El enigma oculto: Aneurisma en la arteria comunicante posterior y su huella en el III par craneal

Identificación del paciente

Nombre: GBA

Edad: 72 años

Ocupación: Pensionada

Procedente: Cali - Valle

Motivo de consulta: 28/01/2025

"Tengo el peor dolor de cabeza de la vida"

Antecedentes

Patológicos: Hipertensión arterial, dislipidemia, hipotiroidismo, colon irritable
Farmacológicos: Enalapril 20 mg cada 24 horas, Lovastatina 20 mg cada 24 horas, Levotiroxina 50 mcg cada 24 horas
Quirúrgicos: amigdalectomía, cesáreas (2)
Alérgicos: Dipirona (Rash)
Tóxicos: Niega
Antecedentes familiares oculares: Hermano con glaucoma, hija con queratocono

Enfermedad actual: 23/12/2024

La paciente inicia con cefalea intensa.
Durante el traslado a urgencias, presenta un episodio de emesis.
Es ingresada en la Fundación Valle del Lili, donde se realizan neuroimagen:
TOMOGRAFÍA DE CRANEO SIMPLE: Hemorragia subaracnoidea cisternal, con imagen sugestiva de aneurisma en topografía de la arteria comunicante posterior en el lado derecho.
ANGIOTAC DE CAROTIDAS: Aneurisma sacular en topografía de origen de la arteria comunicante posterior derecha, de márgenes irregulares como signos de ruptura y causa de hemorragia subaracnoidea cisternal.
Debido a la gravedad, es trasladada a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Durante su estancia en UCI, recibió monitoreo continuo, manejo preventivo de vasoespasmo y control metabólico sin necesidad de antibióticos.

El signo de la estrella de mar en la hemorragia subaracnoidea (HSA) hace referencia a la distribución de la sangre en la cisterna supraselar en una imagen de tomografía computarizada (TC) de cráneo sin contraste. Se observa un patrón de sangre en forma de estrella que se extiende hacia las cisternas perimesencefálica, interpeduncular y de las cisuras de Silvio.

Dos días después (25/12/24): La paciente desarrolla ptosis palpebral y desviación ocular derecha, signos compatibles con afectación del III nervio craneal.
Ecocardiograma transtorácico (25/12/2024): Evaluación cardiaca que determinó el tamaño y función de ambos ventrículos, con hallazgos de insuficiencia tricuspídea moderada y otras leves alteraciones.
26/12/24: Arteriografía vertebral y embolización: Se realizó la embolización con coils del aneurisma en la arteria comunicante posterior derecha (diagnosticado como "roto"), indicándose además la posibilidad de una segunda sesión de embolización con stent diversor de flujo.

27/12/2024: Tomografía de cráneo simple: Demostró la presencia de material de embolización en la topografía de la arteria comunicante posterior derecha, con distribución de la hemorragia subaracnoidea y sin signos de hidrocefalia.
31/12/2024: Tomografía de cráneo simple: Se identificó una mayor hemorragia subaracnoidea en la región silviana derecha y en la convexidad occipital medial izquierda.
06/01/2025: Egreso de la UCI: La paciente fue dada de alta de la Unidad de Cuidados Intensivos con seguimiento ambulatorio.

Al egreso, la paciente se encuentra en el día 14 de vigilancia clínica, con estabilidad hemodinámica y neurológica. No requiere soporte vasoactivo ni ventilatorio, mantiene oximetría dentro de parámetros normales y diuresis espontánea. No presenta signos de infección ni alteraciones metabólicas. Neurológicamente, se encuentra sin déficit focal y con cefalea controlada.

28/01/2024: MC y EA

"Me dio un aneurisma en el cerebro"

Consulta neuro/oftalmología: Refiere diplopia y persiste la ptosis del ojo derecho.

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EXAMEN OFTALMOLOGICO

Agudeza visual

SC OD: 20/70 OI: 20/40

PH OD: 20/60 OI: 20/40

EXAMEN EXTERNO

Ojo derecho: Ptosis palpebral completa

Ojo izquierdo: Normal

MOTILIDAD

OD: Exotropia e hipootropia derecha, incapacidad para la aducción, supra e infraducción. Tiene abducción e intorsión conservadas.

