовать его в качестве средства экстренной профилактики вирусных инфекций.
Клинико-иммунологическая эффективность применения пептидного пула комплекса №27 у больных хроническим гепатитом В.
Как известно, развитие хронической вирусной инфекции, например, хронического гепатита В, непосредственно зависит от состояния иммунной системы организма. Наиболее часто переход острой формы заболевания в хроническую отмечается у лиц, для которых характерны недостаточность Т-системы иммунитета. Данное наблюдение, а также лимфотропное действие вируса гепатита В, указывает на существование патогенетического механизма хронизации патологического процесса, опосредованного нарушениями клеточного иммунитета. С другой стороны, формирование иммунной реакции на Т-зависимые антигены вируса гепатита В, определяет уровень гуморального иммунитета, то есть продукцию противовирусных антител. В этой связи и с учетом иммунокоррегирующего действия пептидного пула комплекса №27 на клеточный и гуморальный иммунитет при хронической бактериальной инфекции (бруцеллез), представлялось целесообразным определить клинико-иммунологическую эффективность у больных хронической вирусной инфекцией – гепатитом В.
С учетом выявления хронического прогрессирующего вирусного поражения печени, по данным клинического, вирусологического и морфологического методов исследования, снижения содержания субпопуляций иммунорегуляторных клеток, больным назначали пептиды комплекса №27 ежедневно по 1 капсуле в течение 30 дней. Для предотвращения рецидива больным рекомендовано амбулаторно проводить повторные курсы через 4-6 месяцев.
Результаты иммунологическогообследования пациентов при поступлении в клинику демонстрируют умеренную лимфопению с тенденцией к снижению абсолютного количества В-лимфоцитов (CD22), Т-хелперов/индукторов(CD4), Т-супрессоров/цитотоксических клеток и активности естественных киллеров (NK-клеток) при относительном увеличении количества зрелых Т-лимфоцитов (CD2). Отмеченные нарушения имеют выраженное сходство с показателями клеточного иммунитета у больных хроническим бруцеллезом и характеризуют наличие иммунодефицитного состояния.
Непосредственно после применения пептидов комплекса №27 на 3-и сутки у больных хроническим активным гепатитом отмечено увеличение хелперных (CD4) и супрессорных (CD8) лимфоцитов, стимуляция NK-клеток на фоне увеличения количества лимфоцитов. Положительное влияние пептидов отмечается в период всего срока терапии и сопровождается восстановлением баланса субпопуляций Т-лимфоцитов. Таким образом, комплекс №27 вызывает коррекцию показателей клеточного иммунитета у больных хроническим вирусным гепатитом подобно тому, как это происходит при лечении другой хронической инфекции – бруцеллезе.
На 3-и сутки после назначения препарата наблюдаетсяснижение частоты экспрессии HBe-антигена, который у всех больных исчезает к 7-м суткам наблюдения. При этом к 28-м суткам практически у всей группы больных появляется анти-НВе антитела. Элиминирование НВе-антигена с появлением НВе-антител указывает на торможение репликации вируса гепатита В. На 7-е сутки после начала терапии пептидами отмечается сокращение случаев экспрессии HBs-антигена, а к 28-му дню достигается элиминирование вирусного антигена приблизительно у половины больных с появлением у 20% больных анти-HBs антител.
По результатам определения функциональной активности нейтрофилов после назначения пептидного пула комплекса №27 отмечено усиление их адгезивной способности и кислород-зависимой системы бактерицидности, что указывает на восстановление реакции завершенного фагоциоза.
На фоне стимуляции противовирусного иммунитета и торможения репликации вируса гепатита В у больных отмечается улучшение биохимических показателей активности патологического процесса. Так, уже на 3-и сутки после назначения пептидов у больных хроническим активным гепатитом В, наблюдается снижение активности аминотрансфераз, а к 28-му дню активность АСТ сокращается с 401+182 до 242+77 и АЛТ с 747+293 до 341+84. Наряду с уменьшением активности аминотрансфераз сыворотки крови выявлено снижение уровня билирубина в 1,8-3 раза по сравнению с исходными данными. Клинический эффект выражался в снижении частоты жалоб астено-вегетативного и диспептического характера, исчезновении геморрагии, сокращении размеров печени и селезенки.
Таким образом, применением пептидного пула комплекса №27 у больных хроническим гепатитом В демонстрирует достижение выраженного клинического эффекта, сокращение активности хронического воспалительного процесса в печени, восстановление нарушенных показателей Т-клеточного и усиление противовирусного иммунитета с достижением частичного или полного выведения вирусных антигенов.
Динамика иммунологических показателей и эффективности применения пептидного пула комплекса №27 у больных хроническим гепатитом С.
Терапевтические возможности, существующие в настоящее время, пока не позволяют решить проблему лечения хронического гепатита С. Проведение комбинированной терапии препаратами интерферона или пегилированного интерферона-альфа в сочетании с рибавирином приводит к стойкому ответу на терапию лишь у части больных и ограничено противопоказаниями к использованию одного из препаратов, побочными эффектами, высокой стоимостью лечения.
В настоящее время считается, что одним из основных факторов, который определяет процессы повреждения печени и выведения вируса, следовательно, и лечение HVC-инфекции, является иммунный ответ организма.
Согласно современным представлениям, схема иммунного ответа при HVC-инфекции может быть представлена следующим образом. Инфицирование вирусом сопровождается активацией неспецифического иммунитета (система комплемента, макрофаги, NK-клетки) и факторов специфического иммунитета, который включает клеточные и гуморальные реакции. Активация NK-клеток опосредована секрецией цитокинов макрофагами, а реализация функций по отношению к клеткам-мишеням обусловлена экспрессией на их поверхности антигена CD16, который распознает Fc порции иммуноглобулинов G3и G1. Конечным результатом является антителозависимый клеточно-опосредованный цитолиз инфицированных клеток. Цитотоксические лимфоциты распознают находящиеся на поверхности гепатоцитов (клеток печени) антигены вируса, связанные с молекулами главного комплекса гистосовместимости 1-го класса. Этот процесс сопровождается пролиферацией специфических клонов лимфоцитов (ЦТЛ).
Т-хелперы (Тх) распознают антиген вируса на поверхности антиген-представляющих клеток (АПК) в совокупности с молекулами главного комплексагистосовместимости 2-го класса. Рецепторное взаимодействие Тх с антигеном и цитокинами, продуцируемые АПК, служат пусковым сигналом для начала пролиферации и дифференцировки Т-лимфоцитов в Тх 1-го и 2-го типов, которые секретируют определенные наборы цитокинов. Тх1 активируют ЦТЛ и макрофаги, что проявляется в усилении фагоцитоза и разрушении инфицированных клеток. Тх2 способствуют дифференцировке В-лимфоцитов в плазматические клетки, секретирующие вирус нейтрализующие антитела.
Хроническая HVC-инфекция сопровождается развитием заметного клеточного и гуморального иммунного ответа, что, однако, не приводит к элиминации (выведению) вируса. Ведущую роль в элиминации вируса играют реакции клеточного иммунитета (Тх и ЦТЛ).
В проведенных ранее исследованиях установлено, что:
— у больных хроническим гепатитом С развивается вторичный клеточный иммунодефицит, патологические изменения в печени коррелируют с показателями иммунного ответа;
— эффективность терапии зависит от динамики показателей иммунного ответа.
По научным данным, наиболее прогностически значимым иммунологическим показателем, который ассоциировался с биохимической и вирусологической ремиссией у больных хроническим гепатитом С, является повышение на фоне терапии уровня CD4+ лимфоцитов периферической крови.
Полученные результаты послужили предпосылкой для применения у больных хроническим гепатитом С иммунотерапии. В последние годы внимание исследователей привлекают синтезированные искусственным путем иммунорегуляторные пептиды, по свойствам идентичные синтезируемым тимусом человека (тимозин-альфа, тимопоэтин).
Пептидный пул комплекса №27 включает в себя в том числе описанный выше модифицированный фрагмент биологически активного участка молекулы тимопоэтина, сохраняющий специфическую активность естественного гормона. Механизм действия комплекса №27 включает активацию пролиферации и дифференцировку Т-лимфоцитов, регулирующее влияние на продукцию медиаторов иммунитета, усиление образования ИЛ-2, альфа- и бета-интерферона, усиление реакций фагоцитоза, стимуляцию продукции белков-антиоксидантов, что проявляется иммунорегулирующим, антиоксидантным и гепатопротекторным действиями.
В исследование было включено 30 больных хроническим гепатитом с слабой и умеренной степенью биохимической активности, из них 19 мужчин, 11 женщин, в возрасте от 21 до 64 лет. Критериями включения в исследование явились: выявление в сыворотке крови больных anti-HCV-core/NS-3, -4, -5, HCVРНК, повышенный уровень сывороточной АКТ, ограничение возможности терапии препаратами интерферона и рибавирином.
Иммунологические исследования у 20 больных включили определения содержания основных субпопуляций лимфоцитов периферической крови (CD3, CD4, CD8, CD20, CD25, CD16) методом иммунофлюоресцентной микроскопии с использованием набора моноклональных антител до и после месячного курса применения пептидов, входящих в комплекс №27.
Эффективность проведенной терапии у больных HCV-инфекцией оценивали на основании клинических данных, достижения биохимического (нормализация уровня АЛТ) и вирусологического (исчезновение из сыворотки пациента РНК HCV) ответа через месяц после начала терапии. Учитывались наличие и степень выраженности побочных эффектов.
Основными клиническим проявлениями хронического гепатита С были астеновегетативный (28%, 93%, 3%), абдоминально-болевой (23%, 76%, 7%) и диспепсический (17%, 56%, 7%) синдромы. При объективном обследовании у всех больных выявлялась незначительная или умеренная гепатомегалия (увеличение печени), реже в сочетании с увеличением селезенки (5%, 16%, 7%). Незначительная желтуха кожи и склер отмечалась у (8%, 26%, 6%) больных. На фоне лечения у большинства пациентов отмечалось улучшение общего состояния, уменьшение проявлений указанных синдромов.
Активность сывороточной АЛТ превышала норму в 3-10 раз.
До лечения у больных регистрировалось достоверное снижение, относительно контроля, количества лимфоцитов, экспрессирующих антигены CD3+, CD4+ и CD8+, повышение содержания CD20+ лимфоцитов. Таким образом, иммунные нарушения у больных хроническим гепатитом С представлены недостаточностью клеточного иммунитета как количественного, так и качественного характера в сочетании с активацией В-лимфоцитов.
После курса терапии сравнительно с показателями в контроле, у больных сохранялось достоверное снижение содержания CD3+ и CD8+ лимфоцитов, повышенный уровень CD25+ и CD20+ клеток.
В динамике на фоне лечения достоверно повышалось содержание CD3+, CD4+, CD8+ и CD25+ лимфоцитов. Кроме отмечалась тенденция к увеличению CD16+ лимфоцитов, и уменьшению количества клеток, экспрессирующих антиген CD20+.
Увеличение на фоне лечения содержания CD3+, CD4+, CD8+ и CD25+ лимфоцитов свидетельствует об активации клеточного иммунного ответа и отражает изменение соотношенияTx1/Tx2 с преобладанием числаTx1 и усиление СD4 T-клеточного пролиферованного ответа на антигены HCV. Это приводит к усилению продукции CD4 лимфоцитами ИЛ-2, о чем свидетельствует повышение CD25+ лимфоцитов, стимуляции цитотоксичеких лимфоцитов.
После завершения курса терапии комплексом №27 нормализация сывороточной АЛТ и исчезновение HCV РНК отмечена у большинства больных.
Во всех случаях терапия переносилась удовлетворительно, побочных эффектов, в том числе гематологических сдвигов не зафиксировано.
Таким образом, иммунные нарушения у больных хроническим вирусным гепатитом С характеризуется снижением содержания основных субпопуляций лимфоцитов периферической крови, которые определяют клеточное звено иммунитета, и активацией гуморального иммунитета. На фоне применения комплекса №27 у больных хроническим гепатитом С наблюдается достоверное повышение содержания CD3+, CD4+, CD8+ и CD25+ лимфоцитов, что свидетельствует об активации клеточного звена иммунитета. Применение пептидного пула комплекса №27 позволяет достигнуть биохимической ремиссии 73,3% больных хроническим вирусным гепатитом С и вирусологической ремиссии у большинства больных. Перспективным может быть использование пептидного пула комплекса №27 в качестве патогенетического иммунотропного препарата в комбинации с препаратами интерферона-альфа и рибавирином.
Иммунотерапия комплексом №27 рецидивирующего простого герпеса.
Герпес вирусы являются широко распространенными вирусами, с которыми человек встречается в раннем детстве. Большинство людей переносят первичное инфицирование одним или несколькими герпесвирусами, которые остаются в латентном состоянии в течение жизни. Очень часто первичная инфекция проходит бессимптомно, но может возникать развитие симптомов в зависимости от иммунного ответа организма. Восприимчивость человека к вирусам герпеса высока, около 90% всего населения планеты инфицировано одним или несколькими серотипами вируса простого герпеса. Рецидивирующими формами заболевания страдают от12% до 25% инфицированных людей, у 30%, по данным разных авторов, инфекция обнаруживается в субклинической и латентной форме. Имеются данные, что около 60% детей к 6-7-летнему возрасту уже инфицировано вирусом простого герпеса, а к 15-ти годам – почти 90% подростков. Таким образом, инфицированность и заболеваемость постоянно растут, опережая естественный прирост населения планеты.
Взаимодействие между вирусом и организмом человека является решающим этапом в развитии течения герпес вирусной инфекции. Различные механизмы применяются вирусом для подавления иммунной защиты. Изучение врожденных и специфических механизмов защиты является важным и может иметь значимость для предупреждения развития тяжелой системной инфекции. Первая линия зашиты представлена врожденными факторами (клетки моноцитарно-макрофагального ряда, естественные киллеры). Активация комплемента ускоряет мобилизацию и способствует направленному движению клеток к очагу воспаления. Быстро синтезируются альфа- и бета-интерфероны, что переводит чувствительные клетки в состояние резистентности к вирусу простого герпеса, под их влиянием усиливается функция макрофагов и естественных киллеров, в результате чего разрушаются инфицированные клетки. Эта система защиты вступает в действие с первых дней контакта с вирусными антигенами.
Фаза позднего специфического воздействия начинается с переработки антигена и представления его макрофагами Т- и В-лимфоцитами с дальнейшей дифференциацией последних в плазматические антителообразующие клетки. Синтезирующиеся антитела обеспечивают связывание внеклеточного вируса. Кроме того, происходит секреция цитокинов активированными макрофагами (ИЛ-1, ФНО) и лимфоцитами (ИЛ-2 и др.). Типоспецифический иммунный ответ формируется в течение 14-28 дней после первого контакта клеток с антигенами вируса простого герпеса. Наиболее важную роль в формировании специфического иммунитета против герпес вирусов играют высокоспециализированные Т-лимфоциты и специфические антитела классов IgM, IgG2 и IgG1. Формирование противогерпетического иммунитета происходит как при манифестном, так и при бессимптомном инфицировании. При реактивации инфекции происходит повторный контакт с антигеном, в результате чего активируется многокомпонентный иммунный ответ. В случае попадания в организм того же вируса, но с измененной антигенной структурой (новый штамм ВПГ), уже имеющийся противогерпетический иммунитет активируется и блокирует вирусные частицы факторами врожденной защиты (прежде всего интерферонами, естественными киллерами, макрофагами). Однако наработка антител, Т-специфических лимфоцитов начинается заново, только в более короткий срок от 7 до 14 дней.
Формирующийся иммунитет направлен, прежде всего, на нейтрализацию и удаление из организма вируса, его антигенов и зараженных вирусом клеток.
Стоит отметить, что благодаря способности вируса простого герпеса к длительному персистированию, приводящему к снижению противовирусной иммунной защиты, лечение больных простым герпесом представляет сложную проблему.
Применение химиопрепаратов, влияющих на процессы репликации вирусной ДНК, для купирования и предупреждения рецидивов является широко принятым и доступным способом. Однако прием этих препаратов не обеспечивает полной элиминации вируса из организма и иногда после отмены препаратов возможно продолжение рецидивов заболевания с прежней частотой. Рецидивирующая герпес вирусная инфекция является иммунологической проблемой, что требует применения иммунотропных препаратов. Основанием для применения иммунотерапии при рецидивирующей герпесвирусной инфекции является зависимость тяжести и частоты рецидивов от активности противовирусного иммунитета. Поэтому многие исследователи возлагают большие надежды на иммунотерапию, включающую применение пептидов комплекса №27.
Это иммуномодулятор с непрямымпротивовирусным действием, обладает противогерпетической активностью за счет индукции цитокинов (интерферон-альфа и интерферон-12) и Т-клеточного ответа. Стимулирует моноциты/макрофаги, дендритные клетки и В-лимфоциты к продукции цитокинов (интерферон-альфа, интерлейкин-12, фактор некроза опухолей-альфа и интерферон-гамма), которые способствуют развитию Тх1-типа иммунного ответа.
Главной мишенью применения иммуностимулирующих препаратов служат вторичные иммунодефициты, которые проявляются частыми, рецидивирующими, трудно поддающимися лечению инфекционно-воспалительными процессами разной локализации. Именнок таким процессам, требующим иммунокоррекции, и относится хроническая рецидивирующая герпесвирусная инфекция различной локализации. Иммуномодуляторы назначают в комплексной терапии и одновременно с противовирусными средствами.
Комплекс №27 – отечественный иммуномодулятор с широким спектром действия, не имеющий аналогов в мире. Опыт применения пептидного пула комплекса №27 показал его высокую клиническую эффективность в комплексном лечении многих вторичных иммунодефицитных состояний, проявляющихся хроническими, рецидивирующими, вялотекущими инфекционно- воспалительными процессами различной локализации, в том числе в лечении вирусных инфекций. Пептиды комплекса №27 обладают дезинтоксикационными свойствами, способствуют активации фагоцитоза, естественных киллеров, антителообразования.
Во время испытаний у всех пациентов, включенных в исследование, до начала лечения, оценивалось состояние противовирусного иммунитета. Адекватный специфический противогерпетическийиммунный ответ формируется при контакте антигенов герпесвирусов с иммунной системой. Цельные вирионы сами по себе являются слабыми сигналами для иммунной системы, поэтому первичная герпесвируснаяинфекция, как правило, на первых этапах протекает при абсолютном превосходстве вирусов. В результате разрушения вирионов фагоцитирующими клетками образуются антигены герпесвирусов, представляющие все генетические особенности оболочки, капсида и ДНК определенного герпесвируса. Полноценный набор противовирусной защиты: специфические антитела классов М и G, цитотоксические Т-лимфоциты, NK-клетки и интерферон, противопоставляемые выраженной антигенной нагрузке, как правило, обеспечивают быструю элиминацию вируса, что клинически обусловливает отсутствие частых, затяжных рецидивов. При хронизации герпесвирусной инфекции отмечается несостоятельность защиты. При иммунологическом обследовании пациентов, имеющих клинические проявления инфекции, обусловленной вирусом простого герпеса, выявлены нарушения в противовирусном ответе в виде снижения продукции альфа- и гамма-интерферона, уменьшении количества NK-клеток.
При обследовании двух групп пациентов, принимавших комплекс №27, проводилась оценка противовирусного иммунитета до начала лечения через месяц после окончания и в динамике через 6 месяцев. Высокоинтенсивный иммунный ответ регистрировался в первой и второй исследуемых группах и достоверно отличался от показателей до лечения. Так, в сыворотке крови пациентов с вирусом простого герпеса обеих групп через месяц после лечения отмечалась тенденция к увеличению процентного и абсолютного содержания естественных киллерных клеток (NK), цитотоксических Т-лимфоцитов с фенотипом CD8+.
В третьей, контрольной группе через месяц по окончании лечения достоверных изменений в показателях противовирусного иммунитета выявлено не было.
Динамика показателей противовирусного иммунитета через 6 месяцев после проведенного лечения, в первой и второй исследуемых группах, также имела достоверные различия с показателями до лечения. При этом сравнительный анализ полученных результатов выявил активацию интерферонового звена, что является индуктивным эффектом действия пептидов комплекса №27.
Таким образом, применение комплекса №27 в комплексной терапии пациентов с генитальной и экстрагенитальной формами хронической рецидивирующей герпесвирусной инфекции является эффективным способом уменьшения клинических проявлений в фазе обострения сокращения продолжительности рецидивов и заметного уменьшения их частоты в отдаленном периоде. Раннее назначение пептидного пула комплекса №27 способствует более быстрой реэпителизации, а назначение препарата по пролонгированной схеме приводит к выраженному удлинению периода ремиссии.
Использование иммунокоррекции при онкологических заболеваниях.
На данный момент применения основных методов лечения онкологии включает хирургическое вмешательство, лучевую терапию, химиотерапию, гормональную терапию, таргетную терапию, которые являются эффективными способами борьбы с онкологией. Но из-за агрессивности действия некоторых методов лечения (лучевая терапия, химиотерапия) не только на опухоль, но и на весь организм, в частности на иммунную систему, так как интенсификация основного лечения приводит к развитию выраженных функциональных и количественных нарушений в иммунной системе, которые реализуются аутоиммуными, аллергическими и инфекционными осложнениями. Развившиеся осложнения, в свою очередь, препятствуют проведению основного лечения в оптимальном режиме, снижая его эффективность и ухудшая качество жизни пациентов. Поэтому из всех методов лечения отдельно выделяют иммунотерапию, а именно иммунокоррекцию – лечебные мероприятия, направленные на нормализацию изменений в структуре и функций иммунной системы. Поэтому на данный момент поиск новых щадящих методов химиотерапии является одной из основных задач экспериментальной и клинической онкологии. Иммунотерапия онкологических заболеваний, включающая прежде всего иммунокоррекцию, также представляется актуальным и перспективным современным направлением.
В комплексной терапии онкологических больных наиболее целесообразным является использование пептидного пула комплекса №27 – средство, которое комплексно действует преимущественно на измененные показатели, нормализуя основные функции иммунной системы.
Комплекс №27, благодаря своему составу, имеет поливалентное действие.
Одной из характерных черт пептидов комплекса №27 является активация факторов естественной резистентности – системы мононуклеарных фагоцитов, нейтрофильных гранулоцитов и натуральных киллеров (НК). Наиболее важным является усиление цитотоксической функции макрофагов (МФ), что проявляется их способностью разрушать сингенные и аллогенные опухолевые клетки. Активированные моноциты и макрофаги синтезируют ряд цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-2, фактор некроза опухоли (ФНО), колониестимулирующие факторы (КСФ) и др., что приводит к повышению противоопухолевой резистентности организма.
Пептиды комплекса №27 стимулируют неспецифический иммунитет, что проявляется в усилении фагоцитарной активности макрофагов и полинуклеарных лейкоцитов, повышении факторов неспецифической резистентности. Препарат стимулирует функцию Т- и В-лимфоцитов, продукцию сывороточных и секреторных иммуноглобулинов типа IgA, интерлейкина-1, а также альфа- и гамма-интерферонов. Этим, в том числе. Объясняется эффект пептидного пула комплекса №27 в терапии онкологии. Применение пептидов комплекса №27 в комплексной терапии позволяет повысить эффективность и сократить продолжительность лечения, значительно уменьшить необходимость применения антибиотиков, бронхолитиков, увеличить период ремиссии.
Комплекс №27 улучшает качество жизни онкобольных и к тому же активирует фагоцитоз, способствует увеличению количества иммунокомпетентных клеток.
Комплекс №27 обладает широким спектром биологической активности: иммуностимулирующим, метаболическим, детоксицирующим и другими эффектами. В частности, он усиливает продукцию иммуноглобулинов основных классов, интерферона, лизоцима при их дефиците. Под его влиянием в клетках накапливается цАМФ, тормозящий пролиферацию злокачественных клеток и вызывающий активацию иммунокомпетентных клеток. Показаниями для назначения препарата является дефицит любого звена иммунной системы, у него не установлены побочные эффекты. Пептидный пул комплекса №27 применяется в различных областях медицины: при инфекционных, неврологических, психических, эндокринных, кардиологических заболеваниях. Полученные в эксперименте и при клинических исследованиях данные позволили установить положительный эффект препарата при различных вторичных иммунодефицитных состояниях, в том числе и при злокачественных новообразованиях.
Пептидные препараты воспроизводят структуру индивидуальных гормонов тимуса, тем самым влияя на него. Основными клетками-мишенями для них являются Т-лимфоциты, так как влияют на выработку тимозинподобных веществ. Тимозинподобные препараты применяются на всех этапах противоопухолевого лечения: на фоне лучевой терапии при раке молочной железы, раке тела матки, раке легкого, на фоне полихимиотерапии (ПХТ) при раке молочной железы и лимфогранулематозе, в послеоперационном периоде, после лучевой терапии и в промежутках между курсами поли химиотерапии при карциномах различной локализации. При этом всеми исследователями отмечается повышение устойчивости лейко- и лимфопоэза, сохранение или восстановление уровня ответа лимфоцитов на митогенные стимулы и снижениечастоты осложнений при проведении лучевой и полихимиотерапии.
Ряд пептидов, входящих в комплекс №27, нормализует количественные и функциональные показатели Т-системы иммунитета, стимулирует продукцию лимфокинов и другие показатели клеточного иммунитета. Благодаря этим свойствам комплекс №27 применяют у взрослых в комплексной терапии онкологии, инфекционных, гнойных, септических процессов, при лимфопролиферативныхзаболеваниях (лимфогранулематоз, лимфолейкоз), рецидивирующем офтальмогерпесе и других заболеваниях, сопровождающихся преимущественным поражением Т-системы иммунитета.
Ряд других пептидных фракций комплекса №27 регулирует количество Т- и В-лимфоцитов, стимулирует реакцию клеточного иммунитета, усиливает фагоцитоз. За счет этого его применяют у взрослых и детей в качестве иммуностимулятора и биостимулятора в комплексной терапии заболеваний, сопровождающихся понижением клеточного иммунитета, в том числе при острых и хронических гнойных процессах, воспалительных заболеваниях, при ожоговой болезни, трофических язвах и др., а также при угнетении иммунитета и кроветворной функции после лучевой или химиотерапии у онкологических больных и при других патологических процессах.
Также ряд пептидов, входящих в состав комплекса №27 действует на пролиферацию и дифференцировку полипотентной стволовой клетки. Биологическая активность этих пептидов обусловлена наличием специфических центров связывания (рецепторов) к ним, локализованных в эндоплазме фагоцитов и Т-лимфоцитов. Эти пептиды стимулируют функциональную (бактериальную, цитотоксическую) активность фагоцитов (нейтрофилов, макрофагов), усиливают пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, повышают синтез специфических антител. Действие этих пептидов осуществляется посредством усиления выработки интерлейкинов (интерлейкина-1, интерлейкина-6, интерлейкина-12), фактора некроза опухолей-альфа, гамма-интерферона, колониестимулирующих факторов. Повышают активность естественных киллерных клеток.
Действие пептидного пула комплекса №27 основано на достижении трех основных эффектов: коррекция иммунной системы, восстановление баланса окислительно-антиокислительной реакции организма и повышение усвоения лекарств при ряде серьезных заболеваний (в том числе рака). Комплекс №27 эффективно подавляет множественную лекарственную устойчивость опухолевых клеток и повышает их чувствительность к действию цитостатических препаратов. Наличие общих механизмов в патогенезе развития воспаления, окислительного стресса, токсикоза и иммунодефицитных состояний указывает на возможность создания универсальных средств их коррекции. К таким препаратам можно отнести комплекс №27, так как он является пептидным препаратом последнего поколения и индуктором антиоксидантной системы.
Действие пептидов комплекса №27 также основано на уничтожении раковых клеток здоровыми или же натуральными клетками-киллерами, которые еще называют NK-клетками. Испытания показали, что эффективность лечения пептидами комплекса №27 составляет 70%, а это вполне неплохой результат. Пептидный пул комплекса №27 нормализует репрезентативную функцию макрофагов, синтез ими провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, фагоцитарную активность нейтрофилов, цитотоксическую активность NK-клеток, усиливает продукцию интерлейкина-2 Т-лимфоцитами и наработку лимфокинактивированных киллеров. Он регулирует пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, синтез цитокинов (интерферон-альфа и гамма), опосредованно воздействует на гуморальное звено иммунитета, нормализуя продукцию антител и их функциональную активность. Отмечено, как было сказано ранее, что на фоне применения комплекса №27 повышается биодоступность опухоли для противоопухолевых препаратов и лучевой терапии. Характерно, что препарат не воздействует на нормально функционирующие клетки, что выгодно отличает его от большинства иммуномодулирующих препаратов.
Пептидный пул комплекса №27 способствует выработке дополнительных интерферонов альфа и бета и их накопление в организме. К выраженным эффектам комплекса №27 относят иммуностимуляцию и противовирусное действие. Препарат снижает риск возникновения злокачественных новообразований, убирает воспаление.
Препарат стабилизирует соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров в организме. Первые ответственны за активацию иммунного ответа, вторые – за снижение уровня синтеза антигенов. Кроме того, комплекс №27 активирует и другие типы Т-лимфоцитов. Такое выраженное иммуномодулирующее действие играет важную роль в терапии различных иммунодефицитов.
Пептидный пул комплекса №27 стимулирует образование цитокинов. Цитокины – белковые продукты, лишенные специфичности в отношении антигенов, вырабатываемые активированными клетками иммунной системы и опосредующие межклеточные взаимодействия. Цитокины обладают противоопухолевой эффективностью.
Комплекс №27 активируют эндогенные интерфероны. Действие активированных интерферонов осуществляется через рецепторы на поверхности клеток. Связывание активированных интерферонов с рецептором запускает ряд каскадных реакций, приводящих к экспрессии генов, называемых интерферон-индуцируемыми. Противоопухолевый эффект интерферонов связан с их способностью замедлять или подавлять рост культуры клеток и активировать противоопухолевые механизмы иммунной системы. Все противоопухолевые эффекты интерферонов делятся на прямые и непрямые. Прямые связаны со способностью оказывать непосредственное воздействие на опухолевые клетки – их рост и дифференцировку, непрямые – с усилением способности иммунокомпетентных клеток обнаруживать и уничтожать атипичные клетки организма.
Также, как было сказано ранее, комплекс №27 стимулирует интерлейкины и колониестимулирующие факторы.
Интерлейкин-2, его действие при онкозаболеваниях основано, прежде всего, на том, что он является основным цитокином, ответственным за запуск иммунного ответа и активацию факторов, которые принимают непосредственное участие в механизмах противоопухолевой защиты. Наибольший клинический опыт в отношении данного метода накоплен докторами при лечении запущенных стадий почечно-клеточной карциномы и меланомы 4-й стадии. Кроме того, активно разрабатываются схемы лечения рака шейки матки, злокачественныхопухолей мочевого пузыря, колоректального рака, а также лимфопролиферативного синдрома, лейкозов, миеломной болезни и т.д..
Колониестимулирующие факторы (Г-КСФ и ГМ-КСФ) увеличивают количество нейтрофилов и макрофагов в периферической крови и усиливают их противоинфекционные свойства, тем самым повышая устойчивость пациентак инфекциям и увеличивая качество жизни пациента и его шансы на выздоровление, так как фебрильнаянейтропения на фоне химиотерапии является опасным осложнением, приводящим к увеличению абсолютного риска смерти за счет снижения противоинфекционного ответа.
Комплекс №27 оказывает модулирующее влияние на клеточное и гуморальное звенья иммунной системы и неспецифическую резистентность организма, что приводит к оптимизации воспалительной реакции и специфического иммунного ответа на бактериальные, вирусные и грибковые антигены. Иммуномодулирующий эффект пептидного пула комплекса №27 обусловлен его способностью стимулировать В-лимфоциты, активировать Т-клетки и клетки моноцитарно-макрофагальной системы.
Препарат ускоряет энергетический метаболизм внутри клетки, синтез РНК и ДНК. Пептидный пул комплекса №27 стимулирует репаративные и регенераторные процессы. Обладает противовоспалительным, противоопухолевым, противоаллергическим и детоксицирующим действием, а также антиоксидантыми и мембраностабилизирующими свойствами, нормализует состояние организма при дистрофиях сосудистого происхождения, оказывает слабо выраженное антикоагулянтное действие. Он способствует удалению из организма свободных радикалов, снижает чувствительность клеток к повреждающему действию химиотерапевтических препаратов. Повышает резистентность организма к инфекциям. Стимулирует гемопоэз (нормализуя число лейкоцитов, лимфоцитов, гранулоцитов, фагоцитов, тромбоцитов). Обладая выраженной лимфотропностью, стимулирует дренажно-детоксикационную функцию лимфатической системы. Комплекс №27 существенно снижает чувствительность клеток к действию химиотерапевтических препаратов и лучевой терапии.
Препарат активирует также моноциты и натуральные киллеры (N-киллеры) неспецифического иммунитета. Это приводит к ингибированию роста и метастазирования злокачественных опухолей, а в комплексе с химио- и радиолучевой терапией к их эффективному уничтожению. Комплекс №27, как препарат сопровождения при химио-и радиолучевой терапии значительно улучшает эффективность лечения по двум направлениям. Во-первых, как репарант, гепатопротектор и иммунопротектор защищает здоровые клетки и ткани от химио- и лучевого поражения, восстанавливая поврежденные звенья, в чем значительную роль играют макрофаги. Это позволяет применять более жесткие схемы с использованием сильнодействующих химиопрепаратов и доз облучения, без особых отрицательных последствий на состоянии больных, предотвращая рвоту и выпадение волос. Во-вторых, как иммунокорректор, восстанавливает противоопухолевые функции иммунной системы и, несмотря на разрушительное действие химио- и радиолучевой терапии, оказывает содействие выходу больных после лечения с иммунным статусом, практически здоровых людей. Это позволяет, в отличие от стандартной «голой» химио- и радиолучевой терапии, включать защитные противоопухолевые функции организма в межкурсовые периоды, что оказывает влияние в дальнейшем на улучшение качества жизни, делает возможным замещение некоторых курсов химио- и радиолучевой терапии на курсы иммунотерапии.
Иммуномодуляторы представляют собой средства, устраняющие дисбаланс различных звеньев иммунной системы. К препаратам с поливалентным действием относится пептидный пул комплекса №27.
Кроме соматических и инфекционных заболеваний, широко распространенных среди людей, на организм человека оказывают неблагоприятное влияние социальные (нерациональное питание, жилищные условия) и экологические факторы, медицинские мероприятия (оперативные вмешательства и т.д.), при которых, в первую очередь, страдает иммунная система, возникают вторичные иммунодефициты. Несмотря на постоянное усовершенствование методов базовой терапии данной группы болезней, эффективность лечения остается на достаточно низком уровне.
Исследования, проведенные во многих странах мира, позволили разработать и внедрить в клиническую практику новые комплексные подходы к лечению и профилактике различных нозологических форм заболеваний с учетом степени нарушений в иммунной системе. Важным аспектом в предупреждении рецидивов и лечении заболеваний, а также в профилактике иммунодефицитов, является сочетание базовой терапии с использованием иммуномодуляторов. Действие этих препаратов, в том числе комплекса №27, направлено на иммунокоррекцию, то есть на снижение повышенных и повышение пониженных его показателей.
Наиболее обоснованным применение иммуномодуляторов представляется при иммунодефиците, проявляющихся повышенной инфекционной заболеваемостью. Главной мишенью этих препаратов остаются вторичные иммунодефициты, которые проявляются частыми рецидивирующими, трудно поддающимися лечению инфекционно-воспалительными заболеваниями всех локализаций и любой этиологии. В основе каждого хронического инфекционно-воспалительного процесса лежат изменения в иммунной системе, которые являются одной из причин персистенции этого процесса. Исследование параметров иммунной системы не всегда может выявить эти изменения. Поэтому при наличии хронического инфекционно-воспалительного процесса иммуномодулятор комплекс №27 можно назначать даже в том случае, если иммунодиагностическое исследование не выявит существенных отклонений в иммуностатусе.
Как правило, при таких процессах в зависимости от вида возбудителя врач назначает антибиотики, противогрибковые, противовирусные или другие химиотерапевтические препараты. По мнению специалистов, во всех случаях, когда противомикробные средства используются при явлениях вторичной иммунологической недостаточности, целесообразно назначать и иммуномодуляторы.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №28 — Для физической энергии и выносливости
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №28 - Описание (Жми 👉🏻)
Пептидный пул комплекса №28 обладает рядом преимуществ перед другими представителями пептидов этого класса, так как не вызывает побочных эффектов в виде сильного чувства голода и повышение уровня пролактина и кортизола.
В состав входят:
Пептидный пул для физической энергии и выносливости.
Показания:
Упадок физических сил и выносливости.
Высокие нагрузки.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №28.
Пептидный пул для физической энергии и выносливости.
Расширяет физические возможности человека.
Состав: пептидный пул для физической энергии и выносливости.
Действие пептидного пула направлено на улучшение физических сил и выносливости, в том числе и у спортсменов.
Человеческий организм при занятиях спортом, в том числе профессиональным, подвергается чрезмерным нагрузкам. В отличие от физкультуры, для спорта важна победа и зрелищность. Были бы интересны Олимпийские игры, если бы участники каждый раз показывали одинаковые результаты? Из года в год ставятся все новые и новые рекорды. Как это возможно? Неужели с каждым годом люди на земле становятся быстрее, выше, сильнее? Отчасти, да, а еще совершенствуется техническая оснащенность спортсменов, улучшаются методики подготовки, но и ежегодно изобретаются все новые и новые способы поддерживать человеческий организм.
Пептидный пул №28 воздействует на мозг таким образом, что он активирует физическую и психическую деятельность организма. В целом, повышается концентрация внимания, снижаются чувство усталости, создается ощущение «я все могу». Пептиды комплекса №28 увеличивают мышечную массу, силу и выносливость, а также повышают агрессивность и чувство соперничества. Пептиды комплекса №28 помогают быстро восстановиться после травм и тренировок.
Пептидные соединения комплекса №28 регулируют секрецию соматотропного гормона (соматотропина). Считается, основные эффекты соматотропина связаны с его влиянием на обмен веществ, приводящим к усилению липолиза и уменьшению массы жировой ткани, улучшению усвоения аминокислот и усилению синтеза белка, увеличению глюконеогенеза и усилению поглощения кальция костной тканью и др.. Наряду с этим соматотропин отвечает за выработку Т-лимфоцитов, благодаря которым организм способен эффективно противостоять инфекциям, включая вирусные, в том числе вирусу иммунодефицита человека.
Существенная часть эффектов соматотропина опосредуется специальными гуморальными факторами печени, почек и костной ткани, получившими название соматомедины (инсулиноподобные факторы роста ИФР-1 и ИФР-2). ИФР обладают выраженными иммуностимулирующими свойствами, способствуют нормализации метаболизма и играют существенную роль в контроле клеточного цикла и апоптоза. Соматотропины переключают организм на использование жировых запасов в качестве источника энергии.
Важную роль соматотропный гормон играет в деятельности сердечно-сосудистой системы. Доказано, что соматотропин обеспечивает бесперебойную работу сердца и позволяет избежать таких изменений сердечно-сосудистой системы, как снижение числа миоцитов, накопление коллагена, нарушение артериального давления и эндотелиальной дисфункции, ведущих к изменениям в кровотоке.
Соматотропны гормон выделяется на протяжении почти всей жизни. Однако, с возрастом уровень его секреции постепенно понижается и приблизительно к сорока годам подавляющее большинство людей испытывают его дефицит, в пожилом возрасте соматотропин практически перестает вырабатываться. В настоящее время в мире проводятся исследования по влиянию соматотропина на процесс старения и возможности применения его или его индукторов у людей с дефицитом этого гормона. Наиболее актуальные исследования связаны с перспективой регуляции соматотропином скелетно-мышечной, иммунной, сердечно-сосудистой и мочеполовой системы. Показана возможность использования соматотропного гормона и его индукторов не только у спортсменов, но и у ослабленных людей при остеопорозе и в период послеоперационного восстановления.
Главными регуляторами секреции соматотропного гормона являются пептидные гормоны гипотплпмуса – соматостатин и соматолиберин. Они выделяются нейросекреторными клетками гипоталамуса в вены гипофиза и действуют непосредственно на соматотропы. Однако, на баланс этих гормонов и на увеличение секреции соматотропина влияет множество физиологических факторов, среди которых можно указать физические упражнения, еда, потребление большого количества белковой пищи.
Для повышения уровня соматотропина и ИФР-1 в плазме крови наиболее действенным способом является применение аналогов соматолиберина, входящим в состав пептидного пула комплекса №28.
После приема комплекса №28 концентрация соматотропина в сыворотке крови возрастает до максимальной величины через 10-60 минут с продолжительностью до 6 дней. Концентрация ИФР-1 увеличивается в 1,5-3раза с продолжительностью в 9-11 дней.
Пептидный пул комплекса №28 обладает рядом преимуществ перед другими представителями пептидов этого класса, так как не вызывает побочных эффектов в виде сильного чувства голода и повышение уровня пролактина и кортизола. При сочетанном использовании ряда пептидов, входящих в состав пептидного пула комплекса №28, происходит многократное усиление эффекта друг друга, что дает еще больший выброс соматотропина.
Пептидный пул комплекса №28 оказывает влияние на все ключевые механизмы мышечного роста, описанные ниже.
На протяжении многих лет изучение процессов синтеза белков скелетных мышцах при выполнении различных физических нагрузок остается актуальной проблемой биохимии и физиологии. Мышцы и их силовые характеристики, очень важная составляющая организма каждого спортсмена, которая позволяет достигать результатов. В связи с прогрессивным развитием спорта и вовлечением большого количества людей в физическую культуру, тема здоровья спортсменов становится все более актуальной, интересной и увлекательной. Учитывая существующую сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой, стремление увеличить мышечную массу тела есть у каждого человека, занимающегося спортом. Кроме этого, необходимо помнить, что преобладание мышечной массы в организме благоприятно влияет на метаболические процессы.
Скелетная мышца – одна из наиболее пластичных структур в организме. При повышенной активности и нагрузке часто происходит увеличение ее размеров, объемов и миофибриллярного аппарата, повышение сократительных возможностей (силы, мощности). Процесс прироста мышечной массы зависит от различных факторов: наследственных, конституциональных, а также пола, возраста, метаболизма, гормонального фона. Кроме того, с приобретением опыта тренировок становится все труднее увеличить мышечную массу, поэтому важно понимать и активно использовать все возможные механизмы этого процесса.
Клетки поперечно-полосатой мускулатуры отличаются от гладкомышечных миоцитов. Клетки скелетных мышц образуют многоядерный синтиций, основное вещество которого формируют миофибриллы, состоящие из толстых и тонких миофиламентов. Первый тип образуют молекулярные единицы и миозин, а второй тип содержит тропомиозин с тропонином и F-актин. Многие авторы считают скелетную мускулатуру гетерогенной системой относительно устройства и выполняемых функций, несмотря на ее строгую организацию. Данное свойство помогает мышцам соответствовать возлагаемой на них функции. Так путем изменения количества саркомеров и миофибрилл обеспечивается их функциональная реорганизация.
Работа мышц проявляется их сокращением, которое начинается с появления очага возбуждения на нейромышечных окончаниях. Наружная мембрана деполяризуется, открываются кальциевые каналы, и концентрация кальция внутри клетки возрастает. Ионы кальция связываются с тропонином, при этом конформируется тропониновый комплекс. Участки цепей миозина связывается с актином, что сопровождается высвобождением энергии вследствие расщепления АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты. Угол между легкой и тяжелой цепями миозина изменяется и актиновый филамент перемещается к центру саркомера, что приводит к изменению длины мышцы, ее сокращению.
Клетки скелетных мышц подразделяются на два типа:
Миосателлиты – взрослые стволовые клетки мышечной ткани. Представляют собой основу для обновления мышц и прироста их массы.
Миосимпласты – формируют многоядерный синцитий. Сами по себе являются мышечными трубами с миофибриллами внутри, по периферии которых располагаются ядра.
Нагрузки, оказываемые на мышцы и само мышечное сокращение, имеют некую зависимость. Пептидный пул комплекса №28 влияет на эти процессы и под его действием первое будет напрямую соответствовать второму. Это достигается за счет усиления экспрессии генов сократительных белков и энзимов обменных процессов. Под действием пептидов мышечная активность сопровождается количественными и качественными изменениями в миоцитах того типа, которые необходимы для наиболее эффективного осуществления выполняемой работы. Мышечные волокна делятся на медленные (1 тип) и быстрые (2 тип). Оба этих типа имеют различный состав, включающий в себя сократительные белки, ферменты энергетического обмена и внутриклеточный кальций.
Под действием пептидного пула комплекса №28 увеличение силы мышц проявляется структурными перестройками, которые затрагивают нервную и мышечную системы. Изменения в нервной системе проявляется трансформацией величины кортикальных полей, которые регулируют выполнение определенного вида движения, влиянием на синхронизацию моторных единиц и на обучение определенных мышц, отвечающих за выполнение данного вида движений. Таким образом, наибольшая активность мышц наблюдается именно тогда, когда она необходима для достижения максимального эффекта (активность мышц агонистов при одновременной пассивности антагонистов). Также наблюдается изменение частоты и устойчивости генерируемых импульсов, и порогавозбудимости мотонейронов. Пептиды вызывают изменения в мышечной системе, которые могут быть связаны с гипертрофией скелетных мышц (увеличения размеров мышечного волокна) и с их гиперплазией (увеличение количества миоцитов).
Прежде чем переходить к описанию последних двух процессов, необходимо разобраться с изменениями, происходящими в самих мышцах. В момент выполнения работы миоцит подвергается действию физических и гуморальных факторов (пассивные механические силы, гипоксемия, факторы роста и т.д.). Они являются причиной запуска путей передачи сигнала внутри клеток, опосредуя транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков. Изменения данных путей сопровождается реорганизацией мышечных волокон, точнее их типов.
Одним из основных исходных сигналов является повышенная концентрация кальция внутри клетки и кальцинейрина. Кальцинейрин дефосфорилирует факторы транскрипции – NFAT (nuclear factor of activated T-cells), которые находятся в фосфорилированном состоянии. Данные факторы в дефосфорилированной форме активируют гены мишени, что способствует перестроению быстрых и волокон в медленные.
По мере приспособления мышц к нагрузкам изменяются и процессы метаболизма в них. Существуют различные параметры, влияющие на формирование адаптивных механизмов в миоцитах при выполнении работы. Важнейшим является гипоксия, которая, в свою очередь, активирует ферментные системы (фумараза, цитратсинтаза, ЛДГ) и запускает работу факторов транскрипции (PGC1). При недостатке кислорода происходит активация одной изоформы семейства гипоксия-индуцированных факторов (HIF, hypoxia inducible factor), которая проникает в ядро, связывается с определенным участком ДНК и активирует гены, отвечающие за гликолиз, потребление кислорода и ангиогенез, увеличивая данные процессы. Пептиды комплекса №28 также способны влиять на экспрессию генов в мышечных клетках.
Стоит напомнить, что мышцы не являются постоянными клетками, а заменяются в течение жизни. Пролиферация необходима для предотвращения апоптоза клеток (регулируемый процесс клеточной гибели) и поддержание массы скелетных мышц. Это осуществляется через динамический баланс между синтезом белков в мышцах и их распадом. Мышечная гипертрофия возникает тогда, когда синтез белков превышает их распад. Этому способствуют пептиды комплекса №28.
Что же наблюдается при гиперфтрофии и гиперплазиии мышечного волокна? При растяжении и сокращении мышц происходит образование факторов роста IGF и MGF, которые могут действовать как паракринно, так и аутокринно. С одной стороны, их действие проявляется в увеличении синтеза сократительных белков мышечных волокон. Основным участником данного механизма является фосфорилированная РКВ. Ее активация начинается с влияния на мышцу нагрузки, которая приводит к синтезу гена, запускающего путь IGF/PI3K. В ткани имеется несколько изоформ некоторые из них (IGF-1, MGF), взаимодействуя с рецепторами приводят к конформационным изменениям. Через фосфорилирование ряда рецепторов и происходит активация РКВ, способствуя развитию анаболических реакций. Эти процессы катализируют пептиды комплекса №28.
С другой же стороны, пептиды вызывают усиление пролиферации миосателлитов, их митотическая активность приводит к формированию новых клеток, а также сопровождается слиянием их с имеющимися мышечными волокнами или дает возможность формировать новые. Миосателлиты расположены между базальной мембраной и сарколеммой. Покоящиеся клетки активируются непосредственно травмированием мышцы, и в ответ на это начинают активно делиться и соединяться с частями поврежденного волокна. Под влиянием тяжелой изнурительной работы происходит также активация данных клеток из-за образования многочисленных микротравм мышечного волокна. Вследствие этого наблюдается явление, подобное процессам, происходящим при воспалении. В зону повреждения активно мигрируют нейтрофилы и макрофаги, которые активируют синтез ранее упомянутых факторов роста, регулирующих пролиферацию и дифференцировку миосателлитов. Мышечная гипертрофия отличается от мышечной гиперплазии. При гипертрофии мышц увеличиваются сократительные элементы, и межклеточный матрикс расширяется для поддержки роста. Гиперплазия приводит к увеличению количества мышечных волокон. Гипертрофия сократительных элементов может происходить путем добавления саркомеров последовательно или параллельно.
В отечественной литературе не утихают споры о патогенетических аспектах мышечного роста. Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности. Но существует понятие о кратковременной гипертрофии скелетных мышц – то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объеммышц можно немного увеличить за счет собственной крови и осмотического давления, если использовать специальный метод тренировки – пампинг.
Неоспоримым является факт увеличения объема мышечных волокон под действием пептидного пула комплекса №28. Он вызывает так называемую миофибриллярную гипертрофию, при которой происходит изменение объема миофибрилл и плотность их укладки. Механизм связан с увеличением количества саркомеров в миофибриллах. Значительная роль при этом отводится активированным клеткам – сателлитам. Миогенные стволовые клетки начинают пролиферировать, а затем сливаются с существующими клетками или взаимодействуют между собой для формирования новых мышечных волокон. Этот механизм актуален при восстановлении травмированных клеток и при спортивной гипертрофии.
Пептидный пул комплекса №28 стимулирует идущий параллельно с этим процесс увеличения объема несократительной части мышцы –саркоплазматическую гипертрофию. Это тонкие перестройки на биохимическом уровне клетки, а также увеличение количества митохондрий. Многие авторы считают, что трансформации в саркоплазме повышают выносливость мышц. Ряд исследователей утверждает, что увеличение различных неконтрактильных элементов и жидкости действительно может привести к приросту мышечной массы, но без соответствующего увеличения силы. Саркоплазматическая гипертрофия достигается специальными тренировками и часто описывается как нефункциональная. Однако, ряд специалистов предполагает, что отек мышечных волокон вызывает увеличение синтеза белка и, таким образом, способствует росту сократительной ткани.
Эти процессы редко бывают сбалансированными и зависят от характера и интенсивности нагрузки. В скелетных мышцах при этом синтез мышечных белков преобладает над их распадом. Причиной такого метаболизма сторонники гипотезы ацидоза считают накопление молочной кислоты. С токи зрения другой теории – временная гипоксия запускает реперфузию мышц и активирует деление клеток-сателлитов. Последнее время широкое распространение получила гипотеза механического повреждения мышечных волокон. Микроразрывы сократительных белков и повреждения саркоплазмы сопровождается увеличением концентрации ионов кальция, что и стимулирует пролиферацию сателлитов.
Из этого следует, что механизмы мышечной гипертрофии известны и неоспоримы. Очень дискутабельным остается вопрос о наличии процесса гиперплазии мышц. Большинство авторов сходится во мнении, что увеличение количества мышечных волокон у человека не доказано, но при этом описывается возможность получения гиперплазии мышц в экспериментальных условиях у животных (млекопитающих и птиц). Некоторые исследователи допускают частичное увеличение числа волокон. На основании проведенного мета-анализа экспериментальных работ отмечено, что количество мышечных элементов увеличилось в экспериментах на птицах значительнее, чем при использовании в качестве подопытных млекопитающих. Примечательно также, что эффект гиперплазии наблюдалсятам, где использовались постоянные растяжения, а не упражнения, сочетающие его с расслаблением. Ряд исследователей утверждает, что этот механизм может осуществляться под влиянием силовых тренировок. Гиперплазия подтверждается в биопсийном материале.
Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальных стимуляторов. Вклад гиперплазии в процесс увеличения объема мышц составляет не более 5%. Гиперплазия вызывает пептидный пул комплекса №28.
Таким образом, при одновременном применении комплекса №28 и мышечной работе происходит множество процессов на разных уровнях. Начиная с изменений интенсивности обменных процессов и заканчивая изменениями механизмов нервной и гуморальной регуляции. Реорганизация мышц, лежащая в основе этих процессов, приводит к изменению многочисленных характеристик деятельности спортсменов.
Проанализировав все данные и изучив все возможные гипотезы, становится очевидным, что в увеличении мышечных волокон играют некую роль все-таки два процесса. Первый – гипертрофия с ее подвидами для сократительной и несократительной части мышцы (миофибриллярная и саркоплазматическая), которая, по мнению многих исследователей, занимает основополагающую роль. И второй – это гиперплазия с ее минимальным, но существенным вкладом.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №29 — Для оздоровления, омоложения и лечения болезней кожи
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №29 - Описание (Жми 👉🏻)
Уникальные свойства пептидного пула №29 позволяют решать различные эстетические задачи и значительно повышать эффективность срединных и глубоких пилингов, лазерных шлифовок, дермабразии, нитевого лифтинга и других процедур.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи.
Показания:
Купероз (сосудистые звездочки и сеточки).
Наличие небольших дефектов на коже.
Повышенная чувствительность кожи.
Гравитационный птоз 1-3 степени.
Потеря тонуса и эластичности.
Крупные и мелкие морщины.
Сухая и обезвоженная кожа.
Тусклый цвет лица.
Пигментация.
Розацеа.
Акне.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №29
Пептидный пул для оздоровления, омоложения
и лечения болезней кожи.
Состав: пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи.
Пептидотерапия — последнее достижение омоложения кожи. Пептиды являются естественными биорегуляторами организма человека. Сегодня пептидотерапия получила широкое распространение и ее популярность возрастает с каждым днем.
Применение пептидов комплекса №29 – это новое слово в биоревитализации, основное отличие по сравнению с традиционными средствами заключается в используемых составах и, соответственно в воздействии на организм.
При пептидотерапии основным дерматомодулятором является пептидный пул и аминокислоты.
Пептиды – это очень короткие комплексы аминокислот. Они служат для транспортировки информации между клетками.
Попадая в кожу, пептидный пул комплекса №29 запускает естественный каскад обновления клеток и восстановления их биологических функций.
Синтетические человеческие пептиды оказывают защитное действие на клеточном и молекулярном уровнях. Пептиды защищают кожу от воздействия на нее токсических веществ и радиации, препятствуют кислородному голоданию. Они участвуют в регенеративных процессах, выводят продукты распада и шлаки. Пептиды ускоряют клеточный метаболизм и включают механизмы омоложения. Структура молекул пептидов такова, что они проникают не только глубоко в ткань, но и в клетку. Пептиды комплекса №29 оказывают влияние на биохимические процессы в кожных покровах. Пептиды способствуют насыщению дермы питательными веществами и восстановлению ее функций.
Учеными доказано, что процесс старения кожи связан, прежде всего, с тем, что тканевая активность биорегуляторных пептидных комплексов со временем падает. После 35 лет у взрослых людей обменные процессы постепенно тормозятся или полностью искажаются.
Пептидотерапия направлена на восполнение этого дефицита и урегулировании клеточных реакций.
Пептидотерапия показана пациентам после 35 лет и применяется для омоложения и регенерации зрелой кожи с такими выраженными проблемами, как:
— сухая и обезвоженная кожа;
— крупные и мелкие морщины;
— потеря тонуса и эластичности;
— гравитационный птоз 1-3 степени;
— пигментация;
— тусклый цвет лица;
— купероз (сосудистые звездочки и сеточки);
— акне;
— розацеа;
— повышенная чувствительность кожи;
— наличие небольших дефектов на коже.
Пептидотерапия отлично применяется для восстановления кожи после агрессивных косметических процедур. Уникальные свойства пептидного пула №29 позволяют решать различные эстетические задачи и значительно повышать эффективность срединных и глубоких пилингов, лазерных шлифовок, дермабразии, нитевого лифтинга и других процедур. На сегодняшний день пептидотерапия известна как эффективное средство anti-age терапии.
Положительные характеристики действия пептидного пула комплекса №29 позволяют добиваться следующих результатов;
— увлажнение кожи;
— лифтинг-эффект;
— восстановление тонуса кожи;
— стимулирование выработки эластина и коллагена;
— снятие отеков лица;
— эффект ботокса (ряд пептидов комплекса №29 обладает эффектом миорелаксантов);
— блокирование деятельности сальных желез;
— уменьшение выраженности пигментации;
— устранение небольших рубцов и мелких дефектов;
— сокращение количества мимических морщин;
— ускорение восстановления функции и регенерации тканей;
— улучшение внешнего вида кожи;
— ускорение процессов метаболизма.
Омолаживающий эффект будет заметен через несколько дней от начала пептидотерапии. Кожа лица, рук и других частей тела становится свежей и сияющей. Но самый главный эффект пептидотерапии – это долговременная активация обновления клеточных структур как в эпидермисе, так и в дерме.
В настоящее время внутреннее применение пептидов с целью омоложения – это одно из наиболее активно развивающихся направлений медицины. Благодаря новейшим достижениям науки в омоложение кожи внедряются препараты нового поколения, в состав которых входят пептиды. Эти препараты способны воздействовать на биохимические процессы, протекающие в организме человека.
Пептиды модулируют или сигнализируют о большинстве естественных процессов в организме. Другими словами, они являются информационными агентами, «гонцами», которые переносят информацию от одной клетки к другой, осуществляют взаимодействие эндокринной, нервной и иммунной системы. При этом их активность проявляется в очень низких концентрациях (около 10 моль на литр), невозможна их денатурация (отсутствует третичная структура), а синтетические пептиды еще и устойчивы к разрушающему действию ферментов. Это значит, что при малом количестве применяемого препарата пептиды будут выполнять свою функцию длительное время и с высокой эффективностью. Пептиды имеют еще одну важную особенность: их физические свойства, токсичность, способность проникать в кожу, эффективность – все это полностью определяется набором и последовательностью входящих в них аминокислот.
Все клетки организма постоянно синтезируют и поддерживают определенный, функционально необходимый уровень пептидов.
Когда происходит сбой в работе клеток, нарушается и биосинтез пептидов (в организме в целом или в отдельных его органах) – либо усиливается, либо ослабевает. Такие колебания возникают, например, при состоянии предболезни и/или болезни, когда организм включает повышенную защиту от нарушения функционального баланса. Таким образом, для нормализации процессов необходимо применение пептидов, благодаря чему организм включает механизм самовосстановления.
Биологическое действие пептидов разнообразно. Для синтеза пептидов наш организм использует только 20 наиболее распространенных в живой природе аминокислот. Одни и те же аминокислоты присутствуют в различных по структуре и функциям пептидах. Индивидуальность пептида определяется порядком чередования аминокислот в нем. Аминокислоты можно рассматривать как буквы алфавита, при помощи которых, как в слове, записывается информация. Слово несет информацию, например, о предмете, а последовательность аминокислот в пептиде несет информацию о построении пространственной структуры и функции данного пептида. Любые, даже незначительные изменения (изменение последовательности и количества аминокислот) в аминокислотном составе пептидов часто приводит к потере одних и возникновению других биологических свойств. Таким образом, опираясь на информацию о биологических функциях пептидов, видя состав и определенную последовательность аминокислот, мы можем с большой уверенностью сказать, каким будет направление его действия. Другими словами, для каждого типа ткани подходят свои пептиды: для печени –печеночные, для кожи – кожные, пептиды иммунологического действия защищают организм от попавших в него токсинов и так далее.
Среди существующих на данный момент пептидов особую роль в организме человека играют регуляторные пептиды (низкомолекулярные олигопептиды). Это одна из важнейших систем регуляции и поддержания «гомеостаза». Этот термин, введенный в 30-х годах прошлого столетия американским физиологом У. Кенноном, означает жизненно важное равновесие всех органов. Самыми ценными среди регуляторных пептидов, по мнению ученых, считаются короткие пептиды, имеющие в молекуле не больше 4 аминокислот. Их ценность обуславливается тем, что на них не образуются антитела и, тем самым, они абсолютно безопасны для здоровья.
Механизм воздействия биорегуляторных пептидов на клетку.
Регуляторные пептиды являются одним из видов информонов (специализированные веществ, переносящие информацию между клетками организма). Они представляют собой продукты особого синтеза и составляют обширную группу межклеточных сигнализаторов. Они полифункциональны, но при этом каждый из них высоко специфичен к определенным рецепторам, а также они способны регулировать образование других регуляторных пептидов.
Регуляторные пептиды оказывают прямое влияние на соотношение делящихся, созревающих, функционирующих и отмирающих клеток, у зрелых клеток пептиды поддерживают необходимый набор ферментов и рецепторов, повышают выживаемость и снижают темп апоптоза клеток. Фактически они создают оптимальный физиологический темп деления клеток. Таким образом, важным отличием этих пептидов является их регулирующее действие: при подавлении функции клеток, они ее стимулируют, а при повышенной функции – снижают до нормального уровня. На основании этого препараты, изготовленные на основе пептидов, осуществляют физиологическую коррекцию функций организма и рекомендуются для омоложения клеток.
Такт как пептиды, помимо своих основных функций, принимают активное участие в контроле воспаления, меланогенеза и в синтезе протеинов в коже, то их применение с косметическими целями является неоспоримым фактом. Рассмотрим это на конкретных примерах некоторых пептидов, входящих в состав пептидного пула комплекса №29.
Дипептид карнозин — пептид-антиоксидант (открыт в 1900 году):
— является частью естественной антиоксидантной системы организма. Он способен нейтрализовать свободные радикалы и связывать ионы металлов, тем самым защищая липиды клетки от окислительного воздействия;
— ускоряет ранозаживление и контролирует процесс воспаления. Благодаря его действию раны заживают «качественно», без рубцов. Эти свойства карнозина активно используются в препаратах, действие которых направлено на решение проблем поврежденной и воспаленной кожи (например, при лечении угревой сыпи), предназначенных для реабилитации после травмирующих процедур (фракционный, абляционный фототермолиз, пилинги и др.);
— является эффективным буфером протонов, что позволяет его использовать при кислотном пилинге. Применяя пептидный пул комплекса №29, можно не снижать концентрацию кислоты (а, значит, сохранить эффективность продукта) и одновременно повысить рН, сделав менее раздражающим.
Матрикины – пептиды с лифтинг-эффектом:
— образуются при разрушении структурных белков дермального матрикса (коллагена, эластина и фибронектина) на стадии естетственного очищения раны перед тем, как она стала заживать;
— являются аутокринными и паракринными пептидами мгновенного обмена сообщений между клетками и тканями, тем самым запуская и регулируя последовательность всех стадий заживления раневого процесса. Другими словами, они сигнализируют фибробластам о разрушении коллагена, эластина, фибронектина. В результате этого фибробласты начинают синтезировать новые белки взамен разрушенных. Очень важно то, что эти процессы происходят не только во время повреждения кожи, но и при ее естественном обновлении.
Медьсодержащий трипептид – пептид, регулирующий ремоделирование(реконструкцию) кожи:
— стимулирует синтез коллагена в коже;
— ускоряет процесс заживления ран и лечения рубцов – повышает уровень антиоксидантов в ране, связывает некоторые токсичные продукты перекисного окисления липидов, ограничивает нежелательные проявления воспалительных реакций, тем самым защищает клетки от окислительного стресса, препятствует их повреждению; стимулирует фибробласты к выработке компонентов внеклеточного матрикса кожи, а другие клетки к формированию сосудов на поврежденном участке; обладает противовоспалительной активностью;
— помогает клеткам кожи лучше «общаться» между собой, обмениваясь сигнальными молекулами;
— стимулирует синтез влагоудержащих молекул дермы – гликозаминогликанов;
— регулирует ремоделирование (реконструкцию) кожи за счет активации ферментов, разрушающих матрикс кожи и веществ, которые эти ферменты ингибируют;
— при сочетанном использовании с методиками контролируемого повреждения кожи (пилинги — фракционный, абляционный фототермолиз и др.) активирует естественные процессы ее восстановления и ремоделирования, а также снижает риск возникновения побочных эффектов.
В чем преимущество синтетических пептидов?
