1962 - 1985 гг. - кафедра педиатрии лечебного факультета

1985 - 2010 гг. - кафедра педиатрии педиатрического факультета

С 2010 г. - 2-я кафедра детских болезней

Первый состав кафедры: В.А. Бойко, Н.А. Гресь, Л.В. Евец, А.И. Ивановская, В.К. Лизунова, И.Ф. Макарова, А.И. Паук, Ф.П. Санталова, М.П. Шейбак. 

Преподаватели кафедры: А.Н. Бердовская (2004 г. - н/в), П.Г. Бедин (2018-2021 гг., с 2023 г. - н/в), А.Н.Бракк  (2022г. - н.в.), К.У. Вильчук (1982-2004 гг.), М.П. Волкова (1984 г. - н/в), О.Н. Волкова (2008 г. - н/в), П.Р. Горбачевский (2008-2021 гг.), Н.А. Гресь (1966-1971 гг.), Л.Н. Гурина (2001 г. - н/в), О.Н. Дрокина (2019 г. - н/в), В.А. Жемойтяк (1981 г. - н/в), О.В. Зеневич (2019 г. - н/в), А.И. Ивановская (1975-1993 гг.), Э.К. Капитонова (1978-1993 гг.), А.А. Карчевский  (2007-2021 гг.), Д.А. Ковш (2023 г. - н/в), Е.А. Конюх (2001 г. - н/в), Т.А. Лашковская (1983-2021 гг.), В.К. Лизунова (1962-1970 гг.), И.Ф. Макарова (1962-1983 гг.), Н.А. Максимович (1991-2010 гг.), В.С. Маланова (1973-2008 гг.), Т.В. Мацюк (1991 г. - н/в), И.Г. Мещерякова (1991-1995 гг.), А.М. Мирончик (2017-2019 гг.), М.Г. Мысливец  (2013г. - н/в), А.И. Пальцева (1980 г. - н/в), Н.С. Парамонова (1978 г. - н/в), А.И. Паук (1965-1966 гг.), Т.С. Протасевич (2010 г. - н/в), В.В. Равская (2022 г. - н/в), М.В. Руссу (2018 г. - н/в), Ф.П. Санталова (1968-1977 гг.), Л.Н. Синица (2012 г. - н/в), Н.В. Ткач (1991-2007 гг.),  В.Ю. Толкина (2018-2020 гг.), Н.Ч. Трамбович (2021 г. - н/в), О.Ф. Харченко (1987 г. - н/в), Н.И. Хлебовец (1971-2021 гг.), Р.Н. Хоха (1985 г. - н/в), Л.Н. Шейбак (1988 г. - н/в), М.П. Шейбак (1962-2001 гг.), Н.И. Янковская (1984 г. - н/в). 

Научная школа

«Гродненская педиатрическая школа»

• обмен микроэлементов при различных патологических состояниях у детей;

• диагностика и лечение кишечных токсикозов у детей;

• особенности функционального состояния желез внутренней секреции при хронической гастродуоденальной патологии у детей;

• синдром нарушенного кишечного всасывания и пищевая аллергия у детей;

• диагностика, лечение и профилактика экозависимой патологии в современных условиях у детей;

• диагностика дисфункции эндотелия и окислительного стресса у детей с различной соматической патологией;

• пути коррекции нарушений NO-зависимых механизмов вазодилатации при различной соматической патологии у детей.

Михаил Петрович Шейбак и его ученики [Шейбак М.П., 1960; Бойко В.А., 1965; Лизунова В.К., 1969; Бегун А.В., 1978; Харченко О.Ф., 1993; Жемойтяк В.А., 2001] одними из первых в Республике Беларусь занялись изучением жизненно важных микроэлементов и их роли в организме здорового и больного ребенка. Были установлены нормативы содержания микроэлементов (меди, цинка, магния, никеля, кобальта, хрома, марганца, железа и др.) у матери и плода, в организме здорового ребенка в различные возрастные периоды, что дало возможность проводить своевременную профилактику дефицитных состояний у детей. Был изучен обмен микроэлементов при ряде патологических состояний (пневмония, лейкозы, лимфогранулематоз, хроническая гастродуоденальная патология), некоторых акушерских состояниях у матери и плода, что потребовало изменить стандартный подход к терапии этих заболеваний. Важнейшим итогом исследований по проблеме микроэлементов явилось научное обоснование практического применения ряда микроэлементов с профилактической и лечебной целью.