OI: normal.

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EXAMEN OFTALMOLOGICO

EXAMEN PUPILAR

OD: Tamaño 6 mm, directo 0/4

OI: Tamaño 3 mm, directo 4/4

BIOMICROSCOPIA

OD: Parpados sanos, conjuntiva tranquila, cornea clara, CAF, cristalino con opacidad nuclear 1+

OI: Parpados sanos, conjuntiva tranquila, cornea clara, CAF, cristalino con opacidad nuclear 1+

TONOMETRIA

OD: 15 mmHg

OI: 15 mmHg

FONDO DE OJO

OD: Disco óptico de bordes definidos, anillo neurorretinal rosado, excavación 30%, vasos y mácula normal

OI: Disco óptico de bordes definidos, anillo neurorretinal rosado, excavación 40%, vasos y mácula normal

VISIÓN CROMÁTICA

Test de color: Ishihara Observaciones: OD: 9/11, OI: 11/11

DIAGNOSTICO Y PLAN

1. Hemorragia subaracnoidea (Fisher III) - DÍA 14

2. Aneurisma sacular de la arteria comunicante posterior derecha.

3. Postoperatorio arteriografía más embolización con coils aneurisma comunicante posterior derecha. (26.12.2024)

Se remite a terapias de ortóptica y se espera evolución. Control en 3 meses.

PARÁLISIS DEL III PAR CRANEAL

Parálisis del III PC

Condición neurológica que afecta el nervio oculomotor y lleva a un déficit en su función. La gravedad del cuadro depende de la localización y la etiología de la lesión (importante relación con estructuras nerviosas o vasculares).

Nervio oculomotor (III PC):

Nervio completamente motor, tiene 3 funciones principales:

Inervación de la pupila y el cristalino (autonómica, parasimpática).
Inervación del párpado superior (somática).
Inervación de los músculos oculares que permiten el seguimiento visual y la fijación de la mirada (somática).

Anatomia:

Se divide en 5 segmentos neuroanatómicos: nuclear (mesencéfalo), fascicular (mesencéfalo), espacio subaracnoideo, seno cavernoso y órbita.
Origen: núcleos mesencefálicos situados en el pedúnculo cerebral a nivel del coliculo superior, por delante de la sustancia gris periacueductal.
- Núcleo oculomotor (somático): grupos de células nerviosas que inervan el recto superior, inferior, medial, oblicuo inferior y elevador del parpado superior.
- Núcleo parasimpático accesorio (núcleo EW): neuronas simpáticas preganglionares, lleva la inervación hasta el esfínter de la pupila del iris y los músculos ciliares.

Sale del tronco encefálico, se dirige hacia adelante entre las arterias cerebral posterior y cerebelosa superior.

Continua en el espacio subaracnoideo, inferior y lateral a la arteria comunicante posterior.
Llega a la fosa craneana media, en el seno cavernoso (IV, V1, V2 y VI).
Continua por la fisura supraorbitaria para llegar a la órbita.

Se divide en ramo superior y ramo inferior.

Rama superior: inerva a los músculos recto superior y elevador del parpado superior.
Rama inferior: inerva a los músculos recto medial, inferior y oblicuo inferior.
- Las fibras provenientes del núcleo accesorio de Edinger-Westphal terminan en el ganglio ciliar y por medio de los nervios ciliares cortos dan inervación parasimpática al músculo ciliar y al constrictor de la pupila.

Fibras somáticas (voluntarias): agrupadas en la profundidad del nervio.

Elevación del parpado superior: musculo elevador del parpado superior.
Coordinación de músculos oculares para el seguimiento visual y la fijación de la mirada:
- Músculo recto superior: eleva el ojo desde la posición primaria.
- Músculo recto medial: aduce el ojo desde la posición primaria.
- Músculo recto inferior: deprime el ojo desde la posición primaria.
- Músculo oblicuo inferior: eleva el ojo cuando este se aduce desde la posición primaria.