— синтетические пептиды могут быть более короткими (меньшее число аминокислот в цепочке) по сравнению с природными аналогами, но при этом сохранять характерные для них свойства и эффективность. А чем меньше молекула пептида, тем легче ей проникнуть в нужные слои кожи и тем узконаправленней будет ее действие с отсутствием нежелательных системных эффектов;
— многие синтетические пептиды, в отличие от своих природных аналогов, в совсем составе имеют остаток жирной кислоты, благодаря чему они становятся липофильными и легко проходят через липидный барьер кожи, проникая в ее глубокие слои;
— синтетические пептиды более устойчивы к разрушительному действию пептидаз. А это значит, что они будут дольше действовать;
— синтетические пептиды имеют четко прописанную рецептуру, то есть не нужно перебирать комбинации аминокислот вслепую. Достаточно целенаправленно использовать пептид с уже заданной биологической активностью.
Процессы старения кожи и принципы их коррекции с использованием пептидов.
Старение кожи – это естественный генетически запрограммированный процесс, в основе которого лежат биологические изменения на уровне клетки. При этом известно, что на процесс старения кожи, помимо генетики, оказывают большое влияние и ряд других факторов: образ жизни и питание, стресс, факторы окружающей среды, ультрафиолетовое облучение, сопутствующие заболевания и др.. И, независимо от этого, какие факторы выполняют роль «спускового крючка» процессов старения, в коже они будут проникать примерно по одному и тому же сценарию. А именно: изменение количества функционирующих клеток, снижение их активности и, как следствие, снижение синтеза пептидов, нарушение обменных процессов, снижение чувствительности рецепторного аппарата кожи, изменение состава и структуры межклеточного матрикса и др.. Например, в 55 лет количество пептидов уменьшается в 10 раз по сравнению с 20-ю годами.
На сегодняшний день в anti-age медицине существует два подхода воздействий на этот сценарий: первый – введение новых здоровых молодых клеток (фибробласты, стволовые клетки) – сложно и дорого, и второй -использование факторов, нормализующих функции существующих клеток, регуляторные пептиды (в том числе цитокины, также входящие в состав пептидного пула комплекса №29), которые максимально физиологично стимулирует механизмы, угнетаемые с возрастом.
Пептиды и внеклеточный матрикс.
Пептиды стимулируют клетки молодости – фибробласты к выработке компонентов внеклеточного матрикса (коллагеновые и эластиновыеволокна, гиалуроновая кислота, фибронектин, гликозаминогликаны и др.). Именно матрикс играет ключевую роль в поддержанииупругости и эластичной кожи.
Основными пептидами комплекса №29, решающими проблемы «стареющего» организма, поврежденного матрикса являются:
— медьсодержащий трипептид. Причем, этот пептид не только стимулирует синтез новых белков межклеточного матрикса, он еще и активизирует разрушение крупных коллагеновых агрегатов, нарушающих нормальную структуру матрикса. В сумме все эти процессы приводят к восстановлению нормальной структуры кожи, улучшению ее упругости и внешнего вида. Этот пептид еще называют стабилизатором собственного защитного потенциала кожи на всех уровнях;
— матрикины – стимуляторы синтеза компонентов дермы. Они активируют синтез коллагена 1, 4, 7-го типа;
— дераксил – стимулирует синтез эластина.
Пептиды и фотостарение.
УФ-излучение является главной причиной фотостарения. Именно оно способно привести к окислению меланина липидов кожи до токсичных продуктов с выработкой свободных радикалов. Здесь на помощь коже приходят пептиды с антиоксидантным действием. Одним из них является вышеуказанный дипептид карнозин.
Пептиды и нарушение пигментации кожи.
Основной причиной нарушения пигментации кожи является сбой синтеза и распада меланина, то есть нарушение процесса меланогенеза. Согласно исследованиям последних лет, ведущую роль в его регуляции играет меланоцит-стимулирующий гормон (по своей природе является пептидом), который вырабатывается непосредственно кератиноцитами эпидермиса. Этот пептид усиливает пигментацию кожи под действием ультрафиолета, тем самым защищая кожу от повреждающего действия свободных радикалов. Но, когда происходит сбой в процессе меланогенеза, то это же пептидный гормон может способствовать появлению гиперпигментации. Другими словами, пептиды, совместно с клетками кожи представляют собой «кожный аналог» гипоталамо-гипофизарной системы, который реализует механизм регуляции меланогенеза на местном уровне. Также известно, что пептидные конъюгаты способны усиливать эффективность не пептидных веществ, блокирующих меланогенез. Например, добавление трипептида к койевой кислоте повышает ее ингибирующее действие на фермент тирозиназу в 100 раз.
На сегодняшний день для коррекции нарушений пигментации кожи разработаны и активно используются синтетические пептиды, которые также входят в состав пептидного пула комплекса №29. Их называют регуляторами меланогенеза:
— пептиды-агонисты меланостимулирующего гормона. Они активируют рецепторы к МСГ. Усиливают выработку пигмента под действием ультрафиолета, но при этом уменьшают выработку медиаторов воспаления: мелитаима, мелитана;
— пептиды-антагонисты меланостимулирующего гормона – препятствуют синтезу меланина: меланостатин (нонапептид-1). Вместе они нормализуют пигментацию кожи.
Пептиды и нарушение защитной функции кожи.
Пептиды играют ключевую роль в регуляции защитной иммунной реакции кожи в ответ на воздействия не нее веществ бактериального, вирусного и грибкового происхождения. Они способны влиять на все стадии воспаления, которое запускается как универсальный механизм защиты при повреждении кожи любого генеза. Так, например, бета-дефенсины – это полипептиды, которые в норме вырабатываются кератиноцитами в ответ на стимулирующее действие «агентов» бактериальной природы. При этом основной работой пептидов является ускорение процессов заживления ран путем усиления миграции и пролиферации кератиноцитов в место повреждения. Недостаточная выработка бета-дефенсинов делает кожу уязвимой для инфекций, например, у лиц, страдающих атопическим дерматитом, угревой болезнью.
Синтетическими аналогами пептидов комплекса №29 – регуляторов соотношения в про- и противоспалительных цитокинов (иммуномодуляторов) являются:
— ригин – снижает выработку провоспалительного медиатора интерлейкина-6 базальными кератиноцитами;
— тимулен-биомиметик (аналог пептида вилочковой железы тимопоэтина), компенсирует естественную возвратную утрату Т-лимфоцитов – улучшает кожный иммунитет, улучшает регенерацию эпидермальных структур.
Пептид – стабилизатор собственного защитного потенциала кожи на всех уровнях – пептамид-6 – активатор макрофагов (повышение способности заглатывать чужеродные тела, выработка цитокинов, ведущая к активации лимфоцитов, выделение факторов роста – эпидермального и ангиогенеза).
Пептиды и мимические морщины.
Гексапептид, входящий в состав пептидного пула комплекса №29 легко проникает в кожу из крови и препятствует выбросу медиатора из нервного окончания и уменьшает глубину морщин. Лучше всего пептиды разглаживают мимические морщины вокруг глаз, на лбу и в области носогубных складок. Пептиды комплекса №29 могут помочь в борьбе с морщинками, возникающими по причине дряблости и сухости кожи.
Пептиды и рубцовое поражение кожи.
Рубцовое поражение кожи, независимо от их локализации, причиняют их обладателю огромный дискомфорт. Поэтому очень важно разработать грамотную тактику ведения раны с момента ее возникновения. Независимо от того, что послужило причиной нарушения целостности кожного покрова (угревые высыпания, травмы и др.), процесс заживления раны проходит стандартные стадии с обязательным участием эндогенных пептидов. Зная это, в составе пептидного пула комплекса №29 активно используются следующие пептиды:
— медьсодержащий трипептид – пептид, регулирующий ремоделирование (реконструкцию ) кожи;
— матрикины – стимуляторы синтеза компонентов дермы;
— дипептид карнозин – пептид-антиоксидант. Запускает и регулирует последовательность всех стадий заживления раневого процесса.
Пептидный пул комплекса №29 можно начинать использовать с 10-12 дня с момента повреждения кожи для предотвращения образования рубцов.
Использование комплекса №29 с ДОТ/ДРОТ-терапией.
В основе действия ДОТ/ДРОТ-терапии лежит вапоризация микроучастков кожи лазерным лучом (СО2-лазер). Биостимулирующее действие лазера и естественная реакция кожи на повреждение запускает каскад восстановительных процессов на тканевом и клеточном уровне, конечно же, в этом процессе принимают активное участие и эндогенные пептиды. Пептидный пул комплекса №29 позволяет регулировать процессы асептического воспаления, возникающие в ответ на воздействие фракционного абляционного лазера.
В течение 10-12 дней после процедуры дважды в день применяют комплекс №29 по 1 капсуле внутрь, в состав которой, помимо других пептидов, входит матриксил – пептид-стимулятор синтеза компонентов дермы, тимулен – пептид-стимулятор кожного иммунитета, улучшает регенерацию эпидермальных структур.В результате чего усиливается выработка компонентов внеклеточного матрикса, что способствует сокращению длительности реабилитационного периода.
Клинические наблюдения показали, что сочетание комплекса №29 с ДОТ/ДРОТ с целью коррекции возрастных изменений кожи, позволяет уменьшить клинические проявления (жжение, боль, гиперемия, отек), свойственные процедуре фракционного абляционного лазерного воздействия и сократить продолжительность реабилитационного периода.
Пептиды являются неотъемлемой составляющей всех жизненных процессов, протекающих в организме человека. С возрастом происходит физиологическое снижение выработки пептидов, поэтому необходимость доставки их синтетических аналогов в anti-age терапии очевидна. На наш взгляд, начинать активно применять пептидный пул комплекса №29 лучше в возрасте 35-40 лет и далее. Одной из причин нарушения пигментации кожи (гиперпигментация) может быть сбой в выработке пептидов. В решении этой проблемы решающую роль может сыграть комплекс №29, содержащий пептиды, регулирующие процесс меланогенеза. При рубцовых и воспалительных поражениях кожи применение пептидов направленного действия комплекса №29 способствует нормализации процессов ранозаживления и воспаления. В составе пептидного пула комплекса №29 содержится около 300 пептидов – именно они определяют эффективность и направленность действия препарата.
Биомиметические пептиды комплекса №29 оказывают выраженное омолаживающее действие на кожу:
— улучшают структуру;
— уменьшают количество и выраженность морщин;
— повышают эластичность кожи;
— улучшают чувствительность;
— повышают способность кожи более гибко адаптироваться к изменениям внешней среды.
Биомиметические пептиды комплекса №29 обладают антивозрастным влиянием на нейро- и иммуноэндокринные процессы в коже.
Пептидный пул комплекса №29 необходим для здоровой кожи и применяется в комплексной терапии самых различных кожных болезней – псориаза, экземы, нейродермита, атопического дерматита, угревой сыпи и многих других.
Применение пептидного пула комплекса №29 при угревой болезни.
Образование прыщей на грудине, спине, лице может указывать на акне. Сегодня существует множество противоугревых средств и ученые продолжают поиск новых. Одним из перспективных направлений считается изучение пептидов и их воздействия на звенья патогенеза акне. В состав пептидного пула комплекса №29, помимо прочих пептидов, входят SH-олигопептид-1, SH-полипептид-7, трипептид меди, гексапептид 11. SH-олигопептид-1 – это биосинтетический полипептид, обладает следующими эффектами:
— помогает регулировать процессы обмена и регенерации;
— образует связи с рецепторами на поверхности мембран клеток;
— оказывает стимулирующий эффект на пролиферацию эпидермальных клеток, фибробластов, а также на миграцию и пролиферацию клеток эндотелия;
— способствует быстрому восстановлению тканей после повреждения;
— снижает риск развития инфекций, проявляя противомикробную активность;
— уменьшает риск развития постакне за счет снижения роста рубцовых тканей;
— способствует формированию новых капиллярных каналов, влияя на микроциркуляцию в области повреждения.
SH-полипептид-7. Это рекомбинантный человеческий полипептид подавляет воспалительную реакцию, которую вызывают иммунные клетки жирной и проблемной кожи.
Трипептид меди обладает антиоксидантным действием, помогает поддерживать гомеостаз. Благодаря содержанию меди, вещество усиливает барьерные свойства кожи, помогает остановить воспаление, способствует заживлению ран, реструктуризации дермального матрикса.
Гексапептид-11 способен усиливать синтетическую активность фибробластов, повышать местный иммунитет, нормализовать процесс кератинизации. Пептид влияет на механизмы генной регуляции следующих групп белков: трансмембранные, матричные, факторы роста.
Перечисленные пептиды входят в состав пептидного пула комплекса №29 и применяются при акне и постакне, а также при многих других кожных болезнях.
Пептидотерапия – последнее достижение омоложения кожи и лечения ее болезней. Сегодня пептидотерапия получила широкое распространение и ее популярность возрастает с каждым днем.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №30 — Для восстановления роста волос и против облысения
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №30 - Описание (Жми 👉🏻)
Комплекс №30 — это новейший биоактивный комплекс, предназначенный для замедления процесса патологического выпадения волос и активной стимуляции их роста и показавший клинически значимые результаты защиты и восстановления фолликулов, а также улучшение структуры и здоровья волоса.
В состав входят:
Пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения.
Показания:
Андрогенная алопеция.
Алопеция (облысение).
Оксидативный стресс.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №30
Пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения.
Состав: пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения.
Одним из наиболее распространенных видов алопеции (облысения), как среди мужчин, так и среди женщин, является андрогенная алопеция.
Андрогенная алопеция – это выпадение волос в результате повышенной чувствительности волосяных фолликулов к андрогенам у женщин и мужчин. У мужчин наблюдается двустороннее поредение лобно-височных областей с поражением фронтальной линии роста волос и поражение макушки.
Андрогенная алопеция – это самый распространенный тип облысения у мужчин и частое явление у женщин. Ей подвержено до 50% мужчин младше 50 лет и 70% — более старшего возраста. Заболевание связывают с повышенной чувствительностью фибробластов (клеток соединительной ткани) волосяных фолликулов к оксидативному стрессу.
Оксидативный стресс возникает при нарастающем поступлении и/или образовании внутри организма и клеток свободных радикалов и преобладании окислительных реакций над восстановительными. Клетки из лысеющего участка более чувствительны к окислительному стрессу, чем клетки из не пораженной облысением затылочной части.
Андрогенная алопеция может начаться в любом возрасте после периода полового созревания, но обычно наиболее выражена в 40-50 лет.
Присущая каждому фолликулу чувствительность к андрогенам, следовательно, возраст начала, скорость развития, общая тяжесть и тип потери волос предопределены генетически. Тип наследования, вероятно, полигенный, то есть зависящий от нескольких генов.
Семейная история андрогенной алопеции свидетельствует о высокой генетической предрасположенности и значительно увеличивает риск развития этого заболевания. Механизмы наследования мужского и женского выпадения волос недостаточно изучены. Выдвигались гипотезы участия различных генных локусов в наследственной передаче андрогенной алопеции: гена рецептора андрогенов (AR) на Х-хромосоме, локуса гена инсулиноподобного фактора роста-1 на хромосоме 12, гена цитохрома 450с17alpha на хромосоме 10 и гена фермента 5ф-редуктазы. Недавние исследования, опубликованные в журнале Nature Genetics, обнаружили новый локус предрасположенности на участке 20р11.22.
Симптомы андрогенной алопеции:
— андрогенная алопеция у мужчин обычно начинается с поредения волос в лобно-височной области и распространяется к макушке; у женщин происходит истончение волос в области макушки при сохранной лобной линии роста;
— фолликулы терминальных волос трансформируются и напоминают фолликулы пушковых волос;
— длинные волосы заменяются тонкими светлыми пушковыми волосами, которые короче и меньше в диаметре.
Патогенез андрогенной алопеции.
Механизм развития андрогенной алопеции:
Под действием фермента 5-альфа-редуктазы, содержащегося в клетках волосяной луковицы и волосяного сосочка, половой гормон тестостерон преобразуется в более активный андрогенный гормон 5-альфа-дигидротестостерон (ДТГ).
ДТГ связывается с тем же цитоплазматическим андрогеновым рецептором, но с большей прочностью, в результате чего становится биологически активнее, чем его предшественник тестостерон.
Увеличение локальной концентрации ДГТ приводит к прогрессирующему сокращению анафазы (фазы роста) за счет удлинения фазы телогена (фаза выпадения или отдыха) и сопровождается миниатюризацией волосяных фолликулов.
Роль перифолликулярного воспаления.
Помимо андрогензависимых изменений, среди причин возникновения андрогенной алопеции выделяют влияние фолликулярного микровоспаления с разрастанием соединительной ткани (фиброз). Воспаление могут провоцировать бактерии, токсины и окислительный стресс.
Патофизиологические изменения в цикле роста волос.
Кроме миниатюризации волосяных фолликулов, при андрогенной алопеции меняется динамика волосяного цикла.
Нормальный жизненный цикл волоса:
— анаген (фаза роста): продолжительность 2-7 лет, клетки в фолликуле усиленно делятся, скорость роста волоса составляет примерно 1 см в месяц и варьирует от сезона к сезону (зимой волосы растут быстрее);
— катаген (промежуточная стадия): продолжительность несколько недель; рост волоса прекращается, пигмент не образуется, фолликул постепенно сокращается в размерах и перемещается по направлению к поверхности кожи;
— телоген (фаза выпадения или отдыха): продолжительность в среднем три месяца, в этот период волосы выпадают спонтанно или в результате легкого усилия; самостоятельное выпадение волос происходит, как правило, когда под старым волосом начинает расти новый.
При андрогенетической алопеции фаза анагена постоянно укорачивается, поэтому длина волос уменьшается до тех пор, пока они не станут настолько короткими, что их уже не видно у фолликулярных отверстий. Фаза телогена остается такой же или удлиняется, что приводит к повышенному выпадению волос и увеличению количества пустых фолликулов на голове.
Изменения в фолликулярных единицах.
Фолликулярная единица – совокупность волосяных фолликулов (корней волос с окружающими их тканями).
Вначале миниатюризация затрагивает несколько волос, но не все волосы в пределах одной фолликулярной единицы, поэтому в пораженных участках головы наблюдается не полное отсутствие волос, а их уменьшение в каждой фолликулярной единице.
Важную роль играет также связь между волосами в каждой фолликулярной единице и мышцей, поднимающей волосы.
Четко прослеживается иерархия волос в пределах фолликулярной единицы:
— фолликул первичного терминального волоса находится с краю фолликулярной единицы, непосредственно прилегая к мышце, поднимающей волосы;
— меньшего размера вторичные веллусные волосы (тонкие, «пушковые», слабопигментированные волосы) расположены отдаленно, и часто развиваются и разрушаются в зависимости от сезона.
Волосы, расположенные ближе всего к данной мышце, наиболее устойчивы к миниатюризации. Такие миниатюризованные волосы уже не способны к обратной трансформации в терминальные волосы.
Классификация и стадии развития андрогенной алопеции.
Степень выраженности облысения определяется по шкале Норвуда-Гамильтона:
— 1 степень: минимальные изменения краевой линии роста волос в лобно-височной области;
— 2 степень: поредение волос в лобно-височной области распространяется на 2 см от линии роста волос спереди. Наличие треугольной, как правило, симметричной зоны наибольшего выпадения волос в лобно-височной зоне;
— 3 степень: залысины области лба и висков распространяются более чем на 2 см от линии роста волос;
— 3а степень: углубление зоны поредения волос в лобно-теменной зоне;
— 3 vertex/макушечная степень: наряду с углубляющимися залысинами в лобно-височной зоне отмечается поредение волос в теменной области;
— 4 степень: усиливается поредение в теменной и лобно-височной области;
— 4а степень: прогрессирует поредение волос в лобно-теменной зоне (относительно 3а степени);
— 5 степень: зоны максимальной потери волос в теменной области и лобно-височной все еще отделена друг от друга полосой более плотного роста волос;
— 5а степень: усиление выпадения волос в лобно-теменной проекции (относительно 4а степени);
— 6 степень: теменная и лобно-височная зоны выпадения волос сливаются;
— 7 степень: остается небольшая подковообразная зона роста волос от ушей до затылка.
В 2009 году была предложена базовая и специфическая(BASP) система классификации – усовершенствованный вариант шкалы Норвуда-Гамильтона, которая включает 4 базовых типа (L, M, C, U)и два специфических (F и V). Новая классификация типового выпадения волос – универсальный инструмент, применяемый как для мужчин, так и для женщин.
Шкала Норвуда-Гамильтона применяется как для подтверждения диагноза потери волос, так и для контроля ответа на терапию. К 40 годам у 90% мужчин наблюдаются некоторые изменения в форме фронтально-теменной рецессии, но скорость процесса сильно варьирует: у 40% мужчин до 30 лет остается 2 стадия потери волос. При раннем начале потеря волос прогрессирует быстрее.
Осложнения андрогенной алопеции. Стадия 7- финальный этап потери волос у большинства мужчин, однако, иногда происходит полное облысение волосистой части головы.
Андрогенная алопеция может снижать качество жизни — большинство пациентов напуганы своим состоянием, временно дезориентированы, проявляют чрезмерную эмоциональность или испытывают комплексы при общении с людьми.
Диагностика андрогенной алопеции.
Для диагностики андрогенной алопеции применяют методы обзорных фотографий, трихоскопии и фототрихограмм.
Метод обзорных фотографий (макросъемка).
С помощью макросъемки можно объективно оценить состояние волос и кожи головы пациента. Метод используется при проведении клинических исследований, а также при длительном лечении. Фотосъемка проводится с применением стереотаксических устройств позиционирования.
Трихоскопия.
Трихоскопию волос и скальпа проводят с помощью ручного дерматоскопа или светового видеомикроскопа (или видеокамеры). С помощью трихоскопии оценивают:
— состояние структуры волос, устьев волосяных фолликулов и работу сальных желез;
— состояние кожи волосистой части головы;
— плотность роста волос в разных участках волосистой части головы;
— диаметр волос;
— процент веллусных волос (коротких, тонких, «пушковых» волос);
— разброс диаметров волос.
Дерматологические признаки андрогенной алопеции:
— разность диаметров волосяного стержня более чем в 20% — важный признак андрогенной алопеции;
— феномен пустующих фолликулов – на коже волосистой части головы появляются желтые точки, которые соответствуют пустующим фолликулам. Цвет точек связан с тем, что расширенные фолликулярные устья заполняются себумом – кожным салом, которое вырабатывают сальные железы;
— пигментация – неспецифический признак андрогенной алопеции, который часто встречается. Это сетчатая ячеистая пигментация поверхностного слоя кожи, хорошо заметная при 40-50-кратном увеличении. Пигментация вызвана повышенным воздействием солнечных лучей на кожу головы, недостаточно покрытую волосами;
— периполярные знаки (перифолликулярная пигментация), также называемые периполярными кольцами, выглядит как темный ореол размером около 1 мм вокруг фолликулярного устья, из которого выходит волос;
— воспаление – кожа волосистой части головы пациентов с андрогенной алопецией часто покрасневшая, гиперемия может быть распространенной или в виде очагов. Как правило, покраснение вызвано воспалением, обусловленным себорейным дерматитом. При увеличении в 40 раз покраснение соответствует расширенным капиллярам поверхностных слоев кожи, которые при себорейном дерматите образуют неправильные петли.
Фототрихограмма.
Метод, помимо вышеперечисленных параметров, позволяет оценить соотношение волос в анагеновойи телогеновой фазах, а также процент веллусных и терминальных волос в разных фазах.
Для проведения фототрихограммы врач выбирает участок, расположенный в стандартной точке в лобно-теменной зоне.
На первом этапе фототрихограммы триммером сбривают волосы на участкахразмером 10×10 мм. Затем в зоне фототрихограммы ставится татуажная метка для проведения повторных исследований в той же области. Через 2-3 дня среди подбритых волос можно будет обнаружить отросшиеанагеновые и оставшиеся прежней длины телогеновые волосы.
Участок подкрашивают красящим составом и делают снимки при 40-60 кратном увеличении. Затем с помощью подключенного к компьютеру трихоскопа изображение заносят в специализированную компьютерную программу. Далее с ее помощью подсчитывают общее количество волос на одном квадратном сантиметре кожи, а также их число в разных стадиях роста.
Диагноз андрогенной алопеции ставится, если:
— присутствуют видимые симптомы андрогенной алопеции – прогрессирующее истончение и диффузное выпадение волос, иногда сочетающееся с акне;
— микроскопическое исследование показывает наличие волос разного диаметра, веллусных волос;
— при подсчете количества волос, находящихся в различных фазах роста, выявляется дисбаланс между волосяными фолликулами в стадии роста и покоя;
— на основании микроскопическогоисследования установлено, что истончение и поредение волос не затрагивает нижнюю затылочную область.
Для исключения исправимых причин алопеции могут назначаться лабораторные исследования;
— тесты на функции щитовидной железы;
— определение концентрации железа, ферритина и витамина В12 в крови.
Также важна история приема лекарственных препаратов.
Как было сказано ранее, одним из наиболее распространенных видов алопеции, как среди мужчин, так и среди женщин, является андрогенная алопеция.
Известно, что свыше 95% всех случаев облысения происходят по причине андрогенной алопеции. Благодаря усиленному изучению причин возникновения и развития этого заболевания, стало возможным добиться значительных успехов в лечении андрогенной алопеции.
На сегодня не вызывает сомнений тот факт, что существует генетическая предрасположенность к этому заболеванию. Этот тип алопеции развивается из-за повышенной чувствительности клеток волосяных фолликулов к андрогенным гормонам.
Тестостерон, который присутствует и у мужчин, и у женщин, под влиянием фермента 5-альфа-редуктазы, находящегося в клетках волосяных фолликулов и сосочков, превращается в более активную форму андрогенного гормона – 5-альфа-дигидротестостерон. Дигидротестостерон проникает в клетки и в результате биохимичеких реакций нарушает синтез белка, что неизбежно приводит к прекращению процессов цитокинеза в волосяных фолликулах и, соответственно, остановке роста волос.
Кроме того, ненормальное клеточное взаимодействие, как следствие нарушенного синтеза белка и пониженный синтез монооксида азота – естественного регулятора микроциркуляции, расширяющего капилляры, в свою очередь, приводят к ухудшению питания и оксигенации волосяных луковиц или волосяных фолликулов, поскольку обогащение луковиц питательными веществами и кислородом зависит от кровотока.
В результате перечисленных факторов фолликулы становятся редуцированными, а здоровые волосы постепенно превращаются в пушковые (волоски Лучано), что является типичным признаком андрогенной алопеции. Механизм развития этого типа алопеции одинаков для мужчин и для женщин.
Помимо упомянутых причин возникновения алопеции существуют и некоторые другие факторы, приводящие к выпадению волос. Постоянные или кратковременные, но сильные стрессы, частое и длительное воздействие минусовых температур на кожу головы и волос, неблагоприятное воздействиеокружающей среды в больших городах, кислотные дожди, работы с химическими реагентами, дефицит микроэлементов (железо, цинк, марганец, селен и другие), продолжительные и затяжные хронические заболевания, частая химическая завивка, окрашивание, сушка горячим феном – все это также приводит к выпадению волос.
Действие пептидов на волосяные фолликулы.
До недавнего времени не существовало надежных методов лечения алопеции. Использование препаратов на основе миноксидила(сосудорасширяющее средство) или финастерида в некоторых случаях эффективно, но не дает стабильного эффекта, а после прекращения лечения проблема возвращается.
Как было сказано выше, две основные причины развития алопеции:
— нарушение синтеза белка и цитокинеза;
— ухудшение микроциркуляции и снабжения кислородом волосяных фолликулов.
Российскими учеными был разработан инновационный пептидный комплекс, включающий более 300 регуляторных пептидов. Сочетание этих
пептидов позволяет воздействовать на все патогенетические механизмы развития алопеции. В состав пептидного пула комплекса №30, помимо прочих, входят два регуляторных пептида, на которых следует остановиться подробнее – гексапептид 18 и интерлейкин-1-бета.
Интерлейкин-1-бета способствует восстановлению цитокинеза.
Он способствует увеличению дифференцировки лимфоидных клеток за счет дифференциальной экспрессии антигена на лимфоцитах. Пептид обладает высоким сродством по отношению к мембранным рецепторам и вызывает экспрессию CD+, DR+ молекул на лимфоцитах мембран.
Интерлейкин-1-бета является мощным иммуномодулятором.
Человеческая кожа представляет собой не только защитный покров, но и активный орган иммунной системы, имеющий с ней обратную связь. С одной стороны, состояние кожных покровов регулируется иммунной системой, а, с другой стороны, работа иммунной системы зависит от функциональной активности кожных покровов.
Состояние быстро регенерируемых систем организма, таких как кровь и кожа, напрямую зависят от состояния иммунной системы, а их пролиферативные процессы должны быть эффективно регулируемы. Особые клетки кожи в процессе своего взаимодействия способствуют выработке информационных молекул, запуску цитокиновых каскадов, а также принимают участие в реакциях иммунного ответа.
Иммунная система человека выполняет множество функций, основными из которых являются: сохранение невосприимчивости к микробным и инфекционным агентам, регенерация органов и тканей, восстановление их функционирования. Именно иммунная система отвечает за генерацию цитокиновых каскадов факторов роста, информационных молекул, которые, в свою очередь, отвечают за протекание процессов регенерации, нормального цитокинеза и восстановления кожных покровов.
Интердейкин-1-бета запускает синтез нескольких противовоспалительных цитокинов, включая интерлейкин-1- альфа, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей и др., действуя через специфические рецепторы, экспрессированные на всех клетках организма, в том числе на кератиноцитах, фибробластах, клетках эндотелия сосудов, различных типах лейкоцитов, инфильтрирующих кожу.
Кроме того, интерлейкин-1-бета стимулирует продукцию факторов роста кератиноцитов и интерлейкина-8 (одного из важнейших хемокинов) фибробластами.
Все эти цитокины и ростовые факторы усиливают пролиферацию эпителия волосяных фолликулов, увеличивают их выживаемость и стимулируют функциональную активность и дифференцировку с формированием зрелого волосяного фолликула и образованием структуры волоса.
Использование мощного иммуномодулятора позволяет создавать благоприятные условия для запуска естественных процессов клеточного взаимодействия, ведущие к образованию биологически активныхмолекул и
цитокиновых каскадов. В этом случае пептид выступает в качестве информационной молекулы, несущей в себе информацию активации процесса цитокинеза, за которым последует снижение интенсивности протекания патологического процесса и, впоследствии, восстановление подавленного функционирования.
Применение пептида способствует восстановлению и предохранению нормального протекания регуляторных механизмов клеточного взаимодействия, которое проявляется в восстановлении синтеза белков кожи. Также пептид непосредственно влияет на митотический баланс – соотношение между клетками, находящимися в стадиях деления, созревания, функционирования и отмирания.
Все эти характеристики позволяют эффективному иммуномодулятору интрерлейкину-1-бета обеспечить нормализацию и восстановление цитокинеза в волосяных луковицах.
Гексапептид 18 нормализует микроциркуляцию в области волосяных луковиц. Этот пептид способен восстанавливать нарушенную микроциркуляцию на любой стадии: будь то сужение кровеносных сосудов (спазмы), приводящие к склеротическим изменениям микрососудов, или же патологическое расширение кровеносных сосудов и застой кровотока в кровеносных сосудах.
Таким образом, пептид обладает уникальными характеристиками, позволяющими ему действовать в двух направлениях: расширять капилляры и сужать расширенные капилляры. Расширение кровеносных сосудов приводит ккровяному застою, накоплению форменных элементов крови в кровеносных сосудах и диапедезу, а это ухудшает состояние волосяной луковицы и блокирует ее кровоснабжение.
Гексапептид 18 нормализует тонус сосудов, способствует восстановлению кровоснабжения, освобождает сосуды от скопления тромбоцитов, что приводит к увеличению скорости кровотока.
Гексапептид 18 одновременно улучшает приток и отток крови в микрокапиллярах. Эти процессы имеют рецепторный характер, что означает, что пептид взаимодействует непосредственно с рецепторами сосудистых стенок.
Гексапептид 18 обеспечивает стабилизацию тучных клеток (мастоцитов): блокирует их дегрануляцию и высвобождение биологически активных элементов.
Помимо прочих важных характеристик пептид обладает мощным лимфостимулирующим эффектом.
Способность кожи восстанавливать и поддерживать микроциркуляцию стимулируется потоком лимфы в многочисленных лимфатических капиллярах кожи.
Гексапептид 18 обладает самым высоким уровнем стимулирующей активности лимфы из всех известных агентов данного типа, причем он не имеет нежелательных побочных эффектов (диапедез эритроцитов и лейкоцитов, микрокровоизлияние, стаз крови в капиллярах). Пептид вызывает активацию стенок и клапанов лимфатических сосудов, что приводит к их интенсивному сокращению и, впоследствии, повышению интенсивности лимфотока.
Увеличенный лимфатический отток способствует выведению токсинов из кожи, уменьшению ее отечности и удалению воды из интерстициальных тканей.
Совместное действие пептидов комплекса №30 не только восстанавливает работу волосяных фолликулов, функционирование которых было нарушено, но и активирует работу «спящих» волосяных фолликулов. Следствием этого является значительное увеличение густоты волос.
Разработанный пептидный пул комплекса №30 обладает превосходным высоко результативным эффектом. Небольшая антиандрогенная активность, демонстрируемая пептидным пулом комплекса №30, затрагивает фолликулы, которые находятся в зачаточном состоянии без андроген-чувствительных рецепторов. Активация их роста дает длительный эффект на долгие годы.
Другой особенностью пептидного комплекса №30 является действие на поврежденные фолликулы. Он способствует восстановлению роста нормальных волос в этих фолликулах, уменьшает фиброз луковицы волоса и зарастание устьев фолликулов соединительной тканью.
Действие пептидного пула комплекса №30:
— увеличение размера луковицы;
— восстановление пигментации;
— восстановление непрерывного деления стволовых клеток в фазе анагена;
— увеличение диаметра волосяной луковицы и волосяного стержня;
— сокращение количества пушковых волос (волоски Лучано) и рост здоровых волос на их месте;
— замедление и остановка зарастания устьев фолликулов соединительной тканью и фиброза луковицы волоса;
— восстановление нормального роста волос;
— телоген – 15%, анаген — более76%.
Комплекс №30 — это новейший биоактивный комплекс, предназначенный для замедления процесса патологического выпадения волос и активной стимуляции их роста и показавший клинически значимые результаты защиты и восстановления фолликулов, а также улучшение структуры и здоровья волоса.
Комплекс №30 предназначен для устранения основных симптомов патологической утраты волос большинства известных алопеций. Основной результат его действия заключается в продлении фазы роста волоса и улучшении устойчивости к вредному воздействию дигидротестостерона, а также в увеличении кровообращения, усилении питания корней волос и поверхности кожи головы, вследствие чего происходит омоложение и активация волосяных фолликулов.
При применении пептидного пула комплекса №30 эффекты коррекции алопеций достоверно регистрируются через 30-90 дней от момента начала применения комплекса. Быстрое уменьшение количества выпадающих волос – после 30-дневного курса. Активация латентно существующих волос – от 0 до 3 мм после 90-дневного курса. Активация роста волос на 130% значительная задержка старения волоса на 50%, улучшение энкоринга (фиксации в коже) волосяного стрежня на 75%.
Таким образом, основное действие пептидного пула комплекса №30:
— блокировка 5-альфа-редуктазы;
— местная вазодилатиция;
— стимуляция клеточного метаболизма, синтеза ламинина-5, синтеза коллагена 4-го типа, роста волосяного фолликула.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №31 — Для нормализации работы лимфатической системы
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №31 - Описание (Жми 👉🏻)
Пептидный комплекс №31 уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, укрепляет сосудистую стенку и тем самым оказывает противоотечное действие.
В состав входят:
пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы.
Показания:
Нарушение работы лимфатической системы.
Отёки различной этиологии.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №31
Пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы. Для лечения хронических отеков.
Состав: пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы.
В лечении хронических отеков различной этиологии большое значение имеет возможность воздействия на резорбционную, транспортную и пропускную функции лимфосистемы, а также на микроциркуляторное кровеносное русло, так как все они определяют баланс обмена жидкости в тканях. Существуют различные причины хронического отека. Пептидный пул комплекса №31 обладает поливалентным механизмом противоотечного действия.
Ряд пептидов комплекса №31 имеет прямое влияние на функциональное состояние лимфатической системы, активирует пролиферацию лимфатического эндотелия путем почкования, что приводит к образованию новых капиллярных лимфатических сетей. В результате происходит увеличение общей всасывающей площади лимфатических капиллярных сетей и повышение объема реабсорбции лимфы.
Другая часть пептидов комплекса №31 воздействует преимущественно на эндотелий кровеносных капилляров, снижает проницаемость в артериальном отделе капилляра, тем самым уменьшает общий объем жидкости в интерстициальном пространстве и, соответственно, нагрузку на лимфатическую систему.
В норме объем образования лимфы должен быть равен объему реабсорбции. Одним из факторов развития отека является резорбционная недостаточность корней лимфатической системы. Увеличение ультрафильтрации при флебогипертензии приводит к превышению транспортных возможностей лимфатической системы и в результате к декомпенсации лимфатического оттока и хроническому отеку.
При различных патологических состояниях начальных отделов лимфатической системы процессы реасорбции лимфы нарушаются. Нарушения в лимфатической системе развиваются тогда, когда емкость транспорта меньше, чем процессы продукции лимфы, в связи с резким уменьшением общей резорбционной площади инициальных отделов лимфатической системы.
Восстановление необходимого резорбционного объема начального отдела лимфатической системы можно достигнуть путем стимуляции регенерации лимфатических микрососудов.
Исследования доказали, что новый эндотелий, в том числе и лимфатический, в процессе ангиогенеза образуется только из уже существующих эндотелиальных клеток. Основой ангиогенеза во взрослом организме является рост микрососудов с помощью так называемого спроунта — образования выростов или капиллярных почек. В норме в зрелом возрасте у человека процесс физиологической регенерации лимфатическогорусла
протекает крайне медленно и при исследовании гистологических препаратов очень редко можно обнаружить вновь образовавшиеся лимфатические структуры. Лимфатические капилляры, а более конкретно, их отростки – это звенья русла, которое максимально пластично и обладает потенцией к перестройке.
Однако, усиленный рост лимфатических капилляров может возникнуть, как правило, только в случае повреждения, например, при застое лимфы в связи с хронической недостаточностью кровообращения, реакции воспаления, опухолевом росте, ранении и т.д.. Предполагается, что первичным ответом микрососуда на ангиогенное влияние является хемотаксическое вытягивание отростков эндотелиальных клеток по направлению к источнику индукторов ангиогенеза. Среди индукторов ангиогенеза следует выделить стимуляторы ангиогенеза прямого действия, которые индуцируют рост микрососудов. В качестве стимуляторов ангиогенеза могут выступать самые разнообразные факторы воздействия: вазоактивные вещества (в том числе пептиды), кинины, гепарин, субстанции, продуцируемые нейтральными гранулоцитами, макрофагами, лимфоцитами и другими клетками.
Особенно мощными стимуляторами ангиогенеза являются гистамин, лейкотриен С4, флавоноиды и пептиды, входящие в состав комплекса №31.
Ряд пептидов комплекса №31 обладает ангиопротекторным свойством воздействия преимущественно на капилляры и вены, уменьшает поры между эндотелиальными клетками за счет модификации волокнистого матрикса, расположенного между клетками эндотелия. Таким образом, ряд пептидов комплекса №31 уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, укрепляет сосудистую стенку и тем самым оказывает противоотечное действие.
Рост лимфатических капилляров происходит путем возникновения своеобразных выростов эндотелия – «конусов роста», «почек». Из стенки капилляров выделяется в основное вещество соединительной ткани сплошной цитоплазматический отросток, происходит деление клеток лимфатического эндотелия, продвижение последних в цитоплазматический вырост, его канализация, а затем слияние нескольких отростков и формирование лимфатических петель. Формы отростков могут быть самые разнообразные.
Таким образом, плотность лимфатического русла при приеме комплекса №31 постоянно увеличивается. В испытаниях на тотальных препаратах была заметна тенденция к ремоделированию лимфатических сетей, путем создания анастомозов между образующимися «почками» противоположных капилляров. После 14-дневного курса комплекса №31 и особенно после 30-дневного курса, было выявлено значительное нарастание «почкования» эндотелиоцитов лимфатических капилляров как замкнутого, так и сетевого типа.
Пролиферирующие эндотелиальныеклетки, как правило, имели овоидную форму, без определенной ориентации, были освобождены от межклеточных контактов. Пролиферация привела к демаскировке рецепторов клеточной поверхности и увеличению ее общей площади, которая характеризовалась наличием большого количества выпучиваний и инвагинаций. На сканограммах создается впечатление «вспучивания» клеток.
Скопление ядер указывало на бурную митотическую активность, а при действии моноклональных антител во всех указанных регионах выявили потенцию клеток к пролиферации.
Уже с первых суток применения пептидного пула комплекса №31 наблюдается увеличение пролиферативной активности эндотелия лимфатических микрососудов. К третьим суткам пролиферативная активность значительно увеличивается.
Пролиферативная активность после 14-дневного применения комплекса №31 достоверно изменяется в сторону увеличения митотической активности эндотелиоцитов лимфатических капилляров. Максимальная активность пролиферативного потенциала эндотелия лимфатических микрососудов отмечается на 30-е сутки.
Назначение комплекса №31 приводит к значительному уменьшению количества кавеол в эндотелии кровеносных капилляров, которое сохраняется длительное время. Установлено, что у пептидного пула способность к снижению проницаемости кровеносных капилляров в 1,5 раза сильнее, чем у других противоотечных препаратов.
Пептиды комплекса №31 имеют различные механизмы противоотечного действия. Комплексное действие пептидного пула позволяет добиться максимального терапевтического эффекта.
Проведение 30-дневного курса перорального применения пептидного пула комплекса №31 активирует пролиферацию эндотелия лимфатических капилляров, что способствует неоангиогенезу путем почкования, ремоделирования, анастомозирования, образования новых капиллярных лимфатических сетей и, в конечном итоге, приводит к увеличению общей резорбционной площади инициального отдела лимфатической системы и, тем самым, к выраженной стимуляции резорбционной функции лимфатической системы.
Механизмы развития отеков могут быть обусловлены множеством различных причин на уровне как кровеносной, так и лимфатической системы. Комплексное действие пептидов противоотечного действия позволяет устранить самые разнообразные патологические нарушения и получить максимальный терапевтический эффект.
Проведенные исследования свидетельствуют о целесообразности назначения пептидного пула комплекса №31 при блоках лимфатического оттока, так как препарат снижает нагрузку на лимфатическую систему.
Комплекс №31 помимо флеботонического воздействия в своей фармакокинетике имеет механизмы прямого воздействия на лимфатическую систему, усиливает резорбцию интерстициальной жидкости, увеличивая нагрузку на лимфатическую систему, транспортная способность которой лимитирована емкостью лимфатического русла конечности.
Таким образом, пептидный пул комплекса№31приводиткувеличению плотности лимфатического русла, за счет образования новых лимфатических капилляров и сетей, что приводит к увеличению объема резорбции жидкости в лимфатическое капиллярное русло.
Противоотечные свойства пептидного пула комплекса №31 также обусловлены воздействием его на уровень капиллярного кровеносного русла путем снижения проницаемости сосудистой стенки. В результате снижается поступление жидкости в интерстициальное пространство и, соответственно, нагрузка на лимфатическую систему.
Комплекс №31 курсами как профилактическое средство лимфатической системы.
В сезон простуд большинство людей начинают укреплять свой иммунитет: увеличивают потребление витамина С, пьют иммуномодуляторы, травяные чаи и принимают противовирусные препараты.
Однако, мало кто обращает внимание на профилактику лимфатической системы. От ее правильного функционирования во многом зависит работа иммунной системы и общее состояние здоровья.
Значение лимфатической системы для здоровья.
Лимфа и лимфатическая система, как и кровь, имеют жизненно важное значение для организма. Лимфа активно задействована в фильтрации и выведении токсинов. Древние греки называли ее «чистой водой», ведь одна из главных ее функций – очистительная. Она избавляет тело человека от вредных примесей, продуктов распада. Во время болезни в лимфоузлах – скоплениях лимфатической жидкости – концентрация белых кровяных клеток увеличивается. Это позволяет лучше справляться с напавшими на организм вредными веществами. Благодаря циркуляции лимфы обновляется межклеточная жидкость. Если же лимфатическая система функционирует плохо, то клетки не получают достаточного питания, быстрее стареют, и межклеточная жидкость накапливается. Это замедляет работу иммунной системы, обеспечивает благоприятную среду для развития различных болезней, вызывает повышенную утомляемость и слабость. Забота о здоровье лимфатической системы – это хорошая профилактика целлюлита и лишнего веса. Дело в том, что при плохой циркуляции лимфы в организме накапливаются токсины, которые мешают нормальному метаболизму и способствуют набору веса. Межклеточная жидкость часто собирается в районе бедер и таза, что приводит к образованию «апельсиновой корки».
Пептидный пул комплекса №31 обеспечивает здоровье и нормальное функционирование лимфатической системы организма. Борется с застоем лимфы. Настраивает моторную функцию лимфатических сосудов.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №32 — Для лечения болезней уха и верхних дыхательных путей
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №32 - Описание (Жми 👉🏻)
Применение пептидного пула комплекса №32 позволило существенно повысить эффективность лечения и профилактики ряда заболеваний ЛОР-органов, связанных с нарушением иммунной системы.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха.
Показания:
Инфекционно-воспалительные заболевания ротоглотки.
Заболевания верхних дыхательных путей.
Заболевания внутреннего и среднего уха.
Воспаления околоносовых пазух.
Тонзиллит.
Поллиноз.
Фарингит.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №32
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха, горла, ротоглотки, околоносовых пазух, верхних дыхательных путей.
Состав: пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха.
Пептидный пул комплекса №32 применяется у взрослых и подростков старше 12 лет для лечения и профилактики инфекционно-воспалительных заболеваний ротоглотки, околоносовых пазух, верхних дыхательных путей, внутреннего и среднего уха, аллергических заболеваний, осложненных рецидивирующей бактериальной грибковой и вирусной инфекцией (в том числе поллиноза, бронхиальной астмы); для реабилитации частои длительно (более 4-5 раз в год) болеющих лиц в виде монотерапии; для профилактики рецидивирующей герпетической инфекции; для сезонной профилактики обострений хронических очагов инфекций ротоглотки, околоносовых пазух, верхних дыхательных путей, внутреннего и среднего уха; у иммунокомпроментированных лиц для профилактики гриппа и других острых респираторных инфекций в предэпидемиологический период; для коррекции вторичных иммунодефицитов, возникающих вследствие старения или воздействия неблагоприятных факторов.
В последнее десятилетие практикующие ЛОР-врачи все чаще и чаще сталкиваются с нетипично затяжными, не поддающимися стандартным схемам лечения, длительным периодам восстановления, воспалительными заболеваниями ЛОР-органов. Сюда же относятся такие проблемы, как часто болеющие дети (реккуррентные респираторные инфекции у детей), а также более частая хронизация воспалительного процесса в околоносовых пазухах и полости носа («вечно сопливый нос»), глотке (хронический тонзиллит, фарингит) у взрослых.
На амбулаторном приеме теперь редко можно увидеть здоровые небные миндалины, если они не удалены. Все чаще мы констатируем факт «поломки» как системного, так и местного иммунитета. И это не удивительно в современном мире химических, радиационных, магнитных загрязнений экосферы. Сами разумные люди «подливают масла в огонь» – упорно отравляют себя и окружающих табакокурением и другими «излишествами».
С другой стороны, все актуальнее становится проблема неэффективностиместной и системной противомикробной терапии за счет поливалентной антибиотикорезистентности, невозможности создания новых формул антибактериальных, противогрибковых, противовирусных препаратов. Поэтому мы вынуждены обращаться к внутренним силам организма пациента, то есть к факторам саморегуляции иммунитета, функции покровного эпителия и др..
Инфекционное воспаление – это защитная реакция, развивающаяся в ответ на повреждение ткани, вызванное инфекцией: бактериями, вирусами, грибами илипростейшими.Цельреакции–закрыть возникшееповреждение,
уничтожить инфекцию, удалить разрушенные клетки, заменить поврежденную ткань новой, а если это невозможно, то хотя бы соединительной тканью. На всех стадиях воспалительной реакции решающую роль играет система иммунитета. В здоровом организме воспаление успешно завершается в течение 7-15 дней. Успех означает полную победу организма над вторгшейся инфекцией восстановление поврежденной ткани. Такое воспаление называется острым. Оно должно завершиться выздоровлением.
С неблагоприятными вариантами течения инфекционно-воспалительного процесса можно и нужно бороться. Для этого необходимо мобилизовать резервы иммунологических исследований показали, что резервы иммунной системы велики. В принципе, она способна справиться практически с любым мощным и опасным врагом. Нужно лишь умело «подхлестнуть» иммунную систему, активировать ее. Активация иммунитета способствует успешному обезвреживанию инфекции и удалению токсинов. Воспалительный процесс завершается в кратчайшие сроки и с минимальными повреждениями.
В то же время широкое использование различных методов иммунодиагностики, приемов восстановления, а при необходимости и подавление иммунной системы в практическую клиническую медицину привело к тому, что не всегда обосновано, специалисты различного профиля стали использовать высокоактивные фармакологические препараты, влияющие в той или иной степени на работу иммунной системы. Зачастую, увлекшись звучанием слов «иммуномодуляция», «иммуностимуляция» или «иммунокоррекция», не зная ничего о клинико-иммунологических особенностях состояния своих пациентов, не контролируя состояние их иммунного статуса, не зная особенностей индивидуальной активности иммунной системы пациента, специалистами различного профиля вслепую назначаются курсы иммунотропной терапии. Некорректное применение такого вида лечения способно нанести непоправимый вред больному, например, запустить тяжелый аутоиммунный процесс у лиц, часто и длительно болеющих и имевших прежде минимальные клинические и иммунологические признаки нарушения аутоиммунитета. Есть опасность надолго «парализовать» продукцию собственных интерферонов, по существу, обезоружить больного, заблокировав его противовирусную и противоопухолевую защиту.
Достаточно распространенный фактор риска развития рекуррентных респираторных инфекций у детей, атопии у детей и взрослых, склонности к хронизации очагов воспаления – это задержка созревания адаптивной иммунной системы в постнатальном периоде: неонетальные NK-клетки отличаются аномальной продукцией цитокинов, неонатальные дендритные клетки не обладают достаточной способностью к представлению антигенов Т-клеткам, незрелые Т-клетки имеют «неразборчивые» рецепторы, отвечающие за спектр пептидных сигналов, зрелые Т-клетки несут высокоспецифичные рецепторы к антигенам, неонатальные Т-клетки вместо того, чтобы превращаться в долгоживущие клетки памяти,подвергаютсяапоптозу, поэтому в течение первых 2-х лет жизни адаптивная иммунная система ребенка отличается преобладанием активности Тh 2-го типа за счет активной супрессии Th 1-го звена. В результате высвобождаются ИЛ-4 и IgE – реализуется дефектный противоинфекционный иммунный ответ, в то время как должнывысвобождаться ИЛ-2 и ИФН-гамма, а также IgM, IgG и IgA – при эффективном иммунитете.
Эпителиальный покров уха и верхних дыхательных путей осуществляет задержку микробов и вирусов от проникновения. В условиях нормально функционирующей иммунной защиты при наличии зрелых факторов воспаления патологические изменения в эпителиальной выстилке завершаются восстановлением структурной целостности эпителия или формированием иммунной реакции и выработкой антител. При различных отклонениях в системе иммунного гомеостаза происходит формирование различных вариантов затяжного и хронического воспаления, при котором меняется структурная организация самого органа.
Важнейшим фактором неспецифической защиты в системе местного иммунитета является нормальная выработка секрета, который механически затрудняет доступ микробов к клеткам слухового прохода и эпителия верхних дыхательных путей. Ряд соединений в составе секрета, например, полисахариды, могут блокировать микробные рецепторы, ответственные за адгезию. Как известно, без адгезии микроба с эпителиальной клеткой не может начаться инфекционный процесс. К неспецифическим факторам естественной резистентности относится выработка серозными железами таких бактерицидных веществ, как лактоферрин, лизоцим, способные лизировать клеточные стенки микробов. В осуществлении мукоцилиарного транспорта слизи определенную роль играют клетки фагоцитарного ряда, осуществляющие фагоцитарное и контактное разрушение патогенов.
Неспецифические факторы составляют первый эшелон, который далее кооперируется со специфическими факторами защиты, а именно с антигенспецифическими реакциями лимфоидных образований на задней стенке глотки, глоточной, язычной и трубных миндалин, что является отражением функционирования местного иммунитета. Важную роль в обеспечении неспецифической защиты играет также воспалительная реакция в месте внедрения возбудителя, сопровождающаяся миграцией воспалительных клеток в патологический очаг и образованием различных воспалительных медиаторов.
Ведущим звеном в реализации местного иммунитета являются секреторные антитела, то есть специфические иммуноглобулины классов А и М, сцепленные с секреторным компонентом – гликопротеином, который секретируют клетки эпителия ЛОР-органов. Доказано, что секреторные иммуноглобулины классов А и М имеют местное происхождение и являются совокупным продуктом клеток, входящих в состав слизистой оболочки, а именно: местных эпителиальных клеток, бокаловидных клеток эпителия и плазматических клеток собственной пластинки.
Секреторный иммуноглобулин класса А отличается от циркулирующих в крови иммуноглобулинов того же класса присутствием секреторного компонента (SC) и j-пептида. Основная функция j-пептида заключается в связывании мономерных молекул IgA в димеры и полимеры. Кроме того, SC-пептид защищает молекулу иммуноглобулина А от протеолитической деградации, то есть от литического действия микробной флоры.
Секреторные антитела — sIgA и sIgM образуют первую линию иммунологической защиты слизистой оболочки лимфатических скоплений, входящих в кольцо Пирогова. Их биологическая функция заключается в инактивировании, связывании антигенов путем блокады соответствующих поверхностных рецепторов бактерий. Другим предполагаемым механизмом, связанным с sIgA независимо от комплемента, является его способность ускорять фагоцитоз.
Экологическая ниша, какой является слизистая оболочка, покрывающие ЛОР-органы, имеет специфические особенности. Микроорганизмы могут проникать сюда беспрепятственно, поэтому здесь имеются сложные ассоциации сожительствующих микробов, образующие биопленки, имеющие поливалентную устойчивость к антибактериальным и противовирусным препаратам.
Существуют и естественные факторы защиты от патогенов. Таковыми являются целостные, нормально функционирующие пограничные ткани – слизистая оболочка, а также наличие представителей нормальной микрофлоры – основных антагонистов патогенной микрофлоры (колонизационный иммунитет).
Принимая во внимание все хитросплетение системного и местного иммунитета, крайне оправдано применение таких иммуномодуляторов как пептидный пул комплекса №32. Комплекс №32 обладает выраженной иммуномодулирующей активностью и, прежде всего, действует на систему врожденного иммунитета (факторы неспецифической защиты организма, доиммунные факторы резистентности к инфекциям): клетки моноцитарно-макрофагальной системы, нейтрофилы и естественные киллеры. При его воздействии регистрируется усиление продукции провоспалительных цитокинов, то есть цитокинов, продуцируемых преимущественно клетками моноцитарно-макрофагальной системы (ИЛ-1, ИЛ-6, фактора некроза опухоли – альфа-ФНО-альфа и интерферонов). Препарат активирует синтез указанных цитокинов только при исходно низких или средних уровнях, в то время как при исходно повышенных уровнях не оказывает влияния или даже несколько снижает продукцию цитокинов. Наряду с активацией клеток моноцитарно-макрофагального ряда и естественных киллеров происходит усиление функциональной активности как клеточного, так и гуморального иммунитета. Одним из главных биологических свойств препарата является его способность стимулировать антиинфекционную резистентность организма. Комплекс №32 в 2 раза усиливает способность фагоцитов периферической крови убивать S.иммуноспособностью активировать кислороднезависимые механизмы бактерицидности лейкоцитов. Пептидный пул комплекса №32 подавляет образование внеклеточных активных форм кислорода, от которых зависит гибель бактерий в клетке. Ингибирование образования внеклеточных активных форм кислорода лейкоцитами можно рассматривать как положительный эффект этого иммуномодулятора, так как их избыточное образование лежит в основе повреждающего действия активированных нейтрофилов на различные ткани и органы. В конечном итоге
Под действием пептидного пула комплекса №32 активируется вся иммунная система организма. Данная активация аналогична формированию иммунной реакции в ответ на антигенный (патогенный) фактор.
Помимо иммуномодулирующего эффекта пептидный пул комплекса №32 обладает детоксицирующими, антиоксидантными и мембранопротекторными свойствами, обусловленными его богатым составом.
Исследования показывают, что комплекс №32 можно назначать как после, так и перед приемом антибиотиков или противовирусных препаратов, но наиболее эффективно его назначение одновременно с этиотропными препаратами. В этом случае по возбудителю наносится двойной удар: антибиотик или другое химиотерапевтическое средство понижает функциональную активность фагоцитарных клеток, за счет чего достигается более эффективная элиминация возбудителя из организма.
Таким образом, пептидный пул комплекса №32 обладает завидной универсальностью, его можно применять при любом заболевании, связанным с изменением иммунитета. Комплекс №32 можно применять в сочетании с любыми другими лекарственными средствами.
Основным критерием для назначения любого иммуномодулятора является клиническая картина заболевания, проявляющаяся в наличии хронического инфекционного воспалительного процесса, трудно поддающегося адекватному антиинфекционному лечению.
Учитывая особенности строения слизистой ЛОР-органов, а также процессы активации и миграции лимфоцитов в организме, целесообразным является включение комплекса №32 в комплексную терапию хронических ЛОР-болезней.
При применении комплекс №32 активирует лимфоидные клетки, находящиеся в бронхах, носовой полости, евстахиевых трубах, то есть в тех областях, которые являются входными воротами для любой инфекции из окружающей среды, следствием чего является повышение устойчивости этих органов к инфекционным агентам.
В России проведен целый ряд исследований по применению пептидов, входящих в состав пептидного пула комплекса №32 при хроническом тонзиллите и фарингите, хроническом среднем отите.
Все исследования доказывают безопасность применения комплекса №32 и высокую его эффективность.
После проведенного лечения отмечено улучшение клинического состоянияпациентов, уменьшение гипертрофии глоточной миндалины,
уменьшениебактериальной колонизации слизистой оболочки верхних дыхательных путей и тканей уха, нормализации показателей местного гуморального иммунитета, активация неспецифических факторов защиты слизистых (лизоцима), снижение частоты болезней уха, ОРВИ, уменьшение тяжести их течения.
Установлено снижение в слюне практически до нормы показателей перекисного окисления липидов (липиды, перекиси), значительно снизилось количество метаболитов коллагена, характеризующих активность воспалительного процесса. Снизилась активность щелочной фосфатазы и фосфолипазА и С, заметно уменьшилась активность лактатдегидрогеназы. Указанные изменения сочетались с достоверным снижением до нормы количества лактата и пирувата, а также с увеличением на 20-40% количества лизоцима и секреторного иммуноглобулина в слюне.
Комплекс №32 применяется у взрослых и подростков старше 12 лет для лечения и профилактики инфекционно-воспалительных заболеваний ротоглотки, околоносовых пазух, верхних дыхательных путей, внутреннего и среднего уха (вирусной, бактериальной и грибковой этиологии), особенно, не поддающихся стандартной терапии.
В целом, комплекс №32 является уникальным иммуномодулирующим препаратом, сочетающим в себе множество положительных качеств. Комплекс №32 занял достойное место в арсенале отечественных средств и среди иммуномодуляторов бесспорно является препаратом первого выбора. Без сомнения, по мере широкого медицинского применения этого препарата клинические показания для его использования будут расширяться, будут уточняться схемы и дозы его назначения, но уже сегодня можно с уверенностью сказать, что применение пептидного пула комплекса №32 позволило существенно повысить эффективность лечения и профилактики ряда заболеваний ЛОР-органов, связанных с нарушением иммунной системы.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №33 — Для оздоровления и лечения болезней носа
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №33 - Описание (Жми 👉🏻)
Пептиды комплекса №33 могут быть также использованы в качестве дооперационной подготовки и в послеоперационном периоде у больных хроническим ринитом как эффективное противовоспалительное средство, не оказывающее побочного действия.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа.
Показания:
Хронический гипертрофический ринит.
Хронический ринит (насморк).
Хронический риносинусит.
Полипы в носовых ходах.
Хронический пансинусит.
Хронический сфеноидит.
Хронический этмоидит.
Хронический гайморит.
Вазомоторный ринит.
Аллергический ринит.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №33
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа и его придаточных пазух.
Состав: пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа.
Показания:
— хронический ринит (насморк);
— хронический этмоидит;
— хронический гайморит;
— сфеноидит;
— хронический пансинусит;
— хронический риносинусит;
— полипы в носовых ходах;
— вазомоторный ринит;
— аллергический ринит;
хронический гипертрофический ринит.
Применение пептидного пула комплекса №33 в комплексном лечении хронических ринитов.
Регуляторные пептиды давно и широко используются для лечения целого ряда заболеваний в самых различных областях медицины. Эти препараты обладают выраженным и быстро проявляющимся противовоспалительным и иммуномодулирующим эффектом. Применение пептидов в ринологической практике берет свое начало в 70-х годах ХХ века, когда стали применяться пептиды при аллергических ринитах, полипозе носа.
Появившиеся в последнее время пептидные пулы, используемые в комплексе №33 открыли новую эру в ринологии.
Наибольшее использование пептиды получили при лечении аллергического ринита и полипозного синусита. Их выраженное противовоспалительное и десенсибилизирующее действие на клеточном уровне осуществляется путем значительного снижения количества тучных клеток и базофилов (и, следовательно, выделяемых ими медиаторов) и Т-клеток в слизистой оболочке дыхательных путей, а также путем уменьшения числа клеток Лангерганса и ингибирования процессов захвата и транспортировки антигенов этими клетками, уменьшением продукции лейкотриенов в слизистой оболочке. Кроме того, пептидный пул комплекса №33 уменьшает секрецию желез слизистой оболочки, экстравазацию плазмы и тканевой отек, снижает чувствительность рецепторов слизистой оболочки носа к гистамину и механическим раздражителям, то есть воздействует и на специфическую назальную гиперреактивность.
Неспецифичность действия, высокаябиодоступность пептидов комплекса №33 позволяет обосновать возможность их более широкого применения при различных воспалительных процессах в полости носа и околоносовых синусах.
Кроме аллергического ринита существуютеще иразличные формы
неаллергического ринита, протекающие с теми же симптомами заложенности носа, ринореи, чихания и зуда в носу, но при этом у больного не обнаруживается повышения уровня специфического IgE. В то же время в сыворотке крови этих пациентов содержание IgG-1 и IgG-4 аутоантигенов к IgE выше, чем у здоровых лиц, хотя и значительно ниже, чем у пациентов с атопией. Хроническим неаллергическим ринитом страдает 5-10% населения Земли, но только 2-4% получает адекватное лечение. В основном же пациенты для облегчения симптомов ринита вынуждены постоянно пользоваться назальными деконгестантами, что со временем приводит к неспособности слизистой оболочки сокращаться и усугубляет течение заболевания.
Различают несколько подклассов хронического неаллергического ринита: инфекционный ринит, неаллергический ринит с эозинофильным синдромом (NARES), гормональный, профессиональный, медикаментозный, идиопатический ринит и вазомоторный ринит. Симптомы ринита у этих пациентов имеют либо персистирующий характер, либо проявляются при перемене положения тела, при смене температуры воздуха, во время работы и т.д.. И, если диагностика инфекционного ринита, вызываемого респираторной инфекцией относительно проста, то причину других форм ринита необходимо установить по тщательно собранному анамнезу, ринологическому, иммунологическому, биохимическому и другим видам исследования. Особо следует обращать внимание на аномалии развития и варианты строения полости носа, способные вызывать клинику ринита.
Эффективность применения пептидного пула комплекса №33 была изучена при комплексном лечении больных хроническим неаллергическим неинфекционным ринитом, сопровождающимся гипертрофией носовых раковин (хронический гипертрофический ринит). Увеличение в объем носовых раковин (чаще нижних), обуславливающее клинику ринита, развивается вследствие гипертрофии и гиперплазии слизистой оболочки или костной части носовых раковин, что вызывается разнообразными внутренними и внешними факторами: хронической инфекцией слизистой оболочки носа, воздействием неспецифических раздражителей, низких или высоких температур на слизистую оболочку, у пациентов с гипертонической болезнью, гормональными нарушениями и т.д..