Докторская диссертация М.П. Шейбака (1974) и ряд кандидатских диссертаций его учеников [Гресь Н.А., 1971; Евец Л.В., 1974; Санталова Ф.П., 1976; Хлебовец Н.И., 1981] посвящены проблеме кишечных токсикозов у детей. Авторами не только изучены этиопатогенетические механизмы развития данной патологии и разработаны ее диагностические критерии, но и предложены схемы рациональной терапии, внедрение которых в педиатрическую практику позволило значительно снизить показатели младенческой смертности по Гродненской области. По материалам научных исследований была опубликована монография «Кишечные токсикозы у детей раннего возраста», актуальность которой сохраняется и в наши дни.

С конца 80-х годов М.П. Шейбаком и его учениками начало развиваться новое научное направление, посвященное изучению недостаточности тонкой кишки при заболеваниях кишечника и патологии других отделов пищеварительного тракта (дефицит дисахаридаз, глютеновая болезнь, первичные нарушения всасывания и др.). Актуальность проводимых исследований определялась тем, что нарушения функции тонкой кишки, достаточно часто встречающиеся во врачебной практике, не всегда сопровождаются отчетливой симптоматикой, маскируясь внекишечными расстройствами, в ряде случаев приводят к тяжелым расстройствам питания, особенно у детей раннего возраста, что создает значительные диагностические трудности. Большое внимание при проведении исследований уделялось не только первичным врожденным формам энтеральной недостаточности, но и вторичным нарушениям. Изучалась частота, особенности клинических проявлений дисахаридазной (в первую очередь лактазной) недостаточности тонкой кишки у детей при различных патологических состояниях, был разработан алгоритм диагностики дисахаридазной недостаточности у детей [Капитонова Э.К., 1982; Парамонова Н.С., 1985; Пальцева А.И., 1986; Лашковская Т.А., 1987; Шейбак Л.Н., 1988; Янковская Н.И., 1991].

С 2001 года сформировалась теоретическая основа для нового направления клинических исследований школы. После получения Нобелевской премии в области медицины Ф. Мурадом, Р. Фуршготом и Л. Игнарро (1998 год) рядом исследователей была убедительно продемонстрирована важная роль оксида азота в реализации основных функций всех органов и систем организма, однако в подавляющем большинстве, это были экспериментальные исследования на животных. Клинических работ, посвященных данной проблеме у детей, мы не встретили. Изучено состояние NO системы при сердечно-сосудистой патологии, заболеваниях почек и органов ЖКТ у детей.

В результате проведенных исследований доказана роль дисфункции эндотелия в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний [Бердовская А.Н., 2012; Максимович Н.А., 2013]. Дана характеристика состояния эндотелий-зависимой вазодилатации и установлено формирование дисфункции эндотелия (ДЭ) у пациентов с ВПС. Показано, что больные с естественным течением ВПС имели более низкий прирост максимального пульсового кровотока в предплечье по результатам теста с реактивной гиперемией по сравнению с детьми после оперативной коррекции ВПС. У детей с ДЭ, независимо от характера течения ВПС, чаще диагностировалась сердечная недостаточность, развивалась легочная гипертензия, встречались фенотипические проявления синдрома дисплазии соединительной ткани: нарушение осанки, плоскостопие, нарушение зрения. У 76% детей с ВПС наблюдалось усиление процессов десквамации эндотелия, повышение в крови уровня стабильных метаболитов оксида азота и развитие окислительного стресса, что объясняет механизмы развития ДЭ у данной категории больных.