Fibras autónomas (involuntarias): rodean a las fibras somáticas por la parte exterior del nervio.

Contracción de la pupila (miosis): inerva el musculo liso del esfínter de la pupila.
Acomodación: inverva los músculos ciliares.

Elevación del parpado superior, elevación, depresión y aducción del ojo, contracción pupilar y acomodación.

Epidemiología:

1/3 de todas las parálisis craneales.
La incidencia entre hombres y mujeres no es estadisticamente diferente.
El grupo de edad generalmente mas afectado son los pacientes mayores a 60 años.
Menos frecuente en niños y adultos.
Incidencia en USA 4.0/100.000 habitantes.

Etiología:

Aneurismas intracraneales (ACP o carótida interna).
Tumores cerebrales.
Herniación cerebral.
Infarto isquémico del nervio (diabetes, hipertensión, ateroesclerosis).
Traumatismo craneoencefálico.
Inflamación o infecciones (meningitis, neuritis).
Complicaciones neuroquirúrgicas.
Migraña.
Enfermedad de Lyme, VIH.

Fisiopatología

La compresión del nervio oculomotor (aneurisma, neoplasia intracraneal o hernia uncal) afecta los vasos sanguíneos externos de la piamadre que irrigan las fibras parasimpáticas de la pupila y el cristalino y, finalmente, los vasa vasorum internos.
- Mecanismos: compresión mecánica directa al nervio, irritación por hemorragia subaracnoidea y lesión nerviosa por pulsación arterial del aneurisma y por presión de la hemorragia por ruptura.
La enfermedad microvascular afecta los vasa vasorum internos, así las fibras que inervan el párpado superior y la mayoría de los músculos extraoculares se vuelven isquémicas.

Aneurismas: ACP y ACI

Causa de origen vascular principal de parálisis del III PC.
La ACP y ACI están en estrecha relación con el III PC: pueden manifestarse inicialmente con una parálisis del III PC debido a una expansión o ruptura.
La incidencia de la parálisis del III par en pacientes con aneurisma de la ACP: 30-40%.
Una parálisis del III PC no traumática con afectación pupilar aislada es secundaria a un aneurisma hasta que se demuestre lo contrario.
Patología urgente: 10-15% de las rupturas aneurismaticas llegan al hospital sin vida. De los pacientes que reciben atención, el 46% fallecen en los primeros 30 días.

Isquemia microvascular

Afecta principalmente a las fibras motoras, la sintomatología motora predomina con menos compromiso pupilar.
HTA, DM, HbA1c fuera de metas, dislipidemia: aumento de probabilidad de isquemia microvascular como causante de la parálisis.

Manifestaciones clínicas:

Ptosis palpebral.
Exotropia e hipotropia.
Limitación de las ducciones: elevación, depresión, aducción.
Midriasis paralitica.
Parálisis acomodativa.
Síntomas: diplopía horizontal y vertical, desorientación (confusión), fotofobia por midriasis, dolor retro ocular en hemicara del lado afectado o cefalea.
Visión borrosa si hay compromiso pupilar (exposición de aberraciones esféricas del cristalino y la córnea).

Clasificación:

Parálisis completa: ptosis completa e inhabilidad para la aducción, infraducción, o supraducción del ojo. Exotropia e hipotropia del ojo en reposo debido a la acción sin oposición del músculo recto lateral (VI par) y el oblicuo superior (IV par) (oftalmoplejía externa).
- Parálisis completa del III par con respeto pupilar
- Parálisis completa del III PC con compromiso pupilar
Parálisis incompleta: más frecuente, grados variables de limitación de movilidad ocular y de ptosis.
- Parálisis incompleta del III PC con respeto pupilar
- Parálisis incompleta del III PC con compromiso pupilar

Disfunción pupilar:

