Компания ООО «Сово-Сова» предлагает эффективную продукцию (комплексные добавки к пище, биологически активные добавки, детское питание, спортивное питание, фиточаи, косметику и др.), возвращающую людям молодость и укрепляющую здоровье, стимулируя естественные процессы обновления в организме.
100% натуральная продукция
Высокое качество низкая цена
Положительные отзывы
В состав входят:
Цистеамин
Показания к применению:
Сердечно-сосудистые заболевания.
Сахарный диабет.
Атеросклероз.
Препарат рекомендован к применению для лечения атеросклероза, гиперуркемии, гипергликемии, высокого уровня триглицеридов, а также для терапии ожирения, сердечно-сосудистых заболеваний (коронарного тромбоза, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности), артериальной гипертензии, гипергликемии, сахарного диабета 1 и 2 типа, а также любых других симптомов, осложнений, состояний и заболеваний, связанных или с высоким уровнем холестерина, или с диабетом.
Применение этого препарата — значительно ослабляет тягу к еде, особенно сладкой. Способствует вызвать чувство удовлетворения.
В состав входят:
Биогенные амины.
5-гидрокситриптофан.
Тирозин.
Конъюгированная линолевая кислота.
Показания:
Ожирение.
Нарушение пищевого поведения.
Стопжор — является препаратом аноректиком (подавителем аппетита) для эффективного снижения массы с поливалентным механизмом действия. Является эффективным препаратом с высоким профилем безопасности. Препарат Стопжор активирует в головном мозге центр насыщения и блокирует участок, отвечающий за голод. К тому же препарат Стопжор вызывает чувство удовольствия от диеты. Является наиболее эффективной добавкой для похудения.
Рекомендован для проведения лечения и профилактики тяжелой инвалидизирующей патологии органа зрения.
В состав входят:
Белок PAX-6.
Показания:
Близорукость.
Дальнозоркость.
Нарушение сетчатки, роговицы и хрусталика глазного яблока.
Пакс-6 (Pax 6) рекомендован в качестве генного восстановления сетчатки, роговицы и хрусталика глаза. Клинические испытания показали высокую эффективность применения Пакс-6 при близорукости и дальнозоркости.
Для сохранение психологического и физического здоровья женщины. Для женщины здоровье — это возможность сохранить молодость на долгие годы!
В состав входят:
Индол-3-карбинол.
Дииндолметан.
Эпигаллокатехина галлат.
Экстракт цимицифуги.
Ресвератрол.
Сиртуин-1.
Сиртуин-3.
Фолиевая кислота.
Изофлавоны сои.
Аланин.
Показания:
При вирусе папилломы человека.
При миоме.
При менопаузе.
При эндометриозе.
При климаксе.
При патогенетической профилактики рака репродуктивных органов у женщин.
ЛЕДИСЕНС — Помогает активировать ген долголетия SIRT1 и стимулирует возобновление клеток. Способствует профилактике при заболеваниях женской репродуктивной системе, регенерации появления новых клеток и обеспечивает сохранение старых. Препарат улучшает состояние кожи на уровне замедления разрушения коллагеновых волокон.
Основной задачей лечения естественными статинами, является снижение уровня холестерина ЛПНП с целью уменьшения риска возникновения ишемической болезни сердца.
В состав входят:
Естественные статины, полученные из вербены, вешенок и красного ферментированного риса
Показания:
Атеросклероз
Повышенный холестерин
Ишемическая болезнь сердца
Верстор — в комбинации с другими гиполипидемическими препаратами существенно замедляет прогрессирование сердечного атеросклероза и приводит к его регрессии. Данный препарат предотвращает развитие инфаркта миокарда, инсульта и нестабильной стенокардии.
Основная задача данного препарата, противостоять механизмам клеточного старения.
В состав входят:
Циклоастрагенол (астрагалозид-IV).
Никотинамид рибозид.
Показания:
Старение организма.
Нарушение метаболизма.
Длительное заживление ран.
Нарушение уровня глюкозы.
ЦАГ- назначение данного препарата позволяет приостановить процессы ускоренного биологического старения, омолодить пациентов, достоверно удлиняя телометры уже к концу первого месяца лечения на 10-20%.
Супресен является препаратом для профилактики старения, омоложения и лечения заболеваний, ассоциированных со старением.
В состав входят:
Комбинация трех сенолитических агентов.
Для более подробной информации, читайте описание препарата.
Показания:
Профилактика и лечение атеросклероза
остеоартрит
легочный фиброз
гипертония
ХОБЛ
астма
синдром раздраженного кишечника
болезнь Крона
язвенный колит
грыжи межпозвоночного диска
снижения иммунитета
ожирения
болезни женской репродуктивной системы
Предназначен для омоложения и профилактики заболеваний и расстройств, ассоциированных со стареющими клетками. Стареющие клетки накапливаются в тканях и органах по мере того, как люди стареют и приобретают патологии, связанные с возрастом.
Наличие стареющих клеток определяет ухудшение здоровья, связанного со старением.
Супресен является препаратом для профилактики старения, омоложения и лечения заболеваний, ассоциированных со старением. Для этого вводится 3 сенолитических агента (далее по тексту СА) – веществ, ингибирующих дисфункциональные или поврежденные клетки.
Сенолитические агенты (СА) действуют путем подавления антиапоптотических белков, которые мешают запрограммированной гибели стареющей клетки и замещению ее здоровыми и молодыми клетками.
Помимо омоложения, список заболеваний или расстройств, ассоциированных с накоплением стареющих клеток очень велик – это сердечно-сосудистые заболевания (лечение и профилактика) – атеросклероз, стенокардия, аритмия, кардиомиопатия, застойная недостаточность кровообращения, коронарная недостаточность, заболевания сонной артерии и аорты, эндокардит, тромбоз коронарных артерий, инфаркт миокарда, инсульт и их профилактика, гипертония, аневризма аорты, диастолическая дисфункция сердца, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, пролапс митрального клапана, болезни периферических сосудов, стрессоустойчивость сердечно-сосудистой системы, фиброз миокарда, аневризма сосудов головного мозга и инсульт.
Воспалительные или аутоиммунные заболевания – остеоартрит, остеопороз, воспаления слизистой оболочки полости рта, воспаления кишечника, кифоз и грыжа межпозвоночного диска.
Нейродегенеративные заболевания – болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона, деменция, умственные нарушения, ослабления памяти и внимания и дисфункция мотонейронов.
Метаболические заболевания – диабет, диабетическая язва, диабетическая стопа (лечение и профилактика), метаболический синдром и ожирение.
Легочные заболевания – фиброз легкого, хроническая обструктивная болезнь легких (далее по тексту ХОБЛ), астма, кистозный фиброз, эмфизема, брохоэктаз и потеря функции легких, вызванных старением.
Профилактика и лечение глазных заболеваний, связанных со старением: макулярная дегенерация, глаукома, катаракта, старческая дальнозоркость и потеря зрения.
Профилактика и лечение расстройств, вызванных старением – заболеваний почек, почечной недостаточности, дряхлости, потери слуха, мышечного утомления, кожных заболеваний, раневого дефекта кожных покровов, фиброза печени, фиброза поджелудочной железы, фиброза слизистой оболочки полости рта, саркопении.
Профилактика и лечение дерматологических расстройств – морщины, экзема, псориаз, гиперпигментация, невус, мимолетная сыпь, атопический дерматит, крапивная лихорадка, солнечная геродермия, зуд, эозинофильный дерматит, реактивный нейтрофильный дерматит, пузырчатка, пемфигойд, иммунобуллезный дерматит, фибрознокистозное разрастание клеток кожи, лимфомы, кожная красная волчанка.
Профилактика и лечение атеросклероза, остеоартрита, легочного фиброза, гипертонии, ХОБЛ, астмы, синдрома раздраженного кишечника, болезни Крона, язвенного колита, грыжи межпозвоночного диска, снижения иммунитета, болезни женской репродуктивной системы, ожирения и т.д.
Стареющие клетки представляют собой стареющие преадипоциты, стареющие эндотелиальные клетки, стареющие фибробласты, стареющие нейроны, стареющие эпителиальные клетки, стареющие мезенхимальные клетки, стареющие клетки гладких мышц, стареющие макрофаги и стареющие хондроциты, которые должны быть удалены и заменены здоровыми, молодыми клетками.
Для этого вводится комбинация 3-х сенолитических агентов (СА) супресена. СА приводят к гибели и замене, поменьшей мере, 25% стареющих клеток (СК) в органе или ткани, содержащей СК, ассоциированные с заболеванием или расстройством, вызванным старением.
При лечении остеартрита СА приводят к гибели СК в пораженном составе. СА индуцируют образование коллагена в суставе, ингибируют эрозию слоя протеогликана в суставе, ингибируют эрозию кости в суставе.
При лечении и профилактике легочных заболеваний или расстройств, ассоциированных со старением, СА селективно приводят к гибели СК и замещению здоровыми клетками. Это необходимо для лечения легочного фиброза, ХОБЛ, потери функции легких, кистозного фиброза, эмфиземы, бронхоэктаза и астмы.
СА повышают стабильность атеросклеротической бляшки, снижают содержание липидов в бляшке, находящейся в кровеносном сосуде, ингибируют образования новых атеросклеротических бляшек в кровеносных сосудах. Рекомендуется применение Супресена для лечения и профилактики заболевания или расстройства, вызванного атеросклерозом – стенокардии, инфаркта миокарда, аритмии, инсульта, кардиомиопатии, застойной сердечной недостаточности, эндокардита, тромбоза сонной артерии, аневризмы аорты, гипертонии, гиперхолестеринемии, тромбоза коронарных артерий, гиперлипидемии, пролапса митрального клапана, болезней периферических сосудов, нарушения стрессоустойчивости сердечно-сосудистой системы, фиброза миокарда, гипертонии, аневризмы сосудов головного мозга, заболеваний аорты, сонных и коронарных артерий. СА ингибируют образования и снижают количество атеросклеротических бляшек в кровеносных сосудах.
СА Супресена препятствуют развитию глазных заболеваний или расстройств, ассоциированных со старением – нарушение зрения, макулодистрофия, глаукома, катаракта и потеря зрения.
СА успешно используется при заболеваниях почек, почечной недостаточности, дряхлости, потери слуха, мышечного утомления, кожных заболеваниях, раневых дефектов кожных покровов, фиброза печени, фиброза поджелудочной железы, фиброза слизистой оболочки полости рта и саркопении.
При онкопатологии СА применяются между курсами химио- и лучевой терапии. СА профилактируют онкозаболевания и ингибируют метастазирование при меланоме, раке простаты, раке яичка, раке молочной железы, раке мозга, раке поджелудочной железы, раке толстого и тонкого кишечника, раке щитовидной железы, раке желудка, раке легкого, раке яичника, метастазы саркомы Капоши, раке кожи, почечно-клеточном раке, раке головы и шеи, раке горла, сквамозно-клеточной карциномы, раке мочевого пузыря, остеосаркомы, раке шейки матки, раке эндометрия, раке пищевода, раке печени и раке почки.
Снижение количества СК в организме приводит к улучшению физических функций всего организма, снижению количества атеросклеротических бляшек, снижению количества поврежденной легочной ткани, улучшению функций сердечно-сосудистой системы, снижению неврологических заболеваний или расстройств, снижению побочных эффектов от химио- и радио- лучевой терапии и других заболеваний, и расстройств, ассоциированных со старением.
СА действуют только на СК, готовые к апоптозу; на нестареющие клетки он не действует. Так же отмечается рост количества нестареющих клеток в органе или ткани. СА снижают количество клеток с поврежденной ДНК. СА снижают интенсивность наработки бета-галактозидазы, связанной со старением.
СА снижает уровень белков, ассоциированных со старением (р21, р16 и IL-1a). СА снижают уровень антиапоптотических белков, мешающих обновлению всех тканей.
СА стимулируют продукцию коллагена в поврежденных суставов, что способствует восстановлению функций сустава.
СА стимулируют продукцию коллагена в коже, что «убирает» морщины.
СА понижают уровень липидов в плазме крови, снижают уровень общего холестерина, снижают уровень маркеров старения в артериях, включая дугу аорты.
СА снижают массу телесного жира.
СА увеличивают эластичность легких.
Старение является фактором риска возникновения большинства хронических заболеваний, потери трудоспособности и ухудшения здоровья. СК накапливаются с возрастом и вносят частичный или значительный вклад в ухудшение состояния клеток и тканей, которое лежит в основе старения и заболеваний, связанных с возрастом. Клетки так же могут становиться стареющими после воздействия климатического, химического, физического или биологического факторов, или в результате заболеваний. Супресен содержит агенты для селективного уничтожения СК, которые ассоциируются с многочисленными патологиями и заболеваниями, включая патологии и заболевания, связанные со старением. Заболевания или расстройства, ассоциированные со старением клеток, можно лечить или предотвратить путем введения сенолитических агентов (СА); заболевания или расстройства, ассоциированные со старением клеток, подвергающиеся лечению или профилактике, включают сердечно-сосудистые заболевания или расстройства, воспалительные заболевания или расстройства, легочные заболевания или расстройства, неврологические заболевания или расстройства, дерматологические заболевания или расстройства, побочные эффекты от химио- и радио- терапии, профилактика метастазирования, метаболический синдром, болезни опорно-двигательного аппарата, болезни легких и бронхов, атеросклероз, диабет и пр.
СА представленные в Супресене являются достаточными для уничтожения значительного количества СК и их замены на молодые, здоровые клетки. СА используемые в Супресене селективно разрушают, уничтожают, удаляют СК и облегчают их селективную деструкцию. СА не уничтожают нестареющую клетку. Механизм, по которому СА индуцируют запрограммированную клеточную гибель (апоптоз) заключается в том, что СА блокируют патологические антиапоптотические белки. При этом нормальные клетки не только не страдают – они замещают удаленные СК.
СА – это малые органические молекулы, которые являются ингибиторами антиапоптотических белков. СА соединяют фактор роста и сигнальные пути в ответ на повреждения ДНК, опосредуют протеосомную деградацию в ядре. Супресен включает 3 СА. Именно такое сочетание приводит к значительному увеличению гибели стареющих клеток по сравнению с применением каждого СА в отдельности. Эффект сочетания 3 СА в Супресене становится синергетическим.
СА, применяемые в Супресене, воздействуют в комплексе на большинство СК – стареющие преадипоциты, стареющие эндотелиальные клетки, стареющие фибробласты, стареющие нейроны, стареющие эпителиальные клетки, стареющие мезенхимальные клетки, стареющие гладкомышечные клетки, стареющие макрофаги (клетки иммунной системы), стареющие хондроциты и пр.
Масса молекул, которые выделяют СК при неэффективности удаления этих клеток, негативно воздействует и повреждает окружающие здоровые клетки и ткани. Формируется воспалительный фенотип стареющей клетки.
Таким образом, СА Супресена, которые селективно уничтожают стареющие преадипоциты, могут быть подходящими для лечения и профилактики диабета обоих типов, метаболического синдрома и ожирения. СА способны селективно уничтожать стареющие эндотелиальные клетки, стареющие гладкомышечные клетки и стареющие макрофаги. Это делает Супресен пригодным для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, включая атеросклероз. Это также способствует обновлению и «омоложению» иммунитета. СА селективно уничтожают стареющие фибробласты, что способствует омоложению кожи, сосудов и всех органов и тканей, где присутствует соединительная ткань. Сенолитические агенты (СА) обеспечивают нейропротекторный эффект Супресена и улучшение функциональной активности центральной и периферической нервной системы, повышение IQ, улучшение памяти, уход от депрессии, нормализации сна и бодрствования и т.д.
СА способны селективно уничтожать поменьшей мере стареющие клетки (СК) сетчатки глаз, что позволяет использовать Супресен для профилактики и лечения болезней глаз, включая макулодистрофию и снижение зрения.
Селективная гибель эпителиальных клеток (например, стареющие эпителиальные клетки легкого или почки) может быть полезна при лечении и профилактике почечных и легочных заболеваний (таких как, хроническая обструктивная болезнь легких или легочный фиброз).
СА способные селективно уничтожать стареющие иммунные клетки (например, макрофаги). Таким образом, Супресен имеет выраженные свойства иммунопротектора.
СА способны селективно уничтожать стареющие хондроциты, что позволяет эффективно использовать Супресен для лечения и профилактики заболеваний опорно-двигательного аппарата (например, остеоартрит, артриты, артрозы, остеохондрозы, болезни позвоночника, спондилоартрит и др.).
Характерным признаком старения клетки является постепенная потеря функций или дегенерация, которая имеет место на молекулярном, клеточном, тканевом и организменном уровнях. Заболевания или расстройства, связанные со старением, включают, например, сердечно-сосудистые заболевания и расстройства, воспалительные заболевания и расстройства, иммунные расстройства и аутоиммунные заболевания, легочные заболевания и расстройства, глазные заболевания и расстройства, метаболические заболевания и расстройства, неврологические заболевания и расстройства (например, нейродегенеративные заболевания), связанные с возрастом заболевания и расстройства (вызванные старением), состояние кожи, дерматологические заболевания и расстройства и т.д.
Дегенерация, связанная со старением, приводит к возникновению патологий, таких как: саркопения, атеросклероз и сердечная недостаточность, остеопороз, легочная недостаточность, почечная недостаточность, нейро-дегенерация (включая, макулярную дегенерацию, болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона) и многие другие заболевания. К примеру: умственные расстройства, болезнь Альцгеймера и другие виды деменции, болезнь Хантингтона, сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, диастолическая дисфункция сердца, аневризмы, включая аневризму аорты, стенокардию, аритмии, кардиомиопатию, застойную сердечную недостаточность, болезнь коронарных артерий, инфаркт миокарда, эндокардит, эндартериит, гипертонию, заболевания сонных артерий, заболевания периферических сосудов, облитерирующий атеросклероз, стрессоустойчивость сердечно-сосудистой системы, фиброз миокарда); метаболические заболевания и нарушения (ожирение, диабет, метаболический синдром и пр.); нарушение и расстройства двигательных функций (например, болезнь Паркинсона, дисфункция двигательных нейронов, болезнь Хантингтона); цереброваскулярное заболевание (например, заболевания сосудов головного мозга); эмфизема, остеоартрит, доброкачественная гипертрофия предстательной железы, легочные заболевания (например, идиопатический легочный фиброз, ХОБЛ, эмфизема, обструктивный бронхит, астма и пр.); воспалительные или аутоиммунные заболевания и расстройства (например, остеоартрит, экзема, псориаз, остеопороз, мукозит); офтальмологические заболевания или расстройства (макулодистрофия, катаракта, глаукома, потеря зрения, старческая дальнозоркость); диабетическая стопа, диабетическая язва, метастазирование, побочные эффекты после химио- и лучевой терапии, заболевания и расстройства, связанные со старением (кифоз, почечная дисфункция, дряхлость, облысение, потеря слуха, мышечная усталость, состояние кожи, саркопения и грыжа межпозвоночного диска); и другие заболевания и расстройства, которые вызваны старением (заболевания, возникающие вследствие воздействия радиации и химических факторов окружающей среды, в результате курения, потребления жирной и высоко сахаристой пищи, и воздействия факторов окружающей среды); заживление ран, невус, фибротические заболевания и расстройства (кистозный фиброз, фиброз почки, фиброз печени, легочный фиброз, фиброзно-кистозная мастопатия, подслизистый фиброз полости рта, фиброз миокарда и фиброз поджелудочной железы).
СА помогают предотвратить или лечить остеоартрит, остеопороз, остеохондроз, псориаз, мукозит полости рта, ревматоидный артрит, воспаление кишечника, экзему, кифоз, грыжу межпозвоночного диска, хронический бронхит, легочные заболевания, ХОБЛ, идиопатический легочный фиброз.
Дегенеративные заболевания суставов характеризуются «трепетанием» хрящевой ткани на участках сильного механического износа, костного склероза, и утолщения хрящевого слоя и суставной капсулы. «Трепетание» приводит к расслоению поверхностных слоев хряща. Коллаген в хряще становится дезорганизованным, и протеогликаны исчезают с поверхности хряща. В отсутствие протеогликанов, их защитного, смазывающего действия, в суставе коллагеновые волокна становятся восприимчивыми к деградации, и следует механическое деструкция. Факторы, предрасполагающие к развитию заболеваний суставов и позвоночника, включают увеличение возраста, ожирение, прежние повреждения сустава, перегрузку сустава, слабые мышцы и генетику. Эти факторы являются распространенной причиной хронического ограничения дееспособности пожилых людей. Симптомы поражения суставов включают воспаленные или окоченелые суставы, особенно бедренные, коленные и поясничные, и боль, которая усиливается к концу дня или после физических нагрузок. Может также поражаться шея, суставы пальцев и локтей. Путем селективного уничтожения стареющих клеток (СК) сенолитические агенты (СА) Супресена тормозят потерю или эрозию слоев протеогликанов в суставах, и ускоряют продуцирование коллагена. Удаление СК вызывает снижение количества воспалительных цитокинов, и воспаление, и боль исчезают. СА Супресена могут восстанавливать и увеличивать прочность сустава.
СА Супресена могут быть использованы для лечения и профилактики ревматоидного артрита, кифоза и остеопороза.
Применение СА помогает в лечении и профилактике синдрома «раздраженного кишечника», язвенного колита и болезни Крона.
СА могут применяться для профилактики и лечения грыжи межпозвоночных дисков.
Также воспалительные или аутоиммунные заболевания, которые можно лечить или предупредить при помощи СА включают возрастные морщины, экземы, псориаз, остеопороз, легочные заболевания (ХОБЛ, легочный фиброз, эмфизему, бронхоэктаз, астму, воспалительные заболевания толстого и тонкого кишечника). Необходимы всем курящим.
Путем применения сенолитических агентов (СА) можно также лечить и предупреждать фиброз органов – фиброз почки, фиброз печени, фиброз поджелудочной железы, фиброз сердца и фиброз полости рта.
Неврологические заболевания и расстройства (профилактика и лечение) включают заболевания и расстройства, ассоциированные со старением, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера (и другие виды деменции), дисфункция двигательных нейронов, умственные нарушения, болезнь Хантингтона.
СА Супресена применяются для лечения и профилактики глазных заболеваний (возрастная макулярная дегенерация, глаукома, потеря зрения, близорукость, старческая дальнозоркость, катаракта и помутнение камер глаза). СА нормализуют обменные процессы в тканях глаза и препятствуют развитию и прогрессированию офтальмологических заболеваний.
СА Супресена эффективны для лечения и профилактики метаболических расстройств. Это диабет, метаболический синдром, диабетическая стопа, диабетические язвы и ожирение. Гибель стареющих преадипоцитов, под действием СА, обеспечивает клинические преимущества субъекту, у которого наблюдается любой тип диабета, ожирение или метаболический синдром.
СА применяются для лечения и профилактики почечной дисфункции.
СА рекомендуются при лечении и профилактике дерматологических заболеваний: псориаз и экземы, возрастные морщины, прурит, дизестезия, эритродермия, красный плоский лишай, лихеноидный дерматит, атопический дерматит, эозинофильный дерматит, реактивный нейтрофильный дерматит, пемфигус, пемфигойд, пролиферация кожных клеток, связанные со старением, кожные лимфомы и кожная красная волчанка.
СА могут также быть использованы для лечения или профилактики метастазирования при онкопатологии. Также СА могут ингибировать пролиферацию опухолевых клеток. Когда стареющие клетки (СК) разрушаются, развитие опухоли в значительной степени ингибируется. Токсические побочные эффекты, вызванные проведением химио- и лучевого лечения, могут быть ослаблены применением СА в периоды между курсами. Уничтожение СК СА у больного чувствительность к химио- и радиотерапии увеличивается.
СА способствуют задержке развития и остановке возрастных заболеваний или расстройств. СА блокируют факторы, вызывающие старение. Возрастные заболевания или расстройства включают, например, дисфункцию почек, кифоз, грыжу межпозвоночного диска, слабость, облысение, потерю слуха, потерю остроты зрения, мышечную усталость, состояние кожи, невус на коже, диабет, метаболический синдром и саркопению. Возрастные заболевания или расстройства включают также дерматологические (кожные) состояния: наличие морщин, включая поверхностные тонкие морщинки, гиперпигментацию, шрамы, келоидные рубцы, дерматит, псориаз, экзему (включая себорейную экзему), розовые угри, витилиго, вульгарный ихтиоз, дерматомиозит и солнечный кератоз.
СА ингибируют старение взрослых стволовых клеток и ингибируют их гибель, облегчают удаление взрослых стволовых клеток, которые стали стареющими. Это является важным для профилактики старения стволовых клеток, для поддержания на молодом уровне регенеративной способности ткани.
Применение СА обеспечивает пролонгированную выживаемость по сравнению с ожидаемой выживаемостью, если человек не получал СА, которые селективно удаляют стареющие клетки (СК). Люди, нуждающиеся в применении СА, включают тех, у кого уже было указанное выше заболевание или расстройство, или рискующих заболеть этим заболеванием или расстройством, и тех у которых должна проводится профилактика этого заболевания или расстройства. Человек может иметь генетическую предрасположенность к развитию заболевания или расстройства, которое выиграет от применения СА и удаления СК.
СА Супресена могут селективно уничтожать несколько видов СК – стареющие преадипоциты (клетки жировой ткани), стареющие эндотелиальные клетки (клетки сосудов), стареющие фибробласты (клетки кожи, суставов и соединительной ткани), стареющие нейроны, стареющие клетки эпителия (кожа, кишечник, легкие, сосуды и др.), стареющие мезенхимальные клетки (внутренние органы), стареющие гладкомышечные клетки (сосуды, внутренние органы и пр.), стареющие макрофаги (иммунитет), стареющие хондроциты (опорно-двигательный аппарат).
СА характеризуются селективностью, т.е. способствуют физиологическому уничтожению только стареющих клеток.
Количество СК, которые должны быть уничтожены организмом с возрастом накапливаются. Это вызывает старение и развитие (обострение) заболеваний тканей головного мозга, тканей и частей глаза, легочных тканей, сердечных тканей, сосудов, суставов, костей, кожи, мышц и других тканей и органов. Селективное удаление, поменьшей мере, 20% СК из тканей и органов может привести к значительному терапевтическому эффекту практически при любой болезни и ввиде омоложения.
При лечении сердечно-сосудистого заболевания или расстройства, ассоциированного с атеросклерозом, СА вызывают гибель, поменьшей мере, 25% СК в артериальной бляшке, за счет чего она уменьшается и останавливается ее рост.
При лечении заболевания опорно-двигательного аппарата путем применения СА удаляется 20-25% СК. Происходит замена на молодые.
При лечении легочного заболевания СА вызывает гибель и замену, поменьшей мере 20% СК.
Применение СА увеличивает содержание продуцированного коллагена в коже. Это обеспечивает эффективность применения СА Супресена против морщин.
Применение СА Супресена при сердечно-сосудистых заболеваниях, связанных с атеросклерозом, приводит к статистически достоверному уменьшению бляшек сосудов и уменьшению количества СК в артериях.
Уменьшается количество стареющих и поврежденных клеток в легких у курильщиков, улучшаются функции внешнего дыхания.
Фармацевтические композиции Супресена содержат комбинацию 3 СА – ингибиторов нескольких членов семейства антиапоптотических белков, Bcl-2, которые ингибируют по меньшей мере Bcl-xL, Bcl-2/Bcl-xL/Bcl-w, Bcl-2/Bcl-xL или Bcl-xL/Bcl-w.
Из лабораторных данных:
Сенолитические агенты (СА) удаляют стареющие клетки (СК) с установленным SASP-фенотипом (фенотипом, ассоциированным со старением). СА удаляют СК с повышенной реакцией повреждения ДНК.
СА удаляют СК и дают развитие молодым клеткам различных клеточных типов (универсальность применения Супресена).
СА удаляют стареющие первичные фибробласты легких человека.
СА удаляют поврежденные и стареющие клетки (СК) дыхательной системы, в т.ч. у курильщиков.
СА удаляют СК с повышенной реакцией повреждения ДНК.
СА вызывают гибель СК посредством апоптоза.
СА вызывают гибель поврежденных, стареющих клеток посредством ингибирования антиапоптотических белков Bcl-xL (член семейства антиапоптотических белков Bcl-2).
СА удаляют СК опорно-двигательного аппарата.
СА удаляют СК сосудов, пораженных атеросклерозом, уменьшая его симптомы. Удаление СК поддерживает устойчивость к кардио-стрессу в процессе старения.
СА блокируют побочные эффекты и улучшает качество химио и лучевой терапии, уменьшает их усиливающее старение действие.
СА блокируют метаболические пути, связанные со старением.
Применение Супресена отлично сочетается с применением других лекарственных средств, биологически активных добавок и косметики.
Форма выпуска: внутрь и снаружи. Выводится с мочой.
Растительные индукторы аутофагии.
Показания:
Повышение восприимчивости к болезням.
Возрастные процессы старения.
Аутофагия в переводе с греческого означает «самопоедание». Это регулируемый упорядоченный процесс, при котором клетка разрушает свои устаревшие дисфункциональные компоненты, а также чужеродные компоненты (в следствие недостаточности энергии для их поддержания), а затем перерабатывает получившиеся полезные химические компоненты для их дальнейшего использования. В «переработку» попадает все что старит и повреждает наш организм. Недостаточная переработка отслуживших компонентов приводит к их накоплению, что в свою очередь приводит к старению, болезням и смерти. Усиление аутофагии приводит к видимому омоложению, оздоровлению и продлению жизни человека. Аутофагия регулирует баланс белкового состава клетки в частности, предотвращает накопление токсичных отходов, поддерживает функции клеточных органелл (особенно ядра и митохондрии), удаляет чужеродные агенты и поддерживает клетки в периоды голодания. Аутофагия – это механизм избавления от всех выполнивших свою роль старых клеточных структур – органелл (своеобразные «органы» клетки), белков, жиров, углеводов, компонентов клеточных мембран и многого другого.
Говоря простым языком, аутофагия – это создание своеобразного мусорного «мешка» – аутофагосомы – для сбора старых клеточных компонентов, которые потом переносятся в «пункт приема утильсырья» – лизосомы – органеллы клетки, где они разбираются на части и затем могут быть переработаны в новые компоненты клетки.
Механизмы аутофагии запрограммированы генетически. В молодом возрасте они работают нормально. С годами, в процессе старения, они ослабевают, что приводит к собственно старению клетки, ткани и организма в целом, болезням, ассоциированным со старением и смерти. Процесс аутофагии можно стабилизировать с помощью применения Фаговита, что приведет к омоложению, продлению жизни и исцелению от болезней, ассоциированных со старением. Болезни, ассоциированные со старением, включают, в том числе: онкозаболевания (лечение и профилактика), атеросклероз, инфаркт, инсульт, аритмии, облитерирующие заболевания артерий, варикоз, заболевания вен, заболевания сердца, гипертоническую болезнь, заболевания аорты и сонных артерий, ишемическую болезнь, заболевания бронхов и легких, хроническую абструктивную болезнь легких, заболевания полости рта, носа, придаточных пазух носа, заболевания эндокринной системы (в том числе диабет первого и второго типов, заболевания щитовидной железы и паращитовидных желез, заболевания надпочечников и т.д.), заболевания опорно-двигательного аппарата ( остеоартрит, артроз, остеохондроз, спондилоартрит, артриты, остеопороз и пр.), заболевания желудочно-кишечного тракта (изжога, гастриты, колиты, геморрой и пр.), заболевания лимфатической системы, снижение иммунитета или аутоиммунные заболевания. Возрастные заболевания центральной и периферической нервной системы (от снижения памяти их нарушения чувствительности до серьезных патологий).
Глазные болезни (от снижения остроты зрения до макулодистрофии, глаукомы и катаракты). Заболевания слухового аппарата. Возрастное состояние кожи, морщины, нарушения цвета кожи, псориаз, нейродермит, экзема, седение и выпадение волос, нарушение ногтей. Ожирение, сахарный диабет любого типа, метаболический синдром, трофические язвы, трудно заживающие раны. Некоторые системные заболевания. Заболевания лимфатической системы (лимфостаз, отеки, целлюлит и др.), болезни крови (анемия и др.), заболевания почек и мочеполовой системы, мастопатии, простатит, доброкачественная гиперплазия предстательной железы и др. Мышечная усталость, слабость, головокружения и т.д.
Больше всего аутофагия контролируется белком, именуемым mTOR.
mTOR активируется компонентами Фаговита (специфические агенты Фаговита – САФ). САФ также включают дополнительные механизмы запуска аутофагии.
Когда клетки организма работают нормально, аутофагия находится на низком уровне, помогая перерабатывать износившиеся компоненты клетки. Это своего рода режим поддержания. Но когда клетки оказываются под воздействием стресса, механизм аутофагии активируется и спешит защитить наш организм (реакция на стресс). С возрастом реакция на стресс ослабевает и человек стареет.
Аутофагия – это поддающийся воздействию биологически активных средств процесс, который вмешивается в процессы старения и в заболевания человека. Вся прелесть аутофагии, как процесса продления жизни, заключается в том, что при применении Фаговита, т.е. в условиях повышенного контроля аутофагии, продолжительность жизни можно значительно увеличить.
Процесс старения можно представить, как нарушение гомеостаза (постоянства внутренней среды) – организму по мере взросления и старения становится все труднее контролировать самого себя и поддерживать все системы в состоянии равновесия и здоровья. С нарушениями процесса аутофагии происходит повышение восприимчивости к болезням. Старение – это основной фактор риска возникновения различных заболеваний.
С возрастом усиливается воспаление, усиливается уровень окислительного стресса, усиливается митохондриальная дисфункция, снижается уровень аутофагии. Все эти расстройства связаны с помощью клеточных рецепторов и путей, в первую очередь с помощью клеточного рецептора энергии АМФ – активируемой протеинкиназы, контролирующей процесс старения. Улучшение параметров одного из вышеперечисленных факторов улучшает и параметры остальных. Снижение уровня окислительного стресса снижает воспаление и улучшает митохондриальную функцию.
Важнейшей характеристикой старения является накопление поврежденных веществ, т.к. аутофагия не достигает нормального функционального уровня. Повышение уровня аутофагии до уровня молодого организма, омолаживает, противодействует старению, очистив поврежденные части клеток (в процессе старения крайне важно поддержание чистоты клеток). Таким образом, повышение аутофагии до уровня молодого человека является основным шагом в борьбе с возрастными изменениями.
Аутофагия играет важную роль в продлении жизни и помогает избегать болезни и старения.
Старение означает повышение восприимчивости к болезням и постепенное разрушение организма. Для того чтобы быть здоровым в преклонном возрасте, необходимо затормозить процесс старения. Аутофагия, т.е. ее нормальный уровень, необходима и достаточна для продления жизни. По научным сведениям, продолжительность жизни и здоровья можно увеличить с помощью специфических агентов Фаговита (САВ), которые стимулируют аутофагию – цитоплазматический процесс рециклизации, который противодействует возрастному накоплению поврежденных органелл и макромолекул (белков и пр.), улучшая метаболическую пригодность клеток.
Аутофагия – реакция на стресс, позволяющая клеткам становится более устойчивыми и умеренно использовать свою энергию. Например, аутофагия может быть активирована организмом для того, чтобы удалить дисфункциональные митохондрии (митофагия), которые производят большое количество вредных активных форм кислорода, расщепляющих клетки. Эти процессы продлевают срок жизни нескольких видов млекопитающих, в частности человека.
Аутофагия защищает от психических расстройств. Аутофагия обеспечивает защиту от нарушений, которые связаны с нарушениями памяти, внимания и мышления.
Аутофагия предотвращает нейродегенеративные нарушения, которые возникают в результате накопления поврежденных белков и окружающих их нейронов, включая постепенную смерть клеток головного мозга и последующую потерю умственных способностей. Аутофагия защищает наш организм, удаляя патологические белки. При болезни Хантингтона аутофагия удаляет белок гентингтин, у пациентов с болезнью Альцгеймера – β-амилоиды, у пациентов с деменцией – тау-белок, а у пациентов с болезнью Паркинсона – ɑ-синуклеин. Это важно также и в профилактике данных заболеваний, и для повышения умственных способностей здоровых людей.
Аутофагия способствует борьбе с инфекционными заболеваниями – напрямую удаляя микробы из клеток (ксенофагия), удаляя токсины, связанные с инфекцией, регулируя иммунный ответ на инфекцию. В т. ч. микобактерии туберкулеза, стрептококк группы А, вирусы (ВИЧ, гепатит, герпес, папилломавирус и пр.) удаляются из организма при помощи процессов аутофагии.
Аутофагия помогает регулировать воспаление. В зависимости от процесса, аутофагия может как усиливать, так и ослабевать воспаление в организме. Если организму требуется усиление воспаления – Фаговит усиливает его и к тому же включает иммунный ответ, затем уменьшая воспаление, вызванное иммунным ответом, аутофагия очищает клетку от антигенов, которые стимулируют ответ.
Аутофагия, улучшая мышечную деятельность (Фаговит рекомендован спортсменам), поддерживает баланс использования энергии в клетках, снижает потребность во внешних источниках энергии. Разрушенные клеточные компоненты удаляются до того, как начинают вызывать проблемы.
Аутофагия играет значимую роль в предотвращении возникновения рака и замедляет рост раковых клеток. Аутофагия подавляет связанные с раком процессы, такие как хроническое воспаление, ответ на повреждения ДНК и нестабильность генома.
При атеросклерозе аутофагия способствует сгоранию клеток, инфильтрирующих атеросклеротическую бляшку. Бляшка стабилизируется и уменьшается. Стабильная бляшка неопасна.
Аутофагия – важный клеточный процесс, который может быть активирован для того, чтобы улучшить состояние тела и ума.
Практически каждый известный способ продления жизни, а также методы, которые защищают организм от болезней, опосредуются аутофагией.
Способ применения:
Внутрь по 1 капсуле 1 раз в день.
Противопоказания:
Детям до 14 лет, беременным, кормящим женщинам, индивидуальная непереносимость компонентов.
МЕНТРУМ – препарат для повышения интеллекта и памяти, улучшения умственных способностей. Для лечения деменции всех типов, включая болезнь Альцгеймера и других видов слабоумия. Улучшает память и процесс обучения, помогает при подготовке к экзаменам.
В состав входят:
Комбинация растительных ингибиторов ацетилхолинэстерезы и антагонистов глутаматных NMDA-рецепторов.
Показания:
Амиотрофическом боковом склерозе.
Синдроме дефицита внимания с гиперактивностью.
Синдроме навязчивых состояний.
Общем тревожном расстройстве.
Аутистических расстройствах.
Системе красной волчанки.
Биполярном расстройстве.
Множественном склерозе.
Опиоидной зависимости.
Невропатической боли.
Игровой зависимости.
Синдроме Туретта.
Головокружениях.
Фибромиалгии.
Звоне в ушах.
Депрессии.
Глаукоме.
Маразме.
Нистагме.
Мигрени.
Ментрум способствует:
повышению интеллектуальных способностей и активности;
улучшению настроения;
уменьшению стресса, чувства тревоги и раздражительности;
повышению концентрации внимания;
активации работы головного мозга;
ускорению умственных процессов, повышению концентрации и улучшению памяти в разы;
существенному ускорению процесса передачи нервных импульсов и улучшению в разы скорости реакции;
благотворному влиянию на сон.
Результаты применения ментрума – улучшение микроциркуляции и метаболизма в сосудах мозга, отмечено стойкое восстановление мыслительных функций, уменьшаются проявления нарушений, связанных с развивающейся деменцией.
В сохранении и поддержании познавательных функций у людей большое значение имеет стимуляция умственной деятельности. Ментрум хорошо переносится пациентами и членами их семей, сопровождается существенным улучшением показателей когнитивных функций, оказывает благоприятное психологическое действие и не имеет нежелательных последствий. Следует отметить, что ментрум оказывает комплексное стимулирование умственных функций – это более эффективно чем их тренировка по отдельности, например, только памяти.
Наблюдающееся в большинстве стран мира постарение населения обусловливает актуальность проблемы лечения и профилактики заболеваний, связанных с возрастом, среди которых одно из ведущих мест занимают дегенеративные и сосудистые заболевания головного мозга, приводящие к развитию выраженных умственных нарушений, вплоть до деменции. Деменция обнаруживается почти у 10% людей старше 65 лет и у половины людей старше 85 лет. В настоящее время в мире деменцией страдают около 20 миллионов человек, при этом заболеваемость ежегодно увеличивается, приводя к существенным экономическим потерям, связанным с необходимостью лечения и ухода за больными. В более молодом возрасте рекомендовано применение ментрума для улучшения умственных способностей молодых людей.
При различных видах снижения интеллекта выработка нейротрансмиттера ацетилхолина снижается уже на ранних стадиях. Учитывая важную роль дефицита ацетилхолина при снижении умственных способностей, обоснованных считается использование растительных ингибиторов центральной ацетилхолинэстеразы (фермента, разрушающего ацетилхолин), которые увеличивают содержание ацетилхолина в головном мозге. Положительный эффект от назначения ингибиторов центральной ацетилхолинэстеразы ментрума наблюдается во всех случаях, при этом умственные функции значительно улучшаются.
Ментрум подходит для повышения интеллектуальных функций у молодых и здоровых людей, а также для улучшения умственных способностей при болезни Альцгеймера и различных степенях деменции. Ментрум хорошо переносится, но требует длительного (3 – 12 месяцев) применения.
При развитии депрессии ментрум проявляет эффект, и в отличии от применения антидепрессантов, нет риска ухудшения умственных способностей. При сосудистых нарушениях большое значение имеет применение ментрума для профилактики развития первого или повторного инсульта.
В процессах запоминания и обучения в центральной нервной системе важная роль отводится активации NMDA-рецепторов. Наибольшая концентрация NMDA-рецепторов отмечается в коре полушарий головного мозга и гиппокампе – структурах, играющих важную роль в процессах памяти и обучения. Блокада NMDA-рецепторов может рассматриваться как основное средство для улучшения умственных показателей, а также в качестве патогенетической терапии при болезни Альцгеймера и других деменциях.
Ментрум оказывает положительное влияние при инсультах, кровоизлияниях, травмах, острой и хронической ишемии головного мозга и других состояниях. При этом отмечены положительные изменения в виде уменьшения объема нейронального повреждения, улучшения поведения и познавательных функций – это позволяет говорить о нейропротективных свойствах ментрума. Эффективность и безопасность ментрума при деменциях умеренной и выраженной степени тяжести была подтверждена в нескольких исследованиях. При этом ментрум назначался в среднем в течение 12 недель. Применение ментрума приводит к достоверному улучшению по шкале общего клинического впечатления и сопровождается улучшением поведения у пожилых людей. Положительных эффект от применения ментрума также выражается в том, что пациенты в меньшей степени нуждаются в медицинском уходе.
Результаты исследований показали, что комплексное применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы и антагонистов NMDA-рецепторов – это лучшая комбинация для повышения умственных способностей, улучшения памяти и процесса обучения. В настоящее время применение ментрума рекомендуется для коррекции таких нарушений поведения, как повышенная возбудимость и агрессивность. Также ментрум эффективен при расстройствах настроения.
Ментрум уменьшает боль при фибромиалгии и улучшает качество жизни пациентов. Фибромиалгия – хроническое ревматическое заболевание с высокой распространенностью и клиническими проявлениями. Недавнее исследования показали повышенный уровень глутамата в островке, гиппокампе и задней части тела, поясной извилине области коры головного мозга. Это привело к тому, что ряд авторов предложили полезность ментрума, блокирующего глутамат, в лечении фибромиалгии. Применение ментрума при фибромиалгии давало стойкий положительный результат уже через 1 месяц, однако в некоторых случаях рекомендуется применение до 6 месяцев.
Проводилось 10-недельное исследование при оценке эффективности и безопасности ментрума в качестве терапии пациентов с генерализованным тревожным расстройством или социально тревожным расстройством. Ментрум частично блокирует глутаматные каналы NMDA, расположенные на нейронах головного мозга. Если повышается уровень глутамата, ментрум притупляет его токсическую активность, и нейроны меньше страдают атрофией и смертью. Считается, что глутамат также играет роль в развитии беспокойства и вызывает возникновение симптомов тревоги. Учитывая способность ментрума снижать уровень глутамата, он также снижает беспокойство без применения успокаивающих лекарств. Применение ментрума при тревожном расстройстве позволяет достичь полной ремиссии симптомов тревоги, в отличие от других препаратов. Ментрум, в отличие от седативных средств, не вызывает привыкания и серьёзных побочных эффектов (например, увеличение веса, сексуальной проблемы и т.д.) или зависимостей, при этом эффективно уменьшает беспокойство. Ментрум эффективен для общих и социально тревожных пациентов, которые только частично реагируют или не реагируют на типичную терапию обычными противотревожными препаратами. К тому же ментрум рекомендован для применения в амбулаторных условиях.
Для ментрума характерна хорошая переносимость. В отличие от аналогичных средств он не только не вызывает головокружения, но и даже показан при головокружениях.
Ментрум эффективен в снижении раннего истощения и улучшении результатов у опиоид-зависимых лиц, получающих налтрексон. Ментрум помогает серьёзно поддерживать воздержание. Рекомендуется 12-недельное применение ментрума в домашних условиях параллельно с комплексом лечебного вмешательства.
Ментрум также рекомендован для лечения когнитивных нарушений при системной красной волчанке. Выявлена связь между уровнем NMDA и системной красной волчанкой. При системной красной волчанке наблюдается повышенная активность рецепторов NMDA. Таким образом уменьшаются когнитивные расстройства при системной красной волчанке. Применение ментрума – безопасный и недорогой терапевтический подход для уменьшения и профилактики тяжёлых когнитивных симптомов при системной красной волчанке.
Ментрум продемонстрировал эффективность при лечении депрессии. В группе, принимающей ментрум при депрессии высокие показатели ответа на терапию были получены на 4 неделе лечения. У пациентов из этой группы быстрее происходило улучшение состояния. В ходе клинических исследований не было зафиксировано серьёзных нежелательных явлений. 6-недельный курс ментрума оказался эффективным в лечении клинической депрессии. Также рекомендовано комплексное применение ментрума и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина.
Дисфункция глутаматергической системы задействована в патогенезе многих психических заболеваний, что делает перспективным применение ментрума при них. При этом для многих психических патологий показан положительный эффект от применения ментрума. Ментрум положительно воздействует на когнитивные умственные функции не только здоровых, но и больных с болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона, депрессиями и шизофренией. Ментрум положительно влияет не только на когнитивные функции, но и на мозговое кровообращение, повышение инсулиночувствительности тканей, снижение аппетита, противовоспалительные свойства и др. Ментрум проявляет также анксиолитические (противотревожные) свойства. Таким образом ментрум оказывает прокогнитивное, антидементное, антидепрессивное и анксиолитическое действие.
Ментрум восстанавливает патологически сниженную активность эндотериальной синтазы оксида азота, и благодаря этому оказывает вазодилатирующее, ангиопротективное и антиишемическое действие. Это обуславливает его противовоспалительные, антиоксидантные и нейропротекторные свойства и способность защищать нейроны от преждевременного старения и оксидативного стресса. Ментрум эффективен не только при уже установленной деменции, но и в её начальных стадиях, часто расцениваемых как легкое возрастное когнитивное ухудшение. Ментрум эффективен не только для лечения и профилактики болезни Альцгеймера, но и при других видах деменции, включая лучевую, сосудистую и постинсультную деменцию и т.д.
Ментрум обладает сильной противовоспалительной активностью, угнетает воспалительную активацию нейроглии и бывает эффективен в уменьшении явлений воспаления центральной нервной системы не только при болезни Альцгеймера, но и при таких состояниях, как отравление угарным газом или ишемический инсульт. Противовоспалительное действие ментрума проявляется и при шизофрении и нейродегенеративных заболеваниях.
Получены достоверные положительные результаты в отношении улучшения вербальной и визуальной памяти, настроения, уровня тревожности, когнитивных функций, негативной симптоматики, а также продуктивной симптоматики. Ментрум улучшает общее качество жизни. Ряд анализов отмечает положительный эффект добавления ментрума к терапии антипсихотиками в отношении депрессивной, когнитивной и негативной симптоматики шизофрении.
Ментрум эффективен в устранении нарушений социального взаимодействия у интеллектуально сохранных взрослых с расстройствами аутистического спектра, включая высоко функциональный аутизм и синдром Аспергера. Кроме улучшений социального взаимодействия и уменьшения симптоматики аутизма, улучшались также и когнитивные способности, и память этих больных, а также проявления психопатологий депрессивного и тревожного круга и синдрома дефицита внимания или синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Ментрум эффективен при обсессивно-компульсивном расстройстве. Ментрум снижает импульсивность и агрессивность, уменьшает вялость и раздражительность.
Применение ментрума при биполярном расстройстве оказалось эффективным не только в плане лечения биполярной депрессии, но и в плане долгосрочной стабилизации настроения.
Ментрум эффективно снижает проявление тревоги у большинства людей. Ментрум улучшает память и когнитивные функции у людей с тревожными расстройствами, параллельно с редукцией самой тревоги.
Невроз навязчивых состояний – относящаяся к тревожным расстройствам группа симптомов, из которых ведущим является навязчиво возникающие в сознании мысли и действия, принуждающие человека к обязательной их реализации. О неврозе навязчивых состояний можно говорить тогда, когда симптомы повторяются на протяжении длительного времени, вызывают значительную тревогу и причиняют страдания. Наиболее распространенные навязчивые мысли: страх испачкаться, заразиться, подозрительность, стремление к симметрии. Человек может постоянно бояться испачкаться или заразиться какой-нибудь болезнью. Он может также постоянно думать, что способен причинить серьезный ущерб, например, пожар. Страдающий стремлением к симметрии хочет, чтобы предметы находились или события происходили в определенном порядке, в противном случае он начинает нервничать. Предметом навязчивых мыслей также могут быть постоянная тревога о своем здоровье, принудительное повторение некоторых слов, сексуальные фантазии, насильно проникающие в сознание тревожные фантазии или мысли. Наиболее распространенными из навязчивых действий являются стремление проверять что-либо и необходимость постоянно умываться. Страдающий неврозом навязчивых состояний может, например, десятки раз проверять, выключена ли кофеварка. Также неестественно часто повторяющееся мытье рук или каких-либо других частей тела является распространенным навязчивым действием. Иногда умывание сопровождают длительные и сложные ритуалы, которые необходимо исполнить в определенном порядке. Страдающий неврозом навязчивых состояний думает, что, если он оставит принудительные действия невыполненными, произойдет нечто плохое. Страдающий навязчивыми состояниями хорошо знает, например, что плита выключена и он может спокойно идти на работу или в школу, но, несмотря на это он не может не проверять плиту снова и снова. Легкие навязчивые состояния – довольно распространенное явление, особенно у детей и подростков, но часто проявляющиеся навязчивые состояния отнимают много времени и существенно осложняют повседневную жизнь и отношения с людьми. У страдающих синдромом навязчивых состояний чаще наблюдается склонность к паническим припадкам, также расстройство может приводить к депрессии. Невроз навязчивых состояний обычно развивается постепенно. Страдающий симптомами навязчивых состояний может стыдиться их или не знать, что существует соответствующее лечение. Невроз навязчивых состояний поддается эффективному лечению при помощи ментрума.
Распространенность тикозных расстройств, в частности синдрома Туретта, достаточно высокая и составляет 3-4% для хронических, моторных или голосовых расстройств. Обычно тики начинаются в возрасте от 4 до 8 лет, пик их тяжести приходится на возраст более 10 лет, а после 20 лет – часто отмечается ремиссия. У лиц с явным снижением функционирования, которое связано с тиками, применение ментрума следует рассматривать как дополнение к психообразованию.
Подтверждена результативность ментрума при игровой зависимости. Через 2 недели от начала применения уменьшается компульсивная тяга при игровой зависимости. Через 10 недель ментрум значительно снижает тяжесть симптомов азартных игр и улучшает общее состояние пациентов и их функционирования.
Ментрум оказывает нейропротекторное действие при лечении глаукомы, предотвращает постепенное сужение полей зрения.
По-научному, ощущение шума, звона, жужжания, гудения в ушах, возникающие без внешних звуковых раздражителей, называется тиннитус. Как правило, подобное ощущение появляется внезапно, в тихой обстановке, нередко перед сном. Тиннитус может сопровождаться снижением слуха, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением координации движений, шаткой походкой, головной болью, болями в области сердца. Причины появления шума в ушах у детей и взрослых одинаковы. Применение ментрума способствует снижению шума в ушах.
Нейропатическую боль определяют, как боль, возникающую в следствие непосредственного повреждения или заболеваниях соматосенсорной системы. Нейропатическая боль отрицательно влияет на качество жизни, нарушая физическое и эмоциональное функционирование, что в свою очередь приводит к значительным экономическим затратам. Лечение нейропатической боли является сложной задачей. У многих пациентов боль рефрактерна ко многим видам соответствующего лечения. В ходе клинических испытаний ментрума большинство пациентов испытывали значительное облегчение боли. Эффект был положительный даже если параллельный прием болеутоляющих препаратов был не эффективен.
Применение ментрума помогает остановить старческое слабоумие, а также значительно улучшить ситуацию, если болезнь уже развилась. Старческое слабоумие часто называют «всемирной катастрофой, которая лишь ждет своего часа», а также главной медицинской проблемой нынешнего поколения. Профилактическое применение ментрума необходимо практически каждому.
Ментрум помогает в лечении когнитивных расстройств у пациентов при рассеянном склерозе.
Успешная терапия когнитивных расстройств является одной из важнейших задач современной медицины. В ходе проведенных клинических испытаний обследованы группа здоровых людей и группа пациентов с легкими и умеренными когнитивными расстройствами различной этиологии, применены клинические и инструментальные методы оценки высших корковых функций, показана эффективность применения ментрума как средство улучшающего интеллектуальные функции, а также в терапии различных органических заболеваний нервной системы, сопровождающихся когнитивными нарушениями.
Оптимист – это комплексный препарат для борьбы с депрессией и плохим настроением.
В состав входят:
5-гидрокситриптофан.
Фолиевая кислота.
Сульфат магния.
Витамин (В12).
Деметионин.
Витамин В6.
Тирозин.
Показания:
Утрата способности получать удовольствие.
Депрессия.
Тревога.
Апатия.
Оптимист представляет собой уникальную комбинацию 5HTP и адеметионина. В таком сочетании происходит значительное усиление антидепрессивных свойств обоих компонентов.
5 HTP является натуральным прекурсором серотонина, который отвечает за наше настроение. 5 HTP оказывает выраженное антидепрессивное действие, нормализует настроение, сон и работоспособность, улучшает память, снижает аппетит.
Адеметионин – производное серосодержащей аминокислоты метионина и аденозинтрифосфата.
Современные фармакологические подходы к лечению депрессии основываются на гипотезе о том, что расстройства настроения связаны с гетерогенными нарушениями регуляции системы биогенных аминов. Норадреналин и серотонин (5 гидрокситриптамин) – 2 нейромедиатора, в наибольшей степени обусловливающие патофизиологические проявления расстройств настроения. Адеметионин является основным источником метильных групп в головном мозге. Опосредованное адеметионином трансметилирование играет ключевую роль в синтезе и инактивации в центральной нервной системе нейромедиаторов – норадреналина, адреналина, дофамина, серотонина и гистамина.
В настоящее время считают, что антидепрессивный эффект адеметионина обусловлен его влиянием на метаболизм нейротрансмиттеров, текучесть мембран нервных клеток и активность рецепторов. Кроме того, следует отметить, что метаболический путь образования адеметионина из аминокислоты L-метионин требует, помимо прочего, адекватной концентрации в организме фолиевой кислоты и витамина В12. Известно, что дефицит этих витаминов также ассоциирован с депрессией. К примеру, у 30% пациентов с депрессией наблюдается снижение концентрации в организме фолиевой кислоты, и такие пациенты хуже отвечают на терапию антидепрессантами. А дефицит витамина В12 может стать причиной более раннего возникновения депрессии. Считают, что общим медиатором этих неблагоприятных эффектов может быть снижение в организме концентрации адеметионина. Связь адеметионина с настроением и его антидепрессивный эффект подтверждается рядом интересных наблюдений. Так у пациентов с депрессией регистрируется снижение концентрации адеметионина в спинномозговой жидкости. В другом исследовании у пациентов с депрессией также выявлено снижение активности фермента адеметионинсинтетазы. В исследованиях описана положительная корреляция между повышением концентрации адеметионина в плазме крови и уменьшением выраженности симптомов депрессии в ответ на терапию адеметионином в сочетание с 5 HTP, тирозином и витаминами с минералами.
Эффективность и безопасность адеметионина в редукции симптомов депрессии была убедительно доказана в многочисленных клинических испытаниях.
Аминокислота L-тирозин предшественник катехоламинов. Является мягким психостимулятором. Повышает работоспособность мозга. Способствует запоминанию. L-тирозин обладает антидепрессивным действием при норадренергических депрессиях. L-тирозин стимулирует сжигание жиров, уменьшает повышенный аппетит, регулирует процессы обмена веществ в организме, нормализует функцию щитовидной железы, увеличивает быстроту прохождения нервного импульса по нервным волокнам, улучшает концентрацию внимания и память.
Комбинация магния и витамина В6 препятствует развитию таких симптомов, как: повышенная раздражительность, нарушение сна, желудочно-кишечные спазмы, учащенное сердцебиение, повышенная утомляемость, боли и спазмы мышц, ощущение покалывания.
Основными причинами депрессии являются сниженное-угнетенное, подавленное, тоскливое, тревожное, боязливое или безразличное – настроение и снижение или утрата способности получать удовольствие.
Препарат нового поколения для восстановления суставов, межпозвоночных дисков, связок и хрящей. Содержит ростовые факторы, вызывающие регенерацию тканей суставов.
В состав входят:
Коэнзим РQQ (пирролохинолинхинон).
Полиненасыщенные жирные кислоты
Экстракт мартинии душистой.
Альфа-липоевая кислота.
Метилсульфонилметан.
Гиалуроновая кислота.
Экстракт сабельника.
Витамины группы (В).
Экстракт морозника.
Нативный коллаген.
Марганца аспартат.
Экстракт донника.
Цинка пиритионат.
Коэнзим Q1+Q10.
Кератансульфат.
Хондроитин.
Глюкозамин.
Куркумин.
Омега-3.
Показания:
Хронические заболевания сухожилий и связок.
Травмы связок, сухожилий и мышц.
Остеоартрит (остеоартроз).
Плантарный фасциит.
Тендовагиниты.
Фибромиалгия.
Остеохондроз.
Артриты.
Артрозы.
АНАВИТА ультра – это инновационная PRP-технология (плазмотерапия) восстановления суставов.
Факторы роста, представленные в серии продуктов АНАВИТА ультра, находятся в мицеллах адресной доставки в ткани суставов.
Состав активных компонентов препаратов АНАВИТА ультра:
— факторы роста: тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующийи фактор роста (TGF-бета), фактор роста эндотелия (VEGF), фактор роста фибробластов (FGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF), эпидермальный фактор роста (EGF);
— нативный коллаген;
— метилсульфонилметан;
— хондроитин;
— глюкозамин;
— гиалуроновая кислота;
— кератансульфат;
— экстракт босвелии;
— альфа-липоевая кислота;
— омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты – эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота;
— витамины группы В;
— экстракт сабельника;
— экстракт морозника;
— коэнзим Q1+Q10;
— куркумин;
— коэнзим РQQ (пирролохинолинхинон);
— пикногенол;
— экстракт мартинии душистой;
— экстракт донника;
— магния оротат, цинка пиритионат;
— марганца аспартат.
Показания для применения препарата АНАВИТА ультра:
— остеохондроз;
— артриты;
— артрозы;
— остеоартрит (остеоартроз);
— травмы связок, сухожилий и мышц;
— фибромиалгия;
— тендовагиниты;
— плантарный фасциит;
— хронические заболевания сухожилий и связок;
— устраняет болевой синдром и воспаление за счет выработки мощных противовоспалительных веществ;
— повышает амортизационные свойства хрящевой ткани;
— улучшает качество и вязкость синовиальной жидкости (смазки сустава);
— увеличивает подвижность сустава;
— восстанавливает эластичность связок, мышц и сухожилий;
— активирует синтез коллагена – омолаживает ткани благодаря усилению выработки коллагена;
— стимулирует микроциркуляцию – за счет появления новых микрокапилляров;
— увеличивает количество питательных веществ и кислорода в тканях;
— восстанавливает клеточное дыхание, местный иммунитет, межклеточный матрикс;
— активирует обменные процессы, что в итоге приводит к регенерации ткани и росту клеток.
Расширенные показания для терапевтической
PRP-технологии АНАВИТА ультра:
— артроз коленного сустава (гонартроз 1-3 стадий);
— артроз тазобедренного сустава (кокс-артроз) 1-3 стадий;
— артроз голеностопного сустава 1-3 стадий;
— артроз плюсне-фалангового сустава первого пальца стопы;
— артриты суставов, в том числе ревматоидный артрит вне обострения;
— хондромаляция 1, 2, 3 степени — разрушение суставного хряща;
— рассекающий остеохондрит (болезнь Кенига) – отслойка гиалинового хряща;
— частичные повреждения менисков 1-3 степени;
— остеонекроз 1, 2, 3 стадий – разрушение костной ткани;
— асептический некроз головки бедренной кости 1, 2, 3 стадий;
— остеоартрит;
— заболевание позвоночника – остеохондроз, радикулит, грыжи и протрузии дисков;
— дегенеративные заболевания сухожилий и мышц – тендиит надостной мышцы, ахиллова сухожилия, тендинозы, миозиты, эпикондилит локтевого сустава;
— частичные разрывы и повреждения сухожилий, мышц, суставной капсулы и связок, например, частичное повреждение вращательной манжеты плеча;
— замедленная консолидация (сращение костей) и ложные суставы костей).
Факторы роста – это мощные биологически активные вещества, стимуляторы репарации тканей.
Характеристика факторов роста препаратов АНАВИТА ультра.
Тромбоцитарный фактор роста (PDGF) – один из потенциальных митогенов фибробластов, клеток гладкой мускулатуры, связок, костей и хрящей и пр., обнаруженный в крови человека. Также проявляет множественную биологическую активность в разных тканях и клетках организма.
PDGF играет важную роль в эмбриогенезе и дифференцировке клеток, в регенерации поврежденных тканей, вызывая пролиферативную, секреторную и миграционную активность мезенхимальных клеток. Доказано его хемоаттрактантное действие на все клетки, участвующие в процессе регенерации. Данный ростовой фактор является кофактором других факторов роста, в частности, факторы роста эндотелия сосудов (VEGF).
Тромбоцитарный фактор роста вовлекает в процесс регенерации клетки, расположенные в непосредственной близости от места повреждения. При запуске этого процесса происходит хемотаксис лейкоцитов, макрофагов и фибробластов к месту раны. В этих клетках повышается экспрессия генов PDGF и секреция PDGF-подобных медиаторов.
Помимо тромбоцитарного фактора роста важную роль в процессах заживления поврежденных тканей играет ряд других ростовых факторов.
Трансформирующий фактор роста бета относится к молекулам, которые запускают каскад регенеративных реакций одним из первых. Обеспечивает метаболическую активность клеток, стимулируя их пролиферацию, дифференцировку, а также биосинтез макромолекул межклеточного вещества. Оказывает влияние на продукцию коллагена и жизнеспособность клеток. ТGF-бета подавляет активность воспалительных цитокинов, ингибирует синтез Т-клеток. При этом усиливается синтез белков внеклеточного матрикса, что способствует заживлению повреждений и анаболическому эффекту.
Фактор роста фибробластов (FGF) оказывает разнообразные эффекты: стимулирует ангиогенез, клеточную пролиферацию и миграцию. В отличие от остальных факторов роста, FGF способен стимулировать митотическую активность всех типов клеток, вовлеченных в процесс регенерации.
Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) – сигнальный белок, вырабатываемый клетками для стимулирования васкулогенеза (образование эмбриональной сосудистой системы) и ангиогенеза (рост новых сосудов в уже существующей сосудистой системе). VEGF служит частью системы, отвечающей за восстановление подачи кислорода к тканям в ситуации, когда циркуляция крови недостаточна. Основные функции VEGF – создание новых кровеносных сосудов в эмбриональном развитии или после травмы, усиление роста мышц после физических упражнений, обеспечение коллатерального кровообращения (создание новых сосудов при блокировании уже имеющихся).
Это важно для восстановления тканей опорно-двигательного аппарата.
Эндотелиальные клетки имеют гетерогенную структуру, обладающую многообразными функциями, а нарушение структуры и функций эндотелия является инициирующим фактором развития различных форм патологии. Эндотелиальные клетки опосредуют воспалительные и иммунные процессы, регулируют окисление липидов, регулируют проницаемость сосудов, их реэндотелизацию за счет факторов роста.
Инсулиноподобный фактор роста необходим для репарации костей, связок и хрящей.
Эпидермальный фактор роста стимулирует пролиферацию фибробластов, кератоноцитов, эндотелиальных и других клеток, участвующих в ранозаживлении и восстановлении суставов.
Эпидермальный фактор роста стимулирует обновление и деление клеток. Благодаря этому фактору роста запускается процесс самовосстановления на клеточном уровне. Этот фактор успешно стал использоваться и для восстановления хрящевой ткани, которая из-за отсутствия кровеносных сосудов испытывает дефицит в питательных веществах.
Применение факторов роста в препарате АНАВИТА ультра обеспечивает его регенеративные свойства на ткани суставов, костей и связок.
За последние десятилетия тканевая инженерия и клеточная терапия получила очень большое развитие. В связи с этим, появилось новое направление, использующее факторы роста для ускорения заживления костей и мягких тканей. Особый интерес в регенеративной медицине направлен к применению ростовых факторов при лечении пациентов с различными повреждениями и заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Несмотря на то, что метод применения ростовых факторов впервые был применен в 1987 году, он является инновационным и сейчас получает признание не только в ревматологии, но и в стоматологии, косметологии, пластической хирургии и других областях медицины.
Клинические исследования подтверждают высокую эффективность анаболического влияния на хрящ факторов роста у пациентов с остеоартрозом.
Установлено, что факторы роста привлекают в пораженную ткань макрофаги, мезенхимальные стволовые клетки и остеобласты, облегчающие удаление некротической ткани.
Действие отдельных факторов роста на хрящевую ткань:
— трансформирующий фактор роста бета (TGF-бета) – стимулирует синтез внеклеточного матрикса (протеогиликаны, коллаген 2 типа);
— инсулиноподобный фактор роста (IGF) – стимулирует синтез протеогликанов и коллагена 2 типа, уменьшает количество коллагена 1 типа; — фактор роста фибробластов (FGF) – действует как митоген (стимулирует пролиферацию хондроцитов);
— тромбоцитарный фактор роста (PDGF) – увеличивает клеточную пролиферацию и производство протеогликана.
Известно, что привлеченные в поврежденную ткань стволовые клетки способствуют выделению дополнительных факторов роста и противовоспалительных цитокинов, что стимулирует синтез коллагена. Кроме того, стволовые клетки способны дифференцироваться в хондроциты, заменяя поврежденные клетки новыми.
Сложность лечения остеоартрита заключается в том, что воспаление, возникающее вследствие деградации хряща, стимулирует апоптоз (гибель) хондроцитов (клеток хрящей). Как следствие этого увеличивается продукция провоспалительных медиаторов. То есть, этот процесс трудно остановить. Экспериментально подтверждено, что применение ростовых факторов способствует увеличению пролиферации хондроцитов и уменьшает процессы апоптоза в пораженной ткани. Также происходит снижение уровня провоспалительных интерлейкинов (в частности ИЛ-6) и циклогеназы-2, при этом увеличивается продукция трансформирующего фактора роста (в качестве противовоспалительного медиатора) и коллагена.
Факторы роста действуют по репаративному механизму, а их эффективность усиливается стволовыми клетками. То есть, связываясь с рецепторами хондроцитов, ростовые факторы инициируют синтез хрящевой матрицы, обеспечивая хондрозащиту. Вместе с этим, они активизируют стволовые клетки, и последние высвобождают дополнительные дозы факторов роста и противовоспалительных цитокинов. Таким образом обеспечивается хондропротекторный эффект.
Остеоартрит – группа хронических прогрессирующих заболеваний, возникающих в результате механических и биологических причин, имеющих сходные морфологические и клинические проявления, в основе которых лежит разобщение процессов деградации и синтеза компонентов матрикса хряща. Также на клеточном уровне отмечается воспаление синовиальной оболочки, повышение чувствительности нервных окончаний и внутрикостного давления, нарушается кровообращение сустава. Гиалиновый хрящ при этом претерпевает структурные изменения, уменьшаясь в объеме вследствие дегенерации. Важно, что течение болезни сопровождают вторичные воспалительные процессы (прежде всего синовиит), которые играют важную роль как в клиническом проявлении болезни, так и в деструкции суставных структур. При остеоартрозе страдает и сам гиалиновый хрящ, и субхондральная кость. До сих пор остается открытым вопрос о том, что из них поражается в первую очередь.
Выделяется первичный остеоартрит и вторичный, развивающийся на фоне других заболеваний. Среди факторов риска можно выделить три основных группы:
— генетические (наследственные дефекты коллагена 2 типа, врожденные болезни опорно-двигательного аппарата);
— приобретенные (пожилой возраст, перенесенные операции на суставах);
— внешние (большая нагрузка на суставы, травмы и т.д.).
В основе патогенеза остеоартрита лежит нарастающее преобладание катаболических процессов над анаболическим в хрящевой ткани. Начинается выработка провоспалительных медиаторов (цитокинов):
— интерлейкин-1-бета (ИЛ-1-бета стимулирует выработку матриксных металлопротеиназ (ММРs), в том числе коллагеназы. Тормозит синтез коллагена и протеингликанов. Способствует синтезу активного плазминогена и высвобождению эйкозаноидов, в том числе простагландинов. Определяет уровень катаболических процессов в поврежденной ткани. Стимулирует выработку других медиаторов воспаления;
— фактор некроза опухоли альфа (ФНО-альфа или TNF-альфа) – синергист ИЛ-1-бета;
— интерлейкин-6 (ИЛ-6) способствует высвобождению из хрящевой ткани коллагена и протеогликанов. Индуцирует синтез тканевого ингибитора ММРs;
— онкостатин M (OSM) усиливает активность других медиаторов воспаления;
— оксид азота II (NO) ингибирует синтез макромолекул матрикса хряща. Способствует апоптозу хондроцитов. Ингибирует анаболические процессы в пораженной ткани.
Также отмечается гиперпродукция циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), индуцирующей синтез простагландинов, нарушение синтеза инсулиноподобного и трансформирующего факторов роста, которые являются анаболическими медиаторами.
Клиническая картина остеоартрита проявляется болями «механического характера» (то есть усиливаются при нагрузке сустава), деформацией сустава и, как следствие, нарушением их функций.
Лечение остеоартрита в большинстве своем симптоматическое, то есть, направлено лишь на устранение симптомов заболевания и замедление его прогрессирования. Чаще всего назначаются лекарственные средства быстрого действия, к которым относятся нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), способствующие снятию воспаления и устранению боли, хотя известны и негативные влияния НПВП на хрящевую ткань. Многие НПВП ингибируют метаболизм гиалинового хряща путем замедления или нарушения механизмов синтеза его основных компонентов: протеогликанов, глюкозамингликанов и гиалуроната. При этом увеличивается высвобождение данных соединений из ткани.
Все методы лечения остеоартрита, в том числе и применение НПВП, не приводят к полному выздоровлению и восстановлению пораженной хрящевой ткани сустава. Сложность лечения остеоартрита заключается в том, что воспаление, возникающее вследствие деградации хряща, стимулирует апоптоз хондроцитов. Как следствие этого увеличивается продукция провоспалительных медиаторов. То есть этот процесс трудно остановить. В последние годы проводятся исследования, подтверждающие высокую эффективность применения факторов роста и их анаболического влияния на хрящ.
Нативный коллаген 2 типа обеспечивает гибкость и здоровое состояние суставов, помогает предотвратить боль в суставах, снижает остроту симптомов остеоартрита, ревматизма, оказывает профилактику остеопороза, ускоряет процесс заживления после травм и оперативных вмешательств, оказывает противовоспалительный эффект, укрепляет структуру связок, костной и мышечной ткани, способствует образованию хрящевой ткани.
Неденатурированным (нативным коллагеном 2 типа) считают коллаген с сохраненной природой нативной структурой в виде тройной спирали. При выделении из природных источников ее непросто сохранить, и, поэтому нужна особая технология. Эта сложная, жесткая структура не разрушается под воздействием пищеварительных ферментов и обладает особыми биологически активными свойствами. Они принципиально отличаются от свойств гидролизованного (частично разрушенного или денатурированного) коллагена.
После перорального приема нативный коллаген 2 типа достигает кишечника.
Участки спирали коллагена взаимодействуют со скоплениями лимфоидной ткани (пейеровы бляшки и др.). Они распознают этот коллаген и оценивают его как безвредный для организма. В науке такой механизм известен как процесс формирования оральной толерантности. Постепенно иммунная система учится не воспринимать фрагменты коллагена в очагах воспаления суставных хрящей как опасные. Воспаление начинает затухать, а разрушение замедляться. Это способствует уменьшению болезненных ощущений, отечности и позволяет организму восстанавливать здоровую структуру и подвижность суставов и позвоночника.
Целесообразность использования неденатурированного коллагена 2 типа в комплексном воздействии на проблемы с суставами показана в доклинических и международных двойных слепых рандомизированных клинических исследованиях не только в сравнении с плацебо, но и в сравнении с глюкозамином и хондроитином.
При приеме нативного неденатурированного коллагена 2 типа до 6 месяцев пациентами с артрозом коленного сустава – физическая функция сустава улучшилась на 39%, а выраженность боли и скованность сустава уменьшились на 41% (по отношению к значению этих показателей до
приема неденатурированного коллагена.
По сравнению с пациентами группы лечения глюкозамином и хондроитином, отмечалось более выраженное уменьшение показателей скованности и боли.
Метилсульфонилметан (МСМ) – важнейший компонент при лечении патологий суставов. Чаще всего МСМ используют для купирования болевого синдрома в суставах и мышцах. Обезболивающий эффект МСМ помогает бороться не только с симптомами артрита, но и оказывает мощный противовоспалительный эффект.
Кроме того, МСМ способствует восстановлению и лечению хряща, поскольку является необходимым элементом для выработки собственных глюкозаминогликанов – строительного материала для связок, хрящей, сухожилий, синовиальной жидкости и т.п.. Использование МСМ позволяет снизить болевые импульсы без побочных эффектов и увеличивает подвижность и гибкость суставов. Совместное использование МСМ и глюкозамина повышает эффективность в борьбе с остеоартритом.
Глюкозамин – это здоровые суставы в любом возрасте. Согласно статистике, каждый третий человек сталкивается с заболеваниями суставов. И среди них не только пожилые люди, но и молодые – 30-35 лет. В том числе проблема касается культуристов, людей с избыточным весом, малоподвижных офисных сотрудников и представителей некоторых профессий (грузчиков, строителей, рабочих). У всех людей скорость деградации хрящевой ткани разная, но их объединяет одно – недостаток глюкозамина. Это органическое вещество, из-за нехватки которого развиваются артрит, остеоартроз (остеоартрит), остеохондроз и другие характерные заболевания. Глюкозамин для суставов восстанавливает хрящи, снимает припухлость и возвращает прежнюю подвижность.
Суставной хрящ – гладкая и прочная ткань, которая играет роль подушки – амортизатора. Он не позволяет костям тереться друг о друга, уменьшает давление во время движения, на 60-65% состоит из воды.
Глюкозамин – моносахарид, который содержится и накапливается в соединительной ткани опорно-двигательного аппарата, делает его прочнее и эластичнее. В основном, организм расходует его запасы на образование клеток хрящевой ткани и поддержание суставных связок. Иначе говоря, это строительный материал для хрящей. Он производится из хитиновой оболочки крабов, омаров, креветок и раков.
Со временем хрящ изнашивается, высыхает и истончается. Внешних источников глюкозамина (из пищи) чаще всего недостаточно, возрастное снижение скорости обменных процессов не позволяет организму самостоятельно синтезировать его в нужном объеме. То есть хрящ сам не восстанавливается, начинает плохо выполнять свои функции. Когда источники глюкозамина исчезают, неизбежно появляются боль и воспаление.
Травмы, лишний вес, генетическая предрасположенность, ненормированные нагрузки (подъем тяжестей) или дефицит физической активности ускоряют процесс деградации хрящей. Это не происходит сразу, а незаметно растягивается на годы или десятилетия.
Например, в 35 лет человека начинают беспокоить боли и нездоровый хруст в коленных суставах, на которые он не обращает внимания, потому что они проходят после кратковременного отдыха. Однако, через 3-4 года интенсивность болевого синдрома возрастает, человек становится менее подвижным, а движения – ограниченными. Дальше – хуже. Разрушение сустава приводит к возникновению коксартроза, гонартроза, остеохондроза и прочих заболеваний, связанных с повреждением хрящей. Крайняя их стадия – полная инвалидизация.
Вывод: поддержка оптимального количества глюкозамина для суставов в организме – защита хрящей от износа и высыхания. Чем его меньше, тем быстрее истощается хрящевая ткань и сильнее болят суставы.
Польза глюкозамина в том, что он напрямую участвует в построении элементов хряща, стимулирует восстановление, влияет на обмен веществ в хрящевой ткани, улучшает усвоение кальция и защитные функции внутрисуставной жидкости. Глюкозамин предупреждает появление суставных заболеваний, укрепляет связки и сухожилия, костную ткань, а также улучшает качество синовиальной жидкости.