Разработаны критерии, позволяющие диагностировать сердечную недостаточность и легочную гипертензию по уровню циркулирующих эндотелиальных клеток в плазме крови, концентрации стабильных метаболитов оксида азота и степени депрессии эндотелий-зависимой вазодилатации.

У 47% детей с вегетативными расстройствами диагностирована дисфункция эндотелия, установлена ее связь с исходной симпатикотонией, гипо- и гиперкинетическим типом нарушения центральной гемодинамики, с кардиалгиями и цефалгиями, что дает возможность прогнозировать риск дисфункции эндотелия у пациентов еще на этапе диагностики вегетативных нарушений. Доказано повышение абсолютного риска развития лабильной артериальной гипертензии до 95,2% (добавочного риска – до 58,7%) при дисфункции эндотелия. Выявлена зависимость между показателем эндотелий-зависимой вазодилатации и индексом регуляторного равновесия тонуса периферических сосудов, что позволило уточнить патогенез лабильной артериальной гипертензии и раскрыть важную роль дисфункции эндотелия в её развитии.

Установлено снижение уровня стабильных метаболитов оксида азота, α-токоферола, ретинола и повышение агрегации тромбоцитов у детей с дисфункцией эндотелия, показана возможность использования динамики этих показателей для оценки эффективности коррекции выявленных нарушений функций эндотелия при вегетативных расстройствах.

Доказано влияние высокого уровня атерогенных факторов риска на развитие дисфункции эндотелия у пациентов с вегетативными нарушениями, что дает основание их элиминацию считать одним из методов профилактики нарушений эндотелий-зависимых механизмов вазодилатации.

Показана эффективность сочетанного применения поливитаминов, препаратов рыбьего жира и эналаприла в низких дозах (0,05 мг/кг) для коррекции дисфункции эндотелия. В результате применения данной схемы лечения улучшаются показатели эндотелий-зависимой вазодилатации, происходит нормализация агрегационных свойств тромбоцитов и уровня естественных антиоксидантов, повышение продукции NO эндотелием, снижение частоты цефалгий, кардиалгий, нормализация уровня артериального давления, что является основанием для рекомендации включения этих терапевтических воздействий в протоколы лечения детей с расстройствами вегетативной нервной системы на фоне дисфункции эндотелия.

Установлена высокая специфичность (95%) и чувствительность (99%) теста с реактивной гиперемией, на основе применения импедансной реовазокардиографии у пациентов с лабильной артериальной гипертензией и высоким уровнем атерогенных факторов риска, что позволяет рекомендовать широкое применение этого метода для неинвазивной диагностики дисфункции эндотелия и включение его в протоколы обследования данной категории детей.

Обоснована возможность скрининговой диагностики дисфункции эндотелия (точность 94,2%) на основе разработанного клинического теста (по результатам дискриминантного и кластерного анализа), включающего клинические проявления вегетативных расстройств и атерогенные факторы риска, что обеспечивает отбор детей в группу риска по артериальной гипертензии;

Таким образом, доказано, что дисфункция эндотелия вносит существенный вклад в развитие лабильной артериальной гипертензии у детей с расстройствами вегетативной нервной системы. Предполагается, что внедрение данной технологии в протоколы реабилитации пациентов с вегетативной и эндотелиальной дисфункцией снизит риск трансформации данного патологического процесса в атерогенные заболевания и первичную артериальную гипертензию, что позволит уменьшить показатель смертность лиц трудоспособного возраста от сердечно-сосудистой патологии [Максимович Н.А., 2013].