При нарушении архитектоники полости носа, сужении носового клапана, на область носовых раковин приходится большее давление воздушного потока, что также может вызывать их гипертрофию. Хронический воспалительный процесс, происходящий в слизистой оболочке носовых раковин, приводит, в конечном итоге, к снижению тонуса сосудов, застою крови в кавернозных телах с последующим развитием отека и фиброза их стромы, гипертрофии мышечных элементов в стенках вен, сужению их просвета, происходит гиперплазия всех тканей раковины, начиная с эпителия желез, соединительной ткани и кончая ее костной основой.
Назальная обструкция, вызванная гипертрофией носовых раковин, вследствиенедостаточностивыполненияслизистойоболочкойносасвоих
функций нередко приводит к развитию воспаления верхних дыхательных путей, сердечно-сосудистым расстройствам, патологии центральной нервной системы, может быть причиной апноэ во сне и связанных с ним нарушений.
Неспособность гипертрофированных тканей носовой раковины к сокращению вынуждает оториноларингологов прибегать к хирургическому лечению, при этом не всегда учитываются основные причины, вызывающие развитие гипертрофии. Хирургическое лечение, направленное на уменьшение размера носовых раковин, часто подразумевает повреждение наиболее важных в функциональном отношении поверхностных слоев. В концепции современной ринохирургии, основанной на щадящем отношении к слизистой оболочке носа и носовым структурам, разработаны и внедрены в практику различные малоинвазивные тканесохраняющие хирургические вмешательства с применением эндоскопической техники, микродебридера (шейвера), а также методы ультразвуковой, лазерной и радиочастотнойкоагуляции и др.. Однако, при использовании щадящих методик в случаях гипертрофии носовых раковин нередко не удается достигнуть значительного клинического эффекта, или он не продолжителен, и симптомы ринита через определенное время возвращаются. Очевидно, необходим комплексный подход к лечению таких пациентов с включением в схемы лечения пептидов комплекса №33.
Исследования показали, что пептидный пул комплекса №33 оказывает благоприятный эффект при лечении хронических гипертрофических ринитов. Пептиды комплекса №33 могут быть также использованы в качестве дооперационной подготовки и в послеоперационном периоде у больных хроническим ринитом как эффективное противовоспалительное средство, не оказывающее побочного действия. С учетом полученных положительных результатов при лечении больных хроническим неаллергическим ринитом, сопровождающимся гипертрофией носовых раковин, пептиды комплекса №33 могут быть рекомендованы для применения в других случаях неаллергического ринита в качестве монотерапии или в сочетании с другими
Комплекс №33 при хроническом синусите (хроническом риносинусите).
Хронический риносинусит – распространенное заболевание, при котором продолжается длительный воспалительный процесс слизистой пазух носа (12 недель и более).
Различия между хроническим и острым риносинуситом.
Хронический риносинусит характеризуется длительным течением, обычно протекает без выраженного повышения температуры. Острое состояние всегда сопровождается высокой температурой, начинается неожиданно и имеет более выраженные болезненные симптомы.
Основные симптомы при хроническом риносинусите:
— насморк;
— нарушение носового дыхания, ощущение отека в носу;
— постназальный синдром (накапливание и стекание слизи в горле, необходимость отхаркивания слизи);
— припухлость и отек мягких тканей щек, век, носа, лба;
— ухудшение (отсутствие) обоняния, вкуса;
— также при хроническом воспалении может появиться кашель с иррадирующими (отдающими) болями в ухо, верхнюю челюсть, зубы.
Другие симптомы хронического риносинусита:
— оталгия (ушная боль);
— боль, распространяющаяся в верхнюю челюсть и зубы;
— болезненность в горле;
— кашель (может ухудшаться ночью);
— халитоз (гнилостный запах);
— усталость;
— тошнота.
Обратитесь к врачу экстренно при следующих симптомах:
— высокая температура;
— припухлость, покраснение век;
— выраженная головная боль;
— нарушение сознания (спутанность);
— изменение зрения (двоение или снижение остроты зрения);
— затруднение при движении головы,
Причины хронического воспаления.
Главной причиной развития хронического воспаления верхнечелюстных пазух является нарушение их нормального дренажа. Это происходит из-за длительного инфекционного или неинфекционного отека (аллергия, медикаментозный отек) в области гаймороназального соустья или нарушения мукоцилиарного клиренса. Также фоном для формирования хронического воспаления служат анатомические препятствия в носу, которые нарушают нормальный дренаж (искривление перегородки, увеличение средних носовых раковин).
Итак, основные причины хронического синусита:
— длительный аллергический отек слизистой полости носа;
— частые респираторные инфекции;
— деформации перегородки;
— гипертрофия средних носовых раковин;
— длительный отек неаллергического характера (медикаментозный ринит);
— хронический воспалительный процесс в области верхних зубов (периодонтит, одонтогенные кисты);
— инородные тела (пломбировочный материал для синуслифтинга, корни зубов и др.);
— новообразования в полости носа или околоносовых пазух;
— другие заболевания; муковисцидоз, гастроэзофагальный рефлюкс, ВИЧ-инфекция, иммунодефицитные состояния.
Факторы риска:
— курение;
— расстройство иммунной системы;
— частый контакт с раздражающими веществами (химические вещества, дым, взвесь мелких частиц, пыль, аллергены).
Осложнения хронического риносинусита.
Продолжительное воспаление несет много опасностей, так как пазухи близко расположены к таким важным структурам, как глаза и головной мозг:
— менингит (воспаление оболочек головного и спинного мозга);
— сепсис, генерализованная инфекция;
— другие инфекционные осложнения; иногда воспаление распространяется на кости, (остеомиелит) или кожу (целлюлит);
— орбитальные осложнения – если инфекция проникает в глазницу, это может вызвать снижение зрения или необратимую слепоту;
— частичная или полная потеря обоняния – затруднение попадания одорантов в обонятельную щель и воспаление обонятельного нерва могут привести к временной или постоянной потере восприятия запахов.
Диагностика.
Для выявления хронической формы риносинусита врачу потребуется опросить вас, провести физический осмотр, риноскопию (осмотр при помощи носового зеркала). Но, для определения тактики лечения потребуется провести дополнительные исследования.
Дополнительные методы диагностики:
— эндоскопия – гибкая и мягкая трубка (эндоскоп) с фиброоптическим светом позволяет врачу видеть носовые ходы, область синусоназальных соустий и иногда внутреннюю часть пазух;
— рентгеновская томография – изображения, сделанные компьютерным томографом могут показать детали верхнечелюстных пазух и носовой области; врач определит объем и характер поражения пазух, оценит проходимость синусоназальных сообщений;
— посев со слизистой на флору – позволяет выяснить инфекционную причину (если она есть) воспаления пазух (грибы, бактерии) и назначить необходимое лечение;
— обследование на аллергию – если врач подозревает, что состояние вызвано аллергией, то потребуется пройти обследование на аллергию (риноцитограмма, сдать IgE крови, эозинофильный катионный белок).
Пептидный пул комплекса №33 применяется с целью уменьшения количества обострений синусита, уменьшения или исчезновения симптомов заболевания. Его применение направлено на улучшение дренажа околоносовых синусов, а также на улучшение работы местного иммунитета слизистых. Применение комплекса №33 способствует устранению блокирования синусоназальных соустий. Уменьшению вязкости слизистого секрета, коррекции местного иммунитета. Комплекс №33 помогает уменьшить воспаление и отек в области соустий пазух. Системный прием пептидного пула комплекса №33 дает сильный противоотечный, противовоспалительный эффект, сокращает носовые полипы и улучшает дренаж, повышает иммунитет и регулирует аллергию.
Также пептидный пул комплекса №33 рекомендован при аносмии – потере обоняния.
Потеря обоняния (аносмия) – это полная утрата чувствительности к запахам. Симптом постоянно встречается у людей пожилого возраста, но чаще обонятельные нарушения возникают к курящих при различных заболеваниях носа и придаточных пазух.
Причины потери обоняния. Человек ощущает запахи, благодаря слаженной работе рецепторных клеток слизистой носа, специальных нервных волокон и обонятельного центра в головном мозге. При нарушении любого звена этого процесса развиваются расстройства обоняния. Такой симптом становится следствием физиологических изменений обонятельного аппарата или функциональных нарушений.
Возрастные изменения слизистой. Для пожилых людей характерна постепенная потеря способности различать запахи, которая прогрессирует в течение нескольких лет и в результате приводит к аносмии. Такое состояние обусловлено атрофическими процессами – отмиранием клеток слизистой оболочки носа, которые отвечают за распознавание пахучих веществ. Вначале пациент замечает нечувствительность к слабым «тонким» ароматам, по мере развития атрофии человек престает различать даже очень резкие запахи чеснока, пряностей и нашатыря. Для этого состояния типичны двухсторонние обонятельные нарушения. Пептидный пул комплекса №33 восстанавливает клетки слизистой оболочки носа, которые, как было сказано ранее, отвечают за распознавание пахучих веществ.
Обычно снижение обоняния не сопровождается другими неприятными проявлениями, поэтому больные считают свое состояние вариантом нормы и длительное время не обращаются за помощью. Возможны одновременные нарушения вкуса.
Курение. Снижение обоняния распространено среди курящих, поскольку никотин негативно воздействует на обонятельные нервные рецепторы, сначала понижая их чувствительность, а позже приводя к атрофии. Пептиды комплекса №33 восстанавливают эти рецепторы. Сами пациенты очень редко обращают внимание на этот симптом, что обусловлено постоянным курением и привычной к сильному табачному запаху. Полная аносмия развивается очень медленно, на протяжении нескольких лет. Одновременно с расстройством обоняния могут нарушаться вкусовые ощущения.
Пептидный пул комплекса №33 также борется с полипами носа. Доброкачественные разрастания слизистой оболочки (полипы) создают механические препятствия для прохождения воздуха, поэтому возможно постепенное снижение обоняния (гипосмия) вплоть до полной его потери. Больные описывают свое состояние как невозможность полноценно дышать через нос, с чем связывают нечувствительность к запахам. Полная аносмия может наступить спустя длительное время после появления симптоматики, но чаще сохраняется способность различать резкие пахучие вещества (аммиак, бензин).
Как было сказано ранее, пептидный пул комплекса №33 борется с синуситами (воспалениями придаточных пазух носа). При воспалениях придаточных пазух обычно определяется потеря обоняния только на стороне поражения, и в дальнейшем при прогрессировании болезни аносмия приобретает двусторонний характер. Вследствие выраженного отека слизистой больные дышат только через одну ноздрю, что усугубляет ситуацию. Симптом сопровождается болями в области скул, лба усилением неприятных ощущений при наклонах головы вниз.
Пациенты с жалобами на потерю обоняния чаще всего обращаются к врачу –отоларингологу. План обследования включает функциональные пробы, инструментальные и лабораторные исследования, которые направлены на выяснение степени снижения обонятельной чувствительности и выявления первопричины симптома. В диагностическом плане наиболее информативны:
— ольфактометрия – качественную оценку способности различать ароматы проводят при помощи специального прибора-ольфактометра; использование пробирок с различными сильными ароматами в сочетании с выполнением проб поочередно для обоих носовых ходов позволяет обнаружить одно- и двустороннее снижение восприятия запахов.
— ЛОР-осмотр – обследование придаточных пазух и верхних дыхательных путей проводится для исключения риногенной природы расстройств обоняния; в ходе риноскопии детально изучается слизистая оболочка полости носа; при выявлении гнойного отделяемого, его собирают для дальнейшего исследования; адреналиновую пробу делают для дифференцировки катарального и гипертрофического ринита;
— инструментальный осмотр – стандартным методом является рентгенография костей черепа, которая назначается при подозрении на травматические повреждения нервных структур. Для диагностики синуситов показаны рентгенологические снимки придаточных пазух; при неврологических болезнях более точным методом является компьютерная томография, в некоторых случаях назначают МРТ головного мозга;
— лабораторное обследование – неспецифические признаки воспалительных процессов обнаруживают при помощи общего и биохимического анализов крови; при наличии гнойных выделений из носа выполняют бактериологический посев; специфические высокочувствительные анализы крови на токсины и наркотические вещества помогают исключить отравления как причину потери восприятия запахов.
Комплекс №33 назначается для терапии аносмии. В большинстве случаев потеря обоняния является излечимой, способность чувствовать запахи восстанавливается после назначения пептидного пула комплекса №33. Он устраняет также сопутствующие неприятные симптомы (сухости, жжения) при физиологической аносмии у пожилых людей.
Форма выпуска: 30 капсул по 450 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №34 — Для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №34 - Описание (Жми 👉🏻)
Пептиды комплекса №34 оказывают благотворное влияние на качество жизни пациентов с онкологией на последних стадиях.
В состав входят:
Пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний.
Показания:
Лечении раковых заболеваний.
Профилактика онкопатологии.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №34
Пептидный пул для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний.
Состав: пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний.
Онкология занимает одну из лидирующих позиций смертности в связи с заболеваниями. Опыт разных стран показывает, что пептиды могут играть важную роль в профилактике и лечении рака. Пептидный пул комплекса №34 является источником новых и мощных биофармацевтических соединений, обладающих противовопухолевой активностью посредством стимулирования защитных механизмов организма. Пептиды активируют эффекторные клетки, такие как макрофаги, Т-лимфоциты и NK-клетки, чтобы секретировать цитокины TNF-альфа, TFN-g, IL-1b и т.д., являющиеся антипролиферативными. Они индуцируют апоптоз (гибель) и дифференцировку (раковые клетки являются низкодифференцированными) в опухолевых клетках. Пептиды комплекса №34 индуцируют биологический ответ, связываясь с рецептором мембранного комплемента типа 3 (CR3, альфа-Mb2 интегрин или CD11b/CD18) на иммунных эффекторных клетках.
Пептиды комплекса №34 обладают биологической активностью, включая гепатопротекцию (укрепление печени, которая страдает при онкологических заболеваниях и химио- и лучевом лечении), противоопухолевые эффекты и ингибирование 5-альфа-редуктазы.
Пептидный пул комплекса №34 усиливает противоопухолевый иммунитет. Профилактика рака является одним из вариантов применения комплекса. С точки зрения профилактики онкопатологии, комплекс №34 оказывает свое влияние благодаря способности активировать различные эффекторные клетки, такие как макрофаги, природные клетки-киллеры, Т-клетки, интерлейкин-1 и супероксидные анионы, которые обладают противораковой активностью. Недавние исследования показывают, что пептиды комплекса №34 оказывают благотворное влияние на качество жизни пациентов с онкологией на последних стадиях. Исследователи полагают, что смесь активных пептидов комплекса №34 усиливает иммунный ответ, предоставляя множественные стимулы для естественной защиты организма. Пептидный пул комплекса №34 повышает клеточный противоопухолевый иммунитет, обладает способностью бескислородной очистки от радикалов и поддерживает клеточные биоэнергетические системы.
Пептиды комплекса №34 предотвращают онкогенез, проявляют прямую противоопухолевую активность против различных аллогенных и сингенных опухолей и предотвращают метастазирование опухолей. Пептидный пул комплекса №34 оказывает противоопухолевое действие, активируя различные иммунные реакции у пациентов. Противоопухолевое действие пептидов комплекса №34 требует интактного компонента Т-клеток: их активность опосредована тимус-зависимым иммунным механизмом. Пептидный пул комплекса №34 применяется при самых различных опухолях, включая
опухоли кишечника (в том числе и прямой кишки) и желудка. Пептидный пул комплекса №34 обладает высоким генозащитным действием на катализируемое пероксидазой окисление аминодифенилов.
Пептиды, входящие в состав пептидного пула комплекса №34, успешно прошли I, II, III стадии клинических испытаний при исследовании лечения рака желудка, пищевода, носоглотки, толстой кишки, прямой кишки, рака органов женской и мужской репродуктивной системы и легких. Пептидный пул комплекса №34 подавляет иммуносупрессию, связанную с хирургическим вмешательством и длительной химиотерапией. Пептиды используются в качестве дополнения к стандартным методам лечения, таким как хирургическое вмешательство, лучевая терапия и химиотерапия. Применение пептидного пула комплекса №34 в дополнение к химиотерапии привело к увеличению времени выживания, восстановления иммунологических показателей и улучшению качества жизни у пациентов с раком желудка, раком толстой кишки и другими карциномами в сравнении с пациентами, которым проводили только химиотерапию. В рандомизированном многоцентровом исследовании с участием 83 больных раком желудка среднее время выживания в группе иммунохимиотерапии (комплекс №34 + химиотерапия) было в 2,5 раза больше, чем в контрольной группе (только химиотерапия). В другом исследовании пациентов с запущенным колоректальным раком средняя продолжительность жизни составляла в 3,5 раза больше, чем в контрольной группе. В контролируемом рандомизированном исследовании 130 пациентов получали пептидный комплекс №34 в дополнение к применению митомицина, после хирургического удаления все опухоли. Медиана выживаемости через 5 лет составила 82,9% в группе, принимавшей пептиды, и 51,9% в контрольной группе (134 пациента, только химиотерапия). В рандомизированном контролируемом исследовании с 462-мя пациентами с колоректальным раком с лечебной резекцией пептиды комплекса №34 давали перорально в течение не менее 3-х лет после митомицина С (внутривенно в день операции и 1 день после) и 5-фторурацила (перорально в течение 5 месяцев). В сравнении с контрольной группой было обнаружено значительное увеличение кривой выживаемости без рецидивов в группе, принимавшей пептиды. Было проведено контролируемое клиническое исследование пептидного пула, входящего в комплекс №34 у 485 больных раком, контрольная группа из 211 пациентов с раком желудочно-кишечного тракта и легких. При применении пептидов комплекса №34 в течение 30 дней побочные эффекты от обычной терапии (рак пищевода: лучевая терапия Со 60-гамма-лучом, DT 65-70 гр в течение 6-7 месяцев) значительно уменьшились.
Пептидная терапия повысила выживаемость пациентов с раком пищевода на 30%. Производилось исследование эффективности пептидного пула комплекса №34 для лечения пациентов в возрастном диапазоне от 22 до 57 лет на II-IVстадиях рака. Регресс рака или значительное улучшение симптомов наблюдалось у 58,3 % пациентов с раком печени, у 68,8% пациентов с раком молочной железы и у 62,5% пациентов с раком легких. Исследование показало, что у пациентов с лейкемией, раком желудка и раком головного мозга наблюдается значительное улучшение на 20-30%. Пептидный пул комплекса №34 подавляет прогрессирование рака и, в первую очередь, оказывает свое влияние посредством стимуляции активности NK-клеток. Комплекс №34 не проявляет каких-либо значительных побочных эффектов.
Пептидный пул комплекса 334 ингибирует ангиогенез (прорастание сосудов) опухоли с помощью интерферона гамма и независимым от Т-клеток образом.
Антиангиогенные агенты часто используются при лечении рака. Влияние пептидного пула комплекса №34 на ангиогенез опухоли оценивали с помощью иммуногистохимии на мышиных моделяхLAP0297 опухоли легких и СТ26 колоректальной опухоли. Влияние пептидов комплекса №34 на иммунные клетки и экспрессию генов в опухолевых тканях определяли с помощью проточной цитометрии qPCP и ELISA. Голых мышей и блокаду интерферона гамма использовали для изучения механизма влияния пептидов комплекса №34 на ангиогенез опухоли. Наборы данных сравнивались с использованием двухфакторных t-тестов или ANOVA.
Было обнаружено, что пептидный пул комплекса №34 ингибирует ангиогенез самых различных опухолей и их рост, в том числе рака легких и толстой кишки. Применение пептидного пула комплекса №34 повышало экспрессию ангиостатических факторов, таких как интерферон-гамма, а также увеличивало инфильтрацию опухоли интерферон-гамма-экспрессирующими Т-клетками и миелоидными клетками. Длительное введение пептидов комплекса №34 подавляло ангиогенез опухоли и ингибировало рост опухоли.
Пептидный пул комплекса №34 ингибирует анигогенез опухоли путем увеличения продукции интерферона-гамма и независимым от Т-клеток образом. Результаты исследований свидетельствуют о том, что пептидный пул комплекса №34 может быть использован в качестве нового антиангиогенного средства для длительного применения при раке различной локализации, в том числе рака легких и толстой кишки.
Необходимо развивать новые кровеносные сосуды для питания опухолей, которые растут более 2 мм2 в объеме, и сосудистая сеть опухоли также необходима для способности опухоли к метастазированию; таким образом, ангиогенез является отличительной чертой рака. Важные проангиогенные факторы, которые, как известно, участвуют в ангиогенезе опухоли, включают белки семейства факторов роста эндотелия сосудов (VEGF), семейство факторов роста тромбоцитов (PDGF), семейство факторов роста фибробластов (FCF) и плацентарный фактор роста (PLGF). Поэтому блокада проангиогенных сигнальных путей была исследована и разработана в качестве антианигогенной терапии, направленной на голодание опухолевых клеток до их смерти.
Антиангиогенная терапия в настоящее время широко используется против немелкоклеточного рака легкого, колоректального рака и нескольких других
типов опухолей, включая солидные. Первым антиангиогенным средством, одобренным для лечения рака легкого, был бевацизумаб, моноклональное антитело к VEGF-A. Комбинация бевацизумаба и химиотерапевтических средств, таких как карбоплатин и паклитаксел, улучшила как выживаемость без прогрессирования, так и общую выживаемость у пациентов с раком легких на поздних стадиях по сравнению только с химиотерапией. Однако, клинические преимущества ингибиторов VEGF скромны и преходящи и обычно сопровождаются быстрым возникновением лекарственной устойчивости. Поскольку компенсаторные проангиогенные факторы, такие как PDGF и FGF, играют ключевую роль в опосредовании резистентности к терапии блокадой передачи сигналов VEGF, ингибиторы нескольких целевых киназ (TKI) могут обойти общую проблему быстрого возникновения лекарственной устойчивости, поскольку они одновременно блокируют несколько сигнальных путей. Ожидается, что разработка многоцелевых TKI будет бороться с этой резистентностью, однако, не сегодняшний день в клинике было проведено несколько убедительных исследований. Более того, незначительные преимущества при выживании и значительная токсичность, связанные с TKI, ограничивают энтузиазм по поводу этого терапевтического подхода. Таким образом, новая стратегия применения пептидного пула комплекса №34 для лучшего контроля ангиогенеза опухоли остается весьма ожидаемой.
Несколько недавних сообщений предполагают, сто иммунная стимуляция также может ограничивать ангиогенез опухоли. Было показано, что активированные Т-клетки снижают плотность сосудов опухоли, ингибируют пролиферацию эндотелиальных клеток опухоли и останавливают кровоток в опухоли. Пептидный пул комплекса №34, будучи в том числе иммуностимулятором, обладает способностью ингибировать агниогенез опухоли. Комплекс биологически активных пептидов композиции №34 является иммунопотенциатором и проявляет множество биологических активностей, включая иммуномодулирующее, антибактериальное, антивирусное, противоопухолевое действие и противовоспалительное. Пептидный пул комплекса №34 подавляет ангиогенез опухоли. В исследовании было оценено влияние пептидного пула комплекса №34 на сосудистую сеть опухоли при раке легких и колоректальной карциноме. Применение комплекса №34 значительно снижало сосудистую функцию опухоли и ингибировало рост опухоли. Более того, длительное применение пептидов комплекса №34 постоянно подавляло ангиогенез опухоли и проявляло противоопухолевые эффекты. Механически пептидный пул комплекса №34 ингибировал ангиогенез опухоли посредством усиления интерферона-гамма, что было связано с накоплением инфильтрирующих опухоль миелоидных клеток. Проведенные исследования демонстрируют потенциал пептидного пула комплекса №34 в качестве нового антиангиогенного средства для лечения рака.
В результате многочисленных исследований установленонесколько фактов. Применение пептидного пула комплекса №34 демонстрирует лучшее ингибирование роста опухоли при относительно низкой дозировке. Уклонение от противоопухолевого иммунитета и ангиогенез опухоли является двумя признаками рака. Было показано, что пептидный пул комплекса №34 подавляет рост нескольких типов рака, и эффекты в значительной степени объясняются иммунной стимуляцией.Все протестированные дозы пептидов комплекса №34 ингибировали рост опухоли, однако, относительно более низкие дозы демонстрировали лучший контроль над опухолью, чем более высокие дозы, что позволяет утверждать, что применение пептидного пула комплекса №34 ингибировало рост опухоли в обратной зависимости от доза – ответ.
Применение пептидного пула комплекса №34 снижает сосудистую функцию опухоли (на примере рака легких).
Было исследовано влияние пептидов комплекса №34 на ангиогенез опухоли. Плотность сосудов является общим параметром для оценки воздействия вмешательства на сосудистую сеть опухоли. После 10 дней применения пептидного пула комплекса №34 на модели рака легкого плотность сосудов во всех группах, получавших пептиды, была сопоставима с контрольной группой, даже несмотря на то, что опухоли были меньше в группах, получавших пептиды, по сравнению с контрольной группой. Затем были проанализированы другие параметры, чтобы получить больше информации о сосудистой сети опухоли. Интересно, что было обнаружено, что применение пептидного пула комплекса №34 подавляло сосудистую функции опухоли в обратной зависимости от дозы. Относительно более низка доза, используемая в комплексе №34 проявляла более сильные антиангиогенные эффекты по сравнению с относительно более высокой дозой. Учитывая, что микроокружение опухоли очень неоднородно, затем рассмотрели полные изображения всех поперечных срезов опухолевых тканей и проанализировали общую сосудистую функцию опухоли. Опять же данные показали, что применение пептидного пула комплекса №34 снижает сосудистую функцию опухоли. Чтобы оценить, влияет ли применение пептидного пула комплекса №34 на кровеносные сосуды в нормальных тканях, были исследованы кровеносные сосуды в тканях толстой кишки и было обнаружено, что применение пептидного пула комплекса №34 не изменяет плотность или функцию их сосудов. В соответствии со снижением сосудистой функции опухоли, площадь некроза опухоли в группе, получавшей пептиды комплекса №34, была увеличена по сравнению с контрольной группой. Полученные данные свидетельствуют о том, что применение пептидного пула комплекса №34 подавляет ангиогенез опухоли в модели рака легкого и других локализаций.
Применение пептидного пула комплекса №34 подавляет сосудистую функцию опухоли на примере колоректального рака.
Чтобы определить, зависят ли антиангиогенные эффекты комплекса №34 от типа опухоли, авторы лечили мышей с колоректальнымраком с помощью пептидов комплекса №34. В соответствии с эффектами, наблюдаемые на модели рака легкого, 10-дневное лечение пептидным пулом комплекса №34 ингибировало рост опухоли колоректального рака. Затем было проанализировано влияние применения пептидного пула комплекса №34 на ангиогенез опухоли. Применение комплекса №34 значительно уменьшило площадь перфузируемой опухоли, и плотность кровеносных сосудов опухоли. Данные показывают, что применение пептидного пула комплекса №34 ингибирует сосудистую функцию колоректальной и других видов опухолей, что указывает на то, что пептидный пул комплекса №34 можно использовать в качестве аниогенного средствапри колоректальном и других видах рака.
Длительное применение пептидного пула комплекса №34 вызывает регрессию рака (на примере рака легких).
Антиангиогенная терапия широко используется и демонстрирует противоопухолевую активность при многих типах рака, включая рак легкого и колоректальный рак. Одной из важнейших проблем антиангиогенной терапии является быстрое возникновение лекарственной устойчивости. Чтобы определить долгосрочный антиангиогенный эффект применения пептидного пула комплекса №34, авторы непрерывно лечили мышей, несущих рак легких, в течение 1 месяца. Во время курса применения пептидного пула размер рака легких постепенно уменьшался, и около 60% опухолей полностью регрессировали в конце курса применения пептидов. Авторы продолжали следить за ростом опухоли, когда №34 было прекращено, и обнаружили, что через 2 недели после курса применения пептидов не наблюдалось повторного роста опухолей легкого, а процент мышей без опухолей достиг 95%. Эти результаты свидетельствуют о том, что длительное применение пептидного пула комплекса №34 проявляет стойкие противоопухолевые эффекты в модели рака легких.
Применение пептидного пула комплекса №34 усиливает экспрессию ангиостатических факторов. Чтобы понять механизм ингибирования пептидного пула комплекса №34 против ангиогенеза опухоли, авторы провели анализы формирования трубок из эндотелиальных клеток и обнаружили, что применение пептидного пула комплекса №34 напрямую не влияло на формирование трубок их эндотелиальных клеток. Затем авторы проанализировали транскрипцию генов, связанных с ангиогенезом, и обнаружили, что ангиостатические гены, включая интерферон-гамма, фактор некроза опухолей альфа, хемокин лиганд 9 и тромбоспондин 1 были активированы в опухолях, обработанных пептидами комплекса №34, по сравнению с контрольными опухолями. Кроме того, был проведен анализ для определения уровня белка ангиостатических факторов в микроокружении опухоли. Результаты показали, что обработка пептидами комплекса №34 повышала уровни белка интерферона-гамма, фактора некроза опухолей альфа, хемокин лиганда 9 и тромбоспондина 1. Эти данные в совокупности свидетельствуют о том, что применение пептидного пула комплекса №34 индуцирует экспрессию ангиостатических факторов в опухолях.
Применение пептидного пула комплекса №34 увеличивает выработку интерферона-гамма в Т-клетках и миелоидных клетках.
Поскольку интерферон-гамма часто секретируется популяциями иммунных клеток при стимуляции, авторы затем проанализировали влияние применения пептидов комплекса №34 на иммунные клетки, инфильтрирующие опухоль. Проточный цитометрический анализ показал, что применение пептидного пула комплекса №34 способствовало инфильтрации опухоли CD4+, CD8+, NK-клетками, моноцитами и нейтрофилами, в то же время уменьшая количество ассоциированныхс опухолью макрофагов. Внутриклеточное окрашивание дополнительно показало, что обработка пептидами комплекса №34 увеличивала фракции интерферон-гамма-экспрессирующих Т-клеток и NK-клеток, а также интерферон-гамма-экспрессирующих моноцитов и нейтрофилов, но не ассоциированных с опухолью макрофагов. Полученные данные свидетельствуют о том, что применение пептидного пула комплекса №34 способствуют накоплению интерферон-гамма-экспрессирующихТ-клеток и миелоидных клеток.
Интерферон-гамма необходим для эффективности пептидов комплекса №34, чтобы уменьшить сосудистую функцию опухоли.
Предыдущие исследования показали, что интерферон-гамма-экспрессирующие Т-клетки могут подавлять ангиогенез опухоли. Вместе с сообщениями о том, что пептиды, используемые при изготовлении комплекса №34 обычно используются в качестве иммуномодулятора и что Т-клетки часто являются основными противоопухолевыми иммунными эффекторными клетками, таким образом, авторы проверили, оказывает ли пептидный пул комплекса №34 свои антиангиогенные эффекты через Т-клетки. Авторы инокулировали клетки рака легкого мышам nude, а затем лечили мышей пептидными комплекса №34 в течение 10 дней, как и у иммунокомпетентных мышей. Авторы обнаружили, что применение пептидного пула комплекса №34 ингибировало рост рака легких у голых мышей, но степень ингибирования была меньше, чем у иммунокомпетентных мышей, что указывает на то что Т-клетки способствуют ингибированию роста опухоли при применении пептидного пула комплекса №34. Это согласуется с иммунопотенциализацией пептидов. Авторы также проанализировали сосуды опухоли и обнаружили, что применение пептидного пула комплекса №34 подавляло функцию сосудов опухоли у голых мышей, и что степень подавления была сопоставима с таковой у иммунокомпетентных мышей. Эти данные свидетельствуют о том, что применение пептидного пула комплекса №34 ингибирует ангиогенез опухоли независимым от Т-клеток образом.
Недавнее исследование продемонстрировало, что повышенные уровни интерферона-гамма останавливают кровоток в опухоли, не влияя на пролиферацию и апоптоз эндотелиальных клеток опухоли. Для дальнейшего изучения взаимосвязи между применением интерферона-гамма и пептидов комплекса №34 авторы проверили, отвечает ли интерферон-гамма за наблюдаемое пептид-опосредованное подавление сосудистой функции. Нейтрализация интерферона-гамма in vivo частично обратила ингибирование роста опухоли при применении пептидного пула комплекса №34 по сравнению с контрольной группой, в то время как нейтрализация интерферона-гамма сама по себе мало влияли на рост опухоли. В соответствии с предыдущими данными, применение только пептидного пула комплекса №34 снижало сосудистую функцию опухоли, а нейтрализация интерферона-гамма сводила не нет влияние применения пептидов комплекса №34 на сосудистую функцию опухоли, что указывает на то, что интерферон-гамма опосредует влияние применения пептидного пула комплекса №34 на сосудистую функцию опухоли. Взятые вместе, эти данные свидетельствуют о том, что применение пептидного пула комплекса №34 подавляет ангиогенез опухоли с помощью интерферона-гамма и независимым от Т-клеток образом, что коррелирует с увеличением экспрессирующих интерферон-гамма миелоидных клеток.
Инициация и прогрессирование опухолей зависят от образования новых кровеносных сосудов. Таким образом, разрушение кровеносных сосудов опухоли ингибирует рост опухоли. Однако, клинические преимущества антиангиогенной терапии часто составляют порядка нескольких недель, а быстро развивающаяся лекарственная устойчивость ограничивает ее долгосрочное применение. В исследовании авторы обнаружили, что как Т-клетки, так и продукция интерферона-гамма способствуют ингибированию роста опухоли, вызванному применением пептидного пула комплекса №34, тогда как интерферон-гамма, но не Т-клетки, необходим для пептид-опосредованного антиангиогенного эффекта. Более того, длительное применение пептидов комплекса №34 устойчиво подавляло ангиогенез опухоли и уменьшало объем опухоли. Эти результаты свидетельствуют о том, что пептидный пул комплекса №34 может быть использован в качестве нового антиангиогенного средства и может быть пригоден для долгосрочного вмешательства.
В исследованиях пептидный пул комплекса №34 продемонстрировал свои противоопухолевые эффекты как на моделях первичной, так и на моделях трансплантированной опухоли с незначительными побочными эффектами. Данные авторов исследований также свидетельствуют о том, что применение пептидного пула комплекса №34 снижает сосудистую функцию опухоли, но не влияют на сосудистую в нормальных тканях. Такие различия в эффектах могут быть обусловлены тем фактом, что применение пептидного пула комплекса №34 подавляет ангиогенез опухоли посредством увеличения продукции интерферона-гамма, что связано с накоплением экспрессирующих
интерферон-гамма нейтрофилов. Нормальные ткани обычно содержат мало нейтрофилов и будут демонстрировать минимальные эффекты при применении комплекса №34. Кроме этого, пептидный пул комплекса №34 может снизить побочную токсичность химиотерапевтических средств и потенциально повысить их эффективность. Профили безопасности пептидов комплекса №34, а также их способность преодолевать побочные эффекты химиотерапии превосходят используемые в настоящее время традиционные антиангиогенные препараты.
Образование кровеносных сосудов жестко регулируется про- и антиангиогенными факторами. Неустанная выработка проангиогенных факторов способствует образованию опухолевых сосудов. Таким образом, антиангиогенная терапия обычно предназначена для подавления проангиогенных факторов и ингибирования прогрессирования опухоли. В настоящее время антиангиогенные агенты используются при лечении различных типов раковых заболеваний, включая рак легкого и колоректальный рак. Поэтому авторы выбрали карциному легкого и колоректальный рак в качестве моделей опухолей для оценки влияния пептидного пула комплекса №34 на ангиогенез опухоли. Хотя антиангиогенная терапия улучшает химиотерапию при многих типах рака, клинические преимущества незначительны. Одной из важнейших причин является развитие лекарственной устойчивости. Некоторые опухоли вначале реагируют на антиангиогенную терапию, но позже развивают лекарственную устойчивость. Поскольку антиангиогенное лечение подвержено развитию лекарственной устойчивости, важно, что авторы лечили рак легких с помощью пептидов комплекса №34 в течение 1 месяца и не наблюдали лекарственной устойчивости. Данные по транскрипции генов и экспрессии белка показали, что применение пептидного пула комплекса №34 повышает уровни интерферона-гамма, фактора некроза опухоли альфа, хемокин лиганда 9 и тромбоспондина 1. Среди них тромбоспондин 1 является внутренним ангиостатическим фактором, в то время как интерферон-гамма, фактор некроза опухолей альфа и хемокин лиганд 9 являютсяиммунными эффекторными молекулами с мощной ангиостатической активностью.
Терапевтические противоопухолевые препараты часто подавляют рост опухоли дозозависимым образом. В целом, более высокие дозы демонстрируют лучший противоопухолевый эффект, чем у более низких доз. Оптимальная терапевтическая дозировка обычно определяется эффективностью и токсичностью препарата. Интересно, что пептидный пул комплекса №34 ингибировал рост опухоли в обратной зависимости от дозы. Соответственно, более низкая доза пептидов комплекса №34 показала лучшую противоопухолевую эффективность, чем более высокая доза. Точный механизм, лежащий в основе этого действия, неизвестен. Данные авторов исследований, что относительно более низкая доза пептидов более эффектино снижает сосудистую функцию опухоли, чем относительно более высокая доза. Крометого, исследование авторов предполагает, что применение пептидного пула комплекса №34 ингибирует сосудистую функцию опухоли через продукцию интерферона-гамма и независимым от Т-клеток образом. Кроме того, применение пептидного пула комплекса №34 повышало выработку интерферон-гамма в нескольких популяциях миелоидных клеток, инфильтрирующих опухоль. Применение 2 капсулы в сутки, но не более, увеличивает инфильтрацию опухоли нейтрофилами, которые являются наиболее распространенной инфильтрирующей опухоль популяцией миелоидных клеток.
Пептидный пул комплекса №34 применяется в комплексном лечении рака. Его противоопухолевыеэффекты обычно считаются результатом его иммунной стимуляции. Несколько недавних исследований показали, что пептидный пул комплекса №34 может индуцировать апоптоз опухолевых клеток, проявляя прямой противоопухолевый эффект. Используя модели рака легких и колоректального рака, авторы исследований показали, что применение пептидного пула комплекса №34 ингибирует ангиогенез опухоли за счет увеличения продукции интерферона-гамма независимым от Т-клеток образом. Взятые вместе, пептиды комплекса №34 могут влиять на рост опухоли с помощью множества различных механизмов, включая модуляцию иммунной системы, индукцию апоптоза опухолевых клеток и подавления опухолевого неоангиогенеза.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №35 — Для лечения наркотической зависимости
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №35 - Описание (Жми 👉🏻)
В период абстиненции прием комплекса №35 способен в течение 20 минут существенно улучшить самочувствие человека. При этом, никаких жутких веществ в препарате нет, это пептиды, идентичные человеческим.
В состав входят:
Пептидный пул для лечения наркотической зависимости.
Показания:
Лечения наркотической зависимости.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №35
Пептидный пул для лечения наркотической зависимости.
Состав: пептидный пул для лечения наркотической зависимости.
Пептидный пул комплекса №35 – ноотроп, но он не похож ни на какой другой, и аналогов не имеет. Его действие не накопительное, а практически мгновенное.
Это один из немногих препаратов, которые, действительно помогают при лечении наркомании, при этом не просто приглушают на время симптомы, а именно лечат то, что разрушено наркотиками.
Препарат способен в кратчайшие сроки восстановить работоспособность мозговых структур и придать бодрости, а это именно то, что нужно.
Пептидный пул комплекса №35 хорош и в момент снятия ломки, и в последующем лечении, когда криз прошел.
В период абстиненции прием комплекса №35 способен в течение 20 минут существенно улучшить самочувствие человека.
При этом, никаких жутких веществ в препарате нет, это пептиды, идентичные человеческим.
Почему пептиды так помогают? А потому, что пептиды подобной группы должны быть в организме здорового человека, но у наркоманов их не остается совсем. А они очень важны для общего самочувствия и сопротивляемости организма. Также они ответственны за быструю реакцию мозга и хорошее настроение.
Срочное применение пептидного пула комплекса №35 сказывается положительно, и пептиды тут же вступают в реакцию с каждой клеткой организма, усиливая метаболизм, а значит, ускоряя естественным образом распад и вывод наркотика.
Это не имеет ничего общего с искусственной и стремительной детоксикацией. Никакого риска для сердечно-сосудистой системы тут нет совершенно и течение ломки будет легче и окончится она гораздо быстрее.
Такой подход правильный на все 100%. Пичканье наркомана обезболивающими (типа трамала) или антидепрессантами (типа коаксила) – отнюдь не выход.Это не дает ровным счетом ничего, только продлевает страдания.
То есть, наркоман моментально почувствует облегчение, но потом ему все равно будет плохо, так как синдром отмены таких сильных лекарств тоже никто не отменял. А он все-таки есть, причем, достаточно всего нескольких дней применения, чтобы ощутить его во всей красе.
И наркоманы, вместо того, чтобы перетерпеть, благополучно подсаживаются уже на лекарственный препарат.
На сегодняшний день пептидный пул комплекса №35 – не сильно известный препарат, но те наркологи и психиатры, которые столкнулись с его применением, единогласно выражают положительные оценки.
Тут нет ничего удивительного. Если пептидный пул комплекса №35 способен поставить на ноги после инсультов, то что говорить о героиновой ломке?
Комплекс №35 – ноотропный препарат. Комплекс №35 содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые проникают через гематоэнцефалический барьер и непосредственно поступают к нервным клеткам.
Препарат обладает органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, то есть обеспечивает метаболическую регуляцию, нейропротекцию, функциональную нейромодуляцию и нейротрофическую активность.
Метаболическая регуляция: пептидный пул комплекса №35 повышает эффективность аэробного энергетического метаболизма мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка в головном мозге.
Нейропротективное действие: препарат защищает нейроны от повреждающего действия лактацидоза, предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и ишемии, снижает повреждающее нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот (глутамата).
Нейротрофическая активность: комплекса №35 – редкий ноотропный препарат с доказанной нейротрофической активностью, аналогичной действию естественных нейронального роста (NGF), но проявляющийся в условиях перорального применения.
Функциональная нейрорегуляция: пептидный пул комплекса №35 оказывает положительное влияние при нарушениях познавательных функций, улучшает концентрацию внимания, процессы запоминания.
По мере расширения арсенала употребляемых психоактивных веществ, совершенствование методов их изготовления и способов употребления происходило накопление данных об органических изменениях, формирующихся при различных видах наркоманий.
На возможность формирования органических нарушений при злоупотреблении различными психоактивными веществами и на зависимость их выраженности от давности наркотизации указывал ряд авторов еще в конце ХIX – начале XX века.
По мере расширения арсенала употребляемых психоактивных веществ, совершенствование методов их изготовления и способов употребления происходило накопление данных об органических изменениях, формирующихся при различных видах наркоманий.
Понятие психоорганический синдром было введено E. Bleuler в 1916 году и включало, наряду со снижением памяти, расстройства аффекта, и нарушения мышления, в виде обеднения представлений и снижения уровня суждений, отражающие диффузное поражение мозга.
K. Schneider (1959 год) выделял эйфорический, апатический, раздражительно-взрывчатый типы психоорганического синдрома.
Б.Н. Пивень (1998 год) группирует наиболее существенное для диагностики психоорганического синдрома признаки, к которым относит нарушения памяти, расстройства эмоциональной сферы, нарушение восприятия, истощаемость психических процессов, снижение критики исоматовегетативные расстройства.
Имеются подробные описания психоорганическихрасстройств при злоупотреблении различнымипсихоактивными веществами с указанием на зависимость формирования этих расстройств от давности наркотизации и вида наркотика. В отношении опийной (морфийной, героиновой) наркомании данные литературы неоднозначны.
Имеются сообщения о возможности формирования психорганических расстройств при опийной наркомании. Указывается на затруднение сосредоточения, астению, охватывающую интеллектуальную сферу у этих больных.
Есть утверждение, что длительное употребление морфийных препаратов отражается на умственной работоспособности, память часто становится неточной, продуктивность умственной работы, особенно творческая энергия, понижается, утомляемость увеличивается и планомерная деятельность становится совершенно невозможной. В результате подробного изучения действия морфина на центральную нервную систему установлено, что наркотические средства при продолжительном и систематическом потреблении вызывают в организме, особенно в центральной нервной системе, достаточно ярко выраженные патологические изменения, которые в определенных случаях могут иметь необратимый характер.
Основные психопатологические проявления в постабстинентном периоде, которые купирует комплекс №35: быстрая истощаемость, снижение настроения, раздражительность (дисфория), угрюмость, трагичность, тревога, лабильность аффекта, ипохондричность, замедленность моторики, двигательное беспокойство (акатизация), психомоторноевозбуждение (психопатоподобное поведение), астения (слабость, повышенная утомляемость), апатия, безразличие, отсутствие желаний, бездеятельность, влечение к наркотикам, наркотические сновидения, нарушения сна.
Прошлое десятилетие и начало 90-х годов характеризовалось ростом употребления больными наркоманами наркотических препаратов, изготовленных кустарным способом путем химической обработки опия-сырца и маковой соломки. По данным многих авторов, использование кустарно изготавливаемого наркотического средства оказывало не только наркотическое, но и токсическое действие и вело к формированию токсическойэнцефалопатии с интеллектуальномнестическими нарушениями.
Однако, в отношении наличия у больных опийной, в том числе героиновой, наркоманией признаков органического снижения имеются и другие точки зрения. Некоторые авторы отрицают снижение интеллекта у этих больных и указывают, что у них интеллект остается сохранным напротяжении длительного времени от начала наркотизации, а качество мышления при должной степени сосредоточения оказывается высоким.
В отделении клинических исследований наркоманий НИИ наркологии Минздрава РФ проводили изучение изменений личности у больных наркоманиями. Было показано, что у всех пациентов, независимо от вида употребляемого наркотика, формировались следующие черты: повышенная возбудимость, нарастающие аффективные расстройства, преобладание истервозбудимых форм реагирования, эмоциональная лабильность, психосоциальнаядисфункция в виде постепенного угасания интересов, нарушение эмоционально-волевой сферы, расстройства сферы влечений.
Показано, что эти личностные изменения начинаются с заострения преморбидных черт характера. Затем, по мерепродолжения наркотизации, проявляются отчетливые психопатоподобные нарушения и, наконец, развиваетсявыраженное морально-этическое снижение, в ряде случаев с обеднением чувств, суждений, активности, усилением психопатоподобной симптоматики, аффективных нарушений, снижением и утратой трудоспособности, социальной дезадаптации и формированием характерного дефекта. Одновременно с этим все заметней становится интеллектуально-мнестическое снижение, которое характеризуется сужением умственного кругозора, неспособностью обобщать и выделять главное, застреванием на мелочах, утратой логической нити и целенаправленности в мышлении, торпидностью мышления, поверхностностью суждений, бедностью воображения, нарушением концентрации внимания, ослаблением непосредственной и опосредованной памяти и рядом других симптомов. Наличие интеллектуально-мнестических расстройств было подтверждено различными психологическими тестами. Отказ от употребления наркотиков ведет к улучшению интеллектуальных функций, но полного восстановления не происходит.
У большинства больных наблюдали расстройства аффективной сферы. Они были наиболее выражены в постабстинентный период и характеризовались дисфорической, тоскливой или апатической депрессией. Длительное время сохранялись аффективная лабильность, ипохондричность, астения, бездеятельность, неспособность заняться каким-либо трудом, чтением. В период ремиссии у значительного числа больных наблюдались своеобразные аффективные расстройства. Чаще всего это был дисфорический симптомокомплекс, которыйсменялся тоскливым, а в дальнейшем апатико-абулическим. Причем, чем меньше времени проходило после купирования абстинентных явлений, тем выраженнее были дисфория, эксплозивность и, наоборот, чем дальше от абстиненции, тем в большей степени отмечались апатия, безволие, неспособность к труду. Больные были бездеятельны, беззаботны, легкомысленны, развязны. На фоне стремления к получению материальных благ они ничего не предпринимали, чтобы что-нибудь заработать. У них четко выявлялась склонность к праздному образу жизни.
Следует также отметить, что по мере наркотизации индивидуальные личностные характеристики сглаживались, нивелировались, больные становились как бы все более похожим друг на друга, что позволяло говорить о своеобразном наркоманическом дефекте. Вышеописанные изменения личности, а именно наличие интеллектуально-мнестического снижения, характерных аффективных нарушений, истощаемости, утомляемости, астении, бездеятельности, авторами были расценены как «органическое снижение уровня личности» с десоциализацией или своеобразный ПОС, имеющий разную степень выраженности у больных с разными видами наркоманий.
У больных героиновой наркоманией все вышеописанные изменения были выражены меньше, чем при опийной наркомании, вызванной употреблением кустарно приготовленных наркотиков, но тем не менее они имели место.
Все вышесказанное послужило основанием для включения в терапевтическую программу лечения больных героиновой и опийной наркоманией пептидного пула комплекса №35.
Комплекс №35 – ноотропный пептидергический препарат, содержит назкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые преодолевают гематоэнцефалический барьер и непосредственно поступают к нервным клеткам. Он обладает органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, что проявляется в способности к метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции и нейротрофической активности. В частности, он снижает концентрацию продуктов перекисного окисления липидов, которая повышена при героиновой и опийной наркомании. Очень важным аспектом действия пептидного пула комплекса №35 является то, что он проявляет положительное влияние на когнитивную функцию, улучшает концентрацию внимания, процессы запоминания и воспроизведения информации, связанные с кратковременной памятью, повышает способность к сохранению навыков, активизирует процесс умственной деятельности, улучшает настроение, способствует формированию положительных эмоций, то есть обладает ноотропным действием, выступая в качестве корректора нарушенных когнитивных функций.
Кроме того, он обладает такими важными свойствами, как антиастеническое, антидепрессивное и психостимулирующее. Очень важным является мозг-специфическое адаптогенное действие пептидного пула комплекса №35, связанное с повышением устойчивости нервных клеток к повреждающим воздействиям различной природы.
Авторами исследования были изучены 23 больных героиновой наркоманией в возрасте от 17 до 49 лет (средний возраст 24,9 года) с длительностью заболевания от 1 года до 9 лет (в среднем 4,2 года). Возраст начала употребления наркотиков от 13 до 26 лет. Один больной начал употребление наркотиков в 40 лет (средний возраст начала употребления — 20,9 года).
Применением пептидного пула комплекса №35 начинали на 14-20 день после последнего употребления наркотика. Главная трудность состояла в том, чтобы удержать больного в лечебной программе. Вторая трудность -выбор оптимальной дозы препарата. Авторы остановились на дозе 1 капсула 1-2 раза в день.
Результаты. Постепенно к 20-му дню применения пептидного пула комплекса №35 у больных повышался IQ. Если до начала применения пептидов IQ в среднем был 85,4, то к 10-му дню – 97,5, а к 20-му дню после начала применения – 107,5, хотя у больных контрольной группы, не получавших комплекса №35, IQ постепенно повышался, у пациентов, которые получали пептиды комплекса №35, это происходило значительно быстрее и до более высоких цифр.
При исследовании концентрации внимания (метод Шульте) прослеживали отчетливую тенденцию к улучшению, до начала исследования – 2,69 балла, на 10-й день применения – 3,08 балла, на 20-й – 3,75 балла.
Такую же отчетливую тенденцию прослеживали в отношении улучшения непосредственной (механической) памяти, которую оценивали по методу запоминания 10 слов. Однако, эти данные не слишком отличались от того, что было получено в контрольной группе.
Значительно уменьшилась истощаемость (с 2,23 баллов до 0,54 балла). Отмечалось повышение настроения. Если до начала применения пептидов комплекса №35 пониженное настроение оценивали в 2,15 балла, то к 10-му дню – 1,38 балла, а к 20-му дню – 0,64 балла. Следует отметить, что в периоде применения пептидов авторы старались не назначать больным антидепрессантов или назначали их в минимальных дозах. В процессе применения пептидов комплекса №35 отмечали повышение настроения (с 0 до 0,45 баллов).
Значительно уменьшились дисфория, раздражительность, тревога, в меньшей степени – лабильность эффекта, ипохондричность, свойственные многим больным в период лишения наркотика. Если до начала применения комплекса №35 уровень дисфории определялся в 1,46 балла, а уровень тревоги – в 1,77 балла, то на 10-й день применения пептидов уровень дисфории стал равен 0,62 балла, на 20-й день – 0,27 балла. Соответственно уровень тревоги снизился до 0.69 на 10-й день и 0,36 на 20-й день.
Отчетливо уменьшились проявления астенических расстройств: с 2,15 балла до начала применения пептидного пула комплекса №35 до 1,0 балла на 10-й день и 0,63 балла на 20-й день применения. Конечно, проявление астенических расстройств к 20-му дню уменьшаются и без применения пептидов, но не так быстро и в меньшей степени.
Это касается и апатико-абулических расстройств. Больные становились значительно более активными, уменьшалась вялость, слабость, апатия, безразличие. Если проявление этих нарушений до начала применения комплекса №35 оценивали в 1,69 балла, то через 10 дней – 0,69 балла, а через 20 дней – 0,45. Как уже указывалось ранее, 20-й день применения пептидного пула комплекса №35 соответствовал 34-40-му дню после последнего употребления наркотика. Естественно, и астенические, и апатико-абулические расстройства к этому времени уменьшились и без комплекса №35, но не редуцировались и были в достаточной степени выражены.Так, астения к 40-му дню в контрольной группе оценивалась в 1,6 балла, апатия – в 1,2 балла. Таким образом, их проявления были выражены в этот период в большей степени, чем у больных, получавших комплекс №35.
Очень важно, что при применении комплекса №35 у больных не отмечено обострение влечения к наркотикам, что нередко наблюдается при использовании ноотропила. Не наблюдали нарушений сна.
Таким образом, наибольшее действие пептидный пул комплекса №35 оказывал на когнитивные функции, а также на такие расстройства, как быстрая истощаемость, астения, апатико-абулический синдром, тревога. Все вышеописанное указывает на целесообразность включения пептидного пула комплекса №35 в терапевтическую программу лечения больных опийной (героиновой) наркоманией.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1-2 раза в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №36 — Для лечения алкогольной зависимости
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №36 - Описание (Жми 👉🏻)
Комплекс №36, в отличие от распространенных средств лечения, не вызывает отвращения или тяжелых физиологических реакций организма, а формирует устойчивое нежелание пить, повышая при этом общий
В состав входят:
Пептидный пул для лечения алкогольной зависимости.
Показания:
Лечения алкогольной зависимости
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №36
Пептидный пул для лечения алкогольной зависимости.
Состав: пептидный пул для лечения алкогольной зависимости.
Нейрометаболическая терапия алкоголизма + инактивация алкогольдегидрогеназы.
Комплекс №36 содержит разноплановые пептиды – один для сенсибилизации к ферменту алкогольдегидрогеназе, другие – длянейрометаболической терапии алкоголизма.
Алкоголизм – это не вредная привычка, а болезнь (по формулировке, принятой Всемирной Организацией Здравоохранения – «синдром алкогольной зависимости»).
На сегодняшний день алкоголизм стал одной из самых актуальных болезней, как сам по себе, так и в качестве причины повышенного травматизма, развития соматических заболеваний и снижение продолжительности жизни, не только в России, но и по всему миру. Несмотря на обилие существующих методов лечения, большинство из них недостаточно эффективны. Многие пациенты оказываются в клинике курса терапии. Основной причиной алкогольных рецидивов является патологическое влечение к алкоголю, сохраняющееся на многие годы.
Поначалу алкоголь привлекает людей тем, что стимулирует выброс нейромедиатора дофамина, который служит важной частью системы вознаграждения мозга, поскольку вызывает чувство удовольствия. Но при повышенной концентрации этанола в крови повышается активность алкогольгидрогеназы – фермента, который не только окисляет этанол, но и участвует в процессах обмена ряда нейромедиаторов, относящихся к группе биоаминов и, в числе прочего, снижает выработку дофамина до уровня ниже исходного. В результате у человека развивается депрессия и часто – желание избавится от нее самым простым способом выпить еще.
Комплекс №36 – это новый подход, к лечению алкогольной зависимости, который снижает тягу к употреблению этанола. В состав пептидного пула входит синтезированный пептид, который является частью молекулы алкгольдегидрогеназы, причем именно той ее модификации, которая характерна для клеток мозга. Антитела, вырабатывающиеся иммунной системой в ответ на контакт с пептидом, связываются с алкогольдегидрогеназой и инактивируют ее, разрывая описанный выше порочный круг.
К основным достоинствам этого метода относятся длительность эффекта (около 2 лет), низкая стоимость компонентов пептидного пула комплекса №36, простота применения, а также минимальные побочные эффекты.
Комплекс №36, в отличие от распространенных средств лечения, не вызывает отвращения или тяжелых физиологических реакций организма, а формирует устойчивое нежелание пить, повышая при этом общий эмоциональный фон пациентов и снижая депрессивное состояние во время отказа от алкоголя.
Пептидный пул комплекса №36 является также средством нейрометаболической терапии при пост алкогольных изменениях нервной системы. Алкоголизм – заболевание, характеризующееся совокупностью психических и соматических расстройств, возникших в результате систематического злоупотребления алкоголем в дозах, вызывающих алкогольное опьянение. Важнейшими проявлениями алкоголизма являются измененная выносливость к алкоголю, патологическое влечение к опьянению, возникновение после прекращения приема спиртных напитков синдрома отмены. По данным Российской ассоциации общественного здоровья уровень потребления алкоголя в России является одним из самых высоких в мире. Соответственно, медико-социальные последствия острой и хронической алкоголизации в нашей стране выходят на одно из первых мест.
Алкоголизм, хроническая алкогольная интоксикация и алкогольные висцеропатии при их объединении в одну группу «алкогольная болезнь» заняли, как и во многие предыдущие годы, 6-е место среди классов заболеваний по МКБ-10 «причин смерти». При хронической алкогольной интоксикации нередко развивается алкогольная болезнь, которая может приобрести вид любой как соматической, так и психической патологии с преимущественным поражением органов-мишеней и развитием угрожающих жизни состояний. У пожилых людей влияние алкоголизма осложняется его взаимодействием с возрастными физиологическими изменениями. Наиболее важными являются нарушения иммунитета со снижением способности противостоять инфекции и опухоли, повышенная заболеваемость артериальной гипертензией, аритмией, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, повышенная вероятность инсульта, развитие алкогольной деменции, рака пищевода и опухолей иной локализации, а также цирроза и других заболеваний печени.
Статистика такова, что на начало 2012 года в лечебно-профилактическихучреждениях состояло на учете с диагнозом «алкоголизм и алкогольные психозы» 1 866 тысяч (1 304 на 100 тысяч человек). Наиболее высокие значения показателя были зарегистрированы в середине 1980-х годов – 2,8 миллиона человек, или 1 959 человек на 100 тысяч населения. Под наблюдение с впервые установленным диагнозом «алкоголизм и алкогольные психозы» в 2011 году было взято 138,1 тысячи человек, или 9% в расчете на 100 тысяч. Это меньше, чем регистрировалось, начиная с середины 1970 годов. По сравнению с 2010 годом число взятых под наблюдение уменьшилось на 10,3% (по показателю в расчете на 100 тысяч человек на 10,4%), а по сравнению с 1990 годом – на 38,5% (на 36,4%). Кроме того, на профилактический учет в связи с употреблением с вредными последствиями алкоголя за 2011 год было взято 136,2 тысячи человек (в 2010 году – 142 тысячи человек). В отличие от тенденции снижения заболеваемости, связанной со злоупотреблением алкоголя, число лиц, состоящих на учете в лечебно-профилактических учреждениях с диагнозом «наркомания и токсикомания», стало снижаться в последние годы.
Алкоголь и его токсические метаболиты действуют на центральную нервную систему и весь организм в целом. Алкогольная энцефалопатия – одна из групп алкогольных психозов, развивающихся при хроническом алкоголизме. Она характеризуется сочетанием психических расстройств с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко доминирующими в клинической картине. Непременным фоном для развития всех форм алкогольной энцефалопатии является хронический алкоголизм, с продолжительностью злоупотребления алкоголя от 6-7 до 20 лет и более. Длявсех форм алкогольной энцефалопатии характерен продромальный период продолжительностью от нескольких недель или месяцев до года и более. каждый перенесенный психоз сопровождается стойкими, а зачастую и необратимыми изменениями в центральной нервной системе, проявляющимися в виде хронической энцефалопатии.
Алкогольные энцефалопатии – одна из групп металкогольных психозов, развивающихся при хроническом алкоголизме, для которой характерно сочетание психических расстройств с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко доминирующими в клинической картине. Общепринятой классификации алкогольной энцефалопатии нет: выделяют острые, подострые и хронические алкогольные энцефалопатии. К первым двум относятся заболевания типа Гайе-Вернике; хронические алкогольные энцефалопатии соответствуют корсаковскому психозу.
Острые энцефалопатии наблюдаются при массированной алкогольной интоксикации в III, реже во II стадии алкоголизма или при интоксикации суррогатами алкоголя и техническими жидкостями. На фоне проводимой терапии пептидным пулом комплекса №36 проявление острой алкогольной энцефалопатии редуцируются в исходе – преходящие неврологические и астенические расстройства различной степени тяжести или хроническая алкогольная энцефалопатия. Энцефалопатия Гайе-Вернике – это геморрагическая энцефалопатия с подострым течением. В патогенезе данного состояния особую роль играет нарушение обмена пептидов. Хроническая энцефалопатия, по сути, является следствием длительной, систематической алкогольной интоксикации. В клинической картине наряду с когнитивными нарушениями, достигшими уровня деменции, наблюдаются нарушения чувствительности, ослабление сухожильных рефлексов в нижних конечностях (алкогольная полинейропатия), корсаковский синдром (фиксационная, ретро- и антиретроградная амнезия, амнестическая дезориентировка и конфабуляции (ложные воспоминания, эйфория) и другие расстройства.
В эксперименте на животных моделях (взрослые самцы мышей) оценивали повреждающее воздействие этанола на орбитофронтальную или медиальную префронтальную области коры головного, следствием которой является угнетение когнитивных функций. Изменения, происходящие под воздействием алкоголя, тестировали в течение 72 часов или через 10 дней после проведения повторных циклов, формирования хронической неустойчивости к этанолу. В первые 72 часа алкогольной абстиненции у мышей наблюдалась утрата выполнения ранее заученных заданий. Тестирование через 10 дней показало, что выявляемый ранее дефект уже не выявлялся, то есть вызванные этанолом изменения в функции орбитофронтальной коры могут восстановиться. Полученные данные могут свидетельствовать, что угасание когнитивных функций нарушается кратковременно в момент абстиненции.
Результаты многочисленных исследований головного мозга у больных алкоголизмом методами рентгеновской компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) подтвердили наличие выраженных структурных изменений. Исследователи при МРТ головного мозга у подростков, злоупотребляющих алкоголем, обнаружили, что у больных обоего пола объем гиппокампа с обеих сторон оказался меньше, чем у здоровых подростков. На этом основании они предположили, что гиппокамп наиболее чувствителен к токсическому влиянию алкоголя. Авторы изучали систематическое влияние алкоголя на вазопрессинпродуцирующие нейроны гипоталамуса на аутопсийном материале в случае смерти больных алкоголизмом мужчин. Микроскопически они констатировали уменьшение размеров мозга у больных алкоголизмом по сравнению с контрольной группой, а при гистологическом исследовании установили, что хроническое потребление алкоголя вызывает дозозависимую дегенерацию вырабатывающих вазопрессин нейронов: на каждые 100 г ежедневно потребляемого алкоголя теряется около 13,5% нейронов. При этом дегенерация коррелирует в большей степени с токсическим действием алкоголя, нежели с его кумулятивным эффектом. Более общие изменения в виде поражения нейронов и глиоза были выявлены с помощью метода изотопного магнитного резонанса в среднем мозге людей, злоупотребляющих алкоголем.
В ряде работ были выявлены атрофия коры – в 69%, атрофия мозолистого тела – в 61,9%, атрофия мозжечка – в 30,9% расширение борозд коры и боковых желудочков – в 50%, вазогенные изменения – в26,1% случаев. В большинстве случаев атрофия мозолистого тела сочеталось с атрофией коры, но редко с вазогенными нарушениями. Чаще патологические изменения локализовались в мозолистом теле. По некоторым данным, атрофия коры была наиболее выражена в лобных долях, и ее степень коррелировала с интенсивностью злоупотребления алкоголем. Авторы обнаружили выраженную атрофию мозга с преимущественным поражением субкортикальных структур у больных алкоголизмом с корсаковским синдромом. Авторы связывают данный факт с нутриционнозависимой диэнцефальной патологией, но не с нейротоксическим действием алкоголя на кору головного мозга.