Основные свойства глюкозамина для суставов:
— улучшение метаболизма хряща и подвижности конечностей;
— выраженный противоспалительный эффект. Уменьшение скованности, отечности и боли;
— устранение повышенной чувствительности;
— приостановка деструктивных изменений;
— сохранение водных подушек в хряще.
Препараты с глюкозамином замедляют дальнейшее развитие заболеваний, облегчают общее состояние, как на ранних, так и на более поздних стадиях, когда еще возможно фармакологическое лечение и функциональность не потеряна.
Глюкозамин для суставов любого вида – не мгновенное обезболивающее только для симптоматического лечения, а препарат замедленного действия, который постепенно накапливается в организме и РЕГЕНЕРИРУЕТ хрящи. Эффект и польза от глюкозамина заметны через 4-8 недель после начала приема. Благодаря ему, существенно снижается потребность в нестероидных противовоспалительных средствах.
Глюкозамин – препарат, который относится к группе хондропротекторов. Глюкозамин рассчитан на долгосрочную перспективу – он медленно, но верно восстанавливает подвижность путем накопления в организме. Он воздействует сразу на все суставы, снимает симптомы (боль и опухлость), оказывает прямое воздействие на регенерацию хрящей. Хондроитин влияет на обменные процессы в гиалиновом и волокнистом хрящах, уменьшает дегенеративные изменения в хрящевой ткани суставов, стимулирует биосинтез гликозамингликанов хондроцитами, способствует восстановлению суставной сумки и хрящевых поверхностей суставов, увеличивает продукцию внутрисуставной жидкости. Улучшает фосфорно-кальциевый обмен и снижает потерю кальция в хрящевой ткани, замедляет резорбцию костной ткани, нормализует обмен веществ в гиалиновой ткани, ускоряет процессы регенерации (восстановления) и тормозит процессы дегенерации (разрушения) хрящевой ткани. Структурно близок к гепарину, препятствует образованию фибриновых тромбов в синовиальном и субхондральном микроциркуляторном русле. В результате воздействия уменьшается болезненность и увеличивается подвижность пораженных суставов.
При изготовлении препарата АНАВИТА ультра используется среднемолекулярная гиалуроновая кислота, обеспечивающая максимально надежные результаты при лечении остеоартрита (остеопороза) и других дегенеративно-дистрофических и посттравматических поражений коленных, тазобедренных и других синовиальных суставов и для восстановления свойств синовиальной жидкости при ортопедической хирургии суставов, а также у лиц, имеющих повышенные нагрузки на поврежденные суставы.
Гиалуроновая кислота, входящая в состав препарата АНАВИТА ультра имеет оптимальный для биологического отклика и защиты хряща молекулярный вес в пределах 1,7-2 мДа.
Гиалуроновая кислота – быстродействующее средство для улучшения функции пораженного сустава и купирования болевого синдрома, что важно для поддержания активности пациента. Данные эффект обусловлены реологическими особенностями гиалуроновой кислоты, которые позволяют не только улучшить смазывающие свойства и скольжение в пораженном суставе, но и обеспечивают защиту суставного хряща от ударных нагрузок.
Гиалуроновая кислота является натуральным компонентом синовиальной жидкости, она служит в качестве смазки суставных поверхностей и обеспечивает ряд защитных и регуляторных эффектов.
Регуляторные и защитные эффекты гиалуроновой кислоты:
— механический (смазка);
— хондропротективный (снижение апоптоза хондроцитов, увеличение пролиферации хондроцитов);
— синтез протеогликанов/гликозаминогликанов;
— противоболевой (уменьшение активности механически растянутого ионного канала);
— противоспалительный (уменьшение активности интерлейкина-1-бета и др.);
— уменьшение воздействию неблагоприятных факторов на субхондриальную кость (подавление экспрессии матриксной металлопротеинкиназы 13 и интерлейкина-6).
Известно, что при остеоартрите снижены количество, вязкость и эластичность синовиальной жидкости вместе с концентрацией гиалуроновой кислоты; показано, что при развитии остеоартрита коленного сустава снижается концентрация гиалуроновой кислоты в синовиальной жидкости вместе со степенью ее полимеризации вследствие действия ионов супероксидов и снижения синтеза гиалуроновой кислоты, обусловленного воспалением. Гиалуроновая кислота препарата АНАВИТА ультра берет на себя нагрузку, восполняя недостающие функции синовиальной жидкости, что и позволяет считать такое применение возмещением недостаточной функции сустава. Обогащение синовиальной жидкости гиалуроновой кислотой способствует улучшению или восстановлению вязкоупругих свойств естественной синовиальной жидкости. Гиалуроновая кислота отвечает за вязкоупругие свойства синовиальной жидкости, таким образом применение препарата АНАВИТА ультра позволяет компенсировать недостаточность гиалуроновой кислоты в синовиальной жидкости или снизить ее вязкость, смягчит внешние нагрузки на сустав, обеспечить смазывание, восстановление упругости и вязкости, амортизацию, увлажнение и обволакивание суставных поверхностей, покрывая смазывающим защитным слоем хрящ и рецепторы синовии. Это помогает увеличить объем движений и обеспечивает механическую защиту тканей полости сустава, что, в сою очередь, улучшает течение остеоартроза/остеоартрита и других дегенеративно-дистрофических и посттравматических патологий суставов.
Разнообразные биологические эффекты гиалуроновой кислоты обеспечивают не только улучшение биомеханических функций синовиальной жидкости, обуславливает нейтрализацию провоспалительных ферментов и нейропептидов, вызывающих боль. Для препаратов гиалуроновой кислоты показан широкий спектр эффектов, помимо повышения вязкоупругих свойств синовиальной жидкости: противовоспалительный, обезболивающий, а также анаболический, обеспечивающий улучшение трофики хряща.
Противоспалительное действие гиалуроновой кислоты хорошо изучено: показано блокирование провоспалительных цитокинов, снижение продукции простагландина Е2 и брадикинина, ингибирование матриксных металлопротеинкиназ и аггреканаз; фрагменты гиалуроновой кислоты, связываясь в месте повреждения с рецепторами CD44, RHAMM, LYVE-1, TLR2 и TLR4 иммунокомпетентных клеток (моноцитов, макрофагов, Т-лимфоцитов и др.), также приводят к торможению синтеза провоспалительных цитокинов (макрофагальных воспалительных белков: МВБ-1альфа и МВБ-1бета; интерлейкинов ИЛ-1бета, ИЛ-6, ИЛ-17 и фактора некроза опухолей ФНО-альфа).
Структурно-модифицирующее действие гиалуроновой кислоты на соединительную ткань сустава обусловлено активированием факторов роста: трансформирующего (ТGF-бета) и фибробластного (FGF), что приводит не только к торможению разрушения хряща и стимуляции синтеза эндогенной гиалуроновой кислоты, но и препятствует деструкции субхондриальной кости. Следовательно, лечение с помощью гиалуроновой кислоты, за счет подавления воспаления, замедления деструкции, улучшения трофики хряща, позволяет не только достичь симптоматического эффекта (уменьшение боли и тугоподвижности сустава), но и воздействовать на патогенез заболевания.
Кератансульфат – полимерный сульфатированный гликозаминогликан. Содержится в в костной и хрящевой ткани. Также влияет на обменные процессы в гиалиновом и волокнистом хрящах и стимулирует биосинтез гликозаминогликанов. Замедляет резорбцию костной ткани и снижает потери кальция, ускоряет процессы восстановления костной ткани. Уменьшает дегенеративные изменения и стимулирует восстановление хрящевой ткани суставов. Принимает участие в формировании костной ткани, связок. Облегчает боль в суставах и позвоночнике, увеличивает подвижность пораженных суставов. При лечении дегенеративных заболеваний суставов и позвоночника (остеоартроза остеохондроза) облегчает симптомы заболевания и уменьшает потребность в нестероидных противовоспалительных препаратах. Терапевтический эффект сохраняется длительное время после окончания курса лечения.
Босвеллия подтвердила свое позитивное влияние при проблемах с суставами и воспалением любого характера.
Босвеллия помогает уменьшить боль, воспаления и усилить циркуляцию крови к суставам, улучшить подвижность суставов. Рекомендуется применение при любых типах артритов. Босвеллия способствует не только уменьшению болезненных ощущений, но и помогает снизить степень воспаления, устранить первопричины боли и отеков.
Альфа-липоевая кислота – метаболическое средство, имеет множество механизмов действия, приводящих к улучшению функционального состояния опорно-двигательного аппарата.
Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты поддерживают подвижность суставов, купируют болевой синдром при артритах и артрозах, предотвращают развитие воспалительных процессов.
Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты участвуют в регенерации тканей опорно-двигательного аппарата.
Витамины группы В оказывают противовоспалительный, обезболивающий эффект. Кроме того, отвечают за усвоение и оседание магния в суставах и костях, солевой минеральный обмен.
Пантотеновая кислота (В5) снижает боли в подвижных соединениях костей. Пиридоксин (В6) укрепляет на костной ткани коллагеновый слой. Цианокобаламин (В12) поддерживает работу клеток, которые синтезирует костную массу.
Экстракт корневищ сабельника оказывает противоспалительное действие. Сабельник болотный издавна используется в народной медицине при недугах опорно-двигательного аппарата (радикулит, артриты, полиартрит, остеохондроз, подагра, туберкулез суставов и др.). Корневища сабельника содержат дубильного вещества, флавоноиды, органические кислоты, эфирные масла, благодаря которым он обладает выраженным антибактериальным, обезболивающим, солевыводящим, противовоспалительным, регенерирующим и противоревматическим действием. Сабельник улучшает функциональное состояние опорно-двигательного аппарата, оказывает положительное влияние при нарушениях подвижности суставов (восстанавливает их подвижность) и позвоночника, облегчает боли от надрыва при поднятии тяжестей, ревматической боли. Сабельник способствует снижению выраженности воспалительного процесса и подавлению процессов свободно-радикального окисления (что повышает активность антиоксидантной системы защиты организма), активизации обновления клеток организма, очищению организма от вредных веществ, повышению иммунитета.
Морозник лечит такие распространенные заболевания суставов, как артрит, артроз, остеохондроз.
Куркума. Удивительная способность куркумы оздоравливать организм человека была известна в глубокой древности. Ученые в наше время тщательно исследовали свойства куркумы. Основным действующим веществом куркумы является полифенол куркумин, который обладает противовоспалительной свойствами. Куркумин блокирует активность коллагеназы, эластазы, гиалуронидазы, разрущающих ткани опорно-двигательного аппарата и применяются для поддержания здоровья костей и суставов и профилактики их дегенерации. Обеспечивает прочность и эластичность соединительной ткани, способствует сохранению правильной структуры костной ткани, укрепляет суставы, повышает прочность связок, а также улучшает структуру кожи и ногтей.
Коэнзим Q10, буквально омолаживает суставы и мышцы. Коэнзим Q10 – стимулятор роста энергетических молекул во всех тканях организма, включая ткани опорно-двигательного аппарата. Коэнзим Q10 способствует выработке молекул аденозинтрифосфата – единственного источника энергии для всех живых существ. Дефицит коэнзима Q10 вызывает гибель клеток. Поэтому коэнзим Q10 может успешно использоваться в лечебных и профилактичкских программах при различных заболеваниях опорно-двигательного аппарата.
Коэнзим Q1 является нанотранспортером коэнзима Q10 в митохондрии. Снижает потребность в обезболивающих и противовоспалительных препаратах. Помогает восстановлению суставов и позвоночника.
Коэнзим PQQ – это вещество с невероятным списком положительных эффектов. Играет огромную важность для здоровья опорно-двигательного аппарата, повышения физической работоспособности. Коэнзим PQQ оказывает влияние на функции клеток, обеспечивая их жизнедеятельность. Также влияет на энергетический баланс. Соединение оказывает влияние почти на все клетки и системы, поддерживая их функции. Коэнзим PQQ способен не только положительно влиять на здоровье опорно-двигательного аппарата, но и укреплять иммунитет, защищать нервную систему от стрессового воздействия. Также вещество повышает энергетические запасы и улучшает общее качество жизни в любом возрасте. Укрепляет стенки сосудов; участвует в клеточных процессах: снижает разрушение, восполняет энергию, предотвращает вредоносные изменения; поддерживает сердечную мышцу; улучшает и восстанавливает репродуктивную функцию у мужчин и женщин; является мощнейшим антиоксидантом; повышает умственную активность, память, внимание; снижает количество вредного холестерина (ЛПНП), выступает профилактикой остеопороза и других заболеваний, связанных с его воздействием; имеет гепатопротекторное действие; снижает риски возникновения гипоксии за счет нормализации кислородного обмена в клетках. Также вещество имеет важнейший эффект по активации АМПК, за счет чего осуществляется влияние на энергетический потенциал клеток. Это способствует сохранению молодости (в том числе и опорно-двигательного аппарата), замедлению процессов старения и снижению метаболических нарушений, препятствует повышению уровня вредного холестерина и сахара в крови. Также повышает уровень энергии, улучшает физическую и умственную производительность.
Пикногенол – природное вещество, натуральный экстракт, добываемый из коры приморской сосны. Это вещество улучшает состояние клеток, а затем укрепляет хрящевую ткань и увеличивает ее эластичность, а сопутствующие воспаления сводит на нет. Пикногенол оказывает обезболивающее и противовоспалительное действие. Это вещество снижает уровень ферментов, отвечающих за воспалительные процессы в организме.
Экстракт мартинии душистой эффективен при мышечно-скелетной боли. Фармакологические эффекты мартинии душистой связаны с тем, что она подавляет образование и высвобождение из макрофагов провоспалительных цитокинов: интерлейкина-1-бета, интерлейкина-6 и фактора некроза опухолей – альфа, ингибирует экспрессию циклооксигеназы 2-го типа (СОХ-2) и индуцибельной NO-синтазы (iNOS) в фибробластах и тормозит развитие перкисного окисления липидов, что приводит к подавлению воспалительной реакции и вторично к развитию обезболивающего эффекта и хондропротекции. Экстракт мартинии душистой при остеоартрите снижает выраженность боли в среднем на 20-25% и увеличивает подвижность суставов примерно на 35-50%, при поясничной боли уменьшает ее выраженность на 40-50%, боль полностью исчезает у 20% пациентов; эффективен при генерализованной и локализованной формах фибромиалгии. Прием экстракта мартинии душистой при любых видах мышечно-клеточной боли приводит к тому, что примерно 60% пациентов уменьшали дозу или полностью прекращали прием нестероидных и стероидных противовоспалительных средств. Эффективность экстракта мартинии душистой соответствует эффективности стандартной дозы рофекоксиба 12,5 мг. Длительное применение экстракта мартинии душистой (вплоть до 1 года) безопасно и не связано с развитием токсических эффектов. Приверженность к проводимому лечению среди пациентов составляет 96,4%. Переносимость экстракта мартинии душистой превышает таковую у селективных ингибиторов СОХ-2. Экстракт мартинии душистой представляет собой эффективное и безопасное средство для лечения мышечно-скелетной боли.
Из-за снижения содержания СОХ-2 образуется меньше простагландинов, опосредующих экссудативную фазу воспаления. А следствием снижения содержания iNOS является меньшее образование оксида азота (NO), что ведет к уменьшению выраженности перекисного окисления липидов. Было обнаружено дозозависимое увеличение содержания супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы – ферментов с подтвержденной способностью нейтрализовать активные формы кислорода и, таким образом, снижать интенсивность перекисного окисления липидов.
Все вышеперечисленные эффекты мартинии душистой ведут к подавлению воспалительной реакции, сопровождающей патологию опорно-двигательного аппарата. Вторично это приводит к поддержанию целостности хряща (хондропротекции) и развитию обезболивающего эффекта.
Примером хондропротективного действия мартинии душистой может служить подавление образования матриксных металлопротеиназ (MMPs), которые, как известно, способны разрушать белковые компоненты суставного хряща и вызывать его дегенерацию.
Экстракт донника лекарственного улучшает микроциркуляцию и венозный кровоток, проявляет противовоспалительные, спазмолитические и анальгезирующие свойства.
Магний регулирует обмен кальция, и именно из-за недостатка магния развивается остеопороз и воспалительно-дистрофические заболевания опорно-двигательного аппарата. О нехватке магния, в первую очередь говорят клинические признаки – подавленное настроение, бессонница, колебания давления, головокружение, хроническая усталость, мышечные судороги, суставные боли.
Препарат АНАВИТА ультра компенсирует дефицит магния.
Цинк стимулирует регенерационные процессы в суставах и костях, помогает синтезу коллагена.
Марганец для суставов помогает в защите и обновлении хряща, также наш организм использует этот минерал для выработки коллагена.
Медицинская наука стремительно развивается и пополняется новыми открытиями. Одна из таких инноваций – группа препаратов АНАВИТА ультра на основе ростовых факторов. Препарат зарекомендовал себя, как эффективный и безопасный вариант терапии патологий, связанных с нарушением обменных процессов и синтеза хрящевой ткани.
Ростовые факторы помогают регенерации клеток соединительной ткани. Этот факт стал поводом для использования их в излечении заболеваний суставов. Они стимулируют клетки – фибробласты к активному синтезу коллагена и эластина. Эти вещества входят в состав костной и хрящевой системы, кожи и связок.
АНАВИТА ультра — препарат для восстановления
суставов, связок и костей.
Мемотен омолаживает мозг, препятствует его уменьшению.
Мемотен – уникальный препарат для памяти и повышения интеллектуальных способностей. Способствует улучшению кровообращения и работы мозга. Улучшает запоминание, хранение и воспроизведение информации. Защищает клетки мозга от разного рода повреждающих воздействий и гипоксии.
В состав входят:
Пептиды-аналоги нейротрофинов.
Показания:
При ухудшение памяти
Понижение работоспособности
Повышенная утомляемость
При пониженной концентрации внимания
Бессонница
Тревожность
Нейротрофическая терапия старения мозга. Пептиды-аналоги нейротрофинов. Фармакологически приемлемые соли кальция.
Нейротрофины-это белки, играющие важную роль в функционировании нервной системы, регулируя клеточную пролиферацию, дифференцировку, процессы выживания нейронов, участвуя в механизмах нейрональной пластичности. Мемотен содержит пептидные аналоги нейротрофинов.
Мемотен содержит современный препарат для восстановления эффективной работы мозга.
Улучшает когнитивные (умственные) функции, увеличивает IQ, улучшает память и внимание, снижает утомляемость, повышает работоспособность, уменьшает головокружение и головные боли, способствует нормализации сна, улучшает эмоциональный фон.
Нейротрофины обеспечивают регуляторную и защитную функции мозга в условиях нормы приспособительных процессов и при патологии. Установлена связь нейрогенеза (трансформации нейральных стволовых клеток) и нейротрофинов, и в организации пластичности мозга, и его защите.
Минипептиды, структурные аналоги нейротрофинов – новая форма терапии возрастных и нейродеструктивных заболеваний. Современная концепция предупреждения старения с использованием минипептидов предусматривает использование веществ, модулирующих активность эндогенных нейротрофинов.
Старение мозга и нейротрофины. Старение представляет собой неизбежный процесс аккумуляции негативных изменений в клетках, которые снижают способность выживания. Возрастные изменения являются результатом суммации генетических факторов, влияния окружающей среды и заболеваний, переносимых в течение жизни. Старение характеризуется накоплением материалов, «изношенных» клеточных и субклеточных структур (органелл), которые снижаю эффективность биологических процессов, необходимых для поддержания гомеостаза и адаптивного выживания в предлагаемых обстоятельствах. Нарушение биологических процессов в клетках и в организме в целом обусловлено снижением активности репаративных механизмов, которые ликвидируют возникающие клеточные повреждения при старении.
Структура мозга меняется в течение жизни. Онтогенетические исследования, проведённые с помощью магнитно-резонансной томографии показывают, что объёме мозга и его желудочковая система постепенно редуцируются. Потеря веса мозгав диапазоне от 60 до 90 лет выражается в 35%-ной редукции гиппокампа, 15% -ной коры мозга и 25%-ной белого вещества. Однако отдельные паттерны этих изменений достаточно гетерогенны даже в здоровом мозге и затрагивают, в первую очередь, переднюю и теменную кору, таламус, putamen и nucleusaccumbens. Толщина кортикального слоя и субкортикальный объём могут меняться в течение одного года на 0,5-1,0%. Эти изменения сопровождаются редукцией синаптических узлов и уменьшением синаптических узлов, и уменьшением нейрональных контактов. До 50% уменьшается протяженность миелинизированных аксонов.
В возрастном мозге выявляются существенные изменения сосудистой системы. На макроскопическом уровне отмечается редукция плотности сети микрососудов, ведущая к снижению микроциркуляторного кровотока и кислородного обеспечения ткани. На клеточном уровне изменения в сосудистой стенке (её утоньшение) сопровождаются сниженной экспрессией рецепторов нейротрофических и ростовых факторов, регуляторов роста и выживания клеточных систем. Потеря массы миоцитов и уменьшения диаметра сосудов, и связанное с тем снижение способности поддерживать напряжение внутрисосудистого давления влечёт ухудшение кислородной оксигенации. Возрастные изменения церебральной кровеносной системы обусловливают пониженную активность циркулирующих ростовых факторов, что ведёт к сужению функционирующих сосудов. Все эти изменения не могут не отразиться на рабочем потенциале мозга и сопряжены с его повышенной уязвимостью к ишемическим и нейродегенеративным влияниям.
Одним из самых значительных признаков старения является снижение пластичности мозга, как интегративной функции, связующей соматическую, ментальную и социальную сферы жизнедеятельности. Современная нейрофизиология рассматривает в качестве основных признаков нарушения пластичности, связанных со старением, ограничение программ активности мозга, неадекватное проявление функции, ослабленный нейромодулирующий контроль и нереализуемость функций обратной связи. Комплекс возрастных изменений включает нарушение восприятия, памяти, познавательных (когнитивных) навыков, моторного контроля, эмоциональной реактивности.
В качестве базового компонента, влияющего на качество жизни, принимаются расстройства когнитивных функций. Всемирная психотерапевтическая Лига предложила специальную диагностическую позицию для градации лёгких по преимуществу здоровых возрастных нарушений ментальных функций у пожилых людей. Большинство таких пациентов с заметной дисфункцией соответствуют границам возрастной нормы, однако под влиянием стрессорных или аффективных нарушений когнитивный дефицит усугубляется, достигая уровня «умеренно когнитивных расстройств».
Полное представление перечня нейробиологических субстратов, связанных с проявлением возрастного дефицита памяти, но, по меньшей мере, следует отметить, что процессы памяти и синаптической пластичности в когнитивно здоровом мозге возрастных индивидуумов сопряжены с транскрипцией генов раннего ответа, которые включают Arc, Zif 268 (фактор роста нервов) и BDNF (нейротрофический фактор мозга). В экспериментальном исследовании было установлено, что блокада экспрессии этих генов у взрослых предотвращает процесс консолидации памяти. Сниженная экспрессия ранних генов отмечается в некоторых моделях искусственного нарушения памяти или в процессе нормального старения. Особая роль принадлежит процессам, связанным с активностью нейронального кальция. Изменение уровня внутриклеточного кальция вызывает каскад событий, влияющих на локальные и генерализованные процессы в нейрональной сети. Величина и длительность диффузии внутриклеточного кальция оказывается регулятором синаптической пластичности – модуляции нейротрансмиттерной передачи, долговременной потенциации электрического сигнала в нейроне, роста и ветвления дендритов. Дисрегуляция механизма активности нейрона и нарушение гомеостаза кальциевого насоса связывается с ослаблением функций возрастного мозга. Возрастные нарушения когнитивных процессов ассоциируются с расстройством кальциевого гомеостаза. Большинство исследований сфокусированы на гиппокампе, структуре, первично связываемые с изменениями памяти. Известно, что кальций-зависимые процессы, такие как реакция на медиаторную гиперстимуляцию, индукция синаптической пластичности и т.д., существенно меняются с возрастом. Физиологическое старение оказывается следствием «расползающейся» ассоциации клеток, которые связываются с дисфункцией кальциевого гомеостаза. Большинство исследований сфокусированы на гиппокампе, структуре, первично связываемой с изменениями памяти. Изменение уровня нейронального кальция могут служить маркером, который отражает начало окислительного стресса. Таким образом, понижением жизненного статуса или повреждения мозга сопрягаются с дисрегуляцией нейронального кальция и непреложно приводят к развитию нейродегенеративной патологии.
В целом, изменения нейрональной активности, характеризующие клеточную возбудимость и синаптическую активность, ассоциируются с расстройством когнитивной (умственной) функции и снижением памяти индивидуума.
Нейрогенез, то есть образование новых клеточных структур (нейронов олигодендроцитов, астроцитов) в результате трансформации эндогенных стволовых клеток происходит в течение всей жизни. Этот процесс служит основой обеспечения пластической функции мозга и регулируется многими факторами. Экспрессивное образование новых нейрональных структур происходит в процессе онтогенеза, увеличенной физической активности, гипоксии, стрессе, обучения, пребывания в благоприятной «обогащенной среде». Экспрессия нейрогенеза наблюдается также при ишемии мозга, травме, начальных стадиях нейродегенеративной патологии. Связанное со старением ограничение нейрогенеза не является необратимым внутриклеточным процессом. Следовательно, здесь открывается возможность влияния на деменциальные возрастные потери функций с помощью соответствующих воздействий на реэкспрессию нейрогенеза.
Снижение нейрогенеза в стареющем мозге сопровождается уменьшением числа предшественников и изменениями их митотической активности. Оба эти процесса приводят к гибели новообразующихся клеток ещё до того, как они дифференцируются в гранулярные нейроны или клетки других фенотипов. Важным элементом, ограничивающим нейрогенез в стареющем мозге является также недостаточное влияние ростовых и нейротрофических факторов, уровень которых существенно снижается.
Таким образом, большинство исследований констатируют экспрессию нейрогенеза в гиппокампе с потенциированием процессов памяти и обучения. Дефицит когнитивной функции ассоциируется со структурными изменениями в гиппокампе. Старение, ограниченный нейрогенез и возрастная деменция определённо ассоциируется с гиппокампом, как основной структурой организации памяти и обучения в процессе жизнедеятельности.
Во взрослом мозге IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста) стимулирует пролиферацию и нейрональную дифференцировку в гиппокампе, однако при старении, как сам IGF-1, так и его рецептор, подвергается депрессии, совпадающей со снижением нейрогенеза.
Микрососуды мозга служат важным компонентом ниши нейрогенеза: сосудистая стенка служит проводником дистантно действующих паракринных регуляторов (гормонов, ростовых факторов и др.). В субвентрикулярной зоне и зубчатом ядре вновь образующиеся нейральные клетки группируются в тесной близости кровеносных сосудов, где отмечается высокая экспрессия эндотелиального ростового фактора (VEGF). Возрастные изменения в мозге характеризуются редукцией сети церебральных сосудов, а кроме того – понижением микроциркуляторной лабильности и уменьшенным синтезом VEGF.
Способность митохондрий продуцировать большие количества АТФ ставит их в особое положение. Однако своеобразной расплатой за эту жизненно важную функцию оказывается образование высокореактивных гидроперекисей, активных форм кислорода, токсичных для микроокружения. Каждая живая система снабжена антиоксидантной защитой, поэтому степень вредоносности окислительного стресса зависит от соотношения про- и антиоксидантного потенциала системы.
Анатомические и функциональные особенности мозга делают его уязвимым к влиянию активных форм кислорода. Эти молекулы резко увеличивают активность нейрональной ткани в отношении возбуждающих нейротрансмиттеров. Активные формы кислорода атакую глиальные клетки и нейроны. Последние, будучи постмитотическими клетками, оказываются особенно уязвимы к действию свободных радикалов. В то же время, окружающие глию эндотелиальные клетки создают своеобразный блок, поскольку они менее проницаемы для диффузии антиоксидантов.
Вызываемое внутренними причинами повреждением ДНК, ведущие к мутагенезу, служит основным источником генетической нестабильности, связанной со старением и возрастными заболеваииями. Таким образом, в качестве патохимического механизма старения рассматривается соотношение накапливаемых с возрастом повреждённых молекул ДНК и возможности их репарации, а с другой стороны, селективное уничтожение функционально негодных нейронов. Эти процессы являются также причиной формирования характерных для возрастного мозга нейродегенеративных заболеваний – сосудистой деменции, болезней Альцгеймера, Паркинсона и др. Однако следует иметь в виду, что начальной причиной повреждения ДНК остаётся окислительный стресс. Важно отметить, что связанные с агрессивным кислородом повреждения митохондриальных ДНК выражены изначально и в большей мере, чем повреждения ядерной ДНК.
Нарушение клеточного цикла. Одним из существенных механизмов клеточной гибели и развития необратимой патологии рассматривается индукция клеточного цикла зрелых нейронов. В процессе старения и при развитии нейродегенеративных процессов гибель нейронов связана с изменениями механизмов, контролирующих деления клетки. Развитие нейродеструктивных процессов в мозге – возрастных или патологических – происходит как нарушение циклов деления клеток. Воспроизведение стадий нейронального цикла подвергается расстройству на медиаторном уровне, контролируемом нейротрофинами. Нейротрофические факторы (NGF, BDNF) влияют на остановку клеточного цикла как нейрональных, так и в других клетках организма; это влияние реализуется в митотическом цикле через тирозинкиназные нейротрофиновые рецепторы (p75NTR), включающие активацию сигнальных трансдукторных реакций, которые ведут к клеточной гибели.
К патологиям возрастного мозга относятся:
— ишемическая патология. Инсульт в молодом и старом мозге;
— нейродегенеративная патология. Болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона. Общие принципы начала заболевания и селективное поражение регионов мозга;
— аутофагия – биологический феномен «двуликого Януса». Функция «мусорщика» или «провокатора» нарушений клеточного гомеостаза;
— промежуточные итоги: молекулярные системы программы старения и нейродегенерации: промотирующие и защитные звенья.
Комплекс типичных изменений, сопровождающих старение мозга, включает постепенное нарушение нейрональной организации. Расстройства согласованного синтеза и релизинга нейротрансммиттеров, нарушение аксонального транспорта белков и регуляторных пептидов, дегенерацию синапсов, развитие нейрального воспаления и пролиферацию глии. Эти процессы ведут к общему снижению гомеостатического резерва мозга, рассогласованию физиологических процессов в мозге, формированию когнитивных (умственных) расстройств и деменции.
Нарушение кальциевого гомеостаза в нейронах оказывается существенным моментом потери синаптической пластичности, связанной со старением. Одна из современных гипотез старения выделяет нарастающую дисфункцию с изменениями внутреннего кальция в нейроне.
Клеточный и молекулярный механизмы нейродегенеративной патологии включают порочный круг изменённого метаболизма амелоидного белка (APP) и дисфункции митохондрии, ведущей к нарушению энергетического метаболизма и характерным морфофункциональным изменениям нейрональной сети (образование фибриллярных сплетений).
Часть нейронов, подверженных апоптозу сохраняется благодаря процессу репарации повреждённой ДНК за счёт специализированных реакций. Однако некоторые типы нейронов обладают свойством накопления нерепарируемых повреждений ДНК. Увеличение пула таких структур снижает физиологические способности мозга, уровень его пластичности и адаптационный потенциал в целом. Иными словами, в мозге «затоваренном» функционально недостаточными нейронами, создаётся ослабленный дезорганизованный уровень реализации регуляторных процессов. Однако именно такой механизм сохранения функционально негодных структур (с нерепарированными молекулами ДНК и ослабленной активностью аутофагии) является причиной развития когнитивных (умственных) расстройств и других проявлений нейродегенеративной патологии.
Вопреки существовавшему многие десятилетия тезису, что «нервные клетки не восстанавливаются», в структурах мозга идёт постоянный процесс нейрогенеза – трансформации эндогенных стволовых клеток нервной системы в настоящие клетки специальной принадлежности – нейроны, астроциты, олигодендроциты.
Нейротрофины – семейство крупных полипетидов, которые регулируют выживание, развитие и функцию нейронов. В общепринятом понимании они рассматриваются как молекулы, секретируемые нейрональными структурами (нейронами, глией), выполняющие сигнальную миссию в большом спектре физиологических процессов. Нейротрофины осуществляют структурную и функциональную организацию как отдельных клеток мозга, так и нейрональной сети в целом, являясь регуляторами нейрональной пластичности. Одна из основных функций нейротрофинов связана со способностью противостоять окислительному стресс и апоптозу (программируемой смерти клетки). Нейротрофины также служат важными регуляторами нейрогенеза, образования из прогениторных (стволовых) нейрональных предшественников новых клеток. Современное представление классифицирует нейротрофины как семейство крупных полипептидов, которые регулируют переживания, развитие и функцию нейронов. В общепринятом понимании они рассматриваются как молекулы, синтезируемые нейрональными структурами (нейронами, глией), выполняющие сигнальную миссию посредников в большом спектре физиологических процессов. Эта роль нейротрофинов выявляет их значение для организации нейропластичности синапсов и нервной системы в целом, как основного компонента адаптивной функции.
Нейротрофины включают группы (подсемейства) структурно гомологичных пептидов, исходно оцениваемых по сходству с первым из открытых представителей ростовых факторов вообще-фактор роста нервов (NGF). Основанные на структурной гомологичности аминокислотных последовательностей типичной также для цитокинов, нейротрофины делятся на три подсемейства: «собственно нейротрофины», куда относятся NGF, BDNF, NF-3, NF-4/5; подсемейство глиального фактора, которое включает: GDNF, NTR, ART, PSP, подсемейство цилиарного (реснитчатого фактора, включающего CNTF, ингибирующей фактор лейкемии (LIF) и интерлейкин-6 (IL-6).
Связывание нейротрофинов с рецептором p75NTR приводит к активации транскрипционного фактора NF – kB, ключевой молекулы ДНК-сопряженного синтеза белков в клетке. BDNF, способный связываться с Trk-B или с p75NTR, запусксет внутриклеточный сигнал, ведущий к выживанию клетки. Эта информация получает большое развитие в последние десятилетия, когда на основе структуры нейротрофинов были созданы небольшие пептиды (минипептиды), способные осуществлять отдельные реакции целые нейротрофиновые молекулы. Концепция терапии малыми пептидами получает всё более аргументов в качестве препаратов нейротрофической терапии.
Исходно нейротрофины позиционируются как факторы, регулирующие развитие, дифференцировку и выживание отдельных популяций нервов. С этими соединениями связывается понятие нейротрофичности, которое формируется как комплекс биохимических и биологических процессов, способствующих функциональному сохранению структур мозга.
Понятие нейротрофичности включает:
— нейропластичность;
— нейропротекцию;
— нейрогенез.
Это форма защиты от окислительного стресса, апоптоза и других форма нейрональной деструкции. Функции нейротрофических факторов в мозге охватывает большой спектр процессов, что позволяет говорит о плейотропности этих соединений.
Функции нейротрофинов в мозге:
— организация и контроль синаптической консолидации клеток и пластичности как целостной функции регуляции мозга (влияние на синтез и высвобождение нейротрансмиттеров в зрелых и развивающихся нейронах;
— стимуляция развития нейральных элементов;
— ретроградный транспорт медиаторов и белков;
— регуляция активности ионных каналов и контроль LTP как основного механизма проведения импульсов;
— протективная функция (участия в механизмах защиты от окислительного стресса и апоптоза. Влияние на выживание клеток, поддержание их жизнеспособности);
— репаративная функция (стимуляция трансформации нейральных прогениторных стволовых клеток, как механизма заместительной репарации);
— нарушение транспорта BDNF или подавление его продукции оказывается характерным для возрастного мозга, и ведёт к субклиническим эксцессам памяти и когнитивной функции.
Нейротрофины. Спектр функций, организующих работу мозга: пластичность, нейропротекция, защита от окислительного стресса, участие в нейрогенезе.
Пластичность. Применительно к нервной системе – способность нервных элементов к адаптивной перестройке под влиянием внешних факторов, очаговых повреждений вредных факторов или под воздействием химических факторов. В условиях патологий нейропластичность обеспечивает компенсаторную (восстановительную) функцию мозга. Нейропластичность может проявляться как для отдельной клетки (потенциация, защита от повреждений, компенсация функций), так и на уровне интегративной функции мозга (адаптация, доминанта, мотивация, обучение). Структурные, физиологические и биохимические компоненты нейропластичности включают: изменение порога возбудимости потенциалзависимых мембранных каналов клеток, медиаторную реорганизацию и изменение аффинности нейрональных рецепторов, изменение структуры и активности синапсов, формирование новых синапсов, изменения нейрональной конфигурации дендритов.
Нейропротекция. В экспериментах было установлено, что нейротрофины снижают нейрональные повреждения при экспозиции к экзотоксинам, понижение уровня глюкозы в в среде или ишемии. Регенерация нервных структур, промотируемая нейротрофинами также была документирована во многих моделях исследований. Установлено, что экзогенное введение этих факторов в составе Мемотена обладает протективным действием и стимулирует регенерацию аксонов (отростков нервных клеток).
Нейропротекция – естественная или терапевтическая стимуляция физиологобиохимических механизмов, способствующих структурной и функциональной устойчивости мозга. В понятиях современной медицины нейропротекция, особенно в приложении к возрастным, ишемическим и нейродегенеративным заболеваниям, должна начинаться до развития клинической картиины.
Конкретизация этого понятия применительно к нейротрофинам включает:
— предотвращение дегенерации нейронов;
— стабилизацию цитоскелета;
— защиту клеток мозга от окислительного стресса и апоптоза;
— ослабление депозиции амилоидных образований;
— предотвращение медиаторного дефицита и дисбаланса нейротрансмиттерных процессов;
— стимуляцию нейрогенеза.
Ингибирование апоптоза. В период индивидуального развития организма образуется гораздо больше нейронов, чем может быть интегрировано в структуру мозга. Апоптоз, то есть программируемая ликвидация определённой части клеток оказывается неотъемлемой частью процессов онтогенеза. Признаки апоптотических нарушений выявлены в большом числе неврологических заболеваний. Феноменология ишемических и нейродегенеративных расстройств довольно точно соответствует современным представлениям об апоптозе. В здоровой ткани механизмы апоптоза пребывают под регулирующим генетическим контролем, и «программируемая уборка» клеток есть биологически необходимый процесс в эмбриогенезе или их естественной элиминации у взрослых.
Апоптоз реализуется как система специализированных биохимических реакций; при патологии ему предшествуют каскадно развивающиеся дисрегуляторные процессы в нервной клетке (ткани).
Оценивая роль ростовых факторов в сложной механике апоптоза, следует обратить внимание на их роль в провоцировании «программируемой гибели» нейрональных структур. Среди индукторов апоптоза – трансформирующий ростовой фактор (TGF-A/B) и фактор некроза опухоли (TNF-A). Однако среди факторов, препятствующих развитию апоптоза – фактор роста нервов (NGF), инуслиноподобный ростовой фактор (IGF 1/2) и фактор роста фибробластов (FGF). Выявлено инициирующее участие фактора некроза опухоли (TNFA) в апоптозе глиальных и нейрональных клеток как следствие аутоиммунной патологии. Эти данные связываются с информацией об участии TNFA в патологии рассеянного склероза.
Участие нейротрофинов в нейрогенезе. Современное представление о нейрогенезе неотъемлемо связано с исследованием нейральных стволовых клеток. Постулируется в качестве общего положения, что контролируемая трансфомация нейральных стволовых клеток, включающая их миграцию, пролиферацию и дифференцировку, служит важным репаративным процессом в нервной системе. Нейральные стволовые клетки рассматриваются как мультипотентные клетки, способные при определённых условиях трансформироваться в специализированные нейроны, астроциты, олигодендроциты. При посредстве сигналов нейротрофических факторов и внутриклеточных посредников контролируется превращение ещё неспециализированных нейральных стволовых клеток в адекватные данной ткани (специализированного участка мозга) клетки. Приобретаемая в процессе развития пространственная и именная специализация прогениторов сопряжена с изменением их реакции на различные нейротрофины и ростовые факторы.
Большой массив информации свидетельствует о роли нейротрофических и ростовых факторов в регуляции и трансформации нейральных стволовых клетках. С этой точки зрения обосновывается возможность новой стратегии терапии заболеваний центральной нервной системы препарата Мемотен – активирующей роли нейротрофических факторов в этих процессах.
Во время нейрогенеза значительная часть возникающих в мозге клеток подвержено апоптозу. Установлено, что прогениторные стволовые клетки оказываются значительно более уязвимыми к апоптозу, нежели зрелые нейроны. Мемотен способствует выживанию новых нейронов.
Нейротрофины играют важную роль в феномене «прекондиционирования» («переподготовки»), когда тренировка короткими ишемическими воздействиями защищает мозг от последующей тяжелой ишемии.
Старение мозга сопровождается постепенным снижением функций митохондрий, основной энергообразующей органеллы клетки. Нарушение баланса про- и антиоксидантных биохимических процессов ведёт к нарастающему образованию активных форм кислорода и, соответственно, индукции апоптоза. Классической формой нарастающей ишемии стареющего мозга оказываются дисциркуляторная энцефалопатия. Кровоснабжение регионов мозга слабеет, нейроны оказываются на голодном пайке, медиаторная система расстраивается. Физиологическим следствием этих внутриклеточных процессов оказывается нарушение межнейрональных связей, дисбаланс синапсов, невыполнение регуляторных функций, свойственных нормальному мозгу: развитие локомоторных свойств, деменции, социальной адаптивной дезориентацией организма. Возрастной мозг становится более уязвимым к ишемическим и нейродегенеративным влияниям.
Положение о том, что медиаторы, физиологически активные пептиды, нейротрофины и ростовые факторы вовлечены в патологию ишемических и нейродегенеративных расстройств мозга приобрело в настоящее мвремя много доказательств. Попытка нивелирования последствий церебральной ишемии с помощью Мемотена продемонстрировала уменьшение размеров инфарктной зоны мозга. Нейропротективный эффект был связан со снижением числа погибших нейронов.
Нейротрофины, как факторы регуляции и протекции, играют важную роль в процессах старения и в патогенезе сопровождающих старение заболеваний. На базовом уровне позиционируется роль нейротрофинов как факторов функционального баланса, регулирующих развитие, выживание, синаптическую пластичность нейрональных структур. Большой число доказательств свидетельствует об изменении активности конкретных нейротрофинов и их рецепторов при возрастных изменениях в мозге, которые могут быть как факторами поддержания функционального баланса (нейротрофины Мемотена), так и инициаторами дезинтеграции, связанными с нейродегенеративными заболеваниями. С этих позиций нейротрофины рассматриваются как объекты новых терапевтических концепций и предпринимаемые попытки в этом направлении имеют перспективную находку – препарат Мемотен. «Неротрофины как регуляторы процессы старения» — вот одна из линий этой парадигмы.
При тяжёлых психосоматических состояниях (депрессии, фобии, стрессы, обусловленные неврозом) уровень нейротрофинов в крови оказывается пониженным., при этом имеет место корреляция с тяжестью депрессивного расстройства.
Нейропептиды в составе мемотена – пептидные молекулы, включающие комбинации от 3 до 50 аминокислотных последовательностей и относящиеся к большой группе регуляторных (физиологически активных) пептидов. В последние десятилетия представления о нейропептидах существенно изменились, чему послужила с одной стороны информация, уточняющая функции этих соединений, а с другой стороны – всё более опреллённые преставления о нейротрофинах и нейротрофических ростовых факторах, перекрывающие первичную информацию о нейропептидах, как «универсальных регуляторах» функции мозга.
В состав Мемотена входит, помимо всего прочего, пептид PACAP (PITUITARYADENYLATE-CYCLASE-ACTIVATINGPEPTIDE) – вещество со сложным названием: «пептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза». PACAP расценивается как плейотропный пептид, поскольку, подобно нейротрофинам обладает большим спектром физиологической активности. Установлено, что этот пептид предупреждает гибель нейронов в условиях глобального или фокального ишемического поражения мозга. В качестве причин протективного действия пептиды рассматриваются 3 возможности:
— ингибирование вызываемого ишемией апоптоза;
— вовлечение в процесс интерлейкина-6;
— экспрессия прогениторных стволовых клеток мозга и их дифференцировка.
Иммунореактивность рецепторов PACAP была подтверждена в этих новорождённых клетках. Таким образом, есть возможность некоторого сравнения профиля активности PACAP и нейротрофинов. Структура PACAP, включающая в готовой форме 52 аминокислоты, выходит за рамки олигопептидов, обнаруживая сродство с ростовыми и нейротрофическими факторами. Стимулируемая им пострецепторная трансдукторная цепочка торможения апоптоза включает те же молекулярные компоненты. PACAP участвует в нейропротекции ишемизированного мозга и уменьшает деструкцию ДНК, вызываемую апоптозом.
Плазменный калликреин, входящий в состав Мемотена, стимулирует активность микрососудов мозгов и повышает потенциал антикоагулянтной и проангиогенной систем, индуцирующий защиту мозга. Защитное действие калликреина выглядит как снижение продукции молекул окислительного стресса, стабилизация мембранного потенциала митохондрий и торможение касапзы-3. Тканевой калликреинзащищает клетки кортикальных нейронов от острой токсичности, вызываемой глутаматом. Этот эффект, типичный для ишемии нейрональной ткани сопряжён с торможением окислительного стресса, вызываемого повышенной продукцией оксида азота. Эффект тканевого калликреина, препятствующий реализации глутаматной нейротоксичности, сопряжён с экспрессией В2тининовых рецепторов и, соответственно, включение внутриклеточной сигнальной системы (ERK 1/2, NF –kapaB), стимуляцией активности нейротрофического фактора мозга BDNF и антиапоптотического белка Bcl2.
Дополнительным аргументом в пользу протективного действия тканевого калликреина при острой ишемии мозга послужили исследования, где была доказана нейрогенез-стимулирующая активность калликреина. Группа японских авторов, используя иммунофлуоресцентную технику показала, что препарат тканевого калликреина потенцирует рост и дифференцировку нейральных стволовых клеток. Как свидетельствуют данные, применение калликреинового препарата в первый же день после начала ишемического инсульта редуцирует величину инфарктной зоны и снижает воспаление клеток в ишемизированной зоне мозга.
Кининовые рецепторы В2-типа активируется преимущественно в нейронах. Значение В2-кининовых рецепторов в реализации протективного действия калликреина при ишемии мозга было подтверждено в экспериментах на мышах с генетическим нокаутом этих рецепторов. При наблюдении в период двух недель уровень смертности и неврологический дефицит после окклюзии средней мозговой артерии были у таких мышей значительно выше, чем в контроле. На первые –третьи сутки у нокаутных мышей отмечалась большая площадь инфарктного поражения. Аккумуляция нейротрофинов в ишемизированной зоне В2-нокаутных животных оказалась также большей. На основании этих результатов был сделан вывод о позитивном вкладе экспрессии В2-кининовых рецепторов в защиту мозга при острой и хронической ишемии.
Минипептиды Мемотена и концепция нейротрофической терапии. Нейротрофины и ростовые факторы относятся к физиологически значимым пептидам, которые на клеточном уровне регулируют большой спектр процессов в здоровом, больном, стареющем мозге. В этот перечень входит контроль роста и дифференцировки нейронов в развивающихся и переживающих системах, функциональная стабильность и пластичность нейрональных процессов, промотирование нейрогенеза. В зрелом мозге эти факторы защищают чувствительные нейрональные структуры от повреждения. Среди многих химических регуляторов нейротрофинам принадлежит особая роль в защите и репарации мозга при нормальном и патологическом старении при ишемических, нейродегенеративных и травматических повреждениях. Это предположение базируется на информации об особом регионарном синтезе нейротрофинов в мозге, доставкой по аксонам в соседние регионы и колокализации, сопряжённых с их эффектом рецепторов.
В последние годы активном разрабатывается терапевтическая стратегия с использованием минипептидов – соединений, способных связываться с р75NTR и Trk-рецепторами и реализующих элементы нейротрофической активности. Такой подход сулит преимущества в профилактике и лечении, воспроизводя протективные эффекты нейротрофинов или направленно влияя на активность рецептора. Мемотен содержит вещества, которые, не будучи собственно нейротрофинами, но, специфически взаимодействуя с нейротрофическими рецепторами, стимулируют синтез и релизинг других активных факторов в соответствующих регионах мозга.
Мемотен содержит:
— gambogicamide, селективный агонист Trk-a рецепторов, препятствующий нейроапоптозу (гибели нервных клеток);
— LM11A-24. В результате анализа структуры NGF идентифицирован новый лиганд рецептора p75NTR, который представляет миметик первой петли нейротрофинов. Вещество с шифром LM11A-24 способствует выживанию гиппокампальных олигодендроцитов, защищая от апоптоза;
— бивалентные молекулы, лиганды рецепторов Trk-c, которые имитируют эффекты нейротрофинов. Эти соединения селективно стимулируют нейрогенез и потенцируют трофический сигнал нейротрофина NT-3. У взрослых людей эти соединения существенно улучшают характеристики памяти и обучения;
— пентапептидные аналоги нейротрофина. При расшифровке структуры BDNF вычленен трехчленный мотив (Lys-lys-Arg), на основе которого синтезированы пентапептидные аналоги нейротрофина. Эти минипептиды селективно активируют рецепторы Trk-b и моделируют нейропротективный эффект нейротрофина. Обладают анксиолитической (противотревожной) и антидепрессивной активностью;
— минипептиды – синтетические аналоги BDNF, полученные как селективные фармакофоры структурной петли BDNF, связывая с рецепторами Trk-b, вызывают нейротрофические эффекты. Эти соединения подобно BDNF предотвращают дегенерацию нейронов и улучшают моторные когнитивные функции, в том числе после травмы мозга;
— циклический пептид, гомолог NGF, связываясь с рецептором p75 NTR, взаимодействует с молекулойAb-соединением, провоцирующим нейроапоптоз (в том числе при болезни Альцгеймера), и нивелирует его токсический эффект.
Нейротрофины, функциональные аналоги которых используются в Мемотене, — полипептидные молекулы, относящиеся к семейству ростовых нейротрофических факторов, которые участвуют в контроле многообразных функций нервной системе в норме и при патологии. На основании информации о строении отдельных сайтов молекул нейротрофинов (NGF, BDNF, GNTF, NT-3/4) и в процессинге стимулируемой экспрессии трансмембранных сигнальных белков формируется целостное представление об организующей миссии нейротрофинов. Многочисленные данные свидетельствуют, что они реализуют структурную организацию как отдельных клеток мозга, так и нейрональной сети в целом: процессов синаптической пластичности, защиты от деструктивных воздействий окислительного стресса и апоптоза; стимулируют трансформацию прогениторных стволовых клеток как механизма заместительной репарации. Организация нейрональной сети: образование цитоскелета новых синапсов и рецепторов, и поддержание долговременной нейрональной потенциации нейронов – служат основой сохранения равновесия (или компенсаторного восстановления) физиологических процессов в мозге. Эти процессы обеспечивают контроль когнитивных (умственных) функций зрелого и возрастного мозга (процессов обучения и памяти), его защиту от ишемических, травматических и нейродегенеративных расстройств.
Старение мозга рассматривается как суммация дисбаланса систем химической регуляции клетки, прогрессирующего развития окислительного стресса и апоптоза, деструкции ядерной ДНК, которые приводят к накоплению функционально негодных нейрональных структур. Старение сопровождается снижением активности нейротрофических факторов, расстройства пластичности мозга, снижением его гомеостатического потенциала. Эти процессы провоцируют уязвимость мозга к нейродеструктивным процессам, ишемии, сосудистой деменции, нейродегенеративным заболеваниям.
Современная концепция предупреждения старения с использованием малых пептидов в составе Мемотена предусматривает коррекцию с использованием веществ, активирующих тирозинкиназные рецепторы структур мозга.
Мемотен омолаживает мозг, препятствует его уменьшению.
ТАУХОЛ — способствует профилактике и лечении болезни печени, печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы. В настоящее время жировая болезнь печени является одним из самых распространенных заболеваний в гепатологии, приводящим к ухудшению качества жизни, инвалидизации и смерти.
В состав входят:
Омега- 3 (полиненасыщенные жирные кислоты).
Альфа-липоевая кислота.
Обетихолевая кислота.
Галегин.
Таурин.
Показания:
Метаболический синдром.
Жировая болезнь печени.
Инсулинорезистентность.
Сахарный диабет 2 типа.
Атеросклероз сосудов.
Омоложение.
Ожирение.
Многие годы жировую болезнь печени считали относительно доброкачественным заболеванием, часто развивающимся при сахарном диабете 2 типа, ожирении, гиперлипидемии, злоупотреблении алкоголем.
Обетихолевая кислота – агонист фарнезойдного Х-рецептора ( FХR ) – препарат, который способен уменьшать инсулинорезистентность, нормализовать показатели печеночного воспаления и фиброз у пациентов с сахарным диабетом и стеатозом печени.
Сахарный диабет 2 типа и жировая болезнь печени являются основными составляющими метаболического синдрома – заболевания , которое характеризуется развитием инсулинорезистентности, дислипидемии, артериальной гипертонии и ожирения внутренних органов.
FХR – рецептор желчных кислот, который экспрессируется в печени, кишечнике, почках и жировой ткани. Он является регулятором большого числа генов, ответственных за синтез и транспорт желчных кислот, метаболизм жиров и гомеостаз глюкозы. FХR также контролирует метаболизм глюкозы и гликогенолиз печени, чувствительность к инсулину периферических тканей.
Применение ТАУХОЛА способно активировать FХR и быть высоко эффективно в лечении сахарного диабета 2 типа и жировой болезни печени.
Обетихолевая кислота – селективный агонист FХR с антихолестатическими и гепатопротективными свойствами. В клинических исследованиях обетихолевая кислота продемонстрировала свою способность повышать чувствительность периферических тканей к инсулину, регулировать гомеостаз глюкозы, модулировать метаболизм жиров, а также имела антивоспалительные и антифибротические эффекты в отношении печени, почек и кишечника.
У пациентов на фоне применения обетихолевой кислоты в составе ТАУХОЛА повысилась чувствительность к инсулину на 38%.
Во второй фазе клинического исследования обетихолевой кислоты в течение шести недель была показана ее эффективность в отношении повышения чувствительности периферических тканей к инсулину и снижения воспаления и фиброза печени у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и жировой болезни печени.
Обетихолевая кислота – наиболее перспективное соединение, терапевтическими мишенями которого являются различные звенья воспаления и фиброгенеза в печени.
Жировая болезнь печени в настоящее время признана самым распространенным в популяции заболеванием и представляет собой поражение печени, включающее жировую дистрофию с воспалением и повреждением гепатоцитов (клеток печени) – неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) и фиброзом с возможностью перехода в цирроз. Жировая болезнь печени в 75% случаев протекает на фоне ожирения, дислипидемии, артериальной гипертонии, сахарного диабета 2 типа или нарушения толерантности к глюкозе. Указанные патологические процессы являются факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза.
Таурин – жизненно необходимое сульфоаминокислота, являющаяся конечным продуктом обмена серосодержащих аминокислот. Биологический синтез таурина недостаточен для поддержания у человека тех биохимических процессов, в которых он задействован. Таурин обладает гепатопротекторным, антиоксидантным, гиполипидемическим и гипогликемическим эффектами. При дефиците таурина в питании страдают все виды обмена веществ в клетке любого органа. Недостаточность таурина в печени ведет к нарушению желчевыделения, образованию камней, изменению обмена холестерина и жиров.
При диффузных заболеваниях печени таурин увеличивает кровоток, улучшает микроциркуляцию и уменьшает разрушение клеток печени. Доказано его эффективность в отношении влияния на углеводный и липидный обмен.
Антиоксидантное, сахароснижающее, детоксицирующее действие таурина и его способность к выведению холестерина дает возможность применять его для лечения жировой болезни печени, сахарного диабета 2 типа, атеросклероза и др.
На фоне приема таурина при хронической сердечной недостаточности больные отмечают исчезновение одышки, чувствуют прилив сил, увеличение трудоспособности, улучшение общего состояния. У больных с артериальной гипертонией препарат умеренно снижает артериальное давление, при сахарном диабете уменьшает инсулинорезистентность, защищает бета-клетки поджелудочной железы, снижает сахар крови, не вызывая при этом гипогликемии.
Фармакотерапия больных жировой болезнью печени с включением таурина снижет активность маркеров воспаления. Лечение таурином в составе ТАУХОЛА сопровождается улучшением биохимических показателей крови, улучшением общего самочувствия больных жировой болезнью печени, уменьшением уровня холестерина крови. Происходит снижение эндотоксина, что стабилизирует течение жировой болезни печени на более высоком уровне.
Введение таурина в составе ТАУХОЛА способствует снижению гепатоцеллюлярного выброса ферментов, устранению апоптоза и некроза гепатоцитов (клеток печени).
Таурин, обладая всеми присущими свойствами, показал себя регулятором обмена жиров, как препарат, влияющий на углеводный обмен при сахарном диабете 2 типа, как типичный геропротектор.
Таурин оказывает гипотензивное действие путем регуляции ренин- ангиотензин- альдостероновой и калликреин- кининовой систем.
Метаболический синдром — кластер факторов риска развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, стал очень серьезной проблемой общественного здравоохранения. Ряд исследований свидетельствует о том, что таурин эффективен в отношении компонентов метаболического синдрома, включая снижение общего уровня холестерина, липопротеинов низкой и очень низкой плотности (плохой холестерин),триглицеридов, резистентности к инсулину.
Объединяющая основа всех проявлений метаболического синдрома – первичная инсулинорезистентность, определяющая развитие метаболических, гемодинамических и органных нарушений, способствующая, в итоге, развитию сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний.
Изучение генетических факторов, обусловливающих развитие инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа показало ее полигенный характер. Один из механизмов связан с нарушением метаболизма таурина. Даже у пациентов с ожирением и генетической предрасположенностью к сахарному диабету таурин улучшает чувствительность к инсулину. Предыдущие данные свидетельствуют о том, что профилактическое воздействие таурина может быть связано с регулированием уровней экспрессии генов, связанных с сахарным диабетом. Кроме того, снижение уровня таурина в сыворотке крови при сахарном диабете 2 типа связано с метаболическими и клиническими осложнениями сахарного диабета, а устранение его дефицита ослабляет выраженность окислительного стресса и воспалительных реакций, патогенетически важных для формирования поражений сосудов при сахарном диабете.
В ходе клинического исследования ТАУХОЛА при его применении в течение восьми недель наблюдалось значительное увеличение активности антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы) сыворотки крови, достоверно снижались уровни малонового диальдегида, С-реактивного белка, фактора некроза опухоли.
Таурин обладает высокой активностью по снижению уровней холестерина, триглицеридов, глюкозы в крови и артериального давления. Прием таурина играет профилактическую роль в отношении ишемической болезни сердца среди людей с высоким уровнем холестерина в сыворотке.
Все большее количество экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о том, что таурин может влиять на все компоненты метаболического синдрома: висцеральное ожирение, дислипидемию, резистентность к инсулину и артериальную гипертонию; определены метаболические и молекулярные механизмы этих эффектов.
Таким образом таурин:
растворяет и выводит жир из печени;
способствует окислению свободных жирных кислот;
снижает липогенез;
изменяет соотношение потребления энергии для синтеза гликогена и липогенеза печени;
снижает холестерин крови;
снижает секрецию липопротеинов низкой плотности из печени;
увеличивает выведение холестерина из крови;
способствует связыванию холестерина с желчными кислотами;
способствует выделению желчных кислот с калом;
подавляет всасывание желчных кислот в подвздошной кишке;
растворяет и выводит жир из печени;
оказывает гипогликемический эффект при сахарном диабете 2 типа;
способствует работе бета-клеток поджелудочной железы;
способствует секреции инсулина;
снижает инсулинорезистентность;
оказывает антиоксидантный эффект;
оказывает противовоспалительный эффект;
влияет на обмен желчных кислот;
проявляет гипотензивный эффект;
ингибирует ренин-ангиотензин- альдостероновую систему;
стимулирует калликреин- кининовую систему;
оказывает вазорелаксирующий эффект.
Фактически таурин играет положительную роль в предотвращении метаболического синдрома благодаря его многочисленным физиологическим функциям и механизмам. Многофакторное благотворное влияние таурина на компоненты метаболического синдрома все более очевидно, поэтому представляется весьма интересной концепция его повсеместного применения.
Альфа –липоевая кислота (АЛК) является мощным антиоксидантом, что определяет возможность ее использования для лечения и профилактики широкого спектра заболеваний. Способность АЛК влиять на воспаление, апоптоз, кровоток, эндотелиальную дисфункцию, активацию нейротрансмиттеров, метаболические процессы обусловливает ее широкое применение в различных областях медицины. Абдоминально-висцеральное ожирение, жировую болезнь печени, инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, нарушенную толерантность к глюкозе или сахарный диабет 2 типа, дислипидемию, артериальную гипертонию объединяют в понятие метаболический синдром. При этом следует отметить, что к лечению метаболического синдрома не существует унифицированного подхода, и арсенал медикаментозных препаратов, используемых в его терапии, не так уж велик. В то же время детальное изучение и понимание механизмов регуляции энергообмена на молекулярном уровне позволяют находить новые эффективные подходы к лечению.
Метаболический синдром и ожирение является одним из самых распространенных хронических заболеваний в мире. Ожирение – ведущий фактор риска развития сахарного диабета 2 типа. В свою очередь, высокая распространенность сахарного диабета 2 типа тоже ассоциируется с ожирением.
Одним из пусковых механизмов в инициации и развитии жировой болезни печени и инсулинорезистентности при метаболическом синдроме является окислительный стресс, развивающийся вследствие нарушения баланса между прооксидантами и системой антиоксидантной защиты, включающей ряд ферментов, белки и низкомолекулярные антиоксиданты. Ожирение, гипергликемия и дислипидемия способствуют снижению активности антиоксидантной системы с последующим чрезмерным образованием свободных радикалов (молекулярный кислород, перекись водорода и гидроксильный радикал). В липидном слое клеточных мембран свободные радикалы инициируют реакции цепного перекисного окисления липидов (жиров). Под действием свободных радикалов происходит активация специфических провоспалительных киназ, нарушающих фосфорилирование субстрата инсулинового рецептора– 1, что блокирует проведение сигналов инсулина.
Альфа- липоевая кислота обладает двойным антиоксидантным действием: с одной стороны, она повышает внутриклеточный уровень антиоксидантов (глутатион, витамины Е, C), а с другой – сама является ловушкой свободных радикалов, нейтрализуя их непосредственно. Альфа- липоевая кислота имеет важное преимущества по сравнению с другими антиоксидантными агентами, потому что ее амфифильные свойства обеспечивают антиоксидантное действие как в мембране, так и в цитоплазме.
Активация рецепторов PPAR под действием липоевой кислоты сопровождается снижением инсулинорезистентности благодаря участию целого ряда механизмов, важнейшими из которых являются:
повышение окисления свободных жирных кислот в печени, что приводит к снижению отложений жира в печени и снижению содержания жирных кислот в кровяном русле, а также уменьшению содержания триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности;
формирование жировых клеток малых размеров, способность которых накапливать свободные жирные кислоты превышает возможности крупных жировых клеток;
снижение содержания свободных жирных кислот в кровяном русле путем активации их захвата и утилизации в жировых клетках;
подавление отложения жира в безжировые ткани и органы: мышцы, сердце, печень, поджелудочную железу и др.;
повышение уровня адипонектина, обладающего антидиабетогенным и антиатерогенным эффектами;
снижение содержания макрофагов в жировой ткани;
снижение концентрации диабетогенных провоспалительных цитокинов: С-реактивного белка, фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина 6, резистина;
активация транспортеров глюкозы.
Общепризнанным является тот факт, что альфа-липоевая кислота нормализует жировой и углеводный виды обмена. Такой эффект обусловлен:
торможением синтеза холестерина под влиянием альфа- липоевой кислоты;
подавлением высвобождения свободных жирных кислот из жировой ткани и ускорением их окисления;
усилением захвата и утилизации глюкозы клеткой за счет активации глюкозных транспортеров и внутриклеточного транспорта глюкозы;
повышением чувствительности клеточных рецепторов к инсулину под влиянием альфа- липоевой кислоты.
Под влиянием альфа- липоевой кислоты происходит снижение общих липидов крови на 21,3 %, триглицеридов – на 31,9%,общего холестерина – на 20,1 %, липопротеинов низкой плотности (плохой холестерин) – на 41,1% и свободных жирных кислот – на 33%.
Помимо снижения липидов крови, альфа- липоевая кислота сокращает их содержание в печени – уменьшение общих липидов на 26,8%, триглицеридов – на 27%, общего холестерина в печени – на 41,1 %.
У страдающих ожирением и нарушением толерантности к глюкозе и получавшим ТАУХОЛ в течение двух недель, отмечалось снижение уровня свободных жирных кислот, триглицеридов, общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, холестерина липопротеинов очень низкой плотности. Кроме того, одновременно с уменьшением жировых отложений в печени, была обнаружена способность ТАУХОЛА стимулировать бета-окисление жирных кислот.
Таким образом, все проведенные исследования подтверждают мощное метаболическое действие ТАУХОЛА, его гиполипидемический эффект и способствование снижению веса.Пероральный прием ТАУХОЛА позволяет достичь значимого снижения массы тела и уровня триглицеридов крови у пациентов с ожирением и сахарным диабетом 2 типа. При специальной диете с высоким содержанием жиров и простых углеводов ТАУХОЛ препятствует отложению жиров в печени, а также увеличению уровня триглицеридов в крови.
В новых критериях метаболического синдрома самостоятельное место абдоминальному (на животе) ожирению отведено не случайно. Существует немало клинических доказательств, демонстрирующих тесную связь между абдоминальным ожирением и комплексом гормональных и метаболических факторов риска, составляющих основу метаболического синдрома. Предложенные диагностические критерии довольно просты, удобны для применения в клинической практике и в первую очередь направлены на раннее выявление пациентов, имеющих высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа.
Метаболический синдром диагностируется, если у пациента обнаруживается три и более из следующих признака:
абдоминальное ожирение: окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин;
уровень триглицеридов больше 1,7 ммоль/литр;
холестерин липопротеинов высокой плотности меньше 1 ммоль/литр у мужчин и меньше 1,3 ммоль/литр у женщин;
артериальная гипертензия (АД больше 130 /85 мм.рт.ст) или лечение ранее диагностированной артериальной гипертонии;
показатель глюкозы натощак более 5,5 ммоль/литр или ранее диагностированный сахарный диабет 2 типа.
С каждым годом выявляются все новые аспекты сложной проблемы метаболического синдрома, дополняя объем понятия новыми составляющими. Так, он дополнен такими компонентами, как синдром ночного апноэ (остановки дыхания), эндотелиальная (сосудистая) дисфункция, недостаточное снижение артериального давления в ночное время. Кроме того, метаболическому синдрому нередко сопутствуют такие заболевания как синдром поликистозных яичников, жировая болезнь печени, эректильная дисфункция и др. Предполагают, что хроническое воспаление низкой степени является дополнительным компонентом метаболического синдрома, а также существенным фактором развития атеросклеротического процесса при этом синдроме.
Патофизиологическим звеном, объединяющим комплекс различных нарушений, развивающихся на фоне метаболического синдрома, является резистентность к инсулину.
Изучение основных причин и последствий инсулинорезистентности является основополагающим для понимания патофизиологических механизмов развития метаболического синдрома. На чувствительность тканей к инсулину влияют различные факторы, в том числе возраст, избыточная масса тела и особенно распределение жировой ткани, дислипидемия, артериальная гипертония, а также курение,общее физическое состояние, тренированность организма и, наконец, семейный анамнез по сахарному диабету 2 типа. Причинами развития инсулинорезистентности могут быть стрессы, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, травмы, повышение уровня контринсулярных гормонов. Наряду с этим существует и физиологическая инсулинорезистентность, которая характерна для пубертатного периода, беременности и пожилого возраста. Известно также, что инсулинорезистентность встречается более чем у 25% практически здоровых людей с нормальной массой тела. Концепция инсулинорезистентности распространяется на все биологические эффекты инсулина. Согласно современным представлениям наряду с традиционными метаболическими эффектами инсулину свойственен и ряд других биологических действий,в том числе и антивоспалительное влияние. Инсулин обладает кардиопротекторным, антиапоптотическим, антитромботическим, антиоксидантным, вазодилатирующим (расширяющим сосуды) и снижающим активность тромбоцитов действиями.
Метаболический синдром играет существенную роль в преждевременном старении и развитии и ускоренным прогрессированием сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, а также повышает риск острых макрососудистых осложнений. В популяционном исследовании была показана высокая частота субклинического атеросклероза у молодых пациентов с метаболическим синдромом (средний возраст 32 года). Так, в группе больных метаболическим синдромом толщина комплекса интима-медиа сонных артерий была достоверна больше по сравнению со здоровыми лицами.
Метаболический синдром ассоциируется с существенным повышением риска ишемической болезни сердца, особенно среди мужчин в возрасте 45 лет и женщин старше 55 лет. Практически все компоненты, составляющие метаболический синдром, являются независимыми факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а сочетание нескольких компонентов существенно увеличивает опасность их развития. В исследованиях у пациентов с ишемическим инсультом метаболический синдром был выявлен практически у всех. Увеличение значения показателя толщины комплекса интима-медиа сонных артерий имела прямую зависимость с увеличением числа компонентов метаболического синдрома. Метаболический синдром в четыре раза увеличивает риск мозговой сосудистой катастрофы.
Доказано неблагоприятное влияние метаболического синдрома на общий прогноз жизни. Риск смерти от сердечно-сосудистого заболевания у больных метаболическим синдромом повышен в четыре раза, также высок риск внезапной кардиальной смерти. Риск развития ишемической болезни сердца,общей и коронарной смертности возрастает по мере увеличения числа компонентов метаболического синдрома.Кроме того, отмечено, что распространенность одновременно двух компонентов метаболического синдрома в общей популяции очень велика (51 % людей страдают метаболическим синдромом).
Еще в 90е годы прошлого столетия считалось, что метаболический синдром – это удел людей преимущественно среднего и пожилого возраста. Однако ряд недавних исследований свидетельствует о том, что за последние два десятилетия метаболический синдром демонстрирует устойчивый рост среди подростков и молодежи различных стран мира. Распространенность метаболического синдрома среди подростков и юношей составляет около 10% , повышаясь до 22 % при ожирении. Существующие критерии метаболического синдрома для взрослых уже могут использоваться и для подростков старше 16 лет.
Стремительное увеличение распространенности метаболического синдрома в различных возрастных группах, сопровождающееся повышенным кардиометаболическим риском обусловило необходимость создания современного препарата ТАУХОЛ. Выбор инсулинорезистентности, ключевого патофизиологического звена метаболического синдрома, в качестве стратегической мишени лечения с помощью ТАУХОЛА, позволяет улучшить чувствительность тканей к инсулину и позитивно воздействовать на другие составляющие метаболического синдрома. В этой связи эффективность ТАУХОЛА прежде всего следует оценивать с позиции предотвращения развития заболеваний, связанных с атеросклерозом и их осложнений. В целом имеющиеся данные свидетельствуют о высокой распространенности метаболического синдрома в России, недостаточном назначении лекарственной терапии и низкой ее эффективности. В такой ситуации идеально было бы иметь препарат,который воздействовал бы на главный патофизиологический механизм синдрома. И тогда можно было бы, с одной стороны, повлиять сразу на несколько клинических проявлений и гормонально- метаболических нарушений,как, например, не только достичь целевых показателей артериального давления, липидного спектра крови, но и снизить инсулинорезистентность и массу тела, а с другой – уменьшить количество лекарств, принимаемых пациентами.
В настоящее время препаратом первого выбора является ТАУХОЛ (содержащий галегин), который не только непосредственно воздействует на инсулинорезистентность, но и обладает рядом благоприятных кардиоваскулярных и метаболических эффектов. Результаты многочисленных экспериментальных и клинических исследований позволили раскрыть новые аспекты действия входящего в состав ТАУХОЛА галегина, полнее оценить его практическую значимость, а также расширить показания к его назначению. Основным механизмом действия является снижение продукции глюкозы печенью. Не оказывая прямых эффектов на бета-клетки, галегин опосредованно улучшает секрецию инсулина, снижая глюкозотоксичность и концентрацию свободных жирных кислот (липотоксичность). Первичный антигипергликемический эффект вызван снижением глюконеогенеза (синтеза глюкозы из запасов гликогена) и гликогенолиза, а также продукции жирных кислот, окисления эндогенных жиров. Наряду с этим повышается поглощение глюкозы печенью, скелетными мышцами и жировой тканью, чему способствует перемещение транспортеров глюкозы из микросомов в клеточную мембрану.
Галегин замедляет процесс всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте, а также обладает анорексигенным действием (отбивает аппетит). Один из механизмов анорексигенного действия препарата связан с его влиянием на метаболизм глюкагоноподобного пептида -1 (ГПП-1). Важным эффектом галегина в составе ТАУХОЛА является уменьшение или стабилизация массы тела, а также снижение отложения жира в печени и внутренних органах.
Галегин обладает и рядом других метаболических эффектов, включая и влияние на жировой обмен. Лечение ТАУХОЛОМ благоприятно сказывается на метаболизме жиров плазмы в связи с гиполипидемическим и антиатерогенным действием ТАУХОЛА. Он обладает способностью снижать на 10-30% окисление жирных кислот. Снижая концентрацию свободных жирных кислот на 10-17 %, ТАУХОЛ не только улучшает чувствительность тканей к инсулину, но и способствует коррекции нарушенной секреции инсулина.
В последние годы появилось много интересных данных о сердечно-сосудистых эффектах галегина (входящего в состав ТАУХОЛА), которые свидетельствуют о значимой роли препарата в профилактике и замедлении прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний. Дополнительные кардиопротективные эффекты связаны с влиянием галегина на жировой обмен, эндотелиальную (сосудистую) функцию, сосудистую реактивность, систему гомеостаза(постоянство внутренней среды), реологию крови и др.
Следует отметить, что подавляя повышенную адгезию моноцитов к внутренней выстилке сосудов, липоидоз, галегин влияет на пусковые механизмы развития атеросклеротического поражения. Галегин снижает активацию рецепторов, которые вовлечены в процессы внутриклеточного накопления жиров. Эффекты галегина сопровождаются снижением концентрации внутриклеточных реактивных кислородных частиц.
Галегин подавляет процессы дифференциации моноцитов в макрофаги, активно синтезирующие проатерогенные факторы.
Было показано ингибирующее влияние галегина на лейкоцит- эндотелиальное взаимодействие, а также экспрессию на поверхности эндотелия таких молекул адгезии, как внутриклеточная молекула адгезии 1, сосудисто- клеточная молекула адгезии 1 и Е-селектин. Ряд экспериментальных работ свидетельствует об активном вмешательстве галегина в метаболизм жиров сосудистой стенки. Так, ТАУХОЛ ускоряет расщепление липопротеинов низкой плотности (плохого холестерина), способствуя их превращению в липопротеины высокой плотности (хороший холестерин), снижает накопление эфиров холестерина в аорте, увеличивает содержание фосфолипидов и уменьшает содержание сфингомиелина. Исследования показали, что ТАУХОЛ ослабляет формирование атеросклеротических бляшек у людей , получающих пищу с высоким содержанием жира.
Наряду с этим галегин уменьшает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов. Следовательно, снижая отложения жиров в сосудистой стенке, уменьшая пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, нарушая адгезию, трансформацию моноцитов и способность захватывать жиры, галегин активно воздействует на все стадии развития и прогрессирования атеросклероза. Следует отметить, что у больных метаболическим синдромом галегин оказывает протективные сердечно-сосудистые эффекты, связанные с влиянием на систему гомеостаза, реологию крови, функцию эндотелия (внутренней выстилки сосудов) и сосудистую реактивность. Так, препарат обладает способностью не только тормозить агрегацию (слипание) тромбоцитов, но и снижать риск образования тромбов. Галегин также уменьшает активацию тромбоцитов в местах повреждения сосудистой стенки. В результате происходит улучшение капиллярного кровотока во всех тканях и органах, улучшение релаксации сосудов, снижение проницаемости сосудов и неоангиогенеза, увеличение гемодинамического ответа на L-аргинин (оксид азота). Исследования показали улучшение процессов фибринолиза под влиянием терапии ТАУХОЛОМ.
Вазопротективные эффекты (укрепление стенок сосудов) ТАУХОЛА заключаются в нормализации цикла сокращения – расслабления артериол, уменьшении проницаемости сосудистой стенки и торможении процессов неоангиогенеза. Окислительный стресс, который вызван комплексным ослаблением антиоксидантной системы и повышенным синтезом свободных радикалов у больных метаболическим синдромом, является одной из важнейших причин поддержания инсулинорезистентности. Известно, что галегин обладает антиоксидантной активностью, обусловленной торможением клеточных окислительных реакций, в том числе и окислительного гликозилирования белков (как один из механизмов старения). Среди разнообразных эффектов ТАУХОЛА с точки зрения профилактики сердечно-сосудистых заболеваний первостепенное значение имеет влияние на кровоток. Известно, что галегин усиливает капиллярный кровоток в ряде органов, включая скелетные мышцы и жировую ткань. В эксперименте с использованием животных моделей острой ишемии показаны антиишемическое действие галегина. Препарат воздействует на систему микроциркуляции посредством увеличения количества функционирующих капилляров в ишемизированной ткани. Галегин обладает прямым противовоспалительным действием на сосудистую стенку. Под влиянием галегина уменьшается апоптоз (гибель) миокардиоцитов (клеток сердца), индуцированный липотоксичностью.