Изучено состояние NO-системы у детей с хроническими воспалительными заболеваниями желудка и ДПК. Выявлено изменение метаболизма оксида азота, проявляющееся повышением уровня стабильных метаболитов оксида азота в плазме крови больных с хронической гастродуоденальной патологией в стадии обострения, зависящее от длительности заболевания, выраженности морфологических изменений в СОЖ и двенадцатиперстной кишки, наличия инфицирования и степени обсемененности СОЖ Helicobacter pylori,. При нормализации общего состояния пациентов на фоне проводимого лечения имеет место снижение уровня стабильных метаболитов NO до цифр, достоверно не отличающихся от значений этого показателя у детей группы сравнения. Выявлены нарушения в состоянии прооксидантно-антиоксидантной системы организма в сторону повышения радикалообразования и угнетения антиоксидантной защиты (уровень α-токоферола и каталазы в эритроцитах), зависящие от фазы и длительности заболевания, наличия H. pylori у больных с хроническими воспалительными заболеваниями желудка и ДПК. Установлена взаимосвязь между выраженностью основных морфологических изменений в СОЖ (активностью воспалительного процесса, развитием атрофии), концентрацией продуктов ПОЛ и антиоксидантным обеспечением организма, а также активностью процессов ПОЛ, состоянием антирадикальной защиты организма и уровнем конечных продуктов метаболизма оксида азота в плазме крови обследованных детей, что подтверждает их патогенетическую взаимосвязь.

Показано, что у пациентов с ХГДП имеет место снижение NO-обусловленной ЭЗВД по результатам пробы с реактивной гиперемией, что, вероятно, обусловлено повреждением эндотелиальной выстилки сосудов действием эндотоксинов, медиаторов воспаления и продуктов ПОЛ в результате развития активного патологического процесса в СОЖ и ДПК. Степень снижения ЭЗВД зависит от длительности заболевания, наличия и степени обсемененности слизистой желудка H. pylori, выраженности и активности воспаления, наличия атрофических изменений в СОЖ и ДПК. Доказано формирование ДЭ у детей с ЭЯП СОЖ и ДПК, что подтверждает роль сосудистого фактора в патогенезе этих заболеваний. У пациентов с ДЭ достоверно чаще отмечалось вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы, снижение лактазной активности тонкой кишки. Оценка состояния NO-системы у детей с синдромом диспепсии даст возможность точной и ранней диагностики хронических заболеваний гастродуоденальной зоны у детей, а, следовательно, возможность ее успешной профилактики и лечения [Мацюк Т.В., 2009].

Установлено снижение максимального прироста пульсового кровотока (ПК) при остром (ОГН) и хроническом (ХГН) гломерулонефритах у детей, причем степень снижения ПК и частота формирования ДЭ зависели от формы заболевания. Выявлено повышение содержание стабильных метаболитов оксида азота (NOx) при ОГН и ХГН, что может служить маркером активности воспалительного процесса. Показано, что уровень NOx при ОГН снижался при нарастании степени повреждения эндотелиальной выстилки сосудов, при хроническом – не зависел от функционального состояния эндотелия. Выявлены нарушения в состоянии прооксидантно-антиоксидантной системы организма в сторону повышения радикалообразования и угнетения антиоксидантной защиты у больных с гломерулонефритом. Показано, что на фоне стандартной терапии отмечается улучшение функционального состояния эндотелия у детей с ОГН и ХГН, выявлена положительная динамика содержания α-ТФ в эритроцитах при ОГН. Установлено, что стандартная терапия ОГН и ХГН у детей не влияет на содержание NOx, ГЦ, ЦТ, α-ТФ и ГТ в плазме крови, диеновых конъюгатов и малонового диальдегида в эритроцитах и плазме крови, активность каталазы эритроцитов, а также содержание α-ТФ в эритроцитах при хроническом течении заболевания (p>0,05), что свидетельствует о сохранении активности воспалительного процесса, маркерами которого являются вышеуказанные факторы. Доказан положительный эффект антиоксидантной терапии ЛС «Ацецекс» и «Вита-мелатонин» при экспериментальном гломерулонефрите [Конюх Е.А., 2013].

Выявлены и описаны закономерные сезонные колебания йодной обеспеченности. Разработан метод оценки индивидуальной йодной обеспеченности по уровню йодурии, оцененной трехкратно с интервалами 1-2 месяца. Разработаны оптимальные способы коррекции йодной недостаточности с учетом сезонных особенностей йодной обеспеченности и факторов риска развития избыточной йодурии. Оценена эффективность использования с данной целью поливитаминно-минерального комплекса Витус-М, «Калия йодида» и «Калия йодида» в комбинации с антиоксидантным комплексом «Антиоксикапс». Оценено влияние различной индивидуальной йодной обеспеченности на показатели общего анализа крови и гуморальный иммунитет [Тихон Н.М., 2006].