В эксперименте на животных моделях (мыши) проведена попытка (на основании данных гистохимических показателей) дать обоснование тому факту, что развитие корсаковского синдрома при энцефалопатии Вернике может быть следствием дефицита пептидов и дегенерации таламуса, которые формируются под воздействием этанола. Для исследования выделены следующие группы: контрольная, «дефицит пептидов», «этанол», Дефицит пептидов+этанол». На 5-й день выявлена активация микрогилии провоспалительного гена-индуктора и нейродегенерация таламуса (группа «дефицит пептидов+этанол»). К 10-му дню дегенерация таламуса и глиальная нейроиммунная дегенерация выявлена в обеих группах («дефицит пептидов», «этанол»), при этом активация микрогилии и астроцитов энториальной коры выявлена в группе «дефицит пептидов+этанол», напротив, в группе «дефицит пептидов» дегенерация энториальной коры не выявлена. Получены данные о гибели множественных астрациторных факторов в таламусе, входящих в состав глиальных клеток. Дефицит пептидов блокирует метаболизм глюкозы в большей степени, чем ацетат. Ацетат является производным метаболизма этанола в печени, который транспортируетсяуже как монокарбоновая кислота и в нейроны, и в астроциты, которые используют далее ацетил-КоА-синтазу для энергообеспечения клетки. Гипотеза L. Qin и F.T. Crews заключалась в том, что если экспрессия монокарбоновой кислоты и ацетил-КоА-синтазы в таламусе ниже, чем в энториальной коре, то фокальная дегенерация таламуса может быть связана с данными процессами. Чтобы проверить эту гипотезу, авторы применили триацетат глицерина для увеличения ацетата в крови и обнаружили, что это препятствует дегенерации таламуса, вызванной дефицитом пептидов. Полученные данные свидетельствуют о том, что дефицит пептидов ингибирует общий метаболизм глюкозы и, таким образом уменьшается клеточный энергообмен, ведущий к фокальной дегенерации таламуса при алкоголизме. Результаты другого исследования на биологических моделях демонстрируют, что несостоятельность и недостаточность пептидов ослабляет нейрообменные процессы в мезокортикальной области (accumbens, префронтальная кора), вызванные употреблением алкоголя. На основании результатов исследования авторы выяснили, что пептиды можно рассматривать с точки зрения терапевтической возможности лечения алкоголизма.
В некоторых исследованиях проведена оценка отрицательного влияния алкоголя на когнитивные функции – ослабление мышления, памяти (как кратковременной, так и оперативной), познавательной деятельности и способности к концентрации внимания, что приводит к ухудшению адаптивных возможностей, выраженному профессиональному и социальному снижению. Многочисленные эпидемиологические исследования показали, что при употреблении алкоголя значительно возрастает риск нарушения мозгового кровообращения и особенно геморрагического мозгового инсульта. Кроме того, у больных алкоголизмом отмечена повышеннаявстречаемость энцефало- и церебропатий, полиневропатий, энцефаломиелопатий.
Алкогольная нейропатия занимает второе место по частоте (после диабетической) среди соматических нейропатий. Полинейропатия развиваетсяу алкоголиков вторично (алиментарно), а такжеможет быть непосредственным следствием токсических эффектов алкоголя. Считается, что алкоголизм нарушает защитный барьер периферической нервной системы, с одной стороны, и может быть фактором риска развития хронической гипергликемии, нарушая обмен регуляторных пептидов. Авторы, используя метод Н-рефлекса, оценивали степень выраженности алкогольной полинейропатии: сенсорные нарушения выявлены в 12% случаев, симптомы поражения вегетативной нервной системы – в 50%; при электромиографии патологическая задержка рефлекса (поражение двигательного нерва) выявлена в 60% случаев. Своевременная коррекция нарушений обмена пептидов способна предупредить развитие полинейропатии или облегчить ее течение.
В настоящее время доказана универсальность механизмов повреждения клеток при различных видах патологических процессов, в том числе и воздействии этанола. Конечным звеном при воспалении, ишемии является нарушение окислительно-восстановительных процессов, нарушение метаболизма и энергетического обеспечения клеток. Сегодня нейротрофичность, нейропротекция, нейропластичность и нейрогенез рассматриваются как фундаментальные процессы, участвующиев реализации эндогенной защитной активности, а также в попытках противодействовать патофизиологическим повреждающим механизмам и стимулировании эндогенного восстановления. Нейропротекцию, которую обеспечивает пептидный пул комплекса №36, определяют как непрерывную адаптацию нейрона к новым функциональным условиям, как ключ к уменьшению повреждений мозговой ткани, вызванных ишемией и алкоголизацией, она действует на уровне молекулярного каскада, обуславливающего функцию и выживание нейронов.
Пептидный пул комплекса №36 является нейропротектором, участвующим в основных метаболических путях. Пептиды способствуют восстановлению структуры и функций поврежденных клеточных мембран. Предотвращая потерю клетками ферментов и других биологически активных веществ, пептиды комплекса №36, нормализуют белковый и жировой обмен, восстанавливают детоксицирующую функцию печени, ингибируют процессы формирования соединительной ткани, тем самым снижая интенсивность развития фиброза и цирроза печени. Пептидный пул комплекса №36 стимулирует биосинтез структурных фосфолипидов в нейрональных мембранах, повышает активного метаболизма в головном мозге и влияет на уровни различных нейротрансмиттеров, в частности, в экспериментах было показано, что пептидный пул комплекса №36 увеличивает уровни норадреналина и дофаминав центральной нервной системе. Благодаря этим механизмам пептидный пул комплекса №36 оказывает нейропротективное действие приалкоголизации, состояниях гипоксии и ишемии и улучшает обучаемость и память.
В рандомизированномисследовании авторы изучали эффекты пептидов, входящих в состав пептидного пула комплекса №36, у 20 пациентов с абстинентным алкогольным синдромом. В группе пациентов, получавших пептиды, в конце исследования (через 2 месяца) отмечалось значимое улучшение внимания и концентрации, а также, ориентация во времени и пространстве. Как отметили авторы, данное наблюдение свидетельствует о том, что комплекса №36 может быть полезен в лечении хронического алкоголизма.
В ряде работ показана эффективность применения пептидов, входящих в состав комплекса №36 у наркозависимых лиц, в том числе, употреблявших этанол. Авторы проводили двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование по оценке влияния пептидного пула комплекса №36 на улучшение функционального состояния центральной нервной системы. Опыт наблюдения составили 14 пациентов с кокаиновой зависимостью: группа «пептиды» (6 пациентов в возрасте 38,0+6,1 года) и группа «плацебо» (8 пациентов в возрасте 35,8+6,5 лет). Пептидный комплекс назначали в капсулах по 1 капсуле 2 раза в сутки короткими курсами (2 недели). Пациенты данной группы также имели длительный анамнез употребления этанола. Оценивался эффект влияния пептидов на непосредственную тягу к кокаину и субъективное настроение. В ходе исследования по данным результатов опросника «зависимость от кокаина» было отмечено достоверное уменьшение тяги к наркотику при сравнении показателей «до и после лечения», а также снижение уровня тревоги, улучшение настроения (желание испытывать приятные чувства) по визуально-аналоговой шкале. Субъективные показатели после лечения в тесте «необходимость (убежденность) в кокаине» в группе плацебо была достоверно выше, чем в группе «пептиды». Также отмечены достоверные изменения до и после лечения в группе «пептиды» в тестах «желание использовать кокаин прямо сейчас» и «отсутствие контроля над применением кокаина». За весь период наблюдения побочные эффекты не отмечены. Результаты исследования позволяют утверждать, что пептидный пул комплекса №36 может быть отличным дополнением к основному методу лечения.
В другом исследовании авторы провели 12 недельное, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемоенаблюдение по назначению пептидного пула комплекса №36 как средства терапии у больных манией (гипоманией) и зависимости от кокаина. Цель исследования заключалась в оценке изменения в декларативной памяти, настроении и тяги (зависимости) к кокаину. В исследование были включены 44 пациента, которым назначали пептиды (23 пациента в возрасте 42,1+6,6 года) или плацебо (21 пациент в возрасте 40,7+8 лет) по схеме: начиная с 1 капсулы с последующим увеличением до 2 капсул в течение 2-х недель, далее по 3 капсулы в течение 4-х недель и по 4 капсулы в течение 6-ти недель. Настроение, тягу к кокаину, побочные эффекты оценивали каждые 2 недели, познавательные процессы – каждые 4 недели в течение 12 недель. О побочных эффектах не сообщалось. По результатам оценки тестов авторы пришли к заключению, что пептидный пул комплекса №36 можно рассматривать как новый подход к лечению наркозависимости, в том числе сочетающейся с алкоголизмом.
Другие авторы провели исследование методом лонгитудинальной протонной магнитно-резонансной спектроскопии с целью оценки изменения уровня нейрометаболитов после 4-х недельной терапии пептидным пулом комплекса №36 у пациентов с метамфетаминовой зависимостью. В исследовании принял участие 31 больной с метамфетаминовойзависимостью, получавших пептиды комплекса №36 (16 человек в возрасте 38,6+3,9 года) или плацебо (15 человек в возрасте 38,3+3,5 года) в течение 4-х недель. На основании уровней N-ацетиласпартата и холина в префронтальной зоне получено, что изменение данных маркеров выше в группе пептидов, нежели плацебо. Побочные действия отмечены не были. На основании полученных данных авторы сделали вывод, что терапия пептидами комплекса №36 может иметь непосредственное нейроактивное влияние на снижение дозировки употребляемого наркотика при метамфетаминовой зависимости.
В последнее время проведено двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование по оценке влияния пептидного пула комплекса №36 на волонтерах с кокаиновой зависимостью. Всего в исследовании приняли участие 43 человека (контрольная группа) и 29 участников с наркозависимостью (марихуана, алкоголь), из них методом рандомизации выделили группу «пептиды» (15 человек в возрасте 38,4+4,5 года) и «плацебо» (14 человек в возрасте 39,0+5,3 года). Комплекс №36 назначали по 1 капсуле в сутки. Курс применения составил 8 недель с последующим 4-недельным продолжением в группе кокаинзависимых лиц. По результатам самоотчетов пациентов за весь период наблюдения отмечено улучшение концентрации внимания, аппетита, качества сна, преимущественно в группе «пептиды», а также снижение уровня раздражительности и физического дискомфорта. Отмечены также изменения в эмоциональной сфере (настроение,беспокойство, напряженность). В каждой из групп «пептиды», «плацебо») наряду с употреблением марихуаны у пациентов был алкогольный анамнез и табакокурение. Данные исследования позволили авторам утверждать, что пептидный пул комплекса №36 может быть использован как средство значительного уменьшения дозы употребления или прекращения употребления при алкогольной и марихуановой зависимости.
В обзорных статьях акцент сделан на улучшение когнитивных функций под влиянием пептидного пула комплекса №36 (оптимальная доза 2 капсулы в сутки) в терапии сосудистой деменциии деменции при нейродегенеративных заболеваниях (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), при которых назначение пептидного пула комплекса №36 замедляет развитие когнитивного (умственного) дефицита. Отдельно выделяется, что при назначении комплекса №36 1-2 капсулы в сутки в течение 20 дней в качестве монотерапии у больных с болезнью Паркинсона наблюдается также и улучшениедвигательной функции (уменьшение брадикинезии, ригидности, тремора). Применение пептидного пула комплекса №36 в комплексной терапии болезни Паркинсона позволяет вдвое снизить необходимую дозу L-DOPA и, соответственно, минимизировать побочные эффекты заместительной L-DOPA-терапии, а на ранних стадиях заболевания – существенно отсрочить назначение L-DOPA. Подчеркивается также, что по результатам многочисленных исследований применение пептидного пула комплекса №36 1-5 капсул в первые сутки после черепно-мозговой травмы с последующим курсовым применением по 1 капсуле в сутки в течение 14-20 дней существенно сокращает сроки восстановления.
Можно провести четкую параллель между исследованиями на пациентах, страдающих наркозависимостью, которые получали пептидный пул комплекса №36, и проведенными исследованиями по оценке эффективности пептидов комплекса №36 в отношении больных с нарушением когнитивных (умственных) функций. В данных работах подчеркивается, что на фоне применения комплекса №36 улучшаются не только когнитивные функции, но и появляется возможность снизить дозировку препаратов заместительной терапии. Аналогично тем сообщениям, в которых упоминается о значительном снижении дозировки или отказе от алкоголя и марихуаны.
В некоторых исследованиях, посвященных диагностике и принципам терапии когнитивных расстройств при сосудистых заболеваниях головного мозга, дано обоснование назначения пептидного пула комплекса №36 при умеренных когнитивных расстройствах и деменции. Авторами делается вывод, что положительные эффекты пептидов воздействуют на все этапы ишемического каскада, а сочетание нейропротективного и нейрометаболического действия препарата обусловливает его способность снижать отложение бета-амилоида в головном мозге. Комплекс №36 рассматривается как перспективный препарат в лечении сосудистых форм умеренных когнитивных (умственных) расстройств, которые также формируются у больных, длительно принимающих этанол.
Проведено исследование по оценке эффективности и безопасности пептидного пула комплекса №36 у 60 больных в возрасте 50-70 лет, имевших диагноз «острое нарушение мозгового кровообращения с умеренным когнитивным расстройством». В ходе исследования пациенты были разделены на две группы: основная, получавшая пептиды комплекса №36, наряду с базовой терапией, и контрольная, получавшая только базовую терапию. Комплекс №36 назначали ежедневно по 1 капсуле в день на протяжении 6 месяцев. Проводили анализ динамики показателей: неврологического статуса и батарею тестов для оценки лобной дисфункции, тест рисования часов, вербальных ассоциаций, запоминание и воспроизведение 12 слов, исследование зрительной памяти, эмоционального статуса, оценки качества жизни, субъективной оценки эффективности лечения. К 3-му месяцу наблюдения у пациентов, принимавших комплекс №36, отмечено нарастание силы в конечностях, через 6 месяцев получено достоверное улучшение показателей по шкалам, оценивающим неврологический дефицит (регресс когнитивных нарушений, эмоционально-аффективных и поведенческих расстройств).
Проведено исследование по оценке эффективности пептидного пула комплекса №36 в восстановительном периоде ишемического инсульта у больных с когнитивными нарушениями. Обследованы 33 больных в возрасте 46-82 лет, перенесших ишемический инсульт. По данным нейропсихологического обследования у всех больных обнаружены легкие или умеренные когнитивные нарушения в виде расстройства памяти, внимания и мышления. По степени тяжести когнитивных нарушений больные были разделены на две группы: 1-ая с умеренными когнитивными нарушениями – комплекс №36 назначали по 2 капсулы в сутки в течение 10 дней, 2-ая – с более легкими когнитивными нарушениями – комплекс №36 применяли по 1 капсуле в день в течение 10 дней. Под влиянием применения пептидного пула комплекса №36 в дозе 1 или 2 капсулы в сутки в течение 10 дней отмечены положительные изменения нейродинамических характеристик когнитивных функций (улучшение памяти, мышления). Улучшение когнитивных функций было более значительным в группе пептидов в дозе 2 капсулы в сутки. Побочные явления при назначении комплекса №36 не зафиксированы. Таким образом, исследование показало эффективность и безопасность применения пептидного пула комплекса №36 в восстановительном периоде у больных с постинсультными мозговыми нарушениями.
В обзорных статьях приведены данные оптимального режима дозирования по результатам клинических испытаний препарата: комплекс №36, применяемый по 2 капсулы в сутки на протяжении 8 недель, ускоряет регресс гемиплегии (паралича половины тела); применение препарата в дозе 1 капсула в сутки в течение 10 дней, начиная с первых 48 часов после появления симптомов инсульта, способствовало восстановлению двигательных и когнитивных функций; при применении по 2 капсулы в сутки в течение 1-4 дней отмечено более быстроевосстановление сознания, значительное улучшение общего состояния и функционального статуса. Отмечается, что относительно высокий функциональный статус достигается у 61,3% больных, принимавших комплекс №36 в дозе 2 капсулы в сутки, у 39,4% больных, принимавших комплекс №36 в дозе 1 капсула в сутки, и 90% больных, принимавших комплекс №36 в дозе 4 капсулы в сутки.
Приведенные данные свидетельствуют о высокой эффективности пептидного пула комплекса №36 при назначении его в дозе 1-4 капсулы в сутки, что важно учитывать при лечении больных алкоголизмом/наркозависимостью.
Исходя из данных о метаболизмеи эффектах алкоголя, о его влиянии на нервную систему, нейропротективнаяи метаболическая терапия комплексом №36 рекомендуется для лечения алкогольной зависимости и посталкогольных последствий изменения нервной системы, таких как энцефалопатия с выраженными когнитивными нарушениями.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1-2 капсуле 1-2 раза в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №37 — Для лечения табачной зависимости
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №37 - Описание (Жми 👉🏻)
Фармакологические основы клинической эффективности пептидного пула комплекса №37, применяемого с целью облегчения прекращения курения.
В состав входят:
Пептидный пул для лечения табачной зависимости.
Показания:
Лечения табачной зависимости.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №37
Пептидный пул для лечения табачной зависимости.
Состав: пептидный пул для лечения табачной зависимости.
Фармакологические основы клинической эффективности пептидного пула комплекса №37, применяемого с целью облегчения прекращения курения.
Проблема высокой распространенности курения в современном мире.
В мире курят около 1 млрд. человек, потребляя в течение года триллионы сигарет. Причем особенно высока распространенность, где у мужчин и женщин она достигает 49% и 11% соответственно. Несмотря на усилия по ограничению распространенности курения, подсчитано, что при сохранении современных тенденций оно приведет к смерти в XX1 веке примерно 1 млрд. человек, причем, в основном, в странах со средним и низким доходом на душу населения. Примерно 50% из таких смертельных исходов будут среди лиц моложе 70 лет. В то же время в XX1 веке курением было обусловлено около 100 млн. смертей, большинство из которых приходились на экономически развитые страны.
Результаты недавно выполненного мета-анализа 141 когортного исследования свидетельствовали о том, что выкуривание даже 1 сигареты в день приводит к увеличению риска развития коронарной болезни сердца у мужчин на 48%, а при увеличении числа выкуриваемых сигарет в день до 20, риск возрастает почти в 2 раза. У женщин выкуривание 1 и 20 сигарет в день, в целом, приводит к увеличению относительного риска развития коронарной болезни сердца на 57% и 284% соответственно. В год в мире 1,69 млн. человек умирают от рака легких, обусловленного курением. Причем, установлено, что курение является причиной примерно 90% случаев смерти, вызванной раком легкого.
У лиц, которые прекратили курение, по сравнению с продолжающими курить, имеется возможность на 90% избежать рака, связанного с предшествующим курением в течение нескольких десятилетий последующей жизни.
Таким образом, отказ от курения представляется одним из важных подходов к профилактике развития сердечно-сосудистых заболеваний (в первую очередь, коронарной болезни сердца), рака легкого и ряда других заболеванию имеются данные о том, что большинство курящих сигареты беспокоятся по поводу отрицательного влияния курения на состояние их здоровья, проявляют интерес к прекращению курения и предпринимают попытки отказаться от него. По данным исследования, выполненного в 2013 и 2014 годах, 26% курящих хотели бы сократить число выкуриваемых сигарет, но не пытались прекратить курение, а 40-41% курящих указали на сокращение выкуриваемых сигарет в течение предшествующего года. Причем доля курящих 1-5 сигарет в день постоянно увеличивалась в период с 2009 по 2014 год с 18,2 до 23,6%. В период с 2005 по 2014 год число курящих, которые выкуривали менее 10 сигарет в день, возросло с 16 до 27%.
Почему же так трудно полностью отказаться от курения табака? Для ответа на такой вопрос следует обратиться к данным об особенностях действия никотина и ответной реакции на курение.
Особенности действия никотина, определяющие трудность прекращения курения.
Слово «никотин» происходит от латинского названия табака Nicotiana tabacum и придумано в честь посла Франции при португальском дворе Жана Нико, который в 1560 году отправил немного табака королеве Екатерине Медичи, порекомендовав его как средство от мигрени.
Никотин представляет собой, третичный амин, состоящий из пиридинового и пирролидинового кольца. S-никотин, содержащийся в табаке, стереоселективно связывается с никотиновыми холинергическими рецепторами, или ацетилхолиновыми никотиновыми рецепторами. R-никотин, в небольших количествах содержащийся в сигаретном дыме, вследствие рацемизации в процессе пиролиза представляет собой слабый агонист ацетихолиновых никотиновых рецепторов.
При вдыхании сигаретного дыма никотин выделяется за счет сухой перегонки из табака, и в виде частиц сигаретного дыма попадают в легкие, где он абсорбируется в легочный венозный кровототок. Затем никотин попадает в большой кровообращение и быстро достигает головного мозга. Никотин легко проникает в ткань головного мозга, где связывается с ацетилхолиновыми рецепторами, которые представляют собой лиганд-зависимые ионные каналы. После связывания агониста холинэргических рецепторов с внешней частью канала, канал открывается, позволяя катионам входить в каналы, включаякатионы натрия и кальция. Вход указанных катионов в каналы такого типа приводит к дальнейшей активации зависимых от потенциала кальциевых каналов, обусловливая дальнейший вход ионов.
Установлено, что комплекс ацетилхолиновых рецепторов состоит из 5 субъединиц, которые присутствуют как в периферической, так и центральной нервной системе. В головном мозге человека имеется наибольшее число рецепторов, относящихся к подтипам α4β2, α3β4 и α7. Причем, наиболее распространен рецептор α4β2. Считается, что именно такой подтип рецептора преимущественно отвечает за формирование никотиновой зависимости. У мышей отсутствие гена, необходимого для синтеза субъединицы β2 исключает развитие поведенческих эффектов никотина, поскольку в таких случаях никотин не приводит к высвобождению дофамина в головном мозге. В то же время введение таким мышам субъединицы β2 в вентральную область покрышки восстанавливает поведенческую ответную реакцию на никотин. Считается, что субъединица α4 отвечает за чувствительность к никотину, а субъединица α3β4 ацетилхолиновых никотиновых рецепторов связана с сердечно-сосудистыми эффектами никотина.
Результаты исследования с визуализацией головного мозга свидетельствуют о том, что никотин быстро приводит к увеличению активности префронтальной коры, таламуса и зрительной системы, что соответствует активации кортикобазальных ганглио-таламических путей головного мозга. Стимуляция центральных ацетилхолиновых никотиновых рецепторов никотином приводит к высвобождению различных нейротрансмиттеров в головном мозге, наиболее важным из которых считается дофамин. Никотин приводит к выделению дофамина в мезолимбической области, полосатом теле и лобной коре. Особую роль играют дофаминергические нейроны в вентральной области покрышки среднего мозга и высвобождении дофамина в скорлупе прилежащего ядра, так как такой путь считается основным в «системе вознаграждения» при применении наркологических веществ. Другие нейротрансмиттеры, включая норадреналин, ацетилхолин, серотонин, гамма-аминомасляную кислоту, глутамат и эндорфины, также выделяются и обусловливают различные эффекты никотина.
Высвобождение дофамина сопровождается чувством удовольствия и становится фактором, усиливающим эффекты никотина и наркотических средств. Известно, что химическое или анатомическое повреждение дофаминовых нейронов в головном мозге предотвращает самостоятельное употребление никотина крысами. При моделировании внутричерепной системы вознаграждения с помощью самостимуляции, никотин быстро снижал порог самостимуляции. Таким образом, за счет влияния на выделение дофамина острое назначение никотина приводит к активации «системы вознаграждения», что связано с уменьшением высвобождения дофамина и снижением «вознаграждения». Снижение функции «системы вознаграждения» мозга, отмечаемое в период прекращения потребления никотина, считается важным компонентом никотиновой зависимости и ключевым фактором, препятствующим отказу от потребления никотина.
Прекращение потребления никотина сопровождается плохим настроением, включая повышенную тревожность и ощущение повышенного эмоционального напряжения, что может становится мощным стимулом к возобновлению использования табака. Имеются данные о том, что активация рецепторов кортикотропин-рилизинг фактора КТРФ (кортиколиберина) которые расположены вне гипоталамуса, также участвуют в формировании отрицательных эффектов прекращения курения. В период быстрого прекращения потребления никотина, которое связано с тревожно-подобным поведением у крыс, фармакологическая блокада рецепторов КТРФ 1-го типа подавляет тревогу, обусловленную прекращением потребления никотина. Известно, что прекращение потребления алкоголя, кокаина, опиатов и каннабиноидов также связано с активацией рецепторов КТРФ, расположенных вне гипоталамуса, что позволяет предположить универсальность такого механизма реакций на прекращение применения определенного вещества, к которому развилась зависимость. Таким образом, имеющиеся данные позволяют считать, что как пониженная активность дофаминергической системы, так и активация системы КТРФ обусловливают развитие синдрома отмены, который часто способствует возобновлению курения.
Психотропные эффекты никотина и прекращения его потребления у человека.
У человека потребление никотина в виде табака оказывает стимулирующее действие и вызывает чувство удовольствия, а также сопровождается уменьшением эмоционального напряжения и тревоги. Курящие люди используют никотин для изменения уровня возбуждения и регулирования настроения в повседневной жизни. Курение может повысить концентрацию внимания, улучшить время реакции и результатов выполнения определенных тестов. У человека, прекратившего курить, развиваются симптомы, обусловленные отменой никотина: повышенная раздражительность, снижение настроения, беспокойство, тревога, ухудшение отношений с друзьями и членами семьи, трудности концентрации внимания, повышенное чувство голода и потребление больших количеств пищи, бессонница, а также тяга к табаку. В случае отсутствия определенных вмешательств отказ от курения к нарушениям настроения, выраженность которых сопоставима с таковой у амбулаторных больных с психическими нарушениями. Гедоническая дисрегуляция, то есть чувство того, что в жизни мало удовольствия, а вещи, которые раньше приносили удовольствие, больше не привлекательны, отмечается при прекращении потребления никотина и других веществ, от использования которых развилась зависимость. Считается, что относительный дефицит выделения дофамина, обусловленный длительным потреблением никотина, становится причиной развития многих расстройств настроения и агедонии, а также вызывает потребность в табаке, сохраняющуюся у курящих в течение многих лет после прекращения курения.
Таким образом, фармакологические основы, определяющие зависимость от никотина, могут состоять в таких положительных подкреплениях, как улучшение настроения или когнитивного функционирования при его потреблении. Однако, помимо прямых фармакологических механизмов важную роль в развитии зависимости от потребления табака играет условно-рефлекторное поведение.
Роль условно-рефлекторного поведения в развитии зависимости от никотина. С одной стороны, зависимость от никотина, как указывалось ранее связана, связана с развитием последовательных фармакологических эффектов. С другой стороны, курящий человек начинает связывать определенное настроение, ситуации или окружающие факторы с вознаграждающими эффектами курения. Чувствительные сигналы от органов дыхания, связанные с курением табака, также представляют собой определенный тип условно-рефлекторных факторов, оказывающих дополнительное влияние на подкрепляющее курение поведение, а также играют важную роль в регуляции вдыхания табачного дыма, поддержании потребности в курении и в формировании вознаграждающих эффектов курения.
Таким образом, курение сигарет в определенной степени поддерживается, по крайней мере, отчасти, указанными условно-рефлекторными факторами. У многих курящих людей формируется привычка курить сигарету в определенных ситуациях, например, после еды, во время питья кофе или употребления алкогольных напитков, а также при общении с друзьями. Повторяемая многократно связь между курением и определенной повседневной активностью становится сильным фактором, поддерживающим привычки к курению. Пептидный пул комплекса №37 является частичным агонистом ацетилхолиновых никотиновых рецепторов α4β2. Прежде чем перейти к рассмотрению характеристик препарата, относящихся к классу агонистов ацетилхолиновых никотиновых рецепторов α4β2, коротко напомним историю создания таких средств.
Ацетилхолин как нейротрансмиттер был идентифицирован в 1921 году, причем, было установлено наличие двух типов рецепторов ацетилхолина – мускариновых и никотиновых. Следует отметить, что почти 50 лет назад, еще до широкого осознания в мире необходимости отказа от курения, агонисты ацетилхолиновых никотиновых рецепторов использовались в странах Восточной и Центральной Европы для помощи для помощи людям, которые хотят отказаться от курения. Пептиды комплекса №37 имеют высокое сродство к ацетилхолиновым никотиновым рецепторам.
В 2011 году были опубликованы результаты спланированного и выполненного рандомизированного клинического исследования по оценке эффектов пептидных агонистов никотиновых рецепторов. Результатами мета-анализа клинических агонистов никотиновых рецепторов свидетельствовали о столкновении значимом эффекте их приема, который был сопоставим с таковым у бупропиона, нортриптиллина и клонидина, относительный риск для отказа от курения составлял 1,57 (при 95% ДИ от1,42 до 1,74). По данным мета-анализа, выполненного в рамках Кокрановского сотрудничества и ограниченного лишь двумя рандомизированными клиническими испытаниями с высокимметодологическим качеством (в целом 937 участников), относительный риск для отказа от курения достигал 3,98 (при 95% ДИ от 2,01 до 7,87).
Пептидный пул комплекса №37 представляет собой хорошо изученный частичный агонист ацетилхолиновых никотиновых рецепторов α4β2, который одобрен для применения как средство, облегчающее отказ от курения. В период абстиненции свойства частичного агониста комплекса №37 обеспечивают никотиноподобный эффект, и за этот счет уменьшают тягу к курению и выраженность симптомов отмены никотина. Когда человек закуривает сигарету, статистически значимо более высокая аффинность α4β2 ацетилхолиновых никотиновых рецепторов у пептидов комплекса №37 по сравнению с никотином предотвращает доступ никотина к таким рецепторам и уменьшает подкрепляющий эффект курения.
Эффективность и безопасность курения пептидов комплекса №37 изучено очень хорошо. Пептидный пул комплекса №37 обеспечивает более высокую эффективность и переносимость по сравнению с имеющимися средствами, облегчающими отказ от курения.
Результаты обобщенного анализа свидетельствовали о том, что относительный риск для длительного или устойчивого прекращения курения через 6 месяцев и более при приеме пептидов агонистов ацетилхолиновых никотиновых рецепторов по сравнению с плацебо достигало 2,24 (при 95% ДИ от 2,06 до 2,43, доказательства высокого качества). В ходе выполнения исследований по сравнительной оценке приема пептидов комплекса №37 и бупропиона были установлены преимущества применения пептидов (относительный риск 1,39 при 95% ДИ от 1,56 до 2,78, доказательства высокого качества). Результаты анализа рандомизированных клинических испытаний по сравнительной оценке пептидов и никотинзаместительной терапии также свидетельствовали о преимуществах применения пептидов комплекса №37 (относительный риск для отказа от курения через 24 недели после рандомизации достигало 1,25 при 95% ДИ от 1,14 до 1,37, доказательства среднего качества).
В ходе выполнения 4 рандомизированных клинических исследований по оценке эффектов применения пептидов комплекса №37 в течение более 12 недель была подтверждена хорошая переносимость длительного приема пептидов. В целом 11 участников должны были принимать комплекс №37 по сравнению с применением вмешательства в группе сравнения для прекращения курения 1 участником, что свидетельствует о высокой клинической эффективности пептидного пула комплекса №37. Наиболее частым побочным эффектом при приеме комплекса №37 была тошнота, которая в большинстве случаев была слабовыраженной или умеренной, и обычно со временем существенно уменьшалось.
Эффективность применения пептидного пула комплекса №37 у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Действительно, несмотря на убедительность данных об эффективности и безопасности приема пептидов комплекса №37 с целью облегчения отказа от курения, его эффективность и безопасность у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями в течение длительного периода не была подтверждена. Важным источником информации о безопасности применения пептидов у больных с установленным диагнозом сердечно-сосудистых заболеваний можно считать относительно недавно выполненный сетевой мета-анализ плацебо-контролируемых рандомизированных клинических испытаний по оценке влияния фармакологических и поведенческих вмешательств на частоту свидетельствовали о том, что прием пептидов, входящих в состав комплекса №37, был эффективен для увеличения вероятности отказа от курения у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (относительный риск 2,64 при 95% ДИ от 1,34 до5,21); причемтакое влияние было существенно более выраженным, чем у бупропиона, для которого относительный риск 1 42 (при 95% ДИ от 1,01 до 2,01). Применение никотинзаместительной терапии у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями в целом статистически значимо, не отличалось от применения плацебо (относительный риск 1,22 при 95% ДИ от 0,72 до 2,06). В то же время в ходе мета-анализа были получены данные об эффективности вмешательств, основанные на телефонном контакте с больными (относительный риск 1.47 при 95% ДИ от 1,15 до 1,88) или их индивидуальном консультировании (относительный риск 1,64 при 95% от 1,17 до 2,28). Таким образом, результаты сетевого мета-анализа, позволяющего оценить относительное влияние определенных вмешательств на интересующий показатель, свидетельствуют о том, что у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями применение пептидного пула комплекса №37 было наиболее эффективным по сравнению с другими вмешательствами.
Эффективность применения пептидного пула комплекса №37 у больных с острым коронарным синдромом.
Проблема отказа от курения больных, перенесших острый коронарный синдром, по понятным причинам представляется особенно актуальной. Известно, что лишь 30% больных, куривших до развития острого коронарного синдрома, не возобновляют курение после выписки из стационара. В то же время вопросы безопасности применения препаратов, облегчающих отказ от курения, представляется особенно актуальными. Для ответа на вопрос об эффективности и безопасности применения пептидного пула комплекса №37 у больных с коронарным синдромом было выполнено многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное клиническое исследование. В исследование было включено 302 пациента с острым коронарным синдромом (средний возраст 55+9 лет; 75% мужчины; у 56% больных острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST; среднее число выкуриваемых сигарет к моменту госпитализации 21+11 в день; средняя продолжительность курения 36+12 лет), которых распределяли в группу приема пептидов или плацебо в течение 12 недель. Через 24 недели в группе «пептиды» по сравнению с группой «плацебо» отмечалось статистически значимо более высокая частота прекращения или уменьшения интенсивности курения (47,3% и 32,5% больных соответственно; число больных, которых необходимо было лечить для достижения такого показателя, составило всего 6,8%). Частота развития нежелательных явлений, послуживших причиной прекращения приема исследуемого препарата в течение 30 дней после рандомизации, была сходна в группе «пептиды» и группе «плацебо».
Безопасность препаратов, применяемых для облегчения отказа от курения, которая оценивалась по влиянию на нервную систему и психическое состояние.
Полученные результаты исследований свидетельствовали об отсутствии статистически значимого увеличения частоты развития нежелательных явлений, обусловленных поражением нервной системы или отрицательным влиянием на психическое состояние при применении пептидного пула комплекса №37 по сравнению с пластырем или плацебо. Результаты исследований также свидетельствовали о том, что в группе пептидов комплекса №37 частота прекращения курения была выше по сравнению с группой плацебо.
Эффекты сочетанного применения пептидного пула комплекса №37 и никотинзаместительной терапии.
Результаты небольшого рандомизированного исследования по оценке эффектов сочетанного применения комплекса №37 и никотинзаместительной терапии по сравнению с изолированным приемом комплекса №37 не выявили преимуществ сочетанного применения препаратов. Однако, результаты выполненного впоследствии более крупного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, включающего 446 здоровых курящих лиц, свидетельствовали о том, что сочетанное применение пептидного пула комплекса №37 и пластыря с никотином приводит к статистически значимому увеличению частоты воздержания от курения через 12 недель и 6 месяцев после начала терапии по сравнению с изолированным приемом пептидов.
В последующем сходные данные были получены в ходе выполнения мета-анализа трех рандомизированных клинических испытаний по сравнительной оценке сочетанного применения пептидного пула комплекса №37 и никотинзаместительной терапии по сравнению с изолированным приемом пептидов. Очевидно, что такие данные расширяют возможности применения пептидного пула комплекса №37 в клинической практике, в том числе, и за счет сочетанного использования с никотинзаместительной терапией при необходимости, например, у госпитализированных пациентов при строгом соблюдении некурящего режима в лечебном учреждении.
Таким образом, имеющиеся доказательные данные свидетельствуют о том, что применение пептидного пула комплекса №37 можно считать наиболее эффективным и наиболее изученным фармакологическим вмешательством, повышающим вероятность отказа от курения у широкого круга лиц. Безопасность и эффективность пептидного пула комплекса №37 подтверждена у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая больных, перенесших острый коронарный синдром. Кроме того, подтверждена эффективность и безопасность использования пептидного пула комплекса №37 в сочетании с никотинзаместительной терапией, что также расширяет возможности его использования в клинической практике.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №38 — Для оздоровления селезенки
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №38 - Описание (Жми 👉🏻)
Пептидный пул комплекса №38 значительно улучшает функциональное состояние селезенки и улучшает иммунитет, включая противовирусный, противобактериальный, противоапоптозный, противогрибковый и противоопухолевый.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления селезенки.
Показания:
Состояние после лучевой или лечения онкологических болезней.
Вторичный иммунодефицит (включая ВИЧ-инфекционных больных).
Острые и хронические бактериальные и грибковые заболевания.
Первичный или врожденный иммунодефицит.
Злокачественные новообразования.
Иммунореабилитация
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №38
Пептидный пул для оздоровления селезенки.
Состав: пептидный пул для оздоровления селезенки.
Пептидный пул комплекса №38 восстанавливает иммуногенез в селезенке при ее старении. Обладает противоопухолевым действием.
По данным научной литературы, селезенке принадлежит важная роль в иммунном статусе организма, а нарушение ее работы приводит к развитию различных осложнений, самым тяжелым из которых является сепсис.
Применение пептидного пула комплекса №38 оказывает иммуностимулирующий эффект при лечении и профилактике бактериальных, вирусных, грибковых и опухолевых заболеваний.
Известно, что селезенка не является жизненно важным органом. Однако, она относится к периферическим лимфоидным тканям. В ней концентрируются супрессорные, хелперные и часть эффекторных клеток, здесь же происходят процесс активного антителообразования и продукция гуморальных медиаторов. В селезенке содержится приблизительно 25% лимфоцитов типа Т и около 60% лимфоцитов типа В.
Комплекс №38 применяют в следующих случаях:
— острые и хронические бактериальные и грибковые заболевания;
— первичный или врожденный иммунодефицит;
— вторичный иммунодефицит (включая ВИЧ-инфекционных больных);
— состояние после лучевой или лечения онкологических болезней;
— злокачественные новообразования;
— прием препаратов, угнетающих работу иммунной системы (кортикостероиды, цитотостатики);
— наличие заболеваний, снижающих иммунитет (сахарный диабет, аутоиммунные заболевания, хронические инфекционные процессы, состояние после тяжелых травм и операций и др.);
— иммунореабилитация после заболеваний, значительно снижающих защитные силы организма (тяжелые инфекции, химиотерапия).
В селезенке протекают оба этапа дифференцировки антителообразующих клеток из костномозговых предшественников, в то время как для Т-лимфоцитов антигензависимый этап дифференцировки из костномозговых предшественников осуществляется в тимусе, а антигеннезависимый – в селезенке.
Сложное строение лимфатических фолликулов селезенки, включая тимусзависимые и макрофагальные элементы, создает благоприятные условия в органе для кооперации клеток в иммунном ответе. В этом органе синтезируется неспецифический сывороточный, биологически активный тетрапептид тафтсин, полученный путем отщепления от IgG трипсином и названный в честь Тафтского университета, где впервые проведены эти исследования. Он находится в составе Fd-фрагмента IgG и в незначительных дозах усиливает фагоцитоз и другие функциональные свойства макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов. Тафтсин представляет собой неотъемлемый компонент IgG и освобождается in vitro в виде свободного тетрапептида после энзиматозного расщепления. Этот тетрапептид стимулирует естественные клетки-киллеры, реализуя свое действие через нейраминовую кислоту клеточной мембраны. Кроме того, тафтсин стимулирует гексозамонофосфатный шунт, что через образование активных кислородсодержащих комплементов усиливает бактерицидные и противоопухолевые свойства макрофагальных клеток. Установлено, что тафтсин стимулирует выделение макрофагами перекисных анионов и перекиси водорода, тромбоксана В2, чем усиливает макрофагзависимую противоинфекционную и противоопухолевую активность
В селезенке осуществляется синтез IgM, IgG, вырабатывается С3- и С4-фрагменты комплемента. Кроме того, в этом органе происходит синтез компонентов комплемента, которые включаются в альтернативный путь его активации. Такжев селезенке содержится большое количество пропердина. Кроме того, селезенке принадлежит активное участие в процессе опсонизации – изменения клеточной поверхности патогена или других частиц, что приводит к захвату опсонизированных клеток фагоцитами. Процесс опсонизации связан с наличием иммуноглобулинов, причем, из них хорошо опсонирует только IgG. В системе комплемента эту функцию выполняет практически один компонент – С3b, который присутствует в этом органе.
В связи с этим при недостаточности селезенки происходит длительное падение уровня тафтсина плазмы, наблюдается дефект нейтрофильных лейкоцитов. В то же время происходит снижение активации комплемента через пропердиновый путь.
Селезенка – это основной орган, элиминирующий микроорганизмы из кровотока. Недостаточность селезенки, а также операционный стресс увеличивают нагрузку на оставшуюся часть периферической иммунной системы по удалению из кровяного русла различных антигенов, что ведет к нарушениям резистентности организма. При снижении функции селезенки происходит комплекс процессов, резко изменяющих не только иммунную резистентность организма, но и систем гомеостаза и гемопоэза, что проявляется развитием различных осложнений.
Селезенка является основным органом, в котором находятся клетки, относящиеся к ретикулоэндотелиальной системе, определяющей детоксикационный потенциал организма. Она содержит большую массу лимфоретикулярных клеток. Снижение функциональной активности ведет к уменьшению ретикулоэндотелиальной системы, что способствует значительному увеличению риска восприимчивости организма к инфекции. Кроме вышеописанных функций, этот орган обладает способностью естественного фильтра, улавливающего частицы размером около 1 мкм. При этомфильтрация осуществляетсяретикулоэндотелиальными клетками. Названные клетки участвуют также и в образовании антител. Нормализация функционального состояния селезенки нашла широкое применение в лечении различных деструктивных заболеваний и тяжелых травм. Доказано, что при применении пептидного пула комплекса №38 снижается количество патологических ферментов, повышается фагоцитарная активность макрофагов.
Помимо этого, селезенка является активным органом, сорбирующим токсины. 1 грамм ткани печени сорбирует в 20 раз меньше токсинов, чем 1 грамм селезеночной ткани.
Снижение функциональной активности селезенки, несомненно, приводит к выпадению ее функции, которые в дальнейшем возмещаются деятельностью ретикулоэндотелиальной системы, находящейся в других органах. Однако, такая компенсация не всегда оказывается достаточно и своевременной.
Многочисленными исследованиями доказано, что снижение функциональной активности селезенки приводит к снижению иммунной защиты организма, что проявляется развитием гнойно-септическим осложнений, которые иногда могут привести к летальному исходу. При этом наиболее часто возникают разнообразные гнойно-септические осложнения, которые отмечены у 16-55% оперированных больных. Из них более часто наблюдают пневмонии (3,3%), абсцессы брюшной полости (11%) и нагноения послеоперационных ран. Так, по данным литературы, послеоперационные осложнения при снижении функции селезенки встречались у 49% больных. Из них в 17% наблюдений отмечено развитие гнойно-септических осложнений: пневмонии, септицемии, нагноение послеоперационных швов, абсцессы брюшной полости. Развитие этих осложнений связано с развивающимися изменениями в иммунном статусе у больных с нарушениями функции селезенки, которые приводят к снижению восприимчивости к инфекциям, особенно вызванных условно патогенной микрофлорой. При этом наиболее часто обнаруживается рост St. pneumonia, реже выделяются E.coli, стрептококки, сальмонеллы и малярийный плазмодий.
Повышенная предрасположенность к тяжелой инфекции при снижении функциональной активности селезенки тесно связана с уровнем иммуноглобулинов сыворотки крови: при его снижении возрастает риск возникновения инфекции. Предрасположенность больных к инфекции, особенно пневмококковой, связывают с уменьшением IgM. Антитела класса М являются мощными опсоническими факторами, действующими против бактерий с полисахаридной капсулой, которые плохо поддаются фагоцитозу.
В связи со снижением уровня иммуноглобулинов вследствие снижения функциональной активности сыворотки крови, что совпадает с депрессией фагоцитоза в ретикулоэндотелиальных клетках. При этом повышается фагоцитарная активность, так как вследствие снижения функции селезенки повышаются требования к опсонизации для внутрисосудистого клиренса, поскольку бедно опсонизированные частицы скапливаются в селезенке и обезвреживаются вследствие длительного контакта с макрофагами.
При недостаточной функции селезенки у обследованных отмечается склонность к развитию инфекционных заболеваний, среди которых наиболее часто встречаются тонзиллиты, отмеченные в 46,9%, острые респираторные заболевания, пневмонии, хронические бронхиты, вирусный гепатит А и С, фурункулез и лимфадениты.
Данные заболевания связаны с изменением иммунного статуса, проявляющимся снижением концентрации иммуноглобулинов А, М, G, уменьшением как абсолютного, так и относительного количества Т- и В-лимфоцитов. Отмечается позже снижение продукции антител и особенно IgM, фагоцитарной функции нейтрофилов и моноцитов, нарушение митогенной стимуляции Т-лимфоцитов. Отмечается снижение комплемента и пропердина, что, несомненно, снижает иммунную резистентность организма и ведет к развитию различных инфекций и гнойно-септических осложнений.
Таким образом, селезенке принадлежит важная роль в иммунном статусе организма, а снижение ее функции приводит к развитию многих заболеваний инфекционной и опухолевой природы и к развитию различных осложнений, самым тяжелым из которых является послеоперационный сепсис.
Селезенка – периферический орган иммунной системы. Влияние снижения функциональной активности селезенки на иммунный статус.
Главным компонентом иммунной системы человека является лимфоидная ткань, основу которой составляют ретикулярные волокна и ретикулярные клетки, образующие сеть с ячейками различной величины. В петлях этой сети располагаются иммунокомпетентные клетки, способные к осуществлению различного рода иммунологических реакций. Все иммунокомпетентные клетки происходят из единой родоначальной стволовой клетки красного костного мозга и делятся на 2 типа: гранулоциты и агранулоциты. К гранулоцитам относят нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, к агранулоцитам – макрофаги,В- и Т-лимфоциты.
Различают центральные органы иммунной системы: тимус и красный костный мозг, где начинается лимфопоэз, а также периферические органы и системы. К последним относится селезенка, лимфатические узлы, печень, лимфатические скопления в разных органах, пути циркуляции иммунокомпетентных клеток.
Именно в периферических органах иммунной системы происходит встреча антигена с иммунокомпетентными клетками. Антиген в комплексе с молекулами главного комплекса гистосовместимости экспонируется антигенпрезентующими клетками на их поверхности. Т-лимфоциты могут распознавать такие комплексы, взаимодействуя с ними, и в результате запускается каскад клеточных реакций, что ведет к развитию специфического иммунного ответа.
Анатомо-физиологический принцип устройства иммунной системы является органоциркуляторным. Это означает, что иммунокомпетентные клетки постоянно находятся в состоянии рециркуляции, то есть лимфоциты рециркулируют между лимфоидными органами и не лимфоидными тканями через лимфатические сосуды и кровь. Это необходимо, чтобы создать условия для встречи антигена с единичными лимфоцитами, так как каждый отдельный антиген распознается лишь очень небольшой частью популяции лимфоцитов.
Незрелые лимфоциты поступают в периферические лимфоидные органы и возвращаются в циркуляторное русло уже в виде эффекторных клеток для последующего распределения по лимфатической системе, а также для селективного возвращения в место их первой встречи с антигеном – в анатомически специализированные зоны периферических органов. Этот процесс в литературе часто называют «хоминг эффект».
Одним из важнейших периферических органов иммунной системы является селезенка. Содержание лимфоцитов в белой пульпе селезенки достигает 85% общего числа клеток, что составляет почти 25% всех лимфоцитов организма, причем практически на 50% лимфоциты белой пульпы селезенки представлены В-клетками. Таким образом, именно селезенка наряду с лимфатическими узлами является органом, обеспечивающим гуморальный иммунитет. Несмотря на относительно небольшие размеры (масса всего 150 г), селезенка отлично кровоснабжается: через нее ежеминутно протекает 200-300 мл крови, что соответствует приблизительно 5% объема крови, выбрасываемого сердцем за это время.
В селезенке различают красную пульпу, составляющую от 70% до 80% массы органа, и белую пульпу, на долю которой приходится от 6% до 20% массы органа. Красная пульпа представлена венозными синусами и пульпарными тяжами. В ней происходит разрушение эритроцитов и поглощение их макрофагами. В белой пульпе селезенки преобладают лимоциты. Они накапливаются вокруг артерий в виде так называемых периартериолярных муфт. Т-зависимая зона муфты непосредственно окружает артериолу, а В-клеточные фолликулы располагаются ближе к краю муфты.
Лимфоциты, образующие скопления белой пульпы по ходу центральных артерий, представлены Т-лимфоцитами, из которых 75% составляют клетки CD4+, а 25% — лимфоциты CD8+. В селезенке присутствуют только периферические (наивные и зрелые) Т-лимфоциты, прошедшие селекцию в тимусе. Под влиянием антигенного стимула эти клетки активируются, подобно тому, как это происходит в лимфатических узлах.
В селезенке также происходят процессы активации В-клеток. В-клетки, специфичные в отношении аутологических антигенов, не поступают в фолликулы, они задерживаются в наружной зоне периартериолярных лимфоидных муфт и гибнут.
Во время иммунного ответа на различные антигены происходит связывание специфического для В-лимфоцитов иммуноглобулинового рецептора, после чего движение всех В-клеток в наружной зоне периартериолярных лимфоидных муфт значительно замедляется. В том случае, если не происходит взаимодействия с Т-клетками, необходимого для реализации иммунного ответа на тимусзависимые антигены, активированные В-лимфоциты погибают. При наличии кооперации с Т-клетками наивные В-клетки поступают преимущественно в фолликулы, где подвергаются дифференцировке в зародышевых центрах в ходе первичных иммунных ответов.
При вторичных иммунных ответах клеток памяти на тимус-зависимые антигены наблюдается выраженная В-клеточная пролиферация и дифференцировка в плазматические клетки в пределах наружной зоны периартериолярных лимфоидных муфт, фолликулярная В-клеточная пролиферация при этом несколько слабее, чем при первичных ответах.
Кроме того, в селезенке имеется особая популяция клеток, которые отграничивают белую пульпу от красной. Эта область получила название краевой или маргинальной зоны, где располагаются как Т-, так и В-клетки с относительным преобладанием последних. Клетки маргинальной зоны располагаются в сети первичных кровяных синусов селезенки, что позволяет им взаимодействовать с антигенами, переносимыми кровью. Популяция В-клеток маргинальной зоны не гомогенна: в нее входят наивные В-клетки, а также В-клетки иммунологической памяти, генерированные в ходе Т-зависимых, так и Т-независимых антительных ответов первого типа.
В-клетки маргинальной зоны не являются рециркулирующими, хотя происходят из рециркулирующих В-лимфоцитов, возвратившихся в маргинальную зону селезенки. Эти клетки имеют специфические морфологические черты: на их мембране экспрессированы молекулы иммуноглобулина (Ig)М, но отсутствуют молекулы IgD. Для них характерна высокая экспрессия рецепторов CR2 (молекул CD21), что позволяет им успешно связывать антигены ТН-2, представленные, в частности, на инкапсулированных бактериях. В-лимфоциты с таким фенотипом определяются и в других лимфоидных тканях, но только маргинальная зона селезенки аккумулирует наибольшее число этих клеток в организме.
В маргинальной зоне селезенки определяются также дендритные клетки. Эти клетки открыты в 1808 году П. Лангергансом. Существуют незрелые и зрелые дендритные клетки.
Незрелые дендритные клетки захватывают из кровотока антигены, но не способны представлять антигены и стимулировать Т-клетки. Незрелые дендритные клетки энергично поглощают антигены путем фагоцитоза и пиноцитоза, а затем претерпевают сложный процесс созревания. Зрелые дендритные клетки представляют ранее поглощенный антигенный материал и, тем самым, индуцируют Т-клеточный ответ. Это связано со значительным повышением экспрессии антигенов HLA и костимулирующих молекул. Зрелые дендритные клетки мигрируют в Т-клеточные зоны белой пульпы селезенки, где они образуют пул интердигитирующих дендритных клеток. Там они активируют наивные антигенспецифические Т-хлперы 2-го типа (Th2), которые индуцируют рост В-клеток и продукцию антител. Таким образом, дендритные клетки играют двоякую роль: на стадии незрелых клеток они являются ранними антиген-специфическими эффекторами противовирусного и противобактериального иммунного ответа, тогда как на стадии зрелых клеток они участвуют в индукции антиген возбудителей. Активность дендритных клеток с возрастом меняется.
Помимо собственно лимфоидных элементов большое внимание исследователей привлекают стромальные клетки селезенки, которые осуществляют не только стромальную, но и регуляторную функцию. Клеткам стромы селезенки придается большое значение, поскольку, продуцируя ряд цитокинов, они оказывают регуляторное влияние на пролиферацию и дифференцировку натуральных киллеров (NK-клеток) и Т- и В-лимфоцитов. При действии пептидного пула комплекса №38 происходит формирование стромальной сети, заполняющейся собственными клетками пациента, которые и формируют активно работающую пульпу селезенки. Это приводит к улучшению функциональных показателей гемопоэтической, гемостатистической и иммунной систем по сравнению с таковыми вследствие снижения функциональной активности селезенки. Тем самым уменьшается вероятность септических и тромбоэмболических послеоперационных осложнений и повышается иммунная резистентность организма.
Таким образом, селезенка выполняет две основные функции: является большим фагоцитарным фильтром в организме и наиболее значительным антителопродуцирующим органом. Отличительная особенность фагоцитов селезенки состоит в том, что они способны поглощать неопсонизированные микробные частицы, тогда как мононуклеарные фрагменты печени способны фагоцитировать только опсонированные частицы. Кровоток в красной пульпе способствует тесному и пролонгированному контакту антигенов с фагоцитами, поэтому процесс фагоцитоза возможен без специфических лиганд-рецепторных взаимодействий. Такая уникальная способность фагоцитов селезенки определяет ее важную роль в очищении организма от возбудителей инфекций на ранней стадии бактериальной инвазии, до продукции специфических антител.
При снижении функциональной активности селезенки в сыворотке крови снижаются уровень IgM и фагоцитарная активность нейтрофильных гранулоцитов. Под действием пептидного пула комплекса №38 концентрация IgM повышается. Учеными установлено, что IgM играет важную роль в индукции апоптоза опухолевых клеток и В-лимфоцитов.
Следует подчеркнуть, что селезенка – основное место синтеза IgM. Антитела класса IgM являются наиболее ранними в иммуногенезе и составляют около 6% всех иммуноглобулинов; период их полувыведения равен 5-6,5 дня. Антитела класса М продуцируются активированными В-клетками при первичном иммунном ответе в периферических лимфоидных органах, в число которых входят также лимфатические узлы и лимфоидные образования слизистых оболочек.
Вместе с тем, клетки селезенки способны продуцировать различные цитокины. При антигенной стимуляции спленоциты (клетки селезенки) продуцируют интерлейкин-2 (ИЛ-2), интерферон гамма и ИЛ-7, которые, в свою очередь, стимулируют пролиферацию В-клеток и продукцию ими иммуноглобулинов.
Давно обсуждается вопрос о влиянии хирургического вмешательства на иммунный статус человека. Показано, что в клеточном звене иммунитета под влиянием хирургического вмешательства наблюдаются количественные и качественные изменения. Снижается содержание клеток CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, CD20+ и DR+, но при этом повышается концентрация в сыворотке интерлейкина-2, интерлейкина-6 и фактора некроза опухолей. В фагоцитарной системе иммунитета уменьшается количество основных фагоцитирующих клеток (нейтрофилов и моноцитов) и снижается их способность к фагоцитозу. Нарушается презентация чужеродных антигенов макрофагами Т- и В-лимфоцитам. Изменения гуморального иммунитета заключаются в понижении уровня иммуноглобулинов всех классов (IgG, IgA, IgM). В целом хирургическое вмешательство сложно и многогранно влияет на иммунную систему. Оно по-разному действует на иммунорегуляторные клетки, функционально противоположные друг другу: активация клеток Th2 ведет к развитию хирургических инфекций, активация Th1 – к развитию септического шока. Все указанные изменения иммунной системы характерны для любого вида хирургического вмешательства, но они, как правило, преходящие.
Поскольку селезенка является наиболее крупным периферическим органом иммунной системы, нарушения иммунитета вследствие снижения функциональной активности селезенки могут быть более выраженными и длительными. При функциональной недостаточности селезенки даже улучшение самочувствия и клинико- лабораторных показателей после операций в ряде случаев сменяется развитием иммунодефицитного состояния. В настоящее время это подтверждено экспериментально и в литературе обозначается термином «непреодолимые послеоперационные инфекции». Синонимом этого названия является термин «послеоперационный гипоспленизм», признаками которого являются снижение общего тонуса и работоспособности и восприимчивость к вирусным, бактериальным, паразитарным и грибковыминфекциям. В периферической крови при этом наблюдаются: изменение размеров и формы эритроцитов, наличие телец Жолли, увеличение количества тромбоцитов, снижение содержания тафтсина в сыворотке.
Известно, что гипоспленизм обусловлен целым рядом нарушений в звеньях клеточного и гуморального иммунитета. Снижение функциональной активности селезенки приводит к нарушению фагоцитарной активности, особенно в отношении неопсонизированных микробов, увеличению периода пребывания лимфоцитов в периферическом кровотоке, снижению содержания IgM в сыворотке, угнетению активации комплемента по альтернативному пути, снижению продукции тафтсина, повышению активности аутоантител, снижению числа Т-супрессорных клеток.
Иммуносупрессия проявляется также в виде уменьшения числа клеток CD3+, главнымобразом, за счетТ-хелперов(CD4),иввидеснижения пролиферативного ответа лимфоцитов на действие митогенов. Для коррекции нарушений, вызванных функциональной недостаточностью селезенки, рекомендуется пептидный пул комплекса №38.
Итак, селезенка является важнейшим периферическим органом иммунной системы. В селезенке сосредоточено более 80% иммунокомпетентных клеток. Наряду с этим огромную роль в формировании полноценного иммунного ответа играют ее дендритные клетки и стромальные клетки. Селезенка является не только важным антителообразующим органом, но и уникальным фагоцитарным фильтром организма, благодаря способности ее фагоцитов поглощать неопсонизированные микробные частицы.
Таким образом, снижение функциональной активности селезенки наносит значительный ущерб звеньям как клеточного, так и гуморального иммунитета и приводит к частым нарушениям механизмов иммунного ответа.
Пептидный пул комплекса №38 значительно улучшает функциональное состояние селезенки и улучшает иммунитет, включая противовирусный, противобактериальный, противоапоптозный, противогрибковый и противоопухолевый.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №39 — Для оздоровления красного костного мозга и при анемиях
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №39 - Описание (Жми 👉🏻)
Применение пептидного пула комплекса №39 повышает выработку собственного эритропоэтина и других ростовых факторов.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях.
Показания:
Оздоровления красного костного мозга.
Анемия.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №39
Пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях. Нормализует кроветворение при анемиях различного генеза.
Состав: пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях.
Применение пептидного пула комплекса №39 повышает выработку собственного эритропоэтина и других ростовых факторов.
Пептидный пул комплекса №39 – средство стимуляции гемопоэза.
Анемия сопровождает многие патологические процессы, усугубляет их течение и нередко определяет прогноз. Она является осложнением как основного заболевания (хронические болезни почек, злокачественные новообразования, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, ВИЧ/СПИД), так и его лечения (у пациентов с онкологическими заболеваниями, ВИЧ/СПИД, вирусным гепатитом). Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определяет анемию как снижение гемоглобина ниже 120 г/л для женщин в пременопаузе и пациентов в препубертатном периоде, и ниже 130 г/л для мужчин и женщин в постменопаузе. Ассоциированная с анемией гипоксия оказывает отрицательное воздействие практически на все кислород-зависимые тканевые структуры. Это приводит к органным расстройствам различной степени выраженности: одышке, тахикардии (учащенное сердцебиение), гипертрофии миокарда, чрезмерной утомляемости, депрессии, ухудшению умственных показателей, нарушению менструального цикла и полового влечения, подавлению активности Т-клеток и макрофагов и др.. Своевременная адекватная коррекция анемии является важнейшим фактором медицинской и социальной реабилитации.
Пептидный пул комплекса №39 стимулирует выработку эритропоэтина и ряда других ростовых факторов. Физиологическим регулятором продукции эритроцитов из гемопоэтических клеток-предшественников является вырабатываемый преимущественно в почках эритропоэтин, не влияющий на тромбопоэз и лейкопоэз. Эритропоэтин представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 34 000 Дальтон, образующийся в процессе гликозилирования. Полипептидная цепь его построена из 165 аминокислот и карбоангидридной части. Последняя состоит из трех олигосахаридов, на концах которых находятся сиаловые группы, обеспечивающие биологическую стабильность всей молекулы. Основным источником синтеза эритропоэтина являются перитубулярные клетки интерстиция почек, где вырабатывается до 90% эритропоэтина. Значительно меньше его образуется в звездчатыхретикулоэндотелиоцитах печени взрослого человека, а также в макрофагах селезенки и костного мозга.
Необходимым условием и стимулом продукции эритропоэтина является адекватный доступ кислорода, транспортируемого к тканям вместе с содержащейся в эритроцитах молекулой гемоглобина. При гипоксии почечной ткани количество эритропоэтина возрастает в 1 000 раз и более при норме 0,01-0,08 МЕ (международных единиц) плазмы. При гематокрите, равном 40-45, количество эритропоэтина составляет 5-80 МЕ/мл, а при гематокрите, равном 10-20 (его уменьшения может быть вызвано острой кровопотерей, гемолизом эритроцитов), — 1-8 МЕ плазмы. Эритропоэтин тормозит апоптоз, регулирует пролиферацию и дифференцировку про- и эритробластов, ускоряет синтез гемоглобина в эритроидных клетках и ретикулоцитах, «запускает» в чувствительных к нему клетках синтез эритропоэтиновой информационной РНК и ферментов, участвующих в формировании гема и глобина, цитоскелеты эритроцитов, увеличивает кровоток в эритропоэтической ткани костного мозга и выход в кровь ретикулоцитов.
Молекула эритропоэтина связывается со специфическими рецепторами на поверхности эритроидных предшественников костного мозга, стимулируя их к пролиферации и вызреванию. Эритропоэтин регулирует не только постоянный эритропоэз, но и увеличение продукции эритроцитов в ответ на гипоксемию (снижение кислорода в крови), обусловленную анемией, нарушением связывания кислорода гемоглобином эритроцитов, гемодинамическими коллизиями в области почечной артерии. Слаженная эритропоэтическая работа механизма обратной связи возможна при условии стабильной позиции его ключевых составляющих: адекватной продукции эритропоэтина почками, функционирующего костного мозга и в достаточного поступления необходимых для синтеза гемоглобина компонентов. Пептидный пул комплекса №39 влияет на продукцию эритропоэтина и улучшает функциональное состояние красного костного мозга.
Общеизвестный механизм эритропоэза объясняет причину наиболее драматического проявления анемии у пациентов с хронической болезнью почек и у онкологических больных.
Прогрессирующее заболевание почек влечет за собой неуклонное снижение выработки эндогенного эритропоэтина и укорочение вследствие уремии продолжительности жизни эритроцитов.
У онкологических больных анемия осложняет основное заболевание в 30-40% случаев, а у пациентов, получающих химиотерапию, в 60-80% случаев и являются независимым фактором неблагоприятного прогноза. Этиология анемии у онкологических больных может быть связана с коморбидным фоном (гемоглобинопатии, талассемия, нарушение питания с дефицитом необходимых элементов, метаболические нарушения, болезнь почек) и с самим опухолевым процессом (кровотечение, опухолевая инфильтрация костного мозга, гипреспленизм, анемия хронического заболевания). Противоопухолевое лечение (обширное облучение, гематологическая и/или почечная токсичность цитостатиков, индуцированный лекарственными препаратами гемолиз) также являются существенными неблагоприятными факторами развития анемии. Применение цитостатиков вызывает выраженную миелосупрессию, нарушение синтеза гемопоэтических клеток-предшественников и микроокружения клеток костного мозга и гемопоэз-регулирующих факторов. Нефротоксическое действие, в частности, препаратов платинового ряда, усугубляет дефицит выработки эндогенного эритропоэтина и, соответственно, анемию. Это, в свою очередь, провоцирует усиление опухолевого ангиогенеза и стимулирует рост опухоли. Наличие у пациента анемии снижает вероятность достижения эффекта лучевой терапии более чем в 2 раза, химиотерапии – в 1,5% раза. Анемия существенно повышает риск смерти онкологических пациентов, увеличивает общин расходы на их лечение в 1,6 раза, количество дней, проведенных в стационаре – более чем в 2 раза, число лекарственных назначений – на 34%.