Emergencia neurológica.
Pupila dilatada (midriasis), sin respuesta a la luz (directa ni consensual) ni a la acomodación (oftalmoplejía interna).
Resulta de la pérdida del estímulo parasimpático.
El compromiso pupilar se ve sobre todo en parálisis nucleares, fasciculares y especialmente subaracnoideas.
Las fibras parasimpáticas viajan en la parte externa del nervio por lo que son mas vulnerables a compresión e infiltración del proceso subaracnoideo.
Patologías compresivas afectan función pupilar hasta en un 95-97% de los pacientes.
La disfunción pupilar no siempre indica la presencia de un aneurisma u otro problema grave: en cuadros de origen vasculopático se puede encontrar DPA en hasta el 20% de los casos, aunque la disfunción es leve (<1 mm de anisocoria).
A pesar de esto, SIEMPRE cualquier afectación pupilar requiere una toma de neuroimagen en búsqueda de un aneurisma.

Parálisis completa del III par con respeto pupilar:

Pérdida total de la función palpebral y de los MEO inervados por el III par.
Pupila normal, sin anisocoria.
Ptosis severa, globo ocular en abducción y depresión.
Limitación para la elevación, depresión o aducción.
Casi siempre es benigna y secundaria a enfermedad microvasculares (DM, HTA, hiperlipidemia).
- El compromiso de vasa nervorum compromete la porción interna del nervio.
Otras causas: trauma, arteritis de células gigantes, tumores y muy rara vez aneurismas.

Parálisis completa del III par con compromiso pupilar:

Pérdida total de la función palpebral y de los MEO inervados por el III par.
La pupila ipsilateral es midriática, se presenta con anisocoria.
Disminución del impulso parasimpático del III PC por daño a las fibras parasimpáticas localizadas periféricamente en el nervio óptico (compresión por aneurisma o tumor).
La causa principal son las aneurismas (ACP o ACI), también se puede presentar en meningitis, hernia uncal, trauma, lesión congénita, tumores, enfermedades vasculares y migraña.

Parálisis incompleta del III par con respeto pupilar:

Déficit incompleto en la función del músculo elevador del párpado superior y/o de los músculos extraoculares (MEO).
La pupila reacciona con normalidad.
No implica necesariamente un curso benigno ya que puede deberse a lesiones compresivas y puede progresar a disfunción pupilar.

Parálisis incompleta del III par con compromiso pupilar:

Midriasis, sin respuesta a la luz (directa ni consensual) ni a la acomodación (oftalmoplejía interna).
Usualmente se presenta ptosis o un déficit en aducción, depresión o elevación del ojo, o una combinación de estos (oftalmoplejía externa).

Parálisis divisional del III PC:

Se divide en una rama superior e inferior en el SC y la FOS.
La lesión aislada de una de las ramas usualmente indica una lesión en el seno cavernoso anterior o la órbita posterior.
Rama superior: déficit de elevación del ojo y el parpado superior.
Rama inferior: déficit de depresión y aducción + midriasis.

Regeneración aberrante del III PC:

Posterior al daño axonal, las fibras nerviosas pueden crecer nuevamente.
Las fibras regenerativas no siguen su trayecto normal, sino que se dirigen hacia músculos incorrectos.

Sinquinesis: contracción de músculos que generalmente no se activan juntos.
Signos:
- Retracción del parpado con la aducción
  - Fibras destinadas a los músculos extraoculares terminan activando el músculo elevador del párpado.
- Miosis pupilar con la elevación, aducción o depresión.
  - Fibras del nervio que originalmente iban a los músculos recto medial o recto inferior se reconectan erróneamente con neuronas postganglionares del ganglio ciliar, que controlan la pupila.
  - Disoación luz - cercania: pupila no reactiva a la luz, pero sí a la acomodación (hay más fibras parasimpáticas dedicadas a la acomodación que al reflejo pupilar).
Es común posterior al trauma o compresión por un aneurisma o tumor, pero no ocurre en la isquemia microvascular.
Indica que el nervio sufrió un daño severo y prolongado, con regeneración defectuosa.