Установлено, что у детей пре- и пубертатного возраста имеет место поливитаминная недостаточность, наиболее выраженная в весенний период в отношении витаминов С и В6 (Гродненская область) и витаминов С, В6 и Е, вне зависимости от сезона (Гомельская область). За десятилетний период динамического наблюдения в Гомельской области отмечено увеличение частоты гиповитаминоза С на 54,3 % и Е — на 27,5 %. У детей в возрасте 10–14 лет, проживающих в Гомельской и Гродненской областях, выявлено нарушение оксидантно-антиоксидантного баланса, имеющее характерные биохимические признаки окислительного стресса, развитие которого зависит от обеспеченности антиоксидантной группой витаминов, селеном и воздействия радиационного фактора.

Показано, что лечебно-профилактические мероприятия, проводимые в организованных коллективах детей, должны включать коррекцию витаминной обеспеченности посредством назначения витаминно-минеральных комплексов продолжительностью не менее 2-х месяцев с учетом факторов риска развития гиповитаминозов и окислительного стресса [Ровбуть Т.И., 2007].

Проведен анализ распространенности повышенных титров аутоантител к различным антигенам организма, изучены факторы, влияющие на продукцию аутоантител у детей и подростков, проживающих на территориях, загрязненных радионуклидами и в йододефицитных регионах.

Установлено, что аутоантитела к тиреоглобулину в повышенных титрах без признаков аутоиммунного заболевания (аутоиммунный диатез) определяются в среднем у 7,59% жителей Республики Беларусь, с различной частотой среди детей (6,31%) и взрослых (10,58%). Наличие АТ-ТГ в диагностически значимых титрах тесно связано с полом и возрастом. Частота определения повышенных титров АТ-ТГ связана с уровнем радиоактивного загрязнения местности и имеет линейную зависимость от уровня инкорпорированной радиоактивности. Концентрация АТ-ТГ зависит от йодной обеспеченности обследованных пациентов. Проживание в йододефицитном регионе способствует повышению числа положительных проб у лиц женского пола.

Показано, что у детей и подростков, проживающих в различных регионах Беларуси и не имеющих признаков аутоиммунных заболеваний определялись в повышенных титрах аутоантитела к различным аутоантигенам, что характерно для аутоиммунной аномалии конституции. Частота выявления АТ-ТПО среди обследованных детей составила 26,5%, анти-GAD – 41,5%, ANA – 68,2%, АМА – 10,1%, АСА – 7,8%, АНА – 38,8%, GBM – 16,7%.

При проспективном наблюдении отмечено увеличение спектра и титра антител. Вероятность появления антител к другим органам и тканям при наличии АТ-ТГ достоверно выше. У 66,7% носителей аАТ обнаруживались антитела к хеликобактер пилори. У пациентов с наличием антител к Нр чаще, чем при их отсутствии выявлялись АТ-ТГ, АТ-ТПО и АNА, что указывает на возможную триггерную роль хеликобактериоза в формировании аутоиммунной патологии.

Аутоантитела к различным антигенам организма человека чаще определялись у детей и подростков, проживающих на территориях, загрязненных радионуклидами, независимо от половой принадлежности.

Наличие повышенных титров аутоантител к тиреоглобулину у детей с аутоиммунным диатезом связано с наследственной отягощенностью по женской линии. При наличии АТ-ТГ у отца, положительный титр АТ-ТГ определялся у 8,6% детей, при АТ-ТГ «+» матери – у 26,7% детей. У родных братьев и сестер АТ-ТГ позитивных детей антитела к тиреоглобулину диагностировались в 60,0%. Если АТ-ТГ определялись у двух родителей, то частота обнаружения АТ-ТГ у детей составляла 74,0%.