Многократные гемотрансфузии (переливание крови) позволяют получить демонстративный, но кратковременный эффект и сопряжены с риском аллергических анафилактических и посттрансфузионных реакций, перегрузки больных железом, распространения переносимой с кровью парентеральной вирусной инфекции (гепатиты В и С, ВИЧ и др.) и HLA-иммунизации больных.
Разработка пептидного пула комплекса №39 для стимуляции синтеза эритропоэтина революционным образом изменила стратегию лечения анемии и позволила не только устранить анемический синдром и уменьшить потребность в гемотрансфузиях, но и снизить заболеваемость и смертность больных за счет профилактики сердечно-сосудистых и инфекционных осложнений.
В настоящее время использование препаратов – пептидных индукторов эритропоэтина позволило достичь громадного прогресса в лечении пациентов с хронической почечной недостаточностью, они стали средством выбора коррекции анемии в онкологии при лечении хронических полиартритов, ВИЧ-инфекции, при хирургических вмешательствах и кровопотерях. Однако наиболее актуальным в современных является изучение плейотропных эффектов эритропоэтина, в частности в отношении его протекторных свойств, противовоспалительной активности, ангиогенеза, антиапоптоза и т.д.. Крайне важным является вопрос его сравнительного анализа в рамках фармакоэкономических и фармакоэпидемиологических исследований.
Как известно, основной функцией эритроцитов является их способность доставлять кислород тканям организма и обеспечивать тем самым нормальное протекание всех физиологических процессов. Снижение количества эритроцитов крови является одним из основных лабораторных критериев анемии. Долгое время небезосновательно полагали, что основным стимулятором их образования является гипоксия. Однако ученые не подопытном кролике показали, что гипоксия действует не прямо, а через некоего посредника, от которого зависят и образование красных кровяных телец и насыщение живых организмов кислородом. Так был обнаружен эритропоэтин. Но еще долгие годы и десятилетия открытие этого жизненно важного вещества пребывало в ранге гипотезы. В дальнейшем был обнаружен разносторонний стимулирующийэффект эритропоэтина на пролиферацию эритроидных клеток, их созревание, скорость синтеза глобина, порфиринов, а также на утилизацию железа, скорость выхода ретикулоцитов из костного мозга в кровь и превращение их в зрелые эритроциты.
Как уже говорилось ранее, пептидный пул комплекса №39 является стимулятором выработки эритропоэтина. Что же представляет собой эритропоэтин?
Эритропоэтин принадлежит к семейству цитокинов и так называемых гормоноподобных иммуномодуляторов, играющих роль межклеточных медиаторов при иммунном ответе и многих других физиологических и патологических реакциях в организме и представляет собой гликолизированныйгликопротеин.
Эритропоэтин, выделяясь клетками почки, действует дистантно на клетки-предшественники эритропоэза, находящиеся в костном мозге.
Для остальных цитокинов, как известно, характерно короткодистантное действие. Считается, что продукция эритропоэтина генетически детерминирована, а основным источником его образования у взрослых людей являются почки.
Сегодня не вызывает сомнений тот факт, что основной физиологической функцией эритропоэтина являетсярегуляцияобразования эритроцитов в организме человека, контрольпролиферации и дифференцировки клеток-предшественников эритроидного ряда.
Эритропоэз представляет собой фундаментальный гемопоэтический процесс, в результате которого происходит стимуляция эритроидного роста костного мозга и образование такого количества эритроцитов, содержание гемоглобина в которых обеспечивало бы нормальное снабжение тканей кислородом.Механизм образования и действия эритропоэтина четко описывается комплексной моделью биологической обратной связи, по которой происходит регуляция продукции эритроцитов. Анемическая гипоксическая циркуляторнаяили гипоксемическаягипоксия является, как ужеотмечалось выше, пусковым механизмом секреции почечного или внепочечного эритропоэтина. Эритропоэтин поступает в костный мозг и стимулирует клетки-предшественники эритроидного ростка. Увеличение выработки эритроцитов и поступление их в кровоток приводит к снижению степени гипоксии и торможению продукции эндогенного эритропоэтина.
В норме секреция эритропоэтина и эритропоэз находятся в сбалансированном состоянии, поддерживающем равенство между продукцией и гибелью эритроцитов.
В физиологических условиях в костном мозге до полноценных эритроцитов, выходящих в кровяное русло, доживает часть клеток. Это явление определяетсятермином эффективный эритропоэз. Частьэритроидных клеток разрушается в костном мозге или выходит в кровоток, не достигнув полного созревания. Этот феномен обеспечивает равновесие в системе эритрона, и характеризуетсякак неэффективный эритропоэз.
Как указывалось ранее, пептидный пул комплекса №39 стимулирует образование не только эритропоэтина, но и ряда других ростовых факторов.
Регуляция эритропоэза – сложный механизм, в котором, кроме эритропоэтина, участвуют и другие ростовые факторы. На ранних этапах развития клеток, начиная с полипотентных стволовых кроветворных клеток в этом процессе участвуют интерлейкины, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирущий фактор и стволово-клеточный фактор Стила. Однако в процессе окончательной дифференцировки рестриктированных эритроидных родоначальников в морфогенетические распознаваемые эритроидные клетки-предшественники, ключевая роль отводится эритропоэтину.
Еще одной важной особенностью эритропоэтина является свойство предотвращать апоптоз эритроидных клеток-предшественников на поздних стадиях развития путем торможения их фагоцитоза макрофагами.
Функции эритропоэтина осуществляются через специфические поверхностные рецепторы. При связывании эритропоэтина с его рецептором, последний через активацию тирозинкиназы приводит к запуску ряда сложных процессов, обеспечивающих функцию клеток эритроидного ряда. Экспрессия рецепторов эритропоэтина идентифицирована не только на мембранах клеток красного ростка костного мозга, но и на клетках миелоидного ряда, лимфоцитах, мегакариоцитах.
Сравнительно недавно было показано наличие рецепторов к эритропоэтину во многих не гематопоэтических тканях, на эндотелиальных мезангиальных миокардиальных гладкомышечных клетках и нейронах, взаимодействие которых с эритропоэтином может приводить к активации ряда цитопротективных клеточных реакций, включая митогенез, ангиогенез, угнетение апоптоза и стимуляцию регенерации сосудов посредством активации эндотелиальных клеток-предшественников костного мозга. Такимобразом, открытие тканевой специфичности эритропоэтина позволило начать активное изучение неэритропоэтических функций вещества.
Для каких целей используется сегодня пептидный пул комплекса №39, стимулирующий образование эритропоэтина и ряда ростовых факторов, участвующих в эритропоэзе?
Протекторы эритропоэтина стали препаратом выбора у пациентов с эритропоэтин-дефицитной анемией, развивающейся вследствие разных причин, в том числе в связи с использованием высокодозной химиотерапии у онкологических больных. Опубликованы результаты нескольких многоцентровых рандомизированных плацебо контролируемых исследований по изучению протекторов эритропоэтина у пациентов с различными типами злокачественных новообразований и анемией, которым ранее проводили комплексную химиотерапию. Применение пептидов индукторов эртиропоэтина, входящих в комплекс №39, приводило к выраженному повышению содержания гемоглобина в крови больных, а также значительному уменьшению числа лиц, которым требовалась гемотрансфузия (переливание крови). Кроме того, пептидный пул комплекса №39 значительно улучшал функциональный статус и качествожизни таких больных. О благоприятном терапевтическом действии пептидов, входящих в состав комплекса №39 у больных с немиелоидными опухолями, подвергшихся интенсивной химиотерапии, сообщают и другие авторы.
Положительные результаты продемонстрированы при лечении больных со злокачественной лимфомой и хроническим лимфолейкозом, которые ранее получали цитостатики в высоких дозах.
В нескольких исследованиях показано увеличение продолжительности жизни онкологических больных в терминальной стадии после применения пептидного пула комплекса №39. При оценке качества жизни отмечено исчезновение астении, восстановление аппетита и способности к самостоятельному передвижению.
Помимо онкогематологии, анемии другого происхождения также успешно улучшаются при применении пептидного пула комплекса №39. Как альтернатива переливанию эритроцитарной массы применение пептидов оказывается эффективной антианемической мерой при лечении хронических полиартритов, ВИЧ-инфекций, а также при хирургических вмешательствах и кровопотерях.
Так, имеются результаты многоцентровых рандомизированных исследований, свидетельствующих о том, что применение комплекса №39 в течение 2-х недель до операции приводит к увеличению содержания гемоглобина у больных и уменьшении частоты трансфузий. При этом не наблюдалось серьезных побочных явлений.
Но, безусловно, в первую очередь использование пептидов-индукторов эритропоэтина позволило достичь громадного прогресса в лечении пациентов с хронической почечной недостаточностью и изменило подход к коррекции нефрогенной анемии и представления об адекватности диализной терапии.
Рандомизированные клинические исследования продемонстрировали устранение анемического синдрома и уменьшение потребности в гемотрансфузиях при применении пептидов у пациентов как на преддиализной стадии, так и на диализной стадии хронической почечной недостаточности. Использование пептидного пула комплекса №39 позволяет успешно коррегировать анемию у этих больных. Антианемический эффект пептидов комплекса №39 заключается в быстрой нормализации числа эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита крови ранними признаками эффективности лечения являются увеличение ретикулоцитов крови и быстрое снижение уровня сывороточного ферритина, отражающее мобилизацию запасов железа организма больного. За счет ликвидации зависимости больных хронической почечной недостаточностью от гемотрансфузий и активного потребления эндогенного железа для синтеза эритроцитов устраняется перегрузка железом – постгемотрансфузионный гематоз. Применение пептидного пула комплекса №39 уменьшает повышенную кровоточивость при уремическом, геморрагическом синдроме, восстанавливая адгезивныесвойства тромбоцитов.
Ряд исследований свидетельствует о возможности коррекции анемии с одновременным улучшением сократительной функции миокарда, уменьшением гипертрофии левого желудочка и в итоге увеличением выживаемости больных. Авторы наблюдали достоверное снижение сердечного выброса и конечного диастолического размера левого желудочка при повышении уровня гемоглобина. Ряд исследователей назначали пептиды комплекса №39 больным, находящимися на программном гемодиализе с анемией и гипертрофией левого желудочка, подтвержденной эхокардиографически. Спустя 6 месяцев у всех пациентов констатировали нормализацию концентрации гемоглобина и достоверное уменьшение индекса массы миокарда левого желудочка.
В другой работе авторов прослежен эффект полной коррекции анемии у больных с бессимптомным течением сердечной патологии, то есть в случаях, когда она выявлялась лишь при эхокардиографии. Нормализация гематокрита в таких случаях сопровождалась повышенной выживаемостью пациентов. Более того, были выявлены некоторые клинические преимущества нормализации уровня гемоглобина, а именно – замедлениепрогрессирования гипертрофии левого желудочка и трансформации ее в дилатацию левого желудочка.
Огромный интерес, проявляемый сегодня к возможностям применения индукторов эритропоэтина для коррекции анемии и профилактикисердечно-сосудистых осложнений при хроническойпочечной недостаточности подтверждает тот факт, что в настоящее время проводится несколько международных рандомизированных исследований. Ожидается, что их результаты позволят расширить наши представления об этой группе препаратов не только в области терапии анемии, в том числе сопряженной с хронической почечной недостаточностью, но и проясняют другие фармакодинамические эффекты стимуляторов эритропоэтина, которых на сегодняшний день открыто уже не мало.
Среди негемологических свойств эритропоэтина следует отметить анаболический эффект, наблюдаемый при длительном применении пептидных биорегуляторов эритропоэтина. Этот эффект чрезвычайно важен для профилактики прогностически неблагоприятного синдрома белково-энергетической недостаточности, часто встречаемого у почечных больных, включая диализных больных. Под влиянием индуцированного пептидами комплекса №39 эритропоэтина улучшается аппетит и усиливается синтез альбумина в печени, а также увеличивается сухой вес за счет прироста мышечной массы. Применение пептидного пула комплекса №39 также стимулирует рост у детей и уменьшает проявление уремического гипогонадизма у взрослых больных с хронической почечной недостаточностью.
Кроме того, при длительном применении пептидного пула комплекса №39 отмечается снижение заболеваемости инфекциями. Уменьшение или ликвидация зависимости больных хронической почечной недостаточностью от гемотрансфузий оказывает существенное влияние на распространенность диализныхгепатитов В и С. Повышение резистентности к инфекциям связывают также с уменьшением тканевой гипоксии к снижениям частоты вторичного гемохроматоза. Существуют результаты исследований, свидетельствующие о том, что вакцинация, антибактериальная и противовирусная терапия более эффективны у больных, в том числе с хронической почечной недостаточностью, систематически получающих пептиды – индукторы эритропоэтина комплекса №39. Несомненный интерес в современных условиях приобретает исследование плейотропных эффектов индуцированного эритропоэтина.
В последние годы появились публикации о том, что эритропоэтин способен повышать устойчивость сердца и сосудов к патогенному действию ишемии и реперфузии, и предупреждать постинфарктное ремоделирование сердца. В частности, независимый кардиопротективный эффект, заключающийся в уменьшении зоны инфаркта миокарда, улучшении функции сердца при ишемии-реперфузии вне зависимости от изменения гемоглобина, число эритроцитов и напряжение кислорода в крови продемонстрирован в исследованиях. В другой работе даже однократное применение пептидного пула комплекса №39 после инфаркта миокарда или иного ишемического события, операция на сердце, острый коронарный синдром обеспечивал как немедленную, так и пролонгированную кардиопротекцию за счет сохранения жизнеспособного миокарда в период ишемии-реперфузии. Авторы рекомендуют назначать комплекс №39 за день до ангиопластики, а также при тяжелой стенокардии и угрозе инфаркта миокарда.
Были также получены убедительные данные, что стимулированный пептидами эритропоэтин оказывает прямое воздействие на сердечные фибробласты и мышечные клетки, изменяя процессы ремоделирования и продлевая выживаемость клеток после ишемии. Например, стимуляция эритропоэтина непосредственно после лигированиялевой нисходящей коронарной артерии у грызунов снижала миокардиальный апоптоз и приводила к уменьшению размера инфаркта миокарда. В исследовании на животных с использованием реперфузируемого миокардиального повреждения стимуляция эритропоэтина позволила снизить потерю кардиомиоцитов и нормализовать гемодинамику в течение одной недели. Даже однократное применение пептидов комплекса №39 приводило к сокращению инфарктной зоны.
Исследователи в опытах на крысах изучали клиническую эффективность пептидных индукторов эритропоэтина при сердечной недостаточности, развившейся после экспериментального инфаркта миокарда. Применение индукторов эритропоэтина сразу после развития инфаркта миокардасокращало размер зоны инфаркта и улучшало параметры гемодинамики. Индукция эритропоэтина через месяц после инфаркта не влияла на размер инфаркта миокарда, но способствовало уменьшению конечного диастолического давления в левом желудочке, увеличивала плотность капилляров в сердце; коэффициент капилляр-миоцит возрастал. Эффект неоваскуляризации был ассоциирован с увеличением альфа-миозиновых цепей.
В качестве возможных механизмов защитного действия индуцированного эритропоэтина на миокард и сосуды сегодня рассматриваются: непосредственный эффект эритропоэтина на миокард и рост его клеток, улучшение функции эндотелия, обусловленное вовлечением в процесс сосудистых клеток-предшественников эндотелиоцитов из костного мозга, способствующих регенерации тканей и предотвращение апоптоза – программированной гибели клеток.
Авторы, выполняя эксперименты на мышах наблюдали полное восстановление кровотока в ишемизированной задней конечности после перевязки бедренной артерии, что позволяет рекомендовать комплекс №39 при облитерирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей. Было обнаружено, что применение пептидного пула комплекса №39 вызывает усиление пролиферации стволовых клеток костного мозга и увеличение уровня циркулирующих в крови клеток-предшественников эндотелиолицтов, при участии которых происходило формирование коллатералей.
Другие авторы показали, что предварительная обработка эритропоэтином миобластов, выделенных из сердец крыс, значительно уменьшает перекисный апоптоз. Кроме того, авторы изучали эффект эритропоэтина, вводя его кроликам до индуцирования инфаркта миокарда. Через несколько часов после инфаркта миокарда в группе животных, получавших пептидный индуктор эритропоэтина комплекса №39, выявилось гораздо меньше апоптотических клеток, чем в группе контроля. А через 2 дня после инфаркта миокарда размер зоны инфаркта в этой же группе был достоверно меньше, чем в группе контроля. При этом применение пептидов комплекса №39 не повышало риск тромбоза и смертности, а даже снижало эти показатели. На фоне применения пептидного пула комплекса №39 сохранялся инотропный резерв при неизмененных частоте сердечных сокращений и конечном диастолическом давлении в левом желудочке. Аналогичный результат получен в исследовании итальянских ученых, которые провели экспериментальное исследование на культуре кардиомиоцитов крыс и показали, что активированный эритропоэтин предотвращает апоптоз кардиомиоцитов, подвергнутых гипоксии. Авторы изучали уровень апоптоза несколько часов после реперфузии в экспериментальном исследовании на крысах. При окклюзионной ишемииапоптоз значительно уменьшался на фоне применения пептидного пула комплекса №39 сразу после ишемии и после реперфузии.
Влияние активированного эритропоэтина пептидами комплекса №39 отнюдь не ограничивается воздействием на сердечно-сосудистую систему и органы кроветворения. В ряде исследований показано в отношении других органов и тканей, включая почки, печень, головной и спинной мозг.
Более подробно хотелось бы остановиться на результатах исследований, посвященных нейтротрофическому и нейропротективному эффекту. На сегодняшний день головной мозг идентифицирован как участок-сайт продукции эритропоэтина, в котором экспрессия эритропоэтина имеет тканевую специфичность.
В различных исследованиях было показано, что способность к секреции нейропептидов свойственна практически всей центральной и периферической нервной системе. Считается, что свойством секретировать эритропоэтин обладают клетки астроцитарной глии. Гипоксия или иные метаболические нарушения деполяризации нейронов могут стимулировать выработку мозгового эритропоэтина посредством активации фактора индукции гипоксии. Авторы обнаружили эритропоэтин в спинномозговой жидкости больных с травмой головы и на этом основании считают, что эритропоэтин, образующийся непосредственно в ткани мозга, является паракринным фактором, предупреждающим ишемическое повреждение нейронов.
Возможность нейропротективного и нейротрофического действия активированного эритропоэтина изучалось преимущественно экспериментально. Показана его позитивная роль на различных моделях нейродегенеративных заболеваний, включая боковой амиотрофический склероз, аутоиммунный энцефаломиелит, при церебральной и спинальной ишемии, а также при диабетической нейропатии. Так, например, применение пептидного пула комплекса №39 в сочетании с блокатором рецепторов олмесартаном при экспериментальной церебральной ишемии при перевязке сонной артерии у полевых крыс, значительно увеличивало выживаемость подопытных животных. Длительное применение пептидного пула комплекса №39 улучшало моторную функцию мотонейронов и астроцитов в цервикальном канале спинного мозга и активировало микроглию у мышей с экспериментальной моделью бокового амиотрофического склероза, не влияя на уровень гематокрита.
Индуцированный пептидами комплекса №39 эритропоэтин проявил также свойства нейропротектора в экспериментальном исследовании инсульта и черепно-мозговой травмы. Комплекс №39 уменьшал объем зоны повреждения и улучшал функциональный исход, что авторы связывали с подавлением воспалительного ответа на повреждение.
Развивая это направление, авторы пошли дальше. Они применили индукторы эритропоэтина при тяжелых черепно-мозговых травмах такой степени, когда обычно смертность при операциях составляет более 50%, а при консервативном лечении более 70%. Применение индукторов эритропоэтина значительно летальный исход в обеих группах.
Таким образом, результаты исследований свидетельствуют о перспективности применения пептидного пула комплекса №39 при различных заболеваниях, в том числе и при патологии нервной системы.
Под влиянием пептидов комплекса №39 улучшаются результаты тестов физической активности положительно решается ряд проблем, связанных с общением и домашней поддержкой. При этом не отмечено изменений в психосоциальном индексе и отмечено позитивное влияние на энергичность.
Другие исследователи отмечают, что на фоне терапии пептидами комплекса №39 улучшается, в первую очередь, психическое состояние вследствие ослабления депрессивных и астенических расстройств, снижается социальная изоляция и улучшается взаимоотношения, в том числе и сексуальная жизнь. У диализных пациентов показатели эмоционального самочувствия приближаются к наблюдаемым в общей популяции. Уменьшается социальная изоляция и расстройства сна, повышается мобильность. Указывается на улучшение как физических и психосоциальных показателей, так и значительное улучшение многих аспектов соматического статуса пациентов. Показано заметное влияние на способность к перерождению, нормализации сна, социальные взаимоотношения, развлечения и работу.
Ряд исследований касались способности пептидного индуктора эритропоэтина комплекса №39 стимулировать когнитивные функции. В частности, назначение комплекса №39 у больных с диабетической нефропатией, в том числе, получающих гемодиализ, приводило к повышению концентрации внимания и улучшало кратковременную память. Подобные результаты получены и с использованием электрофизиологических и нейрофизиологических методик.
Таким образом, с каждым годом понимание клинической значимости церебропротективного воздействия индуцированного эритропоэтина становится все более очевидным. Однако, вопрос – каким образом реализуется это защитное влияние на головной мозг, остается открытым.
Очевидно, являясь мультифункциональным фактором, эритропоэтин имеет различные сайты экспрессии, специфическую тканевую регуляцию и ряд различных механизмов воздействия.
Доказан антиапоптотический эффект активированного эритропоэтина, ингибирование провоспалительных цитокинов, улучшение нейрогенеза, увеличение экспрессии мозгового нейротропного фактора, активация эндотелиальной синтазы и предотвращение мозгового сосудистого спазма.
Продемонстрирована способность эритропоэтина выполнять функции нейротрансмиттера, обеспечивая синаптическую пластичность в головном мозге и способствовать восстановлению нервной ткани, в том числе после повреждения.
В данном кратком обзоре мы коснулись лишь части известных на сегодня фармакодинамических эффектов активированного пептидами комплекса №39 эритропоэтина. С каждым годом, с каждым проведенным исследованием этот препарат предстает во всем многообразии своих терапевтических свойств. Открываются все новые и новые возможности для использования его в клинической практике. Это и обусловливает все возрастающий интерес к нему со стороны фармакологов и клиницистов.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №40 — Для спортсменов
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №40 - Описание (Жми 👉🏻)
В состав пептидного пула комплекса №40 входит около 300 пептидов, которые способны управлять ключевыми жизненными процессами на уровне клеток и тканей, благодаря чему применяются в медицине, косметологии и спорте.
В состав входят:
Пептидный пул для спортсменов.
Показания:
Регуляция метаболических процессов.
Противовоспалительное действие.
Увеличение силовых показателей.
Омолаживающий эффект
Укрепление иммунитета.
Усиление рельефности.
Повышение аппетита.
Укрепление костей.
Сжигание жира.
Защита печени.
Рост мышц.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №40
Пептидный пул для спортсменов.
Состав: пептидный пул для спортсменов.
В состав пептидного пула комплекса №40 входит около 300 пептидов, которые способны управлять ключевыми жизненными процессами на уровне клеток и тканей, благодаря чему применяются в медицине, косметологии и спорте.
Спортсмен должен быстро восстанавливаться и быть продуктивным после травмы. Пептиды помогают мышцам или мягким тканям в процессе заживления, их уникальные эффекты позволяют направить метаболические и клеточные процессы в нужном направлении, высушить жир и набрать мышечную массу.
Ряд пептидов, входящих в состав пептидного пула комплекса №40, особо следует отметить: GHRP-6, CJC-1295, PEG MGF, GHRP-2, TB-500, гексарелин, IGF DES 1-3, HGH 176-191, ипаморелин, IGF1, LR3, PT-141, гонадорелин, Selank, DSIP, эпиталон, меланотан-2, MOD GRF, пептид IPH-AGАА.
Пептиды, представленные в комплексе №40, разработаны специально для приема внутрь, через рот. Механизм доставки пептидов компании СОВО-СОВА описан выше, в начале текста.
Пептид GHRP-6 – стимулятор гормона роста, усиливающий аппетит. GHRP-6 – пептид получивший признание среди спортсменов (особенно в бодибилдинге), благодаря способности стимулировать выработку эндогенного соматотропина. Такой эффект обусловлен его взаимодействием с рецепторами гормона голода грелина. В ответ на их возбуждение в организме начинает вырабатываться гормон роста.
Применение GHRP-6 дает возможность в более короткий срок сжечь излишки жира, увеличить объем мышечной массы, получить рельеф на сушке. Пептид оказывает омолаживающее действие на организм, замедляя катаболические процессы, ускоряя регенерацию тканей. Одной из особенностей GHRP-6 является способность вызывать аппетит. Этот эффект считается побочным, однако успешно используется для набора массы. В его основе также лежит взаимодействие пептида с рецепторами грелина.
Данный пептид принадлежит к семейству секретагогов гормона роста человека. GHRP-6 не имеет структурного сходства с соматотропин-рилизинг-гормоном и работает через особые рецепторы, присутствующие на уровне гипофиза и гипоталамуса. Пептид усиливает продукцию белка и набор мышечной массы, способствуя здоровому похудению, ускоряет заживление ран, укрепляет иммунитет и увеличивает минеральную плотность костной ткани для предотвращения переломов.
GHRP-6 во многом схож с GHRP-2, основное различие заключается в том, что второй примерно в 1,5 раза более мощный бустер гормона роста. В комплексе №40 эти пептиды применяются совместно для достижения синергического эффекта. В исследованиях максимальные концентрации гормона роста в крови наблюдались при совместном введении GHRP-6 и GHRP-2.
Оба пептида вызывают подъем аппетита, что было зафиксировано в различных научных работах.
Мицелированная форма этих пептидов в сочетании с кишечнорастворимой капсулой и холина геранатом позволяет употреблять эти и другие пептиды комплекса №40 внутрь.
Заявление эффекта GHRP-6 перечислены ниже:
— увеличение силовых показателей;
— рост мышц;
— сжигание жира;
— усиление рельефности;
— повышение аппетита;
— омолаживающий эффект (улучшение свойств кожи и волос);
— укрепление иммунитета;
— укрепление костей;
— защита печени;
— противовоспалительное действие.
В составе пептидного пула комплекса №40 содержится 100 мкг пептида GHRP-6, что рассчитано на массу тела 100 кг.
При длительном применении GHRP-6 (более 16 недель) организм постепенно адаптируется к его действию, соответственно снижается эффективность GHRP-6. У исследуемых людей толерантность возникла, как было сказано ранее, через 16 недель приема. Проблему толерантности также решает сочетание с CJC-1295, который входит в состав пептидного пула комплекса №40; в настоящее время данная комбинация признается «золотым стандартом». К тому же сочетание GHRP-6, CJC-1295 и GRF-1-29 усиливает действие GHRP-6 в несколько раз. Такая комбинация тоже признана «золотым стандартом» в бодибилдинге.
В ходе исследований серьезных побочных эффектов GHRP-6 зафиксировано не было.
CJC-1295 DAC является синтетическим аналогом фактора высвобождения гормона роста. Препарат имитирует действие гормона роста и стимулирует выработку гормона роста. Оказывает выраженное анаболическое действие, увеличивая синтез белка, способствует уменьшению жировых отложений, укрепляет кости и ускоряет регенеративные процессы (в том числе заживление ран), улучшает качество сна.
В составе капсулы комплекса №40 содержится 1 мг CJC-1295 DAC.
Для обеспечения выброса гормона роста профессиональными бодибилдерами используется известный препарат CJC-1295 DAC, который представлен в капсулах, как говорилось ранее, со специальной доставкой, обеспечивающей возможность применения препарата внутрь. CJC-1295 DAC действует непосредственно на гипофиз, заставляя его активно вырабатывать гормоны. Пептид давно применяется спортсменами в западных странах и начинает завоевывать доверие и у нас, благодаря минимальному количеству побочных эффектов.
Пептид часто применяется после проведения анаболического курса для повышения его эффективности. Даже однократный прием препарата дает выраженный эффект и существенный выброс гормона роста.
Действие пептида CJC-1295 DAC:
— увеличение силы;
— рост мышечной массы;
— сокращение периода восстановления, причем как после травм, так и после активных тренировок;
— способствует ускорению процесса жиросжигания;
— восстанавливает связки и кости;
— действует как иммуностимулятор;
— обладает способностью тормозить возрастные изменения.
PEG MGF – это вещество, созданное на основе инсулиноподобного фактора роста. В организме он участвует в процессе деления миобластов и ускоряет регенерацию поврежденных тканей. Его функции схожи с функциями соматотропина – гормона роста. Тем не менее PEG MGF не влияет на развитие костных, хрящевых тканей организма, в чем и заключается главное отличие между этими двумя веществами.
Механический фактор роста вырабатывается в печени, но только при наличии стимулирующего действия гормона роста. Эффект пептида хорошо изучен специалистами, что позволяет создавать на его основе эффективные и безопасные препараты, подходящие для различных целей. Возрастное снижение выработки механического фактора роста в некоторых случаях становится причиной развития мышечной дистрофии, что иногда требует использования этого вещества в качестве лекарственного средства.
Механический фактор роста повышает количество миобластов – дремлющих клеток мышц, что способствует увеличению мышечной массы и сокращению времени, требующегося организму на восстановление после интенсивных тренировок. Эффект от использования PEG MGF сходен с действием соматотропина, что позволяет также использовать его в бодибилдинге для достижения более высоких результатов.
Использование механического фактора роста в чистом виде достаточно затруднительно: после попадания в кровь он очень быстро разрушается (примерно через полчаса). Гораздо более устойчивый препарат, который, к тому же значительно лучше переносится человеческим организмом, удалось получить благодаря связки механического фактора с молекулойполиэтиленгликоля. Процесс соединения этих двух веществ носитназвание пегилирование – такие формы препарата MGF носят название PEG MGF.
Выраженная способность пептида ускорять рост и восстановление мышечной ткани, делает его популярным среди спортсменов анаболическим средством. Использование PEG MGF в бодибилдинге дает ряд заметных положительных эффектов:
— способствует росту мышечной массы;
— повышает показатели силы;
— снижает количество жировой ткани;
— ускоряет белковый синтез;
— способствует восстановлению мышечных стволовых клеток;
— повышает иммунитет;
— повышает выносливость.
PEG MGF хорошо действует в связке с другими компонентами комплекса №40, например, пептидом GHRP или инсулиноподобным фактором роста IGF, CJC 1295 DAC, которая стимулирует усиленную выработку собственного гормона роста, а также способствует синтезу протеинов – главного строительного материала для мышц.
В 1 капсуле комплекса №40 содержится 100 мкгPEG MGF, что позволяет достичь максимальнойэффективности. PEG MGF воздействует на мышцы во всем организме – он обладает системным эффектом. PEG MGF в капсулах комплекса №40 находится в мицелированном виде, капсула является кишечнорастворимой и в смеси с холина геранатом, что препятствует перевариванию пептидов.
В такой же форме находится еще один компонент пептидного пула комплекса №40 – пептид GHRP-2.
GHRP-2 – пептид, который стимулирует естественную продукцию соматотропина. Препарат с высоким уровнем эффективности (примерно на 25-35% эффективнее, чем GHRP-6). Действие вещества базируется на том, что стимулируется работа важнейших мозговых структур – гипоталамуса и гипофиза. За счет этого увеличивается выработка гормона роста.
Применение данного пептида позволяет получить следующее:
— стимулируется повышенная продукция соматотропина;
— улучшается аппетит, увеличиваются силовые показатели во время тренировок;
— наблюдается увеличение объема мышечной ткани, укрепляются кости, сжигается подкожный жир, уменьшаются объемы холестерина в организме;
— наблюдается выраженный противовоспалительный эффект, улучшается работа иммунной системы;
— улучшаются характеристики кожного покрова (он становится более упругим и эластичным);
— оказывает защитный организм ы целом, повышает тонус;
— улучшается состояние ногтей;
— увеличивается плотность костей, профилактика остеопороза.
Разница между GHRP-2 и GHRP-6.
Ключевое отличие между GHRP-2 и GHRP-6 заключается в том, что GHRP-2 способствует выделению более высоких уровней гормона роста, в то время как GHRP-6 способствует выделению сравнительно меньших уровней гормона роста при употреблении.
GHRP-2 и GHRP-6 – это два типа пептидов, которые способствуют выделению гормона роста. Чтобы получить желаемый результат, нужно употреблять их вместе, желательно и продуктами для наращивания мышечной массы. Они становятся более эффективными с помощью аэробных и интенсивных упражнений на укрепление. Несмотря на то, что между этими двумя пептидами есть некоторое сходство, имеется тонкая разница между GHRP-2 и GHRP-6.
GHRP-2 представляет собой пептид, высвобождающий гормон роста. Это синтетический пептид, который действует непосредственно на соматотрофы гипофиза, стимулируя высвобождение гормона роста. GHRP-2 имеет более короткий период полураспада по сравнению с GHRP-6. После приема пептидного пула комплекса №40 пик GHRP-2 наступает в течение 15-60 минут.GHRP-2 улучшает уровень кальция в организме. Следовательно, это также вызывает высвобождение других гормонов роста. По сравнению с GHRP-6, GHRP-2 более эффективен по своей функции. Таким образом, GHRP-2 популярен при лечении катаболических расстройств.
После употребления GHRP-2 стимулирует секрецию других гормонов роста. Это также увеличивает потребление пищи. Увеличение выработки гормона роста в организме происходит, когда GHRP-2 получается через регулярные промежутки времени. Кроме того, добавки на основе GHRP-2 обладают противовоспалительным действием. Но его эффективность не одинакова у разных людей, поскольку соматотрофы гипофиза человека по-разному реагируют на разные рецепторы.
Что такое GHRP-6? GHRP-6 представляет собой синтетический гескапептид, высвобождающий гормон роста гипофизом. Основная функция GHRP-6 – увеличивать высвобождение гормона роста в организме аналогично GHRP-2.
Применение GHRP-6 увеличивает абсорбцию азота в организме. Следовательно, он способствует производству белка. Полученные таким образом белки позже будут использоваться для наращивания мышечной массы и сжигания лишнего жира в организме. GHRP-6 имеет более длительный период полураспада, чем GHRP-2. Требуемая доза GHRP-6 зависит от индивидуальных особенностей организма. Меньшей дозы достаточно для улучшения здоровья суставов и снотворного эффекта. Но для профессионального бодибилдинга необходимы большие дозы.
В чем сходство между GHRP-2 и GHRP-6?
— оба являются синтетическими пептидами;
— оба действуют на гипофиз;
— они стимулируют гипофиз к выработке гормонов роста;
— кроме того, оба подходят для профессиональных целей бодибилдинга;
— кроме того, оба пептида более эффективны при аэробных и интенсивных упражнениях на укрепление.
В чем разница между GHRP-2 и GHRP-6 представляют собой два пептида, высвобождающих гормон роста. Они используются в профессиональных целях бодибилдинга. Кроме того, у обоих пептидов разные функции. GHRP-2 более эффективен, чем GHRP-6. Ключевое различие между GHRP-2 и GHRP-6 заключается в количестве высвобождаемых больше гормона роста, чем GHRP-6. Кроме того, пик GHRP-2 наступает в пределах от 15 до 60 минут после применения. Следовательно, он имеет более короткий период полужизни по сравнению с GHRP-6. Существенно, что GHRP-6 увеличивает абсорбцию азота в организме и способствует производству белка.
Еще один компонент пептидного пула комплекса №40, адаптированный для внутреннего приема – пептид ТВ-500 – это надежное средство и верный помощник спортсменов. Пептид ТВ-500 – искусственно созданный аналог натурального пептида тимозина бета и являющегося элементом всех клеток живых организмов. Препарат содержит 44 аминокислоты, применяется в медицине в качестве лечебного средства в постоперационный период, после инфаркта или серьезных травм, реабилитации. В спорте, например, бодибилдинге, пептид ТВ-500 используется для улучшения силовых показателей, выносливости.
Искусственно полученный аналог натурального пептида в организме человека действует также, как и естественный. Он является основополагающим при следующих жизненно важных процессах:
— дифференция кровяных сосудов;
— ангиогенез кожных тканей;
— снижение резистентности (нечувствительности) клеток к инсулину;
— активное движение кератиноцитов;
— снижение риска развития воспаления.
Благодаря своим свойствам пептид ТВ-500 имеет большой потенциал, как в медицине, так и для атлетов, бодибилдеров. Эффект ТВ-500 заключается в следующем:
— увеличивается выносливость и сила;
— улучшается мышечный тонус;
— быстро восстанавливаются ткани;
— сохраняется гибкость и хорошая растяжимость мышц;
— заживляются травмы;
— снижается риск разрыва, растяжения связок сухожилий.
Первые практические исследования пептида ТВ-500 были проведены на лошадях во время скачек. Лошади — победителиобоих полов были под воздействием препарата. При этом никаких физических побочных эффектов выявлено не было. До пептида ТВ-500 таких результатов добиться было невозможно. В клинических испытаниях было доказано, что синтетический пептид не является медикаментозным средством, а значит, не может быть классифицирован как допинг. Для всего спортивного сообщества ТВ-500 имеет большое значение, так как все спортсмены во время соревнований и тренировок получают травмы разной степени тяжести препарат помогает быстрее восстановиться и вернуться в строй.
Как лечебное средство, пептид ТВ-500 назначается значительно реже. В основном его применяют атлеты, бодибилдеры для улучшения показателей. Отзывы говорят о положительном эффекте от применения пептида ТВ-500, также входящего в состав пептидного пула комплекса №40.
Также в состав пептидного комплекса №40 входит гексарелин, адаптированный для внутреннего применения. Гексарелин – пептидный препарат, стимулирующий выработку гормона роста и его действие.
Пептиды в бодибилдинге пользуются большой популярностью и заслуженным доверием. Их высокая эффективность подтверждается многолетним опытом использования и тысячами набранных килограммов мышц. Особенность пептидного препарата гексарелин, отзывы о котором можно найти в свободном доступе в интернете заключаетсяв его механизме воздействия на организм спортсмена.
В отличие от других пептидов, он стимулирует синтез натурального гормона в теле, что влечет за собой интенсификацию развития мускулатуры и сжигание лишних жировых отложений. По своей структуре он схож с другими пептидами группы GHRP, и легко с ними комбинируется, взаимно усиливая свои положительные качества.
Основа механизма воздействия гексарелина на организм заключается в стимулировании выработки гормона роста, что влечет за собой следующие эффекты:
— заметное увеличение показателей силы и спортивной выносливости;
— активное сжигание подкожного жирового слоя;
— набор качественной, сухой, рельефной мускулатуры;
— улучшение состояния кожи, волос и ногтей, внешнее омоложение;
— повышение иммунитета;
— укрепление опорно-двигательного аппарата, улучшение состояния суставов и связок.
Судя по многочисленным отзывам о препарате, его высокая эффективность и отсутствие негативных побочных явлений ощутили на своем уже большое количество спортсменов. Увеличение силовых качеств, выносливость, стремительный набор мышечной массы и жиросжигание – лишь неполный список положительных результатов применения гексарелина.
В состав пептидного пула комплекса №40 №40 для спортсменов входит также мицелированный на ионном носителе пептид IGF-1 DES 1-3, адаптированный для внутреннего приема.
IGF-1 DES 1-3, усеченный вариант человеческого ИФР (инсулиноподобного фактора роста) первого типа с трипептидом глицин-пролин-глутамин, отсутствующим на N-конце, был впервые выделен из коровьего молозива, головного мозга человека и свиной матки. Этот пептид является результатом посттрансляционного расщепления ИФР-1.IGF-1 DES 1-3 обычно примерно в 10 раз более эффективен (особенно в отношении анаболического эффекта), чем обычный ИФР-1, при стимуляции гипертрофии и пролиферации культивируемых клеток, что является следствием значительно сниженного связывания измененной молекулы ИФР с транспортными белками, что, в свою очередь, вызвано отсутствием глутамата в положении 3.
IGF-1 DES 1-3 не является анаболическим стероидом, но представляет собой полипептид, который чрезвычайно похож по структуре на инсулин – другой пептид. ИФР-1 эндогенно производится и синтезируется организмом человека преимущественно в печени. Производство IGF-1 печенью стимулируется и индуцируетсягормоном роста человека (СТГ). По сути, СТГ является предшественником ИФР-1, и большинство анаболических эффектов СТГ на самом деле является результатом последующего производства ИФР-1(IGF-1).
Хотя ИФР-1 очень похож на инсулин (отсюда название – инсулиноподобный фактор роста), его роль несколько отличаетсяИФР-1, как и инсулин, представляет собойпитательный фактор, который способствует перемещению питательных веществ (таких как аминокислоты, а также глюкозы) в мышечные клетки. Сами клетки могут затем использовать эти питательные вещества, чтобы синтезировать новую мышечную ткань. ИФР-1 также является анаболическим фактором в костных, соединительных и кишечных тканях. Это отличается от инсулина, который перемещает питательные вещества не только в мышечную ткань, но и во многие другие ткани по всему телу. Другими словами, инсулин не является таким селективным, как ИФР-1.
Кроме того, ИФР-1 играет очень уникальное и очень определенное количество ролей в организме человека, а его роль меняется на всех этапах развития человека. Например, он несет ответственность за различные важные факторы, связанные с ростом в детстве, а также проявляет анаболические эффекты у взрослых. С медицинской точки зрения, его использование, в первую очередь, относится к лечению карликовости, но поскольку ИФР-1 является довольно недавним открытием в медицине, его экспериментальное использование для лечения других состояний продолжает расширяться. Его медицинское применение и клинические исследования распространяются на такие условия, как карликовость, старение, невропатия и даже инсульт.
К свойствам IGF-1 DES 1-3 стоит отнести:
— значительный эффект синтеза роста мышечной ткани;
— заживление травм вне зависимости от генеза;
— повышение плотности костей;
— улучшение состояния внутренних органов и желез;
— улучшение состояния кожи;
— омолаживающий эффект;
— сжигание жира;
— усиление активности иммунной системы;
— рост силы вследствие увеличения лечения мышечного волокна;
— более высокий анаболический эффект по отношению к обычной форме ИФР-1.
ИФР-1 DES 1-3 в составе пептидного пула комплекса №40 имеет пролонгированное действие.
Итак, пептид IGF DES 1-3 представляет собой модифицированный инсулиноподобный фактор роста. Он в 10 раз активнее исходной молекулы IGF. Препарат усиливает продукцию белка, стимулирует рост мышечной массы и значительно увеличивает мышечную силу, снимает усталость, нормализует уровень сахара в крови и даже борется с атрофией яичек у мужчин при длительном применении.
Также в составе пептидного пула комплекса №40 входит мицелированный на ионном носителе для внутреннего применения пептид HGH 176-191.
Пептид фрагмент HGH 176-191 считается эффективным сжигателем жира и стимулятором регенеративных функций организма. Этот пептид не нужно представлять. С его помощью активируется клеточный метаболизм, стимулируется выработка гормона роста.
Те, кто уже пробовал другие эффективные препараты для похудения, наверняка ощущали высокую температуру, учащенное сердцебиение, тремор. Достоинство этого жиросжигателя – отсутствие побочных эффектов. Он поднимает настроение, добавляет сил за счет энергии, которая появляется в процессе сжигания жира. Это отличное общеукрепляющее, восстанавливающее средство. Его можно использовать профессиональным спортсменам, и новичкам. Он рекомендован людям, которые живут активно и стремятся к рельефности фигуры за счет сжигания жировых отложений.
В гормоне роста содержится около двухсот аминокислот, они расположены последовательно. Перед каждым участком молекулы стоит своя задача. Продукт фрагмент HGH 176-191 представляет комплекс нескольких аминокислот, они сжигают в организме жир. Это отдельный промежуток молекулы гормона роста. Цифры 176 и 191 означают: это фрагмент молекулы от 176 до 191 аминокислоты.
Задача этого пептида – ускорение липолиза (процесса расщепления жиров). После двух-трех дней его применения в составе пептидного пула комплекса №40 места с жировыми отложениями становятся мягче. Скорость, с которой начинает сжигаться жир, повышается в разы. Жир постепенно тает (особенно в области живота) и вскоре исчезает совсем. Очень важно в это время обеспечивать организм физическими упражнениями, в том числе кардионагрузками. Важная роль отводится питанию. Количество белков, жиров и углеводов должно быть оптимальным. Подобранная диета позволит достичь реальных результатов при похудении.
Пептид не повышает в организме содержания сахара. На гормон инсулин он не влияет. Кроме того, он оптимизирует гормональный фон, предотвращает от травм во время тренировок, регулирует катаболизм, предотвращая потерю мышечной массы.
Также в состав пептидного пула №40 входит пептид АСЕ-031, адаптированный для внутреннего применения. АСЕ-031 является растворимой формой рецептора активина типа IIB (ActRIIB).
АСЕ-031 способствует гипертрофии мышечных волокон посредством связывания с миостатином и другими отрицательными регуляторами мышечной массы. По сути, данный препарат является муляжом настоящих рецепторов в мышечной ткани, и, связываясь с миостатином, препарат не позволяет ему оказывать разрушительное воздействие в отношении мышечной ткани. Его целью является нарушение блокирующего воздействия миостатина на рост мышечной массы.
Миостатин представлет собой специфичный протеин, который у людей кодируется геном MSTN. Миостатин (GDF-8) относится к группе GDF-белков, способных подавлять дифференцировку и рост мышечных волокон. Миостатин образуется, главным образом, в миоцитах (клетках мышц), циркулирует в крови и действует на мышечную ткань, замедляет развитие стволовых клеток (препятствует формированию новой мышечной массы).
Даже небольшое снижение миостатина приведет к видимому увеличению мышечной массы, но это также означает, что вам понадобится больше питательных веществ для поддержания ваших мышц. Некоторые мышцы могут расти больше, чем другие. Вы можете увеличить на 50% свои ягодицы и только на 20% свои дельтовидные мышцы, прием данного пептида в значительной степени может снять данные ограничения в росте мышечной массы.
В различных исследованиях, которые проводились, пациенты испытывали снижение концентрации лептина и повышали уровень адипонектина, который является фактором улучшения липидного профиля. Следовательно, АСЕ-031 действительно способствует потере жира. Другое исследование показало увеличение щелочной фосфатазы и уменьшенный телопептид коллагена, что свидетельствует о том, что пептид также помогает укрепить костную ткань.
К основным свойствам данного пептидного соединения стоит отнести:
— рост сухой мышечной массы;
— улучшение липидного профиля;
— повышение плотности костной ткани.
Таким образом, пептид АСЕ-031, входящий в состав пептидного пула комплекса №40 – это превосходный продукт для повышения роста мышечной массы и силы.
Также в состав пептидного пула комплекса №40 для спортсменов входитмицелированный пептид ипаморелин, разработанный для внутреннего применения.
Сегодня ипаморелин в спортивной индустрии считается лучшим пептидом, который способствует увеличению секреции гормона роста. Он является препаратом из последнего поколения пептидов. Многочисленные исследования доказали эффективность гормона роста, поэтому сегодня он актуален не только для профессиональных атлетов, но и для всех, кто желает набрать качественную массу и постоянно прогрессировать. Тренировки без дополнительной стимуляции гормона роста считаются гораздо менее эффективными и существенно проигрывают при сравнении результатов за один и тот же период.
Ипаморелин – пептидный препарат нового поколения, который обрел огромную популярность в бодибилдинге и силовых видах спорта. Попадая в организм, он имитирует действие грелина (гормона аппетита), а также улучшает выработку гормона роста. Он оказывает более сильное влияние, нежели другие GHPP, уступая лишь нескольким препаратам, одной из главных особенностей пептида является то, что он способен сохранять выработку собственного гормона, благодаря чему удается добиться пиковых значений в определенный период.
Ипаморелин отличается двойным действием, которое направлено на стимуляцию выброса гормона роста передней долей гипофиза, так и блокировкой соматостатина, который тормозит секрецию гормона роста; потому за счет его подавления удается высвобождать большое количество гормонов роста.
Итак, ипаморелин является искусственно созданным аналогом гормона роста. Считается одним из самых популярных и эффективных пептидов, стимулирующих работу гипофиза. Пользуется спросом как среди профессиональных спортсменов, так и желающих быстрее набрать мышечную массу и оставаться в тонусе.
Основные преимущества применения ипаморелина опосредованы активной выработкой гормона роста:
— сжигание жира за счет усиления липидного обмена, когда потребляются собственные жировые запасы организма;
— прирост мышечной массы – в комплексе с другими пептидами пула №40 ипаморелин действует лучше и его применение способствует усилению восприимчивости к поступающим питательным веществам;
— кардиостимуляция – ипаморелин способствует стимуляции работы миокарда, при этом не вызывая тахикардии или ослабления ритма; при клинических исследованиях в некоторых случаях отмечалось общее замедление старения клеток сердца;
— улучшение иммунитета и общего физического состояния; препарат помогает повысить защиту иммунной системы и противовоспалительный эффект в суставах;
— регулирование секреции гормонов щитовидной железы;
— дает увеличение либидо и функции половых органов;
— способствует быстрому восстановлению после усиленных тренировок, травм;
— оказывает активное влияние на регенерацию костной и мышечной ткани.
Отдельно стоит отметить, что ипаморелин не влияет на уровень инсулина в крови, что особенно важно при спортивных диетах и приеме экзогенного гормона.
В состав комплекса №40 входит пептид IGF-1 LR3. «Длинный аргинин» 3-IGF-1 – это синтетический аналог инсулиноподобного фактора роста. Благодаря модификации IGF-1 LR3 сохранил фармакологическую активность IGF-1, но его молекула более стабильна и имеет низкое сродство к инсулиноподобным белкам, связывающим фактор роста (IGFBP). Уменьшает жировые отложения по всему телу, увеличивает мышечную массу и силу, стимулирует регенерацию нервной ткани и способствует омоложению организма.
IGF-1 LR3 выполняет в организме важные функции:
— стимулирует процесс гипертрофии мышечных волокон без активной задержки жидкости в организме;
— активирует процесс гиперплазии тканей мускулов;
— является мощным антикатаболиком;
— положительно влияет на работу суставов;
— увеличивает выносливость;
— нормализует баланс липопротеиновых соединений.
IGF-1 LR3 способствует воздействию на набор мышечной массы, главным образом, вызывая гиперплазию, то есть увеличение количества мышечных клеток. Таким образом, он более эффективен, чем HGH, так как HGH вызывает увеличение IGF сначала в печени, а затем в мышцах, тогда как IGF-1 LR3 действует гораздо быстрее. IGF-1 LR3 обладает способностью стимулировать клетки-сателлиты, превращая их в мышечные клетки, что делает не только возможным анаболизм, но и позволяет уменьшить и предотвратить потерю мышечной массы, в том числе в после курсовые периоды.
Его эффективность настолько высока, что он может усиливать действие гормональных эргогеников, таких как стероиды. Это связано с тем, что стероиды будут стимулировать анаболизм, в то время как IGF-1 LR3 будет способствовать гиперпластическим эффектам и способствовать использованию питательных веществ этими клетками, повышая скорость анаболизма. Он действует на мышечную ткань и с увеличением клеток также способствует увеличению количества рецепторов тестостерона. Благодаря этому и собственному действию уровень жира в организме также имеет тенденцию к снижению.
В периоды после цикла IGF-1 LR3 способен предотвращать и обращать вспять частичную атрофию яичек и поэтому, среди прочего, комплекс №40 является эффективным препаратом на данный момент.
IGF-1 LR3 является гораздо более анаболическим в отношении периода полужизни, чем IGF-3, и это соединение может иметь невероятные эффекты, будь то во время циклов, повышая эффективность других препаратов, особенно тестостерона, или в период после цикла, поскольку это соединение способно стимулировать яички, чтобы они не были в состоянии атрофии.
За счет содержания в составе пептидного пула комплекса №40 пептида РТ-141, комплекс способствует противостоянию сексуальной дисфункции, усиливает эрекцию и либидо. Позволяет повысить сексуальную активность не только мужчин, но и женщин. К тому же пептид РТ-141 способствует хорошему загару.
РТ-141 представляет собой пептид аналог меланотана. В основном применяется для усиления либидо и половой активности. Ученым удалось выделить из формулы меланотана отдельный пептид с повышенными свойствами. На сегодняшний день является единственным синтезированным афродизиаком, положительно влияющим как на мужскую половину человечества, так и на женскую. Применяется РТ-141 в медицине, бодибилдинге и тяжелых видах спорта в профилактических и терапевтических целях, как средство противостояния сексуальной дисфункции.
Пептид имеет схожие свойства с известной виагрой и подобными препаратами, но РТ-141 имеет не только ярко выраженный эффект на непосредственно половые органы, но и сексуальное влечение в целом. Он позволяет улучшить качество интимной жизни, повысить либидо и сексуальную активность. Как известно, усиленные тренировки способствуют быстрому уставанию, старению практически всех органов. РТ-141 помогает держать себя в форме и оставаться активным. В ходе клинических испытаний были выявлены следующие свойства пептида:
— лечение эректильной дисфункции за счет расширения сосудов половых органов у мужчин;
— минимизирование расстройства полового влечения в самых разнообразных случаях;
— усиление загара и его продолжительности за счет выработки большого количества меланина.
Еще один пептид, представленный в составе пептидного пула комплекса №40 в мицелированной форме на ионном носителе для внутреннего применения – это мицелированный гонадорелин.
При такой форме применения сводятся на нет любые побочные явления и оказывается гарантированный эффект в виде выработки тестостерона.
Эффекты гонадорелина:
— повышение уровня тестостерона;
— существенный рост мышечной массы;
— снижение жировой прослойки;
— повышение выносливости;
— улучшение половой жизни и нормализация потенции.
Препарат безопасен и крайне эффективен с точки зрения результатов можно рассчитывать на довольно мощный прирост силовых показателей и мышечной массы.
Форма гонадорелина, используемая в составе пептидного пула комплекса №40, не запрещена в спорте.
Также в состав пептидного пула комплекса №40 входит пептид селанк. Имея выраженные анксиолитические (противотревожные) и ноотропные свойства, селанк применяется для устранения симптомов стресса, тревожности, страха. Препарат рекомендуется к приему спортсменам перед ответственными соревнованиями и в условиях резкого увеличения физической нагрузки.
Селанк комплекса №40 воздействует на центральную нервную систему посредством того, что он является нейропептидом. Его особенностью является активизация действия при большей выраженности патологических процессов.
Эффекты селанка:
— повышение адаптационных свойств организма к стрессовым ситуациям;
— минимизирование нервного напряжения, сопровождающегося проявлением тревоги;
— стабилизация функционирования головного мозга;
— улучшение показателей концентрации на тренировочном процессе;
— снижение уровня психофизического напряжения;
— повышение физической работоспособности;
— активация умственной деятельности.
Мицелированный для внутреннего применения пептид дельта-сна –DSIP – также входит в состав пептидного пула комплекса №40.
DSIP входит в фармакологическую группу индуцирующих пептидов. Многие спортсмены уже оценили его эффект. Отзывы говорят о том, что анаболический пептид действует особенно мягко, при этом отмечаются положительные изменения как на здоровье, так и на физической форме и нервной системе.
Пептид дельта-сна самостоятельно синтезируется на клеточном уровне, и его нехватка приводит к серьезным проблемам. Он также является антиоксидантом. Среди замечательных эффектов наиболее ярко выраженные следующие:
— снижает действие свободных радикалов, что имеет прямую связь с омолаживающим эффектом; бодибилдеры, принимавшие пептид, утверждают, что даже состояние кожи стало лучше;
— снижает до минимума кортизол – основной катаболический гормон, даже при наличии факторов, повышающих уровень стресса;
— улучшает способность мышц и тканей регенерировать;
— после усиленных тренировок, в постоперационный период или после травм DSIP помогает быстрее вернуться в строй;
— понижает артериальное давление;
— повышает свойства лютеинизирующего гормона, что, в свою очередь, повышает уровень тестостерона у сильной половины человечества;
— положительно влияет на нервную систему для желающих обладать крепкими нервами, позволяет противостоять сильному стрессу;
— повышает активность и выносливость;
— помогает улучшить качество сна, не вызывая привыкание;
— устраняет эффект перетренированности.
Положительные отзывы зарубежных и российских спортсменов, тяжелоатлетов, говорят о пользе DSIP при усиленных нагрузках.
Крайне важную роль в составе пептидного пула комплекса №40 играет пептид эпиталон, который также находится в мицелированной форме для перорального применения.
Эксперты в области спортивной фармакологии рекомендуют эпиталон для ускорения процесса восстановления физической формы. Кроме этого, с помощью данного препарата можно в короткие сроки восстановить энергобаланс после тяжелого тренинга. Сегодня эпиталон активно используется не только в спорте, но также в косметологии и традиционной медицине.
Эффекты от приема эпиталона. В состав этого пептида входит всего четыре аминокислоты. Благодаря этому данный препарат известен также под названием AGAG (по первым буквам аминокислот). Впервые пептид был обнаружен в мозге животных примерно 30 лет назад. В ходе исследования ученые установили, что эпиталон способен ускорять регенеративные процессы и даже продлить срок жизни. Кроме этого, необходимо отметить и его положительное влияние гормональный баланс и деятельность щитовидной железы. Эпиталон существенно замедляет процессы старения и даже омолаживает за счет влияния на удлинение теломер, о чем мы скажем позже.
Наиболее значимые положительные качества эпиталона:
— продлевает срок жизни;
— производит на организм омолаживающее воздействие;
— нормализует режим сна;
— при курсовом приеме наблюдается значительный прилив сил;
— предупреждает развитие некоторых опасных недугов;
— положительно влияет на состояние кожного покрова;
— увеличивает выносливость.
Эпиталон, как было сказано ранее, представляет собой пептид, для регулирования активности теломеразы. Были проведены исследования на животных касательно воздействия эпиталона на подавление спонтанных опухолей молочной железы и спонтанного канцерогенеза. Исследования показали, что способ действия эпиталона предполагает подавление экспрессии онкогенов и модификацию активности теломеразы.
Теломераза представляет собой специфическую РНК (рибонуклеиновая кислота) – зависимую полимеразу, которая удлиняет и поддерживает длину теломер путем добавления тандемных повторов на хромосомном конце «3». Фермент состоит из двух частей: компонента РНК, который поставляет шаблон теломер для удлинения, и каталитической субъединицы, которая обладает активностью обратной транскриптазы. Эти две части работают в тандеме, чтобы предотвратить истощение теломер, особенно в соматических клетках. Исследования показали, что поддержание длины теломер предотвращает онкогенез и продлевает срок жизни клеток. Все исследования, проведенные в отношении теломеразы, действительно показывают, что активность теломеразы ограничивается делением клеток через воздействие на прилегающую последовательность гена от укорочения из-за повторных циклов репликации. Относительное удлинение теломер позволяет стареющим клеткам стабилизировать длину их теломер. Человеческие теломеры состоят из тандемных повторов нуклеотидной последовательности TTAGGG, которые образуют Т-циклическую структуру, когда связываются с теломер-связывающими белками. Структура Т-цикла обеспечивает целостность теломер, защищая их от конститутивной деградации. Эти тандемные повторы действительно сокращаются как следствие повторных циклов хромосомной репликации. Такое укорочение происходит из-за неспособности ДНК-полимеразы повторно воспроизводить нуклеотиды, расположенные в области Т-цикла. Это приводит к увяданию или остановке роста. Критическое укорочение теломер индуцирует р-53 опосредованную реакцию контрольной точки ДНК. Некоторые клетки действительно избегают старение, если они имеют нефункциональные р-53 и/или pRb, но гибель клеток по-прежнему происходит из-за летальных перестроек ДНК, или из-за хромосомного слияния. Таким образом, уклонение от теломер-опосредованного старения является основным способом, который клетки используют, чтобы предотвратить преждевременное старение и апоптоз. Это происходит только тогда, когда активность теломеразы положительно регулируется. Удлинениетеломеры приводит к стабилизации генома, так как скоростьмутации генов сохраняетсяв пределах нормы. Современные исследование показывают, что укорочение теломер связано с уменьшением мышечной массы и хроническими заболеваниями, такими как фиброз органов, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, болезнь Альцгеймера и многое другое. Основываясь на результатах этих исследований, можно заявить, что эпиталон предотвращает развитие мышечной атрофии, нормализует работу мышц и предотвращает развитие огромного списка заболеваний, особенно ассоциированных со старением.
Увеличение жизни человека через активацию теломеразы и удлинение теломер. Эпиталон является одним из немногих веществ, способных активировать фермент теломеразу (терминальную трансферазу теломера) в организме человека. Теломераза восстанавливает (удлиняет) теломеры, которые отвечают за защиту человеческой ДНК от повреждений и от рака. Лечение стареющих клеток в культуре эпиталоном вызывает удлинение теломер до размера, сопоставимого с их длиной в ходе раннего клеточного деления. Клетки, обработанные эпиталоном, с удлиненными теломерами из 10 дополнительных отделений (44 коридора), по сравнению с контролем, продолжали делиться, в том числе и мышечные клетки. Таким образом, эпиталон продлевал жизненный цикл нормальных человеческих клеток из-за преодоления предела клеточного деления Хейфлика.
Эпиталон против старения. Эпиталон уменьшает и обращает вспять возрастные изменения в мышечной, иммунной, нейроэндокринной и других системах организма человека, снижает частоту рецидивирующих инфекций и хронических заболеваний. Долгосрочные клинические испытания показали, что у пациентов с возрастной патологией, эпиталон устраняет дисбаланс в прооксидантной и антиоксидантной системах. Результат 12-ти месячного применения эпиталона у больных с признаками ускоренного старения показали нормализующее влияние эпиталона на обмен веществ и состояние различных функциональных систем организма, включая мышечную. Повышенные уровни мочевой кислоты, щелочной фосфатазы и холестерина у пожилых пациентов возвращались в норму после 10 дней применения, и оставались стабильными в течение нескольких месяцев после.
Экспериментальные и клинические исследования эпиталона показали следующие его свойства:
— активация теломеразы (следовательно, относительное удлинение теломер);
— регуляция нейроэндокринной системы;
— повышение чувствительности гипоталамуса к эндогенным гормональным эффектам;
— уменьшение или подавление пролиферативных изменений;
— нормализация уровней гонадотропных гормонов (ФСГ, ЛГ, пролактин);
— положительное влияние на периферическую гемодинамику, улучшение реологических свойств крови, снижение межсосудистого тромбообразования;
— регуляция уровней реагентов в острой фазе воспаления (СЗ- компонент комплемента, пре-альбумин, С-реактивный белок, альфа-орозомукоиды);
— нормализация Т-клеточного иммунитета;
— нормализация показателей водно-электролитного баланса;
— нормализация уровней мочевой кислоты;
— нормализация уровней холестерина;
— омоложение/укрепление иммунной системы;
— торможение спонтанного и индуцированного канцерогенеза (профилактика опухолей).
Активирование хроматина в мышечных клетках. Было исследовано влияние синтетического пептида эпиталона на активность рибосомных генов, параметры денатурации общего гетерохроматина в культуре клеток. Полученные данные свидетельствуют о том, что эпиталон, входящий в состав пептидного пула комплекса №40, индуцирует активацию рибосомных генов, декондесацию перицентромерного структурного гетерохроматина и высвобождение генов, репрессированных в связи с конденсацией эухроматиновых участков хромосомы. Эпиталон показал свою способность активировать хроматин путем модификации гетерохроматина и гетерохроматизированных участков хромосомы в мышечных клетках.
В состав пептидного пула комплекса №40 также входит пептид – меланотан-2. Меланотан-2 – инновационный способ стимуляции загара и предотвращения вредных последствий УФ-излучений. Меланотан-2 – это синтетический пептид, аналог натурального гормона меланокортина, который является основным фактором, стимулирующим клетки кожи к производству меланина, пигмента, окрашивающего кожу и защищающего кожу от вредных УФ-лучей. Меланотан-2 также обладает рядом эффектов, которые так привлекают людей разных возрастов и полов: стимуляция и повышение сексуального влечения (усиление либидо функций). Меланотан-2 превосходит меланотан-1 по силе действия на меланокортиновые рецепторы в несколько раз, что делает его более эффективным для загара.
Меланотан-2 эффективен для:
— стимуляции пигментации (загара), при этом вовсе не обязательно контактировать с солнечными лучами;
— профилактика ряда кожных заболеваний, индуцируемых вредными УФ-лучами;
— усиление сексуального влечения (увеличение либидо);
— избавление от лишнего веса путем контроля над аппетитом.