Evolución y pronóstico:

En algunos casos puede ser hacia la resolución espontánea y en otros se desarrollan signos de reinervacion anormal por un mecanismo desconocido.
Factores pronósticos: comienzo de la parálisis, tiempo transcurrido entre el comienzo de la parálisis y la intervención y el tipo de intervención.
La tasa de recuperación está relacionada con la causa y la severidad.
- Los pacientes con causa de origen isquémico generalmente se recuperan en pocos meses (parálisis parcial y pupila no comprometida).
- Las parálisis secundarias a trauma o compresión usualmente mejoran en un periodo de tiempo mayor.
  - Traumáticas: la recuperación puede tardar semanas o meses en comenzar y puede nunca completarse. La mejoría en la movilidad ocular y alineación después de 1 año es rara.
  - Compresiva: generalmente no se alcanza una mejoría completa si el tratamiento se retasa >2 semanas después del inicio de los síntomas. Casi todas las mejorías ocurren dentro de los 3 meses, aunque pueden prolongarse hasta 1 año.
Generalmente se alcanza la recuperación completa al año desde el inicio de la parálisis sin importar la causa.
No se alcanza una mejoría completa si el tratamiento se retrasa >2 semanas después del inicio de los síntomas.
Los pacientes que se niegan a la cirugía o no son candidatos pueden presentar mejoría espontanea por más de un 1 año después del inicio del cuadro.

Diagnóstico:

Angiografía cerebral: gold standard.
Tomar imágenes inmediatas: tomografía computarizada (TAC), resonancia magnética nuclear (RMN), angiografía por tomografía (TCA), angiografía por resonancia magnética (MRA) o angiografía por catéter.
- TCA: es más rápida, imágenes de alta resolución, puede evidenciar hemorragia subaracnoidea. Utilizar en pacientes con contraindicaciones para RMN (marcapasos, implantes metálicos).
- MRA: lesiones no aneurismáticas o muy pequeñas. Se prefiere en pacientes que no pueden recibir radiación ionizante.
- Angiografía por catéter: confirmación diagnóstica y tratamiento definitivo del aneurisma, pero ocasionalmente se emplea cuando hay una alta sospecha clínica de aneurisma y los estudios de CTA/MRA no son concluyentes.
Si las imagenes son negativas y la paralisis ha progresado: tomar RMN cerebral y de orbitas con contraste de gadolinio para la búsqueda de una lesión anatómica.
En pacientes >50 años con factores de riesgo CV (HTA, DM, tabaquismo, antecedente familiar de aterosclerosis) el cuadro es muy probablemente causado por isquemia y generalmente no requieren de una NI.
- Sin embargo, debido a la dificultad de detectar una oftalmoplejía externa completa, y por el riesgo que implica no diagnosticar un aneurisma por sus consecuencias devastadoras se recomienda siempre tomar neuroimagen.
- Tomar niveles de glucosa, presión arterial y perfil lipídico cuando se sospeche etiologia isquemica o las imagenes sean negativas.
Paralisis divisional: tomar RMN craneal y orbitaria con material de contraste y supresión de grasa, además de una MRA.
Si hay progresión o desarrollo de otras neuropatías, sjgnos de regeneracion aberrante, o no hay mejoría esperada al cabo de 6-8 semanas: tomar RMN y angioRMN para descartar masas o lesiones infiltrativas en la base del cráneo o en el seno cavernoso.
Todos los niños deben tener neuroimagen, sin importar que tengan compromiso pupilar o no.