Доказано, что для детей и подростков с аутоиммунным диатезом характерен клинико-иммунологический фенотип, проявляющийся увеличением частоты хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, ЛОР-органов, синдрома вегетативной дисфункции, повышением CD19+-лимфоцитов по сравнению с АТ-ТГ-негативными детьми, снижением CD8+ и CD56+-лимфоцитов, повышением ИРИ. Функциональные свойства иммунокомпетентных клеток при наличии АТ-ТГ характеризуются низким пролиферативным ответом, индуцированным интерлейкином-2, повышением в плазме крови TNF-a. Изменения в гуморальном звене иммунитета при наличии АТ-ТГ сопровождаются повышением иммуноглобулина G, снижением продукции важных компонентов антиоксидантной защиты: альфа-2 макроглобулина, гаптоглобина, церулоплазмина, повышением бета-2 микроглобулина.

У детей с повышенными титрами аутоантител достоверно чаще, чем при отсутствии АТ-ТГ, определяли изменения в микробном пейзаже слизистой оболочки зева и содержимого толстого кишечника.

У детей и подростков с наличием антител к декарбоксилазе глютаминовой кислоты имеется достоверно большая концентрация сывороточного инсулина, не влияющая на уровень гликемии. Более высокие концентрации инсулина сопровождались повышением индекса инсулинорезистентности и индекса функции b-клеток поджелудочной железы. В этой группе детей высок риск развития сахарного диабета 1 типа. Носители аутоантител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе характеризуются тенденцией к повышению уровня тиреотропного гормона и снижению общего тироксина, у них чаще, чем в группе сравнения, отмечалось развитие патологии щитовидной железы, в том числе аутоиммунного тиреоидита, сахарного диабета, заболеваний желудочно-кишечного тракта и онкологической патологии при высоком риске развития этих заболеваний в будущем.

Для женщин, имеющих в анамнезе аутоантитела к тиреоглобулину характерны осложнения беременности в виде гестоза, угрозы прерывания и анемии. Интранатальный период в 57,0% имел отягощенное течение (преждевременные, оперативные роды, дискоординация и слабость родовой деятельности, травмы родовых путей). У детей, рожденных от матерей с АТ-ТГ«+», в большинстве случаев имело место отягощенное течение неонатального периода (асфиксия, задержка внутриутробного развития, отечный синдром, желтуха), чаще рождались дети с гипотрофией.

Первый состав кафедры: В.А. Бойко, Н.А. Гресь, Л.В. Евец, А.И. Ивановская, В.К. Лизунова, И.Ф. Макарова, А.И. Паук, Ф.П. Санталова, М.П. Шейбак. 

В 1979 г. в соответствии с Постановлением Центрального Комитета КП Белоруссии и Совета Министров Белорусской ССР от 23.12.1977г. № 416 «О работе органов здравоохранения и мерах по дальнейшему улучшению медицинского обслуживания населения в свете требований XXV съезда КПСС» в Гродненском государственном медицинском институте был открыт педиатрический факультет, а в 1985 году – кафедра педиатрии педиатрического факультета, которую возглавил и был ее бессменным руководителем на протяжении 13 лет профессор М.П. Шейбак.

Научно-исследовательская работа сотрудников кафедр педиатрии педиатрического и лечебного факультетов направлена на решение насущных задач и проблем практического здравоохранения. Научная мысль М.П. Шейбака всегда опережала время. Более 30 лет назад Михаил Петрович говорил и писал о проблеме непереносимости коровьего молока, и лишь сегодня у врачей не вызывает сомнения тот факт, что молоко может быть аллергеном, а отдельные его компоненты при ряде патологических состояний могут не расщепляться и не усваиваться организмом ребенка. Созданы препараты заместительной терапии (лактаза-беби), безмолочные смеси.

Научные исследования М.П. Шейбака и возглавляемого им коллектива были посвящены изучению проблем пульмонологии, неонатологии, кардиологии, гастроэнтерологии, гематологии. В последние десятилетия он активно работал над изучением проблемы нарушенного кишечного всасывания и пищевой аллергии.