Меланотан-2 является гипотоламическим пептидом, который относится к семейству меланотропинов, группе пептидов, вступающих в реакцию с меланокортиновыми рецепторами и оказывающих широкий спектр воздействия почти на все типы тканей. Меланотан-2 является аналогом альфа-меланоцит стимулирующего гормона, структурно измененного для уменьшения ферментативной деградации и повышения связывания с рецептором. Первоначально изучались свойства меланотана-2 вызывать загар, однако более поздние исследования сосредоточены уже на его антиоксидантных свойствах, воздействии на смещения физиологических ритмов, возможном использовании препарата в качестве терапии при эректильной дисфункции или других расстройствах возбуждения и, как исследовательский инструмент блокирования факторов, способствующих ожирению, резистентности к инсулину, воспалениям и другим типам дисфункций. Меланотан-2 представляет собой широкий и мощный стимулятор меланокортиновой системы.
Меланокортиновые рецепторы – основной механизм, через который меланотан-2 оказывает свое действие. Мелакортиновые рецепторы существуют в различных тканях и выполняют в организме человека различные функции. Все меланокортиновые рецепторы, состоящие из различных подтипов, выполняющих разнообразные функции, составляют меланокортиновую систему. Меланокортиновая система является плейотропной (то есть выполняет в организме различные функции, используя разные механизмы, основанные на ограниченном количестве функциональных групп или лиганд), оказывает глубокие системные эффекты в центральном и периферическом взаимодействии с другими известными функциональными нейропептид-системами (лептиновой, грелиновой, инсулиновой и др.). Эти функции включают в себя контролирование энергетического баланса через центральные и периферические механизмы, центральную и периферическую функции щитовидной железы, центральный и периферический ответ на инсулин. Кроме этого, меланокортиновые рецепторы играют главную роль в пигментации кожи, а также воздействуют на репродуктивную функцию как физически, так и поведенчески. В сочетании с эндогенными опиоидами они способны модулировать боль и нервную чувствительность, реагировать на воспаления, а также оказывать нейропротекторные воздействия (в том числе устойчивость к окислительному стрессу), влиять на агрессивность и модулировать циркадные ритмы, в том числе возбуждение при ожидании пищи.
Дисфункция или внесение изменений в меланокортиновую систему – нарушение механизмов обратной связи, уменьшение или изменение экспрессии генов и другие явления, некоторые из которых связаны с конкретным полиморфизмом,а другие – с воздействием окружающей среды – коррелируют с ожирением. Реагирование на альфа-меланоцит стимулирующий гормон при ожирении является хорошим показателем потенциала альфа-меланоцит стимулирующего гормона или его аналогов, таких как меланотан-2, для лечения ожирения путем снижения веса, восстановления центральной и периферической чувствительности к другим гормонам (например, к гормонам щитовидной железы), и уменьшения чувства голода. Кроме того, гипертонические сердечно-сосудистые заболевания, связанные с ожирением, могут также поддаваться лечению меланотаном-2.
Также исследователи сообщают, что меланотан-2 обладает противовоспалительным действием и эффективен при артрите и других системных воспалительных заболеваниях.
Меланотан-2 обладает противовоспалительным действием и эффективен при артрите и других системных воспалительных заболеваниях.
Меланотан-2 первоначально изучался на эффект вызывать пигментацию кожи, опосредованную активностью меланокортиновых рецепторов. Случайное открытие, что меланотан-2 также вызывает эрекцию и повышает либидо у мужчин и женщин, привело к более широкому изучению меланотана-2 для лечения сексуальной дисфункции, однако, до сих пор пигментация является, пожалуй, самым известным свойством меланотана-2. К тому же меланотан-2, не только может обеспечить терапевтический загар, но и снижает риск развития различных видов рака кожи и сокращает вред от УФ-лучей.
Антиоксидантные свойства. В дополнение к потемнению кожи, меланотан-2 также обеспечивает немедленную защиту от ультрафиолетовых лучей через прямое антиоксидантное действие. Ультрафиолетовое облучение непосредственно приводит к повреждению ДНК. Авторы исследований предоставили доказательства индукции окислительных повреждений ДНК меланоцитов человека при УФ-воздействии и сокращении этого повреждения при воздействии меланотана-2. Снижение окислительного повреждения не связано с производством меланина.
Эффекты повышения эрекции и либидо. У мужчин и женщин меланотан-2 способен вызвать сексуальное возбуждение, увеличение либидо и у мужчин увеличение параметров эрекции. Этот эффект был первоначально замечен в ходе изучения влияния меланотана-2 на загар. Авторы отмечают увеличение продолжительности эрекции у мужчин (при 80% или более жесткости наклона полового члена) приблизительно 45 минут, против от примерно 2 минут у контрольной группы. Меланотан-2 эффективен в лечении психогенной эректильной дисфункции, а также других типов эректильной дисфункции. Свойства меланотана-2, улучшающие эрекцию, не ограничиваются случаями психогенной эректильной дисфункции, эрекция полового члена наблюдалась у мужчин с различными органическими факторами риска. Меланотан-2 – это пептид центрального действия при расстройствах сексуального желания. Авторы отмечают, что поскольку меланотан-2 работает, в основном, в головном мозге, он более эффективен в лечении расстройств, связанных с возбуждением, и вызывает генитальное возбуждение и повышает либидо как у женщин, так и у мужчин. Полученные данные исследований свидетельствуют о том, что активация центральных меланокортиновых рецепторов меланотаном-2 увеличивает кавернозное давление путем выпуска нейронами оксида азота. Таким образом, влияние меланотана-2 на облегчение образования эрекции и сексуального возбуждения является причиной его высокой эффективности в лечении расстройств, связанных с отсутствием либидо, желания и возбуждения у различных пациентов.
Кроме всего прочего, меланотан-2 способствует регуляции циркадных ритмов сна и бодрствования. MOD GRF 1-29 (серморелин) – еще один пептид, входящий в состав пептидного пула комплекса №40, также представленный в особой, абсолютно инновационной форме для внутреннего употребления.
Серморелин илиGRF 1-29 является пептидом, способным стимулировать процессы синтеза гормона роста. Однако, синтетическое вещество, аналогичное эндогенному, обладает крайне коротким сроком полужизни. Для увеличения этого параметра в молекулу вещества были добавлены и аминокислоты. Этот пептид получил название MOD GRF 1-29.
Так как препарат стимулирует производство такого мощного естественного анаболика, как гормон роста, то он быстро стал пользоваться популярностью среди атлетов. Он принадлежит к группе GHRH и при этом является самым безопасным. Неудивительно, что он быстро стал пользоваться популярностью среди бодибилдеров.
После применения пептида, в организме ускоряется производство вещества MGF – механического фактора роста. Оно является производным от инсулиноподобного фактора роста и еще активнее стимулирует процесс роста мышечных тканей. Кроме этого, серморелин ускоряет и синтез гормона роста, о действии которого на организм знает каждый бодибилдер.
Среди основных эффектов серморелина можно отметить:
— увеличивается мышечная масса;
— уменьшается количество жировых отложений в организме;
— улучшается качество соединительных тканей (в том числе связок, сухожилий и хрящей);
— укрепляется иммунная система;
— нормализуется работа сердечно-сосудистой системы.
Все это говорит о том, что препарат может быть весьма эффективным для спортсменов. Модифицированный серморелин — MOD GRF 1-29 является аналогом GHRH (рилизинг-гормон гормона роста длительного действия).
Гормон выработки гормона роста (он же рилизинг-гормон гормона роста – РГГР или GHRH), который также называют рилизинг-гормон фактора роста (GRF или GHRF) или соматолиберин. Соматолиберин синтезируется в дугообразном и вентромедиальном ядрах гипоталамуса в виде двух пептидов, состоящих из 40 и 44 аминокислот. Соматолиберин стимулирует синтез гормона роста (СГГ или ГР) в гипофизе. Связывание соматолиберина с рецепторами на соматотропных клетках аденогипофиза приводит к усилению секреции СТГ (соматотропного гормона, соматотропина).
GHRH вырабатывается «пульсами», вызывая, в свою очередь, пульсирующую выработку СТГ. В дополнение СТГ также поддерживает фазу медленного сна. Активная часть GHRH – это пептид, состоящий из 29 аминокислот и, соответственно, называющийся GHRH 1-29.
Модифицированный GRF 1-29 – это синтетическая модификация рилизинг-гормона фактора роста (GHRH) с D-Ala, Gln, A la и Leu подстановками в позициях 2, 8, 15 и 27 соответственно. Эти подстановки создают гораздо более стабильный пептид с подстановкой в позиции 2 для предотвращения расщепления DPP-IV, в позиции 8 для уменьшения замены аспарагина или амидного гидролиза в аспарагиновую аминокислоту, в 15 – для улучшения биоактивности, в 27 – для предотвращения окисления метионина.
Серморелин (GRF 1-29) является великолепной альтернативой гормона роста (HGH), особенно для людей, которые хотели бы использовать гормон роста, как противовозрастное средство. Серморелин назначают детям с недостаточным уровнем гормона роста или нарушением роста. Серморелин оказывает стимулирующее действие на гипофиз к выработке большого количества природного гормона роста.
Великолепно проявляет себя в связке с GHRP-6, GHRP-2 и ипаморелином, также входящим в состав пептидного пула комплекса №40, так как совместное применение пептидов параллельно многократно усиливает эффект друг друга.
Хорошо известно, что параллельное использование гормонов выпуска соматотропина (GHRH – такие препараты, как CJC-1295 и MOD GRF 1-29) и пептидов выпуска соматотропина (GHRP-6, GHRP-2, гексарелин или ипаморелин) приводит к синергетическому выпуску GH. Другими словами,если GHRH вносит количество GH, определенное количественно как номер 2и GHRPs вносит количество GH, определенное количественно как номер 4, полный выпуск GH не является совокупным (то есть 2+4=6). Скорее целое больше, чем сумма частей, таким образом, будет 2+4=10.
В состав пептидного пула комплекса №40 также входит пептид тезаморелин (ТН 9507) в форме для внутреннего применения – пептид, который служит рилизинг-фактором гормона роста (GRF, ГРФ). Тезаморелин осуществляет стимулирование выработки и способствует распространению по организму человека гормона роста, который, главным образом помогает улучшить качество обмена веществ, а также сократить в брюшной полости уровень жировых отложений, при этом грамотно распределить использование энергии и улучшить форму тела.
Тезаморелин является стабилизированным аналогом рилизинг-фактора гормона роста (ГРФ), который проводит стимулирование выработки гормона роста соматотропина физиологическом и специфическом смысле. На сегодня проведена масса медицинских исследований. Из них можно определить следующее: тезаморелин сокращает количественный уровень висцерального (внутреннего) жира.
Совсем недавно специалисты провели плацебо-контролируемое испытание, из которого определили, что пептид тезаморелин, который стимулирует выработку гормона роста, также улучшил результативные показатели тестов на когнитивную функцию (мыслительную деятельность, память и способность к познаниям и обучению), как у людей с нарушениями структуры когнитивной функции, так и у здоровых людей. Согласно приведенным данным, количество конечных набранных баллов в 20-ти недельных исследованиях на вербальную память и функцию организации, было намного выше у тех участников, которые принимали пептид тезаморелин.
Все участники, которые принимали препарат в проведенных исследованиях, показали значительно более высокие результативные показатели в проверке когнитивных функций по сравнению с отдельной группой плацебо. Некоторое количество проведенных опытов в рамках испытаний доказали, что система соматотропного гормона роста (в том числе его метаболизм) связана напрямую с когнитивной функцией, и с возрастом при уменьшении уровня соматотропина соответственно понижается и когнитивная функция.
Также было обнаружено, что с приходом возраста уровень образования рилизинг-фактора гормона роста (ГРФ), а также выработка инсулиноподобного фактора роста (IGF-1) и выработка непосредственно гормона роста снижается. Немаловажно, что инсулиноподобный фактор роста включает в свой актив важные нейротрофические характеристики. Данные характеристики позволяют совершать защиту нейронов от дегенеративных состояний и активизировать другие активные факторы роста нейронов.
Проведенные испытания рилизинг-факторов гормона роста (ГРФ), показали значительные улучшения в результатах исследований на восприятие и память у совершенно здоровых людей.
На пациентов с проблемами восприятия и памяти прием тезаморелина оказал защитный эффект по сравнению с приемом плацебо. После того, как были проведены подсчеты общих баллов, стало явным, что пациенты с отклонениями в структуре когнитивной функции, принимавшие тезаморелин, получили аналогичные баллы, как и здоровые пациенты. В то время, как участники с отклонениями в структуре когнитивной функции, принимавшие плацебо, имели в своем активе результат хуже.
Подводя итоги проведенных исследований, можно сказать, что тезаморелин, аналог рилизинг-фактора гормона роста, улучшил функции организма у взрослых здоровых людей и у взрослых с малыми отклонениями в структуре когнитивной деятельности. Полученные результаты также говорят, что данный препарат способствует сохранению и защите информации, полученной вербальным способом.
Короткий пептид мышц IPN-AGAA «разгоняет» метаболизм в клетках мышечной ткани и позволяет мышцам быстрее рати. Пептид в несколько раз увеличивает эффект от применения других пептидов.
IPN-AGAA поддерживает водный и минеральный баланс мышц, обладает антиоксидантными свойствами, стимулирует интенсивное питание клеток, препятствует кислородному голоданию – стимулирует работу мышц при гипоксии и способствует их эластичности и упругости.
Спортсмены, применявшие данный пептид, улучшали свои динамические показатели, у них повышалась гибкость, сокращалась утомляемость, ускорялось восстановление мышц после повышенных нагрузок.
Согласно исследованиям, короткий пептид мышц IPN-AGAA показал лучшие результаты по сравнению с другими пептидами, которые используют профессиональные спортсмены.
Ранее пептиды использовались только профессиональными спортсменами из-за характера применения (инъекции), сложного хранения и обязательного соблюдения часов приема. Комплекс №40 для спортсменов прост в применении – благодаря уникальной доставке пептидов с помощью капсул – он подходит для внутреннего приема, что делает его более доступным и эффективным.
Кроме описанных выше пептидов, в состав пептидного пула для спортсменов, входит еще около 300 регуляторных пептидов опорно-двигательного, мышечного и центрального действия.
Пептиды – одно из самых новых направлений в клинике и спорте.
До определенного времени считалось, что из кишечника в кровь после переваривания (кислотного и ферментативного расщепления) всасывается только аминокислоты. Однако, выяснилось, что и короткие пептиды также способны транспортироваться из просвета кишечника в кровь и лимфу, оказывая влияние на все органы и системы организма.
Открытие коротких пептидов значительно расширило возможности профилактики и лечения различных заболеваний, а также повышения функциональных возможностей спортсменов в разных видах спорта.
Пептиды – это регуляторные молекулы, которые восстанавливают нормальное течение обменных процессов в случае их отклонения от обычных параметров.
Это могут быть болезни, воздействие внешних стрессорных факторов, включая физиологический и психологический стресс в спорте.
Пептиды активно участвуют борются с процессом старения организма. Попадая в организм, они активируют механизм восстановления клеток, повышают их устойчивость к действию повреждающих факторов, в том числе токсинов. Эти свойства обозначаются, как регуляторные (ненутритивные).
В соответствии с международным определением, биоактивным пептидом называется пептид (короткая цепочка аминокислот), который, наряду с нутритивными (питательными) свойствами, обладает специфическими биологическими функциями.
Перечень таких функций достаточно велик, и, как правило, привязан к течению отдельных заболеваний и патологических состояний. В последние годы для некоторых коротких пептидов получены данные об эффективности в спорте. Обще название для коротких пептидов с заданными биологическими свойствами – регуляторные пептиды.
С точки зрения спортивного и клинического питания они относятся к группе фармаконутриентов, то есть веществ, сочетающих питательные свойства с регуляторными.
Пептиды стимулируют синтез белков, что в особенности важно для спортсменов.
Если организм не справляется с задачей наращивания мышечной массы самостоятельно, то ему необходимо помочь. Для этого ученые и создали короткие пептиды – в их основу заложены полезные остатки аминокислот, которые активно восстанавливают организм после физических нагрузок.
На смену стероидным препаратам, которые оставляют неизгладимый след в состоянии организма, вызывают ряд серьезных побочных эффектов с отдаленными последствиями, пришли «совершенные» короткие пептиды – верные помощники любого спортсмена.
Пептидное направление в клиническом и спортивном питании – одно из самых перспективных направлений в мире.
Помимо особой доставки пептидов, используемой в комплексе №40, которая позволяет избежать их переваривание в желудочно-кишечном тракте, отличительной особенностью коротких пептидов является существование собственной системы транспорта через стенку кишечника в кровь и далее – к целевым органам, например – к мышцам или в мозг и другие органы.
После приема внутрь и поступления в просвет кишечника, короткие пептиды захватываются транспортным белком РЕРТ1 эпителия и переносятся в кровь и лимфатическую систему в неизмененном виде.
Этот процесс протекают быстрее, чем даже перенос отдельных аминокислот.
Далее, короткие пептиды доставляются к органам, например, в мозг, где также транспортируется белком РЕРТ 2 непосредственно к структурам мозга. Это позволяет коротким пептидам регулировать самые разные функции мозга и адаптировать организм к действию физиологического и психологического стресса.
Для коротких пептидов за последние 10 лет получены положительные результаты с точки зрения доказательной медицины в самых разных спортивных дисциплинах.
Важной особенностью коротких пептидов является способность ускорять всасывание в кишечнике и усиливать утилизацию в организме белков, жиров, углеводов, отдельных аминокислот и жирных кислот, витаминов и минералов.
Научными исследованиями показано, что регуляторные пептиды в послетренировочном периоде ускоряют восстановление, снижают микроповреждение мускулатуры и ее болезненность. Поэтому пептиды в большинстве случаев применяются не отдельно, а в комплексе.Пептидные комплексы приобретают все большую популярность у спортсменов ввиду универсальности действия. От видов спорта, требующих повышенной выносливости до силовых видов.
К тому же при создании пептидного пула комплекса №40 используются хелатные соединения пептидов (в комплексе с ионами двухвалентных металлов), это обеспечивает:
— увеличение биодоступности пептида (улучшение всасывания, транспорта и усвоение организмом); снижение минимальной эффективной дозы для получения конечного результата (меньше вероятность нежелательных побочных эффектов);
— повышение физико-химической устойчивости принимаемого продукта;
— профилактика гипомикроэлементозов (недостаточность того или иного микроэлемента в организме);
— усиление положительного влияния пептидов на состояние мышц.
Пептидный пул комплекса №40 – правильно подобранный по качественному и количественному составу пептидный комплекс – один из важнейших структурных и регуляторных компонентов нутритивно-метаболической поддержки в спортивной медицине.
Комплекс №40 выполняет роль катализатора нутритивного действия белков, жиров и углеводов (макронутриентов), устраняя регуляторный, энергетический и питательный дефицит в органах и тканях, обеспечивая оптимальное функционирование организма.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №41 — Для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №41 - Описание (Жми 👉🏻)
Пептидный пул комплекса №41 снижает проявления симптоматики менопаузального синдрома и предотвращает возможные осложнения.
В состав входят:
Пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин.
Показания:
Для терапии менопаузальных нарушений.
При климаксе у женщин.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №41
Пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин.
Состав: пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин.
Климакс — естественный и продолжительный процесс, во время которого происходят кардинальные изменения, ведущие к угасанию женской репродуктивной функции. Он сопровождается перепадами настроения, частыми приливами, общей слабостью. Негормональные препараты при климаксе помогают снизить неприятные ощущения и быстрее адаптироваться к новому состоянию.
Пептидный пул комплекса №41 снижает проявления симптоматики менопаузального синдрома и предотвращает возможные осложнения. Комплекс №41 назначают, когда женщина имеет противопоказание к гормонозаместительной терапии (ЗГТ) или отказывается от нее, опасаясь негативных последствий из-за невозможности регулярно контролировать дозировку.
Препараты без гормонов практикуют для облегчения климакса, протекающего на фоне: гипертонии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, печеночной недостаточности, тромбофлебита и др.. Показанием к применению считается менопауза, проявившаяся раньше 45 лет, резкий набор веса, бессонница, отечность, эмоциональная нестабильность и др.. Комплекс №41 помогает заметно облегчить проявления гормональной перестройки. Пептиды комплекса №41 оказывают эстрогеноподобный эффект, снижает потливость, восстанавливает терморегуляцию, замедляет старение, предотвращает судороги, улучшает обменные процессы, купирует приливы, повышает работоспособность и избавляет от эмоциональной нестабильности. Пептиды действуют мягко и плавно – улучшают состояние женщины, сглаживают негативные признаки климакса.
Пептиды комплекса №41 стимулируют продукцию пептидов, блокирующих структуры гипоталамуса, участвующих в возникновении вазомоторных симптомов. Препарат не оказывает влияние на уровень эстрадиола, уровни гонадотропинов в плазме крови и толщину эндометрия у женщин в период постменопаузы. Препарат доказал высокую эффективность в купировании климактерических симптомов тяжелой степени в комбинации с заместительной гормонотерапией и без нее. Также комплекс №41 рекомендуется женщинам при наличии у них противопоказаний к заместительной гормональной терапии или иных факторов, препятствующих ее назначению, а также для терапии вазомоторных симптомов легкой и средней степени тяжести.
Применение пептидного пула комплекса №41 при климактерическом синдроме – это инновация в менопаузальной терапии. Климактерический синдром – это комплекс психических и обменно-эндокринологических нарушений, значительно снижающий качество жизни женщин и требующих подбора адекватной терапии.
Климактерический период – физиологический период в жизни женщины, в течение которого на фоне возрастных изменений происходят постепенное снижение и выключение функции яичников и прекращение выработки эстрогенов. В этот период сложной возрастной перестройки организма, связанной с угасанием репродуктивной системы, значительно изменяется качество жизни.
Климактерический период – физиологический период в жизни женщины, в течение которого на фоне возрастных изменений происходят постепенное снижение и выключение функции яичников и прекращение выработки эстрогенов. В это период сложной возрастной перестройки организма, связанной с угасанием репродуктивной системы, значительно изменяется качество жизни.
Климактерический период часто называют менопаузальным переходом. У женщин он возникает в возрасте от 45 до 55 лет, время возникновения климактерического периода зависит, в основном, от генетических особенностей организма. Установлено, что у многих курящих женщин менопауза наступает на 1-2 года раньше, так как продукты курения разрушают фолликулярный аппарат яичников.
Выделяют 3 фазы климактерического периода: пременопаузу, менопаузу, постменопаузу. Пременопауза начинаетсяпосле 45 лет и длится от 2 до 6 лет. Постменопауза — это временной промежуток от менопаузы до стойкого прекращения гормональной функции яичников. Перименопаузой называют период от появления нарушений менструального цикла и вегетососудистых симптомов до 2 лет после прекращения последней менструации, называемой менопаузой. Менопауза определяется ретроспективно – через 12 месяцев после последней менструации. В перименопаузе постепенно прогрессирует снижение иммунной защиты, повышается неинфекционная заболеваемость, возрастает метеолабильность, развивается остеопороз, прогрессируют дегенеративные изменения в сердечно-сосудистойсистеме, возникают метаболические нарушения, возрастает масса тела за счет гиперплазии адипоцитов (жировых клеток). Установлено, что процесс апоптоза фолликулов значительно ускоряется после 37 лет. Причиной этого считают снижение синтеза ингибина в гранулезных клетках фолликулов, который является основным регулятором синтеза фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в гипофизе. Повышение уровня ФСГ отмечают задолго до перименопаузы при неизменившихся уровнях лютеинизирующего гормона (ЛГ) и гормона Е2 в крови.
Климактерический период нередко осложняется климактерическим синдромом – это комплекс вегетососудистых, психических и обменно-эндокринных нарушений, возникающих у женщин на фоне угасания у женщин гормональной функции яичников и общей возрастной инволюции организма. Наиболее распространены ранние проявления климактерического синдрома – вегетососудистые, которые встречаются у 40-80% женщин в климактерическом периоде.
При климактерическом синдромевыделяют 3 типа нарушений:
1.Вегетососудистые: гипергидроз (потливость), головные боли, приливы, озноб, головокружение, тахикардия, симпатоадреналовые и вагоинсулярные кризы.
2. Эмоционально-психические: раздражительность, сонливость, тревога, депрессия, снижение настроения, внимания, ухудшение памяти.
3.Обменно-эндокринные: средневременные (урогенитальные симптомы, изменение кожи и ее придатков) и поздние (сердечно-сосудистые заболевания остеопороз).
Средняя продолжительность вегетососудистых нарушений составляет 7,4 года, что значительно отражается на здоровье женщин, повышая риск сердечно-сосудистых заболеваний, а также обменно-эндокринных нарушений.
Наиболее частым симптомом климактерического синдрома являются приливы – их частота составляет около 75%. Ночная потливость также является часто встречающимся симптомом с частотой до 67%. К другим основным и нередко встречающимся симптомам относятся: бессонница, увеличение веса, перепады настроения, повышенная утомляемость, атрофический вагинит, боли в суставах, головные боли. Основной причиной климактерического синдрома является дефицит эстрогенов, который впоследствии приводит к нарушению функции гипоталамо-гипофизарной системы.
Здесь надо сказать пару слов о менопаузальной гормональной терапии. В лечении климактерического синдрома значительную роль играет менопаузальная гормональная терапия. Она улучшает качество жизни женщины, способствуя профилактике целого ряда осложнений со стороны различных органов и систем, фармакологически заменяя гормональную функцию яичников у женщин с дефицитом половых гормонов.
Показаниями к назначению менопаузальной гормональной терапии являются: наличие вазомоторных и психовегетативных климактерических расстройств, связанных с дефицитом эстрогенов, генитоуринарные расстройства, связанные с атрофическими процессами в нижних отделах мочеполовых путей, преждевременная, ранняя и искусственная менопауза.
Существуют абсолютные и относительные противопоказания к применению менопаузальной гормональной терапии. К абсолютным относят: кровотечение из половых путей, рак молочной железы и эндометрия, острый гепатит, острый тромбоз глубоких вен, острая тромбоэмболия, аллергия к компонентам гормональных препаратов, кожная порфирия. К относительным противопоказаниям относятся: миома матки, эндометриоз, венозный тромбоз и эмболия, семейная триглицеридемия, желчнокаменная болезнь, эпилепсия, рак яичников в анамнезе.
Современные методы лечения климактерического синдрома принято делить гормональные (системная терапия и местная) и негормональные методы.
Среди гормональных средств выделяют пероральные эстрогены, гестагены, трансдермальные эстрогены, комбинированные препараты (эстрогены+прогестагены). Предпочтение отдается низко- и микродозированным гормональным контрацептивам, особенно у женщин в менопаузе.
Пред назначением менопаузальной гормональной терапии необходимо провести обследование: уровня гормонов крови (ФСГ, ЛГ, пролактин, тиреотропный гормон (ТТГ)), обследование состояния шейки матки и молочных желез (цитологический скрининг, маммография), УЗИ органовмалого таза и другие методы в соответствии с показаниями. Существуют также альтернативные (негормональные) методы лечения климактерического синдрома: назначение фитопрепаратов, дегидроэпиандростерона, пищевых добавок, препарата клималанин, аминофенилмасляной кислоты, транквилизаторов, гомеопатических препаратов как в отдельном, так и в разных сочетаниях.
К числу основных типов препаратов для менопаузальной гормональной терапии относятся препараты, содержащие эстрогены. Преимуществами оральных эстрогенов является то, что они удобны в применении, оказывают положительный эффект при различных климактерических расстройствах, дислипопротеинемии. Следует иметь ввиду, что при применении менопаузальной гормональной терапии возможны осложнения и неблагоприятные эффекты. Например, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта возможно неполное всасывание препарата, требуются большие дозы для достижения эффекта. Оральные эстрогены подвергаются активному метаболизму в печени, а повышение концентрации эстрогенов в печени может стимулировать синтез различныхбиологически активных веществ (факторов свертывания крови, ангиотензина, глобулина, связывающие половые гормоны (ГСПГ).
Пациентки иногда могут не отвечать на пероральную менопаузальную гормонотерапию. Прием пероральных эстрогенов предполагает к образованию камней в желчном пузыре.
Побочные эффекты различных видов менопаузальной гормонотерапии:
— эстрогены: тошнота, пастозность, увеличение массы тела, задержка жидкости, головная боль, мигрени, спазмы в мышцах ног и отечность, холестаз и холелитиаз, обильные выделения цервикальной слизи;
— производные прогестерона: нагрубание молочных желез, сухость во влагалище, гипоменорея, снижение либидо, дисфория, слабость, утомляемость;
— производные 19-норстероидов: себорея, снижение тембра голоса, повышение аппетита, увеличение массы тела, снижение холестерина липопротеидов высокой плотности (хорошего холестерина).
Ввиду этого на фоне менопаузальной гормонотерапии необходимы: динамическое наблюдение, контроль за артериальным давлением, переносимостью препаратов, выявление возможных осложнений и побочных эффектов. Методы лечения климактерического синдрома в основном направлены на восполнение дефицита эстрогенов, нормализацию функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы и чаще всего применяются длительно – как правило, от 2 до 10 лет. Многие ученые уже давно задумывались о возможности создания препарата, который бы воздействовал на различные звенья репродуктивной системы и был бы более безопасным, чем менопаузальная гормонотерапия, чтобы применение его было значительно более краткосрочным, но не менее эффективным.
Основываясь на значительной роли эндогенных пептидов эпифиза в регуляции функции репродуктивной системы, ученые выдвинули идею о создании препарата на основе синтетических пептидов эпифиза, восстанавливающих функциональную плотность пинеалоцитов – секретирующих клеток эпифиза. Как известно, эпифиз, расположенный сопряженно с гипоталамусом в головном мозге, является главным источником эндогенных биоактивных веществ, роль которых в регуляции репродуктивной системы заключается в активации гонадоингибирующих нейронов, также расположенных в гипоталамусе. Гонадоингибин был впервые описан в 2000 году. Гонадоингибин ингибирует секрецию гонадолиберина в гипоталамусе и оказывает тормозящее действие на синтез киссептина в одноименных нейронах гипоталамуса.
В состав пептидного пула комплекса №41 входит синтетический комплекс низкомолекулярных водорастворимых пептидных фракций, в том числе эпифиза. Было установлено влияние пептидного пула комплекса №41 на репродуктивную систему женщин, выражающееся в снижении психоэмоционального напряжения и вегетососудистых нарушений, что особенно значимо для женщин с климактерическим синдромом.
Комплекс №41 был создан путем синтеза комплекса пептидов эпифиза и некоторых других пептидов, важных при климактерических расстройствах. Результаты исследований показали, что преимуществами данного препарата являются быстрое купирование нейровегетативных симптомов климактерического синдрома и отсутствия токсичности. При его использовании не было выявлено негативного влияния на нервную, кроветворную, сердечно-сосудистую систему и обмен веществ. Одной из особенностей пептидного пула комплекса №41 является отсутствие пролиферативного действия на органы мишени (шейку матки, эндометрий) даже при длительном применении. В испытаниях была выявлена его высокая эффективность и безопасность при длительном применении у пациенток с климактерическим синдромом, преимущественно при вегетососудистых и психоневрологических нарушениях.
Пептидный пул комплекса №41 не имеет пролиферативного эффекта и не влияет на толщину эндометрия, не влияет на свертывающую систему крови и не влияет на липидный профиль. Влияния на нежелательные явления не имеет.
Комплекс №41 можно использовать в сочетании с менопаузальной гормональной терапией, а также при других соматических и функциональных нарушениях, так не установлено его отрицательного взаимодействия с какими-либо лекарственными средствами.
Симптомы, возникающие у женщин в климактерическом периоде, значительно влияют на качество жизни. В современной медицине чрезвычайно актуальным выбор метода терапии для пациенток с климактерическим синдромом. Комплекс №41 отличается малым числом побочных эффектов и минимальном влиянием на органы. Применение его в качестве самостоятельной терапии или в сочетании с другими методами лечения открывает новые возможности при лечении такого сложного патологического состояния, как климактерический синдром.
Анализ опыта применения препарата у женщин с климактерическим синдромом выявил его эффективность, снижение выраженных нейровегетативных и психоэмоциональных симптомов при хорошей переносимости.
Таким образом, в арсенале врачей появилось средство нового класса с уникальными возможностями для лечения больных с климактерическим синдромом.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №42 — Для патогенетического лечения артериальной гипертонии
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №42 - Описание (Жми 👉🏻)
Комплекс №42 являются, как первичная и вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний.
В состав входят:
Пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии.
Показания:
Для лечения гипертонии.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №42
Пептидный пул для патогенетического лечения артериальной гипертонии. Содержит комплекс пептидов-блокаторов рецепторов к ангиотензину и комплекс пептидных ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.
Состав: — пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии.
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы – важная патогенетическаястадия развития артериальной гипертензии и ее осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и почек. Блокаторы рецепторов к ангиотензину, наряду с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, отнесены к средствам первого выбора для лечения гипертонии в России, Европе и США. Помимо антигипертензивного действия, препараты данной группы оказывают положительное влияние на многие компоненты сердечно-сосудистого континуума, что позволяет применять их для индивидуализированного ведения пациентов с высоким кардиоваскулярным риском.
В России половина всех смертей (50,1%, около 1 млн. в абсолютных цифрах) в 2021 году наступила вследствие сердечно-сосудистых заболеваний, при этом, более 80% из них были связаны с ишемической болезнью сердца и мозговыми инсультами.
Развитие сердечно-сосудистых заболеваний определяется взаимодействием индивидуальных гендерных и генетических особенностей с факторами окружающей среды и особенностями образа жизни. Результаты крупных международных исследований показали, что наиболее существенным по вкладу в смертность и инвалидизации населения является такой фактор риска, как артериальная гипертензия. У мужчин при уровне систолического артериального давления >160 мм. рт. ст. смертность от инсульта выше почти в 9 раз, а от ишемической болезни сердца больше, чем в 4 раза, чем при систолическом артериальном давлении 115 мм. рт. ст.. Распространенность артериальной гипертонии среди лиц трудоспособного возраста в последнее время в России выросла и составляет 43%, что в большой степени обусловлено распространением ожирения, особенно среди мужчин. Показано, что прогноз развития и течения сердечно-сосудистых заболеваний значительно хуже при сочетании нескольких, даже умеренно выраженных факторов риска по сравнению с одним, высоким фактором риска. Учитывая частое сочетание факторов сердечно-сосудистого риска и их взаимное потенцирующее действие, сформулирована концепция суммарного сердечно-сосудистого риска. При оценке согласно такой концепции, около трети населения России можно отнести к группе высокого и очень высокого риска сердечно-сосудистых осложнений.
Роль ангиотензина II на различных этапах сердечно-сосудистого континуума. Механизмы реализации факторов риска и трансформации поражения органов-мишеней в сердечно-сосудистых заболеваниях и осложнения описаны в виде цепи взаимосвязанных событий в концепции сердечно-сосудистого континиуума, которая в настоящее время получила универсальное признание. Эта концепция была дополнена, расширена и отнесена к основному механизму старения. Понятие сердечно-сосудистого континуума предполагает непрерывное развитие патологического процесса от факторов риска к ремоделированию сердца, формированию хронической сердечной недостаточности и, в конечном счете, к гибели больного.
Универсальным механизмом развития и прогрессирования нарушений на всех этапах сердечно-сосудистого континуума является гиперактивным ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, одной из основных систем регуляции гомеостаза организма. Существует гуморальная(циркулирующая) и тканевая (локальная) ренин-ангиотензин-альдостероновая система, которые функционируют параллельно. Тканевая ренин-ангиотензин-альдестероновая система активна в органах-мишенях – сердце, почках, мозге, сосудах, периферической мускулатуре. При артериальной гипертонии происходит преимущественная избыточная активация именно локальной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что обусловливает комплексное и одновременно неблагоприятное воздействие ключевого медиатора системы, ангиотензина II, на мишени в вышеуказанных структурах. Ангиотензин II –октапептид, влияющий на величину артериального давления, гомеостаз жидкости и натрия в организме, работу нервной системы. Функция ангиотензина II осуществляется при его воздействии на мембраносвязанные рецепторы двух основных подтипов – АТ1 и АТ2 (ангиотензин-1 и ангиотензин-2). При воздействии на рецепторы 2-го типа, наибольшая концентрация которых наблюдается в мозге и надпочечниках, происходит вазодилатация (расширение сосудов), ингибирование пролиферации гладкомышечных и эндотелиальных клеток, уменьшение гипертрофии кардиомиоцитов (клеток сердца). Основной интерес представляет активация АТ1-рецепторов, локализующихся в гладкой мускулатуре сосудов, сердце, печени, корковом веществе надпочечников, почках, легких и некоторых областях мозга. Эта активация лежит в основе патофизиологических событий, наблюдаемых на всех этапах сердечно-сосудистого континуума. К основным эффектам активации АТ1-рецепторов относят:
— повышение артериального давления (вследствие прямого вазоконтрикторного (сосудосуживающего) действия и спазмах артериол почечных клубочков с последующим высвобождением ренина клетками юкстагломерулярного аппарата);
— усиление реабсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах;
— повышение секреции альдостерона, вазопрессина и эндотелина-1;
— усиление высвобождения норадреналина из симпатических нервных окончаний с активацией симпатоадреналовой системы;
— стимуляцию пролиферации эндотелиальных и гладких мышечных клеток сосудов, кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца);
— провоспалительное и оксидативное действие.
Результатом указанных изменений является развитие эндотелиальных дисфунцкии, хронического воспаления, ремоделирования сердечно-сосудистой системы – центральных механизмов генеза атеросклероза и сердечно-сосудистых осложнений.
Пептиды комплекса №42 относятся к новому классу блокаторов рецепторов к ангиотензину.
Применение блокаторов рецепторов к ангиотензину в клинической практике. История изучения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и препаратов, влияющих на ее активность, насчитывает более 100 лет от открытия ренина до начала клинического применения блокатора ангиотензиновых рецепторов лозартана в 1995 году и прямого ингибитора ренина алискирена в 2007 году.
После введения в клиническую практику в 1970 годах ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента совершили настоящую революцию в фармакотерапии хронической сердечной недостаточности и гипертонии. Широкое применение этих препаратов позволило достигать целевых уровней артериального давления и оказывало благоприятное влияние на сердечно-сосудистый риск посредством уменьшения ремоделирования сосудов и миокарда. Данные средства отличались хорошей переносимостью, однако, возникающий при их применении сухой кашель (следствие нарушения деградации брадикардина) не способствовал достижению оптимальной приверженности лечению. Кроме этого, был выявлен эффект «ускользания эффективности» ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, связанный с тем, что в тканях продукция ангиотензина II регулируется не столько ангиотензинпревращающим ферментом, сколько альтернативными ферментами (химазами). Открытие специфических рецепторов ангиотензина II сделало актуальным создание препаратов, блокирующих их работу. В 1990-х годах в арсенале кардиологов появился лозартан – первый пероральный представитель блокаторов рецепторов к ангиотензину. С тех пор появилось еще 8 представителей данного класса, обладающих как класс-специфическими свойствами, так и индивидуальными особенностями, что имеет большое значение в ведении пациентов с коморбидными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Блокаторы рецепторов ангиотензина зарекомендовали себя как эффективные средства для персонализированного лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, обладающие уникальными свойствами, в частности, благоприятным метаболическим профилем. Так называемая «плейотропная активность» препаратов данного класса частично обусловлена тем, что при селективной блокаде АТ1-рецепторов ангиотензин начинает в большей степени воздействовать на АТ2-рецепторы, что сопровождается вазодилатацией (расширением сосудов), угнетением пролиферации гладкомышечных клеток и натрийуретическим эффектом. Помимо блокады эффектов ангиотензина, опосредуемых рецепторами ангиотензина-1 сосудов и надпочечников, блокаторы рецепторов ангиотензина препятствуют высвобождению норадреналина в синаптическую щель и вызывают снижение общего периферического сопротивления, расширение сосудов, натрийуретический и диуретический эффект, усиление антиоксидантной защиты, уменьшение концентрации мочевой кислоты. Пептиды комплекса №42, как блокаторы рецепторов ангиотензина, стимулируют PPAR-гамма рецепторы, активирующие пролиферацию пероксисом, что способствует уменьшению воспаления, оксидативного стресса и пролиферации гладкомышечных клеток, регуляции внутриклеточного метаболизма глюкозы и липидов. В соответствии с клиническими рекомендациями предпочтительными клиническими ситуациями для назначения пептидов комплекса №42 являются первичная и вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, кашель при приеме ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, микроальбуминурия, нарушение функции почек и хроническая болезнь почек, метаболический синдром и сахарный диабет, перенесенный инфаркт миокарда, гипертрофия левого желудочка, фибрилляция предсердий и хроническаясердечная недостаточность. К показаниям для назначения пептидного пула комплекса №42 также относится снижение сердечно-сосудистой смертности у пациентов с атеротромботическими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь сердца, заболевание периферических артерий, инсульт в анамнезе) и больных сахарным диабетом 2 типа с поражением органов-мишеней.
В то время, как место блокаторов рецепторов ангиотензина в лечении больных сердечно-сосудистыми заболеваниями определено однозначно, особенности назначения конкретных представителей данного класса в разных клинических ситуациях официально не регламентированы. Тем не менее при решении этой непростой проблемы можно ориентироваться на результаты многоцентровых высококачественных клинических исследований и метаанализов их результатов.
Доказательная база применения блокаторов рецепторов ангиотензина при сердечно-сосудистых заболеваниях на примере пептидного пула комплекса №42.
Кардиоваскулярная профилактика. С медицинской точки зрения, применение любого блокатора рецепторов ангиотензина может сопровождаться снижением сердечно-сосудистого риска, однако на практике, как уже упоминалось ранее, лишь пептидный пул комплекса №42 может быть рекомендован для профилактического применения при сердечно-сосудистых заболеваниях. Основой для такой рекомендации послужили результаты исследований, показавших эффективность комплекса №42 в отношении снижения риска смерти от сердечно-сосудистых причин, инфаркта миокарда, мозгового инсульта и госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности, аналогичную таковой для рамиприла (препарата сравнения). Исследование также показали снижение частоты госпитализаций по поводу обострений сердечно-сосудистых, а также уменьшение степени гипертрофии левого желудочка на фоне приема препарата. Комбинированный анализ исследований подтвердил клинически значимое благоприятное влияние пептидного пула комплекса №42 на риск сердечно-сосудистой смерти, инфаркта миокарда и мозгового инсульта.
Инфаркт миокарда. Применение комплекса №42 сопровождалось значительным снижением частоты инфаркта миокарда у пациентов с артериальной гипертонией в сравнении с лицами с повышенным сердечно-сосудистым риском, но нормальным артериальным давлением. Это же исследование продемонстрировало снижение риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваниях, развитие инфаркта миокарда и инсульта на 50% после 5-6 месяцев применения по сравнению с плацебо, что говорит об увеличении протективных свойств препарата по мере повышения длительности его приема.
Пептидный пул комплекса №42 в сходной степени с рамиприлом (признанным эталонным препаратом с точки зрения снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний) уменьшил частоту развития инфаркта миокарда у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском и поражением артерий атеросклеротического или диабетического генеза: сердечно-сосудистые осложнения зафиксированы лишь у 16,7% пациентов в группе пептидов и у 16,5% в группе рамиприла.
Инсульт и когнитивные нарушения. Блокаторы рецепторов ангиотензина показали свою эффективность при лечении острого нарушения мозгового кровообращения и в профилактике цереброваскулярных осложнений. Так, по данным исследований, пептидный пул комплекса №42 снижал риск не фатального и фатального инсульта (на 40% и 70% соответственно) в значительно большей степени, чем это делал атенолол.
По результатам исследований, пептидный пул комплекса №42 уменьшал вероятность повторного инсульта в сравнении с плацебо и, начиная с 6-го месяца после начала терапии препаратом, это уменьшение становилось статистически значимым.
Проспективный когортный анализ данных пациентов старше 65 лет показал значительное уменьшение относительного риска развития деменции для больных без болезни Альцгеймера и госпитализации в дома престарелых и смерти для пациентов с болезнью Альцгеймера. На фоне приема комплекса №42 в течение 6 месяцев отмечено отсутствие прогрессирования когнитивной дисфункции у пациентов с подозрением на болезнь Альцгеймера, в то время как у пациентов из контрольной группы, получавших амлодипин, отмечалось ухудшение симптоматики по шкале оценки болезни Альцгеймера (субшкала когнитивных способностей). У пациентов, принимавших пептидный пул комплекса №42, отмечалось улучшение мозгового кровотока в нескольких областях по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии.
Метаболические нарушения. Сахарный диабет – один из главных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. У пациентов с сахарным диабетом артериальная гипертония встречается в 2 раза чаще, чем у лиц без данного заболевания. Сахарный диабет способствует ускорению атеросклероза и является независимым предиктором многочисленных осложнений, среди которых хроническая сердечная недостаточность, инсульт и заболевания периферических артерий. В лечении больных сахарным диабетом и ведении лиц с повышением риска сахарного диабета важное значение имеют адекватный контроль как артериального давления, так и гликемии.
Средства, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, способны улучшать чувствительность тканей к инсулину вследствие активации PPAR-гамма рецепторов, улучшения мышечного кровотока, усиления экспрессии транспортера глюкозы в мышцах, подавления оксидативного стресса и воспаления, ингибирования фиброза путем блокады трансформирующего фактора роста бета, а также усиления передачи инсулинового клеточного сигнала. Преимущества пептидного пула комплекса №42 в сравнении с другими блокаторами рецепторов ангиотензина в отношении снижения гликемии натощак и повышения уровня адипонектина были продемонстрированы в исследованиях. Пептидный пул комплекса №42 способен регулировать уровень инсулина в плазме натощак и инсулинорезистентность периферических тканей. Метаанализ рандомизированного клинического исследования убедительно показал высокую эффективность пептидного пула комплекса №42 в отношении уменьшения инсулинорезистентности и инсулинемии натощак.
Показано, что применение блокаторов рецепторов ангиотензина может уменьшить частоту развития новых случаев сахарного диабета в сравнении с плацебо у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском и/или артериальной гипертонией. При анализе результатов исследований выявлено снижение риска развития новых случаев сахарного диабета на фоне приема пептидного пула комплекса №42 в сравнении с плацебо.
Блокаторы рецепторов ангиотензина также демонстрируют кардиопротективные свойства у больных сахарным диабетом 2-го типа. Так, в популяционном когортном исследовании с участием пожилых больных сахарным диабетом 2-го типа применение пептидов, входящих в состав комплекса №42 было связано со снижением риска госпитализации по поводу инфаркта миокарда, инсульта или хронической сердечной недостаточности по сравнению с иберсартаном.
Поражение почек. У пациентов с хронической болезнью почек вне зависимости от ее этиологии в рамках адаптации к гибели функционирующей ткани происходят гемодинамические изменения. Стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы приводит к повышению внутриклубочкового давления, что, в итоге, вызывает повреждение капилляров, выраженную в протеинурию в сочетании с воспалением и фиброзом интерстиция. Протеинурия – независимый фактор риска терминальной стадии хронической болезни почек и смертности, ее уменьшение сопровождается повышением скорости клубочковой фильтрации. План ведения больных с хронической болезнью почек на фоне сахарного диабета или без него обязательно должен включать нормализацию артериального давления и уменьшение протеинурии. Оптимальными препаратами для достижения обеих целей служат блокаторы рецепторов ангиотензина, предпочтительно пептидный пул комплекса №42.
По данным анализа проведенных исследований, блокаторы рецепторов ангиотензина можно назвать наиболее эффективными антигипертензивными препаратами для профилактики хронической почечной недостаточности. У пациентов с нефропатией на фоне сахарного диабета прием блокаторов рецепторов ангиотензина сопровождается подавлением оксидативного стресса и воспаления, наиболее выраженным при значительном повышении маркеров повреждения почек.
Анализ исследований пептидного пула комплекса №42 с участием пациентов с сахарным диабетом показал эффективность препарата в уменьшении степени протеинурии и предотвращение ее прогрессирования. Прием комплекса №42 сопровождался статистически значимым снижением альбуминурии (протеинурии) и отношения альбумина (протеина) к креатинину мочи в сравнении с другими блокаторами рецепторов ангиотензина, ингибиторами и ангиотензинпревращающего фермента идругими антигипертензивными препаратами. В исследованиях были выявлены высокая антигипертензивная эффективность и отличная переносимость пептидов комплекса №42 у пациентов с трудно контролируемой артериальной гипертонией на фоне хронической болезни почек. Полученные результаты и тот факт, что лишь 0,5% пептидов выводится почками, послужили основанием для исключения из инструкции по применению комплекса №42 предостережений для больных с тяжелыми нарушениями функции почек и указания по необходимости коррекции дозы у лиц, нуждающихся в гемодиализе.
Высокая антигипертензивнаяактивность и органопротективные свойства блокаторов рецепторов ангиотензина, доказанные в многоцентровых клинических испытаниях, позволяют применять данные препараты а разных клинических ситуациях на всех этапах сердечно-сосудистого континуума. Назначение конкретного препарата диктуется доступной доказательной базой и официально утвержденными показаниями к применению. Особого внимания среди всех блокаторов ангиотензиновых рецепторов заслуживает пептидный пул комплекса №42, обладающий выгодными свойствами – самым длительным пептидом полувыведения (около 20 часов), наивысшими липофильностью (что позволяет ему проникать в ткани) и аффинностью к АТ1-рецепторам.
Пептидный пул комплекса №42 оказывает наиболее выраженный благоприятный эффект при метаболических нарушениях за счет активации рецепторов PPAR-гамма, вызывает уменьшение протеинурии и замедляет прогрессирование повреждения почек и сетчатки у больных сахарным диабетом. Более того, препарат снижает вероятность развития сахарного диабета 2-го типа у лиц с высоким риском сердечно-сосудистых событий.
Препарат снижает сердечно-сосудистую смертность у пациентов с атеротромботическими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь сердца, заболевание периферических артерий, инсульт в анамнезе) и больных сахарным диабетом 2-го типа с документированным поражением органов-мишеней.
Таким образом, к настоящему времени они прочно заняли одно из лидирующих мест в арсенале кардиологов благодаря своему плейотропному эффекту, не ограничивающемуся простым снижением артериального давления. Препараты данной группы оказывают позитивное влияние на все этапы кардиоваскулярного континуума.
Профилактика сердечно-сосудистых осложнений, развития сахарного диабета, замедление прогрессирования нефропатии и других ангиопатий при сахарном диабете, положительное влияние на метаболические параметры – далеко не полный список доказанных эффектов блокаторов рецепторов ангиотензина, позволяющий с полным правом применять препараты данного класса для индивидуализированного лечения широкого спектра кардиологических пациентов. Среди блокаторов рецепторов ангиотензина особое место занимает пептидный пул комплекса №42, обладающий благоприятными свойствами, что делает его предпочтительным средством для применения у пациентов с артериальной гипертонией и множественными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний с целью первичной и вторичной профилактики кардиоваскулярных осложнений.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №43 — Для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №43 - Описание (Жми 👉🏻)
Пептиды комплекса №43 повышают скорость кровотока в мозговых сосудах, улучшают текучесть эритроцитов.
В состав входят:
Пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии.
Показания:
Артериальная гипотензия.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №43
Пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии.
Состав: пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии.
Артериальная гипотензия (гипотония) – это снижение артериального давления более, чем на 20% от нормального значения, а в абсолютных цифрах – это систолическое артериальное давление < 90 мм.рт.ст. или среднее артериальное давление < 60 мм.рт.ст.. Артериальное давление считается низким при уровне < 100/60 мм.рт.ст. для мужчины и < 95/60 мм.рт.ст. для женщин, но в покое оно встречается как вариант нормы и у здоровых лиц, у спортсменов и у жителей высокогорья. Такую хроническую артериальную гипотензию иногда называют физиологической. Артериальная гипотензия признается патологической в том случае, когда она сопровождается клинической симптоматикой и снижением качества жизни, а также бытовой и профессиональной активности. К артериальной гипотензии не следует относить изолированное снижение диастолического («нижнего») артериального давления, а также снижение артериального давления на одной руке. Нормы, классификация и диагностические стандарты для артериальной гипотензии разработаны недостаточно, но можно считать, что артериальная гипотензия встречается у нескольких процентов взрослого населения, то есть является частой патологией.
Клинические варианты артериальной гипотензии.
В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10) классификация артериальной гипотензии включает идиопатическую, ортостатическую, артериальную гипотензию, вызванную лекарствами и артериальную гипотензию неуточненной этиологии. С практической точки зрения артериальную гипотензию удобно подразделять на острую и хроническую. Для острой артериальной гипотензии характерно резкое падение артериального давления, возникающее при коллапсе и острой недостаточности кровообращения вследствие снижения функции сердца, падения сосудистого тонуса, уменьшения объема циркулирующей крови. она проявляется резким снижением артериального давления и венозного давления, гипоксией мозга, угнетением жизненно важных функций организма.
Снижением артериального давления часто сопровождаются острый инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, тяжелые аритмии, внутрисердечные блокады, аллергические реакции, кровопотеря.
Хроническая артериальная гипотензия чаще встречается среди взрослых лиц молодого возраста. В старших возрастных группах артериальная гипотензия может стать причиной заболеваний сердечно-сосудистой системы. Артериальная гипотензия обычно начинается в детском или подростковом возрасте как нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу. Кратковременные гипотонические состояния в последующем могут переходить в хроническую артериальную гипотензию и быть фактором риска ишемической болезни сердца. Хроническая артериальная гипотензия подразделяется на физиологическую и патологическую.
Под физиологической артериальной гипотензией понимается снижение артериального давления, не приводящее к изменению самочувствия, жалобам, снижению работоспособности и функциональных резервов. Физиологическая артериальная гипотензия может быть индивидуальным вариантом нормы (нормальное низкое артериальное давление). Среди физиологических артериальных гипотензий выделяют спортивную и адаптивную (характерную для жителей высокогорья, тропиков и Заполярья), которые являются компенсаторной реакцией, при частых перегрузках сердечно-сосудистая система работает в экономном режиме. Лица с физиологической артериальной гипотензией в лечении не нуждаются.
Патофизиологическая артериальная гипотензия сопровождается патогенетическими симптомами и делится на первичную и вторичную (симптоматическую). Первичная артериальная гипотензия – это самостоятельное заболевание, приводящее к изменениям центральной и периферической гемодинамики, функционального состояния вегетативной нервной системы, снижению физической и умственной работоспособности. Первичную артериальную гипотензию можно рассматривать как вариант нейроциркуляторной дистонии. Начало заболевания часто связано с переутомлением или перенапряжением. Первичная артериальная гипотензия является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении которого участвуют как экзогенные, так и эндогенные факторы, а также непосредственная предрасположенность.
Гены, ответственные за развитие артериальной гипотензии не известны, но наследственная артериальная гипотензия протекает более тяжело. Она прослеживается в семьях и чаще передается по материнской линии. У женщин с артериальной гипотонией состояние может ухудшаться во время беременности. Артериальное давление у беременных < 115/70 мм.рт.ст. рассматривается как фактор риска в развитии плода. Артериальная гипотензия вызывает угрозу прерывания беременности, раннее отхождение околоплодных вод, преждевременные роды. Плод испытывает внутриутробную гипоксию, возможна гипотрофия и незрелость плода, гипоксическое повреждение центральной нервной системы. Снижение артериального давления во время беременности способствует формированию у ребенка вегетативной дисфункции со склонностью к артериальной гипотензии. Нарушение вегетативно-эндокринной регуляции артериального давления в пубертатном периоде также может оказаться пусковым фактором возникновения артериальной гипотензии.
Установлена связь между ускорением или задержкой физического развития ребенка и возникновением артериальной гипотонии. Большая учебная нагрузка в школе также приводит к умственному переутомлению и гиподинамии. В зрелом возрасте причиной артериальной гипотензии могут быть длительные психоэмоциональные стрессы, умственное или физическое перенапряжение, влияние профессиональных факторов. Хронические инфекции и измененная реактивность организма нарушают чувствительность нервной системы и ее сосудодвигательного центра к регуляторным воздействиям, что также приводит к артериальной гипотензии.
Вторичная артериальная гипотензия является симптомом какого-либо хронического заболевания (тонзиллит, гастрит, язвенная болезнь, заболевания печени и желчных путей и др.). Лечение ее сводится к лечению основного заболевания. Симптоматическая артериальная гипотензия возникает на фоне других заболеваний и может маскироваться симптомами основного заболевания. Обычно симптоматика соматической болезни преобладает, но иногда артериальная гипотензия является ранним проявлением болезни (при надпочечниковой недостаточности она может предшествовать кожной пигментации).
Причинами вторичной артериальной гипотензии может быть недостаточность аортального клапана, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия, экссудативный перикардит, миокардит, ревматизм, нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность. Артериальная гипотензия может возникнуть при туберкулезе, пневмонии, астме, гипотериозе, гипофизарно-адреналовой недостаточности, сахарном диабете. Артериальная гипотензия характерна для нефрита с потерей соли, несахарного диабета, хронического гемодиализа. К артериальной гипотонии могут приводить инсульты, энцефалопатии, опухоли головного мозга, посткоматозная гипотензия, полинейропатии. Хроническая артериальная гипотензия возникает при анемии, голодании, гипоавитаминозе, алкоголизме, выраженном астеническом синдроме. Также к артериальной гипотензии может привести прием антидепрессантов, бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, блокаторов кальциевых каналов, атропиноподобных и антигистаминных препаратов.
Этиологические факторы и патогенез артериальной гипотензии. Существуют несколько теорий возникновения артериальной гипотензии: эндокринная, вегетативная, нейрогенная, гуморальная и метаболическая.
Согласно эндокринной теории различают артериальную гипотензию надпочечникового, гипофизарного и гипотиреоидного генеза. Причинами являются: снижение синтеза гормонов с гипертензивным действием (катехоламинов, вазопрессина, АКТГ, минералокортикоидов, эндотелина, тиреоидных гормонов); снижение чувствительности рецепторов сосудов и сердца к этим гормонам. Это приводит к снижению общего периферического сосудистого сопротивления, объема циркулирующей крови и сердечного выброса. Причинами артериальной гипотензии надпочечникового происхождения является гипотрофия или опухоль коры надпочечников с разрушением паренхимы, кровоизлияния в надпочечники или их туберкулезное поражение, а также передозировка экзогенных катехоламинов.
Согласно вегетативной теории, возникновение артериальной гипотензии связано с повышением активности холинергической и снижением активности адренергической системы. У большинства больных с артериальной гипотонией имеется повышение содержания ацетилхолина и снижение уровня катехоламинов в плазме крови и суточной моче. Установлено, что в происхождении артериальной гипотензии имеет значение не столько снижение активности симпатико-адреналовой системы, сколько изменение чувствительности рецепторов к ее медиаторам.
По нейрогенной теории нарушение регуляции артериального давления является основным звеном генеза артериальной гипотензии. Согласно этой теории, под влиянием психогенных факторов происходит изменение нейродинамических процессов в коре головного мозга, нарушение соотношения между процессами возбуждения и торможения как в коре, так и в подкорковых вегетативных центрах. Это приводит к гемодинамическим нарушениям, наиболее важным из которых считают дисфункцию капилляров с уменьшением общего периферического сопротивления. Среди нейрогенных артериальных гипотензий выделяют центрогенные и рефлекторные. Центрогенные артериальные гипотензии являются результатом расстройства вегетативной нервной системы или органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции артериального давления. Рефлекторными причинами артериальной гипотензии могут являться нарушение проведения эфферентных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к сосудам и сердцу. Механизм развития артериальной гипотензии заключается в уменьшении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца.
Согласно гуморальной теории, артериальная гипотензия обусловлена повышением уровня кининов, простагландинов А и Е, обладающих вазодепрессорным действием. Определенное значение придают содержанию серотонина и его метаболитов, участвующих в регуляции уровня артериального давления. Системное артериальное давление начинает снижаться при включении антигипертензивных гомеостатических механизмов (почечная экскреция ионов натрия, барорецепторы аорты и крупных артерий, активность калликреин-кининовой системы, высвобождение допамина, нитрийуретических пептидов А, В, С, простагландинов Е2 и I2, оксида азота, адреномедулина, таурина.
Согласно метаболической теории артериальная гипотензия вызвана нарушением метаболизма веществ гипо-и гипертензивным действием. Возможными причинами могут быть дистрофические изменения в органах и тканях (при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании). Снижение артериального давления при этом связано со снижением выработки и/или эффектов метаболитов с гипертензивным действием (эндотелина, тромбоксана А2, ангиотензиногена и др.), падением тонуса миоцитов, стенок артериол, снижением сократительной функции миокарда. Возможной причиной артериальной гипотензии может быть гипогидратация организма, вызванная уменьшением объема жидкости в организме. В совокупности указанные факторы обусловливают стойкое снижение артериального давления.
Симптоматика и течение артериальной гипотонии. Пациенты с артериальной гипотонией предъявляют многочисленные жалобы на головную боль, головокружение, общую слабость, повышенную утомляемость, эмоциональную лабильность, нарушение сна. Характерны жалобы на сердцебиение, боли и другие неприятные ощущения в области сердца, потливость, ослабление памяти, снижение умственной и физической трудоспособности. Возможно потемнение в глазах, кратковременные ортостатические обмороки, приступы ощущения нехватки воздуха. Нередко встречаются непереносимость поездок на транспорте и длительный субфибриллитет. Таким образом, можно выделить наиболее частые соматовегетативные синдромы: общеневротический, церебральный, сердечно-сосудистый и гастроэнтерологический, что обусловлено сдвигами нейровегетативной регуляции этих систем. Изменения со стороны центральной нервной системы во многом обусловлены нарушением ауторегуляции мозгового кровообращения.
В зависимости от выраженности симптомов выделяют 3 варианта клинического течения артериальной гипотензии: тяжелое, среднетяжелое и легкое. Критериями тяжести клинических проявлений артериальной гипотензии являются уровень снижения артериального давления, стабильность или лабильность артериального давления, интенсивность и продолжительность головных болей, наличие и частота вегетативных пароксизмов, наличие ортостатических обмороков, степень психофизической дезадаптации.
Тяжелое течение артериальной гипотензии характеризуется резким снижением качества жизни и плохим самочувствием пациентов. Больного беспокоит частая и сильная головная боль, нарушающая повседневную жизнь, и имеющая различную локализацию, интенсивность и продолжительность. Чаще боль локализуется в затылочной области, носит постоянный характер (нарушение венозного оттока в связи с низким тонусом вен), зависит от перемен погоды, может быть мигренеподобной.
Головокружение возникает при перемене положения тела, длительном вертикальном положении, пребывании в душных помещениях. Оно может сочетаться с ваготоническими вегетативными проявлениями в виде бледности кожных покровов, холодного пота, нарушения зрения (пелена, мелькание мушек, шум в ушах, тошноты, резкого падения артериального давления). При тяжелом течении артериальной гипотензии часто встречаются обморочные состояния длительностью от 30 секунд до 5-7 минут. Возможна глубокая потеря сознания, но она, в отличие от неврогенных обмороков, не сопровождается судорогами. Обмороки возникают при психоэмоциональном напряжении, длительном нахождении в вертикальном положении.
Вегетативные пароксизмы носят вагоинсулярный характер. Для них типичны появление внезапной слабости, вялости, тошноты, слюнотечения, бледности кожных покровов с холодным липким потом, схваткообразные боли в животе, снижение артериального давления, в ряде случаев это сопровождается тахикардией. Характерно также снижение физической работоспособности, быстрая утомляемость, потребность в длительном отдыхе после небольшой физической нагрузки. Снижение умственной работоспособности проявляется в ухудшении памяти, снижении концентрации внимания, рассеянности, замедлении ассоциативного мышления.
Среднетяжелое течение артериальной гипотензии характеризуется меньшей тяжестью симптомов, головные боли менее интенсивные, продолжаются до 1-2 часов, проходят после отдыха, реже возникает необходимость в приеме анальгетиков. Сохраняется головокружение, пресинкопальные или синкопальные состояния вазодепрессорного характера. Нередки кардиалгии (боли в области сердца) колющего или давящего характера от нескольких секунд до нескольких минут.
Легкое течение артериальной гипотонии проявляется жалобами психоэмоционального характера: частая смена настроения, обидчивость, плаксивость, беспокойный сон, вспыльчивость. Часто возникают кардиалгии, неинтенсивная головная боль возникает только при эмоциональном перенапряжении. Обмороки и вегетативные пароксизмы отсутствуют.