Благотворное влияние галегина может реализовываться через увеличение образования NO (оксида азота), таким образом, улучшается эндотелиальная (сосудистая) функция.
В наши дни большое внимание уделяется активной профилактике сахарного диабета 2 типа. Длительная и стойкая инсулинорезистентность предшествует клиническому проявлению сахарного диабета 2 типа. Потеря бета-клетками способности к гиперсекреции инсулина способствует развитию нарушенной толерантности к глюкозе, а затем и клиническому сахарному диабету. Риск развития сахарного диабета 2 типа у пациентов с метаболическим синдромом повышается в 7-9 раз по сравнению с индивидами, не имеющими метаболического синдрома. В настоящее время в мире насчитывается свыше 300 000 000 людей с нарушенной толерантностью к глюкозе. Ежегодно у 10% пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе (преддиабет) развивается сахарный диабет 2 типа. Терапия галегином может эффективно и безопасно предотвращать развитие сахарного диабета 2 типа на 31% у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе, особенно у пациентов с ожирением и имеющих родственников с сахарным диабетом 2 типа.
ТАУХОЛ продемонстрировал высокую безопасность.
Рациональная терапия метаболического синдрома ТАУХОЛОМ, обладающим благоприятным спектром фармакологических эффектов является эффективным способом коррекции инсулинорезистентности и позволяет существенно повлиять на качество жизни пациентов и предотвратить возникновение опасных для жизни сердечно-сосудистых осложнений и сахарного диабета 2 типа.
В последние годы обнаружены противоопухолевые свойства галегина. По данным эпидемиологических исследований показано уменьшение частоты появления рака у больных сахарным диабетом, которым назначали галегин. Доказано прямое тормозящее действие галегина на рост раковых клеток. Кроме того, галегин активирует АМФ-зависимую протеинкиназу, которая влияет на энергетическое состояние клеток и этим достигается противоопухолевый эффект. Галегин также оказывает геропротекторное (омолаживающее) действие, увеличивая жизнь животных в эксперименте на 30%. Результаты экспериментальных исследований у животных нашли подтверждение у человека.
Стволовые клетки,необходимые для ремонта тканей взрослого человека со временем теряют свою способность эффективно поддерживать ткани и органы. Галегин стимулирует омоложение эндогенных стволовых клеток для восстановления и регенерации. Галегин мобилизует эндогенные стволовые клетки, стимулируя омоложение мозга и всего организма. В экспериментах на животных было показано, что галегин способен продлевать жизнь, а также уменьшать частоту раковых опухолей. Галегин способен стимулировать омоложение мозга и тормозить ухудшение умственных способностей. В ходе клинических испытаний выяснилось,что у людей галегин активирует экспрессию гена АМРК,что в свою очередь мобилизует стволовые клетки, тем самым создавая новые нейроны (клетки нервной системы и головного мозга). Стволовые клетки людей получающих галегин, производят нейроны в два раза мощнее. Это приводит к увеличению новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп – это область мозга, которая активно участвует в формировании новых нейронов и восстановлении нервной системы.
Галегин способен контролировать баланс самообновления и дифференцировки взрослых стволовых клеток. Галегин обладает наибольшей эффективностью среди известных науке лекарственных средств для продления жизни. Галегин является самым изученным средством продления жизни, омоложения и замедления наступления старости. Галегин спас от рака столько людей, сколько ни один препарат в мире. Интересный факт, что даже введение теломеразы, которая должна увеличивать теломеры и вызывать рост продолжительности жизни все равно не дает такого эффекта, как галегин. Галегин – лидер средств омоложения и продления жизни.
Жировая болезнь печени, патогенетической основой которой является инсулинорезистентность, является предиктором метаболического синдрома и сердечно-сосудистых патологий. Снижение омега 3 индекса коррелирует с выраженностью жировой болезни печени и является маркером ее развития. ТАУХОЛ содержит в своем составе терапевтические количества омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК). Инсулинорезистентность играет важную роль в патогенезе ожирения, гипертонической болезни, дислипидемии и сахарного диабета 2 типа. Эти состояния являются компонентами метаболического синдрома и являются основными факторами риска сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний, хронической почечной недостаточности и ретинопатии (снижения зрения). Применение омега-3 ПМЖК продемонстрировало снижение риска компонентов метаболического синдрома.
В 2014 году было проведено исследование, выявившее взаимосвязь между уровнем омега-3-индекса и выраженностью инсулинорезистентности, а также другими метаболическими показателями у людей средних лет с избыточным весом. Результаты продемонстрировали, что значения омега-3–индекса коррелировали с чувствительностью к инсулину, которая в группе высокого омега-3-индекса была на 43% выше, чем в группе низкого. Аналогичным образом коррелировала концентрация инсулина плазмы натощак (на 25 % ниже). Также в группе высокого омега-3-индекса определялись более благоприятные профили суточного артериального давления, более низкие концентрации С-реактивного белка и свободных жирных кислот.
Помимо эффектов омега -3 ПМЖК на сердечно-сосудистую систему также привлекают внимание их эффекты на психическое здоровье, умственные функции здоровых лиц и их снижение у пожилых. Омега -3 ПМЖК участвует во многих физиологических механизмах функционирования центральной нервной системы, таких как пластичность мембран нейронов, нейротрансмиссия, трансдукция сигналов, кровообращение мозга и целостность гематоэнцефалического барьера. При исследовании выявлена четкая корреляция (взаимосвязь) между уровнем омега-3 индекса и результатами тестов на когнитивные (умственные) способности. Это свидетельствует о более высокой скорости обработки информации и меньшей импульсивности у лиц с более высоким омега -3- индексом. На сегодняшний день существует необходимая доказательная база, достаточная для утверждения, что каждый человек, проживающий в регионе с обедненным содержанием омега-3 ПМЖК в рационе должен дополнительно к пище принимать препараты омега-3 ПМЖК.
Кроме того, омега-3-индекс коррелирует с выраженностью инсулинорезистентности, другими метаболическими, когнитивными, ментальными показателями.
Неуклонный рост количества пациентов с метаболическим синдромом, жировой болезнью печени, ожирением и сахарным диабетом 2 типа потребовал поиска новых эффективных подходов к ведению таких больных. Новые сведения, полученные в последние годы при изучении патогенеза метаболического синдрома и эффектом ТАУХОЛА, значительно расширяют терапевтический арсенал практического врача. Ведь одним из множества эффектов ТАУХОЛА является подавление аппетита и уменьшение висцерального (в том числе печеночного) жира. Механизм действия ТАУХОЛА многогранен и включает активацию PPAR , что ведет к снижению липотоксичности тканей и улучшению липидного профиля; улучшение углеводного обмена за счет модуляции активности AMPK фермента являющегося важнейшим энергетическим сенсором клеток организма; снижение инсулинорезистентности за счет мощного антиоксидантного действия. Применение ТАУХОЛА препятствует замыканию порочного круга метаболического синдрома как на центральном (в гипоталамусе), так и на периферическом (печень, жировая ткань, мышцы, почки) уровне. Кроме того, ТАУХОЛ защищает все органы и ткани от окислительного стресса. По результатам клинических испытаний – прием ТАУХОЛА в течение двух месяцев привел к клинически значимому омоложению, улучшению обмена веществ, уменьшению печеночного жира, уменьшению резистентности к инсулину и снижению массы тела. Применение ТАУХОЛА позволяет улучшить состояние пациентов и снизить риск развития осложнений в будущем.
Печенол не только улучшает процессы метаболизма, но также повышает устойчивость печени к патогенному воздействию, восстанавливая функции внутреннего органа.
В состав входят:
Урсодезоксихолевая кислота (натуральная).
Экстракт зеленого грецкого ореха.
Эссенциальные фосфолепиды.
Глицирризиновая кислота.
Барберини (из барбариса).
Натуральный витамин (Е).
Супероксиддисмутаза.
Экстракт расторопши.
Экстракт артишока.
Аденозилметионин.
Липоевая кислота.
Глутатион.
Глутаргин.
Аспартат.
Аргинин.
Таурин.
Селен.
Показания:
Хронический холецистит (воспаление желчного пузыря).
Состояния после удаления желчного пузыря.
Стеатозы и стеатогепатиты различного генеза.
Дискинизия желчевыводящих путей
Печеночная недостаточность.
Печеночная энцефалопатия.
фиброз и цирроз печению
Депатохолецистит.
Гепатиты А, В, С;
Применение Печенола отлично сочетается с применением лекарственных средств, других биологически активных добавок.
Предотвращение отравления различными препаратами и токсическими веществами, делая мембрану клеток печени менее проницаемой для них.
Торможение размножения вирусов в печени, таких как вирус гепатита С.
Нейтрализация свободных радикалов и повышение уровня главного антиоксиданта – глутатиона.
Уменьшение выработки в печени воспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли альфа, интерферон, бета) при одновременном повышении противовоспалительной защиты (интерлейкин-10).
Подавляет воспалительные процессы самого различного происхождения.
Снижает уровень холестерина в крови и поддерживает здоровье сосудов.
Стимулирует выделение и отток желчи.
Улучшает работу органов желудочно-кишечного тракта.
Восстанавливает клетки печени и улучшает работу органа.
Укрепляет иммунную защиту.
Увеличение регенерации (восстановления) печени путем увеличения производства ДНК и РНК.
Печенол не только улучшает процессы метаболизма, но также повышает устойчивость печени к патогенному воздействию, восстанавливая функции внутреннего органа.
В состав входят:
Урсодезоксихолевая кислота (натуральная).
Экстракт зеленого грецкого ореха.
Эссенциальные фосфолепиды.
Глицирризиновая кислота.
Барберини (из барбариса).
Натуральный витамин (Е).
Супероксиддисмутаза.
Экстракт расторопши.
Экстракт артишока.
Аденозилметионин.
Липоевая кислота.
Глутатион.
Глутаргин.
Аспартат.
Аргинин.
Таурин.
Селен.
Показания:
Хронический холецистит (воспаление желчного пузыря).
Состояния после удаления желчного пузыря.
Стеатозы и стеатогепатиты различного генеза.
Дискинизия желчевыводящих путей
Печеночная недостаточность.
Печеночная энцефалопатия.
фиброз и цирроз печению
Депатохолецистит.
Гепатиты А, В, С;
Холангит.
Увеличение регенерации (восстановления) печени путем увеличения производства ДНК и РНК.
Увеличение регенерации (восстановления) печени путем увеличения производства ДНК и РНК.
Предотвращение отравления различными препаратами и токсическими веществами, делая мембрану клеток печени менее проницаемой для них.
Торможение размножения вирусов в печени, таких как вирус гепатита С.
Нейтрализация свободных радикалов и повышение уровня главного антиоксиданта – глутатиона.
Уменьшение выработки в печени воспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли альфа, интерферон, бета) при одновременном повышении противовоспалительной защиты (интерлейкин-10).
Подавляет воспалительные процессы самого различного происхождения.
Снижает уровень холестерина в крови и поддерживает здоровье сосудов.
Стимулирует выделение и отток желчи.
Улучшает работу органов желудочно-кишечного тракта.
Восстанавливает клетки печени и улучшает работу органа.
Укрепляет иммунную защиту.
ДИЕНАР — помогает не только эффективно уменьшить объемы вашего тела, но и надежно зафиксировать достигнутые результаты.
В состав входят:
Конъюгированная линолевая кислота.
Экстракт Гарцинии камбоджийской.
Гидроксилимонная кислота (ГЛК).
5-НТР (5-гидрокситриптофан).
Экстракт Худии гордонии.
Хрома пиколинат.
Глюкоманнан.
Фазеоламин.
Бромелайн.
L-карнитин.
Форсколин.
Акарбоза.
Показания:
Нарушение пищевого поведения.
Ожирение.
Жесткие диеты, которыми часто изнуряют себя люди, стремящиеся к идеальным формам, имеют один существенный недостаток. После завершения курса потерянный вес возвращается вновь с удвоенной скоростью, приводя за собой дополнительные килограммы. ДИЕНАР для похудения предназначен, как для избавления человеческого организма от излишков жира, так и на дальнейшее поддержание веса в пределах нормы.
Коррекция веса, происходящая с помощью препарата ДИЕНАР, происходит постепенно, без нанесения ущерба здоровью человека. Состав препарата ДИЕНАР способствует ускорению всех важных процессов, происходящих в организме, обеспечивает выход накопившихся шлаков и токсинов, а также укрепляет общее состояние здоровья. Компоненты препарата ДИЕНАР подобраны таким образом, что снижение веса станет только вопросом времени. И вы через определенный срок сможете любоваться полученным результатом.
Гидроксилимонная кислота. ГЛК обладает рядом полезных свойств для здоровья – она повышает энергию, продлевает чувство сытости и помогает сжигать жир. ГЛК подавляет липогенез – процесс превращения в организме питательных веществ в жирные кислоты. Благодаря этому свойству ГЛК и применяется для снижения веса.
ГЛК активно действует против ожирения и способствует снижению количества потребляемой пищи и уменьшению накопления жира.
Рядом научных исследований подтверждалось, что ГЛК помогает снизить вес и уменьшить процент жира в теле людей.
Когда речь заходит о механизме влияния ГЛК на похудение, предполагается несколько обьяснений. Во-первых, ГЛК тормозит процесс липогенеза, что приводит к снижению откладывания жира про запас. Организму становится тяжелее производить жир из углеводов. Кроме того, ГЛК усиливает чувство сытости, снижает аппетит, а, таким образом, приводит к снижению калорийности принимаемой пищи. ГЛК повышает содержание серотонина, что приводит к снижению аппетита и подавлению желания перекусить. ГЛК также приводит к предотвращению запасания жира. ГЛК блокирует выработку нового жира. Действие ГЛК, в основном, заключается в торможении фермента, называемого цитрат-лиазой, который играет важную роль в процессе образования новых жировых отложений.
ГЛК помогает контролировать уровень сахара в крови, улучшая поглощение клетками глюкозы.
ГЛК обладает антиоксидантными и противовоспалительными свойствами. В ходе проведенных исследований было также выявлено, что ГЛК обладает способностью противостоять свободным радикалам.
ГЛК может быть полезна спортсменам. Она повышает скорость расщепления углеводов из еды после тренировки, способствует ускорению синтеза гликогена в мышцах и улучшает чувствительность к инсулину после еды, способствует более быстрому восстановлению после тренировок.
Бромелайн. Препарат ДИЕНАР содержит комплекс ферментов из стеблей ананаса, называемый бромелайн. Бромелайн обладает широким спектром действия и как пищеварительный фермент: он повышает ферментативную активность, помогает при снижении уровня ферментов в пищеварительных соках, способствует расщеплению белковой пищи и усвоению ее организмом. Бромелайн обладает также способностью расщеплять жиры, что дало возможность включить его в состав препарата ДИЕНАР для похудения. Бромелайн при системном применении оказывает выраженный жиросжигающий эффект. Активность бромелайна в составе препарата ДИЕНАР составляет 2 400 GDH/г.
Помимо снижения массы тела, бромелайн имеет следующие эффекты:
Бромелайн способен расщеплять белки – его можно использовать для улучшения пищеварения при снижении секреции пищеварительных ферментов поджелудочной железой.
Бромелайн при системном применении способен ротиводействовать агрегации тромбоцитов. Это приводит к так называемому разжижению крови и позволяет в определенной степени бороться с развитием атеросклероза сосудов.
И важное свойство, из-за которого бромелайн также применяют – это противовоспалительный и ранозаживляющий эффект. Именно поэтому, в первую очередь, он используется спортсменами для облегчения состояния при травмах суставов, растяжениях и разрывов соединительнотканных связок и мышц. Меньше боли, меньше воспаления и быстрое восстановление.
Основные свойства бромелайна:
— активация жиросжигания.
— активация процесса расщепления белков.
— поддержание бесперебойной работы ЖКТ.
— минимизация риска возникновения осложнений артрита и других заболеваний суставов.
— предотвращение развития атеросклероза.
— повышение эффективности функционирования иммунитета.
— поддержание ранозаживляющего, противовоспалительного эффекта.
— ускорение восстановления сухожилий, суставов, связок и мышц после травм, интенсивных нагрузок.
Форсколин, входящий в состав препарата ДИЕНАР, помогает избавиться от лишнего веса, производя ферменты, называемые липазой и аденилатциклазой, которые выделяют свободные жирные кислоты для сжигания в качестве топлива. В дополнение к уменьшению жировой массы, он также является протектором мышц. Форсколин – это соединение, полученное из корня растения Колеус форсколи. Ранее форсколин использовался для лечения ряда проблем с сердцем (высокое артериальное давление, боль в груди, застойная сердечная недостаточность). Форсколин улучшает функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у здоровых людей. У мужчин форсколин повышает уровень тестостерона. Это положительно сказывается не только на увеличении полового влечения. Более высокий уровень тестостерона помогает быстрее избавиться от лишнего веса.
Фазеоламин. Эффективность фазеоламина в борьбе с лишним весом давно доказана и изучена. Это соединение является одним из самых известных блокаторов усвоения сложных углеводов. Это полностью натуральное вещество и никакого вреда для организма не приносит. Блокаторы углеводов работают по принципу «Мы поможем тебе правильно худеть!». Фазеоламин блокирует усвоение до 75% сложных углеводов. Когда мы едим пищу, наш организм вырабатывает фермент под названием альфа-амилаза, которая, в свою очередь, расщепляет углеводы, и затем они усваиваются. Фазеоламин блокирует этот фермент, в результате чего часть углеводов не всасывается в кишечнике. В результате с каждым приемом пищи происходит снижение массы тела.
Акарбоза, в отличие от фазеоламина, блокирует всасывание простых углеводов. Действие акарбозы заключается в снижении всасывания глюкозы, в результате чего она не преобразуется в жиры, а организму удается тратить больше калорий, чем получать. Суть применения акарбозы при похудении заключается в том, что она блокирует усвоение практически всех поступающих с пищей углеводов, оставляя лишь белки, благодаря чему удается быстро снизить массу тела. У акарбозы довольно длительный период выведения, который может достигать 10 часов, поэтому она действует на протяжении практически всего дня. Акарбоза также уменьшает аппетит, и это является существеннымплюсом во время диеты. Применение акарбозы в составе препарата ДИЕНАР позволяет уменьшать массу тела до 5-7 кг за неделю.
Экстракт Худии гордонии. Подавляет аппетит, ускоряет распад жировых клеток. Запускает процесс интенсивного похудения. Препятствует набору веса после прекращения приема.
Экстракт Гарцинии камбоджийской. Является высокоэффективным средством для похудения. Гарциния не зря считается отличным средством при похудении и борьбе с лишним весом, поскольку ее эффект очень высок. Главное свойство растения – это возможность снизить аппетит и уменьшить порции потребления пищи.
Гарциния не дает образовываться новым жировым клеткам. Тормозит превращение углеводов в жир.
Свойства гарцинии как вещества, помогающего похудеть, можно обобщить таким образом:
— способствует снижению аппетита— тормозит образование новых жировых клеток.
— ускоряет химические реакции в организме, стимулирует рост молодых клеток.
— нормализует психоэмоциональный фон, заряжает позитивной энергией.— нормализует уровень глюкозы в крови, сокращает холестериновые накопления.
— стимулирует сжигание жира.— защищает печень от риска ожирения.
— способствует выводу токсинов и шлаков из клеток.
— нормализует все функции в организме, укрепляя его здоровье.
Конъюгированная линолевая кислота (КЛК). Это жизненно необходимое вещество для нормального функционирования многих органов. Без него, в первую очередь, замедляются метаболические процессы, что ведет к набору веса. Она не вырабатывается организмом, а поступает извне. Помимо похудения, КЛК известна, как антиканцероген, и улучшает состояние при сердечно-сосудистых заболеваниях, или является неизменным участником многих процессов в организме, которые в итоге приводят к снижению веса:
— препятствует преобразованию энергии в жировые отложенияю
— ускоряет многие метаболические процессы, в том числе, липолиз (расщепление жира)ю
— способствует наращиванию мышечной массы при условии постоянных физических нагрузок.
— помогает при «сушке» тела.
— снижает количество выделяемого инсулина.
— корректирует фигуру за счет сжигания жира.
— уменьшает объемы в области талии (в первую очередь) и бедер.
— предупреждает в будущем повторный набор веса.
— нормализует уровень триглицеридов и холестерина в крови.
На дефицит КЛК в организме указывают следующие симптомы:
быстрая утомляемость, отечность (преимущественно на ногах или лице), слабость, сухость кожного покрова, перхоть, снижение иммунитета, сбой менструального цикла, шелушение на коленях и локтях, расслаивание ногтей, ухудшение памяти. снижение концентрации внимания, боли в суставах, хрупкость костей, бесплодие, проблемы с сердечно-сосудистой системой.
Глюкоманнан – это натуральная растворимая клетчатка, которую получают из корней растения конжак. Вещество обладает исключительной способностью поглощать воду и является одним из самых известных в мире вязких пищевых волокон.
Глюкоманнан воздействует на гормон грелин. Если вы хотите потерять жир или похудеть, вы должны поддерживать дефицит калорий, однако следуя этому правилу, вы можете обнаружить, что вам сложно адаптироваться, так как повышенное содержание в организме гормона грелина будет вызывать чувство голода. Грелин – один из основных гормонов, стимулирующих чувство голода. Концентрация грелина увеличивается перед едой и уменьшается после еды: механизм действия этого гормона связан с его воздействием на ЦНС. Глюкоманнан вызывает чувство сытости.
Антагонистом грелина является лептин, который вызывает чувство сытости. Лептин действует как датчик сытости и увеличивает скорость метаболизма, в периоды чрезмерного употребления пищи. Его секреция зависит от потребления углеводов, поэтому во время диет желательно иметь повышенный уровень лептина. Именно это вещество выделяется при употреблении глюкоманнана. То есть, глюкоманнан, входящий в состав препарата ДИЕНАР, помогает взять под контроль лептин и грелин. Глюкоманнан снижает всасывание в кишечнике жиров. Кроме того, он питает полезные бактерии
кишечника, в результате взаимодействия с которыми превращается короткоцепочечные жирные кислоты, которые способствуют предотвращению набора жира.
Хрома пиколинат представляет собой соединение хрома и пиколиновой кислоты. Хром – это природный микроэлемент, который содержится во многих продуктах питания, к примеру, в мясе, домашней птице, рыбе и цельнозерновом хлебе. Однако, хром очень тяжело усваивается. В препарате ДИЕНАР содержится хром с транспортной системой в виде пиколиновой кислоты, функцией которой как раз и является обеспечение усвоения максимального количества хрома.
Как действует пиколинат хрома? После приема пищи начинается выброс инсулина. В общей сложности основная функция инсулина состоит в транспорте глюкозы через клеточную мембрану с целью запуска процесса производства энергии, необходимой для функционирования всех клеток. Особенность пиколината хрома состоит в том, что он стимулирует активность инсулина, способствуя тем самым метаболизму глюкозы и жиров.
Хрома пиколинат помогает в борьбе с лишним весом, сохраняя при этом сухую мышечную массу. Такое воздействие связывают с удивительными свойствами хрома, способствующего более эффективному выбросу инсулина, что помогает стабилизировать уровень сахара в крови. Также хрома пиколинат улучшает чувствительность инсулиновых рецепторов.
Пиколинат хрома, позволяя контролировать аппетит, может значительно помочь в условиях сбрасывания лишнего веса. Улучшенная эффективность инсулина, стимулируемая пиколинатом хрома, улучшает производство серотонина, который впоследствии и снижает аппетит.
Пиколинат хрома снижает уровень холестерина и триглицеридов в крови. Увеличивается количество липопротеинов высокой плотности («хороший» холестерин) и уменьшается количество липопротеинов низкой плотности(«плохой» холестерин).
От уровня пиколината хрома в организме зависит качество работы сердечно-сосудистой системы. Чем меньше хрома в организме, тем больше вероятность возникновения нарушений в функционировании сердца.
Пиколинат хрома в состоянии регулировать процессы производства жира в организме, предупреждая, таким образом, появление лишнего веса. Данное соединение способно увеличить синтез протеина, поддерживая за счет этого рост мышечной массы. Установлено, что пиколинат хрома в комплексе с карнитином увеличивает объемы потерянного жира.
L-карнитин – надежное и безопасное средство для похудения. Основная функция L-карнитина является транспорт жирных кислот в митохондрии через мембраны для их последующей переработки. L-карнитин – это природное вещество, которое имеет родство с витаминами, но витамином не является. В организме человека находится в мышцах и печени и играет существенную роль в физиологии.
Основной функцией L-карнитина является транспорт жирных кислот в митохондрии через мембраны для их последующей переработки в энергию – сжигание жира.
Схема расщепления жира следующая: жир расщепляется до жирных кислот и глицерина, затем жирные кислоты транспортируются в митохондрии, где происходит их окисление с выделением энергии для организма. Процесс непростой и занимает время и L-карнитин способствует только переносу жирных кислот в митохондрии. Грубо говоря, L-карнитин – это маленький грузовичок, который возит дрова в топку.
Помимо этого, L-карнитин способствует увеличению умственной и физической энергии, а также устойчивости к стрессу. Также L-карнитин поддерживает уровень свободного коэнзима А, который способствует обезвреживанию органических кислот и ксенобиотиков. Помимо основного эффекта по нормализации массы тела, L-карнитин оказывает профилактическое действие на сердечно-сосудистую систему. Также L-карнитин снижает вредный холестерин, тем самым предотвращая сужение сосудов сердца и мозга, кроме того, L-карнитин улучшает метаболизм миокарда, оказывает антиоксидантное действие.
5-НТР (5-гидрокситриптофан) – высокоэффективное средство для похудения. В процессе жизнедеятельности человеческий организм вырабатывает множество гормонов. Один из них – серотонин или гормон «насыщения, счастья и хорошего настроения». Возраст, повышенный уровень стресса, чувство беспокойства и прочие факторы могут негативно сказываться на содержании серотонина, низкий уровень которого пагубно влияет на процесс похудения. Низкий уровень серотонина ведет к плохому настроению, депрессии, излишней нервозности и агрессивности, бессоннице, а также увеличению веса, что особенно нежелательно, если цель – похудеть.
Правильная диета может частично компенсировать запущенное состояние, но увеличить уровень серотонина еде не под силу. 5-НТР поможет в этом нелегком деле. 5-НТР – это аминокислота, которая преобразуется в головном мозге в серотонин. Данное вещество получается из растения Гриффония. Это растение представляет собой африканский кустарник, являющийся источником 5-НТР. Гриффония снижает уровень тревоги, нервности и аппетита.
В отличие от триптофана, который обычно используют, чтобы повысить уровень серотонина, 5-гидрокситриптофан лучше усваивается, и с непринужденной уверенностью преодолевает гематоэнцефалический барьер (между кровеносной и нервной системами).
5-НТР – это больше чем средство для улучшения настроения. 5-гидрокситриптофан влияет на чувство морального удовлетворения и режим сна, а также способен оказывать влияние на аппетит и тягу к еде, а значит, поможет похудеть.
При приеме 5-НТР в составе препарата ДИЕНАР перестает преследовать сильное чувство голода, исчезает тяга к еде, порции уменьшаются, уменьшаются потребляемые калории. Следовательно, процесс похудения пойдет качественно лучше.
Принимая препарат препарат ДИЕНАР, возможно снизить количество потребляемых калорий до 1 300 в день, не испытывая при этом стресса. Уровень потребляемых углеводов может быть уменьшен до 160 г в день.
Из всего вышеперечисленного следует, что препарат ДИЕНАР – эффективное средство для похудения.
Благотворное воздействие мезококтейля отмечается уже на первой неделе приема в виде повышения умственной и физической работоспособности. Однако для достижения более ощутимых
В состав входят:
ДМАЭ (диметиламиноэтанол)
Бетаин
Аргинин
Дазатиниб
Кверцетин
Физетин
Глюкозамин
Гиностемма
Пентафиллум
Галегин
Никотинамид рибозид
Птеростильбен
Рапамицин
Липоевая кислота
Диметиламиноэтанол
Показания:
Возрастные изменения организма
Профилактика старения, омоложение
Заболевания нервной системы
Атеросклероз сосудов головного мозга и сердца
Нарушение мозгового кровообращения, инсульты, инфаркты
Синдром хронической усталости, неврастения, ухудшение памяти, снижение интеллекта
Расстройства сна
Климактерический синдром
Реабилитация больных хроническим алкоголизмом.
ДМАЭ (диметиламиноэтанол) – важнейшая добавка для продления жизни и омоложения. ДМАЭ до недавнего времени использовался как пищевая добавка, улучшающая умственные способности и физические показатели. Однако было замечено, что у людей, пользовавшихся этой добавкой, происходит заметный лифтинг век, линии челюсти, щек и др. в экспериментах ДМАЭ продлевает жизнь животных на 36 – 50%. ДМАЭ представляет собой естественное природное вещество, при попадании в организм человека превращается в ацетилхолин.
Ацетилхолин, являясь одним из самых важных веществ в организме, отвечает за передачу и регулирование сигналов от одной нервной клетки к другой. Ацетилхолин делает организм единым целым. Недостаток ацетилхолина, который наблюдается у 75% населения, ухудшает регулировку и работу всего организма – фактически организм распадается быстрее обычного. От недостатка ацетилхолина возникают вялость, депрессия, замедленная реакция, затруднения в мышлении, плохая память, раздражительность и прочее.
ДМАЭ восполняет дефицит ацетилхолина в организме и является препаратом №1 для омоложения и долголетия. Кроме этого ДМАЭ в срок от нескольких недель до двух лет выводит из клеток пигмент старения – липофусцин, который накапливается во всех тканях организма и определяет старческий цвет кожи.
ДМАЭ является эффективным натуральным ноотропным средством – омолаживает и способствует восстановлению нервных клеток. Выраженно стимулирует мозговую функцию, усиливает память, концентрацию внимания, познавательные способности, улучшает настроение и сон. В высшей степени благоприятно воздействует на липидный (жировой) обмен, усиливая синтез фосфолипидов мозга и печени.
Оказывает прямое омолаживающее действие на центральную нервную систему.
ДМАЭ обладает выраженным антиоксидантным действием. Защищает клетки от повреждения их наиболее опасными разновидностями свободных радикалов. Также препятствует перекрестному связыванию молекул.
ДМАЭ значительно улучшает свойства крови, захват и перенос кислорода к тканям. Улучшает мозговое кровообращение. Повышает физическую и умственную работоспособность.
ДМАЭ являясь природным соединением, не вызывает привыкания, зависимости, синдрома отмены и синдрома обкрадывания. ДМАЭ не является допингом и рекомендован в спортивной практике.
Бетаин:
Замедляет процессы старения в организме, позволяя выглядеть моложе;
Возвращает хорошее настроение и позволяет оставаться в активной физической форме;
Способствует снижению таких проявлений как потливость, приливы, раздражительность.
Бетаин омолаживает организм, нормализует гормональный баланс, улучшает работу печени, восстанавливает кальциевый обмен. Позволяет выглядеть молодо и привлекательно, независимо от биологического возраста. Способствует замедлению процессов старения организма, улучшению самочувствия и внешнего вида. Улучшает сексуальную привлекательность. Поддерживает функцию нервной, иммунной систем, состояние кожи, способствует уменьшению тревожности и раздражительности, улучшая качество жизни.
Бетаин хорошо работает в паре с аргинином.
Аргинин – одна из двадцати аминокислот, необходимых для правильного функционирования организма. Эта аминокислота может быть произведена в организме из глутаминовой кислоты и пролина. В этом отношении эта взаимосвязь носит эндогенный характер. Однако бывает, что в исключительных ситуациях организм теряет способность синтезировать аргинин, поэтому необходимо увеличивать поступление его с пищей.
Таким образом, одна из самых важных аминокислот, о которой в последнее время говорят и пишут, – это аргинин. Он вырабатывается в нашем организме в условиях ненарушенного гомеостаза и, следовательно, принадлежит к группе эндогенных аминокислот. Сила его воздействия на организм подтверждается тем фактом, что 3 американских фармаколога получили Нобелевскую премию за исследования влияния аргинина на здоровье.
Было обнаружено, что благодаря уникальному механизму действия, аргинин приводит к выделению оксида азота в организме. Это вещество оказывает омолаживающее действие, а также чрезвычайно благотворное влияние на кровеносные сосуды, и в частности на сосудистый эндотелий. Дефицит оксида азота наблюдается при таких заболеваниях, как атеросклероз, диабет, гипертония, почечная недостаточность и многих других заболеваниях.
Оксид азота – маленькая молекула – универсал, участвующая во многих процессах в живом организме, еще и «дирижирует» генами, связанными с защитой клеток от стресса и старением. Оксид азота участвует, в частности, в расширении кровеносных сосудов, работе иммунной, нервной и других систем. Оксид азота связан и с продлением жизни.
Ключевыми мишенями оксида азота являются хорошо известные регуляторы старения – транскрипционные факторы, которые консервативны в эволюции от червей до человека.
Группа ученых обнаружила новый класс препаратов, которые значительно замедляют процесс старения, улучшают общее состояние организма, способствуют нормальной работе сердца и продлевают период здоровой жизни.
Сочетание двух препаратов – дазатиниба и кверцетина, естественного соединения, содержащегося во многих фруктах, овощах, листьях и зерне – может убить стареющие клетки. Клетки, прекратившие деление, накапливаются с возрастом, ускоряя процесс старения.
Стареющие клетки обладают свойствами, роднящими их с раковыми клетками. Они приобретают устойчивость к естественным факторам, вызывающим апоптоз (запрограммированную гибель стареющей клетки). Дазатиниб и кверцетин способны избирательно индуцировать гибель стареющих клеток. Дазатиниб устраняет стареющие клетки-предшественники жировой ткани, а кверцетин эффективен против стареющих эндотелиальных клеток костного мозга и стволовых клеток человека. Комбинация этих двух препаратов наиболее эффективна в целом.
Физетин – растительный пигмент, найденный в ряде фруктов, овощей и трав в весьма небольшом количестве. Самые свежие исследования дали поистине сенсационные результаты. Клинические исследования физетина показали, что он может продлить жизнь на 30%.
Физетин является естественным продуктом, способным избирательно и эффективно убивать стареющие клетки или, по крайней мере, сокращать количество их выделений и воспалительных белков.
В организме человека содержится около 200 типов клеток; общее же количество клеток достигает внушительной цифры в 30 триллионов. Клетки большинства типов размножаются делением; при этом клетки имеют свой жизненный цикл – они рождаются, делятся примерно 52 раза (так называемый лимит Хейфлика), после чего теряют способность к размножению. Такие клетки «утилизируются» путем апоптоза (запрограммированной гибели). Такая же участь ждет и поврежденные клетки.
Апоптоз происходит в несколько стадий, в ходе которых целая клетка превращается в множество крохотных апоптотических тел, которые затем служат «пищей» для нормальных клеток. Это нормальный, естественный процесс.
Однако есть проблема. Если организм молодого человека легко «очищается» от старых и поврежденных клеток, то с возрастом процесс очищения происходит со сбоями. В результате в организме накапливаются клетки, которые не самоуничтожились. Они могут вызывать воспаление и выделять разрушительные ферменты, что ведет к болезням всего организма и вызывает его старение.
На помощь приходит физетин. Он помогает организму избавляться от старых и поврежденных клеток, активируя процесс их апоптоза. А это, в свою очередь, ведет к уменьшению риска возрастных заболеваний (рак, атеросклероз, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и др.).
Физетин может предотвращать старение на клеточном уровне, укреплять здоровье тела и мозга и способствовать увеличению продолжительности жизни.
Физетин способен не только затормаживать увядание организма, но и делать много других полезных вещей.
Физетин:
Усиливает действие противораковых лекарств;
Эффективен при раке молочной железы;
Профилактика рака;
Восстанавливает гомеостаз тканей;
Препятствует развитию слабоумия;
Борется со свободными радикалами;
Имеет противовоспалительные, противодиабетические и кардиозащитные свойства;
Защищает клетки головного мозга от повреждений.
Физетин обладает реальной эффективностью.
Глюкозамин представляет собой аминомоносахарид, который эндогенно синтезируется в организме человека. Глюкозамин значительно снижает общее возрастное воспаление. Внутренний прием глюкозамина уменьшает старение и уменьшает появление видимых морщин и тонких линий на коже. Подобное действие основано на том, что глюкозамин симулирует синтез гликозаминогликанов, протеогликанов и гиалуроновой кислоты и способствует естественной выработке коллагена в организме. Интересное свойство глюкозамина помогает жить дольше. В основе геропротекторных свойств глюкозамина лежит его способность подавлять воспаление, а также имитировать действие калорийно ограниченной диеты, продлевающей жизнь. Данные исследований свидетельствуют о выраженном противовоспалительном эффекте глюкозамина, что является значимым механизмом снижения риска развития многих заболеваний, связанных со старением. К тому же глюкозамин оказывает непосредственное воздействие на хрящевую ткань и хондроциты при остеоартрите. Он влияет на экспрессию генов хрящевой ткани, обладает антикатаболической активностью, уменьшает продукцию простагландина Е2 и препятствует активации сигнального пути ядерного фактора каппа В, таким образом ингибируя внутриклеточный каскад сигнальных цитокинов в хондроцитах (клетках суставов) и синовиальных клетках, что подтверждено в исследованиях. Глюкозамин препятствует активации провоспалительных и дегенеративных эффектов интерлейкина 1 В, который продуцируется в больших количествах в суставах при остеоартрите. Интерлейкин 1 В является не только мощным провоспалительным цитокином, но и триггером экспрессии факторов воспаления, таких как циклооксигеназа 2, индуцибельнаясинтаза оксида азота, интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли Д. Способствует увеличению продукции факторов деградации матрикса хряща, прежде всего металлопротеиназы и дезинтегрина. Глюкозамин снижает экспрессию генов циклооксигеназы 2, индуцибельной синтазы оксида азота и микросомальнойпростагландина Е синтазы 1, синтез простагландина Е 2 после стимуляции интерлейкина 1-В, способен контролировать воспалительный каскад. Установлено, что ведение глюкозамина сульфата уменьшает разрушение хряща.
Помимо общего омолаживающего действия глюкозамина, он проявляет следующие эффекты:
Выраженное противовоспалительное действие;
Снижение суставной боли;
Стимуляция регенерации хрящевой ткани;
Остановка деструктивных изменений в хряще;
Сохранение суставной функции;
Торможение дальнейшего развития болезни опорно-двигательного аппарата;
Профилактика суставных заболеваний.
Также глюкозамин несет в себе еще много полезных свойств.
Уже более 30 лет ученые исследуют лечебные свойства гиностеммы пятилистной. Чудо-трава, трава бессмертия – так ее называют в странах Азии.
Гиностемма – эффективное средство, не только для омоложения, но и для снижения хронического кашля, язвы желудка, гепатита, пиелонефрита, грибковых инфекций, диабета и т.д.
Еще с древних времен много работающие на открытом воздухе бедные китайские работники употребляли чай из гиностеммы и при этом отличались высокой продолжительностью жизни.
Гиностемма по своим свойствам похожа на женьшень. Она укрепляет общий иммунитет организма, улучшает работу лимфатической системы. Исследования, проводившиеся более 30 лет, показали, что гиностемма обладает удивительным свойством балансировать работу центральной нервной системы (головного и спинного мозга). Если организм испытывает лишние перегрузки из-за стресса гиностемма помогает расслабить тело и адаптироваться к нагрузке. Гиностемма снимает усталость и поддерживает бодрость организма.
Гиностемму по результатам клинических исследований назвали эффективным эликсиром от старения, она обеспечивает прилив жизненных сил, восстановление памяти, уменьшение бессонницы, снижение болей в спине и пояснице. Гиностемма эффективно снижает уровень холестерина, артериальное давление и полезна для здоровья сердца и сосудов.
Галегин – растительный аналог метформина, получаемый из травы гелега лекарственная. Риск заболеть онкологией при приеме галегина снижается на 40 и более процентов и этот факт подтвердили ученые всего мира. По результатам клинических испытаний галегин способен замедлить возрастные изменения в организме человека. Препарат прописывали ранее людям с сахарным диабетом второго типа, но позже ученые установили – люди, принимающие препарат, живут на 25% (!) дольше, чем те, кто вообще не болел диабетом или принимал другие лекарства.
Галегин действительно продлевает жизнь. Статистические данные о количестве больных диабетом, которым лекарство помогло отсрочить старость, поразили ученых.
Галегин позволяет снизить холестерин, восстанавливает работу системы кровообращения, предотвращает тромбоз и сужение сосудов.
Нормальная циркуляция крови в организме человека способствует приливам энергии и, соответственно, накоплению жизненных сил.
Галегин отвечает за молодость сердца и сосудов, и именно на этом основаны его омолаживающие свойства.
Галегин за счет снижения холестерина помогает улучшить обменные процессы в организме – сниженная нагрузка на все жизненно важные системы организма позволяет человеку болеть реже и жить дольше.
Еще один геропротектор, входящий в состав омолаживающего мезококтейля Де ново, это никотинамид рибозид. В 2013 году биологи сделали удивительное открытие: одна из основных причин старения клетки живых существ – это нарушения связи между ядром и митохондриями, которые происходят с возрастом. Эти исследователи также обнаружили, что одно конкретное вещество в нашем организме – это соединение, известное, как никотинамидадениндинуклеотид (НАД), содержащийся в каждой клетке нашего организма, – может улучшить эту жизненно важную связь, таким образом, задержать и даже обратить вспять причины клеточного старения, коэнзим НАД позволяет преобразовывать энергию из пищи, чтобы обеспечить жизненно важные функции клеток. Он требуется также, чтобы «выключить» гены, которые ускоряют дегенеративные процессы старения. С возрастом происходит значительное снижение уровня НАД, что приводит к нарушению митохондриальных функций, т.е., говоря простым языком, энергия из пищи (глюкозы и жирных кислот) начинает преобразовываться гораздо хуже (уменьшается общее число и работоспособность митохондрий). Без достаточного количества НАД, перенос энергии в клетках нарушается, в результате чего развивается возрастная митохондриальная дисфункция.
Кофермент НАД отвечает за процесс старения клеток организма. Известные университеты исследовали НАД в качестве потенциальной терапии, связанной с заболеваниями, вызываемыми старением. Научные исследования показывают, что НАД обладает уникальной способностью защищать ткани, вызывать восстановление ДНК и увеличивать продолжительность жизни.
НАД является важным кофактором ключевых ферментов, ответственных за долголетие, называемых сиртуины. В то время как ресвератрол хорошо известен как активатор сиртуинов, данные свидетельствуют о том, что он действует косвенно, в то время как НАД непосредственно активирует сиртуины, регулируя гены старения.
Сиртуиины, в частности сиртуин-1 и сиртуин-3, тесно связаны с долголетием посредством контроля экспрессии генов и требует НАД для их деятельности.
Исследования сиртуинов продолжают приносить важную информацию о том, как контролировать процесс старения. При активации сиртуинов, мы получаем контроль над процессами антистарения нашего организма. Сиртуины «выключают» определенные гены, которые способствуют старению, такие, как те, что участвуют в воспалительных процессах, в синтезе и накоплении жиров и в управлении сахаров в крови.
Последствия снижения уровня НАД с последующим снижением сиртуина-1 и сиртуина-3:
Нейродегенерация;
Сосудистое воспаление, обусловливающее повреждение кровеносных сосудов, что может привести к инсульту или сердечному приступу;
Увеличение запаса жира в печени, что может привести к неалкогольной жировой болезни печени;
Увеличение производства жира и отложение в белой жировой ткани;
Устойчивость к инсулину, предотвращая клетки от удаления надлежащим образом глюкозы из крови, повышая уровень сахара в крови, что ведет непосредственно к метаболическому синдрому и диабету.
Чтобы избежать этих дегенеративных процессов, необходимо принять меры чтобы оптимизировать количество НАД в клетках тела.
Искусственное повышение уровня НАД оказалось возможным при создании омолаживающего мезококтейля Де ново. НАД снижается с возрастом, начиная с 20 лет.
Омолаживающий мезонектар Де ново содержит в своем составе никотинамид рибозид – единственное научно доказанное средство для повышения в каждой клетке нашего организма уровня НАД.
Многочисленные научные исследования показали, что никотинамид рибозид может улучшить взаимодействие внутри клеток и уменьшить клеточный возраст до 70% (!). это позволяет серьезно улучшить здоровье, включая улучшение состояние кожи, улучшение работы головного мозга и снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний, снижение веса, увеличение роста мышц при тренировках и улучшение общей выносливости.
В научных исследованиях доказаны следующие эффекты омолаживающего мезококтейля Де ново, содержащего никотинамид рибозид:
Улучшение общего здоровья и замедление старения кожи;
Более здоровая сердечно-сосудистая система;
Улучшение функционального состояния головного и спинного мозга.
Люди, принимающие препарат, отмечали следующие эффекты:
Повышение общей энергии организма;
Улучшение сна;
Улучшение памяти;
Уменьшение мышечных болей после спортивных тренировок;
Уменьшение аппетита.
Применение никотинамид рибозида в составе омолаживающего мезококтейля Де ново обеспечивает следующие эффекты:
Улучшение здоровья, замедление старения и омоложения. НАД активирует сиртуины, обеспечивая митохондриальную активность, предотвращает клеточные повреждения от свободных радикалов; обеспечивает здоровую митохондриальную функцию, важную для замедления старения и омоложения;
Улучшение здоровья сердца и сосудов. НАД позволяет поддерживать уровень холестерина в норме даже несмотря на высоко жировую диету;
Нейропротекция. Обеспечивает защиту против отмирания аксонов в мозге. Поддерживает нервные клетки здоровыми;
Нормализация метаболизма. Может использоваться как препарат для снижения веса индуцированного высоко жировой диетой, может снижать потребность в еде. Поддерживает клеточную энергию и обеспечивает клеточный метаболизм.
Демонстрация того, что никотинамид рибозид является эффективным предшественником для увеличения НАД в организме человека имеет значительные позитивные последствия и становится краеугольным камнем при создании омолаживающего мезококтейля Де ново для задержки и обращения вспять эффектов старения, ожирения и болезней.
По сути, никотинамид рибозид является первым и пока единственным омолаживающим средством для нашего организма (в отличие от других препаратов геропротекторов, которые лишь замедляют процессы старения, но не дают омолаживающего эффекта).
НАД оказывает огромное положительное влияние на процессы в организме:
Активирует так называемые белки сиртуины, которые в значительной степени регулируют процессы клеточного старения;
НАД обеспечивает увеличение клеточной энергии, что сказывается на общем приливе энергии у человека, принимающего омолаживающий мезонектар Де ново;
Белок сиртуина-1 активирует в клетках организма производство новых митохондрий, и повышает их энергетическую эффективность;
Белок PGC-1 альфа активируется при помощи физических упражнений, голодания, закаливания, а теперь известно, что никотинамид рибозид также может активировать данный белок. Польза активации данного белка для организма очень велика: улучшает чувствительность к инсулину, таким образом может защитить от диабета, снижается окислительное повреждение мышц, вызванное старением;
Белок сиртуин-3 активирует антиоксидантную систему, защищающую клетку от свободного кислорода по средствам фермента супероксиддисмутазы.
Омолаживающий мезонектар Де ново – геропротектор, содержащий в своем составе никотинамид рибозид, который запускает восстановление НАД, помогает обратить старение вспять за счет улучшения связи между ядром и митохондриями клетки. Его эффекты замечательны по всему телу при отсутствии побочных эффектов.
Птеростильбен, входящий в состав омолаживающего мезококтейля Де ново, обладает следующими свойствами:
Антивозрастное (профилактика старения);
Нейропротекция (защита нервной системы);
Анальгизия (обезболивание);
Противодиабетическое;
Гиполипидемическое;
Противовоспалительное;
Антиоксидантное;
В комплексной терапии ожирения.
Птеростильбен представляет собой соединение, выделяемое из черники.
Птеростильбен также находится в центре внимания исследования увеличения продолжительности жизни из-за его способности активировать три ключевых молекулярных пути, вовлеченных в старение. Уникальность птеростильбена заключается в том, как он проявляет свои увеличивающие жизнь способы действия.
Например, птеростильбен вызывает апоптоз, запрограммированную смерть в злокачественных клетках (профилактика раковых заболеваний). Тем не менее он оказывает противоположный эффект в сердечно сосудистой системе, где он снижает риск развития атеросклероза, защищая эндотелиальные (сосудистые) клетки. Это многоцелевое соединение также помогает предотвратить опасные накопления клеточных отходов, которые мешают биологической активности во всем организме.
Птеростильбен – миметик ограничение калорий, является важным рабочим веществом в борьбе со старением.
Птеростильбен имитирует ограничение калорий. Одним из механизмов, которые показывали, что ограничение калорий выгодно увеличивает продолжительность жизни, является «включение» генов, непосредственно связанных с долгосрочным выживанием. Птеростильбен имитирует многие из тех же широких профилактических и терапевтических свойств ограничения калорий.
Фактически, птеростильбен воздействует на многочисленные антивозрастные факторы, связанные с сердечно-сосудистыми, гематологическими, воспалительными, метаболическими и неврологическими расстройствами. Доклинические исследования показали, что птеростильбен действует как сильно действующее противоопухолевое соединение премножественных злокачественных новообразованиях.
Одной из причин, по которой птеростильбен является на столько эффективным при увеличении долголетия, является то, что, подобно ограничению калорий, он активирует антивозрастные и омолаживающие молекулярные пути. Многочисленные исследования подтверждают замечательные антивозрастные эффекты птеростильбена. Исследования клеток и живых организмов показали, что птеростильбен увеличивает продолжительность жизни и омолаживает, регулируя три основных антивозрастных пути: mTOR,AMPK и сиртуины.
Антивозрастной путь №1: mTOR. Молекулярный комплекс, называемый мишенью рапамицина (mTOR), в настоящее время является основным направлением фармакологических исследований для замедления старения и омоложения. Было показано, что экспрессия mTOR продлевает жизнь несколькими способами. Снижение экспрессии mTOR до 25% дает 20% увеличения средней продолжительности жизни. mTOR является клеточным сигнальным путем, который служит в качестве центрального регулятора роста клеток, метаболизма, выживания и пролиферации. Этот путь отвечает за контроль над многими процессами, которые используют или генерируют большое количество энергии и питательных веществ. Когда сигнализация mTOR идет в разрез, она вызывает многочисленные вредные события, в том числе связанные с различными видами рака. Аномальная активация mTORявляется источником многих хронических заболеваний и старения. Ученые активно ищут фармацевтические подходы к снижению активности mTOR.
Было обнаружено, что птеростильбен, как и другие миметики ограничения калорий ингибируют путь mTOR. Это сокращение в mTOR обеспечивает мощный способ регулирования клеточного роста и метаболизма, и борьбы с некоторыми из основных факторов, связанных со старением и болезнями.
Антивозрастной путь №2: АМРК. Несмотря на то, что птеростильбен ингибирует путь mTOR, было установлено, что он выгодно активирует отдельный важный путь, связанный с увеличением продолжительности жизни и уменьшением дегенеративных заболеваний. АМРК – аденозинмонофосфат – активируемая протеинкиназа, датчик клеточной энергии, регулирует способы использования и преобразования энергии в теле.
В молодом возрасте присутствуют более высокие уровни АМРК, что помогает защитить организм от многих состояний, включая ожирение и диабет.Но со временем активация АМРК уменьшается, что может привести к увеличению веса и ускоренному старению. Увеличивая АМРК – активацию за счет использования птеростильбена, можно добиться снижения многих разрушительных факторов старения, что позволит клеткам вернуться к их молодости. Клинические исследования показывают, что усиленная активность АМРК связано с 30% увеличением продолжительности жизни. Было также показано уменьшение жировых отложений, снижение повышенного уровня сахара в крови и уровней содержания липидов, также подавило хроническое воспаление – все это ключевые показатели сокращения процесса старения. Активация АМРК также может помочь защитить от болезни Альцгеймера, поскольку она подавляет образование бета-амилоидной бляшки и тау-клубок, двух из основных маркеров этого нейродегенеративного заболевания. Было также установлено, что активация АМРК ограничивает окислительный стресс, который приводит к гипертонии, увеличивает выживаемость клеток во время гипоксии (снижения кислорода), и способствует аутофагии для уменьшения нарушения памяти. Активация АМРК является критическим компонентом для предотвращения дегенеративных заболеваний. Птеростильбен позволяет активировать этот важный путь долголетия и омоложения.
Антивозрастной путь №3: сиртуины. Птеростильбен регулирует активацию ключевых антивозрастных молекул, известных как тихие регуляторы информации (SIR) или сиртуины. Сиртуины действуют через множественные клеточные пути, которые регулируют экспрессию генов, старения, восстановления ДНК, метаболиз и апоптоз. Исследования также рассмотрели ту жизненно важную роль, которую играют сиртуины в поддержании длины теломер. Это критические факторы долголетия, поскольку укороченные теломеры связаны с сокращением продолжительности жизни. В модели исследования клеток, вызванной ишемией-реперфузионной травмой, было установлено, что птеростильбен защищает сердечные клетки от апоптоза (гибели), стимулируя активность и усиливая экспрессию сиртуина-1. Исследователи пришли к выводу, что птеростильбен можно использовать клинически, чтобы облегчить травму сердечной мышцы из-за сердечного приступа.
Птеростильбен, входящий в состав омолаживающего мезококтейля Де ново, увеличивающее продолжительность жизни соединение, найденное в чернике в виде миметика ограничений калорий с необычайно разнообразными антивозрастными и омолаживающими эффектами.
Он обладает динамическим способом действия, который сдвигается в зависимости от того, где он работает в теле и для какого патологического состояния это предназначается.
Птеростильбен воздействует на ключевые молекулярные пути, связанные с продлением жизни и омоложением.
Устранение клеточного мусора. Другой механизм действия птеростильбена продлевает срок жизни и улучшает возрастные заболевания, предотвращая накопления связанных с возрастом ненужных отходов. Эти агрегаты поврежденных и сшитых белков, известные как липофусцин, наносят ущерб здоровым функциям клеток. Скорость образования липофусцина тесно связана с уровнем клеточного окислительного стресса. Исследования показывают, что липофусцин может участвовать на самых ранних стадиях болезни Альцгеймера, вызывая митохондриальную дисфункцию, и активируя врожденный иммунный ответ, который может повреждать нервные клетки.
Тело оснащено небольшими мусоропроводами в клетках, называемых лизосомами, которые предназначены для удаления вредного липофусцина. Когда лизосомы перестают нормально работать это приводит к накоплению липофусцина. Прогрессивное накопление этого клеточного мусора считается маркером старения.
В дополнение к ускорению процесса старения эти нежелательные клетки способствуют нейродегенеративным заболеваниям, таким как болезни Альцгеймера и Паркинсона, и они также были обнаружены при сосудистых поражениях сетчатки глаз.
Предотвращая накопления клеточного мусора, птеростильбен помогает поддерживать бесперебойную и эффективную работу систем организма – важный фактор поддержания молодости, а также предотвращения возрастных заболеваний.
Рапамицин натурального происхождения тормозит действие одного из наших белков – внутриклеточный протеин mTOR. Рапамицин проявляет свойства продления жизни и омоложения, имитируя эффект ограничения калорийности, один из самых надежных способов продления жизни. Он нацелен на сигнальную молекулу mTOR, которая является важным узлом в путях восприятия питательных веществ.
Эти пути запускают аутофагию, процесс, с помощью которого клетки поглощают дисфункциональные органеллы и молекулы для получения энергии. Это уменьшает накопление мертвого органического материала, который обычно забивает наши ткани по мере того, как мы стареем, и, следовательно, замедляет и обращает вспять процесс старения.
Липоевая кислота способствует омоложению, потому что нормализует обмен жиров и углеводов, противостоит появлению субстратов, состоящих из глюкозы и коллагена, вызывающих появление дряблости и тусклости кожи, образование возрастных пигментаций. Применение липоевой кислоты возращает утраченный кожей привлекательный внешний вид, уменьшает отечность, очищает от прыщей и черных точек, улучшает структуру волос и ногтей.
Липоевая кислота помогает похудению, она может использоваться в сочетании с разгрузочными диетами, физическими упражнениями. Совместное воздействие указанных факторов позволяет постепенно снижать массу тела и проводить коррекцию фигуры. Липоевая кислота уменьшает аппетит, способствует быстрому расщеплению углеводов, не дает откладываться в клетки молекулам жира, помогает выведению уже имеющихся жировых отложений.
Липоевая кислота участвует в лечении таких заболеваний, как сахарный диабет, атеросклероз сосудов головного мозга, сердца и конечностей, последствия инсульта, проявления энцефалопатии. Помогает восстановится печени после токсического воздействия алкоголя, некоторых медикаментов, повысить функциональную активность сохранившихся клеток печени при циррозе, хроническом гепатите.
Липоевая кислота оказывает антиоксидантное, нейротрофическое, гипогликемическое действие, улучшает метаболизм липидов.
Альфа-липоевая кислота синтезируется в нашем организме самостоятельно, но с возрастом ее запасы постепенно истощаются, снижение количества молекул вызывает признаки старения. Прием липоевой кислоты в составе омолаживающего мезококтейля Де ново эффективно как антивозрастное средство против морщин. Липоевая кислота применяется внутрь с целью продления молодости и красоты.
Внутренний прием липоевой кислоты рекомендуется при:
Наличии мимических и ярко выраженных морщин;
Повышенной чувствительности кожи к воде и веществам очищения;
Чрезмерной сухости эпителия, склонности к шелушению и возникновению трещин в уголках рта;
При повышенной жирности кожи;
Тусклом цвете лица;
Акне, неровной структуре кожи;
Витилиго;
Темных кругах под глазами;
Чувствительности к УФ-излучению;
Склонности к появлению солнечных ожогов;
Покраснениях и других повреждениях.
Липоевая кислота сглаживает признаки старения и предотвращает появление новых. Происходит это за счет антиоксидантных и регенерирующих свойств липоевой кислоты, которые предотвращают распад тканей на клеточном уровне. Липоевая кислота активирует естественную выработку коллагена, и улучшает функцию восстановления клеток. Под ее воздействием кожа глубоко насыщается кислородом, что обеспечивает кожному покрову упругость и эластичность. Липоевая кислота рекомендована не только людям преклонного возраста с увядающей кожей, но и всем, кто желает привести кожу лица и тела в должный вид. Липоевая кислота борется с процессами гликации коллагена – склеивание коллагеновых волокон с молекулами глюкозы, что негативно сказывается на красоте и молодости, провоцируя возникновение признаков старения.
Омолаживающий мезонектар Де ново представляет собой комплексный омолаживающий препарат нового поколения, который борется со всеми признаками старения – кожи и всего организма. Эффект от применения виден уже на второй неделе приема препарата, однако рекомендуется более длительный прием. Можно применять постоянно.
Препарат препятствует образованию холестериновых бляшек и тромбов, улучшает реологические свойства крови (текучесть), снижает уровень «плохого» холестерина в крови.
В состав входят:
Полифенолы оливкового масла.
Гамма-линоленовая кислота.
Красное пальмовое масло.
Масло лесного орешника.
Комплекс фосфолипидов.
Масло семян тыквы.
Концентрированные.
Масло расторопши.
Масло амаранта.
Кедровое масло.
Показания:
Низкий уровень половых гормонов.
Артериальная гипертония.
Депрессивные состояния.
Аллергические реакции.
Фиброзная мастопатия.
Атеросклероз сосудов.
Ревматоидный артрит.
Бронхиальная астма.
Рассеянный склероз.
Сахарный диабет.
Тромбофлебит.
Эндометриоз.
Алкоголизм.
Бесплодие.
Простатит.
НИЦИФЕРОЛ ДЕ НОВО – смесь масел и ПНЖК, в состав которой входят все необходимые организму жирные кислоты и витамин Е, и коэнзим Q10.
НИЦИФЕРОЛ ДЕ НОВО стабилизирует метаболизм сердечной мышцы, обеспечивает ее энергетическим и структурным материалом и повышает антиоксидантную активность крови. При регулярном применении НИЦИФЕРОЛА ДЕ НОВО опасность возникновения инфаркта миокарда и инсульта снижается на 80%. Кроме того, НИЦИФЕРОЛ ДЕ НОВО повышает сопротивляемость организма, укрепляет иммунную систему, обладает противоаллергической активностью и эффективно защищает от действия химических и физических факторов, провоцирующих развитие опухолей. НИЦИФЕРОЛ ДЕ НОВО обеспечивает нормальную структуру слизистых оболочек, эпителия кожи, обладает рано- и язвозаживляющим действием, активно участвует в метаболизме сетчатки глаза, необходим организму как фактор роста, восстанавливает и стабилизирует мембраны клеток печени, обладает желчегонным эффектом, препятствует развитию цирроза, благотворно воздействует на сосудистую стенку, укрепляет ее, снижает проницаемость и ломкость.
Основное действие:
— препятствует образованию холестериновых бляшек и тромбов, улучшает реологические свойства крови (текучесть), снижает уровень «плохого» холестерина в крови;
— нормализует липидный обмен, стимулирует обмен веществ в сердечной мышце и стенке сосудов;
— активно связывает свободные радикалы и замедляет процессы старения организма;
Состав НИЦИФЕРОЛА ДЕ НОВО усилен омега-3-6-9 ПНЖК, кроме того, в состав входят:
— гамма-линоленовая кислота;
— красное пальмовое масло;
— масло амаранта;
— масло семян тыквы;
— масло расторопши;
— масло лесного орешника;
— кедровое масло;
— концентрированные полифенолы оливкового масла;
— комплекс фосфолипидов.
Омега-3 и омега-6 ПНЖК — относятся к полиненасыщенным жирным кислотам, то есть содержат в структуре более одной ненасыщенной связи. Во всех омега-6 ПНЖК первая такая связь расположена между шестым и седьмым атомом углерода от метилового конца цепи кислоты. В омега-3 ПНЖК — между третьим и четвертым. Количество ненасыщенных связей влияет на структуру вещества и определяет его биологические свойства. ПНЖК влияют на изменение свойств клеточных мембран. ПНЖК являются важным структурным компонентом клеточных оболочек. В составе фосфолипидов, они обеспечивают текучесть, проницаемость, гибкость мембран, улучшают трофику сигналов в клетку. С помощью применения НИЦИФЕРОЛА ДЕ НОВО можно увеличить содержание омега-3 и омега-6 в эритроцитах, иммунных клетках, атеросклеротических бляшках, сердечной и сосудистой ткани и других типах клеток по всему телу. ПНЖК влияет на зрение. Исследуя структуру зрительного аппарата, ученые обнаружили высокую концентрацию омега-3 и омега-6 ПНЖК в клеточных оболочках сетчатки. ПНЖК положительно влияет на зрение.
Оксилипины — сигнальные молекулы, образующиеся из ПНЖК спонтанно или с помощью ферментативных реакций. Они играют важную роль в процессах роста, необходимы для формирования клеточного ответа. ПНЖК снижают интенсивность и продолжительность воспалительного ответа через отрицательную обратную связь, снимают воспалительный компонент в атеросклеротических бляшках. ПНЖК оказывает противовоспалительное действие. Результаты исследований свидетельствуют о способности ПНЖК модулировать экспрессию ряда генов. Связанных с метаболизмом жирных кислот и восстановительными процессами.
Признаки нехватки омега-3 и омега-6 ПНЖК:
— появление дерматита, сопровождающегося сухой чешуйчатой сыпью;
— медленная регенерация тканей, плохое заживление ран;
— остановка или крайнее замедление роста у детей всех возрастных групп;
— снижение иммунитета.
Во время исследования влияния ПНЖК на здоровье человека было установлено, что длительная нехватка ПНЖК приводит к снижению зрения и сенсорной нейропатии. При применении НИЦИФЕРОЛА ДЕ НОВО эти симптомы исчезают. Низкий индекс омега ПНЖК связан с повышенным риском смертности от ишемической болезни сердца. Анализ масштабных исследований показал, что повышение статуса ПНЖК снижает риск появления ИБС и ее летальность. ПНЖК хорошо снижают содержание холестерина в крови. Сердечно-сосудистые заболевания являются наиболее частым осложнением сахарного диабета и во многих случаях провоцируют смерть. Включение в рацион НИЦИФЕРОЛА ДЕ НОВО снижает количество триглицеридов и холестерина (плохого). Таким образом, ПНЖК снижают риск сердечно-сосудистых осложнений, а также летальность при сахарном диабете, нормализуют артериальное давление и улучшают показатели гликемического контроля. Применение НИЦИФЕРОЛА ДЕ НОВО снижает риск развития сахарного диабета у лиц и инсулинорезистентностью.
ПНЖК НИЦИФЕРОЛА ДЕ НОВО снижают вероятность развития метаболического синдрома. Применение НИЦИФЕРОЛА ДЕ НОВО темп снижения памяти и улучшает умственные функции у людей. Снижает риск деменции и болезни Альцгеймера.
Нарушение уровня триглицеридов регулярно диагностируется у трети взрослого населения. Для снижения их концентрации рекомендуется принимать НИЦИФЕРОЛ ДЕ НОВО. Его применение не только нормализует уровень триглицеридов, но и снижает концентрацию других атерогенных факторов. Уменьшает воспаление и активацию тромбоцитов. Омега-3 и омега-6 полезны при лечении неалкогольной жировой болезни печени. ПНЖК снижают количество жира в печени. Уменьшают боль в суставах, помогают при воспалительных заболеваниях кишечника. ПНЖК могут модулировать воспалительный ответ и сохранять функцию почек при их заболеваниях. Помогают при лечении расстройств аутистического спектра, депрессии и биполярном расстройстве.
Особо следует отметить наличие в составе препарата Омега-6-гамма-линоленовой кислоты. Ее второе название – антиинсультная.
Биологическое действие гамма-линоленовой кислоты: мембранопротекторное, ангиопротекторное, антисклеротическое, регулирующее функции половых желез и надпочечников, нормализующее реологические свойства крови, иммуномодулирующее, противовоспалительное, обезболивающее, ранозаживляющее и язвозаживляющее, улучшающее метаболизм мозга, седативное, дерматотропное и др..
Гамма-линоленовая кислота необходима в следующих случаях: сахарный диабет, атеросклероз, гипертония, ишемическая болезнь сердца, реабилитация после инфаркта, облитерирующий эндартериит, тромбофлебит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, язвенный колит, выздоровление после тяжелых инфекционных заболеваний, иммунодефициты, аутоиммунные заболевания, хронические интоксикации, длительно незаживающие раны, артриты, артрозы, боли различного генеза, снижение потенции у мужчин, фригидность у женщин, дисменорея, альгодисменорея, эндометриоз, бесплодие, нарушения зрения, особенно ретинопатии, функциональные расстройства центральной нервной системы, сопровождающиеся снижением уровня психической энергии и интеллектуальных функций, состояния и синдром хронической усталости, раздражительность, депрессия, мигрень, болезнь Альцгеймера, невриты, реабилитация после острых нарушений мозгового кровообращения, кожные заболевания, косметические программы, реабилитация после пластических операций, профилактика онкологических заболеваний. Гамма-линоленовая кислота стабилизирует обменные процессы в организме, поддерживает целостность клеточных мембран, потенцирует синтез гормоноподобных веществ, снижает психоэмоциональное напряжение, улучшает функциональное состояние кожи. Гамма-линоленовая кислота поступает в организм человека с пищей в виде сложных липидов – фосфатидов и триглицеридов. Ее самостоятельный синтез невозможен. Дефицит данного вещества вызывает развитие экземы, бесплодия, нервных расстройств, болезней печени, сердца, задержку роста, выпадение волос. Соединение отвечает за рост и развитие тканей эмбриона (совместно с Омега-3), регулирует обмен липидов, сахаров, белков, витаминов группы В, потенцирует синтез гормонов и пищеварительных ферментов, ускоряет выведение отработанных веществ из клетки, уменьшает нервную возбудимость, потенцирует синтез гормоноподобных веществ (простагландинов), увеличивает приток крови к мышцам, поддерживает процессы дифференцировки и пролиферации клеток, ускоряет рост «сухой» мускулатуры, участвует в процессах внутриклеточного дыхания, поддерживает реологические параметры крови, регенерирует клеточные мембраны, нормализует липидный метаболизм, улучшает работу иммунной и нервной систем, отвечает за синтез полноценных сперматозоидов.
Триглицериды типа омега – это незаменимые нутриенты для человеческого организма, которые обладают антиатеросклеротическим, ранозаживляющим, противовоспалительным, седативным, ангиопротекторным и антилипидным действиями.
Полезные свойства:
— активируют обменные процессы в клетке;
— улучшают когнитивные функции мозга (память, внимание);
— укрепляет костную ткань;
— облегчает проявление предменструального синдрома (устраняют потливость, болезненные ощущения, раздражительность);
— ускоряет процессы детоксикации в печени;
— нормализуют психоэмоциональное состояние;
— укрепляет иммунитет;
— ускоряет процесс похудения (за счет нормализации липидного метаболизма);
— растворяют «плохой» холестерин;
— устраняют сухость, шелушение и зуд кожных покровов;
— нормализуют работу репродуктивных органов (благодаря активности половых гормонов);
— останавливают разрушение нервных волокон;
— препятствуют распространению очагов воспалений, снижают вероятность их развития;
— предупреждают риск развития раковых заболеваний;
— устраняют сухость глаз;
— регулируют синтез гормонов, ферментов, белковых веществ;
— ускоряют рост сухой мышечной массы.
Гамма-линоленовую кислоту используют в медицине для лечения сердечно-сосудистых патологий, нервных расстройств, аутоиммунных заболеваний, гормональных дисфункций.
Показания к применению гамма-линоленовой кислоты:
— атеросклероз сосудов;
— артериальная гипертония;
— рассеянный склероз;
— депрессивные состояния;
— сахарный диабет;
— ревматоидный артрит;
— эндометриоз;
— фиброзная мастопатия;
— аллергические реакции;
— бесплодие;
— простатит;
— алкоголизм;
— тромбофлебит;
— бронхиальная астма;
— низкий уровень половых гормонов.
Симптомы дефицита гамма-линоленовой кислоты:
— утомляемость, слабость;
— перепады настроения;
— повышение артериального давления;
— депрессивные состояния;
— ухудшение памяти;
— сухость кожных покровов;
— увеличение веса;
— частые инфекционные заболевания;
— расслаивание ногтей;
— ломкость и ухудшение внешнего вида волос;
— кожные высыпания (чаще всего мокнущая экзема);
— повышение холестерина и тромбоцитов в крови;
— дряблость кожи;
— гормональные нарушения;
— предменструальный синдром (приливы, раздражительность, озноб);
— боли в поясничной области.
Кроме того, нехватка гамма-линоленовой кислоты чревата дисфункцией репродуктивных органов и возникновению проблем с зачатием. Таким образом, гамма-линоленовая кислота оказывает комплексное действие на человеческий организм: улучшает иммунитет, поддерживает целостность клеток, нормализует липидный метаболизм, удерживает влагу в коже. Данную кислоту используют для лечения остеопороза, офтальмологических патологий, алкоголизма, атеросклероза, экземы, акне, аллергии, онкологиии, туберкулеза.
Жиры группы омега-6 благоприятно действуют на организм только в присутствии омега-3, которые также входят в состав комплекса НИЦИФЕРОЛ ДЕ НОВО. Помните, недостаток эссенциальных жиров в повседневном меню грозит нарушением липидного метаболизма. Вследствие этого возникают гормональные дисфункции, повышается свертываемость крови, возрастает уровень «плохого» холестерина, возрастает вес, ухудшается состояние кожи. Мононенасыщенные жирные кислоты омега-9 входят в состав каждой клетки организма человека, участвуют в обменных процессах. Кроме того, они влияют на синтез гормонов, а также обладают противовоспалительной активностью. От этих клеток зависит не только эластичность клеток сосудов, но и эластичность кожи – эти вещества позволяют больше сохранять молодость. С их помощью можно на протяжении долгих лет поддерживать здоровый вес; мононенасыщенные жирные кислоты поддерживают оптимальное состояние клеточных мембран, поэтому гормоны и питательные вещества свободно проходят внутрь клеток, за счет чего улучшается чувствительность к инсулину и ускоряется сжигание жиров. Если в организме не хватает жирных кислот омега-9. То человек начинает чувствовать слабость, кажущуюся беспричинной, быстро утомляется при обычных нагрузках. Нарушается процесс пищеварения, волосы и кожа начинают сохнуть, а ногти – слоиться и ломаться, пересыхают слизистые оболочки во рту, в глазах. Также могут возникнуть обострения имеющихся сердечно-сосудистых заболеваний, повышение кровяного давления, боли в суставах. Возможны ухудшения памяти, рассеянность и подавленность, депрессия.
Витамин Е обладает антиоксидантной активностью. Участвует в процессах тканевого метаболизма, предупреждает гемолиз эритроцитов, предотвращает повышение проницаемости и ломкости капилляров, нарушение функции семенных канальцев и яичек, плаценты, нормализует репродуктивную функцию у мужчин и женщин. Препятствует развитию атеросклероза, дегенеративно-дистрофических изменений сердца и сосудов и скелетной мускулатуры. Улучшает и сократительную способность миокарда, снижает потребление миокардом кислорода. Тормозит свободнорадикальные реакции, предупреждает образование пероксидов, повреждающих клеточные и субклеточные мембраны. Стимулирует синтез гема и гемсодержащих ферментов – гемоглобина, миоглобина, цитохромов, каталазы, пероксидазы. Улучшает тканевое дыхание, стимулирует синтез белков (коллагена, ферментных, структурных и сократительных белков скелетных и гладких мышц, миокарда), защищает от окисления витамин А. тормозит окисление ненасыщенных жирных кислот и селена. Ингибирует синтез холестерина. Фосфолипиды для сердца и сосудов. Фосфолипиды способны противостоять прогрессированию атеросклероза. Фосфолипиды активируют специальный фермент – липопротеинов очень низкой плотности, составляющей основу атеросклеротической бляшки. Фосфолипиды снижают вязкость крови. Это, в свою очередь, положительно влияет на ее микроциркуляцию, что улучшает самочувствие, повышает работоспособность и переносимость физических нагрузок, уменьшает риск образования тромбов. миокард на 30% состоит из фосфолипидов, поэтому их недостаток отрицательно влияет на состояние клеток сердца и силу сердечного сокращения. Это обстоятельство объясняет, почему фосфолипиды назначают людям и ишемической болезнью сердца, стенокардией, хронической сердечной недостаточностью и на этапе реабилитации после инфаркта миокарда.
Коэнзим Q10. Это вещество из группы антиоксидантов, от которых напрямую зависит молодость и здоровье всего организма. Q10 способствует продлению жизненного цикла клеток, защищая их стенки от разрушения свободными радикалами. Помимо защитной, коэнзим обладает мощной энергетической функцией. Он участвует в сложных биохимических процессах высвобождения энергии из клеток, влияя на самочувствие и активность. Другими словами, коэнзим Q10 – это естественная батарейка для нашего организма. Его дефицит приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям, старению кожи, снижению мозговой активности, ослаблению иммунитета.
Коэнзим Q10 синтезируется клетками организма. Темпы выработки зависят от двух факторов: возраст и качество питания. Чем старее мы становимся, тем меньше коэнзима Q10 продуцируют наши клетки, и этот процесс никак не изменить. Организм 40-летнего человека вырабатывает на 25% меньше коэнзима Q10, чем организм 20-летнего, а к 70 годам его становится вдвое меньше. Получить его можно с помощью НИЦИФЕРОЛА ДЕ НОВО.
Коэнзим Q10 обладает следующими свойствами:
— защищает клетки сердца и сосудов за счет своих антиоксидантных свойств; поддерживает функциональную активность мышечной системы при повышенных физических нагрузках;
— повышает эластичность сосудов;
— стабилизирует клеточные мембраны;
— снижает вязкость крови, уменьшает риск развития тромбов;
— делает стенки сосудов более эластичными;
— способствует снижению концентрации «плохого» холестерина и предотвращает развитие сердечно-сосудистых заболеваний;
— помогает нормализовать артериальное давление;
— способствует укреплению мышц и помогает повысить их выносливость;
— благотворно влияет на иммунитет в период разгула сезонных заболеваний;
— помогает облегчить состояние организма при синдроме хронической усталости;
— способствует замедлению возрастных изменений кожи.
Сердце – удивительный орган. На протяжении 80 лет сердечная мышца делает около 3 миллиардов сокращений, не останавливаясь ни на минуту. От состояния сердечно-сосудистой системы напрямую зависит здоровье всех остальных органов и систем нашего организма. Поддержать работу сердца и сосудов поможет коэнзим Q10 в составе препарата НИЦИФЕРОЛ ДЕ НОВО. Коэнзим Q10 – универсальная энергетическая субстанция для всех живых клеток на Земле. Без его участия клетка не может синтезировать АТФ – энергетические молекулы, основной источник энергии в организме. За описание этого процесса превращения энергии питательных веществ в энергию клетки и роль в этом коэнзима Q10 в 1976 году была присуждена Нобелевская премия. Коэнзим Q10 есть в каждой клетке организма, особенно много его в таких энергозатратных органах, как сердце, почки, печень и легкие. Организм, при условии достаточного поступления витаминов группы В, витаминов С и РР, успешно сам справляется с синтезом коэнзима Q10. Однако, с возрастом способность к самостоятельному пополнению запасов коэнизма снижается, а потребность в этом веществе никуда не исчезает.