В области детской гастроэнтерологии кафедра занимает ведущие позиции не только в Беларуси, но и за ее пределами, и в этом прямая заслуга профессора М.П. Шейбака. Научное направление кафедры продолжают развивать его ученики.

После аварии на Чернобыльской АЭС одним из приоритетных научных направлений школы становится изучение патологии щитовидной железы (ЩЖ), особенностей функционирования иммунной системы и других адаптационных реакций у детей, проживающих в условиях экологического неблагополучия. Поскольку известно, что в условиях антропогенного загрязнения окружающей среды избыточное накопление ксенобиотиков в организме человека приводит к нарушению эндоэкологического статуса, проявляющегося, в первую очередь, в иммунологическом и антиоксидантном напряжении, изменении регуляции обменных процессов в организме. Недостаточная обеспеченность витаминами-биоантиоксидантами, формирующими сложный комплекс антиоксидантной защиты организма, при несбалансированном поступлении в организм инициирует прооксидантные эффекты и еще более усугубляет состояние хронического окислительного стресса, что предрасполагает к возникновению и обострению целого ряда заболеваний у детей.

С 2001 года, благодаря тесным научным контактам с ведущими учеными западных стран: профессором Р. Григлевским (Польша), профессором L.J. Ignarro (Австрия), профессором D.S. Celermajer, автором-разработчиком теста с реактивной гиперемией (Австралия), являющегося «золотым стандартом» в диагностике дисфункции эндотелия стало возможным новое направление научной деятельности школы – изучение состояния «L-аргинин–NO» системы у детей в норме и при различных патологических состояниях.

Поскольку с позиций эффективности превентивных мероприятий и рационального расходования ресурсов здравоохранения первичной профилактике заболеваний целесообразно уделять основное внимание с 2010 года основным направлением научно-исследовательской работы школы является поиск клинико-лабораторных маркеров ранних нарушений состояния здоровья у детей и подростков с соматической патологией. Результаты научных исследований школы дадут возможность ранней диагностики соматических заболеваний у детей, что позволит снизить риск ее хронизации, повысит эффективность лечения, улучшит качество жизни пациентов, будет способствовать ее успешной профилактике у взрослых.

Сотрудниками кафедры опубликовано около 1 тыс. научных работ, в том числе 6 монографий. Издано 12 сборников трудов. Организовано и проведено более 150 научных конференций, посвященных актуальным проблемам педиатрии.

В рамках школы активно ведется студенческая научно-исследовательская работа, результаты которой регулярно докладываются на студенческих научных конференциях. Ряд работ представлен на Республиканский смотр-конкурс и отмечен дипломами I–III категории.

Коллектив школы активно работает над подготовкой и изданием учебно-методических пособий. Благодаря плодотворной издательской деятельности, созданы учебно-методические комплексы для факультетов с учётом специфики преподавания.

На основе полученных результатов исследований разработан ряд инструкций по применению, утвержденных МЗ РБ. Эффективно ведётся работа по подготовке высококвалифицированных научных кадров, разработке новых методов диагностики, лечения и профилактики соматической патологии у детей, а также активному внедрению результатов полученных исследований в практическое здравоохранение. Ряд учеников школы работают в нашем вузе и других научных центрах. Выполняются научно-исследовательские проекты, финансируемые МЗ РБ.

Международное сотрудничество осуществляется с Ягелонским университетом г. Кракова, Белостокской и Познаньской медицинскими академиями (Польша), университетом Людвига Максимилиана г. Мюнхен (Германия).

Члены школы стажировались в Польско-Американском институте педиатрии Ягеллонского университета, в детской клинике медицинского университета Людвига Максимилиана г. Мюнхен (Германия), центре «Zdrovija Dzezka» в Варшаве. Тесное сотрудничество установлено с РАМН. Вносится значимый вклад в развитие научно-исследовательского потенциала университета.