Tratamiento

La mayoría de los pacientes (63%) con parálisis adquirida del tercer par craneal se recuperan completamente con un tratamiento conservador.
Sintomático (diplopía o confusión): oclusión del ojo desviado, prismas para disminuir diplopía.
Terapia visual (rehabilitación oculomotora).
Inyección de toxina botulínica: puede ser útil en el contexto agudo de parálisis parcial del tercer nervio con desviación horizontal; se utiliza mejor en casos de parálisis de solo el recto medial.
- Con la inyección en el recto lateral sobre compensado en estos casos, la desviación horizontal en la posición primaria es corregible.
La cirugía por desalineamiento persistente debe considerarse si hay mejoría mínima o nula en 6-12 meses o una vez se detenga la mejoría.
- En la mayoría de los casos el mejor resultado es el alineamiento en la posición primaria de la mirada, la mayoría de los pacientes no logran la visión binocular.
- Los resultados son extremadamente limitados ya que 4/6 MEO no están funcionando.
- Cirugía para corrección de estrabismo: recesión del recto lateral y resección del recto medial paralitico. El resultado esperado es un ojo ligeramente esotropico con limitación significativa para la abducción.

Manejo según la causa:

Aneurismas: manejo quirúrgico urgente.
- Embolización endovascular con coil o cirugía de clipaje.
Isquemia microvascular: monitoreo, control metabólico (glucosa, presión arterial, colesterol).
Tumores: cirugía o radioterapia según el tipo de neoplasia y localización.
Trauma: manejo expectante o quirúrgico según sea el caso.

REHABILITACIÓN

OBJETIVO: Mejorar la alineación ocular, la motilidad y la función visual, reduciendo la diplopía y la ptosis.

Fases de la rehabilitación

Fase aguda (0-3 meses) – Monitoreo y recuperación espontánea

La recuperación espontánea es posible en parálisis isquémicas (diabetes, hipertensión), con resolución en 8-12 semanas.
En parálisis traumáticas o compresivas, la recuperación puede tardar más tiempo o ser incompleta.
Se recomienda:
- Oclusión monocular (parche ocular o filtro opaco) en pacientes con diplopía severa.
- Uso de prismas temporales si hay recuperación parcial de la motilidad.
- Control neurológico y oftalmológico regular.

Fase subaguda (3-6 meses) – rehabilitación activa

Si la parálisis persiste, se inicia rehabilitación funcional:
- Ejercicios ortópticos para mejorar la motilidad y coordinación ocular.
- Prismas de Fresnel para reducir la diplopía en casos con algún grado de recuperación.
- Terapia de oclusión intermitente en casos de regeneración aberrante para reducir la interferencia visual.
- Reeducación neuromuscular con terapia visual para mejorar la adaptación cortical a la nueva motilidad ocular.

Fase Crónica (>6 meses) – Manejo quirúrgico y adaptaciones

Si la recuperación es incompleta, pueden considerarse intervenciones como:
- Cirugía de los músculos extraoculares para alinear el ojo y mejorar la diplopía.
- Reparación de ptosis si afecta la función visual.
- Toxina botulínica en el recto lateral contralateral para reducir la desviación ocular.

PARA LLEVAR A LA CASA

La presencia de midriasis en la parálisis del III par craneal es un signo de alarma y debe considerarse una emergencia neurológica, ya que sugiere una posible compresión por aneurisma o herniación cerebral, requiriendo estudios de imagen urgentes como angiografía por TC o RM.
Las parálisis del III par sin afectación pupilar suelen ser de origen isquémico (diabetes, hipertensión) y tienen mejor pronóstico --> casos atípicos, las causas vasculares pueden comprometer la pupila, lo que requiere una evaluación más detallada.
La regeneración aberrante del III par sugiere daño severo y prolongado del nervio. Se observa con más frecuencia en parálisis traumáticas o compresivas (aneurismas, tumores) y se manifiesta con fenómenos como miosis anómala en aducción o elevación anormal del párpado con ciertos movimientos oculares.
El diagnóstico diferencial de la parálisis del III par debe incluir causas estructurales, inflamatorias y vasculares. Las lesiones subaracnoideas (aneurismas, meningitis, hernia uncal) afectan la pupila con mayor frecuencia, mientras que las causas vasculares e isquémicas usualmente respetan la función pupilar.
El manejo depende de la causa subyacente. Las parálisis compresivas requieren tratamiento inmediato del aneurisma o la lesión estructural, mientras que las parálisis isquémicas suelen resolverse espontáneamente en semanas o meses con control metabólico y monitoreo clínico.

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