Нарушения функции сердечно-сосудистой системы при артериальной гипотонии. Изменения сердечно-сосудистой системы при артериальной гипотонии минимальны и носят функциональный вагозависимый характер. Границы относительной сердечной тупости, как правило, в пределах нормы, и лишь в 25% случаев есть тенденция к их расширению. Возможна приглушенность тонов сердца, часто есть третий тон и склонность к брадикардии. Вместе с тем, происходит компенсаторная перестройка внутрисердечной гемодинамики, направленная на поддержание гемодинамического давления. Это проявляется увеличением объема левого желудочка, что отражает повышенную способность миокарда к расслаблению. Нередко повышение сократительной и насосной функции миокарда.
К вегетативным проявлениям при артериальной гипотензии относятся симптомы, отражающие преобладание парасимпатических влияний. Часто выявляют мраморность кожных покровов, акроцианоз, стойкий красный дермографизм, повышенную потливость и зябкость, склонность к пастозности тканей, синусовую брадикардию, III тон на верхушке сердца, непереносимость душных помещений, глубокий продолжительный сон, замедленный переход к бодрствованию, нарушение терморегуляции. Возможны вегетативные кризы – вагоинсулярные, симпатоадреналовые и смешанные. При вагоинсулярных пароксизмах неожиданно возникает ощущение общей слабости, потемнение в глазах, затруднение дыхания по типу комка в горле. Характерно появление шума в ушах, похолодание конечностей, бледность, брадикардия, потливость, снижение артериального давления, тошнота, боль в животе, полиурия. Простым и информативным методом оценки вегетативного статуса является клиноортостатистическая проба.
При тяжелом течении артериальной гипотензии выявляют симпатоастенический вариант пробы с резким падением систолического и диастолического артериального давления на 4-5 минуте вертикального положения тела. При этом может возникнуть головокружение вплоть до кратковременной потери сознания.
Суточное мониторирование артериального давления позволяет выявить начальные отклонения в суточном режиме и величине артериального давления. Наиболее часто учитываются следующие показатели: средние значения систолического, диастолического артериального давления, среднего гемодинамического и пульсового артериального давления за сутки, день и ночь; индексы времени гипо- и гипертензии в разные периоды суток (день и ночь); вариабельность артериального давления в виде стандартного отклонения, коэффициента вариации и суточного индекса. Индекс времени позволяет оценить продолжительность снижения артериального давления в течение суток. Он рассчитывается как процент измерения ниже 5-го процентиля систолического или диастолического давления за 24 часа или отдельно для каждого времени суток. Индекс времени гипотензии >25% рассматривается как патология. При непостоянной форме артериальной гипотензии индекс времени находится в пределах 25-50%, при стабильной форме превышает 50%. Суточный индекс гипотензии характеризует циркадную организацию суточного профиля артериального давления. В зависимости от величины суточного индекса выделяют следующие варианты: нормальное снижение артериального давления в ночное время, суточный индекс 10-20% (dippers); отсутствие снижения артериального давления, суточный индекс < 10% (non-dippers); выраженное снижение артериального давления, суточный индекс >20% (over-dippers); подъем артериального давления в ночное время, суточный индекс <0% (night-peakers). При артериальной гипотензии суточный индекс артериального давления чаще изменяется по типу over-dippers.
Специфические изменения на ЭКГ при артериальной гипотензии отсутствуют, но часто имеются: синусовая, брадикардия, миграция водителя ритма, AV-блокада I степени, синдром ранней реполяризации. Эти изменения отражают избыточное влияние парасимпатической нервной системы на сердечно-сосудистую систему. Для дифференциальной диагностики нейрогенного генеза этих изменений проводят пробу с атропином: 0,1% раствор атропина вводят подкожно или внутривенно из расчета 0,02 мл/кг, но не более 1 мл. ЭКГ записывают в момент введения препарата и через 5, 10 и 30 минут после введения. При вагозависимых нарушениях восстанавливается AV-проведение, исчезает миграция водителя ритма.
Дополнительные исследования при артериальной гипотонии. Результаты лабораторных исследований при первичной артериальной гипотензии не выходят за пределы нормы, а при вторичной могут определяться основным заболеванием. Необходимо провести следующие исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, гормоны щитовидной железы, биохимический анализ крови, уровень электролитов (натрий, хлориды, калий), глюкоза, 17-оксикортикостероиды и их суточная экскреция с мочой. Также возможны снижение резервной способности коры надпочечников в пробе со стимуляцией адренокортикотропного гормона – АКТГ (уровень гидрокортизона и 17-ОКС в крови после введения АКТГ ниже нормы) и уплощение гликемической кривой.
Краниография показывает картину внутричерепного гипертензионного синдрома, которая проявляется усилением пальцевых вдавлений по своду черепа, увеличением выраженности сосудистого рисунка, расширением вен. Перечисленные изменения выявляют в 1/3 случаев, преимущественно при тяжелом течении артериальной гипотензии.
Определение состояния вегетативной нервной системы включает оценку вегетативных проб. Наиболее простой из них является массаж каротидного синуса, который позволяет выявить избыточную ваготоническую реактивность, о чем свидетельствует выраженная брадикардия и артериальная гипотензия. К патологическим результатам относят внезапное и существенное замедление частоты сердечных сокращений без снижения артериального давления (вазокардиальный тип); выраженное снижение артериального давления без замедления частоты сердечных сокращений (депрессорный тип); головокружение или обморочное состояние (церебральный тип).
Лечение хронической артериальной гипотензии.
К немедикаментозным методам лечения артериальной гипотензии относят нормализацию режима дня, диету, массаж воротниковой зоны, прием трав, физиотерапию, а также психологические методы. Полезны занятия динамическими видами спорта, однако, важна регулярность занятий, а экстремальные варианты спорта и туризма нежелательны. Применяют физиотерапевтические процедуры со стимулирующим действием. Признанным методом лечения артериальной гипотензии является рефлексотерапия, однако многое зависит от техники и опыта врача. Рекомендуются водные процедуры, направленные на повышение сосудистого тонуса: прохладные морские ванны, душ Шарко, веерный, контрастный и циркулярный душ. Важно устранение факторов риска, создание благоприятного психологического климата в семье и на работе. Некоторые виды деятельности не подходят для больных, склонных к головокружениям и обморокам.
В качестве базисной терапии показано назначение пептидного пула комплекса №43, содержащего различные группы пептидов с разным механизмом действия, обеспечивающие поливалентное действие препарата.
Ряд пептидов комплекса №43 оказывает возбуждающее действие на центральную нервную систему, стимулируют сердечно-сосудистую систему, устраняют умственное и физическое переутомление, повышают артериальное давление.
Ряд пептидов обладают ноотропным действием и оказывает прямое активирующее влияние на интегративные механизмы в центральной нервной системе и повышает ее устойчивость к гипоксии и токсическим воздействиям. Показаниями для этой группы пептидов являются снижение памяти, наличие
церебральной недостаточности. Эти пептиды назначаются длительными курсами, активизируют энергетические процессы, повышают активность головного мозга, улучшают мышление, память, оказывают мягкое стимулирующее действие, ослабляют вестибулярные расстройства.
Пептиды с антихолинергическим действие уменьшают возбудимость центральных и периферических холинергических систем организма. Действие пептидов-адреномиметиков связано с избирательной стимуляцией периферических адренорецепторов симпатической нервной системы, что вызывает повышение тонуса сосудов и увеличение периферического сопротивления.
Ряд пептидов, входящих в состав пептидного пула комплекса №43 оказывают положительное действие при невротических проявлениях, эмоциональной напряженности, тревоге, ипохондрическом настроении. Пептиды оказывают умеренное активирующее действие, повышают настроение, не вызывают заторможенность и сонливость.
Пептиды комплекса №43 повышают скорость кровотока в мозговых сосудах, улучшают текучесть эритроцитов.
Пептиды комплекса №43 хорошо переносятся при приеме внутрь.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №44 — Для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №44 - Описание (Жми 👉🏻)
Комплекс №44 не только даёт возможность прервать активность процесса склерозирования, что вызовет торможение прогрессирования основного заболевания, но и обеспечит целенаправленное лечение и обратное развитие склероза.
В состав входят:
Пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани.
Показания:
Болезней соединительной ткани.
Фиброз органов.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №44
Пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани.
Состав: пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани.
Любое хроническое заболевание приводит к фиброзу органов – органосклерозу. Пептидный пул комплекса №44 борется с фиброзом и нормализует функции соединительной ткани во всех органах.
Таким образом, пептидный пул комплекса №44 предназначен для лечения хронической склеротической болезни. Пептиды комплекса №44 оказывают действие на все патогенетические факторы фиброгенеза и способны лечить процесс, а не отдельные его проявления.
Хроническая склеротическая болезнь – ее следует рассматривать с позиции наднозологической формы патологии, так как процесс склерозирования является конечным этапом большинства хронических заболеваний и его закономерности начинают проявляться и превалировать в наибольшей степени в период окончания повреждающих действий этиологического и патогенного факторов основного заболевания.
Клиницистам хорошо известен факт прогрессирования хронических заболеваний, несмотря на отсутствие явных признаков активности с позиции хронической склеротической болезни. Это обусловлено не только закономерностями основного заболевания, сколько закономерностями прогрессирования органосклерозов, нарастанием стадий склерозирования (фиброза и цирроза печени, кардиосклероза, ревмомиосклероза, фиброза и склероза легких и многое др.). Применение пептидного пула комплекса №44 позволяет проводить антифибротическую терапию на самых разных этапах.
Хроническая склеротическая болезнь наиболее актуальной проблемой для современного здравоохранения является борьба с нарастающей распространенностью хронических заболеваний. При всем разнообразии клинических проявлений и течения большинство из них сопровождается поражениями органов, заканчивающимися формированием органосклерозов, которые обусловливают не только ухудшение качества жизни больных, но и летальность. Во многом это определяется тем, что для большинства заболеваний, имеющих хроническое течение, остается неизвестным основной этиологический фактор, что не позволяет проводить ни эффективную профилактику, ни качественную терапию. Пептидный пул комплекса №44 призван решить эту проблему и проблему уже имеющегося фиброза даже в запущенной стадии. Исходя из понимания этапов и фазности течения заболеваний (предболезнь, преморбидный период, фазы разгара, репарации, выздоровления или переход в хроническую форму) наиболее продуктивным следует ожидать профилактические мероприятия, осуществляемые на этапе предболезни – периода, начинающегося от зарождения до действия этиологического фактора. Развитие генетической науки позволяет надеяться на получение в ближайшем будущем информации о каждом пациенте, где будет указана вероятность возникновения тех или иных конкретных заболеваний, что даст возможность проводить целенаправленные действия для предотвращения их развития. В целом ряде институтов проводятся экзомные исследования, направленные на получение представлений о нормальных изменениях молекулярных параметров структурной части генома (экзом), как определенный шаг к переходу не персонифицированный этап медицины, когда человек может получить довольно большой объем информации о своих рисках заболеть тем или иным заболеванием. На это на современном этапе направлен ряд проектов, результаты которых найдут когда-нибудь применение в области персональной геномики, когда для получения персональной медицинской помощи каждый человек будет располагать собственным секвенированным геномом и индивидуальной генетической картой, что будут применяться для оценки индивидуального риска развития тех или иных болезней и для разработки индивидуальной схемы лечения. Однако, в настоящее время применимо к нашей тематике сделаны лишь первые шаги в этом направлении, причем наибольшее число молекулярно-генетических исследований относится к изучению фиброза печени, который встречается по данным секционного материала патологоанатомов в 45% случаев в разных странах. Несмотря на немногочисленность прямых данных о генетической предрасположенности к развитию фиброза, создается впечатление, что в определенных случаях чрезмерный характер реакции на повреждение в виде склерозирования обусловлен именно генетически. Так, при одних и тех же заболеваниях степень выраженности, темп развития и распространенность склерозирования значительно различаются, что может быть обусловлено различием в экспрессии генов, определяющих тканевую реакцию на повреждение. В частности, полученные данные о действии некоторых генов на темп развития апоптоза, изменения регенераторной способности усиливать или уменьшать повреждение. Все это позволяет считать влияние генетических факторов весьма влияющим как на развитие повреждения, так и на ответную реакцию. Взаимодействие определенных генов и генетических структур, ответственных за тот или иной генотип, с регуляторными белками, участвующими в фиброгенезе, определяет возможность ускорения или торможения процесса склерозирования. Данные об открытии таких генов и знание определенных генотипов, влияющих на темпы прогрессирования фиброза, могут служить основой их использования для прогнозирования данного процесса и поиска принципиально новых подходов к решению проблем склероза.
Учитывая невозможность или запаздывание проведения наших мероприятий по блокированию закономерностей хронического процесса в доклиническую фазу или при первых признаках хронизации, предполагается обратить внимание на применение пептидного пула комплекса №44, которое позволит тормозить развитие и обратить фиброз вспять, остановить прогрессирование болезни, вмешиваясь на последующих этапах. Воздействие пептидов комплекса №44 следует из концепции о хронической склерозированной болезни. Прежде чем детально представить ее содержание,
Следует дать определение хронической склеротической болезни, рассмотреть общие положения, особенности и обоснование необходимости ее выделения, соотношение фаз основного заболевания с периодами формирования хронической склеротической болезни.
Хроническая склеротическая болезнь – наднозологическое понятие, включающее в себя гетерогенную группу состояний и заболеваний, характеризующихся прогрессирующим повреждением органов и тканей, с формированием склероза (фиброза, цирроза, рубца), вторичным развитием органных и организменных дисфункций вплоть до терминальных состояний. Таким образом, формулируется значимость фиброгенеза, занимающего центральное место в патогенезе хронической склеротической болезни и определяющего конечный этап хронического повреждения органов и тканей в виде образования склероза.
Основанием для разработки концепции хронической склеротической болезни является представление о наличии общих, генетически обусловленных механизмов и реакций на повреждение с формированием (склероз, фиброз, цирроз) ткани. Чрезмерный фиброгенез может быть следствием изменения метаболических процессов в соединительной ткани системного характера, возникающих из-за изменений генетической или нейрогормональной регуляции обмена коллагена, превалированием его синтеза над распадом. Кроме того, следует признать, что при хронической склеротической болезни в случае развития процесса склерозирования даже в одном органе при дальнейшем прогрессировании процесса формируется как полиорганные дисфункции, так и дисфункции интегративно-регуляторной системы организма – нейроэндокринно-иммунной системы. Далее по тексту формулируются понятия, которые используются в дальнейшем изложении, так как для некоторых из них в литературе существует несколько отличающихся определений.
В частности, склерозом (от греч. Sclerosis – «уплотнение») называют патологический процесс, развивающийся в ответ на гибель элементов паренхимы (на почве воспаления, расстройств кровообращения, нарушений обмена веществ, возрастных изменений), ведущий к диффузному или очаговому уплотнению сосудов, соединительнотканных структур и органов в связи с замещением и избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани; склерозирование – процесс формирования склероза.
Умеренный склероз с накоплением преимущественно коллагеновой, жесткой волокнистой (рубцовой) ткани, но без выраженного уплотнения называют фиброзом. Именно накопление коллагена и других белков вызывает разрастание нефункциональной соединительной ткани с замедлением деградации коллагена и нарушением равновесия между фиброгенезом (синтезом) и фибролизом (распадом), в связи с чем коллагеновая ткань разрастается быстрее, чем разрушается, что и определяет формирование фиброза.
Наиболее выраженный склероз с деформацией и полной перестройкой архитектоники органа обозначается как «цирроз» наличие локального очага склероза называют рубцом.
К одной из особенностей хронической склеротической болезни относится специфика этапов ее развития. Это касается прежде всего этапа предболезни, состоящего из нескольких фаз. Если при обычных нозологиях этап предболезни определяется границами от зарождения до действия этиологического фактора, то при хронической склеротической болезни в этап предболезни входит период начальных проявлений генетически обусловленных механизмов, определяющих большие и малые потенциальные возможности репаративных процессов, чрезмерного или недостаточного склерозирования (рубцевания). Во второй период предболезни, когда отмечается собственно повреждение, входят фазы продромы и разгара с особенностями репаративных процессов. Именно в этот период можно ожидать оживление генетически обусловленных потенций -проявлений способностей тканей к регенерации или замещению повреждений соединительной тканью с формированием склероза. Понятно, что на разных этапах развития основного заболевания будут изменяться чувствительность и информативность показателей склерозирования, так как механизмы патогенеза, проявление, степень выраженности, масштаб поражения и распространенность склероза будут разными в зависимости от периода и фаз основного заболевания, частота обострений и длительности хронического процесса. Однако после развития повреждений начинают действовать общие, часто не зависящие от нозологических форм закономерности склерозирования и прогрессирования органосклерозов. Часто к предикторам фиброгенеза относят, кроме повреждения, стимуляцию ангиогенеза, эндотелиальную дисфункцию, активацию фиброз-продуцирующих клеток и некоторые другие факторы, стимулирующие рост соединительной ткани. Именно наличие в патогенезе склерозирования общих, часто независимых от основного заболевания механизмов и закономерностей развития органосклерозов (и их разновидностей) послужило основой разработки концепции хронической склеротической болезни.
Кроме того, одной из причин, повлекших за собой необходимость выдвинуть концепцию о хронической склеротической болезни, является возможность на ее основе провести унификацию подходов к диагностике и лечению состояний и заболеваний, исходом которых является формирование тканевых и органных склерозов. Общепризнано, что большинство хронических заболеваний в морфологическом выражении заканчивается формированием органосклерозов и развитием хронической недостаточности их функций (сердечной, почечной, легочной и др.), приводящими к печальному финалу. В то же время наши вмешательства в этот процесс сводятся чаще всего к фиксации (верификации, визуализации) факта склерозирования, клиническому наблюдению за проявлением, темпом развития, стадиями и малоэффективным попыткам лечения. При этом исчезают из поля зрения суть самого процесса склерозирования, общие и частные закономерности его развития. В обычной врачебной практике при хронических заболеваниях внимание врачей ориентировано на выявление признаков, характера и степени выраженности склероза, тогда как наиболее важным для поиска путей его торможения и возможностей обратного развития является выяснение состояния механизмов и особенностей формирования склероза в каждом конкретном случае. С позиции выявления склероза и изучения общих и местных закономерностей его развитие был создан пептидный пул комплекса №44, что позволило сформировать новый подход к его профилактике и лечению.
Обоснованием необходимости выделения хронической склеротической болезни может служить и возможность на основе понимания общих и местных закономерностей развития склероза разработать классификацию хронической склеротической болезни с выделением заболеваний и состояний, имеющих:
Разную степень потенциальной угрозы развития чрезмерного рубцевания, формирования фиброзов и циррозов;
Разные стадии и степени выраженности склероза (фиброза, цирроза, рубца).
Кроме того, имеет смысл выделить группы состояний и заболеваний, при которых процесс склерозирования развивается в результате:
Травм, инфекций, онкопроцесса, системных заболеваний соединительной ткани, коморбидных состояний или сочетанных поражений;
Заболеваний с генетически обусловленными:
а) тенденций к превалированию темпа синтеза коллагена над его лизисом;
б) мутацией генов, ответственных за формирование определенных типов коллагена и их соотношений;
в) нарушениями обмена некоторых аминокислот (прежде всего пролина), участвующих в биосинтезе коллагена;
з) заболеваний с приобретенными свойствами к повышенной или пониженной способности к склерозированию.
Исходя из представлений о склерозировании как о сложном и многокомпонентном генетически обусловленном процессе, развивающимся в ответ на повреждение, представляется целесообразным рассматривать его с системных позиций, в которых принимает участие ряд функциональных систем организма. При этом необходимо различать функциональные системы организма, непосредственно связанные с формированием склероза, и так называемые функциональные системы обеспечения (кровью, энергетикой, субстратами, без которых невозможен склероз, как и само существование соединительной ткани, является коллаген, что дает основание придавать функциональной системе коллагенообразования особое значение. В то же время наряду с функциональной системой коллагенообразования существует и функциональная система, ответственная за деградацию или лизис коллагена, что в норме определяет равновесие между процессами синтеза и распада, соотношение определенных типов коллагенового белка и т.д.. Особенности синтеза и распада различных изоформ коллагена имеют существенное значение для морфогенеза. Было доказано, что различие интенсивности его синтеза и распада является необходимым условием формирования различных органов и тканей. В случае повреждения органа и малой способности его паренхиматозных клеток к физиологической регенерации быстрее всего восстанавливается и гипертрофируется разрушенная коллагеновая сеть. Тем самым как бы ограничивается зона и исполняется роль защиты от дальнейшего повреждения, но при чрезмерном разрастании коллагеновых полей и фиброзировании изменяется не только часть структуры органа, но и его функции, что при значительных повреждениях приводит к формированию диффузного органосклероза с развитием функциональной недостаточности (сердечной, почечной, легочной и т.д.). Таким образом, характер, распространенность и темп развития склеротических процессов связаны с изменением свойств коллагеновых структур, которые отражают степень и характер повреждений тканей и в значительной степени детерминированы и зафиксированы в генотипе организма.
Смещение коллагенообразования в сторону чрезмерного биосинтеза, не адекватного потребностям (повреждению) создает условия для трансформации нормальной реакции на повреждение в патологический процесс, опережающий и тормозящий нормальную репарацию, приобретая закономерности генерализации и напоминая, тем самым, неопластический процесс. Возникающая в зоне наибольшего повреждения относительная автономность процесса, не связанная напрямую с этиологией заболевания, определяет возможность развития активного склерозирования вне зависимости от характера первичной нозологии. Поэтому, например, хронические заболевания сердца с развитием кардиосклероза и хронической сердечной недостаточности могут быть разной этиологии и связаны как с ишемической кардиомиопатией при ишемической болезни сердца, так и с ревмомиосклерозом при ревматизме. Аналогично этому к развитию диффузного пневмосклероза и легочной недостаточности могут привести различные хронические заболевания легких, а фиброз и цирроз печени явятся результатом развития склерозирования как при гепатитах, застойных явлениях в печени, так и других причин. Особое место среди подобных состояний занимают структурные и функциональные изменения почек длительностью 3 месяца и более, имеющие общие механизмы склероза и прогрессирования нефропатий независимо от того, какие заболевания к ним привели. Такие состояния предложено называть хронической болезнью почек. Во всех подобных случаях заболевание в целом начинает прогрессировать всоответствии с закономерностями развития склероза, часто вне связи с этиологией основного заболевания, то есть, по сути, развивается новое наднозологическое состояние, названное хронической склеротической болезнью. В то же время вне зависимости от распространенности склероза (ограниченный или генерализованный) в общих закономерностях его развитие есть обязательное частное: наличие единого генно-биохимико-морфологического субстрата. Единый генно-биохимико-морфологический субстрат – это набор генов и каскад биохимических и субклеточных структур клеток фибропластического ряда, определяющих анаболизм и катаболизм коллагена. Системный подход к разработке концепции единого генно-биохимико-морфологического субстрата сделал необходимым включить в ее структуру, кроме элементов генетического контроля, две функциональных системы: функциональную систему коллагенообразования и функциональную систему, ответственную за деградацию и лизис коллагена.
В то же время становится очевидным, что в связи со сложностью строения и другими особенностями коллагена и процесса фиброзирования в целом положительный результат деятельности функциональных систем организма может быть достигнут лишь при объединении нескольких функциональных систем организма, которые, образуя более крупную, интегральную функциональную систему организма, выполняют при этом роль функциональных подсистем. Пептидный пул комплекса №44 влияет на закономерности образования и роль интегральных функциональных систем с единым межсистемным центром управления, их свойства и связующие звенья подсистемных и межсистемных взаимодействий.
В процессе развития генерализованных форм склероза принимает участие интегральная функциональная система, состоящая из коллагенообразования, функциональной системы, ответственной за деградацию или лизис коллагена и функциональных систем обеспечения: функциональной системы энергетического обеспечения, функциональной системы кислородного обеспечения и функциональной системы гемодинамического обеспечения. Для выявления общих закономерностей развития склероза был предложен интегральный метод, который предполагал выключение в системный анализ показателей, получаемых при проведении программного обследования клинического, генетического, биохимического и морфологического.
Интегральный подход и системный анализ всех показателей составленного таким образом клинико-биохимико-генетико-морфологического комплекса позволяют рассматривать склероз как реакцию на повреждение в виде общей суммарной деятельности определенных механизмов с конкретным частным приложением, обусловленным особенностями макроорганизма и патологического процесса, приведшего к повреждению. Другими словами, суть склероза может быть обозначена как результат местной и общей реакции на повреждение с вовлечением отдельных групп функциональных систем, ответственных за ход склеротического процесса, в котором центральное место занимает единый генно-биохимико-морфологический субстрат, стержень которого составляет коллагеновый белок, как обязательный компонент склерозирования.
Коллагеновый белок является основным компонентом коллагеновых волокон соединительной ткани и составляет более 30% общей массы белков человека. Причем 50% его приходится на костную и сухожильно-мышечную ткань, более 40% содержится в коже, остальная часть находится во внутренних органах. Коллагеновый белок обладает рядом особенностей, которые выражаются как в специфичности химического состава, так и в его биосинтезе. Индивидуальность процесса биосинтеза коллагена проявляется в специфичном кодировании m-РНК, в отсутствие ферментов, обеспечивающих включение оксипролина, и, наконец, в работе системы, гидроксилирующей пролин после включения в полипептидную цепь. Одним из естественных и особых механизмов регулирования биосинтеза коллагена является обнаруженное угнетение синтеза пролин-т-РНК свободным оксипролином, входящим в состав комплекса №44.
Кроме того, к особенностям коллагена можно отнести:
Содержание ряда важнейших аминокислот, образующихся из кетокислот цикла Кребса и частично из продуктов пути Эмбдена-Мейергофа;
Наличие гликопротеинов, поскольку содержит различные количества галактозы или галактозилглюкозы, ковалентно связанной О-галактозидными связями с определенными остатками гидроксилизина. Именно по составу углеводного компонента во многом различают типы коллагена. Например, в коллагене II и IV типов значительно больше гидроксилизина и углеводного компонента, чем в коллагене I и II типов.
Несмотря на наличие не менее 27 типов коллагена, коллагеновый белок – это постоянное и преимущественное присутствие трех аминокислот: пролина, глицина и лизина, причем 80% всего пролина, находящегося в организме человека, идет на синтез коллагенового белка. Кроме того, известно, что в коллагене более трети аминокислотных остатков приходится на пролин и гидроксипролин; именно эти аминокислоты стабилизируют тройную спираль коллагена по отношению к действию протеаз.
Однако общепризнано, что окисленная форма пролина – оксипролин, которая не встречается в других белках, является своеобразной «меткой» коллагена. Поэтому, рассматривая склероз с единых позиций биохимического звена клинико-биохимико-морфологического комплекса, получены данные о наличии этих субстратов и характере обмена пролина в организме больного. Биосинтез пролина непосредственно связан с функционированием орнитин-цитруллинового цикла, так как орнитин, образующийся в цикле, является основным субстратом для биосинтеза пролина. Таким образом, для анализа состояния биохимического звена функциональной системы коллагенообразования необходимо получить представление о функционировании орнитин-цитруллинового цикла, путях обмена и состоянии цепочки аминокислот: орнитин-пролин-оксипролин, которые составляют основу биохимического комплекса коллагенообразующей системы организма. Неожиданное подтверждение значимости пролина для нормального хода процесса склерозирования получено в 2012 году учеными Гарвардского Университета, которые опубликовали статью с результатами изучения пептидов, также входящих в состав пептидного пула комплекса №44, которые блокируют один из ферментов аминоцил-тРНК-синтазы, ответственной за присоединение пролина к соответствующей тРНК, что изменяет биосинтез коллагенового белка. При этом доказано, что эти пептиды подавляют склеротизацию и рубцевание тканей, тормозят развитие рассеянного склероза и даже рака.
Генетическое звено в клинико-биохимико-морфологическом комплексе представлено группой генов, ответственных как за синтез пролина, так и за биосинтез коллагена. Учитывая особую значимость пролина в структуре коллагенового белка, можно ожидать значительных изменений его обмена при различных заболеваниях соединительной ткани и процессах, связанных с активацией или торможением склеротических процессов. Особое значение приобретает изучение влияния уровня экспрессии генов пути биосинтеза L-пролина на продукцию L-пролина при различных заболеваниях соединительной ткани и процессах, связанных с активацией или торможением склероза. Ранее было высказано предположение, что при ревматизме может включаться альтернативный путь биосинтеза пролина через семиальдегид глутамат, о существовании которого впервые сообщили в 1952 году. Если признать, что путь биосинтеза пролина в разных группах живых организмов имеет лишь незначительные отличия, то особую значимость для понимания генной регуляции биосинтеза пролина приобретает работа С. А. Фоминой, в которой изучено влияние уровня экспрессии генов пути биосинтеза L-пролина и генов центральных путей метаболизма на продукцию L-пролина. О большом значении пролина для структурной стабильности не только коллагена, но и других фибриллярных белков и межуточного вещества свидетельствуют данные о значительных изменениях в названных структурах при мутации гена FBN1 при синдроме Марфана. При этом происходит замена в молекуле фибриллина пролина на аргинин, увеличивается интенсивность биосинтеза коллагена III типа и уменьшается продукция коллагена I типа, что приводит к резкому нарушению соотношений типов коллагена. Если в норме соотношение I типа к III типу = 6/4, то при синдроме Марфана – 3/7. Кроме того, исследованиями показано, что при ряде заболеваний имеет место повышение выработки коллагена чаще всего под влиянием генетически обусловленных факторов. Доказана значимость генетических факторов при формировании склероза при различных заболеваниях. В настоящее время известно более 20 генов, участвующих в формировании и кодировании различных цепей коллагена. Установлено, что эти гены содержат кодирующие последовательности (экзоны), разделенные большими некодирующими последовательностями (интронами). ДНК считывается с образованием mРНК-предшественницы, которая переводится в функциональную mРНК путем рассечения и сращивания, что сопровождается удалением части mРНК, закодированной интронами. Обработанная mРНК покидает ядро и транспортируется к полирибосомам в эндоплазматическом ретикулуме, где образуются полипептидные цепи. Пептиды комплекса №44 могут связываться с матричной РНК и блокировать синтез коллагеновых белков при органосклерозе.
Пептидный пул комплекса №44 повышает активность аденилатциклазы, обеспечивающей удаление дефектного коллагена, и влияет на способность фибробластов продуцировать коллаген.
Таким образом, формирование хронической склеротической болезни происходит в условиях сложных взаимоотношений многих функциональных систем организма при активном участии многочисленных систем регуляции воспаления и реакций на повреждение с активацией ангиогенеза, чрезмерным развитием и накоплением соединительной ткани, развитием склероза.
Несмотря на сложность трактовки и участие многих факторов в формировании хронической склеротической болезни, необходимость и целесообразность ее выделения в отдельное наднозологическое понятие может быть продемонстрировано сравнением с утвердившимся в настоящее время наднозологическим понятием «хроническая болезнь почек», которое следует расценивать как частный случай хронической склеротической болезни, точно также как «хроническая болезнь печени», «хроническая болезнь сердца» и др.. Объединение данных хронических заболеваний в отдельные группы может быть обоснована зависимостью их развития, прогрессирования и неблагоприятного прогноза от единого универсального процесса – склероза (фиброза, цирроза, рубца). Именно поэтому предложена концепция хронической склеротической болезни, которая предполагает сосредоточение внимания на выявлении общих закономерностей и частных (индивидуальных) особенностей развития склероза, зависящего во многом как от формы патологии основного заболевания, так и от генетически обусловленной реакции на повреждение (генотипа). В любом случае, для возможно ранней диагностики хронической склеротической болезни «рекомендуется использовать интегративный метод, который позволяет на основе данных изучения особенностей предболезни и системного подхода к анализу состояния функциональной системы коллагенообразования и функциональной системы, ответственной за деградацию и лизис коллагена выявить наиболее поврежденное звено (звенья) или патологию межсистемных связей с нарушением регуляции и смещением равновесия «коллагенообразование – коллагенолизис». Одной из закономерностей хронической склеротической болезни является переход типовых реакций от хронического воспаления к хроническому склерозированию. При этом важной фазой является накопление в зоне воспаления мононуклеаров, что является сигналом к запуску программы репаративной регенерации, которая проявляется в росте соединительной ткани и формировании рубца. Пептидный пул комплекса №44 удлиняет нейтрофильную фазу воспаления и тормозит поступление в очаг мононуклеарных фагоцитов, что сопряжено с торможением фиброгенеза.
Пептидный пул комплекса №44 может применяться на различных стадиях фиброза, то есть разных стадиях при уже имеющемся склерозировании. Он улучшает показатели напряженности функцинальных систем, ответственных за коллагенообразование и коллагенолизис.
Отсутствие единой трактовки и самого понятия хронической склеротической болезни, унифицированных теоретических представлений о формировании органосклерозов и их клинических проявлениях объясняет ситуацию, при которой до настоящего времени каких-либо стандартов или единых подходов к лечению хронической склеротической болезни не разработано. В то же время известны попытки некоторых исследователей сформулировать положение об идеальной антифибротической терапии (касающейся чаще всего того или иного органа), при которой препараты должны оказывать действие на все патогенетические факторы фиброгенеза. Значительное число работ посвящено лечению фиброза и цирроза печени, нефросклероза, фиброза легких, кардиосклероза и т. д.. Понятно, что попытки лечения склероза отдельных органов не могут иметь большую эффективность, так как необходимо лечить сам процесс, а не отдельные его проявления. На основе разработанной концепции о хронической склеротической болезни, создан комплекса №44, который рекомендуется применять для лечения хронической склеротической болезни в активную и неактивную фазу основных заболеваний.
Пептидный пул комплекса №44 устраняет постоянно действующие патогенные факторы, что может предупредить вспышку, рецидив и затормозит прогрессирование основного заболевания и процесс склерозирования.
Пептиды комплекса №44 выравнивают соотношение активности системы «коллагенообразование – коллагенолизис» путем воздействия на поврежденные звенья функциональной системы коллагенообразования и функциональной системы, ответственной за деградацию или лизис коллагена, нейрогормональные системы регуляции обмена коллагена и устранение нарушений обеспечения функциональных систем.
Комплекс №44 также может использоваться для поддерживающей терапии антифиброзирующего процесса.
Таким образом, подводя итог вышеприведенным данным, представляется достаточно убедительным, что хроническую склеротическую болезнь следует рассматривать с позиции наднозологической формы патологии, так как процесс склерозирования является конечным этапом большинства хронических заболеваний и его закономерности начинают проявляться и превалировать в наибольшей степени в период окончания повреждающих действий этиологического и патогенного факторов основного заболевания.
Клиницистам хорошо известен факт прогрессирования хронических заболеваний, несмотря на отсутствие явных признаков активности. С позиции хронической склеротической болезни это обусловлено не столько закономерностями прогрессирования органосклерозов, нарастанием стадий склерозирования (фиброза и цирроза печени, кардиосклероза, ревмомиосклероза, фиброза и пневмосклероза легких и т. д.). Применение пептидного пула комплекса №44 позволяет проводить антифибротическую терапию на самых разных этапах.
Если объединяющим началом самых различных хронических заболеваний является склероз, то его единым генно-биохимико-морфологическим субстратом следует признать коллагеновый белок, без которого склероз невозможен. От активности биосинтеза и распада коллагена, соотношений различных его типов зависят клиника и особенности развития хронической склеротической болезни.
Пептидный пул комплекса №44 воздействует на патологические процессы, сопутствующие хроническим заболеваниям, и сложные межклеточные взаимодействия и интимные механизмы развития склеротического процесса на молекулярно-генетическом, биохимическом и морфологическом уровнях.
Приведенные данные должны привлечь внимание к проблемам хронической склеротической болезни, сопутствующей большинству хронических заболеваний. Успех решения этих проблем с помощью комплекса №44 не только даст возможность прервать активность процесса склерозирования, что вызовет торможение прогрессирования основного заболевания, но и обеспечит целенаправленное лечение и обратное развитие склероза, что в принципе изменит угрожающую тенденцию распространения и увеличивающуюся летальность от хронических заболеваний, существующих в настоящее время.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №45 — Для лечения сахарного диабета 2 типа
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №45 - Описание (Жми 👉🏻)
Пептиды комплекса №45 обладают высоким терапевтическим эффектом при сахарном диабете 2-го типа, их действие основано на инкретиновом эффекте.
В состав входят:
Пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа.
Показания:
Для лечения сахарного диабета 2 типа.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №45
Пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа.
Состав: пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа.
Содержит пептидный пул аналогов глюкагоноподобного пептида-1, агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 и ингибиторов ферментов дипептидилпептидазы-4.
Открытие инсулина и использование его для лечения сахарного диабета 1-го и 2-го типов являются величайшим достижением человечества, спасшим жизнь миллионам людей. За последнее столетие были затрачены огромные усилия для получения различных высокоактивных препаратов инсулина, разработаны методы рациональной прецизионной инсулинотерапии вплоть до автоматического компьютерного регулирования содержания инсулина в крови больного в течение суток, аналогичного естественному. Вместе с тем известно, что не у всех больных сахарным диабетом с помощью инсулина удается полностью нормализовать все звенья метаболизма и иммунитета, то есть приблизить их к уровню здорового человека и, следовательно, уберечь больного от неизбежных сердечно-сосудистых и других осложнений. Это объясняется тем, что в поддержании обмена веществ и иммунитета в организме, кроме инсулина, принимает участие и ряд других гормонов и гормоноподобных соединений. Так, в последнее время стало известно, в панкреатических островках Лангерганса, а также в L- и K-клетках кишечника вырабатываются другие жизненно важные биологически активные соединения, контролирующие уровень глюкозы, липидов и других веществ в крови. Было доказано, что у больных с сахарным диабетом, особенно 2-го типа, стало возникновение и развитие принципиально нового направления в диабетологии-инкретинотерапии, то есть создание и использование в клинической практике препаратов, воссоздающих эффект глюканоподобного пептида-1.
Хорошо известно, что глюкагон, наряду с инсулином, является жизненно важным гормоном, который участвует в регуляции многих физиологических процессов в организме, и прежде всего в поддерживании углеводного и жирового обменов. Глюкагон продуцируется альфа-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Вместе с рядом других биологически значимых пептидов глюкагон образуется из более крупного пептида- преглюкагона, расположенным у человека во 2-й хромосоме. В панкреатических альфа-клетках и L-клетках тонкого кишечника проглюкагон расщепляется прогормонконвертазой-1/3 на глюкагон и ряд других пептидов.
Глюкагон – одноцепочечный полипептид, состоящий из 29 аминокислот. Его молекулярная масса равна 3,4 кДа.
У здорового человека средняя концентрация иммунореактивного глюкагона в плазме составляет 75 пг/мл. На долю собственно панкреатического глюкагона приходится более 30-40% этого количества. Период полужизниглюкагона в крови равен 3-6 минут. Он элиминируется из крови главным образом печенью и почками.
Секрецию глюкагона ингибирует глюкоза. Пока не ясно, воздействует ли она непосредственно на бета-клетки или через повышение продукции инсулина и соматотропина, которые затем прямо ингибируют бета-клетки. Повышение секреции глюкагона вызывает также многие аминокислоты, хотя и в разной степени. Аргинин, например, повышает образование как глюкагона, так и инсулина, аланин стимулирует главным образом секрецию глюкагона, а лейцин – мощный стимулятор инсулина, вовсе не влияет на секрецию глюкагона. К веществам, стимулирующим секрецию глюкагона, относят также катехоламины и глюкокортикоиды.
В отличие от инсулина, который способствует запасанию энергий в разных тканях, глюкагон обеспечивает ткани энергией между приемами пищи. От соотношения инсулин/глюкагон зависит активность ключевых ферментов обмена веществ, особенно формирование и расходование запасов питательных веществ.
Главным органом-мишенью глюкагона является печень. Сигналы из печени реализуются через глюкагоновые рецепторы, сопряженные с G-белками. Наибольшее их количество расположено на поверхности гепатоцитов (клеток печени). Связывание с этими рецепторами активирует аденилатциклазу и продукцию циклического аденозинмонофосфатазу, что, в свою очередь, стимулирует распад гликогена, образование глюкозы из аминокислот – предшественников (глюконеогенез) и кетоновых тел из жирных кислот (кетогенез). В результате этого продукция печенью источников энергии (глюкозы и кетоновых тел) возрастает. Гиперглюкагонемия натощак является ранним патогенетическим нарушением у больных сахарным диабетом 2-го типа. Недавно было показано, что у молодых пациентов с ожирением, инсулинорезистентностью и нарушением толерантности к глюкозе имеется выраженная гиперглюкагонемия натощак. Эти данные свидетельствуют о раннем дефекте регуляции альфа- и бета-клеток поджелудочной железы, который предшествует нарушению метаболизма глюкозы, и, возможно, в будущем будут разработаны препараты, препятствующие развитию этого дефицита.
Особое внимание диабетологов сейчас приковано к родственным глюкагону пептидам-инкретинам, получившим свое название от латинского increscere, что означает «повышать» и отображает их мощный инсулинотропный эффект. В состав пептидного пула комплекса №45, помимо прочих входят пептид глицетин и два глюканоподобных пептида – глюкагоноподобный пептид-1 и глюкагоноподобный пептид-2. Последний принадлежит к ключевым регуляторам роста клеток тонкого кишечника, участвуя в метаболизме питательных веществ.
Глюканоподобный пептид-1 является важным инкретиновым пептидом и обладает широким физиологическим действием. Он в организме секретируется L-клетками в ответ на прием пищи и связывается со своими рецепторами, сходными с рецепторами глюкагона. В крови глюкагонопептидный пептид-1 быстро инактивируется вездесущей, находящейся почти во всех тканях дипептидилпептидазой-4. Поэтому в состав комплекса №45 входят ингибиторы дипептидилпептидазы-4.
Согласно современным представлениям, патофизиологические механизмы лечебного действия аналогов глюкагоноподобного пептида-1 при сахарном диабете 2-го типа прежде всего обусловлены их благоприятным действием на дисфункцию бета-клетки, роль которой в патогенезе сахарного диабета 2-го типа до недавнего времени недооценивалась.
Главной мишенью глюкагоноподобного пептида-1 являются панкреатические островки, где он глюкозозависимо стимулирует продукцию и секрецию инсулина и соматотропина и ингибирует секрецию глюкагона. Кроме того, глюканоподобный пептид-1 препятствует деструкции бета-клеток и стимулирует их пролиферацию, увеличивая массу бета-клетки. К другим органам-мишеням глюканоподобного пептида-1 относятся желудок (глюканоподобный пептид-1 тормозит его опорожнение и ингибирует секрецию соляной кислоты), головной мозг (глюкагоноподобный пептид-1 угнетает аппетит, приводя к снижению массы тела).
Глюкагоноподобный пептид-1 и его аналоги полипотентны и многосистемны, так как рецепторы к ним имеются практически во всех тканях. Кроме благоприятного воздействия на дисфункцию островков Лангерганса, они обладают и внепанкреатическим действием. Так их мишенью является и центральная нервная система. За счет экспрессии глюкагоноподобного пептида-1 в стволе мозга и гипоталамусе они участвуют в регуляции аппетита и потребления пищи, способствуют похудению. Благоприятный эффект они оказывают и на сердечно-сосудистую систему. Показано, что такое действие обусловлено не только нормализацией уровня глюкозы в крови и уменьшением массы жировой ткани, но и другими механизмами, независящими от гипергликемии. Они снижают кровяное давление, уменьшают гипоксию, улучшают функцию миокарда.
При приеме пищи одновременно с глюкагоноподобным пептидом-1 секретируется и глюкагоноподобный пептид-2. Глюкагоноподобный пептид-2 взаимодействует с рецепторами, которые также очень похожи на рецепторы глюкагона, и также инактивируется дипептидилпептидазой-4. Главной мишенью глюкагоноподобного пептида-2 является кишечник, где он стимулирует рост слизистой и всасывание питательных веществ, одновременно угнетая перистальтику.
Пептиды комплекса №45 обладают высоким терапевтическим эффектом при сахарном диабете 2-го типа, их действие основано на инкретиновом эффекте.
В состав пептидного пула комплекса №45 входят три группы пептидов:
Различные аналоги человеческого глюкагоноподобного пептида-1;
Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1;
Ингибиторы фермента дипептидилпептидазы-4.
Среди всех пептидов глюкагоноподобного пептида-1 наиболее активным действием обладают аналоги человеческого глюкагоноподобного пептида-1.
Уже первоначальные испытания, проведенные по всем правилам доказательной медицины, показали, что пептиды комплекса №45, хотя и имеют различия в химическом строении, фармакодинамике, степени активности и продолжительности действия, безопасны и хорошо переносятся. Они обладают выраженным гипогликемическим действием (снижают уровень гликированного гемоглобина). Кроме того, в отличие от инсулинов и других сахароснижающих средств, они на вызывают гипогликемии, снижают массу тела, обладают кардиопротективным действием.
В исследованиях было показано, что пептидный пул комплекса №45 приводит к значительному снижению уровня гликированного гемоглобина, нормализуя уровень глюкозы в крови, снижает избыточную массу тела пациента, а также препятствует развитию гипогликемии, нередко наблюдаемой при терапии производными сульфонилмочевины и инсулином. Сообщается, что пептидный пул комплекса №45 улучшает липидный обмен, снижает артериальное давление и обладает кардиопротективными свойствами.
В 6-месячном рандомизированном двойном слепом исследовании добавление пептидов, входящих в состав комплекса №45 к предшествующей терапии пероральными сахароснижающими препаратами обеспечило большее снижение уровня гликированного гемоглобина по сравнению с инсулином при равном уровне гликемии натощак. Применение пептидов комплекса №45 привело к снижению массы тела.
В отличие от пептидов-аналогов человеческого глюкагоноподобного пептида-1, строение молекулы пептидов – агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (также входящих в состав пептидного пула комплекса №45) или инкретиномиметиков значительно отличался от естественного пептида (схожесть не более 53%). Благодаря такой модификации агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 не подвергаются нейтрализующему действию фермента дипептидилпептидазы-4. Как и пептидные аналоги человеческого глюкагоноподобного пептида-1, эти пептиды обладают выраженным действием (снижают уровень гликированного гемоглобина, улучшают гликемический контроль и уменьшают массу тела). Снижение постпрандиальной гликемии под влиянием агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 обусловлено, в первую очередь, замедлением эвакуации пищи из желудка, что обусловливает замедление поступления глюкозы в двенадцатиперстную кишку и, соответственно, в кровоток.
Многоцентровое 25-летнее сравнительное исследование пептидов-агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида показало, что эти пептиды одновременно со снижением уровня гликированного гемоглобина и массы тела способствует нормализации показателей сердечно-сосудистого риска (артериальное давление, липопротеины низкой плотности, триглицериды и С-реактивный белок). Для более продолжительного действия собственного глюкагоноподобного пептида-1 у больных сахарным диабетом 2-го типа в состав пептидного пула комплекса №45 входят пептиды – ингибиторы фермента дипептидилпептидазы-4. Как уже упоминалось, время полужизни эндогенного глюкагоноподобного пептида-1 в крови человека очень ограниченное ввиду его разрушения ферментом дипептидилпептидазы. Поэтому использование пептидов-блокаторов дипептидилиептидазы-4 открыло дополнительную возможность в терапии сахарного диабета 2-го типа. Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 препятствуют разрушению глюкагоноподобного пептида-1, вызывая повышение его уровня, который не превышает пределы физиологических колебаний.
Исследования показали безопасность и толерантность препаратов, вызывающих длительную циркуляцию собственного природного глюкагоноподобного пептида-1 в крови, что обеспечивает стимуляцию секреции инсулина бета-клетками. Было установлено, что при применении блокаторов дипептидилпептидазы-4 происходит достоверное снижение уровня гликированного гемоглобина и глюкозы в крови с низким риском гипогликемии, но нейтральным влиянием на аппетит и массу тела.
При испытаниях длительностью 52 недели с участием больных сахарным диабетом 2 типа, плохо поддающихся лечению инсулином и разделенных на 2 группы: получающих только пептиды или только плацебо, показаны достоверное снижение уровня гликированного гемоглобина и лучший контроль гликемии в первой группе по сравнению со второй группой.
Отличие аналогов глюкагоноподобного пептида-1 и агонистов глюкагоноподобного пептида-1Р от ингибиторов фермента дипептидилпептидазы-4. Обусловлены тем, что первые создают фармакологический уровень глюкагоноподобного пептида-1 в организме, в то время как ингибиторы фермента дипептидилпептидазы-4 препятствуют разрушению эндогенного глюкагоноподобного пептида-1.
Как видно из вышеизложенного, почти во всех цитируемых работах, посвященных исследованию действия препаратов группы инкретинов (аналогов глюкагоноподобного пептида-1 и агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1Р), у больных сахарным диабетом 2-го типа отмечается значительное снижение или, по крайней мере, нейтральное влияние на массу тела (ингибиторы фермента дипептидилпептидазы-4), а, как известно, около 80% больных сахарным диабетом 2-го типа страдают от ожирения.
Вопрос об ассоциации глюкагоноподобного пептида-1 и ожирения имеет очень важное практическое и теоретическое значение. Согласно современным представлениям, ожирение рассматривается как один из видов системного хронического низкоградиентного воспаления, играющего кардинальную роль в патогенезе сахарного диабета 2-го типа и отягощающего его течение. В связи с этим, естественно, возникает вопрос: не обусловлен ли хотя бы частично механизм лечебного действия аналогов глюкагоноподобного пептида-1, агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1Р и ингибиторов фермента дипептидилпептидазы-4 их воздействием на воспалительный процесс, протекающий в жировой ткани? В пользу такого предположения говорят работы, в которых сообщается, что при их применении происходят активация дифференциации адипоцитов (жировых клеток) и повышение уровня антивоспалительных антиподиабетических цитокинов (ИЛ-1Рar и адипонектина) при снижении уровня воспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-альфа и др.). В связи с этим интересно отметить, что механизм лечебного действия таких сахароснижающих препаратов, как метформин и пиоглитазон, при сахарном диабете 2-го типа сейчас также объясняется их противовоспалительным свойством, так как приводит к снижению уровня провоспалительных цитокинов, повышению антивоспалительных цитокинов, основных маркеров низкоградиентного воспаления, лежащего в основе как ожирения, так и сахарного диабета 2-го типа.
Положительным эффектом терапии аналогами глюкагоноподобного пептида-1 является также то, что они значительно снижает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, которые, как известно, приводят к смертельному исходу у 80% больных сахарным диабетом 2-го типа.
Пептидный пул комплекса №45 в терапии сахарного диабета 2-го типа используют как самостоятельно, так и как адьюванты (совместно) при инсулинотерапии или при применении других пероральных сахароснижающих средств – метформина, сульфонилмочевины и глитазонов, особенно при их недостаточной эффективности.
Так как в эксперименте было убедительно показано, что аналоги глюкагоноподобного пептида-1 оказывают положительное действие на панкреатические бета-клетки, увеличивая их массу путем повышенияпролиферации и усиливают секрецию инсулина, это позволило предположить их эффективность в лечении сахарного диабета 1-го типа. При исследовании пептидного пула комплекса №45 у больных сахарным диабетом 1-го типа с резидуальной функцией бета-клетки было обнаружено, что его использование позволяет значительно уменьшить дозу вводимого инсулина. При этом наблюдается снижение уровня гликированного гемоглобина и улучшается контроль гликемии. В дальнейшем было показано, что применение пептидного пула комплекса №45 эффективно как у больных с резидуальной функцией бета-клетки, так и у пациентов с полным ее отсутствием. Такое действие препарата обусловлено как восстановлением функций бета-клетки, так и подавлением секреции глюкагона и снижением продукции глюкозы печенью.
Таким образом, подытоживая все вышеизложенное, можно прийти к заключению, что появление принципиально нового класса препаратов – инкретинов открыло новые возможности в лечении сахарного диабета и предупреждении развития его осложнений, в том числе случаев, устойчивых к действию инсулинотерапии и других сахароснижающих средств. Достоверно показано, что они безопасны и толерантны, приводят к снижению содержания глюкозы и гликированного гемоглобина в крови, улучшают гликемический контроль, не способствуют развитию гипогликемии и снижают или оказывают нейтральное воздействие на избыточный вес пациентов, являющегося одним из важнейших осложнений сахарного диабета 2-го типа.
Основное действие пептидного пула комплекса №45:
— увеличение массы бета-клеток и пролиферация, уменьшение апоптоза;
— глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина;
— снижение продукции глюкозы печенью;
— снижение гликемии натощак;
— снижение постпрандиальной гликемии;
— замедление эвакуации пищи из желудка;
— снижение аппетита и количества потребляемой пищи;
— снижение массы тела.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №46 — Для лечения вегетососудистой дистонии
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №46 - Описание (Жми 👉🏻)
Пептиды комплекса №46 обладают антидепрессивным действием, помогают купировать наиболее значимые для пациента симптомы: купируют тахикардию и другие сердечно-сосудистые вегетативные расстройства, оказывают положительное влияние на большую часть симптомов желудочно-кишечного дискомфорта, уменьшают избыточную потливость.
В состав входят:
Пептидный пул для лечения вегето-сосудистой дистонии.
Показания:
Для лечения вегетососудистой дистонии.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №46
Пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии.
Состав: пептидный пул для лечения вегето-сосудистой дистонии.
Широкий спектр используемых пептидов в комплексе №46 объясняет поливалентное действие препарата при вегетососудистой дистонии, проявляющейся множеством симптомов.
Как известно, вегетативная нервная система имеет огромное значение для функционирования всего организма и регуляции его отдельных физиологических процессов. В подавляющем большинстве случаев вегетативные нарушения являются вторичными и наблюдаются при многих неврологических, психических, соматических заболеваний и психогенных расстройствах. В отечественной клинической практике специалистов разного профиля у детей и взрослых часто и широко применяются диагнозы «вегетативно-сосудистой дистония» или «вегетативная дистония», представляющие в большинстве случаев психогенно обусловленные полисистемные нарушения. Эмоционально-аффективные нарушения разной степени выраженности практически облигатно сопровождают вегетативную дисфункцию, лидирующими из них являются тревожные расстройства разной степени выраженности: от достаточно легких форм у пациентов с вегетососудистой дистонией до крайне тяжелых инвалидизирующих состояний. Лечение пациентов с вегетососудистой дистонией заключается в комплексном медикаментозном и немедикаментозном подходе. Препаратом, обладающим сочетанным анксиолитическим (противотревожным), стрессопротекторным, антиастеническим и другими свойствами, рекомендуемым против невротических и неврозоподобных состояний, стрессорных расстройств с повышенной нервной напряженностью, раздражительностью, тревогой и вегетативными реакциями, используемым в комплексной терапии аффективных нарушений разной степени выраженности, является пептидный пул комплекса №46.
Вегетативная нервная система регулирует деятельность внутренних органов и систем: эндо- и экзокринных желез, кровеносных и лимфатических сосудов, гладкой и частично поперечно-полосатой мускулатуры, органов чувств и трофику тканей. Она обеспечивает гомеостаз на тканевом, органном и системном уровнях, отвечает за устойчивость основных физиологических функций организма (кровоснабжение, дыхание, пищеварение, терморегуляцию, обмен веществ, выделение, размножение и др.) и выполняет адаптационно-трофическую роль. Таким образом, вегетативная нервная система имеет огромное значение для функционирования всего организма и регуляции его отдельных физиологических процессов. Неудивительно, что вегетативные расстройства характеризуются столь широким диапазоном полисистемных реакций, полиморфизмом клинических проявлений и значительной распространенностью в популяции, в том числе у детей. В частности, суправентрикулярная (наджелудочковая) пароксизмальная тахикардия в детском и подростковом возрасте в 50% случаев обусловлена вегетативной дисфункцией на фоне психоэмоциональных нарушений.
Вегетативные расстройства отмечаются при значительном количестве различных заболеваний на протяжении всей жизни человека, являясь существенным фактором патогенеза, либо возникая в ответ на повреждение любых систем и тканей организма. В подавляющем большинстве случаев вегетативные нарушения являются вторичными и наблюдается при многих неврологических, психических, соматических заболеваниях и психогенных расстройствах (психофизиологических, психосоматических и тревожных нарушениях), лечением которых занимаются врачи разных специальностей: терапевты, кардиологи, гастроэнтерологи, неврологи, психиатры, психотерапевты и другие клиницисты, в качестве самостоятельных заболеваний вегетативные нарушения выступают достаточно редко.
В мировой научной литературе, включая Международную классификацию болезней 10-го пересмотра, термина «вегетативная дистония» нет: и в современной англоязычной литературе эти понятия употребляются только отечественными исследователями в дословном переводе, таким образом, пополняя ряды так называемых «российских диагнозов». Эти термины нельзя использовать в качестве нозологической категории в связи с отсутствием четко обозначенных и общепринятых диагностических критериев; их применение допустимо при формулировке синдромального диагноза и дальнейшем уточнении основного заболевания.
Большинство пациентов с вегетативными нарушениями предъявляют исключительно соматические жалобы, разнообразные по происхождению и динамике по проявлениям, связанные с разными системами организма и сочетающиеся с широким спектром коморбидных состояний и заболеваний. Это различной локализации и характера головные боли, головокружения, боли в области сердца, живота и многие другие. Пациент с вегетососудистой дистонией может неоднократно обращать внимание врача на наиболее значимые для него симптомы, возникающие в кардиоваскулярной (сильное сердцебиение, «чувство сердца»), респираторной (ощущение нехватки воздуха, «ком в горле», затруднение дыхания), гастроинтестинальной (тошнота, отрыжка, абдоминальный дискомфорт) или других системах и игнорировать проявление неблагополучие в других областях организма. Безусловно, под маской расстройства вегетативной нервной системы может скрываться более серьезная соматическая патология, которую необходимо исключить при первичном обращении пациента, например, приступ стенокардии или аритмии. Именно поэтому практическому врачу важно обладать клиническим мышлением и широким кругозором в смежных специальностях, правильно анализировать психовегетативный фон, имеющееся синдромальное окружение и не переоценить значение случайных диагностических находок для определения дальнейшей тактики ведения больного.
У пациента с диагнозом вегетососудистая дистония часто возникают разнообразные болевые синдромы, ведущими из которых являются боли в голове, шее и поясничной области. Как правило, они сопровождаются периодически возникающими дискомфортом и болью в области сердца и внутренних органов, ощущением головокружения, неустойчивости или предобморочными состояниями и другими неспецифическими синдромами, и именно эти проявления являются наиболее значимыми для пациентов, акцентирующих внимание врача на соматических жалобах со стороны кардиоваскулярной, респираторной и гастроинтестинальной, или других систем.
Головные боли нередко трактуются клиницистами, как проявление вегетососудистой дистонии. Результаты анкетного опроса врачей в различных регионах России продемонстрировали тот факт, что при консультации пациентов с хронической головной болью по-прежнему активно используются диагнозы, не относящиеся к нозологическим категориям, в частности «вегетососудистая дистония». Эти данные согласуются с полученными в другом отечественном клинико-эпидемиологическом исследовании, обнаружившим, что 70% врачей рассматривают органическую патологию головного мозга как причину для возникновения хронической головной боли, диагностируют у пациентов дисциркуляторную энцефалопатию, остеохондроз шейного отдела позвоночника, вегетососудистую дистонию и т. д.. Вместе с тем в 86% случаев у исследуемых больных имеют место первичные формы головной боли, представленные хронической мигренью (51%) и хронической головной болью напряжения (22%).
Известно, что хронические болевые синдромы часто ассоциированы с высоким уровнем тревоги и депрессивными нарушениями, при наличии которых до 92% пациентов предъявляют жалобы на длительно существующие боли различной локализации.
Тесная взаимосвязь тревоги и хронической боли несомненна. В частности, переживание болевых ощущений вызывает тревогу, при наличии которой еще больше повышается чувствительность к ноцицептивным стимулам, и, как результат, формируется устойчивый синдром с тревожным расстройством и рядом ассоциированных симптомов вегетососудистой дистонии. У этой категории пациентов отмечаются субъективно худшая переносимость ощущения боли, катастрофизация и выраженное эмоциональное восприятие любых болевых ощущений, они используют дезадаптивные стратегии преодоления боли, что, в конечном итоге, приводит к обострению имеющихся тревожных нарушений и формированию или усугублению дальнейших патологических реакций. Показано, что наличие различных болевых проявлений в детстве достоверно коррелирует с развитием генерализованного тревожного расстройства в возрасте 19-26 лет. Обсуждаются общие патогентические механизмы возникновения аффективных нарушений и болевого синдрома, в основе которых – вовлечение одних и тех же структур центральной нервной системы, в частности миндалевидного тела и гипоталамуса. Нередко психопатологические нарушения уходят на второй план, скрываясь за полиморфными болевыми проявлениями, и не попадают в поле зрения клинициста, чему также способствует отсутствие активных жалоб со стороны пациентов любого возраста на симптомы психического неблагополучия.
Эмоционально-аффективные нарушения разной степени выраженности практически облигатно сопровождают вегетативную дисфункцию, лидирующими из них являются тревожные расстройства разной степени выраженности: от достаточно легких форм у пациентов с вегетососудистой дистонией до крайне тяжелых инвалидизирующих состояний. Они широко распространены в популяции, являясь одной из актуальных медико-социальных проблем, однако не всегда активно предъявляются больными с вегетососудистой дистонией. В этом случае на первый план выходят иные, не аффективные проявления. При оценке различных возрастных групп с точки зрения их склонности к развитию тревожных реакций необходимо учитывать, что в пожилой популяции распространенность данных нарушений достигает 52%, при этом у пожилых пациентов частота выявления субпороговых форм существенно ниже, чем у лиц других возрастных групп. В детской популяции тревожные расстройства возникают у 10% детей, приводя в дальнейшем к развитию различных психопатологических расстройств, в частности депрессии.
Качество жизни у пациентов с субпороговыми тревожными нарушениями сопоставимо с таковым у лиц с развернутым тревожным расстройством и достоверно ниже, чем у здоровых людей. То же самое относится и к лицам с редкими паническими атаками и полностью сформировавшимся паническим расстройством. Таким образом, субпороговые тревожные нарушения существенно снижают качество жизни и дезадаптируют пациентов, а также приводят к социально-экономическим потерям, сравнимым с таковыми при развернутых формах данной патологии.
Более половины пациентов с вегетативной дисфункцией и тревожными нарушениями не получают какого-либо лечения, а адекватная терапия рекомендуется лишь трети больных. Это приводит к прогрессированию аффективных нарушений, развитию депрессивных расстройств и более тяжелому течению вегетативной дистонии. Сформировавшийся у такого пациента тяжелый симптомокомплекс зачастую неправильно оценивается врачами (терапевтами, психиатрами, неврологами, врачами общей практики), рекомендующими малоинформативные в данном случае обследованиями и малоэффективные или ненужные лекарственные средства. Проведение многочисленных исследований, нередко выявляющих незначительные отклонения, трактуются больными как свидетельство серьезных нарушений в организме, а неоднократное безуспешное обращение за медицинской помощью укрепляет их катастрофические представления о серьезности или неизлечимости своего заболевания.
Пептидный пул комплекса №46 обладает противотревожным или анксиолитическим действием, которое осуществляется через обширные механизмы, реализуемые через различные нейротрансмиттерные системы, поскольку в основе формирования тревожных расстройств лежит нарушение нейромедиаторного баланса в нервной системе, в частности серотонина, норадреналина и гаммааминомасляной кислоты.
Пептиды комплекса №46 обладают антидепрессивным действием, помогают купировать наиболее значимые для пациента симптомы: купируют тахикардию и другие сердечно-сосудистые вегетативные расстройства, оказывают положительное влияние на большую часть симптомов желудочно-кишечного дискомфорта, уменьшают избыточную потливость.
Пептидный пул комплекса №46 может применяться как при субпороговых тревожных расстройствах или ситуационно возникающих кратковременных аффективных нарушениях, так и у пациентов с выраженными тревожными нарушениями. Учитывая отсутствие нежелательных или побочных эффектов у пептидов комплекса №46, позволяет рассматривать их в качестве средства альтернативной и безопасной терапии при субпороговых, мягких и ситуационно обусловленных тревожных расстройствах. Важно заметить, что своевременная и правильная коррекция комплексом №46 даже не столь выраженных эмоциональных нарушений позволит не только улучшить качество жизни пациента, но и предотвратить в дальнейшем развитие более серьезных аффективных расстройств, оказывающих негативное влияние на течение любого имеющегося заболевания.
Комплекс №46 является препаратом, обладающим сочетанным анксиолитическим(противотревожным),стрессопротекторным,
антиастеническим и другими свойствами, применяемым для лечения невротических и неврозоподобных состояний, стрессорных расстройств с повышенной нервной напряженностью, раздражительностью, тревогой и вегетативными реакциями и используемым в комплексной терапии аффективных и вегетативных нарушений. Пептидный пул комплекса №46 играет важную роль в сопряжении синаптических (информационных) и метаболических процессов, регулировании функциональной активности нейрональных систем головного мозга, пролиферации и дифференцировки нейронов и глии, что оказывает положительное влияние на нейрогенез и межнейрональное сообщение. Противотревожное действие пептидного пула комплекса №46 обусловлено его модулирующим влиянием на стресс реализующие системы, нейромедиаторный дисбаланс которых является биологической основой для формирования тревожных расстройств.