Коэнзим Q10 обладает следующими свойствами:
— кардиопротекторное – исследования показали, что у людей с наболюдающейся ишемической болезнью сердца прием препаратов коэнзима снижает частоту приступов стенокардии, увеличивает толерантность сердечной мышцы к физической нагрузке и повышает ее сократительную способность. Это происходит благодаря выраженным мембраностабилизирующим и антиаритмическим свойствам коэнзима, а также благодаря его способности поддерживать активность ферментов, которые обеспечивают работу клеток миокарда – кардиоцитов. В терапию сердечной недостаточности важно включать препараты коэнзима, которые обеспечат миокард энергией для осуществления необходимых биохимических процессов:
— антигипоксическое – снижает риск негативных последствий поражения тканей, вызванных недостатком кислорода;
— антиоксидантное – защищает клетки сердца и сосудов от повреждения свободными радикалами и перекисными жирами. Антиоксидантная активность коэнзима Q10 в два раза выше, чем у остальных известных антиоксидантов.
В состав НИЦИФЕРОЛА ДЕ НОВО входит смесь растительных масел – красное пальмовое масло, масло семян тыквы, кедровое масло, масло расторопши, масло лесного орешника и оливковое масло, и масло амаранта.
Красное пальмовое масло (не путать с просто пальмовым маслом). Этот вид масла содержит уникальные фитонутриенты, оказывающие положительное влияние на здоровье человека. В красном пальмовом масле высокое содержание токотриенолов, каротинов, фитостеролов, скваленов и коэнзима Q10. Токотриенолы и каротины имеют доказанное кардиопротекторное (укрепление сердца), ангиопротекторное (укрепление сосудов) и нейропротекторное (укрепление нервной системы) действие. токотриенолы в 40-60 раз сильнее токоферола (витамин Е). Исследования показывают, что красное пальмовое масло помогает сохранять интеллект и умственные функции (нейропротекторный эффект), уменьшает жесткость артерий и улучшает функциональное состояние сердца (кардиопротекторный эффект), поддерживает печень, стимулирует иммунитет и улучшает состояние кожи.
Нейропротекторный эффект. Ряд исследований показал, что токотриенолы помогают мозгу за счет повышения циркуляции крови по основным и коллатеральным артериям. Отмечалось улучшение состояния у пациентов, перенесших инсульты, страдающих болезнью Альцгеймера и другими видами деменции. При назначении небольшого количества красного пальмового масла было установлено, что оно хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте и быстро распространяется по всему организму, накапливаясь при этом в мозге в количестве, достаточном для создания нейропротекторного эффекта. Красное пальмовое масло также снижает уровни общего холестерина и липопротеинов низкой плотности (плохого холестерина) и улучшает работу тромбоцитов (профилактика тромбообразования). Нарушения обмена холестерина, липопротеинов низкой плотности, нарушение работы тромбоцитов приводит к инфарктам и инсультам.
Кардиопротекторный эффект. Токотриенолы красного пальмового масла имеют хорошее антихолестериновое действие. всего через 4 месяца после начала приема небольших доз красного пальмового масла отмечается снижение уровней общего холестерина и липопротеинов низкой плотности (плохой холестерин) в крови.
Артериальная гипертензия – один из основных факторов риска развития сердечно-сосудистых катастроф (инфарктов и инсультов). Всего через 2 месяца от начала приема НИЦИФЕРОЛА ДЕ НОВО у пациентов отмечается снижение уровня артериального давления. Повышение жесткости артерий (из-за отложения в их стенках холестерина) повышает риск заболеваний сердца и сосудов, как у пациентов группы риска, так и у относительно здоровых людей. Через 2 месяца регулярного приема красного пальмового масла в составе НИЦИФЕРОЛА ДЕ НОВО отмечалось повышение эластичности артерий. Считается доказанным, что риск развития инфаркта, инсульта или любого другого осложнения атеросклероза находится в обратной зависимости от уровня альфа- и бета-каротинов в крови человека.
Масло амаранта. В состав НИЦИФЕРОЛА ДЕ НОВО входит оригинальное нативное масло, полученное механическим прессованием семян амаранта. Амарантовое масло способствует улучшению поступления кислорода и питательных веществ к клеткам органов, предотвращающих гипоксию тканей, улучшает клеточный метаболизм, активизирует образование популяции молодых здоровых клеток, оказывает мощное антиоксидантное и омолаживающее действие. Амарантовое масло содержит нативный сквален и токотриеноловый изомер витамина Е в активной природной форме, которые обладают максимальной биодоступностью к поврежденным клеткам организма, оказывают регулирующее и восстановительное действие:
— при повреждении сосудов липопротеинами низкой плотности («плохой» холестерин);
— при нарушении тонуса и эластичности сосудов, нестабильном артериальном давлении;
— при нарушении мозгового кровообращения, памяти, умственной активности;
— при нарушении реологии (текучести) крови;
— при нарушении функций и состояния сердца;
— при атеросклеротических изменениях сосудов головы и сердца;
— при нарушении функции и состояния нервной системы;
— при разрушении миелиновой оболочки нервных волокон в результате возрастных факторов и неблагоприятных изменений на фоне хронических, наследственных процессов и воздействия внешних факторов;
— при нарушениях зрения в результате возрастных изменений, нарушения функций и состояния нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем;
— при нарушениях функций головного мозга;
— при угнетенных функциях иммунитета;
— при нарушении функций и состояния печени, нарушении обменных процессов;
— при нарушении липидного (жирового) обмена;
— при нарушении функций эндокринной системы, гормональном сбое;
— при нарушении функций репродуктивной системы;
— при возрастных нарушениях;
— при повышенных физических и умственных нагрузках;
— при аутоиммунных процессах;
— при отставании в умственном и физическом развитии;
— при хронической усталости;
— при повышенном образовании жировых клеток.
Масло амаранта оказывает сильное кардиопротекторное (укрепление сердца), ангиопротекторное (укрепление сосудов), нейропротекторное (укрепление нервной системы) и антигипоксантное (улучшение поступления кислорода) действие, усиливает образование коллагена в подкожной клетчатке (против морщин), костях, гладких мышцах и миокарде, регулирует функции гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, яичек, семенников, предотвращает опухолевые процессы в результате нарушения гормонального фона. Масло амаранта способствует нормализации сердечных сокращений, состояния сосудов, улучшению функций и состояния мозга, нервов, зрения устранению разрушительных процессов суставов и костей.
Масло семян тыквы, входящее в состав НИЦИФЕРОЛА ДЕ НОВО, содержит в своем составе ряд веществ, способствующих укреплению и повышению эластичности стенок кровеносных сосудов, надежно защищающих кровеносную систему от воспалительных процессов и разрушающего воздействия свободных радикалов (полиненасыщенные жирные кислоты, флавоноиды, витамины А, Е, С). Некоторые компоненты тыквенного масла, кроме того, снижают в крови уровень «плохого» холестерина, предотвращают образование на стенках сосудов атеросклеротических бляшек и способствуют поддержанию в норме артериального давления (витамины Е, F, К, В3, В6, магний, фитостеролы). Магний и калий, отличным источником которых является тыквенное масло, необходимы для слаженной и ритмической работы сердечной мышцы. Содержащийся в тыквенном масле витамины группы В, витамин С, хлорофилл, цинк, железо и др. микроэлементы играют важную роль в синтезе белка крови гемоглобина. Таким образом, благодаря сочетанию выше описанных свойств тыквенное масло при регулярном употреблении в составе НИЦИФЕРОЛА ДЕ НОВО может принести ощутимую пользу в профилактике и лечении атеросклероза, гипертонии, анемии, аритмии, ишемической болезни сердца, инфаркта и инсульта.
Масло расторопши удачно вписывается в комплексное лечение заболеваний сердца и сосудов. Практически все заболевания сердца, такие как ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт, гипертония, провоцируются атеросклерозом. Именно с атеросклерозом борется масло расторопши. Входящие в состав этого масла ненасыщенные жирные кислоты, витамин Е, магний и биологически активные вещества при регулярном употреблении способствуют снижению уровня холестерина, укреплению сосудов и повышению эластичности их стенок, поддержанию нормальной свертываемости крови.
Кедровое масло холодного отжима, входящее в состав НИЦИФЕРОЛА ДЕ НОВО, имеет следующее действие:
— нормализует тонус кровеносных сосудов;
— применяется для лечения сердечного ритма и нормализации артериального давления;
— нормализует работу сердечно-сосудистой и эндокринной систем;
— расслабляет нервную систему, улучшает сон, повышает стрессоустойчивость;
— концентрирует внимание и повышает работоспособность в течение дня;
— улучшает защитные функции организма на внешние факторы, снижает метеочувствительность. Эффективное средство при головных болях и заболеваниях кровообращения, спазмах кровеносных сосудов.
К показаниям и применению кедрового масла в составе НИЦИФЕРОЛА ДЕ НОВО относятся:
— для понижения возбудимости центральной нервной системы и нервного перенапряжения;
— для укрепления сердечной мышцы;
— для улучшения кровообращения всего организма;
— для профилактики и в комплексной терапии нарушений артериального давления, спазмов кровеносных сосудов, нарушения сердечного ритма;
— антиоксидант и компонент программы поддержки сердца и сосудов;
— при нарушениях в эндокринной системе организма и гиперфункции щитовидной железы;
— при синдроме хронической усталости, обладает легким успокаивающим действием;
— для укрепления иммунитета, устойчивости организма к стрессу, при нарушениях сна, при недомоганиях, связанных с изменением погоды и атмосферного давления;
— для восстановления организма после стрессов, потрясений, сильных эмоциональных нагрузок.
Масло лесного орешника (фундучное). Состав фундучного масла до 77% образуют мононенасыщенные (омега-9) кислоты, таким образом по составу его можно сравнить с оливковым маслом. Кроме того, фундучное масло содержит полиненасыщенные жирные кислоты: в среднем 13% линолевой кислоты (омега-6) и 1% альфа-линолевой кислоты (омега-3). Содержащиеся в составе фундучного масла жирные кислоты помогают заботиться о здоровье сердца и сосудов, а также о здоровом уровне холестерина в крови и сильном иммунитете. Кроме того, полиненасыщенные жирные кислоты – линолевая и альфа-линолевая кислоты имеют жизненно важное значение для обмена веществ в организме, и они участвуют в создании клеточной структуры организма. Фундучное масло богато витамином Е, который является мощным антиоксидантом, а также содержит и другие биологически активные вещества – витамины, минеральные вещества, фитостеролы.
Оливковое масло с высоким содержанием полифенолов – это особое масло, применяемое при изготовлении НИЦИФЕРОЛА ДЕ НОВО. Оливковое масло совершенно определенно является главной составляющей пользы средиземноморской диеты для здоровья сердечно-сосудистой системы. Потребление оливкового масла населением Средиземноморья является причиной снижения на 44% риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Ранее отмечалось, что положительные свойства оливкового масла заключаются в высоком содержании мононенасыщенных жирных кислот. Новые данные свидетельствуют о том, что польза оливкового масла для здоровья заключается в полифенолах, обладающих противовоспалительными свойствами, что может составлять основу полезного действия для сердечно-сосудистой системы.Показано, что полифенолы оливкового масла непосредственно способствуют нормализации липидного профиля и восстановлению эндотелиальной функции. Эти эффекты поддерживают здоровье сердца, артерий и нормальное кровяное давление, в свою очередь, снижая риск инфарктов, инсультов и внезапной сердечной смерти. Помимо содержания полифенолов, оливковое масло является чемпионом по количеству мононенасыщенных жирных кислот, в первую очередь олеиновой кислоты, которая увеличивает содержание липопротеинов высокой плотности («хороший» холестерин) и снижает содержание липопротеинов низкой плотности («плохой» холестерин), снижая риск ишемической болезни сердца. Полифенолы оливкового масла исключительно важны для здоровой работы сердца и сосудов. В клинических испытаниях было установлено. Что употребление оливкового масла с высоким содержанием полифенолов значительно снижает уровень окисленной формы липопротеинов низкой плотности («плохого» холестерина), тогда как при употреблении очищенного (рафинированного) оливкового масла с низким содержанием полифенолов, снижения окисленной формы липопротеинов низкой плотности не наблюдалось совсем. Хотя давно признано, что оливковое масло является полезным компонентом средиземноморской диеты, появились новые свидетельства, что оливковое масло само по себе обладает спектром действия, способствующим снижению риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, включая липидный профиль, гипертензию и эндотелиальную дисфункцию. Полифенолы оливкового масла осуществляют специфическое кардиопротекторное (защита сердца) и ангиопротекторное (защита сосудов) действие. Снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний зависит не только от уровня ЛПВП («хорошего» холестерина), но и от того, насколько правильно они выполняют свои функции. Полифенолы оливкового масла помогают не только увеличить уровень ЛПВП, но и улучшить их функции. Задача ЛПВП состоит в в удалении «плохого2 холестерина, чтобы впоследствии вывести его из организма с желчью, понижая, таким образом, общий холестерин. Полифенолы оливкового масла усиливают экспрессию генов, которые служат триггером этого процесса. Механизм реализации таких полезных свойств полифенолов оливкового масла заключается в защите ЛПВП от окисления, поскольку окисленные молекулы ЛПВП обладают пониженной способностью вытеснять плохие липопротеины низкой плотности из клеток. Полифенолы увеличивают размер частиц ЛПВП, которые лучше удаляют холестерин из холестериновых бляшек артерий по сравнению с мелкими частицами.
Еще одним направлением реализации пользы полифенолов оливкового масла для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний является улучшение эндотелиальной функции артерий. Эндотелиальная дисфункция, ранняя стадия развития ишемической болезни сердца, инфаркта и инсульта – проявляется в неспособности артерий осуществлять свою роль в поддержании здорового тока крови и нормального артериального давления. Эндотелиальная дисфункция обнаруживается не только у пациентов с ишемической болезнью сердца, но и у лиц с диабетом II типа, гипертензией, ожирением, высоким холестерином и метаболическим синдромом (набором состояний, которые увеличивают риск диабета и сердечно-сосудистых заболеваний).
Применение НИЦИФЕРОЛА ДЕНОВО на протяжении 4-х месяцев значительно улучшило эндотелиальную функцию у лиц с атеросклерозом. НИЦИФЕРОЛ ДЕ НОВО улучшает эндотелиальную функцию уже спустя 2 часа после употребления. Полифенолы стимулируют выработку оксида азота, который дает пролонгированный эффект, дает сигнал артериям расширяться, чтобы облегчить прохождение крови, снижая, таким образом, артериальное давление. Таким образом, полифенолы НИЦИФЕРОЛА ДЕ НОВО могут помочь даже в случае неблагоприятной генетической предрасположенности. Исследования также показывают, что потребление богатого полифенолами НИЦИФЕРОЛА ДЕ НОВО способствует снижению потребности в приеме антигипертензивных препаратов.
Заболевания сердечно-сосудистой системы сохраняют печальное первенство среди причин смертности и инвалидизации населения развитых стран. Смертность от болезней сердца и сосудов составляет 53,1% от общей смертности, из них 48,9% случаев смерти обусловлены ишемической болезнью сердца, 35,4% — заболеваниями сосудов мозга.
Атеросклероз рассматривается как сложный многоэтапный патологический процесс, поражающий внутреннюю эндотелиальную оболочку артерий крупного и среднего калибра. Наиболее важным повреждающим фактором эндотелия является повышенное содержание холестерина в крови (гиперхолестеринемия), которое изменяет структуру эндотелия за счет увеличения содержания холестерина и нарушения нормального соотношения холестерин – фосфолипиды в мембране эндотелиальных клеток в пользу холестерина.
Уровень нормальных фосфолипидов, является непременным компонентом практически всех клеточных мембран и обеспечивающих их эластичность, становится показателем, определяющим устойчивость эндотелия к липидным повреждениям.
Атеросклеротические изменения артерий сердца приводит к развитию ишемический болезни сердца (ИБС), наиболее тяжелыми проявлениями которой являются инфаркт миокарда, стенокардия и внезапная смерть. Атеросклеротические изменения сосудов мозга
достаточно часто сопровождаются нарушениями мозгового кровообращения (инсультами); изменения в артериях нижней половины тела проявляются развитием перемежающейся хромоты, тромбозами сосудов ног, импотенцией.
Дополнительными факторами, ускоряющими развитие атеросклероза, считаются артериальная гипертензия и сахарный диабет. Кроме того, показано, что у лиц, подвергшихся воздействию малых доз радиоактивного облучения, ИБС развивается на 5 лет раньше, чем в популяции, и достаточно часто сопровождается нарушением перекисного окисления липидов и органическим повреждением сосудов головного мозга.
В настоящее время считается доказанным, что в развитии и программировании атеросклероза, помимо нарушений липидного обмена, большую роль играют нарушения в системе гомеостаза. При обследовании пациентов с атеросклерозом отмечено снижение фибринолитической активности крови за счет нарушений в звене фибринолиза, опосредуемого в нормальных условиях фосфолипидами.
С нарушением свойств фосфолипидов мембран ферментных элементов крови связывают повышение агрегационных свойств тромбоцитов (с усиленным тромбообразованием у больных ИБС, АГ, сахарным диабетом), а также развитие жесткости мембран мышечных клеток, способствующих ремоделированию сосудов и сердечной мышцы.
Дополнительным фактором повышения уровня холестерина в крови является избыточное количество белка в рационе некоторых людей и спортсменов силовых видов спорта, что приводит к выведению полезных жиров из организма и, как следствие, увеличению уровня холестерина крови.
Следовательно, многие заболевания сердечно-сосудистой системы приводят сами или являются следствием нарушения нормального соотношения между липидными фракциями, и особенно атерогенными, и фосфолипидами. Вместе с тем большое внимание привлекает и физиологическая профилактика с использованием эссенциальных фосфолипидов НИЦИФЕРОЛА ДЕ НОВО, изолированных из природного сырья.
НИЦИФЕРОЛ ДЕ НОВО – это уникальный биоактивный комплекс для нормализации работы сердца и сосудов. Нормализует состояние сосудов, снимает спазм артерий, улучшает кровообращение. Разжижает кровь. Снижает артериальное давление. Восстанавливает обмен холестерина и препятствует возникновению и прогрессированию атеросклероза, обладает общеукрепляющим действием на весь организм: улучшает самочувствие, налаживает работу ЖКТ, активизирует работу нервной системы.
Прием комплекса НИЦИФЕРОЛ ДЕ НОВО служит хорошей профилактикой атеросклероза, тромбоза, инфарктов и инсультов.
Силаорг – это эффективный препарат, обладающий широким спектром воздействия на организм: иммуномодулирующим, антибактериальным, антиоксидантным, противогрибковым, противовирусным, противовоспалительным, противоаллергическим, противоопухолевым и мембраностабилизирующим.
В состав входят:
Микробные компоненты: естественные и полусинтентические (глюказаминилмурамилдипептид).
Нуклеиновые кислоты. Экстракт эхинацеи. Химически чистые низкомолекулярные соединения.
Цитокины (интерлейкины, колониестимулирующий фактор).
Естественные костномозговые.
Тимические (препарат тимуса).
Коэнзим Q10
Показания:
Бактериальные, вирусные, грибковые инфекции.
Лямблиоз.
Хламидиоз и их профилактика.
Туберкулёз лёгких.
Трахеит.
Бронхит.
Пневмония
ОРВИ, грипп и их профилактика.
Лечение антибиотиками.
Гельминтозы и их профилактика.
Лекарственные и вирусные гепатиты.
Цирроз печени и иные заболевания печени.
Ишемическая болезнь сердца.
Атеросклероз.
Сахарный диабет I и II типа.
Патологии ЛОР-органов.
Восприимчивость человека ко многим болезням определяется состоянием его иммунной системы. Наряду с тем или иным патогенным фактором от неё зависит, заболеет ли человек, как будет протекать его недуг, кокой будет его исход.
Нередко приём лекарств вызывает такие побочные эффекты, как гепатотоксичность, иммуносупрессивное действие, дисбактериоз, что приводит к нарушению пищеварения, усвоения и синтеза аминокислот и витаминов. Это, в свою очередь, сильно замедляет обмен веществ, что дополнительно ослабляет иммунитет. Под влиянием побочным эффектов восстановление после болезни протекает медленнее, повседневные нагрузки на организм переносятся хуже.
Помочь организму победить недуг и восстановиться после болезни, а также её предупредить призван препарат Силаорг. Это комплексный иммунопротекторный препарат с поливалентным механизмом действия.
Показания к применению препарата Силаорг:
любые бактериальные, вирусные, грибковые инфекции, лямблиоз, хламидиоз и их профилактика;
туберкулёз лёгких, трахеит, бронхит, пневмония и другие болезни бронхолёгочной системы;
ОРВИ, грипп и их профилактика;
лечение антибиотиками;
гельминтозы и их профилактика;
лекарственные и вирусные гепатиты, цирроз печени и иные заболевания печени;
ишемическая болезнь сердца, конечностей, мозга;
атеросклероз;
сахарный диабет I и II типа;
патологии ЛОР-органов;
физические или эмоциональные нагрузки;
заболевание обмена веществ, ожирение;
нейродермит, экзема, псориаз и прочие кожные заболевания;
радиационное облучение, хронические алкогольные, табачные и химические интоксикации;
аллергия;
профилактика рака при сахарном диабете;
реабилитация после спортивных травм;
лечение и профилактика осложнений после хирургических вмешательств;
профилактика рака;
профилактика иммунодефицита;
профилактика обострений хронических инфекций мочевого тракта.
Иммунитет человека – способность организма поддерживать свою биологическую индивидуальность путём распознавания и удаления чужеродных веществ и клеток (в том числе болезнетворных бактерий и вирусов, а также собственных видоизмененных опухолевых клеток). Характеризуется изменение функциональной активности преимущественно иммуноцитов с целью поддержания антигенного гомеостаза внутренней среды.
Назначения иммунитета. По мере эволюции сложноорганизованных многоклеточных организмов у них формируется многоуровневая иммунная система, важнейшим звеном которой становятся специализированные клетки, противостоящие вторжению генетически чужеродных объектов.
У организма иммунный ответ происходит при столкновении его с самым различным чужеродным в антигенном отношении материалом, включая вирусы, бактерии и другие микроорганизмы, обладающие иммуногенными свойствами молекулы (прежде всего белки, а также полисахариды и даже некоторые простые вещества, если последние образуют комплексы с белками-носителями – гаптены), трансплантаты или мутационно изменённые собственные клетки организма. Иммунитет есть способ защиты организма от всех антигенно чужеродных веществ как экзогенной, так и эндогенной природы; биологический смысл подобной защиты – обеспечение генетической целостности особей вида в течение их индивидуальной жизни. Так что иммунитет выступает как фактор стабильности онтогенеза.
Характерные признаки иммунной системы:
способность отличать «своё» от «чужого»;
формирование памяти после первичного контакта с чужеродным антигенным материалом;
клональная организация иммунокомпетентных клеток, при которой отдельный клеточный клон способен реагировать лишь на одну из множества антигенных детерминант.
Иммунная система исторически описывается состоящей из двух частей – системы гуморального иммунитета и системы клеточного иммунитета. В случае гуморального иммунитета защитные функции выполняют молекулы, находящиеся в плазме крови, а не клеточные элементы. В то время как в случае клеточного иммунитета защитная функция связана именно с клетками иммунной системы.
Иммунитет также классифицируют на врождённый и адаптивный.
Врождённый (неспецифический) иммунитет обусловлен способностью идентифицировать и обезвреживать разнообразные патогены по наиболее консервативным общим для них признаком, дальности эволюционного родства, до первой встречи с ним. Осуществляется большей частью клетками миелоидного ряда, не имея строго специфичности к антигенам, не имеет клонального ответа, не обладает памятью о первичном контакте с чужеродным агентом.
Адаптивный (специфический иммунитет) имеет способность распознавать и реагировать на индивидуальные антигены, характеризуется моноклональным ответом, в реакцию вовлекаются лимфоидные клетки, имеется иммунологическая память, возможно аутоагрессия.
Адаптивный иммунитет классифицируют на активный и пассивный.
Приобретённый активный иммунитет возникает после перенесённого заболевания или после введения вакцины;
Приобретённый пассивный иммунитет развивается при введении в организм готовых антител в виде сыворотки или передаче их новорождённому с молоком матери или внутриутробным способом.
Другая классификация разделяет иммунитет на естественный и искусственный.
Естественный иммунитет включает врождённый иммунитет и приобретённый активный (после перенесённого заболевания), а также пассивный иммунитет при передаче антител ребёнку от матери;
Искусственный иммунитет включает приобретённый активный после вакцинации (введение вакцины или анатоксина) и приобретённый пассивный (введение сыворотки).
Органы иммунной системы. Выделяют центральные и периферические органы нервной системы. К центральным органам относят красный костный мозг и тимус, а к периферическим – селезёнку, лимфатические узлы, а также мукозальную иммунную систему (МИС), представленную мукозо-ассоциированной лимфоидной тканью (МАЛТ): бронхо-ассоциированной (БАЛТ), кишечно-ассоциированной (КАЛТ) (М-клетки, пейеровы бляшки), назально-ассоциированной (НАЛТ) лимфоидной тканью и др.
Красный косный мозг – центральный орган кроветворения и иммуногенеза. Содержит самоподдерживающуюся популяцию стволовых клеток. Красный костный мозг находится в ячейках губчатого вещества плоских костей и в эпифизах трубчатых костей. Здесь происходит дифференцировка В-лимфоцитов из предшественников. Содержит также Т-лимфоциты.
Тимус – центральный орган иммунной системы. В нём происходит дифференцировка Т-лимфоцитов из предшественников, поступающих из красного костного мозга.
Лимфатические узлы – периферические органы иммунной системы. Они располагаются по ходу лимфатических сосудов. В каждом узле выделяют корковое мозговое вещество. В корковом веществе есть В-зависимые зоны и Т-зависимые зоны. В мозговом веществе есть только Т-зависимые зоны.
Селезёнка – паренхиматозный зональный орган. Является самым крупным органом иммунной системы, кроме того, выполняет депонирующую функцию по отношению к крови. Селезёнка покрыта капсулой из плотной соединительной ткани, которая содержит гладкомышечные клетки, позволяющие при необходимости сокращаться. Паренхимы представлены функционально различными зонами: белой и красной пульпой. Белая пульпа составляет 20% и представлена лимфоидной тканью. Здесь имеются B-зависимые и Т-зависимые зоны. И также здесь есть макрофаги. Красная пульпа составляет 80%. Она выполняет следующие функции:
депонирование зрелых форменных элементов крови;
контроль состояния и разрушения старых и повреждённых Т-лимфоцитов и тромбоцитов;
фагоцитоз инородных частиц;
обеспечение дозревания лимфоидных клеток превращение моноцитов в макрофаги.
Иммунокомпетентные клетки. К иммунокомпетентным клеткам относят макрофаги и моноциты. Эти клетки совместно участвуют в инициации и развитии всех звеньев адаптивного иммунного ответа.
Т-лимфоциты – субпопуляция лимфоцитов, отвечающая, главным образом, за клеточный иммунный ответ. Включает в себя субпопуляции Т-хелперов, цитотоксических Т-лимфоцитов, NKT. Включает в себя эффектор, регуляторы и долгоживущие клетки памяти. Функции разнообразны: как регуляторы и администраторы иммунного ответа (Т-хэлперы), так и киллеры (цитотоксические Т-лимфоциты).
В-лимфоциты. Субпопуляция лимфоцитов, синтезирующая антитела и отвечающая за гуморальный иммунный ответ.
Натуральные киллеры (NK-клетки) – субпопуляция лимфоцитов, обладающая цитотоксической активностью, то есть она способна: контактировать с клетками-мишенями, секретировать токсичные для них белки, убивать их или отправлять в апоптоз. Натуральные киллеры распознают клетки, поражённые вирусами и опухолевые клетки.
Нейтрофилы — это неделящиеся и короткоживущие клетки. Они составляют 65-70% от гранулоцитов. Нейтрофилы содержат огромное количество антибиотических белков, которые содержатся в различных гранулах. К этим белкам относятся изоцим(мурамидаза), липопироксидаза и другие антибиотические белки. Нейтрофилы способны самостоятельно мигрировать к месту нахождения антигенов, так как у них есть рецепторы хемотаксиса (двигательная реакция на химическое вещество). Нейтрофилы способны прилипать к эндотелию сосудов и далее мигрировать через стенку к месту повреждения антигенов. Далее происходит фагический цикл, нейтрофилы постепенно заполняются продуктами обмена. Далее они погибают и превращаются в клетки гноя.
Эозинофилы оставляют 2-5% от гранулоцитов. Способны фагоцитировать микробы и уничтожать их. Но это не является их главной функцией. Главным объектом эозинофилов являются гельминты (глисты). Эозинофилы узнают гельминтов и экзоцитируют в зону контакта вещества – перфорины. Эти белки встраиваются в билипидный слой клеток гельминта. В них образуются поры, внутрь клетки устремляется вода, и гельминт погибает от осмотического шока.
Базофилы составляют 0,5-1% от гранулоцитов. Существуют 2 формы базофилов: собственно, базофилы, циркулирующие в крови, и тучные клетки, находящиеся в ткани. Тучные клетки располагаются в различных тканях лёгких, слизистых, и вдоль сосудов. Они способны вырабатывать вещества, стимулирующие анафилаксию (расширение сосудов, сокращение гладких мышц, сужение бронхов). При этом происходит взаимодействие с иммуноглобулином Е. Таким образом они участвуют в аллергических реакциях. В частности, в реакциях немедленного типа.
Моноциты превращаются в макрофаги при переходе и кровеносной системы в ткани. Существует несколько видов макрофагов в зависимости от типа ткани, в которой они находятся, в том числе:
Некоторые антигенпрезентующие клетки, в первую очередь, дендритные клетки, роль которых – поглощение микробов и «представление» их Т-лимфоцитам.
Клетки Купфера – специализированные макрофаги печени, являющиеся частью ретикулоэндотелиальной системы.
Альвеолярные макрофаги – специализированные макрофаги лёгких.
Остеокласты – костные макрофаги, гигантские многоядерные клетки, удаляющие костную ткань посредством растворения минеральной составляющей и разрушения коллагена.
Микроглия – специализированный класс глиальных клеток центральной нервной системы, которые являются фагоцитами, уничтожающими инфекционными агентами.
Кишечные макрофаги и т.д.
Функции их разнообразны и включают в себя фагоцитоз, взаимодействие с адаптивной иммунной системой, инициацию и поддержание иммунного ответа, поддержание и регулирование процесса воспаления, взаимодействие с нейтрофилами и привлечение их в очаг воспаления, выделение цитокинов, регуляция репарации, регуляция процессов свёртывания крови и проницаемости капилляров в очаге воспаления, синтез компонентов системы комплемента.
Макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и натуральные киллеры обеспечивают прохождение врожденного иммунного ответа, который является неспецифичным.
Иммунодефициты – нарушения иммунологической реактивности, обусловленные выпадением одного или нескольких компонентов иммунного аппарата или тесно взаимодействующих с ним неспецифических факторов.
По происхождению иммунодефициты делят на первичные и вторичные.
Первичный иммунодефицит – это врождённые дефекты иммунной системы. Вторичные иммунодефицитные состояния – нарушения иммунной систем, развивающиеся в постнатальном периоде у детей или у взрослых, не являющиеся результатом генетических дефектов.
Факторы, способные вызывать вторичный иммунодефицит, весьма разнообразны. Вторичный иммунодефицит может быть вызван как фактором внешней среды, так и внутренними факторами организма. В целом, все неблагоприятные факторы окружающей среды, способные нарушить обмен веществ организма, могут стать причиной развития вторичного иммунодефицита. К наиболее распространённым факторам окружающей среды, вызывающим иммунодефицит, относятся загрязнения окружающей среды, ионизурющее и СВЧ-излучение, острые и хронически отравления, длительный приём некоторых лекарственных препаратов, хронический стресс и переутомление. Общей чертой описанных выше факторов являются комплексное негативное воздействия на все системы организма, в том числе и на иммунную систему. Кроме того, такие факторы, как ионизирующее излучение, оказывают избирательное ингибирующее действие на иммунитет, связанное с угнетением системы кроветворения. Люди, проживающие или работающие в условиях загрязнённой окружающей среды, чаще болеют различными инфекционными заболеваниями и чаще страдают онкологическими болезнями. Очевидно, что такое повышение заболеваемости у этой категории людей связано со снижением активности иммунной системы.
Вторичные иммунодефициты являются частым осложнением многих заболеваний и состояний. Основные причины вторичных иммунодефицитных состояний:
дефект питания и общее истощение организма также приводят к снижению иммунитета. На фоне общего истощения организма нарушается работа всех органов. Иммунная системы особенно чувствительна к недостатку витаминов, минералов и питательных веществ, так как осуществление иммунной защиты – это энергоёмкий процесс. Часто снижение иммунитета наблюдается во время сезонной витаминной недостаточности (зима, весна);
хронические бактериальные и вирусные инфекции, а также паразитарные инвазии (туберкулёз, стафилококкоз, пневмококкоз, герпес, хронические гепатиты, краснуха, ВИЧ, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, аскаридоз и др.). При различных хронических заболеваниях инфекционного характера иммунная система претерпевает серьёзные изменения: нарушается иммунореактивность, развивается повышенная сенсибилизация по отношению к различным антигенам микробов. Кроме того, на фоне хронического инфекционного процесса наблюдается интоксикация организма и угнетение функции кроветворения. Иммунодефицит во время инфекции ВИЧ опосредован избирательным поражением клеток системы вирусом;
гельминтозы;
потеря факторов иммунной защиты наблюдается во время сильных потерь крови, при ожогах или заболеваниях почек. Общей особенностью этих патологий является значительная потеря плазмы крови или растворённых в них белков, часть из которых является иммуноглобулинами и другими компонентами иммунной системы. Во время кровотечений теряется не только плазма, но и клетки крови;
диарейный синдром;
стресс-синдром;
тяжёлые травмы и операции также протекают с нарушением функций иммунной системы. Вообще любое серьёзное заболевание организма приводит к вторичному иммунодефициту. Отчасти это связано с нарушением обмена веществ и интоксикацией организма, а отчасти с тем, что во время травм или операций выделяются большие количества гормонов надпочечников, которые угнетают функции иммунной системы;
эндокринопатии (сахарны й диабет, гипотиреоз, гипертиреоз) приводят к снижению иммунитета за счёт нарушения обмена веществ организма. Наиболее выраженное снижение иммунной реактивности организма наблюдается при сахарном диабете и гипотиреозе. При этих заболеваниях снижается выработки энергии в тканях, что приводит к нарушению процессов деления и дифференцировке клеток, в том числе клеток иммунной системы. На фоне сахарного диабета частота различных инфекционных заболеваний значительно повышается. Связано это не только с угнетением функций иммунной системы, но и с тем, что повышенное содержание глюкозы в крови больных диабетом, стимулирует размножение бактерий;
острые и хронические отравления различными ксенобиотиками (химическими токсичными веществами, лекарственными препаратами, наркотическими средствами). Особенно выражено снижение иммунной защиты вовремя приёма цитостатиков, глюкокортикоидных гормонов, антиметаболитов, антибиотиков;
низкая масса тела при рождении;
снижение иммунной защиты у людей старческого возраста, беременных женщин и детей, связано с возрастными и физическими особенностями организма этих категорий людей;
злокачественные новообразования – нарушают деятельность всех систем организма. Наиболее выраженное нарушение иммунитета наблюдается в случае злокачественных заболеваний крови и при замещении красного костного мозга метастазами опухоли. На фоне лейкемии количество иммунных клеток в крови порой повышается в десятки, сотни и тысячи раз, однако эти клетки не функциональны и потому не могут обеспечить нормальной иммунной защиты организма;
аутоиммунные заболевания возникают из-за нарушения функций иммунной системы. На фоне заболеваний этого типа и при излечении иммунная система работает недостаточно и, порой, неправильно, что приводит к повреждению собственных тканей и неспособности побороть инфекцию.
Противоопухолевый иммунитет. Существуют специфические Т-эффекторы и антитела к антигенам опухолей. Степень инфильтрации опухоли лимфоцитами коррелирует с выживаемостью пациентов; подавление иммунологической реактивности (радиация и др.) увеличивает частоту возникновения опухолей; заболеваемость раком увеличивается с возрастом, т.е. параллельно с угасанием иммунологической реактивности. Длительное угнетение иммунитета повышает частоту возникновения злокачественных опухолей.
В реализации противоопухолевого иммунитета большое значение имеют опухолевые трансплантационные антигены, наличие которых на опухолевых клетках делает их чувствительными к действию факторов иммунной системы.
Антигены, ассоциированные с опухолями, на которые реагирует иммунитет под действием Силаорга:
вирусные – антигены вирусов, возбудителей опухоли;
мутантные – продукты мутантных генов, контролирующих в норме апоптоз (гибель) клетки;
эмбриональные – антигены, экспрессируемые в норме только в эмбриональном периоде;
дифференцировочные – органоспецифические дифференцировочные антигены нормальных тканей (при опухолях значительно возрастает их экспрессия, ведущая к нарушению аутотолерантности и развитию паранеопластических процессов).
Кроме классических антигенов опухоль экспрессирует стрессорные молекулы, которые распознаются NK и Т-лимфоцитами.
Противоопухолевый иммунитет уничтожает в норме онкогенные вирусы человека.
Эффекторные механизмы противоопухолевого иммунитета:
удаление – успешная элиминация трансформированных клеток и предотвращение развития опухоли;
равновесие – опухолевые клетки избегают гибели под влиянием иммунных механизмов (период равновесия между влиянием иммунной системы и прогрессированием роста опухоли);
ускользание – прогрессирование роста опухоли, ускользание из-под контроля иммунной системы.
Стадии эффективного иммунного ответа на антигены опухолевой клетки под действием Силаорга:
захват и процессинг опухолевого антигена;
презентация антигена CD8+ и CD4+ Т-клеткам;
дифференцировка и пролиферация опухолевоспецифических CTL;
распознавание опухолевоантигена CTL и Th1;
лизес (растворение) опухолевой клетки-мишени.
Силаорг актвирует клеточные эффекторные механизмы противоопухолевого иммунитета:
естественные киллеры (NK-клетки);
цитотоксические Т-лимфоциты – ключевые клетки противоопухолевого иммунитета, вызывают апоптоз раковых клеток;
CD4 лимфоциты через инициацию иммунного воспаления вызывают гибель опухолевой клетки;
гамма сигма Т-клетки – вызывают прямой цитолиз опухолевой клетки.
Силаорг активирует гамма интерферон, который:
подавляет пролиферацию опухолевых клеток (индукция апоптоза);
индуцирует выработку опухолевыми и стромальными клетками хемокинов, привлекающих в опухоль Т-лимфоциты;
подавляет ангиогенез и усиливает гибель опухолевых клеток по механизму некроза;
активирует макрофаги и Т-клетки для усиления противоопухолевого иммунитета.
В состав Силаорга входят лизаты бактерии: Streptococcus pneumoniae тип 1, 2, 3, 6, 8, 12, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Acinetobacter calcouceticus, Moraxella catarrhalis, Neisseria subflava, Streptococcus pyogenes, Streptococcus dysgalactiae, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Streptococcus group.
Лизат бактерий оказывает действие на различные звенья иммунитета, стимулирует как местный клеточный и гуморальный иммунный ответ, так и системный иммунный ответ. Силаорг начинает действовать уже на уровне слизистой оболочки полости рта. Его действие начинается с распознавания дендритными клетками антигенов, содержащихся в лизате с последующим их захватом. После созревания дендритные клетки мигрируют к лимфотическим узлам и действуют как клетки, представляющие антигены Т- и В-клеткам. Затем Т-клетки дифференцируются в Т-хелперы, индуцирующие созревание, пролиферацию В-клеток в плазмоциты, способные секретировать специфические иммуноглобулины. Кроме того, происходит усиление секреции поликлонального иммуноглобулина А на уровне слизистых оболочек верхних дыхательных путей и нижних дыхательных путей. В результате образуются антитела, обеспечивающие опсонизацию патогенных микроорганизмов, следующий этап – фагоцитоз бактерий гранулоцитами благодаря опсонизирующим иммуноглобулином и уничтожение зараженных вирусом клеток естественными клетками-киллерами (NK-клетками).
Таким образом, Силаорг обладает способностью эффективно стимулировать как врожденный (благодаря стимуляции и созреванию дендритных клеток, NK-клеток и гранулоцитов), так и адаптивный (благодаря специфической стимуляции Т- и В-лимфоцитов и секреции необходимых антител) иммунитет.
Известно, что вирусы создают благоприятные условия для бактериальной колонизации, изменяя локальные защитные механизмы дыхательной системы и вызывая изменения в клеточной мембране, что значительно облегчает адгезию (прилипание) бактерий. Преимущество применения препарата Силаорг состоит в том, что он делает вирусы менее вирулентными, затрудняя тем самым процесс колонизации бактерий и снижая риск развития заболевания. В результате Силаорг способен вызвать эффективный иммунный ответ, имеющий тесную корреляцию с клинической картиной.
Известно, что наиболее эффективная защита дыхательных путей обеспечивается благодаря взаимодействию механизмов врожденного (неспецифического) и приобретенного (специфического) иммунитета. Первой линией защиты, которую встречает на своем пути патогенный организм, является слизистая полости рта. Стоит отметить, что, в отличие от верхних дыхательных путей, нижние дыхательные пути у здорового человека абсолютно стерильны, что регулируется работой мукоцилиарного аппарата. При нарушении защиты первой линии повреждается мукоцилиарный аппарат и, как следствие, происходит колонизация микроорганизмами нижних дыхательных путей, что становится причиной развития бронхита, пневмонии, обострения хронической рецидивирующей бактериальной инфекции. Поэтому применение Силаорга с профилактической целью и для лечения заболеваний дыхательных путей в комбинированной терапии становится чрезвычайно важным, особенно с учетом того факта, что в ротовой полости содержится большое количество дендритных клеток, обеспечивающих эффективный надзор за иммунной системой. Полученные клинические данные позволяют рекомендовать применение бактериального лизата в составе Силаорга для лечения и профилактики рецидивирующих респираторных инфекций. Результатами являются улучшение качества жизни пациентов и снижение социально-экономических последствий лечения.
Известно, что антибиотики действуют только при нормально работающем иммунитете. Таким образом рекомендуется параллельный прием Силаорга с любыми антибиотиками для усиления действия последних.
Распространенность заболеваний дыхательных путей в общей структуре заболеваемости населения составляет более 60%. На фармацевтическом рынке значительная часть лекарственных средств представлена препаратами, предназначенными для профилактики и лечения данной патологии. Несмотря на это, можно утверждать, что проблема профилактики и лечения заболеваний дыхательных путей остается чрезвычайно актуальной, особенно в отношении хронического патологического процесса. Последние годы врачи все чаще применяют в своей практике иммуностимулирующие препараты для профилактики и лечения таких заболеваний. Это связано с тем, что применение данной группы препаратов способствует существенному снижению риска развития заболеваний дыхательных путей, облегчению их клинического течения, уменьшению частоты развития возможных осложнений, обострений и хронизации патологического процесса, что в свою очередь позволяет существенно повысить эффективность лечения этой категории пациентов и улучшить качество из жизни.
Для лечения и профилактики заболеваний, связанных с нарушением иммунной системы, применяют препарат Силаорг, обладающий иммунотропной активностью. Силаорг является иммуностимулирующим средством – это препарат, усиливающий иммунный ответ в условиях ослабленной иммунной системы, который показан пациентам с острыми респираторными инфекциями при затяжном течении, рецидивирующими хроническими респираторными инфекциями и часто болеющим пациентам. Наибольший интерес среди иммуностимулирующих препаратов вызывают лизаты бактерий. Они известны с 1970-х годов, были разработаны в целях предотвращения инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей и нижних дыхательных путей. Бактериальные лизаты представляют собой смесь антигенов, полученных из различных инактивированных бактерий – наиболее распространенных возбудителей инфекционных заболеваний дыхательных путей. Лизаты бактерий имеют двойное назначение: специфическое (вакцинирующее) и неспецифическое (иммуностимулирующее). Бактериальные лизаты можно назначать в острый период заболевания и с профилактической целью. В острый период респираторных инфекций назначение Силаорга более эффективно в сочетании соответствующей этиотропной терапией.
Известно успешное применение лизата бактерий для профилактики рецидивов хронической инфекции мочевого тракта.
Мурамилдипептиды – «витамины» иммунной системы: в организм поступают из кишечника, мягко стимулируют и поддерживают в тонусе иммунную систему. Многочисленные доклинические и клинические исследования глюкозаминилмурамилдипептида (ГМДП), проведенные в различных странах, доказали его высокую эффективность.
ГМДП представляет собой основную структурную единицу пептидогликана клеточной стенки бактерий. Воздействует на клетки врожденной иммунной системы, связываясь со специфическим рецептором NOD 2. Вызывает стимуляцию эффекторных функций фагоцитов (фагоцитоз, синтез активных форм кислорода, активность лизосомальных ферментов, презентация антигенов) и продукцию провоспалительных цитокинов, в свою очередь, индуцирующих пролиферацию, активацию и дифференцировку клеток приобретенного иммунитета – Т- и В-лимфоцитов. Через усиление продукции колониестимулирующих факторов индуцирует лейкопоэз. В результате действия препарата происходит активация всех звеньев иммунной системы с усилением противоинфекционного и противоопухолевого иммунитета. После приема внутрь быстро всасывается в кровь. Максимальная концентрация в плазме неизменного ГМДП выявляется через 4 часа. Биодоступность составляет около 12%. Полностью метаболизируется через 8 часов. Продукты метаболизма обнаруживаются в кровотоке в течение 12 часов и выводятся главным образом, через почки с мочой. По степени воздействия на организм ГМДП относится к малоопасным веществам. Препарат не обладает тератогенным и мутагенным эффектом. Не оказывает местнораздражающего и сенсибилизирующего действия.
Применение ГМДП в комплексной терапии заболеваний респираторного тракта позволяет быстрее достичь клинического эффекта, уменьшить количество рецидивов, удлинить безрецидивный период, а также потенцировать действия антибактериальной терапии (если она необходима), снизив потребность в антибиотиках.
ГМДП является активатором врождённого и приобретённого иммунитета, усиливает защиту организма от вирусов, бактериальных и грибковых инфекций, оказывает адьювантный эффект в развитии и иммунологических реакций.
Показания ГМДП:
хронические инфекции дыхательных путей, острые и хронические гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягкий тканей;
герпетическая инфекция;
профилактика и снижение сезонной заболеваемости ОРЗ и частоты обострений хронических заболеваний ЛОР-органов, верхних и нижних дыхательных путей.
Тимические иммуннорегуляторные пептиды (ТИП) управляют множеством биохимических реакций, содержит тимозин-альфа. ТИП активируют тимус. Тимус является уникальным органом нейроэндокринной иммунной систем, способным продуцировать гормоны: тимопоэтин (блокирует нервно-мышечную передачу, влияет на предшественники Т-лимфоцитов), тимический гуморальный фактор (активирует Т-клетки), тимический фактор Х (восстанавливает число Т-лимфоцитов), тимулин (влияет на этапы дифференцировки Т-лимфоцитов и Т-киллеров, тимозин-альфа1 (влияет на ранние этапы Т-клеток и Т-хэлперов), тимозин-альфа3 (АКТГ-подобное действие), тимозин-альфа7 (влияет на дифференцировку Т-супрессоров и поздние этапы Т-лимфоцитов), тимозиин-бета4 (ранний этап дифференцировки Т-лимфоцитов) и т.д. Под действием этих пептидов происходит дозревание в тимусе и вне его тимус-зависимых лимфоцитов, ответственных за иммунные реакции клеточного типа. Опосредованно пептиды влияют на активность и созревание макрофагов и естественных киллеров, стимулируют антителообразование. ТИП широко используются зарубежными онкологами при проведении специального лечения. Препарат способен восстанавливать иммунореактивность. Используется в терапии хронических гепатитов и других заболеваний печени. Эффективен при стойких нарушениях Т-клеточного иммунитета, возникающих при инфекционных и гнойных процессах, лимфо-пролиферативных заболеваниях, туберкулёзе.
ТИП влияют на циклические нуклеотиды и кальциевый обмен, и тем самым активируют пролиферацию и дифференцировку клеток, улучшают процессы клеточного метаболизма, за счёт чего ускоряется регенерация тканей. Эффективны при переломах костей, лучевых некрозах тканей, трофических язвах, гнойных процессах кожи и мягких тканей. Применяются при хронических неспецифических заболеваниях лёгких, для профилактики послеоперационных осложнений, снижают частоту осложнений при лучевой и химиотерапии. Отмечается сокращение пребывания в стационаре вдвое при лечении гнойно-воспалительных процессов различных областей, включая челюстно-лицевую область.
Костно-мозговые иммунорегуляторные пептиды (миелопептиды – МП), пептиды, продуцируемые клетками костного мозга. МП не обладают видовой специфичностью, то есть полученные от животного, они успешно работают у человека. Первой из обнаруженных биологических активностей МП была их способность стимулировать продукцию антител на пике иммунного ответа, причём ответ усиливался при недостатке антителобразующих клеток путём включения резервных клеток.
Изменения в иммунной системе под действием иммуномодуляторов происходят в двух направлениях. Если активация идёт при естественном пути, то этот путь называется центростремительным – от центра к периферии; если активируются различные компоненты иммунной системы (ИЛ, ИНФ, ФНО и т.д.), а через них и иммунокомпетентные клетки, то такой путь называется центробежным – от периферии к центру. МП активирует систему в двух направлениях.
МП – смесь неидентифицированных пептидов из культуры клеток костного мозга свиньи. На настоящее время выделено и изучено четыре МП. Каждый из них воспроизводит одну из активностей Силаорга строго определённую, имея собственную клетку-мишень и действуя на конкретное звено иммунитета.
МП1 воздействует на Т-хелпер, соединяя с ним, нормализует соотношение хелперов и супрессоров.
МП2 нормализует фенотип и функциональную активность Т-лимфоцитов, подавленную опухолевыми токсинами. В эксперименте по комбинированному лечению злокачественных опухолей МП2 позволил не только потенцировать эффект, но и существенно (в 8 раз) снизить цитотоксическую дозу циспластина (химиопрепарат). Эффективность МП2 обратно пропорциональна степени подавления иммунитета: чем ниже иммунитет, тем выше эффективность МП2.
МП3 стимулирует активность макрофагов, усиливая их цитотоксичность, экспрессию антигенов и способность представлять лимфоцитам антигенные пептиды.
МП4 вызывает терминальную дифференцировку лейкозных клеток.
При сравнении с традиционными методами после операционного ведения онкологических больных существеннее снижает число гнойно-септических осложнений, способствует профилактике и несостоятельности швов, снижает послеоперационную летальность. В клинике отмечено, что после проведения курса иммунокоррегирующей терапии больным с послеоперационными осложнениями наблюдается нормализация показателей отдельных звеньев иммунитета, которая запаздывает по сравнению с клиническим эффектом. Поэтому реабилитация должна быть достаточно длительной.
Полиэтиологичность острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), практически отсутствие их специфической профилактике и способность вирусов грипп к антигенной изменчивости определяют высокую восприимчивость населения к этим заболеваниям.
Отсутствие специфического иммунитета к шифтовым вариантам вируса гриппа типа «А» приводит к быстрому распространению инфекции с увеличением числа тяж1лых и осложнённых форм заболеваний, нередко с летальным исходом, что и наблюдалось во время пандемии грипп, обусловленной вирусом «А» в 2009 году. Наиболее частое их осложнение – пневмония, присоединение которой всегда утяжеляет течение процесса.
Основными причинами, приводящими к их развитию. являются, на ряду с агрессивностью возбудителя, существование нарушений иммунной защиты организма, поэтому всё шире в практической медицине используются препараты на основе цитокинов (цитокинотерапия). Силаорг содержит в своём составе мицелированный интерлейкин-1-бета (IL-1b).
IL-1b – один из ключевых медиаторов защитных реакций организма, наиболее важный регулятор цитокинового каскада. Инициирую вовлечение в воспалительную реакцию различные клетки иммунной системы, он считается центральным ранним провоспалительным цитокином, в компетенцию которого входит не только реализация как местной, так и системной воспалительной реакции организма, но и регуляция иммуногенеза. Рекомбинантный цитокин IL-1b, входящий в состав Силаорга, полностью соответствует природному (эндогенному) цитокину человека.
Включение в комплексную терапию пациентов с гриппом и ОРЗ нового отечественного препарата Силаорг способствует статистически значимому сокращению продолжительности основных симптомов заболевания и, соответственно, более быстрому выздоровлению. Результаты клинико-лабораторных наблюдений показали его безвредности и хорошую переносимость.
Использование IL-1b в составе Силаорга в комплексной терапии больных гриппом и гриппоподобными заболеваниями, осложненными пневмонией, способствует достоверными сокращению продолжительности катарального синдрома и функциональных изменений в лёгких. Средняя продолжительность рентгенологических изменений в лёгких у лиц, получавших Силаорг, статистически короче, чем у пациентов группы сравнения.
Применение Силаорга приводит к достоверному снижению концентрации в сыворотке крови IL-8, TNF-a, IL-6, IL-1Ra, IL-10.
Применение препарата Силаорг наиболее активно способствует полному разрешению пневмонии у пациентов старше 50-ти лет.
Нуклеиновые кислоты, входящие в состав Силаорга – мощные регуляторы иммунитета. Один из типов нуклеиновых кислот – ДНК. Они способны активировать ключевые клетки иммунитета – макрофаги.
Эти клетки управляют и врождённым иммунитетом, и выработкой антител, и обучением лимфоцитов. Они формируют барьеры с окружающей средой, руководят функцией других органов – костного мозга, печени, селезёнки и даже мозга! Поэтому поддержание их в рабочем состоянии является основной задачей препаратов из нуклеиновых кислот.
Одно из наиболее перспективных направлений, как в медицине, так и в валеологии (науке о здоровье) — воздействие на обмен нуклеиновых кислот (НК). Именно при нарушениях обмена НК нарушается обмен белка, липидов (в том числе холестерола), углеводов. Страдают функции органов с высокой скоростью деления клеток печени, лимфоидных органов, кишечника, костного мозга, а также иммунитет.
Причинами нарушения обмена НК могут являться острые хронические воспалительные заболевания, травмы, старение, поэтому НК такие же незаменимые нутриенты как белки, витамины, аминокислоты и микроэлементы. И, в том случае, когда необходимо обогащение питания, его необходимо обогащать именно НК.
Вот простейший перечень эффектов НК в составе Силаорга:
активное состояние противовирусного, противоракового и антибактериального иммунитета;
укрепление неспецифической защиты (то есть укрепление барьеров);
активация регенерации тканей и органов;
регуляция обмена веществ (препараты НК снижают сахар, холестерин, триглицериды, устраняют физическую зависимость к алкоголю).
Эффекты НК на иммунитет и метаболизм человека известны давно, однако широкому применению этих препаратов мешало непонимание механизмов действия. По-прежнему даже врачи считают, что задача НК тихо сидеть у себя в клетке и отвечать за наследственность.
За последние годы был вручены несколько две Нобелевские премии за работы, объясняющие механизм действия НК. Это премия 2011 года за открытие рецепторов-привратников (3 и 9 типы этих рецепторов и предназачен для нуклеиновых кислот).
Премия 2013 года за открытие экзосом. Экзосомы можно назвать клеточными «почтальонами» для передачи сигналов между клетками, кроме того, они обладают способностью регулировать иммунные реакции в организме. Они представляют собой микроскопические пузырьки, содержащие НК.
Оба эти открытия хорошо объясняют эти удивительные эффекты препаратов на основе нуклеиновых кислот.
НК являются иммуномодуляторами, влияющими на клеточный и гуморальный иммунитет. НК в составе Силаорга стимулирую репаративные процессы, обладают противовоспалительным действием, нормализуют состояние тканей при дистрофических изменениях сосудистого генеза. НК активируют противовирусный, противогрибковый и противомикробный иммунитет, обладает высоким репаративным и регенераторным действием.
Уровень лечебного потенциала эхинацеи пурпурной не уступает даже мощным антибиотическим препаратам. Активные вещества эхинацеи пурпурной:
участвуют в кроветворении;
стимулируют формирование костей, ногтевых пластин, волос и зубов;
предупреждают старение клеток;
препятствуют развитию опухолей;
активизируют синтез интерферонов и повышают иммунитет;
связывают свободные радикалы и токсины и способствуют их выводу;
поддерживают процессы восстановления повреждённых тканей;
усиливают защитный потенциал печени.
Применение экстракта эхинацеи пурпурной в составе Силаорга показано при:
респираторных и вирусных заболеваниях – гриппе, ОРЗ;
болезнях с хроническим течением – гепатитах, ревматоидном артрите, простатите, нефрите и цистите;
поражения кожи – гнойных ранах, трофических язвах, фурункулах, экземе, псориазе, ожогах, включая солнечные;
патологиях ЛОР-органов – рините, фарингите, тонзиллите, синусите;
грибковых поражениях – молочнице, трихофитии;
инфекционных патологиях – поражении мочевыводящих путей, гонорее, сифилисе, брюшном тифе, скарлатине, менингите, тифе, малярии, дифтерии, вирусе папилломы человека и др.;
онкологических процессах.
Благодаря мощным иммуномодулирующим свойствам трава эхинацеи признана во всём мире, как одно из самых эффективных лекарственных растений для усиления иммунитета.
Воздействие травы эхинацеи пурпурной выражается в повышении устойчивости клеток к поражению патогенными микроорганизмами. Эхинацея пурпурная не только препятствует проникновению микробов сквозь клеточную мембрану, но и блокирует саму возможность их распространению по организму.
Более того, активные вещества эхинацеи способствуют увеличению количества лейкоцитов в крови, усиливают фагоцитарные процессы и стимулируют выработку иммуноглобулинов.
Доказано, что употребление средств из эхинацеи останавливает развитие злокачественных новообразований уже в начальной стадии. Один из компонентов в составе травы, гликопротеин, обладает способностью прямого воздействия на атипичные клетки. Употребление средств на основе эхинацеи – отличный способ профилактики онкологических заболеваний.
Химически чистые низкомолекулярные соединения (ХЧНС) в составе Силаорга представлены аминодигидрофталазиндионом натрия и другими.
Механизм действия ХЧНС связан с их способностью регулировать функционально-метаболическую активность клеток врождённого и адаптивного иммунитета (в том числе моноцитов, макрофагов, нейтрофилов, натуральных киллеров). ХЧНС нормализуют фагоцитарную активность моноцитов/макрофагов, бактерицидную активность нейтрофилов и цитотоксическую активность НК-клеток. При этом, восстанавливая пониженную активность клеток врождённого и адаптивного иммунитетов, ХЧНС повышают резистентность организма к инфекционным заболеваниям.
Кроме того, ХЧНС нормализуют антителообразование, повышают функциональную активность (аффинитет) антител.
При воспалительных заболеваниях ХЧНС обратимо на 6-8 часов ингибируют избыточный синтез гиперактивированными макрофагами фактора некроза опухолей альфа, интерлейкины-1, интерлейкины-6 и других провоспалительных цитокинов, уровень которых определяет степень воспалительных реакций, их цикличность, а также выраженность интоксикации организма. ХЧНС снижают выработку гиперактивированными макрофагами активных форм кислорода, тем самым снижая уровень оксидативного стресса и защищая ткани и органы от разрушительного воздействия радикалов.
Нормализация избыточно повышенной функциональной активности фагоцитарных клеток приводит к восстановлению их антигенпрезентующей и регулирующей функции, снижению уровня аутоагрессии.
Силаорг не оказывает аллергизирующего, мутагенного, эмбриотоксического, тератогенного и канцерогенного действия.
ХЧНС в составе Силаорга в качестве иммуномодулирующего и противовоспалительного средства в комплексной терапии иммунодефицитных состояний у взрослых и подростков старше 12 лет имеют следующие показания:
инфекционно-воспалительные заболевания урогенитального тракта (уретрит хламидийной и трихомонадной этиологии, простатит, острый и хронический сальпингоофорит, эндометрит);
гнойно-воспалительные заболевания органов малого таза;
хронические рецидивирующие заболевания, вызванные вирусом герпеса;
заболевания, вызванные вирусом папилломы человека;
послеоперационная реабилитация больных с миомой матки;
осложнения послеоперационного периода у женщин репродуктивного возраста;
послеоперационные гнойно-септические осложнения и их профилактика (в том числе у онкологических больных);
хронический рецидивирующий фурункулёз, рожа;
неспецифическая профилактика и лечение гриппа и ОРВИ;
воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта и горла, заболевания пародонта;
вирусные гепатиты;
инфекционные кишечные заболевания, сопровождающиеся интоксикацией или диареей;
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
астенические состояния, невротические и соматоформные расстройства, снижение физической работоспособности (в том числе у спортсменов);
физические поведенческие и постабстинентные расстройства при алкогольной и наркотической зависимости.
Особую группу риска по инфекционным заболеваниям составляют лица с иммунной недостаточностью. Последние достижения активно развивающейся, одной из самых молодых наук – иммунологии, свидетельствуют о том, что практически все процессы в организме, и, как следствие этого, все заболевания в той или иной степени связаны с иммунными нарушениями. С середины 20-го века иммунология активно внедряется практически во все области медицины, приобретая черты интегральной специальности.
Иммунная система, распознавая и выводя из организма чужеродные вещества антигенной природы как экзогенного (в основном это возбудители инфекции), так и эндогенного происхождения (клетки, изменённые вирусами, ксенобиотиками, злокачественные клетки и т.д.), обеспечивает гомеостаз организма с помощью факторов врождённого и приобретённого иммунитета.
В настоящее время большинство специалистов в практическом здравоохранении отмечают клинического течения многих заболеваний, рост числа инфекционных заболеваний, вызываемых условно-патогенными или оппортунистическими возбудителями, рост процента больных с отсутствием достаточного клинического эффекта на проводимую фармакотерапию, что нередко обусловлено формированием дисфункций иммунной системы.
Воздействие на иммунную систему даже здорового человека неблагоприятных факторов, как экзогенных, так и эндогенных, может приводить к нарушению функционирования иммунной системы и развитию иммунной недостаточности, носящей часто обратимый характер. Иммунная недостаточность подразумевает дефицит способности иммунной системы распознавать, элиминировать из внутренней среды и «запоминать» генетически чужеродные агенты, прежде всего микробной природы, и имеет важное значение в развитии повышенной восприимчивости к инфекциям. К наиболее распространённым патологиям, связанным с иммунной системой, относятся: иммунодефицитные состояния, аллергические состояния, аутоиммунные заболевания и лимфопролиферативные заболевания.
Иммунная недостаточность – дефицит способности иммунной системы распознавать, элиминировать из внутренней среды организма и «запоминать» генетически чужеродные агенты, прежде всего, микробной природы.
Силаорг борется с иммунной недостаточностью.
Болезнь легче предупредить, чем потом героически с ней бороться!
В состав входят:
Элескломол.
Экстракт чаги.
Шиитаке.
Линчижи.
Кордицептин.
Яд голубого скорпиона.
Гистидин меди.
Амигдалин.
Экстракт касатика молочно-белого.
Нутлин 3-а.
Галегин.
Лигнин.
Показания:
Профилактика канцерогенеза
Зарождения и развития опухоли
Механизмы заложенные в основе препарата помогают организму уничтожать клетки рака и одновременно, стимулирует естественную клеточную иммунную функцию. Этот эффект достигается ускорением цитотоксичности нездоровых клеток. Прием Профикана, по мимо профилактического, может сочетаться с химиотерапией, радиотерапией и иными традиционными методами лечения.
Благодаря своему химическому составу, сок алоэ полезен, более того, оказывает лечебное действие на глаза.
В состав входят:
Пластохиноилдецилтрифенилфосфония бромид (Q1).
Экстракт алоэ по Филатову.
Цинка сульфат.
Декспантенол.
Афлиберцепт.
Никотинамид.
Зеаксантин.
Цитохром С.
Аденозин.
Лютеин.
Таурин.
Показания:
Близорукость и дальнозоркость (для восстановления или улучшения зрения).
Воспаление слизистой глазного яблока.
Возрастная макулярная дистрофия.
Мутность стекловидного тела.
Атрофия зрительных нервов.
Диабетическая ретинопатия.
Пресбиопия.
Воспаление сосудов.
Конъюктивит.
Катаракта.
Глаукома.
Халязион.
Ячмень.
Знаменитый офтальмолог Владимир Филатов утвердил, что самым эффективным для здоровья глаз является алоэ. Он же определил, что в замороженном соке растения есть огромная сила, способная лечить глаза. Срезанные листья, лишенные света и воды все еще живут. Срезание для них — экстренная ситуация, и тогда биогенные стимуляторы выделяются вдвое больше. Это дает еще одну возможность пользоваться всеми благами алоэ.
Состав активных компонентов: экстракт алоэ по Филатову, пластохиноилдецилтрифенилфосфония бромид (Q1), афлиберцепт, цитохром С, аденозин, никотинамид, лютеин, таурин, цинка сульфат, зеаксантин, декспантенол.
Благодаря своему химическому составу, сок алоэ полезен, более того, оказывает лечебное действие на глаза.
Алоэ – чудесный лекарь. У него особенный химический состав, именно поэтому он имеет намного более сильные целебные свойства, в сравнении с другими растениями.
Внушительный послужной список у этого чудо-растения при лечении недугов глаз. В него входят:
— близорукость и дальнозоркость (для восстановления или улучшения зрения);
— катаракта;
— глаукома;
— воспаление слизистой глазного яблока;
— возрастная макулярная дистрофия;
— диабетическая ретинопатия;
— пресбиопия;
— воспаление сосудов;
— атрофия зрительных нервов;
— мутность стекловидного тела;
— конъюктивит;
— ячмень;
— халязион;
Алоэ производит антимикробное, а также противовоспалительное действие, стимулирует регенерацию тканей, позитивно влияет на кровообращение, делает прочнее стенку капилляров глаз, увлажняет слизистую глазного яблока, оказывает воздействие на развитие катаракты, глаукомы, снижения зрения и дистрофии сетчатки. В современном мире натуральным лекарствам предпочтение отдают все большее количество людей. Алоэ доказанно остается действенным, эффективным помощником в борьбе со множеством недугов, в том числе и глаз.
Пластохиноилдецилтрифенилфосфоний бромид – коэнзим Q1 (КоQ1) эффективен при самых различных болезнях – от синдрома сухого глаза, поражения хрусталика до заболеваний заднего отрезка глаза и макулярной дегенерации. Ко Q1 омолаживает глаза. КоQ1 является митохондриально-адресованным антиоксидантом. Митохондрии – это энергетические станции клетки. Однако вместе с полезной энергией они производят и вредные вещества – супероксид-радикалы, которые принимают участие в патогенезе практически всех болезней, связанных с апоптозом и гибелью клеток. Продукция свободных радикалов растет с возрастом, усиливаясь в критических состояниях, например при ишемии, воспалении и в других стрессовых состояниях. При этом в организме активируются эндогенные антиоксидантные системы, которые и обеспечивают нас стрессоустойчивостью, но если их действия недостаточно, то гибнут сначала митохондрии, а затем и клетки.
Известные антиоксиданты – аскорбиновая кислота, таурин, эмоксипин, витамин Е, коэнзим Q10 – могли бы помочь организму защититься от окислительного стресса. Они прекрасно нейтрализуют свободные радикалы in vitro, но в организме действуют весьма слабо. Для классических антиоксидантов есть много ограничений, главным из которых является тот факт, что они практически не попадают туда, где образуются супероксид-радикалы. Коэнзим Q1 – это молекула, лишенная этого недостатка. Она проникает непосредственно внутрь митохондрий. Коэнзим Q1 доставляет действующее вещество – остаток пластохинона – в митохондрии с точностью до нанометра, и, нейтрализует свободные радикалы.
Это вещество является жирорастворимым липофильным и одновременно несет в себе заряд. Благодаря жирному компоненту «это вещество крайне «мембранофильно» и накапливается именно в мембранах. Другие липофильные антиоксиданты, например, коэнзим Q10 также хорошо проникает в мембраны, но при этом они практически полностью остаются в тех мембранах, в которые попали первыми. То есть в мембране клетки или, в крайнем случае, во внешней мембране митохондрий. При этом образование свободных радикалов происходит именно во внутренних мембранах митохондрий. КоQ1 за счет заряженного компонента может перемещаться из мембраны в воду. Так как это вещество способно растворяться в воде, оно проходит через цитоплазму клетки, переходя с одной мембраны на другую, и концентрируясь во внутренней мембране митохондрий, которая имеет огромный электрический заряд. Эта способность уникальна, и в итоге на внутренней поверхности мембраны митохондрий концентрация вещества может оказаться вплоть до 200 миллионов раз больше, чем во внеклеточной среде. Немецкие ученые доказали возможность перехода КоQ1 из мембраны в мембрану через водную среду, а то, что вещество действительно накапливается в митохондриях было показано еще ранее при помощи конфокальной флюоресцентной микроскопии.
Первый эшелон защиты клетки против действия свободных радикалов представляет кардиолипин. Этот липид является компонентом внутренней мембраны митохондрий, и, окисляясь под действием супероксид-радикалов, он разрушается, митохондрия погибает, что не дает распространяться дальше вредным продуктам перекисного окисления. Экспериментально доказано, что КоQ1 селективно защищает кардиолипин внутри мембраны митохондрий.
При этом показано, что КоQ1 активно предотвращает окисление кардиолипина iv vitro, прерывая цепную радикальную реакцию перекисного окисления липидов. Будучи окисленным, КоQ1 восстанавливается, «перезаряжаясь» дыхательной цепью митохондрий, что обеспечивает пролонгированность его действия. КоQ1 предотвращает окисление кардиолипина и в живых митохондриях. Доказан тот факт, что КоQ1 предотвращает гиперполяризацию митохондрий, тем самым снижая количество активных форм кислорода, производимых этими органеллами. За счет этого КоQ1 осуществляет профилактику воспалительных и дегенеративных процессов в различных тканях. Таким образом, КоQ1 прерывает «порочный круг» окислительного стресса в митохондриях.
После того, как это было подтверждено в биохимических тестах, начались испытания на животных. Эксперимент, проведенный в Стокгольмском университете на ускоренно стареющих мышах, показал, что КоQ1 увеличивает продолжительность их жизни и влияет на многие процессы старения в организме. В других опытах прием животными КоQ1 предотвращал развитие многих глазных болезней: возрастного нарушения слезопродукции, катаракты, дегенерации сетчатки и глаукомы в моделях заболеваний. Эксперименты по моделированию синдрома сухого глаза на мышах проводились в Америке. Модель создавалась при помощи инъекций скополамина и помещение животных в поток сухого воздуха. Затем роговицу мышей окрашивали флуоресцеином и оценивали степень ее повреждения. В другом американском исследовании при помощи IL-1-бета, TNF-альфа, индуцировалось воспаление в культуре человеческих клеток конъюнктивы. Было выявлено, что КоQ1 уменьшает степень повреждения роговицы мышей и снижает воспаление в культуре клеток конъюктивы человека. Клинические испытания эффекта КоQ1 при синдроме сухого глаза проводились в России, Украине и в США. Трехнедельный курс применения КоQ1 достоверно уменьшал количество жалоб пациентов по сравнению с другими препаратами, а также значительно ускорял заживление дефектов роговицы. Вторая фаза клинических исследований эффективности КоQ1 проводилась в офтальмологическом центре ORA, штат Массачусетс, США.
Это было двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, в котором приняли участие 91 человек. Исследование проводилось следующим образом. В течение недели пациентам закапывали плацебо, на 7-й день оценивались результаты и исключали из испытаний пациентов с хорошим эффектом от плацебо. Далее роговицу пациентов подвергали действию САЕ – «модельной среды контролируемой агрессивности», то есть действию потока сухого воздуха, что ухудшало состояние глаз. Далее в течение 4-х недель они закапывали КоQ1 или плацебо, представляющее собой обычную искусственную слезу. На 29-й день они снова подвергались воздействию САЕ. Исключение на начальном этапе пациентов с хорошим эффектом от плацебо снижало разброс данных, а среда САЕ позволяла в какой-то степени уравнять степень повреждения роговицы, что делало результаты исследования более достоверными. Проводимое подобным образом испытание на 90 больных сопоставимо с исследованием на 1 000 пациентах, так как выборка становится более однородной. Американские исследователи пришли к выводу, что поражение конъюктивы и роговицы, а также выраженность жалоб после второй обработки САЕ было значительно менее выражено у пациентов, которые закапывали КоQ1 по сравнению с группой плацебо.
В еще одном отечественном исследовании КоQ1 применяли у пациентов с выраженными симптомами сухости глаз, вызванными ношением контактных линз. Препарат применяли вечером несколько раз в течение часа после снятия контактных линз. При этом было подтверждено, что КоQ1 ускоряет заживление дефектов роговицы. По данным другого инициативного исследования, было выявлено, что закапывание КоQ1 в процессе длительно протекающей операции с продолжительной общей анестезией снижает вероятность повреждения роговицы у этих больных.
Для мощного антиоксиданта существует еще одна достаточно ясная область применения. Это возрастная катаракта. Известно, что возрастное помутнение хрусталика связано с окислительным повреждением его белков – кристаллинов. Исходя из этих предпосылок и результатов доклинических испытаний было проведено клиническое исследование эффективности КоQ1 в лечении и профилактике катаракты. Курс применения препарата составлял 6 месяцев 3 раза день. Были получены данные, что острота зрения у пациентов с начальной катарактой увеличивалась на фоне применения КоQ1. Особо яркий эффект наблюдался в группе пациентов старше 70 лет.
В результате препарата получил новое показание к применению – катаракта. Он имеет и другие перспективы расширения показаний – глаукома, возрастная регенерация сетчатки и другие возраст-зависимые болезни.
Синдром сухого глаза распространен во всех странах мира. Повышенная испаряемость слезной пленки при этом заболевании ведет к гиперосмолярности слезы, а это приводит к апоптозу (гибели) клеток, воспалению и развитию мощных метаболических расстройств в эпителии. В результате, нарушается рельеф поверхности роговицы, теряется гликокаликс, снижается тактильная чувствительность — и каждый из этих компонентов нуждается в активном восстановлении. Метаболическая терапия синдрома сухого глаза направлено на восстановление метаболизма в эпителии роговицы и конъюктивы. Она должна способствовать нормализации функции и добавочных слезных желез и бокаловидных клеток конъюктивы, а также восстановлению чувствительной иннервации глазной поверхности. По итогам клинических испытаний КоQ1 является безопасным препаратом при синдроме сухого глаза, хорошо переносится пациентами и не вызывает серьезных побочных реакций. КоQ1 проявляет более выраженный стабильный эффект при синдроме сухого глаза в сравнении с плацебо. КоQ1 является высокоэффективным средством, достоверно улучшающим эпителизацию роговицы и повышающим стабильность слезной пленки у пациентов с синдромом сухого глаза.
Противовоспалительное действие КоQ1. Для моделировании воспаления авторы воздействовали на культуру клеток эндотелия сосудов определенными воспалительными стимулами, используя либо компоненты патогенов (например, клеточные стенки различных микроорганизмов), либо провоспалительные цитокины, либо фрагменты разрушенных клеток организма. В ответ на взаимодействие воспалительного стимула со специфическими рецепторами в клетке активизируется воспалительные каскады. Один из них основан на действии специфических ферментов – киназ, а второй – на действии факторов NF-kB, который проникает из цитоплазмы в ядро, связывается с ДНК и запускает выработку цитокинов воспаления.
Эндотелий сосудов играет важную роль в развитии воспаления. Под действием цитокинов воспаления, которые вырабатывают лейкоциты, эндотелиальные клетки активируются, и на их поверхности начинают синтезироваться специфические молекулы, называемые молекулами адгезии. Благодаря им, лейкоциты прочно прикрепляются к поверхности эндотелия сосудов, потом лейкоциты разрушают межклеточные контакты в слое эндотелиальных клеток и проникают внутрь к очагу воспаления. Если этот процесс идет с избыточной интенсивностью, воспаление усиливается и становится хроническим. Кроме того, прикрепление макрофагов к поверхности эндотелия ведет к формированию атеросклеротических бляшек. Экспрессия молекул адгезии контролируется именно фактором NF-kB.
Предварительные опыты на культуре клеток эндотелия сосудов in vitro показали, что КоQ1 предотвращает транслокацию NF-kB в ядра клеток. Современные технологии позволяют измерить количество молекул, и, используя такой подход, авторы обнаружили, что КоQ1 снижает экспрессию молекул адгезии в сосудах глаза пожилых до уровня молодых. Кроме того, гистологический анализ экспериментальных животных показал, что, действительно, их сосуды не претерпевали характерных возрастных изменений.
Обработка эндотелия цитокинами воспаления ведет к разрушению межклеточных контактов даже без вмешательства лейкоцитов. При этом в стенке капилляров формируются бреши, через которые из кровотока в ткани могут проникать низко- и даже высокомолекулярные вещества. В результате в тканях формируется отек. Авторами выявлено, что КоQ1 предотвращает разборку межклеточных контактов в слое эндотелиальных клеток, и это представляет собой второй аспект влияния КоQ1 на воспаление.
На сегодняшний день, выделяют две группы противовоспалительных препаратов. Это глюкокортикоиды, которые действуют через внутриклеточные рецепторы и обладают целым рядом побочных явлений, и нестероидные противовоспалительные средства, которые действуют через ингибирование циклооксигеназ.
Опыты авторов позволяют выделить новую группу противовоспалительных средств – митохондриально-направленные соединения КоQ1, которые уменьшают активацию воспалительных каскадов.
Известно, что большинство глазных капель не проникает в задний отрезок глаза. Учитывая уникальную способность КоQ1 проникать в клетки, а, следовательно, и в ткани, оказалось целесообразным изучить, как распределяется это вещество в глазу при местном применении в виде инсталляций, и, тем самым, оценить перспективы его применения при оптических нейропатиях или ретинопатии.
Оказалось, что при применении коротким курсом, среди тканей заднего отрезка глаза, КоQ1 обнаруживается только в хориоидее. При инсталляции длительным курсом и энуклеации через 30 минут после последнего закапывания КоQ1 обнаруживается в хориоидее и зрительном нерве, а при энуклеации спустя 2,5 часа после последней инсталляции КоQ1 был обнаружен и в тканях сетчатки.
Исходя из полученных данных, КоQ1 может быть эффективным при заболеваниях заднего отрезка глазного яблока.
Афлиберцепт – препарат, относящийся к группе анти-VEGF и обладающий широкой областью применения в офтальмологии (неоваскулярная («влажная») возрастная макулярная дегенерация, диабетический макулярный отек, макулярный отек, развившийся вследствие окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветвей, миопическая хориоидальная неоваскуляризация).
Молекула афлиберцепта представляет собой рекомбинантный гибридный белок, состоящий из фрагментов внеклеточных доменов человеческих рецепторов к VEGF 1 и 2 типов, соединенных c Fc-фрагментом человеческого иммуноглобулина G (IgG). Афлиберцепт действует как растворимый рецептор-ловушка (VEGF Eye-Trap), который связывает VEGF-А (сосудистый эндотелиальный фактор роста А) с более высокой аффинностью, чем естественные рецепторы или другие препараты (к примеру, ранибизумаб). Помимо этого, афлиберцепт является единственным препаратом, способным связывать плацентарный фактор роста (PIGF), также вовлеченный в патогенез заболеваний сетчатки.
Молекула афлиберцепта имеет увеличенный период выведения из глаза, что позволяет говорить о более длительном клиническом эффекте. Согласно опубликованным данным продолжительность супрессии внутриглазного VEGFпосле применения афлиберцепта в 2 раза превышает данный показатель у препарата ранибизумаб. Большая продолжительность действия препарата является важным фактором, способствующим снижению дозы для терапии хронических заболеваний сетчатки.
Патология витреоретинального комплекса, сопровождающаяся развитием новообразованных сосудов, возникает вследствие хориоидальной неоваскуляризации и при неоангиогенезе из ретинальных сосудов. Наиболее часто хориоидальная неоваскуляризация возникает как осложнение возрастной макулярной дегенерации, миопии высокой степени, хориоретинитов, центральной серозной хориоретинопатии и др.. Главной чертой указанных заболеваний, отражающей тяжесть патологии органа зрения, является состояние зрительной функций. Возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. Ежегодный риск билатерального вовлечения глаз оценивается в 12% в течение 5 лет. В России заболеваемость составляет более 15 человек на 1 000 населения. Хориоидальная неоваскуляризация считается одним из серьезных осложнений патологической миопии (близорукости), возникая среди пациентов моложе 50 лет в 62% случаев. Неоангиогенез из ретинальных сосудов сопровождает сахарный диабет, сосудистые и дистрофические заболевания глаз. Сахарный диабет занимает около 1% в структуре слепоты во всем мире. Наиболее частой причиной снижения зрения при данном заболевании среди людей трудоспособного возраста является диабетический макулярный отек. У пациентов с сахарным диабетом 2 типа диабетический макулярный отек встречается в 3,2-28,5% случаев в зависимости от длительности заболевания, а при сахарном диабете 1 типа диабетический макулярный отек развивается у 27% больных в течение 9 лет после начала заболевания. Из сосудистых катастроф нарушение проходимости центральной вены сетчатки или ее ветвей приводит в большом проценте случаев к развитию отдаленных осложнений, в частности посттромботического макулярного отека, являющегося основной причиной снижения зрительных функций. Окклюзию вен сетчатки регистрируют у 1% в возрасте до 40 лет и в 25% случаев – в 41-60 лет.
На сегодняшний день заболевание глаза, сопровождающиеся неоангиогенезом, занимают одну из лидирующих позиций не только по причинам снижения зрения, но и по первичной инвалидности, в том числе в трудоспособном возрасте. Так, в структуре первичной инвалидности вследствие офтальмопатологии второе место занимают заболевания сетчатки (18,2%), третье – дегенеративная миопия (10,6%) и седьмое – поражения глаза вследствие сахарного диабета (2,7%).
Ведущую роль в развитии неоваскуляризации при описанных заболеваниях приписывают нарушению баланса между про- и антиангиогенными факторами в сторону гиперпродукции сосудистого эндотелиального фактора роста (Vascular Endothelial Growth Factor – VEGF). К VEGF-семейству ангиогенных факторов относят эндотелиальный фактор роста сосудов А (VEGF-А), эндотелиальный фактор роста сосудов В (VEGF-В) и плацентарный фактор роста (PLGF). Открытие VEGF послужило поводом для разработки ингибиторов неоваскуляризации. Механизм действия афлиберцепта реализуется через ингибирование рецептора VEGF. Проведены многочисленные исследования ингибиторов рецепторов VEGF при различных заболеваниях глаз, в результате которых доказана их эффективность. Капли АЛОЕ по Филатову+Q1 при лечении катаракты базируются главным образом на антиоксидантном и питательном действии его активных компонентов. Доказано, что Экстракт АЛОЭ по Филатову+Q1 и другие его компоненты оказывают благоприятное влияние на неспецифическое, неинфекционные воспалительные процессы переднего отдела глаза.
Цитохром С – это железо-порфировидное соединение с высоким молекулярным весом со сложным белком, структура которого подобна гемоглобину. Он играет важную роль в биохимически окислительно-восстановительных процессах практически всех аэробных организмов. Цитохром С в Экстракте АЛОЭ по Филатову+Q1 имеет потенциал нейтрализовывать кислородные радикалы непосредственно в роговице и расщепляется до гем-пептида во внутриглазной жидкости и эпителии хрусталика глаза. Цитохром С может также косвенно действовать как антиоксидант, подавляя цитохром-оксидазу в эпителии хрусталика глаза, и таким образом препятствует образованию вызванной радикалами катаракты.
Аденозин играет множественную роль в глазных каплях. Он способствует расширению сосудов и увеличению перфузии крови в глазу. Он питает хрусталик и роговицу, и вместе с тем способствует оттоку токсичных катаболитов, улучшая обмен внутриглазной жидкости. Аденозин останавливает воспаление конъюктивы, роговицы и других элементов глаза. Это физиологически активное вещество и эндогенная молекула, которая останавливает воспаление, стимулируя А2 рецепторы на поверхности клеточной мембраны. Кроме того, аденозин уменьшает высвобождение таких медиаторов воспаления, как кальцитонин — ген-связанный пептид.
Аднозин служит питательным веществом и основным элементом в восстановлении ДНК и энергетического обмена веществ/метаболизма. Он играет опосредованную роль в восстановительных процессах глутатиона в хрусталике глаза, поскольку он является структурным элементом фермента глутатион-редуктазы и НАДФ (никотинамид-аденин-динуклеотидфосфат). Никотинамид является структурным элементом жизненно важных коферментов НАД (никотинамид-аденин-динуклеотид) и НАДФ (никотинамид-аденин-динуклеотидфосфат). Добавление никотинамида в препарате Экстракт алоэ по Филатову+Q1 базируется на утверждении, что развития катаракты можно избежать, если увеличить способность восстановления эпителиальных клеток хрусталика глаза с помощью метаболических питательных элементов, необходимых для восстановления ДНК и активности ферментов системы глутатиона. Экстракт АЛОЭ по Филатову+Q1 предназначен, в том числе, для остановки развития катаракты. Из-за отсутствия токсичности его можно применять в профилактических целях. Применение препарата, как правило, длительное, чтобы достичь существенной объективной пользы в остановке и регрессии помутнения хрусталика глаза. В исследованиях, препарат, после 6-12 месяцев, останавливал и обращал вспять помутнение хрусталика при старческой катаракте. Открытые исследования и эмпирический клинический опыт, однако, показал, что пациент с катарактой получает субъективную пользу и преимущество за период короче, чем 6 месяцев. Действие вышеописанных трех компонентов препарата Экстракт АЛОЭ по Филатову+Q1 не ограничивается исключительно хрусталиком глаза. Препарат обладает также противоспалительным, антиоксидантным, антибактериальным, питательным, дезинфицирующим и увлажняющим воздействием на поверхность глаза. Доказано, что он оказывает благоприятное влияние на неспецифические, неинфекционные воспалительные процессы переднего и заднего отделов глаза.
Исследование пациентов с кератоконъюктивитом подтверждает эту точку зрения. Пациенты с воспалительными, травматическими и метаболическими заболеваниями роговицы и конъюктивы, такими как постгерпетическая кератопатия, язва роговицы и дистрофия, синдром сухого глаза, хронический кератоконъюктивит и хронический блефароконъюктивит, имели более короткий период восстановления при комплексном лечении с каплями Экстракт АЛОЭ по Филатову+Q1. Цитохром С состоит из гема и одной пептидной цепи (апоцитохром С), а аденозин состоит из пурина (аденин) и сахара (В-рибоза). Еще активным ингредиентом является никотинамид. Цитохром С сам по себе не проникает в роговицу в большом количестве, и проникает только после расщепления пептидной цепи, а немного проникает нонапептид. Аденозин и никотинамид легко и быстро проникают в роговицу глаза. Абсолютная системная биодоступность цитохрома С после внешнего глазного применения минимальна. После проникновения в роговицу гем распределяется практически в каждой ткани глаза. Сам гем является липофильным и достаточно гидрофобным, но с пептидом или глобином (гемоглобином) он становится гидрофильным. После местного офтальмологического применения аденозин и никотинамид распределяются во всех тканях глаза.
Лютеин является полезным веществом, незаменимым для поддержания остроты зрения. Он выступает в качестве натурального защитного фильтра. Его дефицит грозит ухудшением качества зрения и может привести к офтальмологическим заболеваниям. Лютеин имеет природное происхождение и содержится в листьях растений. Это пигмент фотосинтеза из группы оранжевых каротиноидов, который поглощает ультрафиолетовое излучение и обеспечивает защиту зрительных органов от его вредного воздействия. Существует также родственное вещество – зеаксантин. Лютеин и зеаксантин полезны для глаз, они накапливаются в тканях зрительных органов и являются природными антиоксидантами, освобождающими от окислителей и свободных радикалов. Элементы также повышают уровень кровообращения в сетчатке и тормозят развитие катаракты. Лютеин напрямую влияет на качество и остроту зрения. Лютеин сокращает на 40% количество УФ-излучения, которое оказывает негативное воздействие, способствует укреплению сосудистых стенок, повышает остроту зрения в дневное время, в сумерках и в темноте, устраняет действие свободных радикалов, снижает риск развития заболеваний зрительных органов, ускоряет регенерацию после лазерной коррекции зрения. Применение лютеина для глаз помогает естественным защитным функциям отражать синий цвет и поглощать излучение от ультрафиолета, экранов гаджетов, светодиодных ламп. Человеческий глаз воспринимает объекты и их цвета через различные длины волн электромагнитного излучения. Самое негативное влияние оказывает сине-фиолетовое коротковолновое излучение. Оно вызывает такую реакцию в клетках сетчатки, которая способствует образованию вредоносных свободных радикалов. Они, в свою очередь, разрушают рецепторы, ответственные за остроту и качество дневного и ночного зрения.
Кроме того, современный человек постоянно использует гаджеты. В них для подсветки используется светодиодные и люминесцентные лампы, которые также дают много того самого синего света, который и так вредит зрению. Долгое воздействие синего спектра излучения может приводить к заболеваниям центральной части сетчатки – макулы. Эта маленькая зона позволяет нам видеть 90-95% всего окружающего: очертания предметов и цвета.
Ученые исследователи отмечают, что заболевания глаз, которые ранее чаще всего отмечались у людей старше 60 лет, теперь свойственны молодым людям. Причина состоит в многочасовой работе за компьютером и отдых со смартфоном. Тем не менее, от непрекращающегося синего излучения количество лютеина в организме постепенно сокращается. Чтобы восполнять его количество, нужно получать вещество дополнительно. Возрастная макулярная дегенерация является ведущей причиной слепоты в старшем возрасте. Возрастной макулярной дегенерацией страдают около 17% населения развитых стран, начиная с 43 лет. В 55% случаев имеет место поражение обоих глаз. В соответствии с многочисленными исследованиями, можно выделить следующие основные факторы, влияющие на развитие заболевания: возраст старше 50 лет, наследственные факторы, повышенное артериальное давление, гиперлипидемия, неправильное питание, курение, светлый (голубой) цвет глаз. Лютеин и зеаксантин, присутствующие в макуле, предохраняют ретиноиды глаза, являясь очень сильными антиоксидантами. При нормальной концентрации макулярного пигмента риск заболеть возрастной макулярной дистрофией (дегенерацией) снижается на 82%. Лютеин и зеаксантин позволяют увеличить количество макулярного пигмента. Это позволяет остановить прогрессирование этого заболевания и даже повысить остроту зрения заболевших. Лютеин и зеаксантин являются препаратами первой линии, когда речь идет о профилактике и лечении возрастной макулярной дегенерации. В лечении заболеваний органов зрения, связанных с дистрофическими изменениями или резким сбоем в метаболизме тканей глаза, активно используется таурин. Установлено, что вещество присутствует во всех тканях человеческого организма, но больше всего его содержится в сердечной мышце и глазных тканях, особенно в сетчатке. Обнаружено оно и в зрительном нерве.
Если организма испытывает дефицит таурина, то вероятно развитие тяжелого дистрофического поражения сетчатки, а также возрастной катаракты. Работа органов зрения зависит от качества обменных процессов, которое с возрастом ухудшается. Чтобы восстановить метаболизм и ускорить его, местно применяют таурин. Терапевтический эффект препарата достигается за счет действия вещества, которое нормализует функцию плазматических мембран, стимулирует восстановление тканей, активирует обменные и энергетические процессы, улучшает проведение волн возбуждения по нервным волокнам, способствует накоплению ионов калия и кальция, следовательно, сохраняет электролитный состав цитоплазмы, стабилизирует белковый и углеводный обмен. Таурин обеспечивает антиоксидантную защиту хрусталика от повреждения в результате окисления, которое вызывает возрастные изменения в тканях глаза и развитие катаракты даже при сахарном диабете с высокими показателями глюкозы в крови. Таурин назначают при постепенной гибели клеток сетчатки органов зрения (в том числе при наследственных пигментных дегенерациях, дистрофиях роговицы), помутнении хрусталика (то есть катаракте, вызванной травмой, старческим возрастом, лучевой терапией, диабетом), травмах роговицы (для запуска процесса заживления). Таурин назначают как в лечебных целях, так и для профилактики прогрессирования близорукости и дальнозоркости. Таурин снимает спазм аккомодации, нормализует кровообращение в тканях, и улучшает питание сетчатки, нормализует глазное давление и уменьшает риск осложнений. Пациентам нравятся такие эффекты, как улучшение зрения, более быстрое прохождение кровоизлияний при травмах, исчезновение сухости в глазах, значительное уменьшение прогрессирования катаракты.
Цинка сульфат. Цинк – микроэлемент, который участвует в метаболизме и стабилизации клеточных мембран. Входит в состав основных ферментов, участвует в различных биохимических реакциях. Влияет на процессы регенерации тканей глазного яблока. Цинка сульфат при местном применении оказывает антисептическое и местное противовоспалительное действие. Ускоряет заживление ран и язв и воспалительных процессов роговицы. Эффективен при конъюктивитах.
Зеаксантин – желтый пигмент из группы ксантофиллов, относится к кислородсодержащим каротиноидам, является изомером лютеина.
Польза зеаксантина:
— защита желтого пятна глаз от возрастной дегенерации (увеличивает оптическую плотность макулярного пигмента), снижение риска развития возрастной слепоты.
— минимизация разрушительного влияния свободных радикалов на клеточные мембраны;
— предохранение глаз от вредоносного воздействия ультрафиолета и синих лучей (поглощает синий цвет, действует как внутренние солнцезащитные очки);
— улучшение дневного и ночного зрения и повышение остроты зрения в целом (способствует лучшей контрастности, уменьшению слепых пятен, восстановлению после яркого светового воздействия. Недостаток зеаксантина может привести к нарушениям зрительных функций, особенно в наше время при ежедневном использовании электронных устройств, яркие экраны которых способствуют ухудшению зрения.
Благодаря наличию декспантенола в составе, капли способствуют стимулированию регенерации слизистой оболочки глаза, ускорению митоза и увеличению прочности тканей, оказанию регенерирующего и противовоспалительного действия.
Таким образом, капли Экстракт АЛОЭ по Филатову+Q1 являются универсальным средством для глаз с поливалентным механизмом действия.
ГЛЮКОФОРС — обладает уникальными возможностями в отношении снижения смертности больных сахарным диабетом 2 типа.
В состав входят:
Растительные тиазолидиндионы (ТЗД).
Показания:
Сахарный диабет.
Это новый класс антидиабетических средств, которые действуют как агонисты рецепторов активации пролиферации фероксисом гамма– подкласса (PPAR). PPAR- это лиганд активируемые факторы транскрипции, сходные с семейством тереоидных и стероидных рецепторов.
Основной механизм действия растительных ТЗД обусловлен активацией ядерных PPAR – гамма – рецепторов, т.е. рецепторов, активируемых пролифераторамипероксисом. PPAR относится к особому виду ядерных рецепторов, регулирующих экспрессию генов клетки в ответ на связывание со специфическим для данного рецептора веществом – лигандом.
Растительные ТЗД являются лигандамиPPAR- гамма – рецепторов.
Под влиянием активации PPAR – гамма – рецепторов изменяется регуляция углеводного обмена, а также значительно повышается чувствительность к инсулину жировой, мышечной и печеночной тканей. Это характеризует растительные ТЗД как инсулиносенситайзеры и позволяет назначать их больным сахарным диабетом 2 типа. Ранее для подобных больных единственным препаратом снижающим инсулинорезистентность, был медформин.
Растительные ТЗД обладают следующими эффектами:
Снижают концентрацию глюкозы в крови.
Увеличивают экспрессию глюкозного транспортера (особенного Glut4) и нескольких промежуточных продуктов в инсулиносигнальном каскаде, уменьшают уровеньмтриглециридов и артериальной гипертонии.
Угнетают вольтажзависимый вход в кардиомиоцитионакальция под влиянием норадреналина, препятствуя кальциевой перегрузке миокардиальной клетки и ее последующему повреждению.
Снижают частоту вазоспастической стенокардии у больных сахарным диабетом.
Уменьшают пролиферацию неоинтимы после коронарного стентирования больных сахарным диабетом 2 типа и улучшают кровоток в коронарных сосудах сердца.
Уменьшают риск развития сахарного диабета при применении у больных метаболическим синдромом.
Благоприятно влияют на факторы сердечно- сосудистого прогноза при сахарном диабете 2 типа.
Прием ТЗД во время стрессовых ситуаций больными сахарным диабетом 2 типа с нарушением перфузии миокарда достоверно улучшает тканевое миокардиальное кровоснабжение (улучшение кровоснабжения сердца у больных сахарным диабетом 2 типа).
При применении ГЛЮКОФОРСа достоверно снижается уровень систолического и диастолического артериального давления у больных сахарным диабетом 2 типа по сравнению с больными, получавшими препараты сульфонилмочевины.
ГЛЮКОФОРС не вызывает снижения уровня триглицеридемии у больных сахарным диабетом 2 типа, но сдвигает спектр холестерина липопротеинов низкой плотности, уменьшая его атерогенность. Антиатерогенное действие ГЛЮКОФОРСа проявляется в повышении уровня холестерина ЛПВП (полезного холестерина), в основном за счет нарастания фракции ЛПВП2.
Влияя на уровень Е-селектина и концентрацию Ц-реактивного белка в крови, уменьшая поражение сосудистых стенок у больных сахарным диабетом 2 типа, растительные ТЗД способствуют увеличению кровотока в периферических сосудах.
Достоверно уменьшая уровень ММП9, отражающего уровень риска разрыва атеросклеротической бляшки у больных сахарным диабетом 2 типа, и достоверно снижая концентрацию ингибитора активатора тканевого плазминогена-1 (ИАП-1), уровень которого резко увеличен у больных сахарным диабетом 2 типа, ГЛЮКОФОРС снижает риск разрыва атеросклеротических бляшек и развития тромбоза коронарных (сердечных) сосудов. Растительные ТЗД достоверно снижают частоту рестинозов у стентированных пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Следует отметить, что назначение растительных ТЗД больным сахарным диабетом 2 типа, которые готовятся к проведению аортокоронарного шунтирования, позволяет сделать это инвазивное вмешательство объективно оправданным, т.к. оно достоверно более эффективно, чем проведение неинвазивной интенсивной медикаментозной терапии.
Признаком гепатотоксичности у ГЛЮКОФОРСа не наблюдается.
ГЛЮКОФОРС является перспективным препаратом для снижения риска развития ишемической болезни сердца и ее осложнений у больных сахарным диабетом 2 типа.
Растительные ТЗД оказывают выраженное положительное влияние на чувствительность к инсулину, снижают инсулинорезистентность и улучшают контроль углеводного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа.
Снижение количества висцерального жира под влиянием ГЛЮКОФОРСа также является фактором, уменьшающим риск возникновения атерогенных сдвигов метаболизма.
Данные об уменьшении соотношения толщин интимы/медии в сонных артериях больных сахарным диабетом 2 типа, находящихся не терапии ГЛЮКОФОРСом, являются доказательством выраженного антиатеросклеротического действия растительных ТЗД.
Еще одним важным свойством ГЛЮКОФОРСа является уменьшение размеров инфаркта миокарда в экспериментальных условиях острого коронарного синдрома.
Нет сомнений, что растительные ТЗД реально положительно воздействуют на показатели углеводного обмена, инсулинорезистентности и на многие традиционные факторы сердечно-сосудистого прогноза больных сахарным диабетом 2 типа.
Опубликованные в Великобритании данные исследования подчеркнули, что применение растительных ТЗД ведет к более низкой общей смертности по сравнению с медформином и имеет значительно более благоприятный профиль риска по сравнению с синтетическими ТЗД.
Также при применении растительных ТЗД отсутствует поражение органов – мишеней и преобладают эффекты, связанные со снижением инсулинорезистентности. Подобной комбинацией свойств можно объяснить снижение общей смертности у больных сахарным диабетом 2 типа, достоверно более выраженное по сравнению с другими сахароснижающими средствами.
Таким образом, клиническая картина, развивающаяся у больных сахарным диабетом 2 типа при применении растительных ТЗД, формируется под влиянием на организм двух основных механизмов: уменьшения инсулинорезистентности и связанного с ней риска прогрессирования сахарного диабета и сосудистых осложнений и увеличение активности обмена свободных радикалов под влиянием увеличивающегося количества специфических внутриклеточных органелл.
Исследование Биркмайера и его коллег убедительно показало, что НАДН, являясь мощным источником энергии, способствует быстрому улучшению Умственной работоспособности человека независимо от пола и возраста.
В состав входят:
НАДН (восстановленный никотинамидадениндинуклеотид в мицеллах для внутреннего приема)
Показания:
снижение интеллектуальных показателей и при ухудшении памяти;
нарушение концентрации внимания;
просто в пожилом возрасте;
при больших умственных и физических нагрузках;
при болезни Паркинсона и Альцгеймера;
в стрессовых ситуациях;
при депрессии.
Быстрый эффект принятого НАДН на показателе когнитивной (умственной) функции человека имеет огромное значение для многих профессий – операторов технологических систем и установок, сменных рабочих, врачей, водителей, пилотов авиакомпаний, менеджеров, спортсменов и многих других. Кроме того, его благоприятное воздействие может наблюдаться у студентов, особенно в период экзаменов. Если руководство производственных компаний будет рекомендовать НАДН своим сотрудникам, удастся снизить количество производственных ошибок и за счёт этого экономить деньги.
Никотинамидадениндинуклеотид в восстановленной форме НАДН – очень важный кофермент в каждой живой клетке, поскольку играет решающую роль в производстве аденозинтрифосфата (АТФ) путём окислительно фосфорелирования в митохондриях, а как известно, без АТФ в организме невозможна абсолютно ни одна энергопотребляющая реакция. Следовательно, чем больше НАДН доступно в клетке, тем больше энергии АТФ она способна произвести. Но этим не ограничивается значение НАДН. Этот кофермент борется с окислительными процессами в организме, вызванными свободными радикалами, выступая в качестве антиоксиданта. Никотинамидадениндинуклеотид привлекает серьёзное внимание многих специалистов и, прежде всего, неврологов, психиатров. В исследованиях, проводимых ими, демонстрируется способность НАДН (стабилизированной абсорбируемой формой в мицеллах для приёма внутрь), помимо повышения умственных способностей облегчать симптомы болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, синдрома хронической усталости. НАДАР способствует менее тяжелому течению депрессии, положительно влияет на состояние человека при синдроме смены часовых поясов, при дефиците сна. Учными получены данные, что дополнительное введение НАДН оказывает благоприятное воздействие, как на физическую, так и на умственную деятельность человека. Эффект уже виден через 3-10 дней приёма НАДАРа.
Свойства НАДН помогают функционировать всему организму, потому что польза от него неоценима. Кофермент необходим для каталитического действия ферментов, благодаря чему в клетках происходят все химические реакции. Например, получить энергию после приёма пищи можно лишь в том случае, если ферменты активируют процесс гликолиза. Без никотинамидадениндинуклеотида это невозможно.
Помимо восстановления энергетических запасов, были обнаружены другие свойства НАДН:
улучшает когнитивные (умственные) функции;
ослабляет стресс и борется с депрессией;
проявляет антиоксидантную активность;
блокирует процессы клеточного старения.
Кроме того, в XXI веке были обнаружены внеклеточные функции кофермента. НАДН участвует в межклеточной коммуникации и передаче сигнала внутри отдельных клеток.
Кроме положительного влияния на умственные способности, НАДН имеет ещё ряд биологических свойств.
НАДН – антиоксидант против старения. НАДН содержится в каждой клетке, поэтому его антиоксидантные свойства, препятствующие старению, проявляются повсеместно. Кофермент блокирует разрушительное действие на клетки, благодаря чему они не страдают и сохраняют функции. Кожа под действием НАДАРа обновляет старые клетки на молодые и становится светлее. После воздействия свободных радикалов, появляющихся как побочный продукт после синтеза АТФ, количество НАДН в клетках уменьшается. Как только организм получает порцию кофермента, клетки восстанавливаются от повреждений.
Кофермент НАДН необходим для производства энергии, недостаток которой влияет на работоспособность и настроение. Только при нормальном энергетическом балансе человек может заниматься как физической, так и умственной активностью.
НАДН улучшает настроение. В первую очередь это связано с восстановлением энергии, которая питает клетки мозга и приводит организм в возбужденное состояние. С другой стороны, никотинамидадениндинуклеотид способен увеличивать количество нейротрансмиттеров мозга (дофамина и серотонина). Поэтому учёные видят антидепрессивный потенциал вещества. Кроме того, именно концентрация нейротрансмиттеров влияет на ясность ума, бдительность и внимание.
НАДН при синдроме хронической усталости. При синдроме хронической усталости НАДАР рекомендуется принимать в первую очередь. Считается, что болезнь появляется вследствие нарушения клеточного метаболизма или неправильного образа жизни (режим питания, труда и отдыха). В организме не вырабатывается достаточно энергии. Поэтому появляется депрессия, упадок сил.
Главная цель никотинамидадениндинуклеотида – восполнить запасы энергетического топлива и, тем самым, обеспечить функционирование всех систем.
НАДН при болезни Паркинсона. ЗА счёт влияния на производство дофамина НАДН используют при болезни Паркинсона. Именно недостаток этого нейромедиатора, как последствие гибели нейронов, провоцирует появление заболевания. По результатам нескольких исследований стало понятно, что никотинамидадениндинуклеотид предотвращает нейродегенеративные состояния. Учёные выявили, что НАДН способствует внутреннему синтезу дигидроксифенилаланина (ДОФа) это предшественник дофамина, который проникает в центральную нервную систему и превращается в жизненно необходимый для больных паркинсонизмом нейротрансмиттер.
Положительное действие на показатели умственных функций после приёма НАДАР отмечается через 30 минут после приёма препарата.
НАДАР поможет поднять умственные способности на новый уровень, это большой шаг в развитии мозга. НАДАР усиливает реакцию, повышает скорость принятия решений, улучшает память, упрощает процесс обучения и позволяет использовать интеллектуальные возможности по максимуму. НАДАР улучшает скорость реакции, улучшает связи между нейронами, повышает умственную работоспособность, способствует улучшению кровообращения головного мозга, повышает социальную адаптацию и регулирует настроение , снижает психоэмоциональное напряжение.
НАДАР повышает умственные способности здорового человека. Он улучшает мозговое кровообращение – клетки мозга получают больше кислорода, в них улучшается обмен веществ, быстрее проходят нервные импульсы, увеличивается «скорость мысли». НАДАР помогает мозгу и всему организму поддержать собственный ресурс, а не исчерпывать его.
Он оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение головного мозга, стимулирует окислительно-восстановительные реакции, повышает энергетический потенциал за счёт утилизации глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках мозга. НАДАР повышает содержание норадреналина, дофамина и серотонина в мозге и не оказывает заметного влияния на спонтанную биоэлектрическую активность мозга.
НАДАР повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям, скорость передачи информации между полушариями головного мозга, оказывает прямое активирующее влияние на интегративную деятельность головного мозга, улучшает умственную деятельность, концентрацию внимания, настроения, облегчает процесс обучения, способствует консолидации памяти, регулирует процессы активации и торможения в центральной нервной системе, повышает физическую работоспособность. Психостимулирующее действие препарата сочетается с анксиолитической (противотревожной) активностью, он улучшает настроение оказывает некоторый анальгизирущий эффект, повышая порог болевой чувствительности. При курсовом приёме НАДАР оказывает противосудорожное и анорексигенное действие (снижает повышенный аппетит).
Адаптогенное действие НАДАРа проявляется в повышении устойчивости организма к стрессу в условиях чрезмерных психических и физических нагрузок, при утомлении, гипокинезии и иммобилизации.
При применении НАДАРа у людей как с признаками заболеваний, так и у здоровых, наблюдаются следующие эффекты:
улучшение интегративной деятельности мозга, повышение работоспособности;
улучшение кратковременной и долговременной памяти, способности к обучению, внимания и интеллектуальной активности;
повышение устойчивости к воздействию различных агрессивных, экстремальных факторов: стресс, гипоксия, травмы, интоксикации (например, алкоголь), шок и др.;
повышение социальной адаптации и качества жизни.
При наличии патологии центральной нервной системы, помимо вышеперечисленных эффектов, НАДАРу свойственны следующие:
коррекция вегетативных нарушений;
психоактивирующее и нормоэнергетизирующее влияние при астении;
значительный регресс имеющейся очаговой неврологической симптоматики.
Широкий спектр фармакологической активности и механизм действия НАДАРа служат предпосылками для его клинического применения. Препарат при нарушениях памяти различного генеза (старения, начальные стадии деменции, ишемия и травмы головного мозга, гипопоксия, стресс, интоксикация, утомление, нарушение сна), при церебральной дисфункции у детей с нарушением обучения, при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения, в том числе в подостром и восстановительном периодах ишемических инсультов. Показаниями для применения НАДАРа также являются: дисциркуляторная энцефалопатия и вегетососудистая дистония, травмы, интоксикации, судорожные состояния, головокружения, синдром гиперактивности с нарушением внимания, неврозы и неврозоподобные состояния, астения, депрессия, алкоголизм (купирование абстинентного синдрома, протрезвляющее действие), ожирение.
НАДАР могут применять здоровые люди для улучшения умственной и физической активности, повышения устойчивости и уровня жизнедеятельности при экстремальных воздействиях (стресс, гипоксия, интоксикация, нарушение сна, травмы, физические и умственные перегрузки, переутомления, постоянные охлаждения, обездвиженность, болевые синдромы). Этот препарат может пригодиться любому человеку. Время от времени каждому, даже самому здоровому, необходимо мобилизовать ресурсы своего организма.
Действительно, НАДАР поможет и в ситуации, когда нужно «включить» дополнительные ресурсы (при сдаче экзамена, выполнении срочной работы или работы, требующей максимальной концентрации и т.п.). Нормализовать работу нервной системы в условиях стресса просто необходимо. Применение НАДАРа в напряженный период жизни, когда требуется работать с полной отдачей, позволяет поддержать организм и максимально снизить негативное воздействие стресса.
Одной из функций нашего интеллекта является долгосрочная и кратковременная память. НАДАР значительно улучшает память у пожилых и молодых людей. НАДАР поможет сохранить хорошую память надолго.
Забывчивость, нарушение внимания, концентрации, невозможность удержать в голове события прошедшего дня, обычно приписывают людям преклонного возраста. Однако в последнее время проблемы с памятью всё чаще возникают у молодых людей.
Причины ухудшения памяти у пожилых людей:
возрастное нарушение памяти, ухудшение памяти при старении;
деменции: болезнь Альцгеймера и другие;
сосудистые изменения в головном мозге (дисциркуляторная энцефалопатия, ангиопатия при сахарном диабете);
перенесённые и хронические заболевания (инсульт, гипертония);
дисметаболические нарушения в результате соматического или эндокринного заболевания;
нарушение питания, хронические интоксикации.
Причины ухудшения памяти, которые встречаются у молодых людей:
информационные перегрузки. Человеческий мозг «зависает», если не в состоянии переработать большой объём информации;
авитаминоз. Для нормальной работы мозга необходимо постоянно пополнять запасы витаминов группы В;
стресс, нервное и эмоциональное переутомления. При хроническом стрессе информация не запоминается вовсе;
нарушения сна. Если человек постоянно не высыпается, мозг не успевает восстанавливаться, нарушается процесс запоминания;
переизбыток кофеина. Постоянная стимуляция мозга приводит к снижению памяти;
длительный и бесконтрольный приём транквилизаторов, седативных и антигистаминных препаратов, нейролептиков.
НАДАР способствует нормализации функций головного мозга, улучшает внимание и память, рекомендуется при напряженной умственной деятельности.
Быть конкурентоспособным в информационный век человеку становится всё сложнее и сложнее. Огромный поток информации, постоянное напряжение и стрессы способны стать причиной нарушения когнитивных (умственных функций). Не говоря уже о том, что с повышением продолжительности жизни мы должны оставаться как можно дольше в форме – не только в физической, но и в интеллектуальной. Помочь в этом может препарат НАДАР. НАДАР сочетает умеренное седативное действие с мягким стимулирующим эффектом, снижает моторную возбудимость, активирует умственную и физическую работоспособность. Препарат стимулирует обменные процессы, повышает устойчивость нервных клеток к воздействию неблагоприятных факторов, а также облегчает восстановление тканей мозга после повреждений различного генеза.
НАДАР оказывает ноотропное, антигипоксическое, антиоксидантное и нейропротекторное действие, благодаря чему он показан к применению в таких основных сферах, как профилактика возникновения заболеваний центральной нервной системы (при нервных перегрузках, стрессах, соматических патологиях, снижении умственной и физической работоспособности, для улучшения концентрации внимания и запоминания, и др.), органические поражения (травмы и токсическое поражение), болезнь Паркинсона, различные формы детского церебрального паралича, умственная отсталость различной степени выраженности, в том числе с поведенческими расстройствами.
Основными свойствами НАДАРа являются:
нормализует функциональность нервной системы (процессы синтеза клеток и их роста);
активирует метаболизм глюкозы в головном мозге;
защищает нервные клетки от повреждений;
в случаях аутоиммунного состояния НАДАР предотвращает уничтожение клеток мозга;
предупреждает болезни Паркинсона и Альцгеймера;
эффективно улучшает память и, соответственно, обучаемость человека;
хорошо стимулирует тонус и поднимает активность человека;
снимает депрессивное состояние;
замедляет процессы старения;
улучшает метаболизм клеток мозга и восстанавливает структуру нервных тканей.
Показания к применению препарат НАДАР:
снижение интеллектуальных показателей и при ухудшении памяти;
нарушение концентрации внимания;
просто в пожилом возрасте;
при больших умственных и физических нагрузках;
при болезни Паркинсона и Альцгеймера;
в стрессовых ситуациях;
при депрессии.
Отличительной особенностью НАДАРа является то, что он предотвращает утрату и способствует восстановлению холинэргических нейронов головного мозга. Как и любое другое заболевания, когнитивные (умственные) расстройства куда проще предотвратить или замедлить на ранних стадиях. На что следует обратить внимание и когда надо начинать принимать НАДАР:
забывчивость, сложности при удержании внимания;
сужение круга интересов и круга общения;
раздражительность, плаксивость либо эйфория;
неряшливость или неопрятность во внешнем виде, дома, на работе;
сложности в ориентации – как во времени, так и в месте;
снижение критики к собственному состоянию.
Проблема когнитивных расстройств сегодня невероятно актуальна. По статистике ВОЗ, ежегодно во всём мире около 10 млн человек с когнитивными нарушениями достигают степени деменции, более 50 млн человек поставлен этот диагноз. Если верить прогнозам, к 2050 году до 22% населения планеты будут страдать умственными нарушениями.
Препарат НАДАР создан как средство профилактики и эффективной терапии когнитивных (умственных) нарушений, а также для повышения умственных способностей здоровых людей.
Атеросклероз — это достаточно распространенное нарушение, связанное с возрастом. Его можно не только предотвратить, но и успешно лечить с помощью препарата МАРИНЖ.
В состав входят:
мицелированная форма липопротеинлипазы на ионном носителе (холина геранат).
Показания:
Воспалительные процессы печени.
Повышенный холестерин.
Артериальное давление.
Атеросклероз.
Препарат МАРИНЖ оказывает направленое действие на изменение организма в результате несостоятельности холестеринового обмена, на причины образования ЛПНП и сопутствующие нарушения и состояния сердечно-сосудистой, нервной, иммунной систем, способствует:
Растворению холестериновых бляшек.
Нормализации функции печени и предотвращению образованию ЛПНП (плохой холестерин).
Восстановлению синтеза ЛПВП (хороший холестерин) и устранению синтеза ЛПНП.
Растворению холестериновых отложений на стенках сосудов.
Восстановлению эластичности, проходимости и гибкости сосудов.
Предотвращению хрупкости капилляров.
Предупреждению инсультов и инфарктов.
Нормализации артериального давления.
Нормализации функций и состояния сердечно-сосудистой системы.
Предотвращению нарушений мозгового кровобращения и передачи нервных импульсов.
Предотвращению возрастных изменений нервной системы и головного мозга предупреждению идиопатических нарушений.
Восстановлению миелиновой оболочки нервных волокон и предупреждению аутоиммунных изменений.
Нормализации функций и состояния эндокринной системы предотвращению гормонального дисбаланса.
Предотвращению гипоксии органов в том числе головного мозга.
Улучшению реологических свойств крови нормализации показателей плотности и свертываемости.
Улучшению очистительных регуляторных детоксикационных ферментативных функций печени.
Устранению воспалительных и инфекционных процесов в печени.
Регуляции липидного обмена предотвращению образования тучных жировых клеток.
Улучшение памяти и умственной активности.
Предотвращению психоэмоционального напряжения расстройства сна.
Нейтрализации холестерина поступающего с пищей и предотвращению его осождения на стенках сосудов.
Атеросклероз — это сужение артерий, вызванное нарастанием холестериновых бляшек. Эту патологию также называют артериосклерозом.
Артерии — это кровеносные сосуды отвечающие за транспортировку кислорода и питательных веществ от сердца к другим органам и тканям.
По мере старения организма жир и холестерин накапливаются в артериях и образуют бляшки. Нарастание бляшки затрудняет ток крови в артериях. Бляшки могут накапливаться в любой артерии. Из-за них различные ткани получают недостаточно крови и кислорода. Фрагмент бляшки, оторвавшийся от основного отложения, способен закупорить кровеносный сосуд.
ЦеребрумАссист – это многообещающий препарат, мощный усилитель памяти и интеллекта.
В состав входят:
Содержит биогенные амины натурального происхождения.
Показания:
Высокие умственные нагрузки.
Синдром дефицита внимания.
Депрессия.
Тревога.
Стресс.
ЦеребрумАссист помогает улучшить память, мышление, внимание и прочие качества, необходимые для профессиональной и иной деятельности. ЦеребрумАссист помогает уметь быстрее и лучше думать.
В настоящее время к умственным способностям предъявляются все более высокие требования. В связи с высоким темпом научно-технического прогресса объем информации постоянно увеличивается, внедряются новые программы и учебники, усложняются методы обучения. В таких условиях современный человек должен обладать не только хорошо развитыми интеллектуальными параметрами, но и обладать способностью осуществлять определенную умственную деятельность с требуемым качеством в определенный интервал времени. Особую группу представляют дети. В последнее время педагогами отмечается снижение успеваемости у школьников и студентов.
Умственная работоспособность является приспособительным механизмом в деятельности мозга и зависит от медико-биологических, алиментарных социальных факторов среды, которые воздействуют на познавательную сферу как непосредственно, так и опосредованно, через соматические процессы, личностные изменения, генетический, неврологический и психологический статус организма.
В настоящее время требования образования и социальной среды превышают биологические возможности мозга у детей и взрослых, поэтому мы предлагаем новый препарат для повышения интеллектуальных способностей – ЦеребрумАссист.
ЦеребрумАссист делает работу мозга эмоционально насыщенной, создает контакт в общении между людьми, школьниками и студентами, позволяет повысить восприятие информации, улучшает ее усвоение. ЦеребрумАссист позволяет добиться у школьников и студентов повышения умственной работоспособности и успеваемости. Важный постоянный прием ЦеребрумАссист для поддержки мозга.
У человека существует три системы восприятия информации и каждый человек передает или обрабатывает ее своим уникальным способом. Различают три системы получения информации: визуальная, кинестетическая, аудиальная. Если репрезентативной системой является визуальная, то в выражении своих переживаний человек использует выражения типа «я вижу», «мне ясно», «это выглядит», «лучше показать», – он как бы рисует словами картины и старается, чтобы окружающие как бы увидели его переживания. Человек с кинестетической системой получения информации использует язык чувств, ощущений. Он употребляет выражения типа: «я чувствую», «мне неприятно», «я напряжен», «я не могу справиться с этим», «я ощущаю дискомфорт». Человек с аудиальной системой получения информации имеет тенденцию использовать много слов, чтобы добиться лучшего понимания, он использует фразы типа: «хочу вам рассказать», «звучит плохо», «я вас слушаю». Когда информация подается с учетом ведущей репрезентативной системы, она лучше усваивается и воспринимается человеком.
Определить ведущую репрезентативную систему у школьника, студента и взрослого человека несложно. Достаточно задать вопрос: «Как Вы сегодня проснулись и добрались до школы (института, работы)?». При основной визуальной репрезентативной системе люди рассказывают: «Я проснулась и увидела, что за окном ясное небо.», «Я взяла свой яркий халат.», «Посмотрела в зеркало.», «Пересмотрела глазами заданное стихотворение.», «Попила чай из своей любимой кружки с котятами.», «Съела румяный бутерброд.»; они как бы рисуют словами картины. Люди с кинестетической системой восприятия используют язык чувств, ощущений. Они при рассказе употребляют выражения типа: «Я проснулась в теплой постели.», «Почувствовала, что рядом лежит пушистый кот.», «Я надела на ноги мягкие тапочки.», «Затем умылась теплой водой.», «Я съела вкусный бутерброд и почувствовала себя бодрой.». Люди с аудиальной системой восприятия информации используют много слов, чтобы добиться лучшего понимания, это фразы типа: «Хочу Вам рассказать, как я сегодня проснулась.», «Зазвучал громко будильник.», «Услышала голос мамы, который доносился из кухни, что пора вставать.», «Включила любимый фильм, пока собиралась в школу.», «Услышала, что закипел чайник, мама позвала завтракать.».
Через 9 месяцев приема ЦеребрумАссист во всех группах показатели умственной работоспособности улучшились: увеличилось количество детей и взрослых с высоким уровнем внимания с 18,6% до 47,1%, памяти – с 20,1% до 40,5%, мышления – с 14,4% до 28%.
Таким образом, предложенный способ повышения умственной работоспособности детей и взрослых путем приема ЦеребрумАссист, является эффективным.
Итак, что же мы именно можем улучшить с помощью приема ЦеребрумАссист? Во-первых, память. Тут все просто: чем лучше наша долговременная память, тем больший объем необходимой информации мы сможем запомнить. Улучшение краткосрочной или рабочей памяти дает нам возможность улучшить так называемый подвижный интеллект, т.е. способность мыслить логически и решать задачи, не имея аналогичного предыдущего опыта.
Второй аспект, на который действует ЦеребрумАссист – это улучшение внимания, т.е. способности к избирательной направленности деятельности и восприятия. Если вы вспомните свой опыт, когда не удавалось сосредоточиться на задаче, то вы оцените способность к этой самой избирательной концентрации.
Третий аспект – это сам интеллект: подвижный и кристаллизовавшийся. Второй – это способность пользоваться накопленным опытом.
К тому же при приеме ЦеребрумАссист повышается выносливость – способность длительное время испытывать высокие умственные нагрузки и не терять при этом работоспособности.
ЦеребрумАссист для учебы улучшает кратковременную память и беглость речи.
ЦеребрумАссист содержит биогенные амины натурального происхождения. Это препарат для улучшения функций мозга и расширения интеллектуальных способностей. Успешно прошел клинические испытания, подтверждающие его эффективность в улучшении памяти и обучения.
ЦеребрумАссист не только улучшает кратковременную память и вербальную память, но также противодействует депрессии, стрессу, тревоге и усталости.
ЦеребрумАссист активирует секрецию ацетилхолина, который является главным нейротрансмиттером, отвечающим за память и обучение, модулирует здоровый уровень дофамина и препятствует перепроизводству серотонина. ЦеребрумАссист также снижает уровень стресса и помогает справиться с тревогой, перепадами настроения и бессонницей.
Доказано, что ЦеребрумАссист улучшает познавательные способности и способность к обучению. Прием ЦеребрумАссист вызывает воспоминание информации, слов и различных понятий. Поэтому он стал популярен среди студентов, которые хотят пройти тяжелые испытания.
ЦеребрумАссист для учебы также улучшает концентрацию внимания, особенно при попытке усвоить свежие знания. Прием этого умного препарата помогает вам не сбиться с пути, и вам меньше будет трудностей при объяснении новых материалов. ЦеребрумАссист может стать новым светом для умных людей, которые собираются с трудом сдавать сложные экзамены.
Один из ключевых эффектов ЦеребрумАссист – увеличение памяти. ЦеребрумАссист активирует ацетилхолин и дофаминэргическую систему, которые имеют решающее значение для познания.
В клинических испытаниях ЦеребрумАссист отмечено, что те, кто принимал ЦеребрумАссист, показали лучшие результаты в тесте на воспоминания, чем участники, принимавшие плацебо. К тому же эта память могла длиться достаточно долго.
ЦеребрумАссист повышает мотивацию и снимает усталость, помогает от депрессии. ЦеребрумАссист проявляет дофаминэргические свойства. Он увеличивает активность дофамина, химического вещества мозга, которое влияет на мотивацию, повышенное настроение и снижает утомляемость. Он способствует психологическому здоровью с большой вероятностью противодействия психическим расстройствам (синдром дефицита внимания с гиперактивностью и т.д.).
АЦС Богомольца
30 капсул по 0,45 г
Академик А. А. Богомолец получил мировую известность после его классических работ о роли соединительной ткани в патологии (1924 г). Он впервые указал на огромную роль соединительной ткани в регуляции функций клеток, различных тканей и органов, доказал ее значение в формировании противоинфекционной и противораковой резистентности организма, показал, что ее состояние определяет фактический возраст человека. Созданная им антиретикулярная цитотоксическая сыворотка (АЦС) применяется для оздоровления соединительной ткани организма с целью омоложения, продления жизни и лечения многих заболеваний. АЦС Богомольца оказывает разностороннее воздействие на структуру и метаболизм соединительной ткани, ее можно сравнить с дирижером соединительно-тканного биомолекулярного оркестра.
Соединительная ткань является буквально опорой всех тканей организма, это связующее звено всех тканей нашего организма. Она покрывает внутренние органы (капсулы печени, почек и т.п.) отделяет группу клеток, формируя дольчатую структуру печени, селезенки, поджелудочной железы, щитовидной, молочной, предстательной желез и т. п. Также соединительная ткань входит в структуру сосудов, покрывает нервные стволы в виде оболочек, обеспечивая изоляцию нервов. Оболочки мозга содержат соединительную ткань, коллагеновая основа кожи, кости, хряща и связки - это тоже соединительная ткань. Ее удельный вес составляет по разным оценкам от 60 до 80%. Это структурная поддержка любой ткани организма, поэтому нарушения структуры соединительной ткани нутрициональными и генетическими факторами способствуют развитию многочисленных хронических патологий.
АЦС Богомольца подавляет фактор роста соединительной ткани, который вызывает процессы старения, фиброз органов, фиброз кожи, кардиосклероз, нефросклероз, нарушения хондрогенеза, остеогенеза, нарушения ангиогенеза и многое другое, связанное с ухудшением здоровья!
АЦС Богомольца буквально творит чудеса со здоровьем, омолаживает, приводя в порядок соединительную ткань.
Действие:
- Устраняет прогрессирование воспалительных, пролиферативных и фиброзных изменений при сердечно-сосудистой патологии
- Эффективно подавляет фактор роста соединительной ткани при дилатационной кардиомиопатии, при хронической сердечной недостаточности, в фибробластах предсердий, уменьшает фиброз миокарда, улучшает функции сердца
- Стабилизирует состав атеросклеротических бляшек, снижает скопления макрофагов и размеры бляшки
- Эффективно используется для лечения ожирения, влияя на патогенез ожирения и связанной с ним инсулинорезистентности
- Устраняет фактор роста соединительной ткани при многих нефропатиях (болезнях почек)
- Устраняет фактор роста соединительной ткани в патологии легких (легочного фиброза)
- Устранение фактора роста соединительной ткани способствует снижению воспалительного процесса в кишечнике, нормализует кишечную микробиоту
- Устраняет высокую активность роста соединительной ткани почти при трех десятках опухолей
- Эффективен для терапии остеоартроза, остеопороза, ревматоидного артрита и др.
- Эффективно обращает вспять фиброз печени: подавляет воспалительно-некротическую реакцию в печени и снижает риск злокачественной трансформации гепатоцитов при циррозах печени
Состав: АЦС Академика А. А. Богомольца
Способ применения: по 1 капсуле - 1-2 раза в день. Минимальный курс - 3 месяца.
КАТАСОД - рекомендован для системной защиты при сердечно-сосудистых, бронхолегочных заболеваниях, онкологии и других систем организма от активных форм кислорода.
30 капсул по 0,45 гр
Клинические исследования показали, что Катасод высокоэффективно обеспечивает антиоксидантную защиту организма.
Активные формы кислорода (АФК), такие, как супероксид-анион, считаются крайне вредными, поскольку повреждают белки, липиды и ДНК, приводя к старению клеток. Активные формы кислорода образуются как побочный продукт клеточного дыхания, которое происходит в митохондриях.
Известно, что активные формы кислорода, образующиеся в ряде физико-химических процессов в организме, являются повреждающими для органических макромолекул клетки. Главными активными формами кислорода считаются: супероксидные радикалы, перекись водорода, гидроксильные радикалы, синглентные формы кислорода, ионы НО2.
Защите от активных форм кислорода участвуют классические в настоящее время антиоксидантны – витамин Е, витамин А и каротиноиды. Эти вещества активны почти ко всем активным формам кислорода.
Супероксиддисмутаза, входящая в состав препарата Катасод, защищает как от первичных повреждений ишемизированной ткани, так и от усугубления после восстановления кровотока. Супероксиддисмутаза – ключевой фермент антиоксидантной защиты организма.
Коэнзим Q10 (антиоксидант, работающий на митохондриальном уровне), улучшает лечебную терапию при стенокардии и достоверно повышает толерантность к физической нагрузке.
Действие:
🔵– Регулирует продукцию, которая устраняет действие активных форм кислорода
🔵– Эффективно устраняет участие активных форм кислорода в процессах канцерогенеза
🔵– Обладает мощными антиканцерогенными, радиопротекторными и геропротекторными свойствами
🔵– Обеспечивает антиоксидантную защиту организма
🔵– Рекомендован для профилактики и терапии сердечно-сосудистых патологий
🔵– Весьма эффективен для профилактики и лечения бронхо-легочных недугов
🔵– Рекомендован в периоды реабилитации после химио- и лучевой терапии
▪️Состав:
Супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза, глутатион, N-ацетилцистеин, витамин Е, бета-каротин, витамин А, Витамин С, селена оротат, коэнзим Q10.
Лечение пациентов с хроническими бронхитами, бронхитами курильщиков, хронической обструктивной болезнью легких, эмфиземой легких, терапия при сохраняющейся отдышке, улучшение качества жизни, нарушенного вследствие хронической обструктивной болезнью легких и снижение частоты обострений, профилактика прогрессирования этих заболеваний.
Дополнительная поддерживающая терапия у пациентов с 6 лет с бронхиальной астмой, с сохраняющимися симптомами заболевания на фоне приема ингаляционных глюкокортикостероидов или других средств, для уменьшения симптомов бронхиальной астмы, улучшения качества жизни и снижение частоты обострения.
М-холиноблокаторы растительного происхождения являются третичными аминами. М-холиноблокаторы являются конкурентными антогонистами медиатора ацетилхолина и лекарственных средств группы холиномиметиков в отношении М-холинорецепторов центральной нервной системы и внутренних органов. Конкурентный антагонизм носит односторонний характер, т.к. физико-химическое сродство холиноблокаторов к рецепторам в сотни и тысячи раз выше, чем аффинитет холиномиметиков.
Фармакологическое действие – бронходилатирующее (бронхорасширяющее), холинолитическое.
Растительные М-холиноблокаторы – антимускариновый препарат длительного действия. Результатом ингибирования М-3 рецепторов в дыхательных путях является расслабление гладкой мускулатуры.
Бронхорасширяющий эффект зависит от дозы и сохраняется в течение 24 часов. Препарат Респира оказывает местный избирательный эффект на бронхи, при этом не вызывает системных М-холиноблокирующих побочных эффектов. Высокое сродство к рецепторам и медленная диссоциация препарата из связи с рецепторами обусловливают выраженный и продолжительный броходилатирующий эффект у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких.
В клинических исследованиях было показано, что применение препарата Респира один раз в день приводит к значительному улучшению функций легких, которое сохраняется в течение 24 часов. Фармакодинамическое равновесие достигалось в течение одной недели. Применение препарата Респира приводило к уменьшению использования броходилататора в качестве средства скорой помощи.
Бронходилатирующий (бронхорасширяющий) эффект препарата Респира сохраняется на протяжении 48 недель применения препарата, признаков привыкания не отмечается. В долгосрочных исследованиях было установлено, что препарат Респира значительно уменьшает одышку, улучшает качество жизни, снижает психосоциальное воздействие хронической обструктивной болезни легких и увеличивает активность. Препарат Респира уменьшает риск обострения ХОБЛ и значительно снижает количество случаев госпитализации.
У пациентов, страдающих бронхиальной астмой, добавление препарата Респира к поддерживающей терапии значительно уменьшает число серьезных обострений и периодов ухудшения симптомов бронхиальной астмы, и увеличивает период до первого их наступления, приводит к достоверному улучшению качества жизни и увеличению числа пациентов с положительным ответом на поддерживающую терапию. Броходилатирующий эффект препарата Респира сохраняется на протяжении нескольких лет терапии, признаков привыкания не отмечается.
Форма выпуска: 30 капсул по 450 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1-3 раза в день. Курс — 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: Индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
НУКЛЕАЛКО — новый подход к лечению алкогольной зависимости и абстинентного синдрома.
Нуклеиновые кислоты – новая веха в лечении психической и физической зависимости от алкоголя и абстинентного синдрома.
Нуклеалко – новый подход к лечению алкогольной зависимостии абстинентного синдрома. Он снижает тягу к употреблению этанола и инактивирует алкогольдегидрогеназу – фермент, который не только окисляет алкоголь, но и участвует в процессе обмена ряда нейромедиаторов, относящихся к группе биоаминов, снижает выработку дофамина что способствует развитию депрессии и тяги к спиртному. Алкогольдегидрогеназа – фермент, избыток которого «просит выпить».
Стадии алкоголизма. Выделяют три стадии зависимости. Средняя длительность каждой стадии – 10 – 15 лет.
Первая – начальная, самая лёгкая по проявлениям, не заметная. Вторая – на этой стадии обычно попадают к врачам. Становятся очевидными вредные последствия от алкоголя и невозможность управлять употреблением спиртного.
Если больной доживает, то развивается третья – последняя стадия алкогольной зависимости; это стадия физической и психической деградации.
Встречаются редкие формы алкогольной зависимости, когда все три стадии проходят быстро – за несколько лет человек спивается и погибает. В таком случае говорят про злокачественное течение болезни. Злокачественное течение алкоголизма наблюдается при наличии сопутствующих психических расстройств (шизофрения и расстройства шизофренического спектра, эпилепсия, органические расстройства личности, депрессия и др.) или при употреблении наркотиков.
У больных алкоголизмом даже в отдалённые сроки абстиненции регистрируются патологические симптомы, связанные с нарушением психоэмоционального и физического статуса. В их основе лежат биохимические изменения, которые происходят в большинстве тканей и органов (головной мозг), печень миокард и т.д.).
Патогенетически обоснованным является включение нуклеиновых кислот в схему терапии при алкоголизме, а также в комплекс лечебных мероприятий после снятия проявлений абстинентного синдрома.
Для купирования алкогольного абстинентного синдрома также рекомендуется Нуклеалко. В него также входит цитруллинамалат – метаболический корректор, обеспечивающий высокую степень утилизации лактата и аммония в организме. У него практически полностью отсутствуют побочные эффекты. При купировании алкогольного абстинентного синдрома Нуклеалко назначается по одной столовой ложке 4 раза в день. При назначении Нуклеалко существенно быстрее редуцируются такие психопатологические составляющие алкогольного абстинентного синдрома, как влечение к алкоголю, бессонница, тревога, депрессия и инсомнические расстройства. Быстрой редукции подвергаются также соматовегетативные проявления алкогольного абстинентного синдрома (тремор, астения, парестезия, тахикардия) и такие симптомы как тошнота, рвота, жажда (клинические проявления метаболического ацидоза).
Для сокращения сроков купирования и уменьшения вероятности развития побочных эффектов и осложнений алкогольного абстинентного синдрома в состав Нуклеалко включены нуклеиновые кислоты. Действие нуклеиновых кислот проявляется ослаблением соматовегетативных и физических симптомов абстинентного синдрома, мягким седативным эффектом. В ряде случаев алкогольный абстинентный синдром купируется в течение нескольких часов или за сутки, и при этом не требуется иного медикаментозного воздействия на больного. Препарат может быть использован и при проведении курса дезинтоксикационной терапии и общеукрепляющего лечения больных алкоголизмом. Его применение способствует усилению биосинтезу белка в организме, положительному азотистому балансу устраняет или ослабляет белковую и функциональную недостаточность печени, что часто сопутствует алкоголизму. У больных с хронической алкогольной интоксикацией после применения Нуклеалко уже через час исчезают признаки гипервозбудимости, и нормализуется поведение как результат сдвигов в содержании нейроактивных аминокислот и активности ферментов метаболизма ГАМК.
Нуклеалко при хроническом алкоголизме вызывает появление антител к ферменту алкогольдегидрогеназы, которая превращает этиловый спирт в ацетальдегид. Алкоголизм характеризуется совокупностью психических и соматических расстройств, обусловленных паталогической зависимостью от этилового спирта. Важнейшими проявлениями алкоголизма являются патологическое влечение к опьянению и возникновение после прекращения приёма спиртных напитков абстинентного синдрома. Патогенетической основой алкоголизма является изменение функционирования нейромедиаторных систем головного мозга. В патогенезе поражения органов и систем особое значение имеет токсическое действие ацетальдегида, образующегося при окислении этилового спирта.
Ингибирование алкогольдегидрогеназы способствует исчезновению тяги к алкоголю, сокращает количество потребляемого алкоголя и вызывает отказ от повторных попыток употребления. Длительный приём Нуклеалко не вызывает побочных эффектов привыкание.
Таким образом, Нуклеалко может применяться как для лечения хронического алкоголизма, так и для купирования алкогольного абстинентного синдрома.
Форма выпуска: 30 капсул по 450мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день. Курс — 30 дней.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Снижение массы тела.
Достижение хорошего метаболического контроля.
Достижение оптимального уровня артериального давления.
Предупреждение острых и отдаленных сердечно-сосудистых осложнений.
Увеличение продолжительности жизни.
Улучшение гликемического контроля (у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе и сахарным диабетом 2 типа).
Нормализация ночного дыхания.
Лептон – пептид, регулятор аппетита. Секретируется адипоцитами белой жировой ткани. Повышение уровня лептина ассоциируется с низкой массой тела, а дефицит – с ожирением. Лептин участвует в регуляции энергетического обмена, контроле гемопоэза (кроветворения), функции иммунной системы, ангиогенеза, количества жировой ткани.
Уровень лептина тесно связан с индексом массы тела (ИМТ). Лептин регулирует чувство насыщения на уровне дугообразного ядра гипоталамуса, который тесно связан с паравертикулярным ядром, стимуляция которого приводит к активации симпатической нервной системы. Одной из функций лептина является предотвращение развития липотоксикоза при переедании, состояния, выражающегося в отложении жиров в тканях, в норме не депонирующих жир. Лептин защищает организм от накопления жира в периферических тканях. При нарушении образования лептина или его рецепторов возникает избыточное потребление пищи и, как следствие, ожирение. Также существует связь в содержании лептина с повышенным тромбообразованием.
Уровень лептина отражает не только количество накопленного жира, но и нарушение энергетического обмена: при голодании он снижается, а при переедании – существенно повышается, блокируя аппетит. Курение снижает уровень лептина. У женщин уровень лептина выше, чем у мужчин.
Основные биологические эффекты лептина заключаются в воздействии на механизмы, регулирующие содержание жира в организме – аппетит и термогенез. Дефицит лептина приводит к ожирению. Назначение лептина позволяет нормализовать вес большинства тучных людей, все похудеют. Механизм действия лептина основан на передаче в гипоталамус информации о состоянии жирового обмена и массы тела. Воздействуя на специфические рецепторы, располагающиеся в гипоталамической области, лептин инициирует нервные импульсы, направленные к участкам головного мозга, отвечающим за регуляцию аппетита. В светлое время суток лептин ограничивает прием пищи путем подавления медиаторов, стимулирующих аппетит (гаммааминомасляной кислоты, агути-подобного пептида), и повышения синтеза анорексигенных пептидов (а-меланоцитостимулирующего гормона а-МСГ и др.). Лептин также часто называют гормоном насыщения, так как он блокирует синтез и высвобождение нейропептида Y в гипоталамусе, вызывающего чувство голода. Недостаточность лептина у человека приводит к развитию ожирения. Важнейшим условием возникновения желания приема пищи в ночные часы является отмена сдерживающего влияния лептина на структуры ЦНС, регулирующие аппетит. В норме секреция лептина адипоцитами повышается с наступлением темноты и снижается в светлое время суток (в среднем с 5 до 19 часов), что ведет к ряду последующих нейроэндокринных преобразований. А именно в ночные часы происходит снижение синтеза нейропептида Y в дугообразном ядре гипоталамуса и истощения его запасов в паравентрикулярных ядрах, а также увеличение поступления в паравентрикулярные ядра анорексантов (а-МСГ и др.), обеспечивающих сдерживающее влияние на аппетит; для дневных часов характерны противоположные процессы.
При дефиците лептина развивается инсулинорезистентность, которая может привести к сахарному диабету, а также триглицеридемия, следствием которой может быть атеросклероз. Лептин трансформирует жир в энергию, имеет благотворное воздействие на эластичность кровеносных сосудов. Лептин играет важную роль в жизнедеятельности человека и выполняет следующие функции:
— способствует снижению аппетита;
— уменьшает объемы съедаемой пищи;
— подавляет чувство голода;
— ускоряет липолиз или распад жиров;
— увеличивает синтез гликогена в мышечных тканях;
— способствует ускоренной утилизации глюкозы из крови;
— мешает отложению жиров при переедании.
Жировая ткань в последние годы рассматривается как эндокринный и паракринный орган, при этом висцеральный жир гораздо более активен в эндокринологическом плане, чем подкожный. Широко известно, что при ожирении наблюдается не только пролиферация и гипертрофия адипоцитов, но и изменение метаболической активности жировой ткани: при этом широко известные адипокины (лептин, адипонектин, ДПП-4 и др.) активно участвуют в регуляции энергетического баланса путем регуляции потребления пищи, распределения жира, чувствительности к инсулину и расхода энергии.
Таким образом, концепция взаимосвязи ЦНС и жировой ткани способствовали поиску новых адипокинов, которые влияют на ожирение и могут быть потенциальными мишенями для фармакологических стратегий. Среди известных адипокинов, только лептин достиг поздних стадий клинических исследований, а остальные адипокины в настоящее время остаются на стадии доклинических исследований. Секреция лептина в жировой ткани была обнаружена в 1994 году, и он был предложен в качестве средства для лечения ожирения в связи с его анорексигенным эффектом. Лептин действует на ядра гипоталамуса, который регулирует вес тела и аппетит.
Высокая распространенность ожирения представляет серьезную медико-социальную проблему и обусловлена урбанизацией, снижением физической активности доступностью калорийной пищи. Во всем мире распространенность ожирения неуклонно растет на протяжении нескольких последних десятилетий: индекс массы тела увеличивается на 0,4-0,5 за десятилетие. Данные выборочных исследований, проведенных в России, свидетельствуют, что в настоящее время не менее 30% трудоспособного населения нашей страны имеют избыточную массу и 25% — ожирение. Это позволило ВОЗ определить ожирение как неинфекционную эпидемию 20-21 века.
Ожирение ассоциировано с повышенной заболеваемостью, инвалидизацией и преждевременной смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, рака и заболеваний опорно-двигательного аппарата. В зависимости от тяжести ожирения, продолжительность жизни пациента с избыточным весом и ожирением сокращается на 4-10 лет. Многочисленные исследования последних лет идентифицировали ожирение как ключевую причину развития сахарного диабета 2 типа, метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний, которые относятся к наиболее значимым проблемам здравоохранения большинства стран мира. Сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность у людей с метаболическим синдромом существенно выше по сравнению с лицами, не страдающими им. Пациенты с метаболическим синдромом подвержены двукратному риску сердечно-сосудистых заболеваний и пятикратному риску развития сахарного диабета 2 типа. поэтому лечение метаболических нарушений, ожирения и коррекция избыточной массы тела являются актуальнейшей задачей как для пациента, так и для врача.
Метаболический синдром – это сочетание гормональных и метаболических нарушений, патогенетически тесно связанных между собой. Течение метаболического синдрома ассоциируется со снижением фильтрационной функции почек, микроальбуминурией, повышается жесткость артерий, выявляется диастолитическая дисфункция, гипертрофия миокарда левого желудочка, увеличение размеров полости левого желудочка, утолщения стенки сонных артерий, причем ряд из этих нарушений проявляется независимо от величины артериального давления и наличия артериальной гипертензии.
Метаболический синдром — это обратимое состояние и при применении препарата ЛЕПТОН возможно добиться исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений. снижение массы тела и, особенно, массы висцерального жира, способствует коррекции метаболических нарушений, повышению чувствительности тканей к инсулину и снижению артериального давления, что, в свою очередь значительно уменьшает и отдаляет риск осложнений. Согласно международным данным у 90-95% случаев не удается снизить на длительное время массу тела и, в связи с этим, пациентам необходимо добавлять к немедикаментозному лечению терапию препаратом ЛЕПТОН.
Выделяют 6 основных целей лечения препаратом ЛЕПТОН больных с метаболическим синдромом:
— снижение массы тела;
— достижение хорошего метаболического контроля;
— достижение оптимального уровня артериального давления;
— предупреждение острых и отдаленных сердечно-сосудистых осложнений;
— увеличение продолжительности жизни;
— улучшение гликемического контроля (у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе и сахарным диабетом 2 типа);
— нормализация ночного дыхания.
На начальных этапах целью терапии ожирения препаратом ЛЕПТОН является снижение массы тела на 5-10% от исходного веса, чтобы оценить положительное влияние потери веса на заболевания, связанные с ожирением. Более интенсивное снижение массы тела может быть рекомендовано больным с морбидным ожирением (индекс массы тела более 40,0), с синдромом обструктивного апноэ, перед проведением плановых хирургических операций. Снижение веса на 1 кг приводит к снижению систолического артериального давления на 1,1 мм рт. ст. и диастолического артериального давления на 0,9 мм. рт. ст. Снижение веса на 5 кг снижает уровень глюкозы на 1 ммоль/л, что соответствует эффекту некоторых гипогликемических препаратов, при этом улучшение контроля над углеводным обменом не зависит от способа, каким оно было достигнуто.
Препарат ЛЕПТОН является максимально безопасным препаратом, способствует комплаенсу и снижению связанных с ожирением рисков для здоровья (например, риска развития атеросклероза, артериальной гипертонии, сахарного диабета 2 типа и пр.) и улучшение качества жизни. Препарат ЛЕПТОН также призван помогать предупредить развитие сопутствующих заболеваний, связанных с ожирением. Эффективность терапии препаратом ЛЕПТОН следует оценивать после 3-х месяцев терапии. Если достигнуто удовлетворительное снижение массы тела (менее 5% у лиц, не страдающих диабетом, и менее 3% у лиц с диабетом), то лечение продолжают.
Ожирение – не только избыточный объем жировой ткани вследствие нарушения питания и уровня физической активности, но и сложный комплекс гемодинамических и метаболических нарушений. В терапии ожирения и метаболического синдрома коррекция веса является важным компонентом и позволяет уменьшить риск сердечно-сосудистых осложнений, улучшить качество жизни и прогноз. Применение препарата ЛЕПТОН в терапии ожирения представляется чрезвычайно актуальным для здравоохранения и общества в целом. Можно с уверенностью сказать, что в ближайшее время арсенал эндокринологов и других практикующих специалистов пополнится достаточно эффективным, и, главное, безопасным препаратом для лечения ожирения и метаболического синдрома — препаратом ЛЕПТОН.
Форма выпуска: 30 капсул по 450 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 2-3 раза в день во время еды, запивая водой.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
ИНТЕРЦЕПТ - это
Онкопрофилактическое средство.
Онкопротекторное средство.
Расстройства центральной нервной системы (ЦНС).
Лечения воспалительных процессов.
Желудочно-кишечные заболевания.
Сердечно-сосудистые заболевания.
Лёгочные заболевания.
При атеросклерозе.
При ишемии.
Он способен предотвращать трансформацию нормальных клеток в опухолевые
Для различных разновидностей рака характерна одна общая черта – эти болезни чрезвычайно трудно излечить. Следует признать, что лечение онкологических заболеваний в настоящее время высокозатратно и сравнительно малоэффективно. В то же время считается, что до 40% случаев заболевания раком можно предотвратить с помощью воздержания от употребления табака и спиртных напитков, избавление от избыточного веса или ожирения, регулярных занятий физкультурой, здорового рациона питания, защиты от и инфекций и избыточного нахождения под воздействием солнечных лучей без защиты кожных покровов.
Производные 3H-1,2-дитиол-3-тиона – группа пятичленных псевдоароматических соединений. Углубленные изучения этих веществ определили их противораковое лечебное и профилактическое действие в отношении широкого спектра опухолей. Ингибируют канцерогенез, индуцированный большим числом канцерогенов во всех органах, включая мочевой пузырь, лёгкие, гортань, кровь, желудок, кишечник, почки, печень, поджелудочную железу, предстательную железу, матку, яичники, трахею, кожу, молочную железу и др.. 3H-1,2-дитиол-3-тионы проявляют антиканцерогенные действия через индукцию в клетке детоксифицирующих цитопротекторных ферментов фазы 2, таких, как N-ацетилтрансфераза 2, DT-диафораза (DTD), глутаматцистеин синтетаза, эпоксидгидролаза, NAD (P)H хинон оксидоредуктаза (NQ01), UDP-глюкуронозилтрансфераза и глутатион-S-трансфераза (GST), вовлеченных в детоксификацию канцерогенов.
Кроме того, механизм противоракового действия препарата «Интерцепт» включает стимуляцию восстановления поврежденной действием канцерогенов ДНК клетки.
Под действием препарата «Интерцепт» в клетках активируются транскрипционные факторы, включая активаторный протеин-1 (AP-1) и ядерный фактор кВ (NF-кВ).
«Интерцепт» ингибирует в клетках гипокси-индуцируемый фактор 1-альфа (HIF-1альфа) путём ингибирования p70 рибосомальной S6 киназы-1 (CA-S6K1) и ингибирования образующейся перекиси водорода.
«Интерцепт» ингибирует в клетках протоонкогенную тирозин-протеин киназу Fyn, защищая, таким образом, митохондрии от окислительного стресса и увеличивая их антиоксидантный потенциал.
Помимо онкопротекторного и онкопрофилактического действия препарата «Интерцепт», его можно применять для лечения воспалительных процессов, атеросклероза, ишемии, желудочно-кишечных заболеваний, сердечно-сосудистых и лёгочных заболеваний, расстройств центральной нервной системы (ЦНС), а также в качестве гепатопротекторного, радиопротекторного и антивозрастного препарата.
Как онкопрофилактическое средство «Интерцепт» способен предотвращать трансформацию нормальных клеток в опухолевые. Рекомендуются профилактические курсы по одному месяцу 1-4 раза в год.
Как профилактическое средство, «Интерцепт» ингибирует в клетках проканцерогенный ядерный фактор транскрипции AP-1. В представленных концентрациях «Интерцепт» влияет только на опухолевые клетки, не затрагивая здоровые. Разница между теми концентрациями, в которых «Интерцепт» ингибирует процесс канцерогенезаиликолониеобразования и цитотоксическими концентрациями составляет десятки или даже сотни раз. Поэтому его можно и нужно спокойно применять для профилактики.
AP-1 – ядерный транскрипционный фактор играет важную роль в регуляторных процессах, существенных для специфических функций клеток иммунной, эндокринной, нервной, кардиоваскулярной и других физиологических систем организма человека. Активирование в клетке таких АР-1 белков, таких как: с-FOSFOSBvи с-JUN коррелирует с позитивным эффектом на трансформацию здоровых клеток в опухолевые.
АР-1 ядерный фактор демонстрирует повышенную активность при различных типах раковых заболеваний человека, включая рак молочной железы, яичников, шейки матки, кишечника, лёгких и др. Многочисленные исследования показывают, что ингибирование препаратом «Интерцепт» активности онкогенного ядерного транскрипционного фактора АР-1 может свидетельствовать о том, что «Интерцепт» является профилактическим и терапевтическим противоопухолевым препаратом.
Известно также, что АР-1 участвует не только в процессах канцерогенеза, но и в таких заболеваниях, как церебральная ишемия, инсульт, апоплексия, псориаз и мастит.
В совокупности эти факты свидетельствуют о том, что АР-1 представляет собой многообещающую цель для профилактического и терапевтического лечения раковых и многих других заболеваний человека, а «Интерцепт», ингибирующий АР-активность, является весьма перспективным препаратом.
Несколько лет назад ученые показали, что «Интерцепт» является эффективным эндогенным донором сероводорода, то есть высвобождает этот газ внутри организма, что ведёт к повышению его концентрации в крови и тканях человека. Клеточный сероводород регулирует важные функции сердечно-сосудистой, иммунной, нервной, дыхательной и желудочно-кишечной систем. Принципиально новым достижением явилось введение нового гетероциклического фрагмента, содержащего дитиоловый цикл для получения донора эндогенного сероводорода, содержащего природную, нетоксичную молекулу тиогликозида.
Форма выпуска: капсулы по 450 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 1 месяц. При необходимости можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Для снижения сахара в крови.
Основные группы препаратов для лечения сахарного диабета 2 типа. В современной практике используются следующие основные группы препаратов, рекомендованные для лечения пациентов с сахарным диабетом 2 типа: бигуаниды, тиазолидиндионы, препараты сульфонилмочевины, глиниды, ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), инсулин.
Препараты этих групп используются как в моно-, так и в комбинированной терапии, однако, они имеют ряд общих недостатков: прибавка массы тела, быстрое развитие резистентности, высокий риск гипогликемии (у большинства из них). Несмотря на широкий выбор пероральных противодиабетических препаратов, на сегодняшний день велика потребность в создании и внедрении в клиническую практику новых эффективных и безопасных препаратов для лечения сахарного диабета 2 типа. Одной из перспективных мишеней для создания новых противодиабетических средств является глюкокиназа. Активаторы глюкокиназы представляют собой новый класс противодиабетических препаратов, которые обладают доказанным в клинических исследованиях гипогликемическим эффектом, связанным с повышением активности фермента в печени и поджелудочной железе. Очень важно, что активаторы глюкокиназы не вызывают клинически значимой гипогликемии, не влияют на уровень липидов в крови, а также не увеличивают массу тела. Внедрение препарата ДИАТЕК в клиническую практику способствует повышению качества и продолжительности жизни пациентов с сахарным диабетом 2 типа. А также снижению риска развития микро- и макрососудистых осложнений.