Пептиды комплекса №46 повышают активность стресс-лимитирующих систем, способствуют восстановлению нейрональной пластичности. Важно, что комплекс №46 не вызывает седативного, миорелаксирующего влияний, заторможенности и дневной сонливости, психической и физической зависимости и отличается высокой устойчивостью достигнутого эффекта. Спектр побочных эффектов комплекса №46 ограничивается лишь реакцией повышенной индивидуальной чувствительности к компонентам препарата, при этом не выявлено случаев несовместимости с другими препаратами. Все это позволяет применять комплекс №46 как отдельно, так и в комплексной терапии у взрослых при широком спектре различных патологических состояний, сопровождающихся эмоционально-аффективными нарушениями.
Показано, что противотревожное действие пептидного пула комплекса №46 сопоставимо с таковым у бензодиазепиновых транквиллизаторов, при этом превосходит их по переносимости, отсутствию побочных эффектов и синдрома отмены после прекращения приема препарата. Использование комплекса №46 в комплексной терапии генерализованного тревожного расстройства на протяжении одного месяца продемонстрировало аналогичное по эффективности с транквиллизаторами действие. С учетом противотревожного влияния пептидного пула комплекса №46 его применение при вегетососудистой дистонии оправдано и клинически обосновано. В ряде исследований продемонстрированы положительные эффекты применения комплекса №46 у взрослых в виде уменьшения выраженности разнообразных клинических проявлений вегетососудистой дистонии и сопутствующих тревожных нарушений, а применение данного препарата в комплексной терапии рассматриваемой патологии увеличивает эффективность терапии эмоционально-аффективных нарушений. Таким образом, комплекс №46 является препаратом выбора для коррекций полиморфных проявлений у больных с вегетативной дисфункцией, сопровождающихся тревожными нарушениями, во взрослой практике.
В большинстве случаев пациентам с длительно существующей вегетативной дисфункцией, тревожными расстройствами и полиморфными соматическими проявлениями и наряду с использованием современных препаратов с доказанными клиническими эффектами и приемлемым профилем безопасности необходимо применение нефармакологических методов лечения, например, биологической обратной связи, когнитивно-поведенческой терапии и других методов психотерапии. Одним из широко используемых методов этого направления при эмоционально-аффективных расстройствах является когнитивно-поведенческая терапия, эффективность применения которой составляет около 50%. У этой категории больных обосновано применение эмоционально фокусированных психотерапевтических методик. Вместе с тем, использование только психотерапевтического направления в лечении вегетативной дисфункции нечасто приводит к устойчивой ремиссии имеющихся тревожных расстройств, что предполагает обязательное применение пептидного пула комплекса №46 у этих пациентов.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №47 — Для лечения пародонтита, пародонтоза и укрепления десен
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №47 - Описание (Жми 👉🏻)
Пептидный пул комплекса №47 вызывает направленную регенерацию тканей пародонта.
В состав входят:
Пептидный пул для лечения пародонтоза.
Показания:
Галитоз (неприятного запаха изо рта).
Кровоточивость десен.
Пародонтоз.
Пародонтит.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №47
Пептидный пул для лечения пародонтита, пародонтоза и укрепления десен и против кровоточивости десен и галитоза (неприятного запаха изо рта).
Состав: пептидный пул для лечения пародонтоза.
Воспалительные заболевания пародонта по-прежнему продолжают оставаться наиболее распространенными формами стоматологической патологии. Согласно данным ВОЗ интактный пародонтит встречается лишь в 2-10% наблюдений, пародонтит средней тяжести – в 25-45%, тяжелой степени – в 5-20% наблюдений (таким образом, распространенность заболеваний пародонтоза в возрастной группе 35-44 года в мире составляет 94,3%). Кроме этого, заболевания пародонта, по данным ВОЗ занимают второе место после кариеса, а после 40 лет встречаются даже чаще, чем кариес. В нашей стране они достигли 95-100%.
Установлено, что одним из важных факторов, предрасполагающих к развитию в том числе генерализованного пародонтита и оказывающих влияние на его течение, является системный остеопороз. Несмотря на высокую степень минерализации костной ткани, постоянно происходит обновление входящих в ее состав веществ, адаптивные перестройки в связи с изменяющимися условиями функционирования. Главными «действующими лицами» этого процесса служат уровни циркулирующих во внеклеточной жидкости кальция, фосфора, а также пептидов, регулирующих их обмен. Показано, что изменение костной ткани челюсти присутствуют во всех случаях, когда наблюдаются хотя бы небольшие патологические воспалительные изменения слизистой оболочки рта. Это позволяет говорить о значительно большей патогенетической связи воспалительных изменений слизистой оболочки и изменений в костной части пародонта. Вполне вероятно, что изменение протекает одновременно. Пептидный пул комплекса №47 ингибирует процесс активной резорбции костной ткани, на ее фоне происходит повышение минерализации кости и улучшение ее качественных характеристик. Пептиды комплекса №47 также регулируют кальциево-фосфорный обмен.
Пептидный пул комплекса №47 вызывает направленную регенерацию тканей пародонта.
Препарат создает богатую пептидную среду для активного роста и деления здоровых клеток, благодаря чему восстанавливаются костные структуры и мягкие ткани.Применение комплекса №47 позволяет сократить рецессию десны, восстановить мягкие ткани, пародонтальную связку, корневой цемент и альвеолярную кость.
Восстановление костной ткани челюсти требуется при пародонтите, пародонтозе, после удаления зуба и для устранения последствий челюстно-лицевых травм. Часто регенерация кости используется при имплантации зубов.
Мы теряем не только зубы, но костную ткань. Ее атрофия возникает после удаления зуба, его долгом отсутствии в результате челюстно-лицевых травм, при определенных анатомических особенностях и врожденных аномалиях, а также при ряде системных заболеваний. В каждом конкретном случае проблема может заключаться в недостаточной толщине (ширине) или высоте кости альвеолярного отростка, в редких случаях наблюдается дефицит костной ткани и в высоту, и в ширину.
С проблемой потери коренных зубов встречается каждый взрослый человек. Наиболее частая причина, приводящая к удалению зуба – пародонтит (прогрессирующее разрушение структуры альвеолярного отростка челюсти). Это заболевание очень распространено, его начальные признаки (кровоточивость десен, оголение шейки зубов) можно найти у каждого после 40-50 лет. Реже встречается пародонтоз, который развивается при отсутствии нормального кровоснабжения около зубных тканей. Например, при сахарном диабете и атеросклерозе. Восстановление костной ткани при парадонтите и пародонтозе требуется, когда происходит атрофия костной ткани альвеолярных отростков челюстей.
Пептидные биорегуляторы целенаправленно стимулируют регенерацию костной ткани челюстей, способствуют костеобразованию. Их еще называют одонтотропными пептидами. Пептиды для восстановления костной ткани в стоматологии применяют как для лечения, так и в профилактических целях. Действие пептидов включает укрепление структуры зубов, нормализациюмикроциркуляции в ротовой полости, восстановление костной ткани и противовоспалительный эффект.
Пептидный пул комплекса №47 обладает высокой антиоксидантной активностью, оказывает противовоспалительное действие на ткани пародонта и хрящевую ткань суставов, способствуют регенерации ткани пародонта. Помимо пародонтита и пародонтоза, пептидные биорегуляторы, характеризуясь высоким профилем безопасности, могут применяться при лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта, кариеса, не кариозном поражении разного происхождения, патологической стираемости зубов, в целях восстановления минерального состава эмали после процедуры снятия зубных камней, при ортодонтическом лечении.
Слизистая оболочка полости рта – одна из важнейших систем организма: она осуществляет барьерную функцию в отношении патогенных биологических, физических и химических факторов. Ее состояние – тончайший индикатор оценки патологических процессов в желудочно-кишечном тракте, показатель иммунного статуса организма, общего уровня активности пролифераций клеточных систем. Если хотя бы один из защитных факторов ослаблен, существует угроза развития воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта – стоматит. При локализации патологического процесса на языке, говорят о глоссите, на десне – о гингивите, на зубах – о хейлите. Около 20% населения планеты болеют стоматитом, встречающимся у лиц всех возрастных групп: от младенцев до пожилых людей.
У пожилых пациентов заболевания слизистой полости рта развиваются на фоне снижения слюноотделения и местной резистентности тканей, нарушения процессов дифференцировки и ороговения клеток эпителия, изменения микробиоценоза слизистой оболочки. Атрофии подвергается эпителиальный слой слизистой оболочки полости рта, в подслизистом слое исчезают эластические волокна, ухудшается васкуляризация мягких тканей и костной основы. Наряду с этим наблюдается общая дегидратация тканей. Обезвоженная слизистая оболочка полости рта становится чувствительной, легко ранимой, нарушается процесс заживления ран. Даже при незначительных повреждениях слизистой оболочки полости рта (например, зубными протезами) у пожилых людей с нарушенной трофикой и у больных, ослабленных общесоматическими хроническими заболеваниями, нередко образуются болезненные, долго не заживающие язвы.
Острые и хронические пародонтиты у взрослого населения по-прежнему занимают 3-е место в структуре стоматологической патологии после кариеса зубов и пульпита и составляют 30-50%. Эффективность терапии острых пародонтитов – около 80%. Снижение частоты благоприятных исходов обусловлено трудностями прямого лечебного воздействия на пародонт, а также высоким процентом не качественно запломбированных каналов корней зубов. В связи с этим, несмотря на наличие большого арсенала медикаментозных средств, оказывающих антисептическое, антибактериальное, иммуностимулирующее действие средств, активизирующих репаративные процессы, разработка новых способов лечения пародонтита остается актуальной.
При патологических изменениях в полости рта необходимо более строго регламентировать уход за зубами и применять лечебно-профилактические пасты и комплекса №47. В настоящее время существует большой арсенал средств ухода за полостью рта. Однако, их терапевтическая эффективность не всегда подтверждается клиническими и экспериментальными исследованиями. Последнее десятилетие характеризуется активным изучением механизмов биологической регуляции физиологических процессов в норме и при патологии. Множественность регуляторных систем предполагает наличие универсальных посредников пептидных биорегуляторов, которые участвуют в поддержании структурного и функционального гомеостаза клеточных популяций.
Организм человека состоит из 100 триллионов клеток, а каждая клетка – из
сотен миллионов молекул белка. Крупные молекулы белка собираются из более мелких частиц – аминокислот, которые объединяются в пептиды. Пептиды защищают клетки организма от воздействия токсинов, ускоряют процессы метаболизма в клетках и выведения из них продуктов распада, способствуют насыщению их питательными веществами. Уникальная особенность пептидов – их абсолютная тканеспецифичность; они регулируют функции только тех органов и систем, в которых находятся. В настоящее время изучены пептиды, регулирующие функции практически всех органов и систем человека. Средства на основе пептидов воздействуют на клеточном уровне, то есть активные синтезированные пептидные комплексы с предельной атомарной точностью программируют восстановление поврежденной клетки, оказывая на нее биоинформационное воздействие.
Экзогенное введение регуляторных пептидов ведет к высвобождению веществ, для которых исходный пептид служит индуктором, позволяющим запустить пептидный каскад, лежащий в основе биологической регуляции. Таким образом, эффект от применения пептидов может наступать спустя некоторое время и сохраняться достаточно долго. В соответствии с предложенной концепцией пептидной биорегуляции сформировалось представление об участии пептидных биорегуляторов в поддержании структурного и функционального гомеостаза клеточных популяций, которые содержат и продуцируют эти факторы.
Актуальность применения пептидных биорегуляторов в стоматологической практике определена достаточно давно. Лабораторно и клинически доказана эффективность применения пептидных препаратов в комплексной профилактике и лечении воспалительных заболеваний пародонта, слизистой оболочки полости рта, периодонтита, остеомиелита, заболеваний слюнных желез. Синтезированные пептиды не токсичны, обладают высокой химической чистотой, а, следовательно, действуют целенаправленно и беспрепятственно благодаря своей структуре и, самое главное, без побочных эффектов, так как активные синтезированные пептидные комплексы не заменяют своим действием работу пораженных тканей, а лишь включают собственные ресурсы клеток и их восстановление, причем изменения в биохимических процессах организма, вызванные пептидами, естественны и безопасны для человека.
В состав пептидного пула комплекса №47 входят пептиды, которые:
— ускоряют заживление ран;
— стимулируют процессы регенерации тканей в очаге повреждения и воспаления;
— стимулируют синтез тканеспецифичных белков, пролиферативную и метаболическую активность клеток;
— активизируют функции клеток соединительной ткани, эндотелиоцитов, макрофагов и лейкоцитов;
— оказывают противовоспалительное, антиоксидантное, иммуностимулирующее и антистрессорное действие;
— регулируют обменные процессы и усиливают синтез белка в клетках слизистой оболочки полости рта и пародонта;
— обладают высокой антиоксидантной активностью;
— нормализуют метаболизм в клетках сосудистой стенки, улучшая микроциркуляцию крови и восстанавливая кровоснабжение в тканях слизистой оболочки полости рта и пародонта;
— нормализуют процессы перекисного окисления липидов в клетках слизистой оболочки полости рта и пародонта, в результате чего ускоряется восстановление их функции после обострения воспалительного процесса;
— регулируют обменные процессы и усиливают синтез белка в клетках тканей пародонта, хрящей и связок,
— уменьшают деструктивные изменения при дегенеративно-дистрофических и воспалительных процессах в тканях пародонта и хрящевой ткани суставов,
-стимулируют регенерацию тканей пародонта, ускоряя нивелирование воспалительного процесса в ротовой полости.
Описаны положительные эффекты применения пептидного пула комплекса №47 у пациентов с патологической подвижностью зубов. На снимке, сделанном после терапии пептидными биорегуляторами видно, что внутренняя кость полностью восстановилась, по бокам от зуба также образовалась плотная костная ткань. В результате зуб клинически стал способным выдерживать дальнейшую нагрузку, приобретая неподвижность.
Изучение динамики степени кровоточивости десен при применении комплекса №47 выявило существенное уменьшение кровоточивости, выразившегося в снижении индекса кровоточивости через 4 недели в 3,7 раза в сравнении с показателями до лечения.
Таким образом, пептидные биорегуляторы обладают высокой эффективностью и безопасностью и могут быть применены при лечении стоматита, гингивита у пародонтита и пародонтоза, повышенной чувствительности зубов, множественном кариесе, не кариозном поражении различного происхождения, при ортодонтическом лечении.
По данным последних эпидемиологических исследований, среди населения в возрасте 35-44 года в лечении генерализованного пародонтита нуждается 35%. К сожалению, некоторые врачи до сих пор считают это заболевание неизлечимым. Поэтому проблема эффективного этиопатогенетического лечения болезней пародонта остается по-прежнему актуальной.
На сегодня традиционное лечение генерализованного пародонтита сводится к ликвидации воспаления в пародонте путем устранения местно раздражающих факторов и использование в составе местной и общей терапии антимикробных, противовоспалительных, десенсибилизирующих, иммуномодулирующих, витаминных препаратов, и значительно реже оно дополняется средствами, специфически стимулирующих обменные процессы в около зубных тканях.
Вместе с тем, известно, что прогностическими признаками пародонтита являются дистрофически-деструктивные изменения в костной ткани, а именно остеопороз альвеолярной кости и, как следствие, атрофия межзубных перегородок. Таким образом, вышеописанное лечение является симптоматическим. Ввиду особенностей морфологии и физиологии костной ткани (которая отличается от других тканей, составляющих пародонтальный комплекс), несомненна необходимость применения патогенетической остеотропной терапии.
В последнее время ученые все чаще обращают внимание на взаимосвязь пародонтита и системного остеопороза. Последний проявляется в виде снижения костной массы и нарушение структуры костной ткани всего скелета. Оба заболевания достаточно часто (более 50% случаев) начинаются на третьем-пятом десятилетиях жизни человека. Дистрофически-деструктивные процессы в костной компоненте пародонтоза, прогрессирующие с возрастом, связаны с системной потерей минеральной прочности костной ткани и являются следствием влияния общих для обеих патологий этиопатогенетических факторов. Более того, если рассматривать зубочелюстную систему как часть всего опорного скелета, то причины, вызывающие развитие системного остеопороза, несомненно сказываются на состоянии тканей пародонта.
Установление в целом ряда исследований зависимости пародонтального статуса от состояния костной системы при некоторых заболеваниях позволило дополнить схемы общего лечения генерализованного пародонтита комплексом №47, подавляющим резорбцию костной ткани и стимулирующим костеобразование.
Пептидный пул комплекса №47 рекомендуется также для остеотропной терапии пациентов с генерализованным пародонтитом практически здоровым пациентам без явных признаков остеопороза.
Местные нарушения метаболизма костной ткани в альвеолярном отростке при заболеваниях пародонта несомненны. Мероприятия, направленные на нормализацию остеометаболизма и стимуляцию регенерации костной составляющей пародонта в комплексном лечении пародонтита, вне всякого сомнения, необходимы.
Комплекс №47 активирует регенерацию костной ткани и способствует нормализации минерального обмена, обладают противовоспалительным эффектом. За счет угнетения активности остеокластов пептиды комплекса №47 ингибируют остеокластическую костную резорбцию. Одновременно препарат предупреждает чрезмерный выход кальция из костей. Также проявляется обезболивающий и противовоспалительный эффект.
Применение пептидного пула комплекса №47 в комплексном лечении генерализованного пародонтита приводит к стойкой ремиссии заболевания, даже в отдаленные сроки наблюдения. Причем при легком течении удается добиться восстановления структуры костной ткани альвеолярного отростка, а при средней степени тяжести – ликвидировать в ней очаги остеопороза. Вследствие разнонаправленности действия пептидов комплекса №47 возможно его как самостоятельное, так и сочетанное с другими методами применение.
Остеотропное лечение пародонтита, способствуя нормализации обменных процессов в альвеолярной кости; тем самым предотвращая прогрессирование дистрофически-деструктивных изменений в костной составляющей пародонта; создавая оптимальные условия для регенерации утраченных тканей, оно обеспечивает длительную клинико-рентгенологическую стабилизацию заболевания.
Также пептидный пул комплекса №47 рекомендуется при пародонтозе.
Пародонтоз – это заболевание десен, в основе которого лежит процесс склерозирования сосудов, что приводит к уменьшению поступления кислорода и питательных веществ, и как следствие, происходит медленная дистрофия всех тканей пародонта (то есть костной ткани вокруг зуба, волокон периодонта, прикрепляющих зуб к кости, а также мягких тканей десны.
Как правило, пациенты неправильно используют термин «пародонтоз», называя им любое существующее заболевание десен. На самом деле парадонтоз является достаточно редким заболеванием, и у большинства пациентов, обращающихся с жалобами на проблемы в деснах, обнаруживается как раз не пародонтоз, а самый настоящий хронический генерализованный пародонтит.
Можно очень легко проверить, пародонтит у вас или пародонтоз, симптомы последнего заключаются в постепенном уменьшении высоты десны и обнажении корней зубов, что происходит из-за постепенного процесса склероза и дистрофии, обычно при отсутствии какого-либо воспаления в деснах. В свою очередь, наличие кровоточивостии болезненности десен при чистке, отека и покраснения десны, говорит о присутствии воспаления в деснах, то есть о пародонтите.
Причины пародонтоза заключаются в постепенном склерозировании кровеносных сосудов (капилляров), что приводит к сужению их просвета и утолщению стенок. Вследствие этих процессов уменьшается и количество кислорода и питательных веществ, необходимых для нормальной жизнедеятельности тканей пародонта, что приводит к необратимой дистрофии абсолютно всех тканей вокруг зубов.
Процесс нейротканевой дистрофии начинается с процессов склерозирования костной ткани вокруг зубов. На более поздних этапах процесс уже захватывает мягкие ткани десны, надкостницу, а также волокна периодонта, за счет которых зуб прикрепляется к костной ткани. Если смотреть на тканевом уровне, то все эти процессы происходят замещением соединительной ткани простыми фиброзными волокнами, что приводит к плотному фиброзному сращению с надкостницей, надкостницы с костью.
При этом за счет увеличения фиброзной ткани в волокнах периодонта происходит плотное сращение зуба с костью, что является причиной уменьшения или исчезновения небольшой физиологической подвижности зубов (которая присутствует у всех здоровых зубов и необходима для распределения жевательного давления). Склерозирование костной ткани приводит к ее постепенной атрофии, что визуально проявляетсяуменьшением высоты десны и обнажением корней зубов. Когда атрофия костной ткани достигает 1/2-1/3 длины корней зубов, обычно присоединяется и воспалительный компонент, связанный с травматической жевательной нагрузкой на зубы.
Применение пептидного пула комплекса №47 направлено, прежде всего, на стимуляцию кровообращения в деснах. Комплекс №47 снижает гипоксию тканей, нормализуя их кислородный баланс, микроциркуляцию и транспорт веществ между кровью и тканями, стимулирует обменные процессы в деснах, усиливает трофику тканей, стимулирует периферическое кровообращение, проявляет антиоксидантные свойства, обладает анаболическим действием на ткани пародонта. Пептидный пул комплекса №47 увеличивает концентрацию аминомонофосфата в гладкой мускулатуре сосудистой стенки (за счет подавления фермента фосфодиэстеразы). Увеличение концентрации аминомонофосфата в мембранах гладкомышечных клеток способствует уменьшению сокращения гладкой мускулатуры сосудистой стенки, увеличивая этим просвет капилляров.
Пептидный пул комплекса №47 оказывает влияние и на реологические свойства крови, в частности он увеличивает эластичность эритроцитов. Кровеносные капилляры в области межзубных десневых сосочков и пародонта имеют очень маленький просвет, и потому нарушения эластичности эритроцитов могут привести к нарушению трофики тканей (то есть их насыщению кислородом и питательными веществами). Кроме того, пептидный пул комплекса №47 дополнительно подавляет агрегацию эритроцитов и тромбоцитов, предотвращения этим тромбоз микрососудов, что часто наблюдается при пародонтозе.
Основной проблемой при лечении пародонтоза является восстановление тканей, поврежденных или разрушенных в процессе развития заболевания. Пептидный пул комплекса №47 стимулирует восстановительные процессы в тканях пародонта.
Пептиды комплекса №47 играют чрезвычайно важную роль в процессе заживления ран и повреждений, а также участвуют в синтезе волокон коллагена и эластина, делающих мягкие ткани организма более упругими. Пептиды способствуют восстановлению эластичности и упругости провисающих тканей десны, а также повышают защитные свойства слизистых оболочек ротовой полости. Прочность тканей, их устойчивость к разрушительным воздействиям различной природы также значительно повышается.
Омолаживающие свойства регуляторных пептидов широко известны в современной медицине. Пептиды комплекса №47 способны стимулировать регенеративные процессы и способствовать ускоренному восстановлению клеточных структур. Под их воздействием ускоряется процесс заживления повреждений, что чрезвычайно важно при лечении пародонтоза, пародонтита и сопутствующих заболеваний.
Как уже говорилось, пептидный пул комплекса №47 участвует в процессах роста и восстановления тканей, способствует ускоренному синтезу коллагена, гликозаминогликанов и других компонентов здоровой соединительной ткани.
Применение пептидного пула комплекса №47 – чрезвычайно перспективное направление в современной медицине для стимуляции восстановительных процессов всей полости рта, особенно при пародонтите и пародонтозе.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №48 — Для лечения аутизма
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №48 - Описание (Жми 👉🏻)
Пептидный пул комплекса №48 воздействует на биохимические аномалии, встречающиеся при расстройствах, классифицирующихся в психиатрии как аутизм.
В состав входят:
Пептидный пул для лечения аутизма.
Показания:
При расстройствах аутического спектра.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №48
Пептидный пул для лечения аутизма.
Состав: пептидный пул для лечения аутизма.
Пептидный пул комплекса №48 обладает поливалентным действием при расстройствах аутического спектра у детей и взрослых.
В патогенезе аутизма задействованы все нейромедиаторные системы, а именно: глутаминергическая, серотониновая, ГАМК-ергическая, ацетилхолиновая, дофаминергическая, норадреналиновая и опиатная нейромедиаторные системы, поэтому успех лечения аутизма зависит от комплексного воздействия на все эти системы.
Пептидный пул комплекса №48 воздействует на биохимическиеаномалии, встречающиеся при расстройствах, классифицирующихся в психиатрии как аутизм.
Считается, что аустический синдром представляет собой результат сочетанного действия различных этиологических факторов.
Существуют многочисленные гипотезы, которые связывают развитие аутизма с генетическими аномалиями, осложнениями при родах, действием токсических агентов, пре-, пери и постнатальными инфекциями. Десятая часть детей с диагнозом первазивное расстройство развития (аутизм) на самом деле страдает каким-либо другим из уже известных заболеваний.
Пептидный пул комплекса №48 осуществляет коррекцию глутаматной нейромедиаторной системы у людей с аутизмом.
Нарушение структуры (или изменение скорости синтеза) компонентов нейромедиаторных систем (рецепторов и переносчиков), в частности, глутаматной, а также холинергической, серотонинергической, дофаминергической, ГАМК-ергической, а также метаболзима нейромедиаторов играют центральную роль в развитии эндогенного аутизма типа синдрома Каннера (nuclear аутизм).
Исследование детей младше 10 лет, проведенные в 1996 году показало, что концентрации ряда свободных аминокислот (глутамата, глутамина, аспартата и таурина) в плазме больных аутизмом, отличались от нормальных.В целом у всей группы больных концентрации глутамата и аспартата оказались достоверно повышенным, а глутамина и аспарагина – пониженными, а у половины детей наблюдалось отклонение от нормы концентрации таурина. Высказано предположение о том, что отклонение от нормы уровней глутамата может быть вызвано присутствием повышенных количеств этой аминокислоты в пище, а может носить и эндогенный характер (быть результатом нарушений метаболизма глутамата, блокировки рецепторов или изменений функции переносчиков). Повышение концентрации таурина носит компенсаторный характер.
Позднее эти данные были подтверждены в другом исследовании, где определяли концентрации свободных аминокислот в плазме крови больных аутизмом илисиндромом Аспергера, их родителей, и родных братьев и сестер, а результаты сравнивали с данными, полученными при изучении здоровых людей того же возраста. У больных детским аутизмом и синдромом Аспергера и их родных уровни глутамата, фенилаланина, аспарагина, тирозина, аланина и лизина оказались достоверно повышенными, а глутамина – пониженными по сравнению с контрольной группой. Уровни других не отличались от контрольных. Результаты показывают, что больные аутизмом дети рождаются в семьях с нарушением регуляции метаболизма аминокислот, что служит указанием на биохимическую основу данного заболевания.
Глутаминергическая гипотеза аутизма. Изо всех аминокислот, концентрация которых изменена в крови больных аутизмом, особый интерес представляет глутаминовая кислота (глутамат). Глутамат – возбуждающий нейромедиатор в мозге, непосредственно участвующий в когнитивных функциях (память и обучение).
Глутамат играет важную роль в развитии нервной системы, критическую -для выживания нейронов, роста, дифференцировки, развития циклов и цитоархитектуры. Повышенные концентрации глутамата оказывают токсическое действие, называемое excitotoxicity, и влияют на процесс миелинизации нервных волокон.
Даже небольшие изменения параметров, оказывающих влияние на развитие нервной системы (концентрации глутамата), могут вызвать критические изменения в функционировании развивающегося мозга. Нарушения, являющиеся следствием этих изменений, могут варьировать от незначительных проблем в поведении и обучении до аутизма, расстройства (дефицита) внимания и бесконтрольной агрессии. Оказывая воздействие на гипоталамус и его связи с лимбической системой, нейротоксины, в том числе повышенная концентрация глутамата, могут существенно влиять на поведение.
Существует несколько причин привлекательной глутаматной теории аутизма:
— глутаматные рецепторы сосредоточены в областях мозга, в которых обнаружены нейропатологические изменения при аутизме (мозжечок, гиппокамп);
— аутизм – заболевание, связанное с патологией развития нервной системы, а глутамат играет критическую роль в развитии нервной системы (участвует в регуляции цитоархитектуры, роста нейрональных отростков, в синаптогенезе);
— во взрослом мозге глутаматные рецепторы участвуют в долговременной потенциации – физиологическом процессе, лежащем в основе обучения и памяти. Некоторые из поведенческих аномалий аутизма могут быть обусловлены дефицитом памяти;
— глутамат играет роль в формировании эмоционального поведения; нарушение глутаматной нейромедиаторной системы может быть причиной когнитивного дефицита при аутизме.
Симптомы, вызываемые у психически здоровых людей добровольцев при приеме препаратов, действующих на глутаматные рецепторы и снижающие глутамат зависимую передачу нервных импульсов, сходных с некоторыми симптомами аутизма и шизофрении (искаженное восприятие боли, повышенный интерес к деталям, а также позитивные симптомы шизофрении. С другой стороны, блокада глутаматных рецепторов может облегчать аутистические симптомы: применение блокаторов глутаматных рецепторов оказывает успокаивающее действие, повышает концентрацию внимания у детей, страдающих аутизмом.
В 1998 году на основании сравнительных нейроанатомических исследований и анализа микроскопических изображений нервной ткани, богатой глутаматнергическими нейронами, у больных аутизмом и у психически здоровых лиц, а также на основе сходства симптомов, вызываемых антагонистами глутаматных рецепторов, и симптомов аутизма, было выдвинуто предположение о том, что детский аутизм – это расстройство, связанное c нарушением функции глутаматергической системы. Уже тогда было высказано предположение о возможной перспективности применения агонистов глутаматных рецепторов в лечении аутизма.
Результаты приведенных выше исследований крови при аутизме указывают на отклонение от нормы концентрации глутамата и ГАМК в сыворотке и тромбоцитах больных аутизмом. В 2001 году опубликована работа, в которой с помощью техники microarrays с использованием образцов аутопсийного мозга 10 больных с аутизмом, были оценены глобальные изменения экспрессии генов. У всех 10 больных были исследованы образцы мозжечка, в котором описаны наибольшие морфологические изменения при аутизме. Кроме того, методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с обратной транскриптазой оценивали количество mРНК для тех генов, экспрессия которых оказалась отличной от контроля по данным microarrays. Также оценивали количество белка иммунохимичеcким методом (для тех белков, гены которых отличались измененной экспрессией при аутизме).
По данным microarrays оказалось, что более всего от контроля отличалось (достоверно повышалась) экспрессия генов, кодирующих переносчик глутамата (ЕААТ1), и этот результат был подтвержден анализом количества mРНК. Достоверно увеличивалось (втрое по сравнению с контролем) также и количество белка ЕААТ1.
Обнаружено также повышение количества mРНК другого переносчика глутамата – ЕААТ2 и повышение количества белка ЕААТ2.
Оба переносчика ЕААТ1 и ЕААТ2 локализованы в астроглии, их основная функция – удаление глутамата из синаптической щели. Известно, что количество белка и активность этих переносчиков контролируется концентрацией глутамата. Все это свидетельствует в пользу того, что повышенные уровни ЕААТ1 и ЕААТ2 при аутизме обусловлены повышенной концентрацией внеклеточного глутамата.
Благодаря генетическим исследованиям в последнее время накоплено много данных, свидетельствующих в пользу участия различных компонентов глутаматной системы в патогенезе аутизма. Например, обнаружена высокая степень связи аутизма с полиморфизмом одиночных нуклеотидов в гене SLC25A12, кодирующих митохондриальный аспартат/глутаматный переносчик AGC1.
Сканирование генома человека указало на участок хромосомы 6q21 в качестве вероятного кандидата сцепления с аутизмом. Этот участок содержит ген глутаматного рецептора 6 (белок GluR6, или GRIK2), который представляется функциональным кандидатом, ответственным за данный синдром. Результаты исследований свидетельствуют о достовернойсцепленности GluR6 c аутизмом.
Имеются веские основания считать, что в этиологии аутизма и при расстройствах речи играет роль и участок хромосомы 7q21-34. Он содержит ген метаболического глутаматного рецептора 8(GRm8), который по своему положению и функции также может быть вероятным кандидатом на роль патогенетического фактора аутизма. Ген GRm8 кодирует рецептор, осуществляющий отрицательный контроль глутаматной нейротрансмиссии и, таким образом, предотвращающий патологические изменения, вызванные перевозбуждением нейронов.
Пептидный пул комплекса №48 нормализует нарушения метаболизма пептидов при аутизме.
Для больных аутизмом характерна относительно более высокая, чем у нормальных детей, толерантность к болевым воздействиям, а также в ряде случаев нанесение повреждений собственному телу. Некоторые симптомы аутизма схожи с симптомами, типичными для людей, страдающих опиатной зависимостью (лабильный аффект, стереотипное поведение, «уходы» от стимулов). Эти факты породили интерес исследователей к опиатной системе у больных с аутизмом.
О нарушении метаболизма нейрорегуляторных пептидов у больных аутизмом было известно давно. А в 2004 году было опубликовано сообщение о положительных результатах, полученных при лечении детей с эндогенными психическими заболеваниями, в частности, с детским аутизмом пептидами-регуляторами дельта-сна, также входящими в состав пептидного пула комплекса №48. У подавляющего большинства (>80%) больных детей после лечения пептидами-регуляторами дельта-сна при анализе негативной симптоматики наблюдались тенденции к снижению таких аутистических проявлений, как эмоциональная отгороженность, малоконтактность, нарушение абстрактного мышления. У детей повышалась эмоциональная откликаемость, улучшались речевые функции, уменьшались проявления псевдоглухоты.
В состав пептидного пула комплекса №48 входит также секретин.
Недавно было обнаружено, что пептид секретин имеет отношение к аутизму: введение секретина детям, больных аутизмом, вызывает усиление секреции печени и поджелудочной железы в пять раз превосходящее по силе эффект, вызываемый секретом у здоровых детей. После секретинового теста в отдельных исследованиях отмечено улучшение умственных способностей больных детей.Иммуногистохимические исследования локализации секретина в мозге человека показали, что он синтезируется в гиппокампе и миндалине. Результаты исследований свидетельствую о том, что секретин служит не только желудочно-кишечным, но и нейрорегуляторным пептидом, а его отсутствие играет роль в развитии расстройств поведения.
Секретин синтезируется и в гиппокампе, в связи с чем предполагается наличие нейрорегуляторной связи между периферической и центральной системами при реакции на стресс. При этом секретин играет роль в регулировке обеих систем при адаптации к стрессу.
Пептидный пул комплекса №48 регулирует взаимодействие всех нейромедиаторных систем, которые задействованы в патогенезе аутизма, а именно: глутаминергической, серотониновой, ГАМК-ергической, ацетилхолиновой, дофаминергической, норадреналиновой и опиатной нейромедиаторных систем. Исследования подтверждают взаимодействие и взаимную связь нейромедиаторных систем, поэтому не следует выделять роль какой-либо одной из этих систем в качестве первопричины возникновения аутизма.
Также пептиды комплекса №48 улучшают когнитивный (умственный) статус больных аутизмом.
Применение пептидного пула комплекса №48 способствует нормализации обмена нейролигинов. Нейролигины – это компоненты синапсов, обеспечивающих контакты отдельных нейронов в мозге. Исследователи обнаружили, что утрата нейролигинов нарушает образование связей между нейронами и приводит к нарушению равновесия в их функционировании. Этот дисбаланс служит объяснением дефектов развития нервной системы аутичных детей. Дефект нейролигиновых генов ранее был отмечен у больных аутизмом, но функциональное значение этого дефекта не было оценено. Исследование показали, что нейроны крысы, лишенные нейролигина, образуют измененные контакты, по виду напоминающие синапсы больных аутизмом детей.
Каждый нейрон в мозге получает множество различных стимулов, некоторые их них – возбуждающие, некоторые – ингибиторные, подавляющие возбуждение нейрона. Исследования показали, что гены нейролигинов отвечают за регуляцию равновесия между возбуждающими и ингибиторными синаптическими функциями. Дефект этих генов приводит к селективной потере ингибиторной функции и, следовательно, к повреждению тонкой настройки нейрональных контактов и коммуникаций, то есть неврологической проблеме, играющей роль в аутичном поведении.
Пептидный пул комплекса №48 оказывает модулирующее влияние на серотониновую систему.
У большинства больных аутизмом детей наблюдается повышение концентрации серотонина в крови, или гиперсеротонинемия. Это послужило основанием для развития серотонинергическойгипотезы аутизма и применения пептидов, влияющих на серотониновую систему.Наличие связи между развитием аутизма и нарушениями в серотониновой системе предполагалось уже давно, хотя причина гипер- и гипосеротонинемии до сих пор неясна. Следует отметить, что повышение концентрации серотонина в крови типично не только для аутизма, но и для шизофрении. В крови серотонин находится преимущественно внутри тромбоцитов, и повышение концентрации серотонина в крови при аутизме обусловлено почти полностью увеличением его концентрации в тромбоцитах.
Кроме того, измененная концентрация серотонина отмечена при задержке умственного развития, связанной с различными синдромами, причем в некоторых случаях заболевания отнесены к спектру аутистических состояний (детский гипертиреоз, осложнения при краснухе беременных, туберозный склероз, синдром Вильямса. Известно, что изменения концентрации серотонина обратимы, и при устранении биохимической аномалии, служащей причиной, например, задержки развития, уровень серотонина может нормализоваться.
Пептидный пул комплекса №48 нормализует катехоламиновыйи дофаминовыйобмен у больных аутизмом.
В метаболическом пути биосинтеза катехоламинов ошибки в работе ферментов вызывают заболевания центральной нервной системы. Обнаружены повышенные концентрации норадреналина и адреналина в плазме крови больных аутизмом.
Пептидный пул комплекса №48 нормализует работу ацетилхолиновой системы.
Недавно были найдены изменения префронтальных ацетилхолиновых рецепторов при аутизме и шизофрении (обе патологии характеризуются аномалиями префронтальной коры). В свете этих данных представляются важными экспериментальные результаты, полученные на животных: активация никотиновых ацетилхолиновых рецепторов может активировать область префронтальной коры, усиливая внимание и мыслительную деятельность. Пептиды комплекса №48 способны стимулировать высвобождение отдельных нейромедиаторов во многих областях мозга.
Так показано, что стимуляция префронтальных ацетилхолиновых рецепторов индуцирует повышение высвобождения глутамата пирамидальными нейронами префронтальной коры.
В недавнем исследовании выяснилась роль никотиновых ацетилхолиновых рецепторов при аутизме. Были обнаружены аномалии никотиновых ацетилхолиновых рецепторов в коре и в мозжечке.
Снижение экспрессии гена никотинового a4b2 рецептора в коре мозга является существенной нейрохимической особенностью аутизма, тогда как в мозжечке наблюдаются и аномальные формы структурных субъединиц, из которых состоит этот рецептор, а также аномальные формы а7 подтипа рецептора.
Пептидный пул комплекса №48 оптимизирует работу нейромедиаторной системы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).
Как упоминалось выше, в одной из гипотез нарушения равновесиявозбуждающей(глутаматергической)и тормозящей (ГАМК-ергической) нейромедиаторной систем выдвигалась на роль одного из ведущих факторов патогенеза аутизма. Снижение контроля со стороны ГАМК-ергических нейронов может приводить к гипервозбуждению чувствительных нейронов: в первую очередь, могут повреждаться пирамидальные нейроны, аномалии морфологии и снижение численности которых подтверждены нейроанатомическими исследованиями мозга больных аутизмом.
Обнаружено изменение интенсивности экспрессии генов ГАМК-рецепторов в мозжечке больных аутизмом. Так, ген ГАМК рецептора А5 характеризовался повышенной экспрессией как по данным microarrays, так и по количеству mРНК.
Проведенный другой исследовательской группой радиолигандный анализ плотности рецепторных участков, относящихся к различным нейромедиаторным системам (включая ГАМК-ергическую), показал достоверное снижение численности участков связываниямеченых молекул-лигандов в гиппокампе больных аутизмом.
Современные данные о нарушениях в ГАМК-ергической и глутаматергической системах – перспективная область изучения аутизма.
Пептидный пул комплекса №48 нормализует метаболизм пуринов и пиримидинов. В медицинской литературе описано много случаев нарушения метаболизма пуринов у больных с аутистическими симптомами, эти нарушения также отнесены в разряд «метаболических болезней». Нарушения метаболизма пуринов часто сопряжено с расстройствами поведения или психическими заболеваниями. Обнаружено, что у больных с диагнозом «классический детский аутизм» часто встречается дисфункция метаболизма пуринов.
Применение пептидного пула комплекса №48 способствует преодолению связанных с аутизмом психологических расстройств, аффективных нарушений, расстройств поведения, а также коморбидных заболеваний.
Результаты исследований указывают на высокую эффективность пептидного пула комплекса №48 в отношении аутистических симптомов, включая отсутствие социального поведения, стереотипное поведение и отклонений в поведении, которые могут быть связаны с аутизмом – вспышки агрессии, гневливость, гиперактивность, ритуальное поведение.
Улучшается социализация, у детей появляется способность к контакту «глаза в глаза», повышается общее настроение, нормализуется чувствительность к боли, снижается тенденция к повреждению собственного тела. Есть указание на то, что пептидный пул комплекса №48 можно применять для снижения гиперактивности. Отмечено хорошее действие препарата при эмоциональных расстройствах и нарушениях сна. Наблюдается тенденция к редукции аутистических проявлений, появляется интерес к окружающему, эмоциональная откликаемость, уменьшаются проявления псевдоглухоты, улучшаются речевые функции. Наблюдается положительный эффект применения комплекса №48 при циклических расстройствах.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №49 — Для лечения атеросклероза
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №49 - Описание (Жми 👉🏻)
Пептидный пул комплекса №49, способствующий восстановлению межклеточных взаимодействий и терапии атеросклеротического поражения сосудов, ишемической болезни сердца, инсульта и инфаркта миокарда.
В состав входят:
Пептидный пул для лечения атеросклероза.
Показания:
При атеросклерозах.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №49
Пептидный пул для лечения атеросклероза.
Влияние пептидного пула комплекса №49 на межклеточные взаимодействия и пролиферацию эндотелия сосудов в норме и при атеросклерозе.
Состав: пептидный пул для лечения атеросклероза.
В основе молекулярного механизма развития атеросклероза лежит снижение экспрессии сигнальных молекул (Сх37, Сх40) коннексина, фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и пролиферативного белка Ki-67, характеризующих процессы межклеточных взаимодействий и пролиферацию эндотелиоцитов (сосудистых клеток) сосудов. Комплекс №49 в концентрациях 4 и 40 мкг/мл способствовал восстановлению экспрессии маркеров Сх37, Сх40, VEGF в культуре эндотелиоцитов аорты, полученной от пациентов с атеросклерозом, что указывает на его вазопротективные свойства.
Одним из наиболее распространенных видов сердечно-сосудистой патологии является атеросклероз, лежащий в основе ишемических болезни сердца и др., в виде облитерирующих заболеваний нижних конечностей, инсульта, инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности. Существующие лекарственные препараты зачастую лишь нивелируют симптомы атеросклероза, но не оказывают таргетного фармакологического действия на ключевые звенья патогененза заболевания. В связи с этим для разработки новых эффективных средств в борьбе с атеросклеротическим поражением сосудов необходимо понимание основ его патогенеза.
Важной проблемой патогенеза атеросклероза является молекулярная характеристика эндотелия сосудов (внутренней выстилки сосудов), которая активно вовлекаетсяв нарушение метаболизма основного вещества и белков (эластина, коллагена) в сосудистой стенке. Эти изменения могут возникать даже на ранних стадиях атеросклеротического процесса, предшествуя накоплению липидов в стенке артерий. Одним из ключевых сигнальных молекул сосудистой стенки и ее патологии являются коннексины (Сх), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF)и пролиферативный белок Ki-67.
Коннексины представляют собой мембранные белки, образующие канал, осуществляющий молекулярные взаимодействия между клетками. Коннексины являются тканеспецифичными белками: для сердечно-сосудистой системы характерными белками этой группы являются Сх37 и Сх40. С Сх43 взаимодействуют киназы (3-катенин, дребрин, тубулин, кавеолин-1 и др.). белок дребрин взаимодействует с коннексинами и с микрофиламентами, что указывает на взаимосвязь каналов и организацией цитоскелета клетки. Известно, что мутации в генах, кодирующих Сх40, могут лежать в основе сердечно-сосудистой патологии. Показано, что повышенная экспрессия Сх40, сопутствующая операции на сердце, может являться предвестником послеоперационной фибрилляции предсердий.
Транскрипционный фактор Ki-67 является маркером пролиферативной активности клеток. Пациенты с атеросклерозом аорты и артерий нижних конечностей имеют высокий уровень пролиферативной активности по сравнению с пациентами без атеросклероза. Пролиферативная активность эндотелиальных и гладкомышечных клеток стенки аорты, агрессивность и активность атеросклероза у больных с тромботическими реокклюзиями в отдаленном послеоперационном периоде превышает таковую у больных без тромбозов и способствует наступлению данного осложнения после операции.
Другой сигнальной молекулой – маркером развития атеросклероза является VEGF, который индуцирует пролиферацию клеток эндотелия и сосудистую проницаемость.
Целью экспериментальной работы являлось изучение влияния пептидного пула комплекса №49 на экспрессию сигнальных молекул – маркеров межклеточных взаимодействий и пролиферативной активности в клетках эндотелия сосудов с атеросклерозом.
Методика исследования. Материал аорты без патологических изменений был получен от эмбриона человека (21 недели гестации) в НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отто РАМН. Ткань атеросклеротической аорты человека (и фрагмента диаметром 0,2 см) была получена при операции аортокоронарного шунтирования. Материал брали в стерильных условиях и помещали в стерильную емкость с физиологическим раствором.
Путем ферментативной диссоциации (коллагеназа) из материала аорты была получена первичная культура ткани эндотелия. Выделение первичной культуры проводилось на чашках Петри («Sarstedt»), обработанных раствором фибриногена («Gibco»); последующее культивирование проводилось во флаконах с обработанной поверхностью объемом 50 мл (25 см2, «Sarstedt»).
Среда для культивирования клеток содержала 87,5 М199, 10% фосфатно-солевого буфера, 1,5% HEPES, 1% PES (phe-nazine ethosulfate) и L-глутамин.
Пассирование клеток проводили через 3-е суток на 4-е, посевная концентрация составляла примерно 3×105 клеток на флакон. Культивирование проводили до 3-го пассажа (для эндотелия, пораженного атеросклерозом) и до 7-го пассажа (для нормального эндотелия), на которых клетки рассеивали на 24-луночный планшет для иммуноцитохимического окрашивания.
Все культуры (нормального и пораженного атеросклерозом эндотелия) были разделены на 3 группы:
Контроль (без введения пептидного комплекса №49).
С добавлением пептидного комплекса №49 в концентрации 4 мкг/мл.
С добавлением пептидного комплекса №49 в концентрации 40 мкг/мл.
Для иммуногистохимического исследования использовали первичные моноклональные антитела к маркерам Сх37 (1:20; «Abgent»), Сх40 (1:100; «Abeam»), VEGF (1:50; «Dako»), Ki-67 (1:50; «Dako») и вторичные антитела – биотинилированные антисышечные иммуноглобулины. Пермеабилизацию проводили с применением 0,5% Тритона Х-100. Визуализацию реакции выполняли с применением пероксидазы хрена и диаминобензидина («En Visiоn Detection Sistem», Peroxidase/DAB, Rabbit, Mouse). Результаты иммуноцитохимического окрашивания оценивали морфологическим методом на микроскопе «Nikon Eslipse» Е400 с помощью цифровой камеры «Nicon» DXM 1200 и программного обеспечения «Videotest Morphology 5.2». В каждом случае анализировали 5 полей зрения при увеличении 200. Площадь экспрессии рассчитывали, как отношение площади, занимаемой иммунопозитивными клетками, к общей площади клеток в поле зрения и выражали в процентах.
Статистическую обработку полученных данных проводили в программе «Statistica 7.0». Для сравнения и оценки Межгрупповых различий использовали не параметрический U-критерий Манна-Уитни, который является наиболее точным методом для сравнения выборок, включающих около 10-15 элементов. Различия считали статистически значимыми при р<0,5.
Результаты исследования. В культурах клеток эндотелия сосудов, полученных от здоровых доноров, экспрессия маркеров VEGF, Cx37, Cx40 b Ki-67 была в 3-25 раз выше по сравнению с соответствующими показателями для эндотелиоцитов, полученных от пациентов с атеросклерозом.
В культуре клеток эндотелия здоровых доноров исследуемый комплекс №49 способствовал достоверному увеличению только одного из исследуемых маркеров – Сх37, и не влиял на экспрессию белков VEGF, Сх40 и Ki-67. Однако, комплекс №49 оказывал выраженное протективное действие на культуру эндотелиоцитов, полученных от пациентов с атеросклерозом. Так, при атеросклерозе под действием пептидного пула комплекса №49 в концентрациях 4 и 40 мкг/мл экспрессия VEGF в клетках сосудов возрастала в 2 и 3 раза соответственно по сравнению с контролем.
Интересно, что в зависимости от концентрации пептидов изменялось их влияние на экспрессию Сх37 и Сх40 культуре эндотелиоцитов, полученных от больных с атеросклеротическим поражением сосудов. Пептиды в концентрации 4 мкг/мл стимулировали повышение экспрессии Сх40 в 2,3 раза по сравнению с контролем, но не влияли на экспрессию Сх37, тогда как в концентрациях 40 мкг/мл эти пептиды вызывали увеличение экспрессии Сх37 в 1,9 раза по сравнению с контролем, но не влияли на синтез Сх40. При этом пептиды в обеих исследуемых концентрациях не влияли на экспрессию пролиферативного белка Ki-67 в клетках эндотелия, полученных от пациентов с атеросклерозом.
Полученные данные свидетельствуют о том, что в основе молекулярного механизма атеросклеротического поражения сосудов лежит снижение экспрессии ряда сигнальных молекул, участвующих в межклеточных взаимодействиях эндотелиоцитов (Сх37 и Сх40), ангио- и васкулогенезе (фактор VEGF) и пролиферации (транскрипционный фактор Ki-67).
Исследуемый пептидный пул комплекса №49, с одной стороны, не влияет на экспрессию сигнальных молекул в нормальном эндотелии, а с другой — способствует значительному повышению сниженной при атеросклерозе экспрессии указанных сигнальных молекул.
Таким образом, пептидный пул комплекса №49, способствующий восстановлению межклеточных взаимодействий и неоваскулогенезу, является перспективным средством для таргетной терапии атеросклеротического поражения сосудов, ишемической болезни сердца, инсульта и инфарктамиокарда.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
ОЛИГОПЕПТИДЫ №50 Для блокирования чувства голода и регуляции пищевого поведения
Цена 1 200 Руб (для партнёров)
ОлигопептидЫ №50 - Описание (Жми 👉🏻)
Пептиды, входящие в состав пептидного пула комплекса №50 отличаются своим долговременным действием на мозговые механизмы регуляции потребления пищи.
В состав входят:
Пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
Показания:
Нарушение пищевого поведения.
Ожирение.
Описание:
ОЛИГОПЕПТИДЫ №50
Пептидный пул для блокирования чувства голода и регуляции пищевого поведения.
Состав: — пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
Сейчас в мире более трех миллиардов людей имеют избыточную массу тела или страдают ожирением. Ожирение – одна из восьми самых распространенных причин заболеваний, и болезни, с ней связанные, признаны Всемирной Организацией Здравоохранения главной проблемой, с которой медицина развитых стран столкнулась в новом веке. В последние 25 лет исследование физиологических и патофизиологических механизмов, регулирующих потребление пищи и причины ожирения идут по всему миру со все возрастающей интенсивностью.
Регуляторные пептиды, синтезируемые эндокринными клетками слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и жировой тканью, сигнализируют головному мозгу о количестве поступившей в организм энергии и о количестве запасенных жиров. Результатом является увеличение или сокращение потребления пищи.
Именно на основе регуляторных пептидов против ожирения создан пептидный пул комплекса №50.
Сигналы голода и насыщения последовательно обрабатываются в структурах гипоталамуса и высших отделах мозга.
Пептиды, входящие в состав пептидного пула комплекса №50 отличаются своим долговременным действием на мозговые механизмы регуляции потребления пищи.
В состав пептидного пула комплекса №50 входит несколько декапептидов – фрагментов молекулы лептина, которые, обладая свойствами лептина, подавляют потребление пищи.
История исследования лептина началась в 1950 году, когда исследователи обнаружили двух мышей с массой тела в четыре раза больше нормальной. Авторы постулировали существование гена ожирения ob (от англ. Obesity – ожирение). Вскоре стало понятно, что количество триглицеридов в клетках жировой ткани регулируется мозговыми механизмами, и «гормон сытости» был обнаружен в крови. Понадобилось несколько десятилетий, чтобы это гипотетическое вещество было выделено из тканей мышей, гомозиготных по гену ob. Новый гормон назвали лептин (от греч. Лептос – тонкий). Его молекула состоит из 164 аминокислотных остатков и имеет массу 16 кДА.
Столь большие размеры молекулы не характерны для регуляторных пептидов, ведь для связывания с клеточным рецептором, как правило, достаточно цепочки из примерно 5-го аминокислотных остатков. Исходя из этих соображений, авторы выделили из участка молекулы лептина, близкого к ее С-концу, несколько декапептидов, которые при введении лабораторным животным подавляли потребление пищи. Полагают, что лептин – главный регулятор количества жира, запасаемого в организме.
Кратковременное состояние насыщения мало изменяет уровень лептина в крови, но при длительном накоплении триглицеридов адипоциты (жировые клетки) усиливают выброс лептина в кровь. Повышение массы тела на одну десятую приводит к тройному повышению концентрации лептина в крови; к снижению массы тела лептиновый механизм менее чувствителен.
При голодании уровень лептина снижается; при избыточном питании – растет. Концентрация лептина снижается и при недосыпании. Этим можно объяснить повышенный аппетит, часто встречающийся у людей, работающих по ночам.
Провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухолей-альфа, интерфероны и интерлейкины, способствуют выбросу лептина, что позволяет понять механизм подавление, аппетита, например, при заболеваниях, вызываемых вирусными инфекциями.
Помимо названных факторов, выбросу в кровь лептина способствуют высокие уровни инсулина, глюкокортикоидов и эстрогенов; противоположным действием обладают катехоламины и андрогены.
При равной с мужчиной массе тела у женщины концентрация лептина в крови выше. Все же концентрации лептина у людей весьма индивидуальны: не существует «нормальных значений» концентрации лептина в крови здорового человека, что указывает на значительную роль количества лептиновых рецепторов, собственно и передающих в мозг сигналы о накоплении жира.
Периферические эффекты лептина и его пептидов. Лептин стимулирует термогенез в бурой жировой ткани и частичное превращение белого жира в бурый. Авторы полагают, что лептин действует на термогенез и на периферическом, и на центральном (мозговом) уровне. Способ борьбы с ожирением – искусственная стимуляция пептидами лептина теплопродукции.
В экспериментах на животных таким путем удалось снизить гиперлипидемию, ожирение печени, резистентность к инсулину и сдержать увеличение массы тела.
Лептин и его пептиды в мозговой регуляции потребление пищи. В чувствительных волокнах блуждающего нерва есть рецептор к лептину, их возбуждение усиливает чувствительность тех же афферентов к холецистокинину (анорексигену), вырабатываемому клетками диффузной нейро-эндокринной системы кишки.
Рецепторы к лептину крови есть в nucl. аrcuatus и даже в слизистой оболочке полости носа, они передают в мозг часть сигналов о накоплении жира в адипоцитах (жировых клетках). В этом механизме важную роль играет вырабатываемый в nucl. аrcuatus пептид CART. Разрушение лептинового механизма у лабораторных животных резк оснижает экспрессию.
Специальная транспортная система переносит целую молекулу лептина или его пептидов из крови сквозь гематоэнцефалический барьер в мозг. Нарушения в работе этой системы и/или снижение чувствительности лептиновых рецепторов повышают вероятность ожирения. Не насыщаемым (не активным) транспортом в мозг проникает лишь 1/40 часть лептина. Транспорт лептина усиливается при повышении в крови уровней глюкозы, инсулина, адреналина и тирозина.
Проникая в мозг, лептин и его пептиды попадают, главным образом, в гипоталамус и, связываясь с расположенными там лептиновыми рецепторами, стимулируют экспрессию анорексигенных (подавляющих аппетит) нейропептидов и снижают экспрессию пептидов-орексигенов (пептидов, стимулирующих аппетит). Связывание лептина и его пептидов с рецепторами в гипоталамусе вызывает у тощих крыс усиление импульсаций по симпатическим нервам к клеткам жира, как бурого, так и белого и тем самым усиливает липолиз (расщепление жира).
Инъекция лептина в мозг крысы снижает потребление пищи. При ежедневном введении в течение нескольких дней лептин отчетливо снижает массу тела животных.
Есть данные о том, что лептин и его пептиды тормозят высвобождение пептидов орексигенов (вызывающих аппетит) – меланин-концентрирующего гормона, нейропептида Y и агути-родственного гормона.
Лептин и его пептиды повышают чувствительность мозга к холецистокинину.
Проникающий в мозг лептин и его пептиды запускают отрицательную обратную связь: усиливая симпатическую импульсацию, оно тормозит выброс из периферических тканей грелина, то есть орексигена.
Подавление лептинового механизма и ожирение.
Перечислим возможные сценарии нарушения механизма лептиновой регуляции:
Недостаточность синтеза лептина в адипоцитах (жировых клетках), обусловленных мутацией гена ob; гомозиготные по этому гену мыши не имеют собственного лептина, но экзогенный лептин, введенный в кровь, успешно проходит сквозь гематоэнцефалический барьер, следовательно, соответствующая транспортная система у таких животных есть;
Недостаточность транспорта лептина из крови в мозг; у ожиревших крыс снижена способность гематоэнцефалического барьера пропускать лептин; возможна и временная перегрузка системы, транспортирующей лептин из крови в мозг, например, после внутривенного введения глюкозы. Пептиды лептина значительно легче проникают через барьеры и лучше транспортируется;
Поражение лептиновых рецепторов в результате мутации соответствующего гена; экспрессия mPHK лептиновых рецепторов бывает снижена и у нормальных мышей, в течение длительного времени получавших избыточное питание; пептиды лептина позволяют преодолеть лептинорезистентность.
Полипептид лептин синтезируется адипоцитами (клетками жировой ткани) и выбрасывается в кровь при увеличенном накоплении триглицеридов в названных клетках. Уменьшение запасов жира в меньшей степени влияет на выработку лептина. Кратковременные состояния – ощущения голода или сытости – на лептиновый механизм существенно не действует. Регуляторами аппетита могут быть и короткие фрагменты лептиновой молекулы, входящие в том числе в состав пептидного пула комплекса №50. Лептин, вырабатываемый жировыми клетками, влияет на интенсивность теплопродукции в жировой ткани.
На чувствительных волокнах блуждающего нерва есть рецепторы, связываясь с которыми лептин и его пептиды повышают чувствительность расположенных там же холецистокининовых рецепторов, а теотправляют в мозг сигналы сытости.
Существует система активного транспорта, переносящая целую молекулу лептина или его фрагменты из крови сквозь гематоэнцефалический барьер в мозге. Этот транспорт активизируется высокими концентрациями в крови глюкозы, инсулина и адреналина.
Проникая в мозг, лептин(или его активные пептиды комплекса №50) через связывание со специфическими рецепторами в гипоталамусе подавляет высвобождение пептидов-орексигенов (пептидов аппетита) и стимулирует анорексигены (пептиды сытости). Кроме того, лептин усиливает сродство холецистокининовых рецепторов к холецистокинину (анорексигену). В анорексигенном эффекте лептина и его пептидов принимает участие и меланокортиновая система мозга. В состав пептидного пула №50 входят также и пептиды меланокортина.
На действие лептина и его пептидов мозг отвечает усилением симптоматической импульсации к жировой ткани, что активизирует липолиз.
Лептин – главный регулятор запасания жира в жировых клетках. Усиление выброса лептина адипоцитами подавляет аппетит.
Лептиновая система может нарушаться на любом из ее уровней:
— жировые клетки могут вырабатывать недостаточное количество лептина; дополнительное применение пептидов лептина в составе пептидного пула комплекса №50 позволяют ликвидировать этот дефицит;
— из-за дефекта системы активного транспорта сквозь гематоэнцефалический барьер в мозг может проходить недостаточное количество лептина; пептиды-фрагменты активного центра лептина значительно легче преодолевают барьеры;
— сниженная чувствительность лептиновых рецепторов гипоталамуса (лептинорезистентность) может нарушать механизм лептиновой сигнализации.
Иногда содержание лептина в крови у тучных людей даже повышено, но его не чувствуют рецепторы лептина. Это явление называется лептинорезистентностью. Применение пептидов-фрагментов лептина и других пептидов (например, меланокортина) позволяет преодолеть лептинорезистентность.
Итак, лептинорезистентность – причина переедания.
Как было сказано ранее, лептин – гормон стройности.
Лептин является пептидом, который производят в основном адипоциты – клетки жировой ткани. Пик его концентрации в крови приходится на ночное время. Когда уровень лептина снижен или снижена чувствительность рецепторов к нему (лептинорезистентность), возникает чувство голода.
Лептин попадает в головной мозг, где связывается с соответствующими рецепторами в гипоталамусе и запускает целый каскад реакций, в частности, происходит выделение серотонина (5-гидрокситриптофана, который также входит в состав пептидного пула комплекса №50 и вызывает ощущение удовольствия от пищи и чувство насыщения) и меланокортинов (фрагменты которых также входят в состав пептидного пула комплекса №50), веществ, обладающих анорексигенным эффектом (подавляющих аппетит).
Меланокортины (и их пептиды) связываются с рецептором MC4R в центре голода и насыщения, в результате чего подавляется аппетит.
Так лептин принимает участие в регуляции пищевого поведения. Отсутствие гормона или рецептора к нему приводит к нарушению пищевого поведения, неконтролируемому поглощению пищи и развитию ожирения.
Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Олигопептиды компании Сово-Сова выпускаются под номером в капсулах:
№1 – пептидный пул для общего омоложения;
№2 – пептидный пул с антимикробным действием;
№3 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней глаз и нарушения зрения;
№4 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей;
№5 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней желудка и двенадцатиперстной кишки;
№6 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней легких и бронхов;
№7 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы;
№8 – пептидный пул для омоложения, оздоровления, и лечения болезней яичников;
№9 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней матки и ее придатков и омоложения влагалища;
№10 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней молочных желез, включая онкопрофилактику;
№11 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней сердца;
№12 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кровеносных сосудов;
№13 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней толстого кишечника, при синдроме раздраженного кишечника;
№14 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника;
№15 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней центральной нервной системы – головного и спинного мозга;
№16 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы;
№17 – пептидный пул тимуса;
№18 – пептидный пул эпифиза;
№19 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней надпочечников;
№20 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней поджелудочной железы;
№21 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней предстательной железы;
№22 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней почек;
№23 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней яичек и их придатков;
№24 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней мышц;
№25 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней суставов;
№26 – пептидный пул для оздоровления, укрепления, и лечения болезней костей;
№27 – пептидный пул для оздоровления и укрепления иммунитета;
№28 – пептидный пул для физической энергии и выносливости;
№29 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней кожи;
№30 – пептидный пул для восстановления роста волос и против облысения;
№31 – пептидный пул для нормализации работы лимфатической системы;
№32 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней уха;
№33 – пептидный пул для оздоровления и лечения болезней носа;
№34 – пептидный пул онкопротекторов для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний;
№35 – пептидный пул для лечения наркотической зависимости;
№36 – пептидный пул для лечения алкогольной зависимости;
№37 – пептидный пул для лечения табачной зависимости;
№38 – пептидный пул для оздоровления селезенки;
№39 – пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях;
№40 – пептидный пул для спортсменов;
№41 – пептидный пул для терапии менопаузальных нарушений при климаксе у женщин;
№42 – пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и лечения гипертонии;
№43 – пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии;
№44 – пептидный пул для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани;
№45 – пептидный пул для лечения сахарного диабета 2 типа;
№46 – пептидный пул для лечения вегетососудистой дистонии;
№47 – пептидный пул для лечения пародонтоза;
№48 – пептидный пул для лечения аутизма;
№49 – пептидный пул для лечения атеросклероза;
№50 – пептидный пул для блокирования чувств голода и регуляции пищевого поведения.
Для правильного заказа продукции, обращайтесь по контактам ниже 👇