Действие активатора глюкокиназы препарата ДИАТЕК. Препарат ДИАТЕК повышает сродство глюкокиназы к глюкозе. Активатор глюкокиназы связывается с участком фермента, удаленного от субстрат-связывающего и каталитического центров и увеличивает сродство глюкокиназы к глюкозе в силу стабилизации закрытых и открытых форм. При этом связывание с аллостерическим карманом глюкокиназы становится невозможным в супероткрытом состоянии, в результате чего минимизируется риск развития гипогликемии. Активатор глюкокиназы препарат ДИАТЕК одинаково действует на фермент печени и поджелудочной железы, следовательно, влияет на большинство компонентов патогенеза сахарного диабета 2 типа, что значительно усиливает его гипогликемическую активность.
Основные эффекты препарата ДИАТЕК включают:
-стимуляцию фосфорилирования глюкозы в гепатоцитах и в панкреатических бета-клетках;
— стимуляцию гликолиза и синтеза гликогена, ингибирование глюконеогенеза и гликогенолиза в гепатоцитах;
— повышение стимулированной глюкозой секреции инсулина;
— отсутствие стимуляции секреции инсулина в отсутствие глюкозы, что снижает риск гипогликемии;
— увеличивает сродство глюкокиназы к глюкозе;
— имитацию, индуцированную гипергликемией, транслокации глюкокиназы из ядра в цитозоль;
ДИАТЕК – хорошо изученный активатор глюкокиназы. Он значительно увеличивает активность фермента и его сродство к глюкозе. ДИАТЕК увеличивает KmATФ при базальном уровне глюкозы 5 ммоль/л, а также повышает глюкозостимулированную секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Таким образом, ДИАТЕКснижает уровень глюкозы в крови при сахарном диабете 2 типа за счет стимуляции секреции инсулина, снижения выхода глюкозыизпечени,увеличениязахватаглюкозы, активации глюкокиназы, усиления синтеза гликогена в печени, увеличения объема бета-клеток, обеспечения устойчивойдеполяризации их мембранного потенциала, нормализации уровня Hb1CA.
Исходя из вышеописанных механизмов действия препарата ДИАТЕК, можно сделать вывод, что он позволяет контролировать как постпрандиальный уровень глюкозы, так и ее уровень натощак; его применение сопряжено с минимальным риском гипогликемии; он снижает продукцию глюкозы печенью и увеличивает массу бета-клеток поджелудочной железы.
ДИАТЕК обладает высоким профилем безопасности у пациентов с сахарным диабетом.
Постоянный длительный прием препарата ДИАТЕК сопровождается устойчивым снижением уровня глюкозы в отсутствие неблагоприятного воздействия на циркулирующие липиды и гликоген печени.
ДИАТЕК способствует уменьшению массы тела у больных сахарным диабетом 2 типа.
На сегодняшний день велика потребность в создании и внедрении в клиническую практику новых эффективных, безопасных препаратов для лечения сахарного диабета 2 типа.
Активаторы глюкокиназы представляют собой новый класс противодиабетических препаратов; их гипогликемический эффект надежно доказан при доклинических и клинических испытаниях. Крайне важно, что в экспериментах активаторы гликокиназы не вызывали клинически значимой гипогликемии и не влияли на уровень липидов и повышение массы тела. На основании имеющихся данных сделано заключение, что активатор глюкокиназы ДИАТЕК обладает оптимальным профилем безопасности. Внедрение в клиническую практику препарата ДИАТЕК может способствовать повышению качества и длительность жизни пациентов с сахарным диабетом 2 типа, а также снижению риска развития микро- и макрососудистых осложнений.
Форма выпуска: 30 капсул по 450 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 2 раза в день во время еды, запивая водой. Курс – 1 месяц. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Наиболее перспективными направлениями клинического применения Мезенов-АП, как индуктора мезенхимальных стволовых клеток, являются:
— заболевания сердечно-сосудистой системы, кардиология (инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, хроническая сердечная недостаточность, кардиомиопатия, болезни артерий, вен и капилляров, миокардит, кардиосклероз);
— ишемия нижних конечностей;
— инсульт, острое нарушение мозгового кровообращения;
— постлучевые повреждения различных органов и тканей;
— атеросклероз;
— заболевания нервной системы (травмы головного и спинного мозга, невриты, рассеянный склероз, инсульты, деменция, болезнь Альцгеймера, болезнь Рейно, болезнь Паркинсона);
— сахарный диабет, диабетическая стопа;
— поражения печени, хронический гепатит, цирроз печени;
— болезни почек;
— атеросклероз сосудов нижних конечностей;
— псориаз;
— остеохондроз;
— артрит;
— артроз;
— остеопороз;
— аутоиммунные заболевания;
— рассеянный склероз;
— эмфизема лёгких;
— деструктивные формы туберкулёза лёгких, резистентные к проведению специфической противотуберкулёзной терапии;
— общее оздоровление организма;
— ревитализация, омоложение, косметология;
— онкология и онкогематология (для снижения гематотоксичности у пациентов при проведении химиотерапии и для восстановления подавленного кроветворения);
— незаживающие раны и язвы;
— неспецифический язвенный колит.
В последние десятилетия появились доказательства того, что физиологическое обновление и регенерация тканей в течение всей жизни человека происходят благодаря стволовым клеткам.
Мезенов-АП хорошо зарекомендовал себя при лечении гастритов, колитов, энтеритов и многих заболеваний желудочно-кишечного тракта, включая язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, геморрой, грыжи, хронические панкреатиты, воспалительные заболевания пищевода и т.д..
Индуцированные мезенхимальные стволовые клетки могут дифференцироваться в миоциты (мышечные клетки). Другими словами, индуцированные мезенхимальные стволовые клетки наращивают мышцы. Клетки из тренированной мышцы интенсивно синтезируют белки – факторы роста. Эти белки побуждают другие клетки мышечной ткани (клетки – микросателлиты), сливаться вместе и формировать новые мышечные волокна. Индуцированные мезенхимальные стволовые клетки «побуждают» к действию клетки – микросателлиты. Индуцированные мезенхимальные стволовые клетки – это связующее звено между физическими тренировками и наращиванием мышц. Другими словами, индуцированные мезенхимальные стволовые клетки в мышцах взрослого человека – это основа для поддержания мышечного здоровья путем тренировок.
В организме человека существует система мезенхимопоэза. Система состоит из центрального органа (костный мозг) и периферического отдела. В костном мозге происходит хранение и созревание мезенхимальных стволовых клеток. При действии компонентов препарата Мезенов-АП они пролиферируют (делятся) и дифференцируются (приобретают специализацию) в созревающие и зрелые формы, способные мигрировать через кровь в ткани и органы.
Мезенов-АП стимулирует два типа мезенхимальных стволовых клеток: циркулирующие в крови мезенхимальные стволовые клетки костномозгового происхождения, которые принимают участие в репарации тканей при повреждении и резидентные мезенхимальные стволовые клетки, локализованные вокруг сосудов во всех без исключения органах и тканях, которые регулируют физиологическое обновление тканей и поддержание тканевого гомеостаза. Индуцированные мезенхимальные стволовые клетки считаются важнейшими участниками процессов обновления и регенерации тканей. Эти клетки осуществляют регуляцию самоподдержания и дифференцировки тканеспецифичных стволовых клеток. Индуцированные мезенхимальные стволовые клетки стимулируют рост и осуществляют стабилизацию кровеносных сосудов и нервов в процессах репарации тканей. К тому же взаимодействие мезенхимальных стволовых клеток с лимфоцитами, эндотелиальными клетками (клетки сосудов), аксонами позволяет интегрировать нейрогуморальные сигналы, регулирующие обновление и репарацию тканей всего организма.
Старение – необратимый процесс изменений в организме, он затрагивает все органические структуры и их функции, уменьшает выносливость, умственные способности и память, приводит к развитию церебральной атрофии, повышению артериального давления, увеличению уровня холестерина, ослаблению иммунитета, остеопорозу и т.д., то есть клетки организма при старении подвергаются постепенной дегенерации, за исключением клеток, которые долго сохраняют активностьк пролиферации и могут давать начало другим клеткам.
Поэтому новый способ омоложения – это индукция мезенхимальных стволовых клеток, приводящая к обновлению всех органов и тканей, к предупреждению развития многих заболеваний, в том числе и онкологических, улучшению общего самочувствия и сохранению хорошего внешнего вида.
Ревитализация — это способность индуцированных мезенхимальных стволовых клеток замедлять старение. Активно используется в эстетической медицине. С целью ревитализации полезно начинать использование препарата Мезинов-АП после 35-40 лет, когда возраст начинает брать свое и наблюдается снижение физических и интеллектуальных способностей. Использование препарата Мезенов-АП оказывает выраженный омолаживающий и оздоравливающий эффект. Биологический возраст человека снижается. Ревитализация эффективна, но она не дает моментального внешнего эффекта. Он развивается постепенно. Сначала регулируется работа эндокринной системы, печени, почек и других важных органов, происходит восстановление их функций. В дальнейшем нормальная работа внутренних органов обеспечивает красивую внешность, здоровую кожу, хорошее настроение, повышение сексуальной активности.
У лиц старше 50 лет активность стволовых клеток падает, и они приобретают признаки клеточного старения и генетического изменения. Препарат Мезенов-АП заряжает их энергией жизни, при этом обновляются стареющие биологические структуры и реально продлевается жизнь.
Форма выпуска: 30 капсул по 450 мг.
Способ применения: 1 капсула 1-2 раза в день во время еды, запивая водой. Курс – 3 месяца. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Ксеноран - Детоксикация ксенобиотиков.
Показания к применению - Группы специфических заболеваний, вызванных токсинами ртути, свинца, кадмия и др..
Канцерогенез (развитие раковых опухолей).
Наследственные изменения.
Нарушений обмена веществ.
Пониженного иммунитета.
Аллергические реакции.
Токсикация организма.
В состав входят:
уридинилдифосфоглюкуроновая кислота.
Глутатион.
Токоферол (витамин Е).
Ретинол.
Каротин.
Пантотеновая кислота.
Тиамин.
Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа.
Ксантиндегидрогеназа.
Карбоксилэстераза.
Параоксоназа.
Р-гликопротеин.
Тимоген.
Цитохром Р-450.
Супероксиддисмутаза.
S-аденозилметионин.
Фолиевая кислота.
Витамины В2, В6 и В12.
Ксенобиотики – это группа веществ, биохимические свойства которых оказывают разрушительное действие на живые организмы. Большинство ксенобиотиков – рукотворного происхождения. Это результаты хозяйственной деятельности человека (выбросы отработанных веществ и отходы производства), вещества бытовой химии и строительные материалы (синтетические красители, моющие средства, яды для борьбы с насекомыми и плесенью, пестициды и т.д.), продукция химической промышленности (лекарства, краска для волос, химические добавки, пластмассы), результаты вулканической деятельности, пожаров и техногенных катастроф (радионуклиды, диоксины) и тому подобные вещества. Попадая в окружающую человека среду, ксенобиотики накапливаются в высоких концентрациях и, соприкасаясь с организмом человека, вызывают изменения на уровне генных структур, биохимических процессов.
Ксенобиотики могут стать причиной:
— наследственных изменений;
— пониженного иммунитета;
— аллергических реакций;
— группы специфических заболеваний, вызванных токсинами ртути, свинца, кадмия и др.;
— нарушений обмена веществ;
— канцерогенеза (развитие раковых опухолей).
КСЕНОРАН – это новый подход, лечебно-профилактическое средство для обеспечения химической безопасности.
Действующую основу препарата Дифер составляют натуральные органические динитрозильные комплексы железа (ДНКЖ) с различными лигандами (цистеин, глутатион, тиосульфат) – натуральный аналог эндогенных доноров монооксида азота (NO). Их фармакологическое действие обусловлено тем, что они являются донорами NO, обладающего вазодилатационным (расширение сосудов) и гипотензивным (снижение артериального давления) эффектом. Также препарат обладает дезагрегационными (разжижает кровь), антиоксидантными и иммуномодулирующими свойствами. В настоящее время в клинической практике широко применяется спектр экзогенных донаторов NO.
В настоящее время хорошо известно, что такое низкомолекулярное нестабильное соединение как монооксид азота (NO) в сердечно-сосудистой системе выполняет роль эндогенного вазодилататора, регулируя тонус сосудов. В течение многих лет доноры NO, вводимые в организм экзогенно, применяются в клинической практике для расширения кровеносных сосудов. К таким препаратам относятся широко известные лекарственные средства на основе органических нитратов, например, нитроглицерин и его аналоги.
В настоящее время изучены физиологические свойства и возможности применения других доноров монооксида азота, в частности динитрозильных комплексов железа с различными лигандами (цистеин, глутатион, тиосульфат).
Известно, что квазистабильные парамагнитные динитрозильные комплексы железа с тиолсодержащими лигандами, находящиеся в растворе в ионной форме могут формироваться по L-аргинин-зависимому пути, и накапливаться в организме человека. На ряду с другой формой эндогенных соединений монооксида азота – S-нитрозотиолами, динитрозильные комплексы железа с органическими лигандами могут выполнять функцию защиты NO в организме человека от губительного действия на него анионов супероксида, что обеспечивает депонирование NO, а также его внутри- и межклеточный транспорт. Вместе с тем, динитрозильные комплексы железа как доноры NO способны воздействовать на разнообразные физиологические процессы, вызывая снижение артериального давления, расслабление кровеносных сосудов, подавление тромбообразования и т.д.
Накопление ДНКЖ затрудняется из-за деструктивного действия на них супероксидных радикалов, продуцирующихся NO-синтазой наряду с NO. Такое воздействие преодолевается применением тиосульфата, содержащегося в препарате Дифер, защищающего динитрозильные комплексы железа от супероксида и обеспечивающего накопление их до уровня, достаточного для клинического эффекта.
Органические динитрозильные комплексы железа как доноры NO обладают мощной гипотензивной активностью, при однократном приеме они вызывают длительное снижение артериального давления.
ДНКЖ имитируют регуляторное действие NO и являются формой запасания и транспорта NO. В экспериментах ДНКЖ с тиосульфатом показали мощное и длительное сосудорасширяющее действие. Это их свойство в сочетании с низкими эффективными дозами делает ДНКЖ уникальными донорами NO.
К тому же ДНКЖ с глутатионовыми лигандами являются природным веществом, абсолютно естественным для нашего организма.
Оксид азота – бесцветный газ, плохо растворимый в воде. Несмотря на свою простоту, эта молекула играет огромную роль в жизнедеятельности всех организмов.
Для жизни этот газ также важен, как и кислород. Только о необходимости последнего знают все (кислород необходим нам для дыхания, т.е. для наиболее полного извлечения энергии из потребляемых с пищей химических веществ), то о полезных свойствах NO слышали немногие. Часто бывает, что, пользуясь плодами прогресса, мы не задаемся вопросом о том, как это работает, какие физико-химические процессы лежат в основе той или иной конструкции, того или иного вещества. Так получилось и с молекулой NO. Так, нитроглицерин давно применяют в медицинской практике для купирования приступов стенокардии и гипертонии. Только действующим веществом является не сам нитроглицерин, а продукт его восстановления в организме – оксида азота. Именно оксид азота вызывает расширение сосудов. Несмотря на длительную историю использования нитроглицерина как лекарственного средства (с 1876 года) долгое время принцип работы этого препарата был неизвестен. Понадобилось целое столетие для расшифровки механизма действия нитроглицерина. За выяснение механизма действия оксида азота на гладкую мускулатуру сосудов в 1998 году Роберт Ферчготт, Луиз Игнарро и Ферид Мурад получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине.
Биологические функции оксида азота не исчерпываются его сосудорасширяющими свойствами. Эта молекула является универсальным регулятором и сигнальным веществом в организмах разного уровня сложности, от бактерий до человека. С момента объявления оксида азота молекулы года (1992 год) начался настоящий бум в исследованиях роли NO в процессах жизнедеятельности. Мало кто из ученых-биологов не добавлял химические доноры NO к объекту исследования, чтобы посмотреть, что из этого получится.
Получилось очень многое. Оказалось, что все базовые аспекты поведения клетки (рост, деление, приобретение специализированных структур и функций, запрограммированная гибель, адаптация) регулируются молекулой NO. Природа нашла применение и токсическим свойством NO, связанным с образованием сильного окислителя пероксинитрита в реакциях с супероксидом. Оказалось, что иммунные клетки макрофаги специально в больших количествах синтезируют NO, чтобы затем использовать его токсичные метаболиты в качестве «химического оружия» против внедрившихся в организм бактерий, доброкачественных и злокачественных опухолей.
Как открытие генетического кода разделило биологическую науку на догеномную и постгеномную эры, так и открытие биологического действия NO разделило науку на «до и после». Появилось целое научное направление – биология NO.
NO относится к группе газомедиаторов. Газомедиаторы образуются в организме либо целенаправленно в реакциях, катализируемых ферментами, либо спонтанно, как побочные продукты ферментативных реакций.
Молекула оксида азота имеет один неспаренный электрон на внешней орбитали, то есть на языке химии является свободным радикалом. Благодаря этому электрону NO легко реагирует с другими биологическими молекулами. Поэтому время жизни NO крайне мало. В неизмененном виде оксид азота не способен преодолевать большие расстояния. Конечно, в нужное время и в нужном месте можно запустить синтез NO, активируя специализированные ферменты – NO-синтазы. Однако на этом пути есть несколько проблем. Не все клетки содержат постоянно действующие NO-синтазы (только клетки эндотелия (сосудов), нейроны и эритроциты). Большинство клеток имеет ген этого фермента, поэтому для того, чтобы получить порцию NO, необходимо, сначала активировать ген, синтезировать белок (NO-синтазу), который затем должен превратить аминокислоту L-аргинин в цитруллин с выделением NO. Поскольку такой способ получения NO требует времени, в организме предусмотрены системы быстрого реагирования, позволяющие получить NO из его хранилищ или доноров. Основной формой хранения NO в организме являются динитрозильные комплексы железа. Включение NO в состав таких комплексов не только стабилизирует молекулу, предотвращая образование активных форм азота, но и делает возможным ее транспорт от места образования к месту действия.
К настоящему времени ДНКЖ обнаружены в клетках и тканях животных, в растениях и бактериях. Продемонстрирована способность ДНКЖ оказывать на биологические объекты действие, подобное NO. Стало ясно, что данные комплексы могут выступать в биологических системах в качестве основной рабочей формы оксида азота. За тридцатилетнюю историю активного изучения ДНКЖ стало ясно, что эти комплексы могут очень многое. Ниже мы перечислим основные результаты:
мощное сосудорасширяющее и гипотензивное действие;
подавление агрегации тромбоцитов, профилактика тромбообразования;
противогипоксическое действие на миокард (улучшение дыхания сердца);
повышение эластичности эритроцитов (улучшение текучести крови);
ускорение заживления кожных ран;
повышение выживаемости при кровотечениях;
снижение размеров некротической зоны при инфаркте миокарда;
подавление программируемой гибели нормальных клеток;
активация и подавление активности некоторых генов;
профилактика и подавление роста опухолей на ранней стадии развития;
эректильное действие.
Гипотензивная активность. Из всех выявленных для ДНКЖ положительных воздействий на организм наиболее изучен гипотензивный эффект (снижение артериального давления). При применении внутрь происходит быстрое снижение артериального давления с последующим медленным восстановлением через 8 – 10 часов. Этот новый препарат с мощным гипотензивным действием подходит и для купирования гипертонического криза.
Противоопухолевая активность. ДНКЖ имитируют не только регуляторное, но и токсическое действие NO, направленное на подавление роста опухолей. ДНКЖ способны избирательно подавлять развитие опухолей. Эта избирательность обусловлена быстрым разрушением ДНКЖ в активно делящихся клетках и высвобождением больших количеств NO. В качестве примера приведем следующие данные. Показана противоопухолевая активность ДНКЖ на модели карциномы. Торможение роста опухоли достигало примерно 40%. Губительное действие ДНКЖ на опухолевые клетки можно объяснить двумя свойствами этих соединений. Первое – образование пероксинитрита из NO, высвобождающегося из ДНКЖ. Второе – способность ДНКЖ разрушать железосерные активные центры в белках, которые участвуют в дыхании опухолевой клетки.
Антиоксидантное действие. ДНКЖ являются уникальной группой соединений, способных быть донорами NO и в тоже время способных реагировать с широким спектром активных форм кислорода, азота, серы и углерода. Изучение ДНКЖ в искусственных системах и в культуре клеток показало, что комплексы могут оказывать антиоксидантное и антирадикальное действие, то есть в их присутствии снижается концентрация «активных форм». NO в составе ДНКЖ реагируют с супероксидом. ДНКЖ препятствуют образованию оксоферрильной формы миоглобина – сильного окислителя, перехватывают свободные радикалы и предотвращают окислительную модификацию гемоглобина.
Как уже говорилось выше, ДНКЖ могут не только оказывать гипотензивное действие, но и купировать гипертонический криз.
Форма выпуска: 30 капсул по 450 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 2-4 раза в день в течение 30 дней.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Новый уникальный препарат показан при симптомах хронических заболеваний вен (устранение и облегчение симптомов).
В состав входят:
СО2 — экстракты орешника, каштана конского, плюща, хмеля.
Гидролизат коллагена. Пентоксифиллин.
Дигидрокверцетин (ДКВ).
Гиалуроновая кислота.
Кальцитонин лосося.
Никотинамид рибозид.
Геспередин.
Витамин Е.
Диосмин.
Аргинин.
Пролин.
Лизин.
Эсцин.
Показания:
Сосудистые звездочки и сеточки на коже нижних конечностей.
Трофические изменения кожи и подкожной клетчатки.
Ощущение тяжести и распирания в ногах.
Геморрой (острый и хронический).
Судороги нижних конечностей.
Венозные трофические язвы.
Варикозное расширение вен.
Отеки нижних конечностей.
Синяки и гематомы.
Тромбофлебит.
Усталость ног.
Боль в ногах.
Активные компоненты капсул и крема Нициферол де ново обладают венопротективным, венотонизирующим, антитромботическим действием и противогеморроидальным действием и снижают проницаемость сосудистой стенки вен, восстанавливают эластичность, уменьшают ломкость капилляров, повышают капиллярную резистентность, препятствуют возникновению отеков и тромбов. Нициферол де ново, капсулы и крем, эффективны при хронических заболеваниях вен нижних конечностей, а также при геморрое.
Сейчас основными средствами фармакотерапии хронической венозной недостаточности считают различные венотоники, или флебопротекторы. Эти препараты объединяет общее свойство – повышение тонуса венозной стенки. Уникальность Нициферола де ново – капсул и крема, заключается в том, что он восстанавливает коллагеновый каркас венозной стенки.
Это выгодно отличает его от всех остальных флеботоников. Дело в том, что скелетом стенки сосудов является коллагеновая сетка, которая не дает деформироваться стенке сосуда. Когда она истощается –возникает варикозное расширение вены. Нициферол де ново, восстанавливая коллагеновый каркас сосуда, стабилизирует структурные компоненты венозной стенки. Флеботропные препараты являются важнейшим компонентом современных схем помощи пациентам с хронической венозной недостаточностью.
Нициферол де ново – венотонизирующее, венопротекторное и веновосстанавливающее средство, выпускаемое в двух формах – крем для наружного применения и капсулы для приема внутрь. Основные действующие компоненты – флеботоники являются растительными биологически активными веществами, относящимися к флавоноидам. Флеботоники, входящие в состав Нициферола де ново представлены диосмином, гесперидином, эсцином и растительными экстрактами, известными своими венотонизирующими и капилляроукрепляющими свойствами. К тому же, уникальность Нициферола де ново еще заключается в том, что в его состав входит аргинин – донор оксида азота, который успешно противостоит эндотелиальной дисфункции, которая является важным компонентом варикозной болезни и геморроя. Нициферол де ново обладает выраженным венотоническим, капилляротоническим, антиэкссудативным и гемостатическим эффектом. Препарат уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, оказывает противоотечное и противовоспалительное действие. К тому же, помимо вен и капилляров, Нициферол де ново обладает очень благоприятным действием на артерии и артериолы, устраняя эндотелиальную дисфункцию, что также делает его уникальным препаратом.
Он блокирует венодилатирующий (расширяющий вены) эффект гистамина, брадикинина, ацетилхолина. Обладает противовоспалительным действием на околовенозную ткань, обладает выраженным антиагрегантным эффектом, улучшает трофические нарушения при варикозном синдроме, что также делает его уникальным препаратом в своей группе. Препарат не обладает эмбриотоксическим, тератогенным и мутагенным эффектом. Крем Нициферол де ново имеет хорошую кожную переносимость, и не обладает сенсибилизирующим эффектом. К тому же в состав крема Нициферол де ново входят натуральные полезные косметические компоненты, которые очень благотворно влияют на кожу конечностей, которая очень часто страдает при варикозной болезни.
При лечении хронической венозной недостаточности Нициферол де ново в виде крема наносят утром и вечером на пораженные участки кожи с помощью легких массирующих движений до полного его проникновения в кожу. При необходимости крем можно наносить под бинты и компрессионный трикотаж. Успех лечения препаратом в большей степени зависит от его регулярного применения в течение длительного времени. При этом длительность курса местной терапии зависит от выраженности и особенностей основного заболевания и составляет в среднем 7-14 дней.
Для достижения максимального эффекта рекомендуется совместное применение крема и капсул Нициферол де ново. На начальном этапе лечения Нициферол де ново назначают по 1 капсуле 3 раза в сутки. Эффект обычно развивается в течении 2-х недель, после чего лечение продолжают в той же дозе, либо снижают до минимальной поддерживающей дозы – 2 капсулы в сутки, либо приостанавливают. При этом достигнутый эффект сохраняется на протяжении 1 месяца. Курс лечения обычно 3-4 недели, необходимость более длительного применения определяют индивидуально.
Таким образом, две формы препарата позволяют достичь синергии в лечении.
Нициферол де ново – это флеботоник с поливалентным механизмом действия, который позволяет успешно бороться даже с тяжелыми формами хронической венозной недостаточности, будет доступным для широкого круга пациентов.
Поливалентное действие Нициферола де ново обусловлено входящими в него компонентами.
В состав крема и капсул Нициферол де ново входит несколько типов коллагена в виде гидролизата. Это делает Нициферол де ново уникальным препаратом при хронической венозной недостаточности. К тому же, в состав препарата входят протекторы коллагена – пролин, лизин, биотин, цинк, витамин С.
Таким образом, крем и капсулы Нициферол де ново являются новым отечественным флеботоником с поливалентным механизмом действия, благодаря уникальному составу.
К тому же наличие в составе капсул кальцитонина лосося, а в составе крема пикногенола, обеспечивает обезболивающее и противовоспалительное действие препарата Нициферол де ново.
Форма выпуска: 30 капсул по 450 мг.
Способ применения:
Капсулы – по 1 капсуле 1-3 раза в день во время еды, запивая водой. Курс приема 1 месяц. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Алербел (Капсулы)
Новый натуральный препарат против аллергии (не гормональный).
Состав: пептиды BSW-17, кальция борглюконат, стабилизаторы тучных клеток, полисахариды люцерны, экстракт рейши и белокопытника, натуральные Н1-блокаторы.
Аллергия – это хроническое заболевание, вызванное нетипичным ответом иммунной системы на воздействие тех или иных веществ внешней и внутренней среды, в норме не представляющих опасности для человека.
Аллергическая реакция проявляется в виде различных неприятных симптомов после повторного соприкосновения аллергена (вещества, вызывающего аллергию) с тканями организма.
Вначале повышается чувствительность организма к антигену и только потом, если антиген остается в организме или попадает в него вновь, развивается аллергическая реакция.
Причины появления аллергии
Аллергеном, потенциально способным вызывать аллергическую реакцию, может быть практически любая субстанция. Однако, существует перечень наиболее распространенных аллергенов.
Чаще всего в роли аллергенов выступают разные белковые структуры, при повторном контакте с которыми наш организм распознает их как чужеродные и пытается нейтрализовать их.
Виды аллергенов:
— ингаляционные (пыльца, животные, пыль и др.);
— контактные (растения, животные, химикаты, латекс и др.);
— инжекторные (лекарства, укусы насекомых и др.);
— пищевые (мед, молочные продукты, цитрусовые, креветки и др.).
Приведем примеры аллергенов, которые встречаются наиболее часто:
— так называемая большая восьмерка пищевых аллергенов: молоко, яйца, арахис, соя, морская рыба, пшеница, моллюски и ракообразные;
— бобовые, злаки, овощи, фрукты и ягоды, цитрусовые, мед, орехи, специи и приправы;
— искусственные пищевые добавки, красители и консерванты;
— пыль и клещи домашней пыли;
— пыльца деревьев, луговых трав и других растений;
— плесень, дрожжи, грибы;
— лекарственные препараты: антибиотики пенициллинового ряда, сульфаниламиды, местные анестезии, салицилаты;
— шерсть домашних животных, перья птиц;
— яды насекомых (передаются через укусы);
— химические вещества, используемые в быту: стиральные порошки, средства для мытья посуды, латекс (например, в составе хозяйственных перчаток) косметические средства и т.п.;
— белки, содержащиеся в донорской плазме и вакцинах;
— наиболее известные промышленные аллергены: скипидар, технические масла, никель, хром, мышьяк, деготь, дубильные вещества, красители, танин, лаки, фенопласты и многие другие.
К особому типу аллергенов можно отнести холодовое воздействие, УФ-лучи, излучения различного характера.
Возбудители инфекционных болезней и продукты их жизнедеятельности также вызывают развитие аллергических процессов. К инфекционно-аллергическим заболеваниям относятся все хронические инфекции (туберкулез, лепра, бруцеллез, сифилис, ревматизм, хронические кандидозы и др.).
Развитие аллергической реакции проходит в несколько этапов. Первый этап – первичный контакт с аллергеном, или сенсибилизация. Начинается активация иммунной системы в ответ на внедрение чужеродного белка (например, видоспецифичный бета-лактоглобулин коровьего молока). После распознавания образуются специфические антитела – иммуноглобулины.
При повторном контакте с тем же белком срабатывает механизм «иммунологической памяти» и лавинообразно происходит выработка специфических иммуноглобулинов (IgE, IgM, IgG) для быстрого связывания этого белка. Параллельно с этим синтезируются специальные активные вещества (медиаторы аллергии), которые способствуют повышению сосудистой проницаемости, усилению секреции слизи, сокращению гладкой мускулатуры бронхов, привлечению в очаг аллергической реакции иммунных клеток. При этом развиваются типичные клинические симптомы аллергии: зуд, чихание, слезотечение, покраснение, отек, появление сыпи.
Развитию аллергии способствуют комплексные факторы, такие как генетическая предрасположенность, факторы внешней среды, а также состояние конкретных органов и организма в целом.
Классификация заболевания
По происхождению аллергены делятся на:
Неинфекционные – бытовые, эпидермальные, пыльцевые, пищевые, промышленные;
Инфекционные – бактериальные, грибковые, вирусные,
По типу реакции гиперчувствительности:
— тип 1 — гиперчувствительность немедимекаментозного по реагиновому анафилактическому механизму (IgE-опосредованная). Антиген связывается с IgE и запускает высвобождение готовых медиаторов, таких как гистамин, серотонин и другие. Такой тип аллергии называют также атопией, которая наиболее часто поражает носовую полость, глаза, кожу и легкие. Аллергические реакции проявляются уже через 20-30 минут после повторной встречи с антигеном. К ним относят анафилактический шок, атопический дерматит, аллергическую крапивницу, аллергическую бронхиальную реакцию, поллиноз (реакция на пыльцу растений), ангионеврологический отек (отек Квинке), аллергический ринит, конъюктивит. Атопия может иметь наследственную предрасположенность.
— тип 2 (антитело-зависимая-цитотоксическая) – комплекс антиген-антитело активирует клетки, такие как Т-клетки, эозонофилы, макрофаги, белки системы комплемента или и те, и другие. Это приводит к клеточным или тканевым повреждениям. Реализуется при переливании несовместимой крови отторжением трансплантанта, гемолитической болезни новорожденных, нефрите при синдроме Гудпасчера, гемолитической анемии (спонтанной или как реакции на лекарственные препараты).
— тип 3 – повреждение иммунными комплексами. Обусловлено воспалением в ответ на циркулирующие комплексы антиген-антитело, которые откладываются в тканях или стенках сосудов. Проявляются при феномене Артюса, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, гломерулонефрите, сывороточной болезни. Развивается через 4-10 дней после контакта с антигеном, при продолжении контакта может принять хроническую форму.
— тип 4 – (клеточно-опосредованная) – гиперчувствительность замедленного типа. Реакция возникает через 24-48 часов, связана с клеточными иммунными механизмами. В ответ на попадание в организм аллергена образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты, которые обладают токсическим воздействием на ткани. Различают 3 варианта реакции: контактную, туберкулиновую, гранулематозную. Развивается при туберкулезе, бруцеллезе, контактных дерматитах и др.. Факторами, вызывающими реакции замедленного типа, могут быть различные микроорганизмы, растительные, промышленные, лекарственные вещества.
— тип 5 – аллергические реакции аутоантител, аутоаллергии, в основе развития которых лежит повреждение, вызываемое иммунной реакцией на антигены собственных тканей (эндоаллергены), например, при тиреотоксикозе, гипотериозе, миастении.
Наиболее часто люди сталкиваются с аллергическими реакциями 1 типа гиперчувствительности.
Симптомы аллергии
Выраженность симптомов и их разнообразие зависят от клинического типа аллергии, а также от тяжести течения заболевания.
Среди неспецифических симптомов аллергии выделяют: слабость, раздражительность, перепады настроения, нарушение концентрации внимания, сна, головную боль и другие проявления со стороны центральной нервной системы. У детей ухудшается успеваемость в школе, они становятся капризными, вялыми, плаксивыми.
При аллергическом конъюктивите наблюдается отек и покраснение век обоих глаз, расширение сосудов конъюктивы, слезотечение, зуд, помутнение зрения.
Основные симптомы аллергического ринита: прозрачные выделения из носа, приступообразное чихание, зуд и жжение в носу, чувство заложенности носа, храп, гнусавость голоса. Иногда присоединяется кашель (из-за раздражения задней стенки глотки слизью), возможно снижение обоняния, покраснение кожи крыльев носа и над верхней губой.
Аллергический контактный дерматит сопровождается высыпаниями на коже, отеком тканей, зудом, формированием волдырей, после вскрытия которых появляются мокнущие эрозии.
Атопический дерматит – заболевание кожи, которое, в основном, развивается у детей с наследственной предрасположенностью к аллергии. Высыпания при атопическом дерматите имеют характерную локализацию: щеки, наружная поверхность голеней, локтевые и подколенные складки, задняя поверхность шеи, заушная область. Помимо сыпи могут наблюдаться гиперемия (покраснения), отечность, мокнутие, расчесы, если сыпь сопровождается сильным зудом. У детей нарушается сон, возможно присоединение вторичной инфекции в случае нарушения правил ухода за кожей при обострении дерматита.
Атопическая бронхиальная астма – заболевание, характеризующееся воспалением дыхательных путей, приступами одышки, кашля, свистящих хрипов и чувством заложенности в груди. Аллергическая бронхиальная астма часто развивается в детстве и связана с другими заболеваниями (атопическим дерматитом, ринитом и пищевой аллергией).
Лекарственная аллергия – повышенная чувствительность к лекарственным средствам. Проявления лекарственной аллергии разнообразны: от аллергического ринита до анафилактического шока. Люди, у которых присутствует аллергия на лекарства, должны запомнить их названия, а еще лучше – знать вещество, провоцирующее аллергическую реакцию, особенности ответа организма на него (симптомы) и сообщать медицинским работникам о наличии аллергии.
Пищевую аллергию вызывают определенные продукты питания. Для нее характерны диарея, рвота, вялость, а также кожные симптомы в виде крапивницы (развитие волдырей и отеков глубоких слоев кожи), атопического дерматита, орального аллергического синдрома (зуда и легкого отека полости рта).
Ангионевротический отек представляет собой внезапный отек кожи и слизистых оболочек после контакта с аллергеном. Существует наследственная склонность к такому типу реакций. Ангионевротический отек может иметь любую локализацию. Например, при аллергии на косметику наблюдается припухлость в месте использования (отек век, губ). Кожа бледнеет и краснеет, отек сохраняется от нескольких часов до суток. Возможно покалывание или жжение в области отека. При отеке кишки появляется боль в животе, при отеке мочевыводящих путей появляется задержка мочи, отек гортани проявляется нарушением дыхания, вплоть до удушья.
Анафилактический шок – тяжелое жизнеугрожающее состояние, при котором после контакта с аллергеном резко снижается артериальное давление (систолическое ниже 90 мм рт. ст. или на 30% от исходного уровня), что приводит к гипоксии жизненно важных органов.
Характерные симптомы анафилактического шока: шум в ушах, озноб, слабость, головокружение, тошнота, онемение, комок в горле, холодный пот, резкая бледность или появление крапивницы с выраженным зудом, нарушение дыхания, кашель, учащение или замедление сердцебиения, изменение сердечного ритма, судороги, потеря сознания.
Алербел рекомендуется для лечения и особенно профилактики всех описанных состояний, включая сезонный (поллиноз) и круглогодичный аллергический ринит и аллергический конъюктивит, для устранения симптомов, связанных с этими заболеваниями – чихания, зуда слизистой оболочки носа, ринореи, ощущения жжения и зуда в глазах, слезотечения. А также при пищевых и лекарственных аллергиях и кожных проявлениях аллергии, включая хроническую идиопатическую крапивницу, аллергические отеки и бронхоспазмы, контактный дерматит, кожный зуд, острую и хроническую экзему, атопический дерматит, аллергические реакции на укусы насекомых и так далее.
Алербел достаточно эффективный натуральный препарат и один день его применения по эффективности приравнивается к двум неделям приема лекарственных антигистаминных средств. Рекомендуется при всех видах аллергии.
В состав препарата Алербел входят пептидные иммуногены для лечения аллергии, абсорбированные на алкилированных хитозановых нанокомплексах для внутреннего приема и наружного применения. Такая форма доставки пептидов позволяет применять их внутрь без потерь при пищеварении. Это своего рода наноробот – доставщик сложных органических молекул, что позволяет использовать их внутренний прием не только для лечения аллергии, но и для противоаллергической вакцинации. То есть, он не просто купирует симптомы аллергии, но и лечит ее.
Пептид BSW-17 имитирует естественный эпитоп на поверхности человеческого IgE, распознаваемый моноклональным антителом BSW-17 к человеческому IgE. Также в состав фракции пептидов BSW-17 входит фрагмент, способный вызвать иммунный ответ на этот пептид (BSW-17). Пептид BSW-17 предназначен для лечения опосредуемых IgE заболеваний, таких как аллергии и атопический дерматит, и также является пероральной вакциной против аллергии.
Пептидный иммуноген ингибирует взаимодействие, которое обычно вызывают стимуляцию тучных клеток и базофилов, индуцированную связыванием с клеткой аллергена, сшитого с IgE, что приводит к выделению фармакологически активных медиаторов, а также к синтезу de novo цитокинов, вовлеченных в регуляцию аллергических и воспалительных реакций.
Аллергические симптомы вызываются выделением из клеток в окружающую ткань и в сосудистые структуры фармакологически активных медиаторов, таких как гистамин, лейкотриены и ферменты. Эти медиаторы в норме запасаются или синтезируются de novo в специализированных клетках, называемых тучными клетками и базофильными гранулоцитами. Тучные клетки распределены в ткани, а базофилы циркулируют в сосудистой системе. Эти клетки синтезируют и накапливают медиаторы внутри клетки до тех пор, пока не происходит определенная последовательность событий, стимулирующая их выделение.
Роль антител в виде иммуноглобулина (IgE) в опосредовании аллергических реакций хорошо известна. IgE представляет собой сложную, состоящую из полипептидных цепей структуру, которая также, как и у других иммуноглобулинов, состоит из двух легких и двух тяжелых цепей, сшитых вместе дисульфидными связями в виде Y-образной конфигурации. Каждая легкая цепь имеет две области, при этом одна область – вариабельная (VL) – сшита с областью, которая имеет относительно постоянную аминокислотную последовательность, и которая называется константной областью (CL). В отличие от этого тяжелые цепи имеют одну вариабельную область (VH), а в случае IgE – четыре константных области (CH1, СН2, СН3, СН4, также известные как СЕ1 СЕ2 СЕ3 СЕ4). Два плеча антитела, ответственные за связывание антигена, имеют области с вариабельной полипептидной структурой, и их называют Fab-фрагментами или F(ab)2, которые представляют собой два Fab-антигенсвязывающие их плеча, сшитых вместе дисульфидными связями. «Хвост», или центральная ось антигена, содержит фиксированную или постоянную последовательность пептидов, и его называют Fc-фрагментом. Fc-фрагмент содержит интерактивные сайты, которые дают возможность антителу взаимодействовать с другими молекулами или клетками иммунной системы, связывая его с их Fc-рецепторами.
Fc-рецепторы представляют собой молекулы, которые специфически связываются с активными молекулярными сайтами внутри Fc-областей иммуноглобулина. Fc-рецепторы могут существовать в виде свободных «растворимых» молекул, которые свободно циркулируют в плазме крови или в других жидкостях тела. В организме человека высокоаффинное связывание IgE c рецептором FceRI происходит в результате сложного взаимодействия протеин-протеин, в котором участвуют различные части домена третьей константной области тяжелой цепи (Се3) IgE и ближайшей к мембране иммуноглобулиновый домен (альфа 2) субъединицыFceRI-альфа.
Экспериментальные данные, полученные с помощью различных измерений показали, что человеческий IgE принимает изогнутую форму, которая придает исключительно высокую аффинность IgE к FceRI. Кроме того, считается, что эта изогнутая форма также ответственна за образование комплекса между IgE и связанным с клеткой или растворимым FceRI-альфа, хотя на молекуле IgE могут образовываться идентичные эпитопы на двух Се3-доменах, ответственных за связывание с рецептором. Эта моновалентность является функционально необходимой, если требуется избежать стимуляции рецептора в отсутствии аллергена. Интерактивные сайты в зависимости от их функции могут уже быть доступными и, следовательно, способны связываться с клеточными рецепторами. Альтернативно этому, они могут быть скрыты до момента связывания антигена с антителом, после чего антитело может изменить строение, и, вследствие этого, будут доступными другие активные сайты, которые ранее могут стимулировать специфическую иммунную активность. Конформационное преобразование, оказывающее воздействие на связываниеСе3 с рецептором, является причиной стехнометрического соотношения 1:1 комплекса Fce/FceRIна поверхности клетки.
Для аллергического (иммунологического) выделения гистамина в организм из тучных клеток и базофилов молекула IgE должна присоединиться или прикрепиться с помощью своего Fc-фрагмента к сайту клеточного Fc-рецептора, прикрепляя, таким образом, молекулу IgE к тучной клетке или базофилу. Fab-фрагменты связанных с клеткой молекул IgE должны быть перекрестно сшиты с определенным совместным антигеном (аллергеном). Когда происходит такое взаимодействие, в тучной клетке или в базофиле автоматически стимулируется выделение гистамина в локальную окружающую среду, вызывая известные симптомы аллергии. В последней фазе реакции происходят другие биохимические процессы, которые приводят к синтезу de novo и выделению цитокинов и других медиаторов.
Применение BSW-17 пептидов позволяет преодолеть проблемы, присущие «классическому» подходу.
BSW-17 пептиды, циркулирующие в сосудистой системе, защищают от аллергических реакций путем:
а) ингибирования стимуляции тучных клеток с помощью конкурирующего ингибирования взаимодействия IgE/IgERI;
б) снижения концентрации IgE в сыворотке с помощью понижающей регуляции синтеза IgE на уровне В-клеток. Пептиды BSW-17, абсорбированные на алкилированных хитозановых комплексах пригодны для приема внутрь и наружного применения, используются в качестве вакцин для специфической генерации антител в хозяине – аллергике, которые ингибируют стимуляцию тучных клеток/базофилов путем блокирования связывания IgE/FcePI альфа и/или синтеза IgE. В качестве мимеотопов антител к IgE они индуцируют иммунный ответ, приводящий к продуцированию BSW-17-подобных антител в хозяине. Поскольку установлено, что BSW-17 является неанафилактогенным и ингибируют связывание IgE/PceRI и синтез IgE на поверхности В-клеток, антитела, секретируемые в ответ на применение пептидов BSW-17, обладают защитными свойствами. Иммунный ответ является очень специфичным, поскольку в отличие от «классического» подхода, основанного на применении вакцин, в этом случае отсутствуют происходящие из IgE фрагменты, которые могут генерировать поперечное связывание антител у пациентов.
Таким образом, иммуногенные молекулы – пептиды BSW-17, входящие в препарат Алербел, включают фрагмент BSW-17-мимеотропного пептида и фрагмент, способный вызвать иммунный ответ на этот пептид.
Еще один компонент препарата Алербел – полисахариды люцерны посевной, обладающие принципиально новым механизмом действия полисахаридов и минимумом побочных эффектов. Механизм действия полисахаридов люцерны заключаются в смещении дисбаланса в сторону Th1-хелперов. Лимфоциты Th1 способствуют развитию клеточного иммунного ответа, а T-хелперы 2 (Th2) вызывают гуморальный иммунный ответ. Вещества, продуцируемые Th2-клетками, имеют прямое отношение к неблагоприятным проявлениям аллергии и астмы. При попадании аллергена в организм наблюдается превращение наивных лимфоцитов в Th2-клетки, и возникает аллергическая реакция.
У выделенных из люцерны посевной полисахаридов была обнаружена способность к иммунной стимуляции. Для выделения полисахаридов из люцерны посевной собирается качественное сырье, затем его сушат, измельчают, выделяют частицы определенного размера, и из сухой смеси экстракцией извлекают нужное вещество. После нескольких этапов очистки происходит лиофилизация – сушка под вакуумом при низких температурах. Весь процесс получения порошка полисахаридов занимает 3-4 дня.
Кальция борглюконат оказывает десенсибилизирующее, антитоксическое и противовоспалительное действие, повышает в крови уровень ионизированного кальция, стимулирует обмен веществ, усиливает сокращение сердечной мышцы. Это лучшая фармацевтически приемлемая соль кальция, которая быстро распространяется по тканям организма и оказывает выраженное противоаллергическое действие. Эффективен при любых аллергических реакциях, в том числе при экземе и аллергии на пыльцу и другие аллергены.
На сегодняшний день при изучении иммунных заболеваний много внимания уделяется проблеме аллергических реакций. Как известно, аллергия – это неадекватная реакция организма на обычный раздражитель.
Очень важно влияние кальция на организм. Еще в начале ХХ столетия учеными установлена связь между химической средой и здоровьем человека. Избыток или недостаток микроэлементов в организме человека напрямую связан с состоянием организма. Исследователями выявлены закономерные колебания содержания ряда микроэлементов в цельной крови больных и здоровых людей. Так было доказано, что даже небольшой дефицит кальция в организме усиливает проявление аллергии. В организме человека содержание кальция составляет от 1 до 2,2 кг (преимущественно в костях). Приблизительно 99% содержащегося в организме кальция в виде апатитов и карбонатов образует основу человеческого скелета, в то время как 1% этого минерала циркулирует в крови и прочих жидкостях организма. Кальций формирует скелет человека, влияет на процессы свертывания крови и обмен воды, нормализует обмен углеводов и хлорида натрия. Недостаток или избыток кальция нарушает кислотно-щелочной баланс в организме. Этот элемент играет большую роль в регулировании проницаемости клеточных мембран, оказывая действие противоположное калию и натрию. Кальций участвует в механизме свертывания крови, в работе мышц и нервной системы, активирует деятельность некоторых ферментов, влияет на возбудимость периферической нервной системы. Количество кальция в пище имеет существенное значение в лечебном питании при отеках и аллергических состояниях.
Каким же образом кальций влияет на предотвращение аллергических реакций? При достаточном количестве кальция в организме человека уменьшается проницаемость стенок сосудов, как говорилось выше, и вследствие этого образуется препятствие на пути проникновения аллергенов (антигенов) в систему кровообращения. Ионы кальция принимают участие в регуляции мышечных сокращений, секреции гормонов, снижают уровень проницаемости стенок сосудов, обладают противовоспалительным действием. При повышении концентрации ионов кальция снижается вероятность образования острой иммунной реакции. Поэтому при недостатке кальция повышается риск аллергических реакций, особенно у детей и лиц пожилого возраста. Это довольно популярная тема, по которой в 90-х годах двадцатого века проводились многие исследования, доказавшие, что при применении препаратов кальция, риск аллергических реакций снижался в десятки раз. Самым лучшим среди препаратов кальция является используемый в препарате Алербел борглюконат кальция, который способствует повышению содержания веществ, влияющих на состояние тканей, что значительно ускоряет процесс выздоровления при аллергических заболеваниях. К тому же борглюконат кальция является водорастворимым, что исключает его передозировку. Лишний кальций выводится с мочой. Таким образом, кальций повышает устойчивость организма к аллергенам.
Стабилизаторы мембран тучных клеток – кромоглициевая кислота и недокромил натрия, входящие в состав препарата Алербел, препятствуют высвобождению из тучных клеток гистамина и других посредников, провоцирующих аллергические реакции. Они эффективны в комплексной терапии бронхиальной астмы, при лечении пищевой аллергии и аллергических ринитов и конъюктивитов. Они не снимают бронхоспазм, а только предотвращают его развитие, поэтому в терапии астмы препарат Алербел используется для профилактики бронхоспазма до контакта с аллергеном или перед физической нагрузкой. При бронхиальной астме сочетание препарата Алербел с бронхорасширяющими средствами (например, сальбутамолом) значительно улучшает результаты лечения.
Влияние рейши на аллергию и антителообразующие клетки
Экстракт Рейши уменьшает количество клеток, продуцирующих антитела, и значительно подавляет аллергические реакции замедленного типа при контактном дерматите и феномене Артюса (разновидность местной реакции гиперчувствительности, особенностью которой является формирование иммунных комплексов в крови и повреждение микроциркуляторного русла различных тканей и органов.
Рейши имеет довольно долгую историю использования в качестве лекарственного средства в восточной медицине. В классических китайских лечебниках рейши считается самым действенным и ценным лекарством. Он имеет массу положительных эффектов. Рейши, используемый в препарате Алербел, культивируется в Японии. Он нетоксичен и существует возможность принимать его в составе препарата Алербел в течение длительного времени.
В исследованиях установлено, что рейши обладает иммуномодулирующим действием. Когда иммунная система организма ослаблена, рейши укрепляет ее. Когда организм находится в состоянии повышенной возбудимости, то есть когда иммунная функция повышена, рейши подавляет ее. Прием рейши в составе препарат Алербел подавляет аллергическую реакцию замедленного типа, контактный дерматит и гиперэргическую реакцию.Контролируется реакция париентальных клеток. Рейши оказывает ингибирующее действие на аллергии I, II и IV типов и производит иммуномодулирующий эффект.
В состав препарата Алербел входит экстракт белокопытника, очищенный от алкалоидов. Такая форма абсолютна безвредна, безопасна и эффективна.
Лечебные свойства белокопытника не ограничиваются противоаллергическим действием. Лечебные свойства и пользу белокопытника трудно переоценить. Растение обладает мощными обезболивающими свойствами (в том числе снимает боль, вызванную спазмами) снимает воспаление, успокаивает и оказывает седативное действие, устраняет аллергические реакции, ускоряет заживление ран, обладает жаропонижающими свойствами, поддерживает здоровье нервной системы, вызывает отхаркивание. В народной медицине его применяют столетиями для лечения подагры, ревматизма, остеоартроза и остеоартрита, панкреатита и других заболеваний, список которых огромен, где присутствует воспалительный и аутоиммунный компоненты. Поэтому белокопытник имеет широчайший спектр применения. Отдельно можно отметить следующие состояния, когда нужно применять белокопытник – это любые боли, в том числе и головные, любые воспаления – от синусита и ОРВИ до тяжелых состояний, связанных с воспалительными реакциями, астма, любые аллергические реакции и болезни, в патогенезе которых лежит сенсибилизация (аллергический компонент), аллергический ринит, болевой синдром, повреждения кожи, в том числе при болезнях с аллергическим компонентом (экзема, нейродермит, псориаз и др.), инфекционные заболевания, гипертония и многие другие.
Действие белокопытника на организм человека связано с его способностью подавлять выработку и активность лейкотриенов – медиаторов воспаления и аллергии. Они вызывают сокращение гладких мышц, благодаря чему развивается воспаление при аллергиях, астме, аллергических поражениях носа и глаз и других болезнях.
Вместе с лейкотриенами также усиливается биосинтез гистамина и простагландинов. В нормальной концентрации вещества безопасны и необходимы для организма, но при их чрезмерной выработке вызывают аллергические реакции и усиливают воспаление, болевой синдром. Экстракт белокопытника действует как ингибитор лейкотриенов, поэтому он блокирует реакцию организма на аллергены и факторы воспаления.
Аллергия часто сопровождается головной болью и мигренью. Белокопытник является лучшим помощником при головной боли и мигрени. Он устраняет неприятные ощущения, которые могут беспокоить в любой области головы. Проходит ощущение сдавливания черепа, восстанавливается прохождение нервных импульсов, прекращается пульсация. Это было доказано в рамках двух контролируемых исследований. В них приняли участие люди с мигренью. В результате применения белокопытника интенсивность и частота болевых ощущений уменьшилась, приступы стали проявляться значительно реже.
Мигрень – одно из самых распространенных заболеваний, часто сопровождающих аллергию. Около 18% женщин и 6% мужчин постоянно испытывают болевые ощущения. Пульсирующая или постоянная головная боль не просто ухудшает качество жизни, но и оказывает существенное влияние на производительность труда. Именно поэтому мигрень, часто сопровождающая аллергии, нуждается в срочном лечении. И здесь белокопытник является лучшей альтернативой химическим обезболивающим, противовоспалительным и противоаллергическим препаратам и может применяться длительно без вреда для здоровья.
Белокопытник поможет эффективно справиться с симптомами аллергии. Как было отмечено, при воздействии на организм вещества аллергена происходит синтез лейкотриенов. Так появляется повышенная чувствительность к какому-либо продукту или веществу, а, вместе с этим, другие симптомы (чихание, сыпь, слезоточивость). Растение подавляет биосинтез этих соединений.
Зарубежные ученые на практике доказали эти аргументы. В исследовании
приняли участие люди с симптомами аллергии. В течение недели они принимали таблетки с экстрактом белокопытника. По истечении срока эксперимента оказалось, что проявления аллергии свелись к нулю, а в организме испытуемых обнаружили значительно меньшее количество лейкотриенов и гистамина.
Очень часто можно уберечь себя от аллергии. Например, перестать употреблять определенные продукты, к которым организм слишком чувствителен. При этом есть случаи, когда избежать этого не получится. Комфортной жизни особенно мешает распространенная аллергия на пыль, включая весеннюю аллергию, о которой мы поговорим позже.
Итак, экстракт белокопытника поможет избавиться от нежелательных симптомов аллергии, поддержит нервную систему и ослабит или ликвидирует головные боли. Из экстракта белокопытника удалены пирролизидиновые алкалоиды, что обеспечивает отсутствие у белокопытника побочных реакций.
В отличие от химически синтезированных противоаллергических лекарств, препарат Алербел с белокопытником не вызывает сонливости или заторможенности и не влияет на управление транспортом и выполнение сложных работ.
Белокопытник – это хороший заменитель лекарственных препаратов против аллергии. Тем более большинство синтетических лекарств имеют короткий промежуток действия, а белокопытник способен оказывать долговременное воздействие. Один день приема белокопытника в составе препарата Алербел приравнивается к двум неделям приема антигистаминных лекарственных средств.
Натуральные Н1-блокаторы, используемые в препарате Алербел, помимо антигистаминного эффекта имеют заметный противовоспалительный и частично симптоматический эффект. Особое преимущество препарата Алербел на основе этих компонентов – возможность длительного приема средства, до месяца и дольше, без привыкания и с сохранением терапевтической эффективности.
Препарат Алербел эффективно борется с аллергией, параллельно устраняя ее симптомы – покраснения и слезоточивость глаз, насморк, чихание, кожные проявления, зуд и др.. Действие средства ощутимо уже в течение часа после приема и сохраняется до 12 часов. Эффективность не снижается при длительном приеме. А со временем аллергия отступает. Это отличает препарат Алербел от всех других противоаллергических средств. Препарат Алербел не усиливает действие алкоголя и совместим с другими лекарственными средствами. Препарат Алербел производит выраженный противовоспалительный эффект. Совместим с антибиотиками, не влияет на сердечно-сосудистую систему, не вызывает сонливости и не влияет на управление транспортом и выполнение ответственных работ, требующих высокой концентрации.
Препарат Алербел является симптоматическим и патогенетическим средством, что позволяет ему эффективно устранять все проявления дискомфорта при обострении иммунопатологического процесса. А также, будучи симптоматическим средством – снимает сопровождающие аллергию реакции – зуд, насморк, конъюктивит, бронхо-легочные осложнения и т. д..
Для кожных реакций дополнительно к внутреннему сиропу и капсулам рекомендуется применение крема Алербел. При аллергическом конъюктивите применяются капли в глаза, а при аллергическом рините – спрей в нос Алербел.
Препарат Алербел также можно применять в комплексе с другими противоаллергическими средствами. Это существенно улучшает результаты лечения. Также для улучшения результатов лечения препарат Алербел рекомендуются совмещать с печеночными препаратами компании СОВО-СОВА, так как печень – основной орган детоксикации и выведения аллергенов из организма. Для усиленной детоксикации рекомендуется препарат Ксеноран. Препарат Алербел рекомендуется при любых заболеваниях, в патогенезе которых лежит аллергическая реакция.
Отдельно стоит остановиться на весенней аллергии. Весна – прекрасная пора. Мы ждем ее с нетерпением, чтобы после долгих зимних месяцев насладиться теплым солнцем, пением птиц и ароматом цветов. Однако, для людей, страдающих от аллергии, этот период не такой уж и радужный. Зуд глаз и слезотечение, нескончаемый насморк и чихание, приступы затрудненного дыхания и кашель – все это симптомы сезонной аллергии.
Сезонная аллергия (поллиноз) связана с временами года и напрямую зависит от цикла жизни растений. Пыльца растений – непосредственный фактор развития аллергии. Однако, не стоит винить в этом разнообразные цветы на клумбах, их пыльца не претендует на эту роль. Для средней полосы России главной героиней весеннего спектакля является береза. Именно ее пыльца отвечает всем требованиям: пыльцевые зерна достаточно мелкие, легкие и летучие, и разносятся ветром на большие расстояния.
Пик березового пыления приходится на апрель и май. Сухая, солнечная, теплая погода способствует увеличению концентрации пыльцы в воздухе, а сырая и холодная – наоборот, ее снижению. Существует специальный, так называемый «пыльцевой мониторинг», с помощью которого каждый желающий может посмотреть степень концентрации пыльцы в воздухе в конкретном регионе и в соответствии с этим скорректировать свое поведение.
Точкой воздействия пыльцы в нашем организме являются слизистые оболочки, контактирующие с окружающей средой. В первую очередь, это слизистые носа, глаз и бронхов. Происходящие иммунные процессы в ответ на попадание пыльцы приводят к зуду, отеку и водянистым выделениям – основным симптомам поллиноза.
К сожалению, не только пыльца может вызвать симптомы аллергии, но и некоторые продукты питания. Происходит это из-за того, что между ними есть антигенная общность. Аллерген пыльцевого зерна и, например, персика очень похожи, и наш организм воспринимает их как один и тот же раздражитель. Съев персик в период цветения березы, человек, страдающий весенним поллинозом, может отметить усиление насморка, а также неприятный зуд во рту, отечность губ или языка, першение в горле.
Как защитить себя от аллергии? Теперь, понимая, кто наш врач, можно рассмотреть все способы защиты.
Отдых в другой климатической зоне. Если есть возможность, возьмите отпуск на период максимального цветения березы (например, на майские праздники) и проведите это время там, где она уже отцвела или просто не растет. Так называемый эффект «элиминации» (выведения) действует всегда на 100% эффективно. Нет раздражителя, в нашем случае пыльцы березы – нет симптомов.
Максимально ограничьте контакт с пыльцой. Старайтесь не совершать прогулки и не проветривать помещение ранним солнечным утром, когда концентрация пыльцы в воздухе максимальная за сутки. Выходя на улицу, обязательно наденьте очки. По возвращении домой сразу снимите уличную одежду, промойте глаза и нос кипяченой водой, вымойте голову. Эти мероприятия направлены на то, чтобы ограничить контакт с пыльцой.
Поможет специальная диета. Все, что растет на деревьях, под запретом на период цветения березы: косточковые фрукты (вишня, черешня, персики, абрикосы, яблоки и пр.), а также орехи (фундук, грецкий орех и другие).
Не рекомендуется использовать косметологические средства (шампуни, кремы), в состав которых входят фруктовые компоненты.
Применение препарата Алербел. В период цветения он является средством выбора после ограничительных мероприятий. Препарат Алербел прекрасно подходит для облегчения проявлений поллиноза и безопасен для людей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, не имеет побочных эффектов и идеален для устранения симптомов весенней аллергии. К тому же при применении препарата Алербел не только устраняются симптомы аллергии, но и происходит десенсибилизация организма, то есть ее лечение.
Прием следует начать с первых симптомов и продолжать до окончания сезона цветения. Контроль можно производить по «пыльцевому мониторингу». Препарат Алербел не вызывает привыкания при длительном применении, хотя оно, как правило, и не требуется.
Топические средства – крем для кожи, капли в нос и капли в глаза существенно увеличивают эффективность сиропа и капсул, потому что очень часто для достижения эффекта применения только внутренних средств недостаточно. Но и без них добиться хороших результатов трудно. Поэтому рекомендуется сочетанное применение внутренних средств комплекса Алербел с топическими – кремом, спреем в нос и каплями в глаза. Необходимо помочь слизистым оболочкам, являющимися основной мишенью для пыльцы и других аллергенов.
Большая ошибка использовать сосудосуживающие капли в нос в период цветения или воздействия других аллергенов. Ведь их длительный (более одной недели) регулярный прием может вызвать зависимость и только ухудшить носовое дыхание. Необходимо использовать противоаллергический спрей в нос Алербел, который эффективно устраняет заложенность носа и насморк. Его длительный прием в случае необходимости безопасен и не вызывает привыкания. Рекомендуется по 1-2 дозы препарата Алербел для носа в каждый носовой ход 2 раза в день.
При кожных проявлениях аллергии эффективно именно сочетанное применение внутренних форм препарата Алербел с кремом Алербел.
Для облегчения симптомов со стороны глаз рекомендуется совместное применение внутренних форма препарата Алербел с каплями в глаза Алербел – по 1 капле в каждый глаз 2 раза в день.
Все описанные мероприятия с применением средств Алербел направлены не только на устранение или уменьшение симптомов, но и на лечение гиперреактивности организма на различные аллергены. Для выявления самих аллергенов и их устранения в случае необходимости рекомендуется обратиться к врачу-аллергологу. В арсенале врача-аллерголога есть метод, который с высокой степенью эффективности (до 80%) может воздействовать на причину аллергии, кроющуюся в дефекте работы нашей иммунной системы. Метод носит название: аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ). Данное лечение проводится исключительно вне сезона цветения или воздействия любых других аллергенов и в тесном сотрудничестве с врачом-аллергологом.
Форма выпуска: 30 капсул по 450 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс — 30 дней.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
В состав входят:
Концентрат отрицательно заряженных аэроионов.
Вода.
Показания:
Функциональные нарушения в работе сердечно-сосудистой системы.
Быстрая утомляемость, повышенная раздражительность.
Заболевания, нарушения функционирования органов ЖКТ.
Заболевания органов дыхательной системы.
Любые нарушения целостности кожного покрова.
Заболевания, нарушения ЦНС.
Онкологические заболевания.
Радикальное омоложение.
Полное описание показаний к применению, смотрите в описание препарата.
АЭРОИОНЫ
Оздоровление, омоложение, продление жизни. Содержит концентрат растворенных отрицательно заряженных ионов, которые при распылении растворяются в воздухе и способствуют оздоровлению организма.
В экспериментах продлевает жизнь млекопитающих на 45%.
Аэроионотерапия уникальна и дает фантастический положительный результат при любых болезнях. Список заболеваний, при которых показана аэроионотерапия, огромен. Показаниями являются любые заболевания. Но мы остановимся на некоторых. Аэроионотерапия показана и здоровым людям как профилактика сезонных, возрастных и профессиональных заболеваний, а также для улучшения здоровья, самочувствия и омоложения.
Аэроионотерапия оказывает на тело пациента комплексный терапевтический эффект, поэтому имеет широкий диапазон назначений.
Показания для аэроионотерапии:
— радикальное омоложение, продление жизни;
— заболевания органов дыхательной системы и дыхательных путей острого или хронического течения;
— ОРВИ, ОРЗ, грипп, ангина, бронхит, насморк;
— ринит;
— ларингит;
— фарингит;
— тонзиллит;
— бронхиальная астма;
— трахеит;
— пневмония в стадии ремиссии или вялотекущая;
— хроническая обструктивная болезнь легких;
— неактивная форма туберкулеза;
— онкологические заболевания;
— заболевания, нарушения ЦНС;
— быстрая утомляемость, повышенная раздражительность;
— неврозы;
— мигрень;
— нарушения сна – бессонница, ночные пробуждения;
— функциональные нарушения в работе сердечно-сосудистой системы:
Нарушения кровообращения, трофики тканей.
Гипертония 1 и 2 степени.
Стенокардия, инфаркт (ишемическая болезнь сердца).
Тромбоз.
Атеросклероз.
любые нарушения целостности кожного покрова:
Нейродермит.
Дерматоз.
Экзема.
Папилломы.
Ожоги.
Раны.
Угревая сыпь.
Трофические язвы.
Псориаз.
Морщины, старение кожи.
Герпес.
заболевания, нарушения функционирования органов ЖКТ:
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
Дистония кишечника, желчного пузыря, запоры, повышенное газообразование.
Гастрит, энтерит, колит.
Поражения мягких тканей полости рта:
Стоматит.
Гингивит.
Пародонтоз.
Молочница.
Пародонтит.
Аэроионотерапия также назначается для укрепления иммунитета, улучшения обменных процессов, стимуляции умственной и физической деятельности, общего тонизирования и оздоровления организма.
Положительный эффект от аэроионотерапии.
Аэроионотерапия способствует возникновению следующих положительных эффектов:
Ускоряются темпы восстановления тканей.
Снижается общая утомляемость.
Замедляются темпы старения организма.
Повышается сопротивляемость организма стрессам, заболеваниям, в том числе сезонным.
Ускоряется метаболизм.
Улучшается кровоснабжение тканей, кровообращение. Давление и работа сердечной мышцы нормализуется.
Стабилизируется работа всех органов и систем.
Форма выпуска: спрей 500 мл (Натуральный и Морской).
Способ применения: на каждые 20 м2 помещения делается 5 нажатий на поршень. Распыленные аэроионы работают 20 минут. Если требуется более длительный сеанс, то распыление нужно повторять каждые 20 минут. После окончания сеанса желательно проветрить помещение. Хотя, если нет такой возможности, то проветривать не обязательно. Отрицательные аэроионы за короткое время (20-30 минут) нейтрализуются сами.
Курсовая аэроионотерапия должна состоять из 15-20 сеансов, что необходимо для получения наиболее выраженного нормализующего действия аэроионов на легочную вентиляцию, соотношение свободнорадикальной и антирадикальной активности и общее функциональное состояние организма больных хроническим обструктивным бронхитом с хронической легочной недостаточностью различной степени.
Молодило - омолаживающее и оздоравливающее средство. Позволяет продлить нашу жизнь, замедлить старение и омолодиться
Омолаживающее и оздоравливающее средство на основе ингибиторов метилглиоксаля и конечных продуктов гликирования.
Состав: сульфорафан, галегин, карнозин, мирозиназа, коричневая горчица, глутатион.
Сульфорафан (из брокколи) – один из самых мощных активаторов глиоксалазной системы – борется с метилглиоксалем.
Метилглиоксаль – вещество, которое нас старит.
Галегин борется с конечными продуктами гликирования.
Вместе с пищей мы получаем большое количество конечных продуктов гликирования, а также метилглиоксаля, который в дальнейшем участвует в формировании конечных продуктов гликирования – одной из важнейших причин старения. Когда человек здоров и не болеет диабетом, то от конечных продуктов гликирования защищает глиоксалазная система, мощным активатором которой является сульфорафан. Ежедневное употребление сульфорафана в составе Молодило может уменьшить биомаркеры колонизации Helicobacterpylori и биомаркеры воспаления желудка, значительно уменьшить поведенческие симптомы аутизма и депрессий, повысить активацию иммунных клеток периферической крови для антивирусной защиты, снизить риски различных сердечно-сосудистых заболеваний и риск общей смертности, повысить чувствительность к инсулину у больных сахарным диабетом второго типа, снизить уровень липопротеинов низкой плотности. Предварительные данные показывают, что сульфорафан обладает онкопротекторными свойствами и безопасен для здоровья щитовидной железы.
Метилглиоксаль – вещество, которое нас старит. Откуда берется метилглиоксаль? Он может образовываться в процессе окисления липидов и находиться в жирах. Важнейший источник метилглиоксаля – гликолиз, который происходит с участием глюкозы и фруктозы из растительной пищи, когда мы едим много сладостей и даже, когда едим слишком много фруктов.
Конечные продукты гликирования – одна из важных причин старения человека, а также причина многих опасных для жизни заболеваний сердца, сосудов, мозга, иммунитета и т.д.. Конечные продукты гликирования создают поперечные «сшивки», одряхляющие наш организм, что ускоряет старение внеклеточного матрикса. Единственное, что нам остается – это не дать этим «сшивкам» образовываться слишком быстро. Для этого нужно превратить метилглиоксаль во что-то другое и невредное. Этим занимается глиоксалазная система нашего организма.
Молодило позволяет продлить нашу жизнь, замедлить старение и омолодиться. Молодило позволяет разрушать «сшивки», которые происходят в результате действия конечных продуктов гликирования, что позволяет омолодиться и сильно продлить жизнь. Кожа будет иметь гораздо меньше морщин, намного реже будут возникать сердечно-сосудистые заболевания, будем намного медленнее стареть.
Молодило позволяет защитить наш организм от конечных продуктов гликирования и дать куда лучшее здоровье и долгую жизнь.
Раньше предполагалось, что конечные продукты гликирования, поступающие с пищей извне, плохо усваиваются и не приносят вреда. Но в настоящее время экспериментально подтверждено, что конечные продукты гликирования, поступающие с пищей, достаточно усваиваются и накапливаются в организме в большом количестве. Накапливаясь, они повреждают почки, сосуды, сердце, вызывают морщины и т.д., а также сокращают продолжительность жизни.
Конечные продукты гликирования вызывают целый каскад опасных заболеваний и последствий:
Сахарный диабет второго типа и инсулинорезистентность;
Почечная недостаточность;
Атеросклероз сосудов;
Сокращают продолжительность жизни;
Удлиняют время заживления ран и травм;
Системное старческое воспаление;
Тромбоз и закупорка сосудов;
Сахарный диабет первого типа и другие аутоиммунные заболевания;
Увеличение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.
Не только жареная пища содержит конечные продукты гликирования. Их много и в полезной пище. Полностью избегать конечных продуктов гликирования не нужно. Глиоксалазная система организма успешно с ними справляется. А Молодило подстегивает ее работу. Лучше активированной глиоксалазной системы ничто не борется с гликированием.
Глиоксалазная система – это набор ферментов, осуществляющих детоксикацию метилглиоксаля и других реактивных альдегидов.
Пока мы молоды, глиоксалазная система организма хорошо нейтрализует метилглиоксаль. Но с возрастом глиоксалазная система работает все хуже. У человека глиоксалазная система изначально недостаточно сильна. И поэтому все же даже в молодом возрасте накапливается некоторое количество конечных продуктов гликирования. По мере их накопления снижается и мощность глиоксалазной системы. Глиоксалазная система изучается с 1913 года. В последние годы исследования показали, что метилглиоксаль – один из ключевых факторов, ведущих к повреждению генома человека и ускоренному старению.
Снижение эффективности глиоксалазной системы приводит к тяжелым последствиям и все более быстрому старению. Когда глиоксалазная система уже не справляется, и образование конечных продуктов гликирования ускоряется, то начинаются неблагоприятные последствия для организма человека:
Снижается эластичность сосудов организма. Такие сосуды не могут эффективно сужаться и расширяться – возникает гипертоническая болезнь (повышенное артериальное давление). Начинает развиваться атеросклероз сосудов с последующими опасными болезнями сердца и мозга.
Конечные продукты гликирования нарушают работу генов. Связывание конечных продуктов гликирования с рецепторами конечных продуктов гликирования активирует сигнальный путь NF-kB, который начинает стимулировать системное воспаление во всем организме, резко возрастает вероятность заболеть раком. Гиперактивация рецепторов конечных продуктов гликирования еще сильнее снижает эффективность работы глиоксалазнаой системы.
Снижение эффективности глиоксалазной системы ведет к нейродегенеративным заболеваниям мозга (старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера и т.д.).
Гиперактивация рецепторов конечных продуктов гликирования из-за их накопления ведет к возрастному ожирению.
Сульфорафан Молодило – один из самых мощных активаторов глиоксалазной системы. Рак, болезнь Альцгеймера, сахарный диабет второго типа, морщины на коже, сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз сосудов, системное старческое воспаление, повышение уровней вредных фракций холестерина, поражение почек, печени, повышение артериального давления, инсульт, инфаркт сердца – это лишь неполный список того, к чему ведет снижение защитной функции глиоксалазной системы с возрастом. Сегодня есть ряд исследований, которые показывают, что компоненты препарата Молодило способны повышать эффективность глиоксалазной системы. И Молодило, мощно активируя эту систему, а также через некоторые другие механизмы, способно эффективно предупреждать эти фатальные для здоровья и жизни последствия. Сульфорафан из Молодило мощно активирует глиоксалазную систему для борьбы с гликированием (одну из главных причин старения).
Исследования показали, что сульфорафан из Молодило повышает активность глиоксалазной системы в борьбе с метилглиоксалем. Сульфорафан из Молодило снижает чувствительность рецепторов конечных продуктов гликирования к конечным продуктам гликирования, снижая развитие многих процессов старения.
В нашем организме конечные продукты гликирования, связываясь с их рецепторами, вызывают целый каскад нарушений работы генов и тяжелых для жизни заболеваний. Сульфорафан из Молодило снижает связывание конечных продуктов гликирования с их рецепторами.
Сульфорафан предупреждает сердечно-сосудистые заболевания. Многочисленные клинические исследования показали, что сульфорафан является эффективным средством профилактики сердечно-сосудистых заболеваний за счет снижения окислительного стресса. Сульфорафан позволяет сократить общую смертность и особенно сократить смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Сульфорафан снижает риск смертности от всех причин, а также риск сердечно-сосудистых заболеваний и онкологических заболеваний.
Сульфорафан из Молодило увеличивает экспрессию белка долголетия klotho в гладкомышечных клетках аорты, сонных артерий, артерий сердца, мозговых и других артерий человека (трансмембранный белок, регулирующий чувствительность организма к инсулину и отвечающий за скорость старения).
Сульфорафан из Молодило улучшает холестерин в крови. Липопротеины высокой плотности – «хороший» холестерин, липопротеины низкой плотности – «плохой». Сульфорафан понижает уровень «плохого» и повышает уровень «хорошего» холестерина. К тому же сульфорафан снижает триглицериды в крови. Триглицериды – плохие атерогенные факторы. Сульфорафан оказал положительное влияние на липидный профиль, наблюдаемое в многочисленных исследованиях.
Сульфорафан из препарата Молодило является уникальным дополнительным средством для управления сахарным диабетом второго типа. Использование препарата Молодило у больных сахарным диабетом второго типа снижает глюкозу натощак (в среднем с 9,38 до 7,48), инсулин натощак (в среднем с 5,20 до 4,35) и индекс инсулинорезистентности HOMA-IR (в среднем с 2,21 до 1,55).
Сульфорафан из Молодило убивает бактерии, вызывающие гастрит, язвы желудка и рак желудка. Одной из главных причин гастрита язвы желудка и рака желудка является бактерия Хеликобактер Пилори. При регулярном использовании препарата Молодило уничтожается Хеликобактер Пилори. Снижаются биомаркеры воспаления желудка.
Сульфорафан из Молодило защищает от прогрессирования заболеваний суставов – артрита и артроза. Сульфорафан снижает воспаление при ревматоидном артрите, а также может блокировать разрушение хряща при остеоартрозе.
Коричневая горчица увеличивает биодоступность сульфорафана в 4 раза.
Применение сульфорафана из Молодило может значительно уменьшить поведенческие симптомы аутизма и депрессий.
Сульфорафан повышает активацию иммунных клеток периферической крови для антивирусной защиты.
Предварительные данные показывают, что возможно сульфорафан имеет некоторые защитные свойства против рака предстательной железы и рака молочной железы. Сульфорафан в Молодило активирован мирозиназой. Без этой добавки сульфорафан не действует.
Глиоксалазная система эффективно нейтрализует метилглиоксаль. Но с возрастом снижение эффективности глиоксалазной системы приводит к тяжелым последствиям и все более быстрому старению.
Рак, болезнь Альцгеймера, сахарный диабет второго типа, морщины на коже, сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз сосудов, системное старческое воспаление, повышение уровня вредных фракций холестерина, поражение почек, печени, поражение суставов и позвоночника, повышение артериального давления, инсульт, инфаркт сердца – вот лишь неполный список того, к чему ведет снижение защитной функции глиоксалазной системы с возрастом.
Когда человек здоров и не болеет сахарным диабетом второго типа, то от конечных продуктов гликирования защищает глиоксалазная система, мощным активатором которой является сульфорафан из Молодило.
Ежедневное употребление Молодило может уменьшить биомаркеры колонизации Хеликобактер Пилори, биомаркеры воспаления желудка, значительно уменьшить поведенческие симптомы аутизма и депрессии, повысить активацию иммунных клеток периферической крови для антивирусной защиты, снизить риски различных сердечно-сосудистых заболеваний и риск общей смертности, повысить чувствительность к инсулину у больных сахарным диабетом второго типа, снизить уровень липопротеинов низкой плотности («плохого» холестерина). Предварительные данные показывают онкопрофилактические и онкопротекторные свойства сульфорафана. Молодило безопасно для здоровья щитовидной железы.
В Молодило сульфорафан активирован мирозиназой, без нее он не действует.
Галегин – натуральный растительный метформин,
полученный из галеги.
Галегин – самое изученное лекарство, которое может продлевать жизнь.
Известно, что галегин значительно снижает уровень конечных продуктов гликирования, активирует глиоксалазную систему и подавляет метилглиоксаль. Галегин, как и карнозин – поглотитель метилглиоксаля.
Чудодейственные свойства галегина: продлевает молодость, спасает от рака и омолаживает мозг.
Риск заболеть онкологией при приеме галегина в составе Молодило снижается минимум на 40%, и этот факт подтвердили ученые всего мира. К тому же галегин омолаживает весь организм.
Старости боятся миллионы жителей планеты, а борьбу с этим природным явлением ведут ученые многих стран. Разработкой омолаживающих препаратов занимались еще специалисты древности, а нашим современникам удалось в данной отрасли достичь больших успехов.
Успехом стало создание препарата Молодило, который ко всему прочему содержит галегин. Галегин был открыт около 60 лет назад. Он способен замедлить возрастные изменения в организме человека.
По данным ученых, галегин действительно продлевает жизнь человека. Галегин прописывали ранее людям с сахарным диабетом второго типа, но позже ученые установили – люди, принимающие препарат, живут минимум на 25% дольше, чем те, кто вообще не болел диабетом или принимал другие лекарства. Это позволило создать препарат Молодило, в состав которого включен галегин.
По данным ученых, препарат действительно продлевает жизнь человека.
Статистические данные о количестве людей, которым галегин помог отсрочить старость поразили ученых.
Изучение влияния галегина на организм продолжается – ученые смогли установить, что он помогает защититься от рака. Риск заболеть онкологией при приеме галегина в составе Молодило снижается на 40%.
Галегин позволяет снизить холестерин, восстанавливает работу системы кровообращения, предупреждает тромбоз и сужение сосудов. Нормальная циркуляция крови в организме человека способствует приливам энергии и, соответственно, накоплению жизненных сил.
Галегин отвечает за молодость мозга, сердца, сосудов и других органов, и именно на этом основано его омолаживающее свойство.
Молодило за счет снижения холестерина помогает улучшить обменные процессы в организме – сниженная нагрузка на все жизненно важные системы организма позволяет человеку болеть реже и жить дольше. Молодило состоит только из натуральных ингредиентов.
Галегин снижает риск развития сахарного диабета второго типа у людей с преддиабетом также эффективно, как интенсивное изменение образа жизни. В качестве терапии первой линии для снижения риска смертности при сахарном диабете второго типа целесообразно применять галегин в составе Молодило. Молодило продлевает жизнь у пациентов с сахарным диабетом.
Гормезис при старении определяется как процесс, посредством которого кратковременный и не смертельный стрессор индуцирует активные механизмы защиты, тем самым повышает стрессоустойчивость и общую продолжительность жизни. Умеренный стресс для митохондрий (энергетических станций клеток) назвали митогормезисом. Впервые митогормезис был описан при ограничении поступления с пищей глюкозы. Низкая доступность АТФ из-за низкой гликолитической активности вызывает активацию 5-АМФ – активируемой протеинкиназы (АМПК). АМПК, в свою очередь, способствует общему катаболизму и митохондриальному дыханию, что приводит к увеличению выработки активных форм кислорода (АФК) – гормонального «стрессора». Это активирует дальнейшую защиту от стресса, продлевая продолжительность жизни. Слишком высокий уровень АФК приводит к значительному повреждению липидов и ДНК клеток организма в результате окисления, что известно как окислительный стресс. Если такой стресс чрезмерный, то в результате погибают клетки, ускоряется развитие возрастных заболеваний. Если организм со стрессом справляется, то тренируются механизмы защиты от стресса и повышается стрессоустойчивость. В результате активизируется стресс-защита и увеличивается продолжительность жизни. Было показано, что галегин в составе Молодило вызывает изменения, аналогичные тем, которые происходят при митогормезисе, за счет чего увеличивает продолжительность жизни. А подавление сигналов активных форм кислорода нивелирует эффекты, за счет которых галегин продлевает жизнь, доказывая, что опосредованное галегином продление жизни зависит от митогормезиса и очень напоминает ответ на ограничение глюкозы в рационе питания.
Галегин в составе Молодило продлевает жизнь и снижает количество случаев онкологических заболеваний. Также галегин задерживает развитие некоторых заболеваний, сокращающих продолжительность жизни, тем самым увеличивая ее.
В эксперименте такое лечение продлило среднюю продолжительности жизни животных на 37,8%.
Систематический обзор 2017 года показал, что люди, принимающие галегин, имеют более низкий уровень смертности от всех причин, чем население в целом. Они также имеют более низкую частоту развития онкологических заболеваний и сердечно-сосудистых заболеваний. В десятилетнем исследовании галегин снижал риск развития сахарного диабета второго типа также эффективно, как и изменение образа жизни, направленное на снижение массы тела. К тому же резко снижалось развитие атеросклероза. Снижался риск ампутации в 2 раза.
Положительные результаты получили в лечении и профилактике саркопении. Саркопения – это потеря скелетно-мышечной массы, ее силы, связанная со старением и малоподвижным образом жизни. Саркопения без лечения может прогрессировать до такой степени, что пожилой человек слабеет и теряет способность передвигаться самостоятельно.
В исследованиях галегин снижал риск инсульта и инфаркта миокарда и смертность от сердечно-сосудистых причин.
Интенсивное снижение гликированного гемоглобина с помощью галегина сопровождается снижением смертности. Это потому, что гликированный гемоглобин повышает антивоспалительный GDF-15 (ростовой фактор дифференцировке-15). GDF-15 – сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора липопротеинов очень низкой плотности. Он сильно ассоциируется с кальцификацией и смертностью от всех причин. Галегин снижает уровень гликированного гемоглобина и соответственно, уровень GDF-15, возможно, поэтому галегин продлевает жизнь.
С возрастом в результате атеросклероза сосудов у многих мужчин страдает эрекция. Галегин улучшает эрекцию у мужчин и тем самым лечит от импотенции. Только действие галегина постепенное – после курса лечения. Галегин способен расширять сосуды кровеносной системы, расположенные в половых органах. Это и обуславливает то, что кровь сосудов пениса начинает активно циркулировать и пробуждает хорошую эрекцию.
Целая серия клинических испытаний показывает, что, учитывая метаболические эффекты и хороший профиль безопасности, галегин выглядит, как многообещающее средство в терапии неалкогольной жировой болезни печени, особенно у пациентов с компонентами метаболического синдрома. Галегин снижает повышенные ферменты печени, снижает инсулинорезистентность печени, улучшает результаты ультразвукового исследования печени.
L-карнозин способен разрушать метилглиоксаль, конечные продукты гликирования и сшивки (патологические) молекул.
Одна из главных причин старения человека – это старение внеклеточного матрикса, который окружает клетки нашего организма. Его старение делает ткани организма более жесткими. Наиболее значимый «виновник» увеличения жесткости внеклеточного матрикса с возрастом – глюкосепановые сшивки коллагеновых волокон (конечный продукт неферментативного гликирования) — причина старения и образования морщин. Сегодня глюкосепан разрушить не представляется возможным. Но на пути образования глюкосепана сначала синтезируются первичные продукты гликирования, которые можно разрушать или препятствовать их образованию. Среди них – основания Шиффа, которые можно разрушать с помощью L-карнозина.
Одной из важных причин, почему люди не могут жить больше 100 лет, либо немногим более – это прогрессивная потеря эластичности сердца и аорты, что известно, как хроническая сердечная недостаточность.
В результате увеличения жесткости внеклеточного матрикса с возрастом аорта человека к 100 годам становится такой жесткой, что почти перестает растягиваться и не может эффективно выпускать кровь, которую качает сердце. Наступает состояние несовместимое с жизнью. Потеря эластичности аорты начинается в 30 – 40 лет.
Стратегия, способная замедлить снижение эластичности аорты с возрастом, способна продлить жизнь человеку. Это актуально не только для людей с сердечной недостаточностью, но также для людей среднего и пожилого возраста. Их сердце и аорта становятся менее эластичными. Снижаются выносливость и способность переносить нагрузку, что отражается на качестве жизни.
На пути образования глюкосепана сначала образуются основания Шиффа. В исследованиях 2005 года было показано, что L-карнозин способен разрушать основания Шиффа. Еще одним механизмом L-карнозина может быть его антифиброзное свойство у людей с сахарным диабетом и у других людей.
Природный дипептид L-карнозин – важный компонент скелетных мышц и мозга. Карнозин в организме выступает в роли буфера, образует комплексы с ионами металлов и проявляет защитные антиоксидантные свойства, работая как ловушка для активных форм кислорода. Карнозин замедляет укорачивание теломер и увеличивает продолжительность жизни клеток, выступая как геропротекторный агент. Испытания показали его полезность при болезни Альцгеймера, паркинсонизме и энцефалопатии. L-карнозин – препарат для лечения нейродегенеративных заболеваний, диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, болезней глаз, в качестве геропротектора, антивозрастного косметического и ранозаживляющего средства.
Карнозин открыт в 1900 году и считается одним из самых важных пептидов в живом мире.
Большое количество исследований продемонстрировало, что карнозин обладает антиоксидантными свойствами и выступает как ловушка для активных форм кислорода (ROS).
Карнозин способен повышать предел деления клеток Хейфлика и снижать скорость потери длины теломер. В соответствии с этим карнозин рассматривают как геропротектор. В клеточной культуре карнозин увеличивает продолжительность жизни клеток в 2 раза.
В процессе старения различные виды белков синтезируются с ошибками: неправильная форма, укрупненные фрагменты и т.д., это вызывает патологические состояния организма. Снижение ошибочного биосинтеза белка может препятствовать старению и вызванным им болезням путем прямого снижения нагрузки на шапероны (ангелы-хранители ДНК) и протеолитический аппарат, которые отвечают за устранение измененных белков. Неправильные белки легче гликируются (неферментативная реакция связывания углеводов с белками) и повреждаются ROS по сравнению с нормальными продуктами. Карнозин полезен для борьбы с гликированием, которое приводит к формированию цитотоксичных конечных продуктов гликирования (AGE) (КПГ). Эти соединения связаны с возникновением и прогрессированием ряда дегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, атеросклероз, сахарный диабет, хроническую почечную недостаточность.
Карнозин стимулирует внутриклеточный протеолиз и деградацию неправильных белков.
Карнозин способен ингибировать окисление медью липопротеинов низкой плотности. Это оказывает положительное влияние на здоровье, т.к. окисленные липопротеины характеризуются пониженным содержанием полиненасыщенных жирных кислот и антиоксидантов, в них накапливаются продукты перекисного окисления. Накопление перечисленных соединений ассоциировано с развитием атеросклероза.
Катаракта. После 6 месяцев применения карнозина в составе Молодило в 96% случаев было показано улучшение прозрачности хрусталиков, выявленное на основании снимков щелевой и ретроиллюминационной фотографии. Самым поразительным результатом стало то, что препарат Молодило смог обратить вспять помутнение хрусталика, что было описано как феномен «тающего снега».
После 120 лет изучения биологической активности карнозина стало ясно, что этот пептид является мощным природным гидрофильным антиоксидантом, которое защищает возбудимые нервные ткани от окислительного стресса, и может быть успешно использован для профилактики функций мозга от окислительного повреждения. Таким образом, было предложено использовать карнозин в составе Молодило для лечения нейродегенеративных заболеваний или предотвращения накопления признаков старения.
Карнозин рекомендуется также при хронической дисциркуляторной энцефалопатии. Доказано, что карнозин улучшает когнитивные (умственные) функции мозга. Карнозин значительно улучшает неврологическое состояние при болезни Паркинсона, снижая симптоматику на 36%. Улучшается состояние опорно-двигательного аппарата на 32 – 38%. Сочетание приема Молодило с основной терапией пациентов с болезнью Паркинсона может быть рациональным способом улучшить результаты лечения и уменьшить возможные токсические эффекты перегрузки ДОФА – дофасодержащими препаратами.
Болезнь Альцгеймера может быть еще одним примером нейродегенеративного заболевания, при котором лечение препаратом Молодило является полезным.
Систематический обзор с результатами метаанализа от 2021 года показал наличие терапевтического потенциала карнозина в составе Молодило против снижения когнитивных (умственных) функций и депрессивных симптомов у пожилых людей. Молодило может применяться как средство против снижения умственных функций у пожилых людей, так и у людей с легкими умственными нарушениями.
Молодило может улучшить результаты соревнований у элитных спортсменов.
Карнозин в составе Молодило может быть использован в клинической практике для защиты от окисления липидов. Исследования показали, что Молодило может служить противовоспалительным средством (при старческом общем воспалении) и помогать в очищении хрусталика при старческой катаракте. Карнозин в составе Молодило также способен ингибировать окисление липопротеинов низкой плотности, проявляя антиатеросклеротическое действие. Молодило может быть полезным для улучшения умственных способностей, а также при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, энцефалопатия и при симптомах депрессии.
Глутатион участвует в преобразовании цитотоксического продукта метилглиоксаль в лактат, осуществляя детоксикационную функцию, а именно – восстановленный глутатион обеспечивает антиоксидантную защиту клеток.
Глутатион омолаживает.
Для сохранения здоровья важно поддерживать оптимальный уровень глутатиона в организме.
Он играет огромную роль в расщеплении питательных веществ и защите организма. Глутатион обладает следующими эффектами:
Обладает антивозрастным эффектом. Достаточное содержание глутатиона в организме может замедлить процесс старения. Глутатион борется за красоту и молодость.
Борется с окислительным стрессом. Глутатион уменьшает окислительный стресс и снижает количество активных форм кислорода в организме. Глутатион защищает ДНК клетки от возможных повреждений. Таким образом глутатион защищает от рака и широкого спектра заболеваний.
Уменьшает воспаление.
Предотвращает стресс и депрессию.
Ограничивает повреждение нервных клеток. Нейродегенерация – это состояние, когда нервные клетки теряют свою структуру и способность функционировать. Со временем повреждения таких клеток становятся все больше, что приводит к постепенной утрате когнитивных функций, например, способности запоминать информацию и принимать решения. Глутатион устраняет токсическое действие активных форм кислорода, ограничивая таким образом повреждения нервных клеток.
Снижает риск развития болезни Паркинсона.
Улучшает память у пациентов с болезнью Альцгеймера. Повышение уровня глутатиона в организме положительно сказывается на пациентах с таким расстройством и помогает улучшить память.
Помогает избавится от инфекций. При вирусной инфекции аномальное количество окислительного стресса в клетках возможно из-за низкого уровня глутатиона. Низкий уровень глутатиона сильно влияет на такие заболевания как кистозный фиброз, хроническая обструктивная болезнь легких и грипп. Низкий уровень глутатиона снижает иммунитет. Туберкулез связан с низким уровнем глутатиона. Снижение количества глутатиона уменьшает работу макрофагов, которые используются для борьбы с инфекциями.
Помогает при респираторных заболеваниях. К числу респираторных заболеваний относятся хронический бронхит, кистозный фиброз, хроническая обструктивная болезнь легких и повреждения легких. Низкий уровень глутатиона усиливает воспаление легких. Повышение уровня глутатиона снимает воспаление.
Помогает бороться с раком. Глутатион является важным фактором в жизни и смерти раковых клеток. Дефицит или снижение уровня глутатиона может привести к увеличению повреждений клеток, вызванных окислительным стрессом. Такие повреждения способствуют развитию рака. Увеличение уровня глутатиона снижает риск возникновения рака. Глутатион играет большую роль в восстановлении клеток, поврежденных противораковыми лекарственными средствами. Для борьбы с раком важно найти баланс уровня глутатиона.
Помогает при синдроме обструктивного апноэ (остановка дыхания) во сне. Синдром обструктивного апноэ сна – это распространенное заболевание, которое вызывает остановку дыхания во время сна. Увеличение уровня глутатиона улучшает качество сна у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна.
Делает детей умнее.
Уменьшает осложнения диабета. При диабете второго типа снижается уровень глутатиона в организме, что приводит к накоплению свободных радикалов. Это приводит к увеличению риска заболеваний сердца, повреждению почек и проблемам с кожей. Глутатион также уменьшает повреждения нервов при сахарном диабете.
Помогает бороться с повреждениями печени;
Предотвращает болезни почек;
Лечит угревую сыпь;
Контролирует гибель клеток; уровни глутатиона должны оставаться нормальными, чтобы избежать ранней гибели клеток;
Для сияния кожи; исследования показали, что увеличение уровня глутатиона делает кожу более сияющей и светлой;
Помогает при лечении глаукомы и катаракты;
Помогает при лечении ревматоидного артрита.
Уровень гликирования не только определяет скорость старения, но часто свидетельствует о развитии сахарного диабета. Поэтому существуют различные клинические способы выявлять и отслеживать уровень гликирования в организме. В частности, это измерение уровня автофлуоресценции кожи и количества гликированного гемоглобина в крови. Вероятнее всего в будущем этот показатель войдет в число биомаркеров старения, и, увидев повышенные уровни конечных продуктов гликирования, терапевт направит пациента в аптеку за лекарствами против старения.
А пока что необходимо замедлять вызывающие старение процессы гликирования, употребляя препарат Молодило. При этом достигается не только снижение уровня глюкозы, что уменьшает вероятность ее реагирования с белками, но и повышается активность аутофагии – переваривания поврежденных белков и разнообразного клеточного мусора, что приводит к обновлению структур клетки с улучшением ее функций.
Форма выпуска: 30 капсул по 400 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 1 месяц. Можно принимать постоянно.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Показания:
Боли в спине и пояснице.
Остеохондроз.
Остеоартроз.
Остеоартрит.
Пародонтоз.
АНАВИТА ОА (Капсулы).
Восстановление суставов, обезболивание.
Состав: пептидный комплекс; неомыляемые соединения авокадо, соевых бобов; гомеокомплекс.
Анавита ОА представляет собой комплексный препарат, содержащий пептиды и гомеокомплекс, состоящий из 14 компонентов, корректор метаболизма костной и хрящевой ткани:
— восстанавливает суставы;
— обезболивает;
— подавляет воспаление.
Гомеокомплекс состоит из 14 гомеопатических компонентов:
— картилаго суис;
— эмбрио тоталис суис;
— фуникулус умбиликалис суис;
— плацента тоталис суис;
— соланум фулькатара;
— симфитум оффицинале;
— надиум;
— коэнзим А;
— сангвинария, канаденсис;
— натриум диэтилксалацетинум;
— ацидум альфа-липоникум;
— токсикодендрон кверцифолиум;
— арника монтана;
— гидрид крем;
— сульфур (сера);
— незёма.
Пептидный комплекс включается смесь пептидов: H-AIа- GIu- Asр-OH; Lys — GIu – Asp; H -Lys- GIu – OH.
Показания: остеоартроз, остеоартрит; боли в спине и пояснице, пародонтоз, остеохондроз.
Механизмы действия гомеокомплекса Анавита ОА на патогенетические процессы, лежащие в основе развития остеоартроза
Дегенеративно-дистрофические заболевания суставов и позвоночника занимают первое место по распространенности среди всех заболеваний опорно-двигательного аппарата, остеоартроз — дегенеративно — дистрофическое заболевание суставов, при котором проявление вторичного (реактивного) синовита, хондрита, остеида, преимущественно субхондральной костной ткани, и воспалительного процесса в периартикулярных мягких тканях почти постоянно имеет место. Боли в суставах, позвоночнике и околосуставных мягких тканях встречаются более чем у 30% населения земного шара и классифицируются как ревматические болезни.
На долю остеоартроза (артроза) приходится 60-70% всех заболеваний суставов, артрозом болеют 10-12% населения, поражение околосуставных мягких тканей составляет 25% первичных обращений к ревматологу.
Частота заболеваний нарастает с возрастом. Наиболее распространённым заболеванием суставов является деформирующей остеоартроз, наблюдающийся в 97% особенно у лиц старше 65 лет. Согласно данным центров по контролю и профилактике заболеваний США, распространённость артроза и хронических заболеваний суставов в разных возрастных группах составляет: 18-44 лет — 19%, 45-64 года составляет 42%, старше 65 лет — 59%. После 50 лет артроз встречается от 27,1%, а после 70 лет — у 90% населения. При этом в последние годы отмечается уменьшение возраста начала заболевания. Опрос респондентов старше 40 лет показал, что более половины из них (71%) страдает от болей в суставах в возрасте 40 — 49 лет, 52,3% констатируют суставные боли и даже у 20-летних они встречаются в 4% случаев.
Несмотря на огромное количество исследований, посвящённых лечению артроза, по мнению ряда авторов, большинство больных
(до 75%) лечение не приносит выраженного облегчения, а качество их жизни остается неудовлетворенным. В повседневной практике наибольшее распространение для купирования болей и воспаления получили нестероидные противовоспалительные средства (НВПС).
При медикаментозным лечении остеоартроза необходимо учитывать, что речь идет главным образом о длительном применении препаратов, причем чаще — у старших возрастных групп пациентов. Кроме того, одновременно прием нескольких лекарственных препаратов повышает риск побочных эффектов 3,5 раза. Поэтому растёт актуальность поиска новых методов и лекарственных препаратов, предназначенных для терапии остеоартроза, которые не только купировали бы симптоматику заболевания, но и активно действовали на патогенез остеоартроза. К числу таких препаратов, хорошо изученных в ходе клинических исследований и обладающих доказанной безопасностью длительного применения, является используемый в препарате Анавита ОА гомеокомплекс, включающий 14 компонентов.
В состав гомеокомплекса входят минералы, растительные и биологические ингредиенты. Он оказывает хондропротективное, хондростимулирующее, противовоспалительное, обезболивающие, восстанавливающее и иммуностимулирующее действие. Гомеокомплекс Анавита ОА способствует выработке синовиальной жидкости, тем самым улучшая функциональные характеристики в суставе и обменные процессы в хряще.
Применение гомеокомплекса Анавита ОА относится к патогенетической терапии, так как обладает не только противовоспалительным эффектом, но и направлено на коррекцию механизмов патологии. Так, органные компоненты обеспечивают восстановление хрящевой ткани, растительные ингредиенты оказывают комплексное противовоспалительное и обезболивающее действие, сера и гидрит кремнезема участвуют в метаболизме хряща, а биокатализаторы гомеокомплекса Анавита ОА активизирует клеточное дыхание и окислительно-восстановительные процессы в тканях, тем самым улучшая их регенерацию, восстановление и нормализуя обмен веществ.
В настоящее время в научном мире признана важная роль субклинического хронического воспаления в патогенезе остеопороза. Острая стадия воспалительного процесса, как правило, начинается внезапно, в течение нескольких часов и сопровождается классическими симптомами (покраснением, повышением температуры пораженных структур, отеком и дальнейшим нарушением функций). При этом, фиксируется повышение уровня нейтрофилов, а также противовоспалительных медиаторов — ИЛ-1 и ФНО — альфа. Было отмечено, что при развитии остеоартроза отмечается положительная ассоциация повышения уровня ИЛ-1, ФНО-альфа, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-17, ИЛ-18 и поражение хрящевой ткани, что ведет к дальнейшему развитию остеоартроза.
Напротив, хроническое воспаление может развиваться в течение длительного времени и продолжаться несколько недель, месяцев, и даже лет. Маркеры хронического воспаления (например, с-реактивный белок) могут быть повышены у пациентов с остеоартрозом и опосредованы ИЛ-6-основным цитокином, выделенным макрофагами. ИЛ-6 также может играть важную роль в процессе ангиогенеза, что является еще одним фактором, влияющим на патогенез остеоартроза.
Результат острого воспалительного процесса заключается в устранении действия патогенного фактора и вызванных им нарушений, а также в восстановлении тканей до первоначального состояния. При хроническом воспалении эти процессы могут протекать параллельно, но сустав не возвращается в первоначальное состояние даже после окончания острого воспаления. Кроме того, при хроническом воспалении увеличивается количество макрофагов и лимфоцитарных инфильтратов. Таким образом хроническое воспаление можно рассматривать как ошибочную попытку со стороны хондроцитов, направленную на устранение поражения и восстановления тканей.
Некоторые ферменты, например, циклооксигеназа и липоксигеназа являются катализаторами воспалительных реакций, продуцируя медиаторы, воспаление и боли. Циклооксигеназа отвечает за продукцию липидных медиаторов (в том числе простагландинов, простациклина и тромбоксанов).
Различают две основные формы циклооксигеназы: ЦОГ-1 экспрессируется в большинстве клеток, а ЦОГ-2 продуцируется воспалительными агентами (такими, как цитокины). Основное количество простагландина ЕГ (ПГЕ2) синтезируется из арахидоновой кислоты с помощью фермента ЦОГ-2 и конечных Е-синтез простагландина. ПГЕ2 является субстанцией с выраженным сосудорасширяющим действием, в результате чего жидкость попадает из сосудов в окружающие ткани, приводя к образованию отеков. ПГЕ2 считается основным медиатором воспаления и боли.
ЛОГ отвечает за продукцию лейкотриенов, которые являются липидными сигнальными молекулами, синтезированными также из арахидоновой кислоты. В качестве примера можно привести лейкотриен В4 (ЛТВ4), который синтезируются 5 — ЛОГ. Этот лейкотриен привлекает лейкоциты, также участвующие в патогенезе воспалительного ответа.
Помимо прямого участия в патогенезе воспаления, данные медиаторы (простагландины и лейкотриены). В пораженном остеоартрозом суставе увеличивают восприятие боли, тем самым усиливая существующий болевой синдром.
Традиционно для купирования болевого синдрома в пораженных суставах назначаются нестероидные противовоспалительные средства (НВПС), действие которых направлено на подавление активности ЦОГ. НВПС первого поколения (например, напроксен) были неселективными и ингибировали как ЦОГ-1, так ЦОГ- 2. Однако ингибирование ЦОГ-1, широко представленной в разных клетках и вырабатывающий простагландины, защищающий желудок и почки от поражений, приводит к развитию серьезных побочных эффектов, характерных для НВПС. Препараты второго поколения (например, целекоксиб, вальдекоксиб) селективно действуют только на ЦОГ-2.
Однако ингибирующее действия НВПС на ЦОГ-2 связано с повышением активности 5-ЛОГ (так как в основе данного процесса лежит использование одного и того же субстрата — арахидоновой кислоты и, следовательно, повышением его доступности для 5-ЛОГ, что приводит к активизации продукции лейкотриенов. Усиленная продукция лейкотриенов ведет к развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также увеличению спазмов гладких мышц дыхательных путей и ассоциированных с ними сосудов, повышая риск и частоту астматических приступов.
Кроме того, повышение уровня ЛТВ-4 ассоциировано с хроническими воспалительными заболеваниями суставов (остеоартритом, ревматоидным артритом, остеоартрозом и др.); оно поддерживает воспалительный процесс и разрушение суставных структур при данной патологии.
В отличие от обычных НВПС и селективных ингибиторов ЦОГ-2, гомеокомплекс Анавита ОА обладает моделирующим действием как на каскады ЦОГ-1 и ЦОГ-2, так и на 5 — ЛОГ. Как показывает клинический опыт, подобное двойное ингибирование позволяет купировать боль и воспаление, индуцировать процесс восстановления суставов, при этом избегая поражения структур пищеварительного тракта. Двойное ингибирование позволяет избежать сдвига каскада арахидоновой кислоты в сторону усиленной продукции лейкотриенов и поражения слизистой оболочки желудка, что наблюдается при ингибировании только каскада ЦОГ.
Проведенные исследования показали наличие у гомеокомплекса Анавита ОА выраженного действия на каскады ЦОГ/ЛОГ. В одном из экспериментов в условиях in vitro изучалась способность у гомеокомплекса Анавита ОА ингибировать синтез ЛТВ-4 ферментом 5-ЛОГ и ингибировать синтез ПГЕ2 ферментами ЦОГ-1 и ЦОГ-2. При этом действие гомеокомплекса на каскад ЦОГ оценивали путем инкубации с очищенным ферментом ЦОГ-1 и иммуноферментного анализа для измерения продукции ПГЕ 2, а действие на 5-ЛОГ оценивали путем инкубации для измерения продукции ЛТВ-4. По результатам работы было показано, что гомеокомплекс Анавита ОА обладает ингибирующим действием на продукцию ЛТВ-4, IC50 составляет 10 мкг/мл, а также ингибирующем действием на продукцию ПГЕ2 очищенными ферментами ЦОГ-1 (IC50=50мкг/мл) и ЦОГ-2 (IC50=60 мкг/мл), ингибируя также ПГЕ 2 по данным клеточного анализа (IC50 = 10 мкг/мл). Также было выяснено, что некоторые компоненты гомеокомплекса Анавита ОА сами ингибируют синтез ЛТВ 4 ферментами 5- ЛОГ, в том числе экстракты арники (IC50=20 мкг/мл), сангвинарии (IC50=2мкг/мл) и токсикодендрона (IC50=5мкг/мл). Сера в составе гомеокомилекса Анавита ОА, также ингибирует синтез ЛТВ 4 по данным исследования, на 45%. Ряд растительных компонентов гомеокомплекса Анавита ОА ингибирует продукцию ПГЕ 2 ферментами ЦОГ: арника (IС50=80 мкг/мл), сангвинария (IС50=40мкг/мл), токсикодендрон (IС50=20 мкг/мл), соланум (IС50=40мкг/мл) ингибирует продукцию ПГЕ 2 очищенными ферментами ЦОГ-1. Арника, сангвинария, токсикодендрон, соланум также ингибируют продукцию ПГЕ 2 очищенными ферментами ЦОГ-2.
Таким образом, исследование, проведенное в условиях in vitro, подтвердило наличие компонентов Анавита ОА двойного механизма ингибирования каскадов 5- ЛОГ и ЦОГ (ЦОГ-1 и ЦОГ-2). Растительные компоненты препарата Анавита АО – арника, сангвинария, токсикодендрон – достоверно ингибируют как 5-ЛОГ, так и ЦОГ-1 и ЦОГ-3, каскады воспалительной реакции. Компонент соланум ингибирует активность ферментов ЦОГ-1 и ЦОГ-2, но не ингибирует 5- ЛОГ.
Отдельное исследование было посвящено только оценке действия экстракта соланум на синтез простогландинов и индуцировано фактором тромбоцитов (ФАГ) экзоцитоза в условиях in vitro. Для этого действия экстракта соланум изучалось с помощью методов химического анализа. исследование подтвердило, что экстракт соланум характеризуется выраженным противовоспалительным действием, основанным на ингибировании биосинтеза индуцированного экзоцитоза.
К числу других факторов, поддерживающих развитие остеоартроза, относится образование новых кровеносных сосудов, которое является обязательной частью эмбрионального развития, но редко встречается у взрослых, за исключением некоторых попыток организма по реконструкции и регенерации пораженных тканей, как в случае с остеоартрозом. Медиаторы воспаления могут прямо или косвенно стимулировать ангиогенез (развитие новой сосудистой сети в поврежденных органах — необходимое условие восстановления тканей). Воспалительные клетки, отвечающие за этот эффект, включают макрофаги и тучные клетки, которые присутствуют в синовиальной оболочке при остеоартрозе. Макрофаги, как правило, находится там, где развивается аномальный ангиогенез, например, при синовите.
Ангиогенез может играть важную роль в активации или поддержании воспаления, но не при его запуске. С другой стороны; ангиогенез может быть самоподдерживающимся, поскольку он увеличивает воспалительную клеточную инфильтрацию и тем самым увеличивает число клеток, секретирующих ангиогенные факторы, такие как фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF) и фактор роста фибробластов (FGF-1).
Васкуляризация хряща, обычно не имеющего сосудов, костно-хрящевого стыка является особенностью развития остеоартроза. При росте человека ангиогенез необходим для нормального эндохондрального окостенения, чтобы закрыть длинные трубчатые кости. Этот процесс опосредован фактором роста сосудистого эндотелия, который секретирует гипертрофированные хондроциты. При остеоартрозе рост остеофитов на границе сустава также происходит в процессе костно-хрящевого окостенения. В хрящевое продолжение суставной поверхности проникают кровеносные сосуды, и окостенение начинается от субхондральных структур.
Наличие у гомеокомплекса Анавита ОА антиангиогенного действия и его отличная переносимость делают его идеальным вариантом для лечения хронического воспаление, наблюдаемого при остеоартрозе, остеоартрите и др.
Сангвинарин, алкалоид, выделенный из корня сангвинарии, является одним из компонентов гомеокомплекса Анавита ОА и известен своим антигеогенным действием, он подавляет базальный и VEGF — индуцированный рост новых сосудов. Согласно исследованиям, сангвинарии достоверно ингибируют стимулированное VEGF фосфорилирование протеин- киназы В. Эти данные позволяют предположить, что сангвинарин может являться антиангиогенным средством, полностью устраняя VEGF-индуцированное фосфорилирование протеинкиназы В. Также добавление сангвинарина блокировало стимулирующее действие VEGF на рост АОС во все исследуемые моменты времени. Это позволяет утверждать, что сангвинарин является натуральным антиангиогенным средством, непосредственно ингибирующим пролиферативный эффект VEGF на линию эндотелиальных клеток. Этот эффект может быть опосредован путём блокады в VEGF-индуцированной активации протеинкиназы В.
Не менее важно действия гомеокомплекса Анавита ОА на биохимические и механические характеристики хрящевой ткани. В пораженных остеоартрозом и остеоартритом суставах происходит дегенерация внеклеточного матрикса хряща, который претерпевает биохимические и структурные изменения. За этим следует дегенерация хряща и прогрессирующее нарушение его биомеханических свойств. По мере дегенерации хряща его функциональные характеристики ухудшаются. Колебания между дегенерацией и восстановлением являются нормальным явлением в матриксе. Матричные металлопротеиназы (ММП) стимулируются воспалительными цитокинами и продуктами дегенерации матрикса, что вызывает дегенерацию старых или повреждённых тканей. Они уравновешены рядом факторов роста, в частности, также ТРФ-бета, костными морфогенетическими белками (КМБ), которые, аналогично ингибируют действия ММП и, следовательно, вызывают заживление тканей. Эти катаболические / анаболические колебания имеют ключевое значение для цельности здоровых тканей.
Когда данный процесс нарушается (по причине непрерывного повреждения тканей, вызванного механическими факторами либо токсинами) или способность организма компенсировать поражение и стимулировать восстановление снижается (в результате либо дефицита факторов роста, либо неспособность реагировать на них, как в пожилом возрасте), это приводит к гиперактивному катаболическому /анаболическому циклу.
Исследования отдельных компонентов и всего препарата Анавита ОА показали, что ингредиенты препарата стимулируют высвобождение ТРФ-бета, играющего ключевую роль в восстановлении пораженных тканей, а также обладают хондропротективным действием при искусственно индуцированном остеоартрозе коленного сустава.
Таким образом, исследования, проведённые в условиях, in vitro подтвердили комплексный и многоцелевой механизм действия гомеокомплекса Анавита ОА, основанный на действии его отдельных компонентов и направленных на:
— модуляцию и ингибирование хронического воспаления;
— предотвращении васкулязации хряща и эндохондральных структур;
— защиту хрящевой ткани от поражений;
— изменение в механике хряща.
Обнаруженные механизме гомеокомплекса Анавита ОА, выпускаемые во внутренних и наружных формах, объясняют известный и доказанный эффект Анавита ОА, (в том числе в виде монотерапии) при лечении различных форм остеоартроза.
Знание особенностей действия данного препарата на патогенез остеоартроза, безусловно, расширяют возможности его использования как в монотерапии, так и в составе комплексных схем терапии остеоартроза различной локализации с применением разных классов лекарственных препаратов.
Также в состав препарата Анавита ОА входит три пептида: H-AIа- GIu- Asр-OH, Lys — GIu -Asp, H-Lys- GIu — OH, рекомендуемые для лечения и профилактики остеоартроза, остеоартрита и остеохондроза позвоночника. Применение данных пептидов обеспечивает позитивное изменение динамики клинико- биохимических показателей, способствует нормализации морфоструктуры суставных тканей (восстановление суставов, в том числе цитоархитектоники хрящевой ткани с уменьшением количества хондроцитов, поврежденных апоптозом, особенно на конечных его стадиях) и благоприятное влияние на обменные процессы в хондроцитах (активизацию синтетических процессов и нормализацию биополимерного состава хрящевого матрикса), при этом проявляется выраженный обезболивающий эффект.
Благодаря содержанию этих пептидов, Анавита ОА может применяться не только в лечении заболеваний суставов (в частности остеоартроза, остеоартрита и остеохондроза позвоночника), а также в лечении других состояний и заболеваний, сопровождающихся поражением суставов и болью.
Причины болезней суставов чрезвычайно разнообразны и во многом еще не изучены. Точно известны лишь причины развития инфекционных специфических артритов, связанных с определенной инфекцией. Что касается всех остальных многочисленных форм поражения суставов, то, по современным представлениям, их развитие связано с комплексом многих внутренних и внешних факторов.
Например, такие заболевания суставов, как остеоартроз, представляет собой гетерогенную группу заболеваний различной этиологии, но со сходными отологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которого лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондрального участка кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и периартикулярных мышц.
Остеоартроз как хроническая дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов характеризуется прогрессирующей деструкцией суставного хряща, пролиферативной реакцией хрящевой и костной ткани, изменением сосудистого рисунка и сопровождается реактивным синовитом.
Остеоартроз — самое частое заболевание суставов, которым страдают не менее 20% населения Земного шара (оно обычно начинается в возрасте старше 40 лет, при этом почти 25% больных не могут справиться с основными ежедневными жизненными потребностями. Прогрессирование заболевания, сопровождается постоянными болями в пораженных суставах, и является причиной нетрудоспособности таких больных, оказывая тем самым тяжёлое экономическое и психологическое воздействие не только на пациента, но и на его близких.
Развитие остеоартроза приводит к значительным расходам в экономической, социальной и психологической сферах, которые связаны с широким распространением, частой инвалидизацией пациентов и высокими экономическими затратами, включающими лечение как основного заболевания, так и профилактику и лечение возможных осложнений фармакотерапии.
То же самое касается и в отношении других заболеваний суставов.
Поэтому разработка новых эффективных методов лечения и профилактики заболеваний суставов — актуальная проблема современной фармакологии и клинической медицины, поскольку позволит не только повысить уровень социальной активности и качества жизни пациентов, но и снизить расходы системы здравоохранения, связанные с их обеспечением.
Известен способ лечения заболеваний суставов препаратом глюкозамин, который широко применяют при первичном и вторичном остеоартрозе для уменьшения боли в суставах и замедления прогрессирования заболевания, однако препарат не всегда эффективен.
Исходя из изложенного, возникает необходимость изыскания новых способов лечения, основанных на применении средств пептидной природы, обладающих хондропротекторной активностью и обезболивающими свойствами, что позволит их с успехом применять для лечения заболеваний суставов различной этиологии, поскольку их активность будет направлена на коррекцию основных проявлений заболевания.
Известен способ профилактики и лечения заболеваний опорно-двигательного аппарата, в том числе остеоартроза, путем применения пептида H-AIа- Glu- Asр-OH. Также показана его выраженная активность в отношении костной и хрящевой ткани.
Однако данный способ нельзя признать эффективным, поскольку он основан на применении одного пептида, пусть и с выраженным хондропротекторным действием.
В препарате Анавита ОА используются разные пептиды, обладающие разнонаправленной активностью, что позволяет усилить эффективность проводимой терапии.
Из уровня техники известен пептид Lys — Glu — Asp.
Пептид применяется для коррекции метаболического сосудистого синдрома и заболеваний, сопровождающихся нарушением проницаемости сосудистой стенки и ломкостью капилляров.
Также известен пептид H-Lys-GIu-OH, обладающий способностью стимулировать репаративные процессы и восстанавливать суставы. Также пептид способствует восстановлению всех других тканей организма.
При изготовлении пркпарата Анавита ОА используются все три пептида, обладающие разнонаправленной активностью, что позволяет усилить эффективность применения Анавита ОА и других средств.
Вышеуказанные пептиды получают путём тонкого органического синтеза, исходя из оптически чистых L-аминокислот.
Терапевтические свойства применяемых пептидов были изучены экспериментально по стандартным методикам.
Исследование уровня хондропротекторный активности пептидов в условиях развития артроза показали увеличение эффективности применения смеси пептидов по сравнению с контрольными глюкозамин гидрохлоридом, хондроитином и отдельно пептидом H-AIа- Glu- Asр-OH.
Кроме того, совместное применение пептидов превзошло действие глюкозамина гидрохлорида, хондроитин сульфата и монотерапию пептидом H-AIа- Glu- Asр-OH, что позволяет сделать вывод о синергетическом эффекте совместного применения, причем, с увеличением количества пептидов происходит медленный нелинейный рост эффективности применения препарата Анавита ОА с выраженным обезболивающим эффектом.
Проведены исследования влияния пептидов препарата Анавита ОА на процессы апоптоза хондроцитов (гибели хрящевых клеток) в условиях развития экспериментального артроза.
В ходе исследований было обнаружено, что применение одновременно трёх пептидов препарата Анавита ОА обладает хондропротекторной активностью. На этапе электронно-микроскопического исследования о влиянии пептидов препарата Анавита ОА на структуру суставного хряща было обнаружено уменьшение количества хондроцитов, подверженных процессам апоптоза (хондроптоз), особенно на конечных его стадиях. Это позволяет утверждать наличие у пептидного комплекса Анавита ОА антипоптозного эффекта.
Известно, что апоптоз возникает в суставном хряще в ответ на сдавливание, механическое повреждение, нарушение трофики, воздействие других факторов и является основным механизмом гибели клеток суставного хряща при остеоартрозе. При этом апоптоз хондроцитов имеет ряд морфологических особенностей, что позволяет использовать в практике даже отдельный термин — хондроптоз.
В результате проведённых многочисленных экспериментальных исследований рекомендовано назначать пептидный комплекс Анавита ОА при остеоартрозе периферических суставов и позвоночника (остеоартрозы, артропатии, межпозвоночный остеоартроз), в качестве лечения и профилактики остеоартроза, остеохондроза позвоночника.
Кроме того, экспериментальные исследования показали следующие рекомендации по применению пептидного комплекса Анавита ОА.
Проведенный анализ полученных данных показал, что при лечении остеоартроза пептидами позитивно изменяется динамика клинико- биохимических показателей. Пептидный комплекс Анавита ОА способствует нормализации морфоструктуры суставных тканей (в том числе цитоархитектоники хрящевой ткани с уменьшением количества хондроцитов, подверженных апоптозу, особенно на конечных его стадиях) и благоприятно влияет на обменные процессы в хондроцитах (активизация созидательных процессов и нормализации биополимерного состава хрящевого матрикса), при этом проявляется выраженный обезболивающий эффект.
Также в состав препарата Анавита ОА входят неомыляемые соединение сои и авокадо – это, новые структурно-модифицирующие препараты, используемые в лечении остеоартроза. Эти соединения имеют комплексный механизм действия и представляет большой интерес в плане восстановления суставов. Приведены многочисленные доказательства симптомо-модифицирующего и структурно-модифицирующего эффекта неомыляемых соединений сои и авокадо, полученные при проведении контролируемых клинических исследований. Применение неомыляемых соединений сои и авокадо в составе препарата Анавита ОА при остеохондрозе создает предпосылки для формирования устойчивого хряща, способного выполнять механическую функцию в полном объёме.
Остеоартроз представляет собой основную нозологическую форму дегенеративных заболеваний суставов и характеризуется хроническим прогрессирующим течением. В основе этого мультифакториального заболевания лежит нарушение равновесия между анаболическими и катаболическими процессами, прежде всего, в гиалиновом хряще. При этом патологический процесс локализуется не только в гиалиновом хряще, но и в синовиальной оболочке (оболочке полости сустава), субхондральной кости, внутрисуставных связках и околосуставных мышцах. Всё это в той или иной степени приводит к развитию рецидивирующего синовита, дегенерации хряща с уменьшением его объёма, костному ремоделированию, склерозу суставной капсулы, субхондральному склерозу, дегенерации мениска, периартикулярной мышечной атрофии.
В наши дни из-за быстрого старения населения остеохондроз стал одной из основных медицинских проблем большинства развитых стран. Остеоартроз занимает первое место по распространенности среди других ревматических заболеваний. Распространенность остеоартроза в популяции составляет 10%, причем половина лиц старше 50 лет имеет его клинические и рентгенологические симптомы. В возрасте старше 70 лет рентгенологические признаки остеоартроза находит у 90% женщин и 80% мужчин. При этом заболевании в первую очередь поражаются «нагрузочные суставы», что значительно ухудшает качество жизни больных и представляет серьезную социальную-экономическую проблему. Хотя развитие остеоартроза не влияет на жизненный прогноз, это патологическое состояние является одной из основных причин преждевременной потери трудоспособности и инвалидизации, уступая в этом отношении только ишемической болезни сердца.
Патогенез первичного остеоартроза во многом расшифрован. В его развитии основную роль играют недостаточный синтез хондроцитами протеогликанов, а также количественное и качественное нарушение формирования протеогликановых агрегатов. Важное значение имеют и активизация коллагеназы, фосфолипазы А2, гиперпродукция интерлейкина 1 (ИЛ-1) и факторы некроза опухоли альфа (ФНО-альфа), которые способствуют развитию воспаления и активизирует катаболические (разрушение) процессы в пораженном хряще. Определенная роль в патогенетическом каскаде остеоартроза отводится гиперпродукции простагландина Е2, стимулирующей фибропластическую дегенерацию хряща.
Основными клиническими проявлениями остеоартроза являются боли в суставах и ограничение их подвижности. Боль в суставах представляет собой яркий признак этого заболевания. Причины её развития многообразны и обусловлены участием в патологическом процессе кости (периостит, субхондральные переломы, повышение внутрисуставного давления), синовиальной оболочки (воспаление, раздражение чувствительных нервных окончаний остеофитами) и периартикулярных тканей (мышечный спазм, нестабильность сустава). Боль может быть связана с другими причинами, такими как снижение сопротивляемости субхондральной кости к нагрузке, неравномерное распределение нагрузки на различные отделы суставов, дегенеративные изменения в периартикулярных тканях, нарушение кровообращения суставов и нервно-рефлекторные воздействия из вышележащих отделов опорно-двигательного аппарата, которые в свою очередь являются факторами риска дальнейшего прогрессирования заболевания.
Терапия остеоартроза — довольно трудная задача. Она должна быть комплексной и направленной на устранение воздействия факторов, влияющих на развитие и прогрессирование заболевания, существенное уменьшение интенсивности болей в суставах и подавление других симптомов остеоартроза, нормализацию анаболических и катаболических процессов в пораженном хряще, а также восстановление функции пораженных суставов. Наиболее важной является профилактика дальнейшего прогрессирования остеоартроза путём коррекции нарушенного метаболизма в гиалиновом хряще, что и определяет содержание хондропротективной (противоартрозной) терапии, которая включает:
— стимуляцию синтеза протеогликанов и коллагеновых волокон хондроцитами;
— снижение активности лизосомальных ферментов;
— увеличение резистентности хондроцитов и воздействию противовоспалительных цитокинов;
— активацию анаболических процессов в матриксе хряща;
— создание предпосылок для формирования полноценного хряща.
Такая терапия позволяет замедлить темпы прогрессирования остеоартроза и нормализовать структуру гиалинового хряща (структурно-модифицирующая терапия). Известно, что гиалиновый хрящ является основным плацдармом развития патологического процесса.
Для структурной модификации хряща, то есть проведение патогенетической терапии остеоартроза, предложено большое количество различных препаратов. Далеко не для всех из них доказано структурно- модифицирующее действие. Большинство из этих препаратов имеют не столько болезнь-модифицирующий эффект, сколько симптоматическое действие. они способны уменьшать интенсивность болей в суставах, утреннюю скованность, функцию пораженных суставов, а вопрос об их влиянии на темпы прогрессирования заболевания остается открытым. Для доказательства базисного действия указанных препаратов необходимо провести длительные наблюдения с тщательным контролем рентгенологической картины, причем первостепенное значение при этом придается динамике величины суставной щели.
Структурно-модифицирующей активностью обладают неомыляемые соединения сои и авокадо, входящие в состав препарата Анавита ОА, полученные из экстрактов этих продуктов после предварительного гидролиза. в состав капсулы (таблетки) содержится 300 мг субстракции, где содержится 2/3 экстракта плодов сои и 1/3 экстракта авокадо. Для получения стойкого эффекта восстановления суставов препарат Анавита ОА применяют по 1 капсуле в день повторными курсами. Продолжительность курса составляет 3-6 месяцев, курс повторяют через 3-6 месяцев.
Основным механизмом действия неомыляемых соединений сои и авокадо является влияние на экспрессию цитокинов, и в этом плане их можно рассматривать как препарат с антицитокиновой активностью. Он ингибирует ИЛ-1, стимулирует синтез коллагена в культуре хондроцитов и синтез протеогликанов, блокирует ИЛ-1 — опосредованный эффект на хондроциты и синовиоциты. В эксперименте было показано, что неомыляемые соединение сои и авокадо обладают предупреждающим действием на развитие посттравматического остеоартроза. При воздействии на человеческие хондроциты эти соединения угнетают в них синтез коллагеназы, стромелизина, ИЛ-6 и ИЛ-8, а также простагландина Е2, то есть тех биологических субстанций, которые активно участвуют в развитии при остеоартрозе вторичного воспаления, а именно хондрита, синовита, и остеита, что и становится одним из основных компонентов терапевтического действия препарата Анавита ОА.
Помимо стимуляции синтеза межклеточного вещества гиалинового хряща (протеогликанов и коллагеновых волокон), что присуще и некоторым другим структурным модифицирующим препаратам, Анавита ОА имеет и свои характерные особенности фармакологической направленности. В частности, она повышает экспрессию трансформирующего фактора роста бета-1 (TGF- бета1), трансформирующего фактора роста бета-2 (TGF-бета 2), а также ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI -1). Трансформирующие факторы роста являются цитокинами, которые синтезируются хондроцитами и остеобластами. Они регулируют (моделируют) синтез макромолекул межклеточного вещества суставного хряща. С одной стороны, TGF-бета
3С одной стороны, TGF-беты обладают анаболическим эффектом и являются одними из самых мощных стимуляторов синтеза макромолекул гиалинового хряща, с другой — они тормозят их деградацию. Что касается PAI -1, он угнетает продукцию активатора плазминогена, который принимает участие в повреждениях хряща как опосредованно — через стимуляцию металлопротеиназ, так и вследствие прямого воздействия на хрящ путем активации деградации протеогликанов.
В ранее проведенных исследованиях было показано, что биологическое действие экстрактов авокадо и сои зависит от их соотношения. Так, инкубация препаратов с различными соотношениями компонентов (1/3 -2/3, 2/3 — 1/3, 1/2 -1/2) с культурой человеческих хондроцитов в течение 72 часов с и без ИЛ-1 показано снижение экспрессии стромелизина, ИЛ-6, ИЛ-8 и простагландина Е2. Комплексное применение экстрактов авокадо (1 часть) и сои (2 части) приводили к ингибированию синтеза ИЛ-8 простагландина Е2, а применение только экстракта авокадо тормозило экспрессию ИЛ-6. В целом, при сочетанном применении экстрактов авокадо и сои наблюдается более выраженная ингибиция цитокинов, чем при их изолированном применении.
Проведено много исследований неомыляемых соединений сои и авокадо у больных остеоартрозом.
Симптомо-моделирующий эффект неомыляемых соединений сои и авокадо, выражающиеся в уменьшении болей в суставах и улучшении их функциональной способности, доказан результатами многочисленных хорошо контролируемых исследований. Так, в 3-месячном плацебо-контролируемом исследовании, включавшим 162 больных с остеоартрозом коленных и тазобедренных суставов, было отмечено достоверное снижение таких показателей, как интенсивность боли в суставах (ВАШ, мм) и функциональный индекс (баллы) в 1,56 и 1, 42 раза соответственно. За этот же период в 1,5 раза улучшилась функция суставов по оценке (ВАШ, мм). Больные получали 1 капсулу препарата Анавита ОА (300 мг неомыляемых соединений сои и авокадо). В контрольной группе не было выявлено достоверной динамики этих показателей. В основной группе 57% больных смогли отказаться от нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) в связи со значительным уменьшением болей в суставах или с их полным прекращением. Близкие результаты были получены и в других исследованиях.
Еще в одном исследовании был проведён сравнительный анализ данных 260 больных с остеоартрозом коленных суставов, которые принимали неомыляемое соединение сои и авокадо в дозах 300 и 600 мг/сут (соответствует 1-2 капсулам/таблеткам препарата Анавита ОА) или плацебо на протяжении 3-х месяцев. Эффективность неомыляемых соединений сои и авокадо оказалась примерно одинаковой в дозах 300 и 600 мг/сут. и достоверно превышала таковую плацебо. На фоне приема неомыляемых соединений сои и авокадо у 71% больных удалось на 50% и более снизить суточное потребление НПВП, причем этот показатель оказался одинаковым среди больных, принимавших препарат по 300 и 600 мг/сут. (1- 2 капсулы). В контрольной группе такой эффект был достигнут только у 36% больных, принимавших обычное лечение. Отмечена хорошая переносимость препарата.
Интересные результаты были получены в отношении после действия неомыляемых соединений сои и авокадо. В рандомизированном двойном слепом, плацебо контролируемом, многоцентровом исследовании, в которое вошло 164 больных с первичным коксартрозом (артрозом тазобедренного сустава), длительность терапии составила 6 месяцев.
Общий период наблюдения равнялся 8 месяцам. Интенсивность боли в суставах до лечения была одинаковой в основной и контрольной группах
(56, 1 мм по ВАШ). К концу 8 месяца она снизилась до 35,3 мм в основной группе, а в контрольной — лишь на 45,7 мм. Оценка пациентами эффективности терапии исследуемым препаратом продемонстрировала очень хороший эффект у 54% больных, а хороший и удовлетворительный — у каждого третьего пациента. Положительный эффект не был достигнут только у 8%пациентов. Положительный эффект проявлялся в виде влияния на интенсивность боли в суставах и функциональный индекс в течение еще 2-х месяцев наблюдения, что еще раз подтверждает его позитивное влияние на интимные механизмы развития остеоартроза.
В другом рандомизированном, двойном слепом, плацебо контролируемом, многоцентровом исследовании, в которое вошло 163 больных с коксартрозом (артрозом тазобедренного сустава), анализировали ширину суставной щели. Длительность терапии неомыляемыми соединениями сои и авокадо составила 24 месяца, к концу исследования ширина суставной щели уменьшилось в группе больных, принимавших эти соединения, и составила 0,43_+0, 51 мм. Это свидетельство анатомического восстановления суставов. Эти данные, несомненно, свидетельствуют о хондропротективном действии неомываемых соединений сои и авокадо. Более впечатляющие результаты были получены у пациентов с остеоартрозом коленных суставов, менее выраженными, но всё — равно выраженными — при поражении тазобедренных суставов.
Анавита ОА хорошо переносится. Противопоказаниями являются индивидуальная непереносимость, беременность и кормление грудью.
Таким образом, у пациентов с остеоартрозом Анавита ОА обладает симптомо-модифицирующим и структурно-модифицирующим действием.
Эти данные подтверждены многочисленными исследованиями компонентов препарата, которые полностью отвечают требованиям, предъявляемым к испытаниям противоартрозных препаратов. Применение препарата Анавита ОА создаёт предпосылки для формирования устойчивого хряща, способного выполнять механическую функцию в полном объёме. Особый механизм действия, высокая эффективность, удобство применения и хорошая переносимость позволяют рекомендовать этот препарат в широкую практику как новое хондропротективное средство.
Анавита ОА — сложный многокомпонентный препарат, обладающий поливалентным действием.
Анавита ОА обладает поистине уникальными целебными свойствами, обладает выраженным обезболивающим действием за счет применения в составе совершенно безвредных пептидов (в отличие от химических обезболивающих), снимает отёк, набухание тканей суставов, возвращает их функции. Со временем происходит постепенное восстановление, репарация и регенерация костей и суставов, хрящей, связок и сухожилий. Нормализуется функция суставов.
Для восстановления суставов рекомендуется применять препарат Анавита ОА по 1 капсуле в день в течение 3-6 месяцев.
Форма выпуска: капсулы по 500 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз во время еды, запивая водой. Курс 30 дней. При необходимости курс продлевается до 3-6 месяцев.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Коррекция возрастной патологии
Профилактика бронхо-легочных заболеваний
Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний
При онкологии.
Препарат КАТАСОД — это путь фармакологической стимуляции антиоксидантных механизмов защиты организма. Фармакологические агенты препарата КАТАСОД оказались высокоэффективны в эксперименте и клинике, как геропротекторы, проявляющие параллельно по данному же механизму свойства антиканцерогенов, радиопротекторов и вообще биостимулирующих веществ.
Система антиоксидантной защиты и старение.
Активные формы кислорода в реакциях повреждения биомолекул.
Молекулярный кислород сам по себе обычно не вступает в неконтролируемые химические реакции внутри организма, для его активации нужны ферментативные процессы. Главные ферменты метаболизма кислорода: оксидазы и оксигеназы. Но в каталитических центрах этих ферментов кислород испытывает превращения до конечных соединений, не выделяясь в среду и не подвергая опасности органические макромолекулы клетки, повреждающими же агентами являются активные формы кислорода, образующиеся в ряде физико-химических процессов в организме. Главные активные формы кислорода:
— супероксидные радикалы;
— перекись водорода;
— гидроксильные (свободные) радикалы;
— синглентные формы кислорода;
— ионы НО2-.
Основные механизмы появления активных форм кислорода в организме связаны обычно с нарушениями функционирования электронно транспортных цепей митохондрий или микросом, а также при изменении свойств дегидрогеназ. Особняком стоит нормальный процесс формирования активных форм кислорода фагоцитами в ходе стимуляции неспецифической защиты организма.
Синглентный кислород образуется в реакциях фотоокисления в присутствии так называемых фотосенсибилизираторов: флавины, гематопорфирин, хлорофилл и др., а также при дисмутации супероксидных радикалов. Синглентный кислород агрессивен в отношении биосубстратов, в особенности в отношении молекул с двойной связью, конечным итогом таких реакций обычно является образование гидроперекисей органических молекул – одних из важнейших в процессах перекисного окисления ненасыщенных липидов в биомембранах.
В присутствии металлов переменной валентности эти продукты запускают цепные реакции окислительной деградации биомолекул. Главным защитным механизмом такого процесса является бета-каротин, переводящий синглентный кислород в триплетный, однако, обычная вода и токоферол (витамин Е) также способны вызывать такой процесс инактивации синглентного кислорода. В клинической практике синглентный кислород участвует в кожных проявлениях некоторых генетических заболеваний – порфирий, а также в процессах эритемы (покраснения) при ультрафиолетовом облучении кожи при приеме лекарств, обладающих фотосенсибилизирующим действием.
Во всех аэробных клетках в процессе присоединения одного электрона к молекуле кислорода образуется супероксидный анион-радикал и его протонированная форма – гидроперекисный радикал, оба они порождают ряд других активных форм кислорода. Образование этих активных форм кислорода наиболее существенно вблизи цепей переноса электронов – дыхательная цепь, микросомы и, в растительных клетках, хлоропласты.
Эти активные формы кислорода играют также важную роль в защитных иммунных механизмах организма: они выделяются в ходе активации при инфекционных и иных воспалительных процессов фагоцитирующих клеток (нейтрофилы, макрофаги, моноциты, эозинофилы). Супероксидный радикал может прямо инактивировать адреналин аскорбиновую кислоту, а более активный гидроперекисный радикал – реагирует с линолевой, линоленовой, арахидоновой кислотами, окисляя их до гидроперекисей. Образованию гидроперекисного радикала способствует закисление среды; он также свободно проникает через биомембраны, так как не несет заряда.
Гидроперекиси липидов являются весьма активными соединениями и обладают высокой биологической агрессивностью. Для протекания цепного окисления липидов в биологических мембранах совершенно необходимы переходные металлы, в частности, ионы железа. Простым и доступным методом определения продуктов перекисного окисления липидов является реакция с тиобарбитуратовой кислотой. Главным механизмом защиты организма от данных активныхформкислорода является фермент супероксиддисмутаза, активность ее обычно достаточна, чтобы инактивировать их месте образования, не допуская диффузии в среде макромолекул ткани.
Дисмутация супероксидных анион-радикалов под действием супероксиддисмутазы в биологических тканях ведет к образованию перекиси водорода, способной легко проникать через мембраны клеток. Перекись водорода обнаруживается при фагоцитозе, при работе митохондрий и микросом. В присутствии ионов переходных металлов (например, Fe 2+) перекись водорода может давать высоко активный гидроксильный радикал. Этому процессу препятствуют главные высокоактивные ферменты антиоксидантной защиты организма: каталаза и глутатионпероксидаза.
Высокой реакционной способностью обладают гидроксильный радикал, образующийся из перекиси водорода в присутствии ионов переходных металлов. Высокая реакционная способность определяет преимущественно местное воздействие этой активной формы кислорода. Прямое повреждение ДНК при этом характеризуется разрывом цепи; с другими биомолекулами гидроксильный радикал образует вторичные свободные радикалы, в том числе, перекисные соединения липидов.
Главные типы повреждений биомолекул гидроксильным радикалом: отрыв атома водорода (таким образом повреждается лецитин – главный компонент биологических мембран, а также сахара в составе нуклеозидов ДНК), присоединение к молекулам по двойным связям (взаимодействие с пуринами и пиримидинами ДНК и РНК, в том числе с образованием вторичных радикалов), перенос электронов также является патогенным механизмом действия гидроксильного радикала. В образовании гидроксильного радикала важное значение имеют ионы металлов с переменной валентностью, в первую очередь, ионы железа.
Ионы железа входят в большом количестве в состав организма (гемоглобин, миоглобин и пр.), в крови они находятся в связанной форме с трансферрином.
Снижение количества железо-переносящих белков и повышение свободного железа крови может вести к стимулированию свободных радикалов; своевременная диагностика и профилактика такого состояния является важным моментом программ диагностики и профилактики старения.
Отмечено, однако, формирование гидроксильного радикала и под действием связанного железа – лактоферрина, а также при действии гемоглобина на перекись водорода. Использование хелатосвязывающих агентов дает лечебный эффект при состояниях, при которых предполагается участие гидроксильного радикала в патогенезе заболевания: связывающий ионы железа десферриоксамин эффективен при воспалительных процессах в легких и при аутоиммунных процессах.
Активные формы кислорода могут образовываться также и при многих иных процессах в организме так, например, формирование активных форм кислорода обычно сопровождает процесс инактивирования в организме ксенобиотиков, потенцируя их повреждающий эффект.
Защита организма от активных форм кислорода.
Супероксиддисмутаза. Супероксиддисмутаза является важнейшим элементом антиоксидантной защиты организма. Это фермент из двух субъединиц с общей молекулярной массой 32 кДа, содержащий по одному атому меди и цинка (существует также марганецсодержащая супероксиддисмутаза, обнаруженная в печени крысы и человека; в бактериальных клетках обнаружена железосодержащая супероксиддисмутаза). Фермент ускоряет распад супероксидного радикала на 4 порядка. Активность супероксидидсмутазы обычно определяют по ингибированию содержащих супероксиддисмутазу биологическими экстрактами и жидкостями до образования под действием супероксидного радикала окрашенных продуктов из субстратов, например, тетразолия нитросинего.
Источником супероксидного радикала обычно является система феназин-метансульфат+НАДН или ксантин+ ксантиноксидаза. За единицу активности супероксиддисмутазы принято ее количество, тормозящее в 2 раза восстановление цитохрома при реакции ксантиноксидазы (0,003 ед/мл), ксантина (2 мкмоль/мл) и цитохрома С – 0,6 мкмоль/мл.
Вторым эшелоном защиты организма от активных форм кислорода являются пероксидаза и каталаза.
Каталаза. Каталаза расщепляет перекись водорода, до которой дисмутирует супероксидный радикал, до молекул воды и молекулярного кислорода. В клетках каталаза, в основном, сосредоточена в пероксисомах, в которых содержатся и ферменты, продуцирующие перекись водорода, необходимую в ходе ряда процессов жизнедеятельности организма, в частности, в процессах неспецифической иммунной защиты.
Пероксидаза. Пероксидаза, в особенности глутатион-пероксидаза, широко распространена в клетках человека, животных и растений. Глутатион-пероксидаза состоит из 4 субъединиц, в каждой из которых содержится по молекуле селена. В клетках этот фермент располагается в цитоплазме и матриксе митохондрий.
Активность глутатион-пероксидазы зависит от содержания глутатиона клетки, что, в свою очередь, определяется активностью глутатионредуктазы и концентрацией НАДФН, который образуется в пентозофосфатном метаболическом цикле. Лимитирующими органами по активности каталазы являются легкие, мышцы, глаза.
Другие формы защиты от активных форм кислорода.
В защите от активных форм кислорода участвуют и многие другие молекулы и ферментные системы. Классические в настоящее время антиоксиданты – витамин Е, витамин А и каротиноиды, активны почти ко всем активным формам кислорода. Аскорбиновая кислота инактивирует свободные радикалы, образуя неактивный радикал (семидегидроаскорбат), она же является кофактором глутатион-пероксидазы и глутатион-редуктазы. Мочевая кислота присутствует в крови в достаточных количествах, чтобы эффективно акцептировать синглентный кислород и гидроксильный радикал. Аналогичными эффектами обладают этанол, маннит, глюкоза и некоторые другие органические молекулы.
Активные формы кислорода в неспецифическом иммунитете и воспалении. Формирование активных форм кислорода – важный защитный механизм, лежащий в основе неспецифического иммунитета: фагоцитоз приводит к многократному увеличению содержания активных форм кислорода в фагоцитирующих клетках с одновременным повышением потребления кислорода в 20 и более раз («дыхательный взрыв»).
Участие активных форм кислорода в процессах фагоцитоза достаточно сложное.
Фагоцитирующая клетка активируется бактериальными клетками (или механическими частицами, лектинами и пр.), что сопровождается активацией фермента плазматической мембраны – НАДФН – оксидазы с формированием из свободного молекулярного кислорода супероксидного радикала. В процессе генерации активных форм кислорода участвуют ФАД-содержащий флавопротеин и цитохром b. В конечном счете, с участием ионов железа происходит дисмутация активных форм кислорода до перекиси водорода. Кроме того, миелопероксидаза нейтрофилов приводит к образованию гипохлорита, хотя последний не является главным в антиоксидантной защите организма. Высвобождение активных форм кислорода в ходе «дыхательного взрыва» происходит как в фагосомы, так и в среду, что инактивирует как бактериальные клетки, так и может повреждать сами фагоциты, а также нормальные ткани.Для защиты от активных форм кислорода нейтрофилы содержат каталазу и глутатион-пероксидазу. Активация нейтрофилов сопровождается также при любых явлениях некроза ткани, в том числе, микроинфарктах.
Участие гидроксильных радикалов подтверждено в патогенезе ревматоидного артрита, при этом фагоциты активируются иммунными комплексами в синовиальной жидкости, при этом применение супероксиддисмутазы оказывается терапевтически высоко эффективным. Окисленные липиды обладают антигенными свойствами, запуская аутоиммунные процессы повреждения тканей. Бронхоконстриктивные заболевания легких, обычно сопровождающиеся хроническими воспалительными процессами, являются второй важнейшей патологией, в которой участие активных форм кислорода достаточно важно, как это представляется в настоящий момент.
Активные формы кислорода сами способны вызывать бронхоконстрикцию,крометого,гистаминвходеразвития хронических обструктивных заболеваний легких способен вызывать продукцию активных форм кислорода вследствие извращения реакции на него нейтрофилов – при бронхиальной астме растормаживается ингибирующее действие гистамина на нейтрофилы, сходным образом действует и ацетилхолин. Увеличивается также генерация активных форм кислорода в ходе приступа бронхиальной астмы, причем обнаруживается параллелизм в тяжести астматических приступов и генерации активных форм кислорода нейтрофилами и повышением содержания в крови продуктов перекисного окисления липидов. Имеет место также лечебный эффект антиоксидантной терапии при этом заболевании. Известен механизм усиления продукции лейкоцитами активных форм кислорода при обострении бронхиальной астмы: он заключается в снижении АФК-ингибирующей функции тромбоцитов в отношении лейкоцитов и стимуляции под действием ацетилхолина, а также в извращении тормозящего действия гистамина на лейкоциты.
Важное значение имеет утрата лейкоцитами особого недавно открытого отечественными исследователями эффекта – супероксид ингибирующего действия углекислого газа. Так было показано, что влияние углекислоты на многие типы тканей ведет к снижению в 2-4 раза продукции ими супероксидных радикалов. Этот эффект может лежать в основе тренирующего и лечебного действия гиперкапнических методов терапии и профилактики бронхиальной астмы. В то же время, в ряде случаев такой лечебный эффект отсутствует. Было показано, что в большинстве таких случаев отсутствует и эффект углекислого газа на подавление продукции супероксидных радикалов лейкоцитами таких больных.
Выше обсуждались также эффекты участия активных форм кислорода в хроническом воспалении, всегда присутствующем при бронхоконстриктивных заболеваниях легких.
Таким образом, воспалительные и констриктивные легочные заболевания – еще один важный патологический процесс, в котором явно принимают участие активные формы кислорода.
Активные формы кислорода в сердечно-сосудистой патологии. Участие активных форм кислорода в сердечно-сосудистой патологии в настоящее время не оставляют сомнений. Показано усиление процессов перекисного окисления липидов в ишемизированном миокарде. Между продукцией в тканях миокарда перекиси водорода, повреждающим действием перекиси и повышением чувствительности к ней ишемизированных тканей устанавливается порочный круг; повреждению также способствует эмиграция лейкоцитов в зону воспаления и снижение в ней активности ферментов антиоксидантной защиты тканей.
Ишемия, парадоксально, не отражается на продукции активных форм кислорода, в то же время, выраженно повреждая аэробные ткани вследствие недостатка обычного кислорода. Так, показано, что снижение кислорода в 100 раз по отношению к атмосферному,снижает продукцию активных форм кислорода макрофагами не более, чем на 25%. В то же время, активность супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы в ишемизированной области снижается уже в первые минуты ишемии и сохраняется в течение всего периода ишемии миокарда.
Активация селеном активности глутатионпероксидазы обладает протективным эффектом на экспериментальный инфаркт, снижая зону морфологически видимого инфаркта и изменения ЭКГ. В противоположность, активация продукции активных форм кислорода вызывает резкую дисфункцию сердца, уменьшение в 6 раз сердечного индекса, ЭКГ-регистрируемую ишемию миокарда и гибель. Все эти эффекты могут быть ревертированы введением супероксиддисмутазы и каталазы или же снижением количества нейтрофилов (антинейтрофильными антителами), как основного источника в норме активных форм кислорода в организме. Введение супероксид дисмутазы снижало также размеры инфаркта миокарда после коронароокклюзии у крыс.
Супероксиддисмутаза защищает, как от первичных повреждений ишемизированной ткани в ходе начавшейся коронароокклюзии, так и от усугубления повреждения после восстановления кровотока – когда повышение кислорода в ткани, при восстановления кровотока, ведет к активации продукции активных форм кислорода и усилению повреждения. Имеются данные об активации супероксиддисмутазы -повышении ее активности в оттекающей от зоны инфаркта крови, при этом повышается и содержание перекиси. Косвенным показателем участия продуцируемых лейкоцитами активных форм кислорода в патогенезе инфаркта служит и известный факт ухудшения прогноза при повышении степени лейкоцитоза при инфаркте; генерация активных форм кислорода нейтрофилами и тяжесть стенокардии также параллельны.
Включение коэнзима Q10 (антиоксиданта, работающего на митохондриальном уровне), улучшает лечебные эффекты при стенокардии. Интересные данные о влиянии коэнзима Q10 на эффекты гипербарической оксигенации: без антиоксидантов гипербарическая оксигенация приводит к временному ухудшению и стимулированию приступов стенокардии с одновременным увеличением продукции активных форм кислорода нейтрофилами; антиоксидантная терапия эффективна также в профилактике стенокардитичесих приступов и достоверно повышает толерантность к физической нагрузке.
Все вышеперечисленные данные позволяют говорить о кислородном свободнорадикальном механизме аутоагрессии при ишемической болезни сердца и о целесообразности включения в лечение этих заболеванийпрепарата КАТАСОД, регулирующего продукцию и инактивацию активных форм кислорода.
Активные формы кислорода в процессах канцерогенеза. Вопрос участия активных форм кислорода в процессах возникновения опухолей постоянно привлекал к себе внимание исследователей, однако, до настоящего времени он фактически однозначно не решен. Конкретный механизм индукции опухолей свободными радикалами мало понятен. Предполагают, что активные формы кислорода повреждают хроматин, ДНК, мембраны, изменяют регуляцию внутриклеточного кальция и пр.. Важным также является разнонаправленность изменений антиоксидантного статуса в различных органах, что соответствует и различной чувствительности к химическим канцерогенам и ионизирующему излучению.
С возрастом изменяется скорость накопления соматических мутаций в разных тканях, причем она выше в печени, чем в мозге. Все это позволяет ряду авторов говорить о возможности исследования антиоксидантов в качестве геропротекторов и средств коррекции возрастной патологии, в том числе опухолей, так как риских возникновения выраженно растет с возрастом.
В настоящее время изучается и другой аспект участия активных форм кислорода в процессах канцерогенеза, а именно – контроль активными формами кислорода естественных цитотоксических реакций.
Известно, что активные формы кислорода участвуют в деструкции клеток-мишеней в процессах их взаимодействия с естественными киллерами (ЕК).
Имеет место сложная динамическая регуляция иммунной системы с участием активных форм кислорода, в которой принимают участие также Р-белки сыворотки крови, обладающие СОД-активностью и комплексированные с ними сывороточные гаммоглобулины, снижающие интенсивность свободнорадикальных процессов. В экологическом плане рассматривают также участие глобальной экспансии цианобактерий, оказывающих негативное влияние на активность ЕК-иммунитета.
Участие активных форм кислорода в процессах старения организма. Старение организма – сложный и многогранный процесс, он не может быть в принципе сведен к одному конкретному механизму, но среди групп влияний, играющих важную роль в старении, безусловно важное значение имеет механизм повреждения биомолекул самыми разнообразными внешними влияниями.
Среди таких влияний многие авторы давно пытались выделить наиболее значимые. Среди таких попыток одни из наиболее значимых факторов оказался окислительный метаболизм – оказалось, что его интенсивность обратно пропорциональна продолжительности жизни для многих далеко отстоящих друг от друга видов, хотя некоторые исследователи отмечают, что это соблюдается достаточно хорошо только для относительного (на единицу массы) значения его, причем в расчете на единицу активности супероксиддисмутазы – ключевого фермента антиоксидантной защиты организма. Эти факты послужили основой для выдвижения свободнорадикальной теории старения. Основное положение свободнорадикальной теории старения сформулировано было в 1954 году D. Harman, предположившим, что универсальной причиной старения служит свободнорадикальное окисление липидов, жиров и белков всех организмов кислородом воздуха. В дальнейшем было выполнено значительное число самых разнообразных работ в этой области, но каких-либо однозначно интрепретируемых результатов получено не было.
Так, митохондрии (основной потребитель кислорода клеток) старых животных не отличались значимо от таковых молодых по генерации супероксидного радикала, хотя отмечена структурная и функциональная неоднородность митохондрий старых животных, приводящая к значительным разбросам в результатах исследований и тенденция к повышению генерации активных форм кислорода митохондриями старых животных все же имеет место.
Аналогично микросомы – другой значимый источник супероксидных радикалов, в старости генерирует в 2 раза меньшие количества активных форм кислорода, снижения же активности супероксиддисмутазы цитоплазмы происходит всего на 40%, что явно компенсирует эти изменения. В отдельных случаях активность супероксиддисмутазы тканей может даже повышаться с возрастом. Активность ферментов антиоксидантной защиты, в принципе, зависит от нейро-эндокринной регуляции и может, таким образом, подтверждать не только теорию повреждений, а регуляторную теорию старения. Активность супероксиддисмутазы мозга долгоживущих мышей оказывается выше, чем для короткоживущих линий. В то же время, с возрастом, безусловно, повышается содержание в тканях человека и животных продуктов окислительного повреждения макромолекул, в том числе ДНК.
С нашей точки зрения, впрочем, это указывает лишь на снижение скорости метаболизма для организма в целом. Повреждения ДНК, однако, могут играть важную роль в мутагенезе в старости. Возможно, активные формы кислорода стимулируют и апоптоз – программируемую гибель клеток, путем раскрытия каналов мембраны для белка, находящегося в межмембранном пространстве и запускающего это процесс. Активные формы кислорода, несомненно, главный мутаген аэробных клеток.
Активные формы кислорода могут снижать скорость клеточного деления, возможно, влияя на так называемый «предел клеточных делений Хейфлика» — культуральный феномен остановки клеточного роста после ряда пассажей культур на свежую среду.
Возможно влияние активных форм кислорода на ускоренное укорочение концевых (теломерных) участков ДНК – процесс, которому придают важную роль, как в клеточном делении, так и в его ограничении.
Интересные данные получены при параллельном изучении продукции активных форм кислорода тканями молодых и старых животных. Показано, что в головном мозге старых животных почти в 2 раза снижается активность супероксиддисмутазы, это, однако, не приводило ни к повышению концентрации диеновых конъюгатов, ни к повышению показателей перекисного окисления белков или общей антиокислительной активности, концентрация же шиффовых оснований даже снижалась.
В то же время, в печени старых животных существенно повышалась концентрация шиффовых оснований и продуктов перекисного окисления белков, также при снижении активности супероксиддисмутазы в 2 раза, но не изменялись уровень общей окислительной активности и содержание диеновых конъюгатов. В сыворотке крови старых крыс существенно повышалось содержание продуктов перекисного окисления липидов и белков при снижении активности супероксиддисмутазы и общей антиокислительной активности сыворотки крови.
В литературе отмечены данные о существенном снижении в сыворотке крови пожилых и старых лиц (60-97 лет) уровня глутатиона и повышение продуктов перекисного окисления липидов. Возможно, накопление продуктов перекисного окисления липидов в мозге играет роль и в патогенезе возрастной патологии мозга, включая болезнь Альцгеймера. Интересно, что эти изменения идут на фоне существенного снижения с возрастом генерации активных форм кислорода в тканях старых животных и человека. В связи с этим, снижение активности ферментов антиоксидантной защиты можетв этих условиях быть результатом чисто регуляторных изменений – приспособления к пониженной продукции активных форм кислорода.
Накопление же конечных продуктов повреждения тканей может быть результатом иных процессов – прежде всего, результатом снижения метаболизма и физиологической регенерации большинства самообновляющихся тканей в старости – в этих условиях снижается обновление всех макромолекул и биологических структур, что создает возможности для персистенции измененных форм макромолекул вследствие общего увеличения длительности их жизни.
Сейчас все больше склоняются к мнению, что наиболее значимым при старении оказывается усиленное перекисное окисление белков, а не липидов, чему способствует снижение активности супероксиддисмутазы как результата снижения общей продукции активных форм кислорода.
Общий анализ данных об участии активных форм кислорода в процессах старения и сопровождающих старение заболеваний позволяет утверждать, что повреждение под действием активных форм кислорода макромолекул приводит к мутациям, нестабильности генома в целом и развитию ряда возрастных патологий: рак, сердечно-сосудистые заболевания, возрастная иммунодепрессия, дисфункция мозга, катаракта и др. Конкретный механизм индукции старения свободными радикалами мало понятен. Предполагают, что активные формы кислорода повреждают хроматин, мембраны, коллаген, изменяют регуляцию внутриклеточного кальция и пр. важным также является разнонаправленность изменений антиокидантного статуса в различных органах, это соответствует и различной чувствительности к химическим канцерогенам и ионизирующему облучению. Скорость накопления соматических мутаций в разных тканях может существенно различаться с возрастом, причем она выше в печени, чем в мозге.
Все это позволяет говорить о возможности использования антиоксидантов в качестве геропротекторов и средств коррекции возрастной патологии.
Данные, полученные на трансгенных дрозофилах с дополнительными копиями гена супероксиддисмутазы и каталазы показали увеличение средней и максимальной продолжительности жизни. Трансгенные мыши с избыточной экспрессией супероксиддисмутазы, каталазы и глутатион-пероксидазы обладали повышенной резистентностью к оксидативному стрессу, при снижении же активности этих генов, мыши имели признаки преждевременного старения.
Некоторые другие эффекты активных форм кислорода. В последние годы все большее внимание привлекают физиологические эффекты активных форм кислорода, которые оказались на удивление разнообразны.
Так, кислороду и его активным формам придают важное значение в процессах эволюции и видообразования, у целого ряда клеток активные формы кислорода вызывают повышение клеточного деления, причем показано, что это регуляторный эффект, реализуемый через специфические белки (NF-kB, c-Jun, p21, p44MAPK, c-fos).
Достаточно изучен процесс регуляции активными формами кислорода сосудистого тонуса. Общеизвестен и хорошо изучен механизм «дыхательного взрыва» фагоцитов, являющийся главным компонентом неспецифической иммунной защиты организма.
Продукты перекисного окисления липидов придают важное значение в процессах нормального обновления клеток и клеточных мембран – в поддержании структурного гомеостаза.
Действие внешних прооксидантов, повышенное потребление кислорода, ионизирующее и ультрафиолетовое излучение, загрязнение воздуха, воды и продуктов, недостаток естественных антиоксидантов, врожденная недостаточность ферментов антиоксидантной защиты, другие состояния
могут приводить к напряжению систем антиоксидантной защиты организма и вызывать так называемый «оксидативный стресс», проявляющийся на молекулярном, клеточном и организменном уровне.
Подобный стресс является патогенетическим моментом в развитии воспалительных, бронхолегочных и сердечно-сосудистых заболеваний.
КАТАСОД – это путь фармакологической стимуляции антиоксидантных механизмов защиты организма.
КАТАСОД оказался высокоэффективным в эксперименте и клинике, как геропротектор и омолаживающее средство, проявляющее параллельно по данному же механизму свойства антиканцерогена, радиопротектора и вообще биостимулирующего средства.
Форма выпуска: 30 таблеток по 0,4 г.
Способ применения: по 1 таблетке 1 раз в день во время еды, запивая водой.
Ограничения: индивидуальная непереносимость, беременность и кормление грудью.
Новосарк
CAR-Т- клеточная терапия.
Состав: Иммуноактивный белково-пептидный комплекс, характерный для опухолевых клеток.
Препарат Новосарк представляет собой метод иммунотерапии, цитотерапии и генотерапии для перепрограммирования Т-лимфоцитов в потенциальных «убийц» раковых клеток. Также метод позволяет реализовать создание молекулярного «выключателя», с помощью которого можно регулировать время и силу действия активированных Т-клеток. Инновационный метод закладывает основу для резкого сокращения серьезных (а иногда и смертельных) побочных эффектов, вызванных терапией онкозаболеваний.
В последнее время в терапии опухолевых заболеваний особое внимание уделяется адаптивной иммуноцитотерапии. При этом часть клеток иммунной системы пациента искусственно «натравливают» на опухолевые клетки. Суть метода состоит в том, чтобы при воздействии специфического иммуноактивного пептидного комплекса, выполняющего функции регулятора деления и дифференцировки специфических иммунных клеток, активируются в организме клетки, которые и будут помогать бороться с опухолями. То есть метод позволяет «разозлить» лимфоциты и уничтожить опухоли.
Впервые метод адаптивной иммуноцитотерапии был описан еще в 1988 году – у пациентов с метастатической меланомой (с раком кожи 4 стадии) наблюдалась регрессия заболевания при терапии активаторами лимфоцитов, инфильтрирующих опухоль. В настоящее время эта терапия является очень перспективным способом лечения опухоли. В норме существует иммунный надзор, осуществляемый Т-клетками и естественными киллерами (NK-клетками), с помощью которых иммунная система защищается от опухолей. Однако случается, что иммунный надзор не всегда достаточно силен, чтобы предотвратить развитие опухоли. На помощь приходит препарат Новосарк.
Раковые клетки часто делаются практически невидимыми для иммунной системы, и они образуют микросреду, которая подавляет активность и миграцию Т-клеток. Для того, чтобы сбросить «мантию-невидимку» с опухолевых клеток, Т-лимфоциты надо не только активировать, но и придать им способность прицельно узнавать опухолевые клетки. Этому способствует применение препарат Новосарк. К тому же Т-клеткам придается устойчивость к иммуносупрессии для увеличения выживаемости или облегчения проникновения Т-клеток в опухоль. В итоге, в организме образуются высоко активные «наемные убийцы» раковых клеток.
Иммуноактивный белковый пептидный комплекс является молекулярным «включателем», с помощью которого можно управлять действиями Т-лимфоцитов. Т-клетки несущие CAR с «включателем», будут взаимодействовать с опухолевыми клетками, и переходить в «атаку».
Иммунотерапия опухолей – в некотором смысле парадоксальная область в медицине. Уже несколько десятков лет она является одним из самых модных и интенсивно развивающихся разделов экспериментальной онкологии. Поразительные результаты клинических испытаний блокировки «тормозов» иммунного ответа положили начало новой эре в лечении рака, в которой иммунотерапии отведена, безусловно, одна из главных ролей.
Форма выпуска: 30 капсул по 450 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 1 месяц.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
ПЕРФОРИН - Терапевтическая липосакция.
Состав: белки перфорины, мицеллированные на ионном носителе.
Жировые клетки даны нам смолоду в строго определённом количестве. Во взрослом организме их количество не увеличивается. Имеющиеся жировые клетки могут наполняться жиром до внушительных размеров. Когда мы худеем, жир покидает жировые клетки. Но сами клетки остаются и всегда готовы опять наполниться жиром. Поэтому, даже если мы похудеем, масса тела может легко вернуться. Для эффективного похудения нужно активировать в организме специальные механизмы уничтожения жировых клеток. У нас для этого существуют белки перфорины. К числу наиболее перспективных направлений, где могут быть успешно реализованы принципиально новые подходы к решению основных проблем лечения ожирения, в настоящее время относят иммунотерапию. Прорывным подходом в иммунотерапии ожирения стало применение белка теплового шока БТШ-70. В результате применения БТШ-70 возникает иммуноцитохимическая реакция – увеличивается содержание перфорина в крови.
Перфоринами называют цитотоксические белки, которые содержатся в гранулах NK-лимфоцитов и Т-лимфоцитов (клеток – «киллеров»). Недавние исследования английских и австралийских учёных подтвердили гипотезу о том, что перфорины уничтожают жировые и дефектные (в том числе раковые) клетки в организме.
В человеческом организме перфорины закодированы геном PRF-1. Молекулы перфорина вырабатываются лимфоцитами, в том числе, под действием БТШ-70. Они проникают в цитоплазматические мембраны клеток-мишеней, соединяются друг с другом и разрушают жировые и дефектные (больные) клетки.
Первые исследования, которые позволили сделать вывод о том, что иммунная система способна «проделывать отверстия» в клетках – мишенях были сделаны лауреатом Нобелевской премии учёным Жюлем Борде около 110 лет назад. Однако пришлось ждать достижений структурной молекулярной биологии, чтобы увидеть, как это происходит.
В результате исследований было установлено, что перфорины являются мощным оружием иммунной системы, при помощи которого она справляется с огромным количеством жировых и дефектных клеток, образующихся в организме в течение жизни. Профессор Джеймс Виссток назвал перфорины «оружием организма, используемым для очищения». Этот белок осуществляет функцию, «просверливая» отверстия в жировых клетках и клетках, которые были захвачены вирусами или переродились в раковые. В отверстия попадают токсичные протеолитические ферменты и вызывают гибель жировых и поврежденных клеток. Жировые клетки не восстанавливаются. После похудения вес не возвращается.
Структура перфорина была установлена путём объединения данных об отдельной молекуле белка, визуализированной на синхротроне. Другое интересное открытие группы учёных состоит в том, что основные составляющие молекул перфорина очень похожи на токсины бактерий. На основании открытия был сделан вывод о том, что подобная структура молекулы существует около 2 миллиардов лет.
Если перфорины не выполняют работу должным образом, организм не может бороться с больными, разжиревшими, заражёнными и мутировавшими клетками.
Молекула зрелого перфорина состоит из двух доменов: регуляторного кальций-связывающего С2-домена и домена встраивания в мембрану жировой или дефектной клетки, гомологичного комплементу С9. Свободный кальций, взаимодействуя с С2-доменом переводит перфорины в активную конформацию. Согласно классической модели, выведенной из опытов на искусственных фосфолипидных мембранах, в присутствии ионов кальция молекулы перфорина с помощью С9-гомологичного домена встраивается в поверхностную мембрану жировой клетки, где мультимеризуются и образуют каналы диаметром 5-20 А0, через которые в цитозоль клетки-мишени проникают ферменты, запускающие процесс гибели жировой клетки. Кроме того, через образовавшиеся поры жировая или дефектная клетка теряет ионы, что ведёт к осмотическому лизису клетки.
Обычно о клетках иммунной системы говорят, как о солдатах, воюющих с вирусами и бактериями. Но они также могут вести атаку в войне против клеток жировой ткани. Исследователи обнаружили связь между дефицитом определённого типа иммунных клеток и развитием ожирения и комплекса нарушений обмена веществ под названием «метаболический синдром».
О существовании взаимосвязи между ожирением и воспалительными процессами в жировой ткани известно давно. Но так как жировые клетки могут сами по себе производить воспалительные молекулы, было трудно понять, воспалительные процессы в данном случае – это побочный эффект увеличения веса или первичная гиперреактивность иммунной системы, вследствие которой развивается воспаление, а уже оно повинно в повышении веса.
Учёные из института Вейцмана в Израиле опубликовали работу, в которой показали, что при ожирении первичен дефект иммунной системы. Обнаружили они это явление довольно случайно, изучая аутоиммунные заболевания. Гипотеза состояла в том, что в развитии аутоиммунных заболеваний может быть важен дефицит одного из типа клеток иммунной системы – дендритных клеток, содержащих перфорины.
Белок перфорин способен вызывать образование пор в цитоплазматической мембране жировых клеток, в результате чего запускается перфорин-зависимый механизм апоптоза и клетка гибнет. Соответственно дендритные клетки, содержащие перфорины, могут уничтожать жировые и «неправильные» клетки собственного организма по пути апоптоза.
Методами генной инженерии учёные создали мышей, у которых дендритные клетки, содержащие перфорин, не функционировали. Обнаружилось, что мыши набрали вес, и у них развился метаболический синдром – сложный комплекс нарушений — факторов риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. Характеризуется артериальной гипертензией, увеличением массы висцерального жира (жира, расположенного вокруг внутренних органов), инсулинорезистентностью (снижением чувствительности тканей к инсулину) и гиперинсулинемией (повышенной концентрацией инсулина в крови). Всё это, в свою очередь, вызывает многообразие нарушения углеводного, липидного и пуринового обмена.
При снижении перфорина, помимо повышения веса, наблюдается высокий уровень холестерина, признаки резистентности к инсулину и молекулярные маркеры в крови, ассоциированные с сердечными заболеваниями и высоким артериальным давлением.
Роль перфорин-содержащих дендритных клеток состоит в контроле над определёнными популяциями Т-клеток, то есть, они по апоптотическому механизму убивают подмножества аутореактивных Т-лимфоцитов, способных принимать «своего» за «врага». Если этот тормоз отсутствует, не уничтоженные аутореактивные Т-клетки вызывают воспаления в жировой ткани, что приводит в конечном итоге к изменению метаболизма и увеличению веса. В одном из экспериментов мышам, у которых не развились признаки метаболического синдрома, вводили специфические антитела с целью уничтожения «лишних» Т-клеток. И у таких мышей отсутствие дендритных клеток, содержащих перфорины, уже не вызывало ожирения и развития метаболического синдрома.
Учёные установили, что у мышей, лишенных перфорина во всех клетках иммунной системы и «посаженных» на высокожировую диету, развивался диабет. У человека процессы идут таким же образом, как у мыши. Эти исследования привели к созданию препарата Перфорин компании Сово-Сова.
Таким образом, иммунная система организма способна излечить ожирение.
Исследования показали взаимосвязь избыточного веса с пониженным количеством лимфоцитов ILC2s. Эти иммунные клетки способны перерабатывать жировую ткань, стимулируя процессы метаболизма и сжигания лишних калорий, таким образом, предотвращая развитие лишнего веса и связанного с ним диабета. Соответственно повышение уровня перфорина в крови, может эффективно бороться с ожирением, вплоть до полного избавления от этой распространённой проблемы.
Форма выпуска: 30 капсул по 450 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 1 месяц.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Протонов
Противоглистное средство в капсулах, предназначенное для лечения и профилактики болезней, вызванных простейшими, паразитическими червями или их личинками.
Состав: экстракт гриба лисичка, экстракт шафрана, экстракт кардамона, экстракт корня аира, экстракт горькой полыни, экстракт корня имбиря, экстракт гвоздики, куркумин, экстракт пижмы, экстракт соссюреи иволистной (голубушка).
Количество больных гельминтозами превышает 100 миллионов человек!
Возбудители глистных инвазий могут поражать различные органы и системы человеческого организма. Вне зависимости от области локализации назначается препарат Протонов.
Паразитарные заболевания достаточно распространены. Например, протозойные инфекции могут поражать как взрослых, так и детей. Среди людей встречается около 30% носителей токсоплазмы, которые не имеют симптомов заболевания. Кишечную амебу диагностируют у 40 – 50% населения. Если лечение отсутствует, то смертность от дизентерии, спровоцированной данным паразитом, составляет 40%. Лямблиозом поражено около 12% россиян, среди которых 50-80% – это дети.
Широкая распространенность обусловлена высоким уровнем контагиозности инфекции. Среди основных причин развития глистных инвазий следует выделить:
Пренебрежение стандартными правилами личной гигиены;
Недостаточное мытье овощей и фруктов;
Неосторожный контакт с животными;
Беспорядочные и незащищенные половые связи;
Отсутствие профилактических мер.
Причиной повышения числа заболевших людей является приобретение возбудителем резистентности к современным лекарственным средствам. Многие противоглистные средства имеют достаточно высокую степень токсичности, поэтому вызывают серьезные осложнения, особенно в случаях с детьми.
Комплекс Протонов обладает широким лечебным и профилактическим спектром действия. К примеру:
Энтеробиоз. Острицы являются одним из наиболее распространенных возбудителей глистных инвазий. Около 50% людей заражаются острицами один раз в жизни. Паразиты, принадлежащие к роду круглых и нитевидных червей, откладывают яйца в складках заднего прохода, что приводит к раздражающему зуду.
Типичные симптомы заражения маленькими белыми червями (при которых самки могут вырасти до 13 мм, самцы до 5 мм), включают:
Сильный зуд, особенно вечером или ночью;
Потеря аппетита;
Наличие паразитов в фекалиях (можно заметить невооруженным глазом);
Потеря веса, диарея, боль в животе;
Кишечное кровотечение (в тяжелых случаях).
Самки остриц откладывают до 10 тысяч яиц в складках заднего прохода ночью, вызывая сильный зуд. При расчесывании яйца могут снова попасть внутрь через рот и вызывать еще одну цепочку инфекций.
Аскаридоз. Опаснее остриц являются круглые черви (нематоды), которые вызывают желудочно-кишечные проблемы. Они розово-белые, от 25 до 45 см в длину и поселяются в тонком кишечнике. Заражение происходит фекально-оральным путем или через овощи, удобренные фекалиями.
Личинки паразитов часто вызывают аллергические реакции и поражают внутренние органы. Полномасштабные круглые черви могут блокировать протоки поджелудочной железы, а также желчные протоки и вызывать колики из-за их размера.
При незначительном заражении круглыми червями дискомфорта почти не возникает. При сильном заражении могут возникать следующие симптомы:
Лихорадка;
Боль в животе;
Тошнота;
Недоедание;
Анемия (малокровие).
Если личинки проникают через кровь в легкие, могут возникать кашель и астматические приступы. В тяжелых случаях паразиты могут вызывать непроходимость или паралич кишечника.
Широко распространенным видом червей в кишечнике являются также ленточные черви, принадлежащие к семейству плоских. Они, как следует из названия, плоские и имеют длину от 3 мм до 20 м (!) в зависимости от вида.
Особенно опасен эхинококкоз. Возбудители обычно передаются человеку через контакт с инфицированными животными, такими как собаки или кошки.
Цестодозы – гельминтозные заболевания, возбудители которых относятся к классу ленточных червей, паразитирующих в организме человека и млекопитающих. Возбудители относятся к типу плоских червей, 2 отряда которых – цепни и лентецы – имеют медицинское значение.
Отряд цепней предоставлен цестодами, имеющими медицинское значение. В частности, это карликовый, крысиный, бычий, свиной и тыквовидный цепни, а также эхинококк, альвеококк и MULTICEPSMULTICEPS, паразитирующие у человека только на личиночной стадии. Они способны вызывать у человека такие заболевания, как гименолепидоз, тениаринхоз, тениоз, цистицеркоз, эхинококкоз, альвеококкоз, ценуроз.
Из отряда лентецов у человека паразитирует лентец широкий и близкие к ним виды, способные вызвать дифиллоботреоз, а на личиночной стадии – спарганоз.
Клиническая картина гельминтозов человека складывается в результате взаимного влияния друг на друга паразита и хозяина. Нельзя рассматривать как одностороннее влияние паразита на хозяина, или наоборот, хозяина на паразита, ибо в основе как клинических, так патогенетических явлений лежат отношения между ними, образующих единую систему взаимного воздействия. Выраженность патогенного влияния гельминтов зависит в значительной степени от числа паразитов, проникающих в организм и оседающих в нем, от их возрастной стадии, а также от особенностей локализации в каждом индивидуальном случае. Большинство паразитарных заболеваний не имеет специфических характерных черт и проявляется симптомокомплексами, присущими многим инфекциям и гельминтозам.
Патогенные воздействия гельминтов на организм человека очень многогранны и могут складываться из следующих механизмов:
Потери питательных веществ организмом человека при инвазии;
Локального воздействия паразитов;
Влияния гельминтов как стресс-агентов;
Роли наследственных факторов хозяина и паразита в развитии паразитарного процесса;
Изменения в иммунном гомеостазе инвазированного человека.
Гельминты являются чужеродными агентами для организма человека. Поэтому, где бы они не поселялись у человека, они оказывают механическое, химическое и другие воздействия на окружающие органы и ткани.
Во-первых, гельминты оказывают механическое давление на органы и ткани в местах паразитирования, что может приводить к закупорке протоков, полостей, дыхательных путей, кровеносных сосудов, атрофии тканей или даже органа, например, пузырь эхинококка вследствие механического давления вызывают атрофию печеночной паренхимы, цистицерки свиного цепня – атрофию мозговой ткани. Скопление цепней может вызвать закупорку кишечника, нарушаются структура и функции энтероцитов (клеток кишечника) не только в местах закрепления гельминта, но и на значительном по протяженности участке кишечника. При интенсивной инвазии может развиться кишечная непроходимость. Известны случаи перфорации тонкой кишки. Выделение члеников бычьего цепня из организма инвазированного человека происходит в дневное время, вне акта дефекации. Членики активно выползают через анальное отверстие и некоторое время перемещаются по телу человека, напоминая пациенту непроизвольную дефекацию и ощущение ползания чего-то липкого и холодного.
Во-вторых, половозрелые цестоды вызывают механические повреждения тканей присосками, крючьями. Например, свиной, бычий и карликовый цепни, широкий лентец повреждают присосками и крючьями слизистую кишечника. Патогенное влияние невооруженного цепня обусловлено действием его присосок и активно подвижных элементов стробилы, которые повреждают слизистую, раздражают рецепторы кишечника и влияют на моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта в целом. Прохождение проглоттид через баугиниевую заслонку может сопровождаться болевым синдромом, напоминающим приступ аппендицита. Боли возникают при внедрении члеников в червеобразный отросток и развитии воспалительных процессов его слизистой. Прикрепляясь к слизистой оболочке тонкой кишки, лентец широкий ущемляет ее своими ботриями, что приводит к ее местному изъязвлению, некротизации и атрофии. В местах фиксации карликового цепня к слизистой оболочке кишки, вследствие механического сдавливания эпителия ворсинок присосками и повреждения последних крючьями, развиваются некрозы. Очаговые поражения могут сливаться, образуя значительные дефекты слизистой оболочки кишки. Поражение слизистой оболочки отмечается в местах соприкосновения с ней стробилы гельминта. Под влиянием выделяемых карликовым цепнем ферментов происходит деформация ворсинок, уплощение цилиндрического эпителия, отек и лимфоцитазно-эозинофильная инфильтрация стромы и подслизистого слоя. Однако, благодаря высокой регенеративной и компенсаторной способности тонкого кишечника у длительно болеющих гименолепидозом общее состояние остается удовлетворительным.
При аутосуперинвазии из кишечника человека зрелые членики свиного солитера могут забрасываться в желудок и перевариваться, в результате чего онкосферы внедряются в капилляры и с током крови заносятся в различные органы и ткани. Примерно через 2 месяца они превращаются в цистицерков, которые оказывают механическое воздействие на окружающие ткани. Возникающая вокруг цистицерка капсула уплотняется. Все нарушения ткани, вызванные механическим действием паразита, сохраняются.
В-третьих, цестоды вызывают механическое и химическое раздражение интерорецепторов, рефлекторно влияющих через центральную нервную систему на состояние систем органов, что влияет на глубину сна, физическую и умственную работоспособность человека. Больные гименолепидозом дети отстают в физическом и умственном развитии от своих сверстников на 2 – 3 года.
Постоянное выползание члеников из заднего прохода и их передвижение по коже угнетающе действует на психику. Механическое, а возможно, и токсическое раздражение нервных окончаний в кишечнике приводит к нарушениям функций различных органов пищеварительной системы. При дифиллоботриозе возможно развитие эпилептиформных судорог.
Поражение нервной системы при дифиллоботриозе возникает на фоне дефицита витамина В12 и проявляется в виде фуникулярного миелоза. Психогенное влияние инвазии приводит к снижению настроения, синдрому гельминтофобии, которое может сохраняться и после дегельминтизации. Пациентов могут беспокоить головные боли, головокружения, нарушение сна (чаще – сонливость), утомляемость, слабость.
В-четвертых, цестоды могут вызывать непосредственное поражение центральной нервной системы при локализации их в головном и спинном мозге в зависимости от локализации паразита, его размеров, характера выделяемых гельминтом веществ, эти поражения могут влиять на функции разных органов и систем. Например, локализация цистицерка свиного цепня в гипоталамусе может сопровождаться повышением температуры тела, сонливостью, изменениями процессов кроветворения. При нейроцистицеркозе отмечаются вакулисты (воспаление сосудов), глиальные реакции, иногда картина энцефалита. Важное значение имеет «гофрированное» расположение широкого лентеца внутри кишечника, что способствует распиранию стенок и возникновению висцеро-висцеральных патологических рефлексов вследствие интенсивного механического воздействия.
В-пятых, местное воздействие продуктов жизнедеятельности цестод и хроническое, механическое раздражение в сочетании с аллергическими реакциями вызывает в ряде случаев пролиферацию или метаплазию клеток хозяина: разрастание соединительной ткани, изменение типа эпителия слизистых оболочек, образование цист и капсул вокруг паразита. Считается доказанным наличие связи между хроническими воспалительными реакциями, развивающимися в организме человека при цестодозах, и развитием злокачественных новообразований. То есть длительная глистная инвазия приводит к раку. Например, имеется тесная связь между эхинококкозом и развитием рака печени.
Гельминты проникают в организм человека на личиночной стадии развития, а затем в процессе онтогенеза, потребляя питательные вещества хозяина (белки, жиры, углеводы, витамины, минеральные соли), вырастают до половозрелых особей. Например, плероцеркоид широкого лентеца имеет размеры от 0,6 до 3 см, а взрослая особь – до 10 – 12 м в длину; цистицерк бычьего цепня в поперечнике может достигать 0,6 – 1,9 см, напоминая по форме горошину или зерно фасоли, из которого вырастает взрослая особь в 4 – 12 метров.
Анализ полученных данных позволяет констатировать, что в целых паразитах определяются значительные количества как водорастворимых (С, В1, В12), так и жирорастворимых (А, D, Е, К) витаминов. Параллельно с этими результатами отмечаются существенные сдвиги в метаболизме этих витаминов в организме больных гельминтозами. При сравнении показателей содержания витаминов в сыворотке крови здоровых и больных гельминтозами можно констатировать, что уровни всех изученных витаминов в сыворотке крови находятся значительно ниже контрольных величин.
Аскорбиновая кислота является важным биологическим веществом, активно участвующим во всех обменных реакциях организма. Снижение запасов витамина С у инвазированных гельминтами хозяев обусловлено не только с его потреблением гельминтами, сколько с его расходованием на защитные и адаптационные механизмы больного организма.
Согласно нашим данным, максимальное снижение показателей содержания витамина С отмечается у больных гименолепидозом и минимальное у больных тениаринхозом.
Гельминты получают витамин В1 из внешнесекреторных выделений кишечника хозяина как путем диффузии, так и путем активного транспорта. Можно считать доказанным, что гельминты поглощают витамин В1 из организма хозяина.
Заражение людей гельминтами приводит к нарушению у человека баланса витамина В12. Это приводит к анемии (малокровию). Причинами анемии принято считать истощение запасов витамина В12 у зараженного организма. Дефицит витамина В12 в организме человека приводит к нарушению эритропоэза и к анемии. Поглощение гельминтами витамина В12 определяется их высокой плодовитостью.
Гельминты отнимают у человека витамин Е. Гельминты непрерывно регенерируют свое тело, постоянно отпочковывая зрелые проглоттиды с большим количеством яиц. На формирование последних расходуется витамин Е независимо от того поглощается последний из тканей хозяина или синтезируется самим паразитом. При изучении содержания витамина Е у больных гельминтозами оказалось, что его величины были ниже контрольных показателей (при тениаринхозе – на 25%, при тениозе – 22,6%, при гименолепидозе – 25,5%, при дифиллоботриозе – 20,8% и т.д.).
При гельминтозах наблюдается снижение уровня витамина А в зараженном организме. Нарушение обмена витамина А в организме при гельминтозах можно рассматривать как отражение нарушение процессов свободно радикального окисления, которое обусловлено реакцией организма хозяина на заражение паразитами и развитием иммунных реакций на инвазию, а также участием витамина А в синтезе антипаразитарных антител.
В настоящее время показано, что витамины С, Е, А и каротиноиды играют важную роль в поддержании окислительно-восстановительных процессов, а также в стабилизации генома в организме. Результаты исследований свидетельствуют о значительном снижении в зараженном гельминтами организме витаминов С, В1, В12, А и Е.
При гельминтозах нарушаются ферментативные и моторные функции отделов пищеварительной системы (желудка, кишечника, печени, желчевыводящих путей), что приводит к нарушению процессов переваривания и всасывания пищевых продуктов. Развивается дисбактериоз, угнетается антитоксическая, белковая и пигментообразовательная функции печени, снижается секреция желудочного сока.
Паразиты, их мигрирующие личинки являются сильнейшими раздражителями (стресс-агентами), вызывающими активизацию гипофиз-надпочечниковой системы человека, которая активно включается в защитные реакции зараженного организма.
При действии различных раздражителей в организме возникает комплекс неспецифических реакций, названный общим адаптационным синдромом.
В первые 1 – 2 недели в ответ на внедрение паразита в организм хозяина отмечается повышение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза, глюкокортикоидов коры надпочечников как защитная реакция на заражение. В дальнейшем вследствие длительного постоянного раздражения гельминтами гипофиз-надпочечниковой системы наблюдается снижение секреции гормонов. Активное участие этой системы в ответной реакции организма доказано при гименолепидозе и других гельминтозах. Кроме классического стресса, развивающегося на внедрение гельминта в организм хозяина, у последнего параллельно отмечается окислительный стресс, обусловленный повреждением антиоксидантных систем. У больных гельминтозами отмечено повышение уровня перекисного окисления липидов в мембранах клеток.
В плазме больных гельминтозами с поражениями печени и легких отмечается возрастание уровней продуктов деградации оксида азота, которое коррелирует с повышением у них активности интерферона и интерлекина-6.
При гельминтозах происходят сложные процессы в системе паразит-хозяин, связанные с обоюдным повышением выработки свободных радикалов и активацией или снижением активности компонентов антиоксидантной защиты. В какой-то момент течения инвазии выработка свободных радикалов в организме хозяина становится нерегулируемой. Эти процессы начинают повреждать не только паразита, но и собственные клетки хозяина. Последние подвергаются окислительному стрессу. При этих явлениях наибольшую опасность представляют процессы мутагенного повреждения генетического материала как соматических, так и половых клеток хозяина.
При гельминтозе происходят цитогенетические нарушения в лимфоцитах крови человека, в клетках костного мозга, яйцеклетках и сперматозоидах человека. Отмечаются изменения структуры и числа хромосом, уровень которых совпадает с периодами высокой биологической активности паразитов в организме хозяина, а также связан с продолжительностью жизненных циклов клеток сперматогенеза и костного мозга. Инвазия гельминтами оказывает непрямое действие на наследственный аппарат человека. Гельминты не могут контактировать с ядерным аппаратом клеток человека, поэтому таковым действием обладают метаболиты паразитов, переносимые током крови, лимфы и тканевой жидкостью. Важным пусковым моментом в этом процессе являются нарушения активности ферментов антиоксидантной системы хозяина и повышение уровня свободных радикалов, отмечающихся при глистных инвазиях.
У некоторых людей имеется генетическая предрасположенность к заражению паразитами.
Некоторые паразиты продуцируют вещества, которые вызывают генетическую нестабильность в клетках хозяина и могут приводить к озлокачествлению последних. При развитии гельминтозов у человека наблюдаются повреждения наследственного аппарата его соматических клеток. Паразиты могут вызывать хромосомные и генные мутации. Препарат Протонов защищает наследственный аппарат человека от повреждающего воздействия метаболитов гельминтов.
Метаболиты гельминтов могут вызывать не только нарушения в генетическом аппарате соматических клеток хозяина, но и в его генеративных клетках и являться потенциальными мутагенами половых клеток человека.
Метаболиты карликовых цепней, свиного и бычьего солитеров, лентеца широкого обладают генотоксическим воздействием на конечную стадию сперматогенеза – сперматозоиды семенников, обусловливая повышение уровня этих клеток с поврежденной одноцепочечной ДНК. Увеличение числа сперматозоидов с денатурированной молекулой ДНК приходится на периоды высокой биологической активности паразитов – развитие личинок, их миграцию, достижение половой зрелости.
Инвазии свиными и бычьими цепнями сопровождаются генотоксическим эффектом в соматических клетках хозяина в виде роста количества одноцепочечных разрывов ядерной ДНК клеток костного мозга.
Белковые соматические продукты из тканей паразитов обладают цитотоксическим воздействием.
Повреждение наследственного аппарата клеток сперматогенеза может быть связано с непосредственным воздействием метаболитов личинок и половозрелых форм гельминтов на геном клеток хозяина активацией свободнорадикальных процессов в организме хозяина при паразитозах, а также с неспецифическим ответом организма хозяина на внедрение чужеродных субстанций.
Продукты жизнедеятельности паразитов атакуют нуклеофильные сайты ДНК, приводя их к изменениям, и вызывают мутагенные и канцерогенные эффекты.
Сравнительно недавно были открыты генетически запрограммированные новые белки гельминтов, способные ингибировать протеазы человека. Эти ингибиторы ферментов обладают эмбриотоксическим и тератогенным действиями, достоверно повышая число погибших эмбрионов и вызывая рост числа зародышей с пороками развития.
В организме человека гельминты вызывают широкий спектр иммуннологических реакций, природа и механизм которых уникальны. Ткани и продукты обмена гельминтов могут быть источником большого числа антигенов. Первую группу составляют гистолизины, которые вызывают нарушение целостности тканей человека. Вторая группа – антиферменты гельминтов – препятствуют действию ферментов, вырабатываемых организмом человека. Третья группа – трофогогоны – вызывают в организме приток пищевых веществ к месту обитания паразита. Четвертая группа – тилакогены – обусловливают реактивные разрастания тканей в месте нахождения личинок гельминтов. Это очень сильные белковые антигены.
При гельминтозах развиваются реакции гиперчувствительности всех четырех типов. В ряде случаев может иметь место угнетение иммунного ответа. Возникает вторичный иммунодефицит. С проблемой иммунодефицита непосредственно связан факт отягощающего влияния гельминтов на течение бактериальных и вирусных инфекций. Факт влияния гельминтов на течение инфекционных заболеваний является четко доказанным. Гельминты могут нарушать защитные противоинфекционные механизмы организма хозяина, вызывать общее ослабление его сопротивляемости и процессов выработки антител.
Паразитизм встречается среди различных групп организмов: человека и животных (простейшие, плоские черви, нематоды, кольчатые черви, моллюски, членистоногие), бактерий, грибов, и даже у покрытосемянных растений. Физиология паразита подчинена физиологии хозяина, и его жизненный цикл (само его существование или размножение) не возможен без получения от хозяина необходимых для него биологических ресурсов. Такие ресурсы паразит может получить только от ограниченного числа типов хозяев. Филогенетически чем дольше продолжается сосуществование, тем лучше этот вид паразитов приспосабливается к своему хозяину, нанося при этом огромный вред. Паразиты, против которых эффективен Протонов, относятся к эукариотическим патогенным организмам. Протонов помогает при инфекции простейшими и многоклеточными возбудителями, которые классифицируются как паразиты. Грибы, при которых также рекомендуется употребление препарата Протонов, также являются эукариотами. Среди внутриклеточных паразитов наименьшие размеры имеют эубактерии рода Mycoplasma, например, Mycoplasmagenitalium, диаметр клеток которой составляет 200 – 300 нм.
Протонов эффективен для лечения и профилактики цестодозов. Ленточные черви, или цестоды – один из классов многотысячного таксона червей, за миллионы лет практически идеально приспособившихся к паразитическому образу жизни в организме человека. Для человека опасны три класса таких гельминтов (глистов). Кроме ленточных червей, в человеческом организме могут паразитировать также трематоды (сосальщики) и нематоды (круглые черви), а всего потенциальных паразитов насчитывается несколько сотен.
По результатам клинических исследований Протонов эффективен для профилактики и лечения от 250 до 400 видов паразитов – многоклеточных и одноклеточных.
Форма выпуска: 30 капсул по 400 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 1 месяц.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
РИПК
Индуктор плюрипотентных клеток.
Состав: комбинация факторов Oct-4, Sox 2, c-Myc, Klf 4, пептидный фрагмент белка амфотерина, стимулирующий стволовые клетки, аденозилметионин.
Индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (ПСК) способны к бесконечному самовосстановлению и дифференцировке во все типы клеток. К тому же здоровая регенерация всегда оттесняет злокачественный рост.
В нашем организме заложен глубокий «резерв регенерации».
В 2006 году Синъя Яманака (Япония) удалось идентифицировать набор транскрипционных факторов, введение которых в соматические клетки переводит их в состояние, подобное эмбриональным стволовым клеткам, которые могут обновлять, омолаживать любой орган, продлевать жизнь. В результате экспериментальной работы было установлено, что использование комбинации факторов Oct-4, Sox 2, c-Myc и Klf 4 необходимо и достаточно для индукции плюрипотентного состояния клетки.
Индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (ПСК) являются на сегодняшний день самыми перспективными для применения в регенеративной медицине, чем прочие.
Перепрограммирование дифференцированных человеческих соматических клеток в так называемые индуцированные ПСК является захватывающим процессом, дальнейшее изучение которого, несомненно, будет продолжаться для развития понимания биологии стволовых клеток, регулирования клеточной программы, борьбы с онкологическими заболеваниями и старением.
Собственные индуцированные ПСК обеспечивают замену и улучшение качества поврежденных клеток или тканей.
Регенеративная медицина – восстановление пораженной болезнью, стареющей или поврежденной ткани с помощью активации ПСК.
Физиологически с помощью ПСК в определенные периоды жизни обновляются практически все органы и ткани. Например, нервная ткань – гиппокамп, ответственный за обучение и память пополняется каждый день тысячами новых нейронов, мышцы обновляются полностью за 15 лет, возраст сердца до сих пор остается загадкой, печень заменяется за 1 год, кишечник – за 16 лет, а желудок – за 5 дней (!), кости – за 10 лет, кожа – за 2 недели, кровь – за 150 дней, а зрение можно только улучшить, клетки остаются прежними.
Регенеративные технологии можно рассматривать как основной механизм локального восстановления поврежденных и стареющих тканей. Индукторы плюрипотентных стволовых клеток (ПСК) способны значительно ускорять регенерацию тканей.
Список патологий для лечения и профилактики всеобъемлющ.
Использование данного метода в травматологии и ортопедии очень широк:
остеоартроз крупных суставов;
остеоартрит коленного, плечевого, голеностопного, тазобедренного и др. суставов;
эпикондилит («локоть теннисиста», «локоть гольфиста»);
тендилит собственной связки надколенника (колено прыгуна);
повреждения сухожилий вращательной манжеты плеча (импиджмент-синдром);
разрывы связок;
травмы мышц;
тендинит сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча;
тендинит ахиллова сухожилия;
энтезопатии различной локализации;
остеохондропатии, болезнь Осгуд-Шлаттера, Левена;
деформирующие артрозы крупных суставов;
тоннельные невропатии;
хондромаляция хряща;
травматические повреждения хряща;
травматические повреждения мышц и сухожилий;
переломы и их профилактика;
использование в послеоперационном периоде.
Эффекты регенеративной терапии для опорно-двигательного аппарата:
снижение уровня боли;
уменьшение проявления болезни;
уменьшение воспаления;
уменьшение отека;
регенерация поврежденных тканей;
улучшение обменных процессов тканей;
антисептическое действие;
сокращение сроков реабилитации;
улучшение вязкости и эластичности синовиальной жидкости сустава;
регенерация поврежденных клеток и стимуляция роста новых;
восстановление травмированных клеток хряща;
замедление процессов дегенерации и разрушения суставного хряща;
улучшение питания поврежденных тканей;
активация синтеза коллагеновых и эластических волокон.
Наиболее изученной популяцией стволовых клеток во взрослом организме является популяция плюрипотентных мезенхимальных стволовых клеток (МСК) костного мозга. Такие клетки способны мигрировать по кровотоку в отдаленные органы и дифференцироваться во многие специализированные клеточные типы. Восстанавливая численность поврежденных и погибших клеток ткани, они восстанавливают структуру и, следовательно, функцию соответствующего органа.
Наиболее рациональным и наиболее физиологичным подходом к решению задач регенеративной медицины можно считать стимуляцию функций эндогенных, т.е. собственных стволовых клеток организма, имитируя деятельность его естественных регуляторных систем с помощью препаратов РИПК.
Испытывались такие патологии, как вирусный гепатит, хронический токсический гепатит, хронический гепатит, цирроз печени и сахарный диабет. Применение РИПК приводило к увеличению, выходу в кровь, миграции к поврежденному органу и дифференцировке в соответствующие типы клеток стволовых клеток костного мозга.
Из распространенных патологий нервной системы наиболее перспективными для применения РИПК являются энцефалопатии, с возможностью полного восстановления когнитивных (умственных) функций головного мозга. Перспективно применение РИПК при ряде тяжелых патологий нервной системы – болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера и др., а также их профилактики.
Достижения регенеративной нейробиологии позволили освоить принципиально новые технологии лечения и профилактики заболеваний и повреждений головного и спинного мозга, а также сетчатки и зрительного нерва, основанные на стимуляции процессов репаративной регенерации нейронов, создание условий для регенерации нервных и глиальных клеток и роста нервных волокон, и на блокировании факторов, тормозящих перечисленные процессы.
Нервная ткань постоянно обновляется.
При применении РИПК значительно повышается интеллект, память, внимание, обучаемость, творческий и эмоциональный интеллект. Нейрогенез происходит постоянно и усиливается под воздействием РИПК и обеспечивает гомеостатическую, адаптивную и репаративную регенерацию структур головного и спинного мозга.
РИПК применяется для восстановления после перенесенного инсульта, а также для его первичной и вторичной профилактики.
ПСК образуются в зрительном нерве, что объясняет свойства РИПК, улучшающие функциональное состояние зрительного аппарата при макулодистрофии, нарушениях зрения, катаракте, глаукоме, помутнении роговицы и диабетической ретинопатии. Применение индукторов ПСК оказывает положительный эффект при тугоухости и ЛОР заболеваниях.
Выражено положительное влияние РИПК при самых различных видах облысения и седины. Омолаживающее действие на волосы и кожу головы отмечается и при отсутствии выпадения волос.
Омоложение кожи. Эффект основан на стимуляции регенерации фибробластов. Фибробласты – специализированные клетки молодости кожи, золотой запас ее молодости и красоты. Именно они синтезируют эластин, коллаген и гиалуроновую кислоту – самые важные компоненты, которые делают кожу упругой, гладкой, увлажненной – молодой. Одна из главных причин старения кожи – это снижение активности фибробластов. РИПК способствует активации и пролиферации фибробластов. Фибробласты – это основные клетки соединительной ткани человека (в т. ч. стволовые клетки кожи), которые формируют внеклеточный матрикс. Они играют ведущую роль в физиологии кожи: регулируют все обменные процессы, стимулируют обновления клеток, участвуют в процессах заживления повреждений. Одна из основных причин старения кожи – это снижение активности и количества фибробластов. Замедляется синтез межклеточного пространства, в результате уменьшается содержание влаги, кожа увядает, появляются морщины. Индукция фибробластов кожи с помощью РИПК способна остановить эти процессы и обратить их вспять.
Индукция ПСК приводит к васкулогенезу (развитию сосудов) в ишемизированных участках организма. Улучшается кровоснабжение всех органов и тканей.
Согласно мировой статистики здравоохранения, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний достигла 25 миллионов человек в год, почти половину из них составляет смертность от ишемической болезни сердца (ИБС). Наблюдаемая острейшая ситуация в области смертности от кардиоваскулярных заболеваний является мощнейшим драйвером современной кардиологической науки. К основным тенденциям, определяющим в настоящее время новое «лицо» кардиологической науки, можно отнести клеточные технологии (в т. ч. индукторы ПСК – РИПК).
Первые клинические испытания, доказавшие безопасность и целесообразность введения индукторов ПСК, как активаторов регенерации, были проведены в Германии. При остром инфаркте миокарда вводились индукторы ПСК. Было доказано улучшение систолической функции левого желудочка сердца. Использование РИПК улучшает функцию сердца и ангиогенез (формирование новых сосудов), улучшает функции левого желудочка, улучшается сократительная способность левого желудочка, повышает концентрацию циркулирующих в крови стволовых клеток у больных с инфарктом миокарда. Доказана целесообразность применения РИПК для терапии и профилактики гипертрофии и дилатации отделов сердца. Доказано позитивное влияние РИПК при ИБС (стенокардии, инфаркте). Обосновано применение РИПК для профилактики сердечно-сосудистых патологий. Обосновано применение РИПК при гипертонической болезни и вегетососудистой дистонии.
Применение РИПК способствует регенерации поврежденного миокарда, созданию более благоприятного микроокружения стволовых клеток. Индуцированные ПСК (иПСК), дифференцирующиеся в кардиомиоциты, могут воспроизводить процессы электромеханического сопряжения.
Применение индукторов ПСК приводит к так называемой «безрубцовой» регенерации миокарда, а также способствует уменьшению и рассасыванию рубцов, и оптимизации ремоделирования. Это является высокотехнологичным методом лечения и профилактики пациентов с кардиомиопатией и хронической сердечной недостаточностью. К настоящему времени накоплен огромный материал, свидетельствующий о наличии высокого регенераторного потенциала аутологичных ПСК, оказывающих как локальный, так и общий биологический эффект, влияя на регенерацию участков миокарда.
Индукторы ПСК РИПК обладают высоким функциональным потенциалом, достаточным для стимуляции репаративных процессов в миокарде.
Одним из эффектов РИПК является стимуляция неоангиогенеза, минимизация явлений воспаления, восстановление нарушенных вакуляризации и перфузии миокарда, в совокупности определяющий эффективность ремоделирования миокарда и скорость восстановления нарушенного функционального состояния сердечной мышцы.
Клиническими испытаниями было показано, что терапия иПСК пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) приводит к повышению толерантности к физической нагрузке, возрастанию фракции выброса левого желудочка сердца и уменьшению зоны гипоперфузии миокарда как в покое, так и при нагрузке. Таким образом, использование индукторов ПСК РИПК для лечения больных сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) является перспективным и многообещающим методом восстановления структуры и функции миокарда.
Регенеративная терапия эффективна у больных с хронической ишемической кардиомиопатией, аортокоронарным шунтированием, инфарктом миокарда, стенокардией и другими ССЗ. Доказана профилактическая роль РИПК.
Сохранение здоровья сосудов важно в любом возрасте. Нормальная работа сосудистой системы организма, хорошее состояние крупнейших сосудов, питающих жизненно важные органы – это залог здоровья и самая главная профилактика опасных проблем – инсультов, инфарктов, нарушений мозгового кровообращения, гипертонических кризов и пр..
К разряду сосудистых заболеваний можно отнести артериальную гипертензию, атеросклероз, начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения и хронические нарушения кровоснабжения мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) и других органов. Такие пациенты в весенний и осенний периоды часто плохо себя чувствуют. Таким пациентам необходима регенераторная терапия РИПК. Это в том числе сосудистая терапия. ПСК разносторонне воздействуют на сосуды организма. Вещества, выделяемые ими, оказывают противовоспалительный, укрепляющий, регенерирующий, антигипоксический и другие положительные эффекты. Назначение РИПК в современной медицине считается рациональным при многих сердечных и сосудистых заболеваниях, астенических состояниях, сахарном диабете, ожирении, при нарушениях липидного обмена (высоких показателях холестерина), а также в проведении комплексного лечения и профилактике инсультов и инфарктов. Сосудистая терапия с помощью РИПК показана при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертония, равно и как пониженное давление, хроническая сердечная недостаточность, стенокардия), при нарушениях мозгового кровообращения (если ранее был инсульт, транзиторная ишемическая атака, гипертонический криз, дисциркуляторная энцефалопатия), при нарушении обмена веществ (гиперхолестеринемия, сахарный диабет любого типа, ожирение).
Качество и количество эндотелиальных клеток-предшественников (клетки сосудов) ухудшаются у пациентов с сахарным диабетом, что приводит к снижению восстановления тканей. Способность клеток сосудов к регенерации при сахарном диабете при применении РИПК восстанавливается. Применение РИПК при сахарном диабете проявляет васкулогенный, противовоспалительный и ранозаживляющий эффекты.
На лечение заболеваний, связанных с ожирением, приходится около 70% затрат на здравоохранение. Риск ранней смертности значимо увеличивается при индексе массы тела больше 30 кг на м2. До 60% людей имеют избыточный вес или ожирение. Ассоциированные с ожирением заболевания, такие как сахарный диабет второго типа, артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца и прочие, представляют собой глобальную медицинскую проблему, сопряженную со значительно возрастающим риском заболеваемости и смертности, существенным ростом расходов на лекарства и ухудшением качеством жизни.
Известно, что пациентам с ожирением, осложненным сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет второго типа, артериальная гипертония, атеросклероз, синдром обструктивного апноэ во сне, артроз, подагра и т.д.), труднее снизить массу тела, поскольку такие состояния затрудняют выполнение врачебных рекомендаций по питанию и физическим нагрузкам. Этими трудностями и продиктована необходимость включения препарата РИПК в комплексное лечение ожирения. За счет здоровой регенерации (против накопления ожиревших клеток) РИПК позволяет добиться эффективного снижения массы тела, облегчает также выполнение рекомендаций по питанию, помогает в выработке новых пищевых привычек. Способствует длительному удержанию сниженной массы тела. У людей с осложненным ожирением применение РИПК должно быть продолжено, даже если незначительное снижение массы тела сопровождается улучшением состояния здоровья и метаболических показателей. Применение РИПК достоверно способствует снижению массы тела.
Наиболее эффективным методом лечения бесплодия, как мужского, так и женского, на сегодняшний день является регенеративная терапия.
Самые частые заболевания мочевыделительной системы – это воспаления: почки (нефрит), почки и почечной лоханки (пиелонефрит), мочевого пузыря (цистит) и мочеиспускательного канала (уретрит). У мужчин преобладает воспаление мочеиспускательного канала и простаты, у женщин – мочевого пузыря и почек. Для заболеваний мочевыделительной системы характерно: острые и тупые боли, приступообразные боли в области пораженного органа – почек, мочеточника, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, предстательной железы и нарушениях половых органов. РИПК применяется для профилактики и в комплексном лечении болезней мочеполовой системы. Индуцированные ПСК (иПСК) замещают пораженные клетки мочеполовой системы. Происходит значительное улучшение при хронических заболеваниях мочеполовой системы.
Сохранение защитной барьерной функции эпителия дыхательных путей – необходимое условие поддержания эффективной легочной функции в норме и после повреждающего воздействия, инициирующего воспалительную реакцию и развитие многих заболеваний легких. Большой интерес представляет активация ПСК и сигнальные системы, опосредующие эту активацию, их распространение и дифференцировку. РИПК активирует процесс репаративной регенерации трахеобронхиального эпителия, восстановления его структурно-функциональной целостности, предупреждения аномального необратимого ремоделирования легочной ткани. РИПК обладает выраженным регенеративным и противовоспалительным эффектом при хронической обструктивной болезни легких и легочного фиброза.
Применение РИПК для индукции ПСК способствует восстановлению слизистой желудочно-кишечного тракта и снижению кислотности. РИПК повышает устойчивость тканей к воздействию протеаз и соляной кислоты, предупреждает развитие гипоксических и некротических изменений, усиливает процессы репарации. Оказывает выраженный эффект при гастритах, энтеритах, колитах, синдроме раздраженного кишечника, неспецифическом язвенном колите, геморрое. Широко используется для заживления язвы. Постепенно исчезает изжога.
Рекомендуется при желчнокаменной болезни, холециститах, панкреатитах, дискинезии желчевыводящих путей, состояниях после удаления желчного пузыря.
Иммунитет – это защитная реакция нашего организма на что-то чужеродное, опасное для нас. Реакция защиты начинается с момента распознавания «вражеского агента», затем происходит его удаление и ликвидация негативных следов пребывания этой инфекции в организме. В структуре иммунитета можно выделить 2 вида: врожденный и приобретенный. Врожденный иммунитет действует незамедлительно. Его «солдаты»: фагоциты, интерфероны, медиаторы воспаления. Как только «враг» замечен – происходит его уничтожение. Приобретенный иммунитет сложнее. При обнаружении «врага» организм формирует иммунный ответ, создает специализированные клетки против этого «агента», и только потом ликвидируют его. Такой вид иммунитета позволяет «запомнить» инфекцию и в следующий раз среагировать намного быстрее. Иммунитет – это совокупность всех органов и клеток в организме, которые распознают и уничтожают чужеродные «агенты» и раковые клетки. Представленная совершенно разными клетками и органами, иммунная система действует как единый механизм защиты, постоянно укрепляясь и совершенствуясь под влиянием внешних факторов. Все клетки иммунной системы происходят из одной стволовой клетки – мезенхимальной стволовой клетки крови. РИПК активирует эти мезенхимальные клетки, чем и объясняются иммуннопротекторные свойства РИПК.
Индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (ПСК) вызывают здоровую регенерацию тканей, которая «отталкивает» злокачественный рост. РИПК способствует профилактике возникновения опухолей, а также их метастазирования. Также РИПК снижает побочные эффекты от химио- и лучевого лечения.
ПСК характеризуются молекулярными механизмами, которые обеспечивают с одной стороны, процесс самообновления клеток, а с другой стороны – плюрипотентность, то есть высокий дифференцировочный потенциал клеток с возможностью дифференцировки в любые типы клеток организма. Это объясняет поливалентное действие РИПК и омоложение.
Форма выпуска: 30 капсул по 470 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 1 месяц.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Новый уникальный препарат показан при симптомах хронических заболеваний вен (устранение и облегчение симптомов).
Состав крема: вода, масло таману, эсцин, масло оливковое, стеарин, глицерил стеарат, экстракты чая мате и какао-бобов, транскутол СG, воск пчелиный, цетилстеариловый спирт, диосмин, диметикон, Д-пантенол, СО2 — экстракты орешника каштана конского, плюща, хмеля, аргинин, депротеинизированный гемодериват, витамин Е, диметиламиноэтанола сукцинат, никотинамид рибозид, геспередин, пентоксифиллин, биотин, цинк, витамин С, дигидрокверцетин (ДКВ), пролин, лизин, гидролизат коллагена, МСМ, гиалуроновая кислота, пикногенол, парфюмерная композиция, динатрия ЭДТА, феноксиэтанол, этилгексилглицерин, БОТ.
Показания — терапия симптомов венозно-лимфатической недостаточности:
— боль в ногах;
— судороги нижних конечностей;
— ощущение тяжести и распирания в ногах;
— усталость ног;
— геморрой (острый и хронический);
— тромбофлебит.
Терапия проявлений венозно-лимфатической недостаточности:
— отеки нижних конечностей;
— трофические изменения кожи и подкожной клетчатки;
— венозные трофические язвы;
— варикозное расширение вен;
— сосудистые звездочки и сеточки на коже нижних конечностей;
— синяки и гематомы.
Активные компоненты капсул и крема Нициферол де ново обладают венопротективным, венотонизирующим, антитромботическим действием и противогеморроидальным действием и снижают проницаемость сосудистой стенки вен, восстанавливают эластичность, уменьшают ломкость капилляров, повышают капиллярную резистентность, препятствуют возникновению отеков и тромбов. Нициферол де ново, капсулы и крем, эффективны при хронических заболеваниях вен нижних конечностей, а также при геморрое.
Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей – клинический синдром, вызванный нарушенным венозным оттоком от нижних конечностей к сердцу. Он приводит к дезорганизации регионарной системы микроциркуляции. В результате развиваются изменения структуры и функции вен, изменение тканей нижних конечностей вследствие нарушенного венозного оттока. Хроническая венозная недостаточность распространена довольно широко, ее выявляют у 10-15% населения, причем чаще у женщин, чем у мужчин. Кроме того, если раньше заболевание было распространено преимущественно у лиц старшей возрастной группы (старше 50 лет), то в настоящее время первые признаки венозного рефлюкса диагностируют у 10-15% школьников в возрасте 12-13 лет.
Наиболее частая причина развития хронической венозной недостаточности – варикозная болезнь вен нижних конечностей – широко распространенная, полиэтиологическая патология в современном обществе. Кроме того, развитие хронической венозной недостаточности связывают с посттромбофлебической болезнью, врожденными аномалиями и травматическими повреждениями вен, значительно реже причиной хронической венозной недостаточности выступают системные коллагенозы (системная красная волчанка, склеродермия), ожирение, опухоли малого таза.
В основе развития хронической венозной недостаточности лежит нарушение венозного оттока из системы вен нижних конечностей, приводящее к расстройству микроциркуляции. Возникающие венозный стаз (застой), хронический воспалительный процесс, разрушение коллагеновых волокон в стенке сосуда со временем приводит к расширению подкожных вен и перфорантных вен, что служит причиной развития относительной недостаточности клапанов.
Снижение венозного тонуса и гипертензия в венах способствуют патологической трансформации внутрикожных и подкожных вен с развитием варикозного синдрома.
Очевидно, что формирование хронической венозной недостаточности – процесс достаточно длительный, то есть при своевременном устранении факторов риска, выявлении и лечении заболевания на ранних стадиях можно реально сократить вероятность развития тяжелых форм болезни или сильно замедлить и частично обратить вспять их формирование.
К важнейшим факторам развития хронической венозной недостаточности относятся:
— беременность и роды;
— избыточная масса тела;
— хронические запоры;
— гормональная контрацепция;
— чрезмерные физические нагрузки при занятии спортом, подъем тяжестей.
Наиболее распространенные симптомы хронической венозной недостаточности – тяжесть в ногах, боли в икроножных мышцах, обусловленные снижением венозного тонуса и гипоксемией; судороги, отечность нижних конечностей к вечеру, что вызвано перегрузкой лимфатической системы, повышенной проницаемостью капилляров и воспалительными реакциями, постоянный кожный зуд. Как правило, выявляют комбинацию симптомов.
Для лечения хронической венозной недостаточности применяют различные подходы – компрессионную терапию, фармакотерапию и хирургические методы лечения.
Традиционно хроническую венозную недостаточность считают хирургической патологией. Хирургическое лечение хронической венозной недостаточности длительное время считалось достаточно радикальным методом. Основной его целью является устранение механизма заболевания – патологических вено-венозных сбросов путем пересечения или перевязки недостаточных перфорантных вен, сафено-феморального и сафено- поплитеального соустий. При этом, с развитием современных малоинвазивных технологий старые представления о венэктомии, как об объемной и травматической операции, ушли в прошлое. Однако, нужно отметить, что само по себе оперативное вмешательство позволяет добиться стойкого излечения не более чем у 10% пациентов. Согласно современным взглядам, основой терапии хронической венозной недостаточности являются консервативные средства: компрессионные изделия, пероральные и местные флеботропные препараты, лечебная физкультура, коррекция образа жизни.
Компрессионная терапия позволяет облегчить проявление симптомов за счет улучшения деятельности мышечно-венозной помпы голени. При этом уменьшаются отеки и происходит купирование тяжести и распирающих болей в ногах. Компрессионная терапия является обязательным компонентом комплексного лечения хронической венозной недостаточности. Наибольшую эффективность, обусловленную оптимальным физиологическим распределением давления и удобство для пациента, обуславливает применение специального лечебного трикотажа.
Тем не менее нужно отметить, что механический способ терапии, который эффективен только во время его применения, не влияет на значительно повышенную проницаемость эндотелия венул – одного из патогенетических факторов хронической венозной недостаточности.
Достичь этого эффекта можно только с помощью фармакотерапии, с помощью препарата, который воздействует на эндотелий венул и способен подавлять или предотвращать воспаление, приводя к снижению проницаемости мелких сосудов и, как следствие, к уменьшению отеков.
На начальной стадии варикозной болезни (телеангиэктазии – звездочки и сеточки, и ретикулярный варикоз) она представляет собой, в основном, косметическую проблему, и все внешние проявления хронической венозной недостаточности вполне можно устранить с помощью современных методик, таких как склерозирующая терапия. В середине прошлого века об этом методе при лечении варикозной болезни отзывались весьма скромно. Со временем он получил признание и широкое распространение. За время развития склерозирующей терапии применялись препараты: варикоцид, вистарин, тромбовар и др.. Использовались различные методики, в частности, аэроблок-терапия (прототип пенной облитерации).
Сейчас основными средствами фармакотерапии хронической венозной недостаточности считают различные венотоники, или флебопротекторы. Эти препараты объединяет общее свойство – повышение тонуса венозной стенки. Уникальность Нициферола де ново – капсул и крема, заключается в том, что он восстанавливает коллагеновый каркас венозной стенки. Это выгодно отличает его от всех остальных флеботоников. Дело в том, что скелетом стенки сосудов является коллагеновая сетка, которая не дает деформироваться стенке сосуда. Когда она истощается –возникает варикозное расширение вены. Нициферол де ново, восстанавливая коллагеновый каркас сосуда, стабилизирует структурные компоненты венозной стенки. Флеботропные препараты являются важнейшим компонентом современных схем помощи пациентам с хронической венозной недостаточностью. Назначение этих средств по показаниям в адекватных дозировках и курсом надлежащей длительности, позволяет добиться наиболее быстрого устранения клинической венозной недостаточности. В настоящее время врачам доступно много препаратов, позиционируемых как средства терапии хронической венозной недостаточности. Большинство из них не имеют доступного практикующим врачам серьезного научно-обоснованного досье, основанного на результатах клинических исследований в отечественных и зарубежных флебологических клиниках. Это приводит к тому, что многие практикующие врачи назначают средства, руководствуясь субъективными критериями, сформированными в большей степени маркетинговой политикой производителей, а не собственным опытом или результатами научных исследований. Часто отдают преимущество препаратам, недавно появившимся на медицинском рынке (привлекательность новизны) и не имеющим еще достаточно данных, подтверждающих эффективность их клинического применения. В то же время в арсенале врачей-флебологов имеются средства, уже несколько десятков лет успешно применяемых для лечения проявлений хронической венозной недостаточности. Нициферол де ново является многокомпонентным препаратом, воплотившим в себе лучшие компоненты, которые с успехом применяются для лечения хронической венозной недостаточности. Тем не менее, в нем есть научная новизна, которая выгодно его отличает от всех имеющихся препаратов этой группы. Уникальность Нициферола де ново заключается в коллагенопротекторах, входящих в его состав, которые восстанавливают коллагеновый скелет венозного сосуда, и он уже не может варикозно расширяться. Это уникальное свойство Нициферола де ново делает этот препарат лучшим среди всех известных флеботоников. К тому же, он содержит не один-два действующих вещества, а он объединил в своем составе все лучшие достижения современной флебологии, что также делает его уникальным препаратом этой группы.
Нициферол де ново – венотонизирующее, венопротекторное и веновосстанавливающее средство, выпускаемое в двух формах – крем для наружного применения и капсулы для приема внутрь. Основные действующие компоненты – флеботоники являются растительными биологически активными веществами, относящимися к флавоноидам. Флеботоники, входящие в состав Нициферола де ново представлены диосмином, гесперидином, эсцином и растительными экстрактами, известными своими венотонизирующими и капилляроукрепляющими свойствами. К тому же, уникальность Нициферола де ново еще заключается в том, что в его состав входит аргинин – донор оксида азота, который успешно противостоит эндотелиальной дисфункции, которая является важным компонентом варикозной болезни и геморроя. Нициферол де ново обладает выраженным венотоническим, капилляротоническим, антиэкссудативным и гемостатическим эффектом. Препарат уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, оказывает противоотечное и противовоспалительное действие. К тому же, помимо вен и капилляров, Нициферол де ново обладает очень благоприятным действием на артерии и артериолы, устраняя эндотелиальную дисфункцию, что также делает его уникальным препаратом.
Он блокирует венодилатирующий (расширяющий вены) эффект гистамина, брадикинина, ацетилхолина. Обладает противовоспалительным действием на околовенозную ткань, обладает выраженным антиагрегантным эффектом, улучшает трофические нарушения при варикозном синдроме, что также делает его уникальным препаратом в своей группе. Препарат не обладает эмбриотоксическим, тератогенным и мутагенным эффектом. Крем Нициферол де ново имеет хорошую кожную переносимость, и не обладает сенсибилизирующим эффектом. К тому же в состав крема Нициферол де ново входят натуральные полезные косметические компоненты, которые очень благотворно влияют на кожу конечностей, которая очень часто страдает при варикозной болезни.
При лечении хронической венозной недостаточности Нициферол де ново в виде крема наносят утром и вечером на пораженные участки кожи с помощью легких массирующих движений до полного его проникновения в кожу. При необходимости крем можно наносить под бинты и компрессионный трикотаж. Успех лечения препаратом в большей степени зависит от его регулярного применения в течение длительного времени. При этом длительность курса местной терапии зависит от выраженности и особенностей основного заболевания и составляет в среднем 7-14 дней.
Для достижения максимального эффекта рекомендуется совместное применение крема и капсул Нициферол де ново. На начальном этапе лечения Нициферол де ново назначают по 1 капсуле 3 раза в сутки. Эффект обычно развивается в течении 2-х недель, после чего лечение продолжают в той же дозе, либо снижают до минимальной поддерживающей дозы – 2 капсулы в сутки, либо приостанавливают. При этом достигнутый эффект сохраняется на протяжении 1 месяца. Курс лечения обычно 3-4 недели, необходимость более длительного применения определяют индивидуально.
Таким образом, две формы препарата позволяют достичь синергии в лечении.
Плазменная концентрация флавоноидов Нициферола де ново при приеме препарата внутрь достигает своего максимального значения через 2-8 часов после приема. Период полувыведения составляет около 24 часов. В то же время, кремовая основа Нициферола де ново для наружного применения подобрана таким образом, чтобы обеспечить достаточное высвобождение активного вещества и его проникновение через кожу, что позволяет достичь высокой концентрации действующих компонентов в пораженных тканях. Активные компоненты включены в среду, создающую условия для их оптимального освобождения и резорбции.
Воспаление и боли – верный спутник варикозной болезни. В состав крема входит пикногенол, а в состав капсул входит кальцитонин лосося. Это два натуральных мощных противовоспалительных и обезболивающих средства, по эффективности превосходящие химические лекарственные средства. Но, при этом, они совершенно лишены побочных эффектов.
Таким образом, сочетанное применение препарата Нициферол де ново внутрь и наружно позволяет одновременно оказывать комплексное воздействие на стенку сосуда как снаружи, при проникновении при местном применении, так и из просвета при приеме препарата внутрь, что существенно усиливает флебопротекторный и флеботонизирующий эффекты препарата и повышают эффективность терапии.
Нициферол де ново не только не уступает по эффективности ни одному из других препаратов, применяемых по тем же показаниям, но и значительно превосходит их, восстанавливая коллагеновый скелет сосудов, обладая поливалентным сосудотонизирующим и сосудоукрепляющим действием за счет многокомпонентности состава, коррелируя эндотелиальную дисфункцию, обладая выраженным антиагрегантным действием (профилактика тромбозов), улучшая трофические нарушения при варикозном синдроме, положительно влияя на проницаемость сосудов, обладая капилляроукрепляющими свойствами, проявляя противовоспалительное и обезболивающее действие, и обладая противоотечным действием. Нициферол де ново также улучшает трофику тканей при варикозном синдроме, улучшает состояние кожного покрова конечностей.
Все эти факты делают Нициферол де ново наиболее привлекательным препаратом при хронической венозной недостаточности и геморрое, и при застое лимфы.
В большинстве случаев основой терапии хронической венозной недостаточности, особенно на ранних стадиях, является применение компрессионного трикотажа и изменение образа жизни (повышение двигательной активности, отказ от курения, диета и др.). При прогрессировании заболевания показано применение флебопротекторного препарата Нициферол де ново, причем более эффективным считается одновременное местное и внутреннее применение препарата. Хирургическое вмешательство следует рассматривать при недостаточной эффективности Нициферола де ново и при дальнейшем прогрессировании заболевания.
Нужно отметить, что в настоящее время в совершенствовании терапии хронической венозной недостаточности нижних конечностей выделяются две основные тенденции:
— стремление максимально снизить частоту применения хирургических способов устранения венозного застоя или же, при невозможности отказаться от хирургического вмешательства, минимизировать его травматичность;
— увеличение роли консервативного лечения пациентов с хроническими заболеваниями вен.
Таким образом, флебопротекторы продолжают занимать одно из основных мест в терапии хронической венозной недостаточности. Одним из наиболее доступных флебопротекторов на основе ингредиентов, доказавших свою эффективность в течение многих лет применения, является препарат Нициферол де ново. Его положительное отличие от других флеботоников заключается в его поливалентности действия.
Считается, что своевременно начатая флеботропная терапия позволяет не только улучшить качество жизни, но и остановить или существенно замедлить прогресс заболевания. А в случае с Нициферолом де ново – и обратить его вспять, восстановив коллагеновый скелет сосудов. Очевидно, что необходимо проводить активное лечение первичных форм хронических заболеваний вен до того, как произошла экстравазациявеноспецифического воспаления. Этот момент можно отметить появлением первых веноспецифических симптомов – например, отеков и тяжести, усиливающихся к вечеру и проходящих к утру, и т.д.. Хотя применение Нициферола де ново эффективно на любой стадии хронической венозной недостаточности.
Зачастую такие симптомы впервые появляются в молодом возрасте, когда пациенты ведут активный образ жизни и создают высокую, нередко экстремальную, нагрузку на сосудистую систему нижних конечностей. Из-за высокого темпа жизни пациенты на ранних стадиях хронических заболеваний вен, которые позволяют обойтись относительно простой консервативной терапией, обычно не замечают проявлений болезни. За специализированной медицинской помощью человек, как правило, обращается на более поздних, часто запущенных стадиях, когда уже практически невозможно обойтись без значительных медицинских манипуляций и исключить тяжелые последствия для здоровья. В связи с этим особенно актуальны эффективная диагностика, адекватная профилактика и терапия хронической венозной недостаточности на как можно более ранней стадии.
Для адекватной и эффективной оценки риска развития хронической венозной недостаточности традиционно используют различные болезнь-специфические опросники.
Ниже мы приводим пример такого тестирования. Комплексная оценка факторов, способствующих развитию хронической венозной недостаточности, позволяет с большой точностью оценить вероятность их развития у потенциального пациента.
При лечении и профилактике хронической венозной недостаточности на начальных стадиях в настоящее время делается упор на консервативную терапию. В первую очередь, необходимо изменить образ жизни с проведением различных мероприятий, способствующих улучшению венозного оттока. Это увеличение физической активности и периодического постурального дренажа. Нужно избегать длительных статических нагрузок в положении «стоя» или «сидя», так как они способствуют застою крови и служат фактором риска развития или обострения хронической венозной недостаточности. Поскольку зачастую в настоящее время работа является «сидячей», ограничить воздействие этого фактора в современных условиях совсем не просто. При невозможности увеличения двигательной активности рекомендуется несколько раз в день из положения «лежа» на 15-20 минут приподнимать ноги выше уровня сердца. Обострению хронической венозной недостаточности часто способствуют длительное вынужденное пребывание в положении сидя или стоя, чрезмерное увеличение рабочей или бытовой физической нагрузки.
Для декомпрессии венозной системы нижних конечностей рекомендуется регулярное плавание и аквааэробика – на глубине в 1 метр на поверхность ног оказывается равномерно распределенное давление, почти вдвое превышающее давление компрессионного медицинского трикотажа 4-го класса (наивысший класс компрессии). Важно отметить, что для достижения терапевтического эффекта пациента не обязательно плавать, достаточно постоять на глубине 1-1,5 м. Хорошим веностимулирующим действием обладает и гидравлический массаж, особенно в условиях контрастной температуры. Особенно тщательно пациентам с хронической венозной недостаточностью необходимо следить за массой тела, поскольку увеличение индекса массы тела более 27 кг/м2 повышает вероятность развития варикозного поражения вен и геморроя на 30%. При избыточной массе тела также значительно хуже происходит заживление венозных язв и повышается частота их рецидива. В связи с этим необходимо дать пациентам рекомендации по питанию, направленные на коррекцию массы тела, профилактику повышающих внутрибрюшное давление запоров, а также восполнение сезонного авитаминоза. Требуется употреблять большое количество легкоусвояемых животных белков, углеводов, витаминов и флавоноидов. От употребления острой, жирной и соленой пищи, провоцирующей жажду, а также высокоаллергенных продуктов следует удержаться.
Основной немедикаментозный консервативный метод лечения хронической венозной недостаточности – это компрессионная терапия, применяемая как самостоятельно, так и в дополнение к хирургическому или флебосклерозирующему лечению. Компрессионная терапия устраняет или значительно уменьшает патологическую венозную емкость, снижает отек и улучшает трофику мягких тканей, усиливает капиллярный кровоток, снижает проницаемость стенки венул, редуцирует внутри лимфатическое и интерстициальное давление, уменьшает интерстициальный отек и выраженность венозной симптоматики. Для проведения компрессионной терапии используют бандажи из компрессионных бинтов и специальный медицинский трикотаж, обеспечивающий на пораженной конечности физиологически распределенное (постепенно убывающее от лодыжек к бедру) давление. Применение компрессии высокоэффективно на всех стадиях хронической венозной недостаточности, однако ее использование может быть сопряжено с определенными трудностями, например, в жаркое время, при работе в условиях повышенной температуры и влажности, при необходимости соблюдения дресс-кода и др..
В любом случае необходим прием флеботоника Нициферола де ново и применение крема Нициферол де ново. Он способен повышать венозный тонус, уменьшать выраженность веноспецифических симптомов и синдромов, и постепенно восстанавливать коллагеновый скелет сосудов. Нициферол де ново – крем и капсулы – назначают при появлении веноспецифических симптомов (боль, тяжесть в ногах, дискомфорт, зуд, чувство жжения, ночные судороги) хронического венозного отека, а также трофических нарушений кожи, включая венозные язвы. Нициферол де ново – крем и капсулы – обладает хорошей переносимостью.
Проведите тестирование, для оценки риска развития варикозной болезни:
Страдают ли варикозным расширением вен ваши родители?
— нет (0 баллов);
— один из них (+5 баллов);
— оба (+10 баллов);
— родители и другие родственники (+15 баллов).
2. Подолгу ли вы сидите или стоите в течение дня?
— нет (0 баллов);
— иногда (+5 баллов);
— часто (+10 баллов);
— постоянно (+15 баллов).
3. Есть ли у вас плоскостопие?
— нет (0 баллов);
— да (+15 баллов).
4. Есть ли у вас лишний вес?
— нет (0 баллов);
— не более 10 кг (+10 баллов);
— до 20 кг (+10 баллов);
— свыше 20 кг (+15 баллов).
5. Загораете ли вы на пляже или в солярии, принимаете ли горячие ваннны или посещаете баню?
— нет (0 баллов);
— иногда (+5 баллов);
— часто (+10 баллов);
— постоянно (+15 баллов).
6. Надевает ли вы тесную одежду, утягивающее белье?
— нет (0 баллов);
— иногда (+5 баллов);
— часто (+10 баллов);
— постоянно (+15 баллов).
7. Носите ли вы узкую, неудобную обувь на высоком каблуке?
— нет (0 баллов);
— иногда (+5 баллов);
— часто (+10 баллов);
— постоянно (+15 баллов).
8. Поднимаете ли вы тяжести (имеются в виду не только нагрузки в тренажерном зале, но и тяжелые пакеты с продуктами, носите ли вы детей на руках)?
— нет (0 баллов);
— иногда (+5 баллов);
— часто (+10 баллов);
— постоянно (+15 баллов).
9. Занимаетесь ли вы силовыми видами спорта, большим теннисом, футболом, горными лыжами, сноубордом, степ-аэробикой?
— нет (0 баллов);
— иногда (+5 баллов);
— часто (+10 баллов);
— постоянно (+15 баллов).
10. Совершаете ли вы авиаперелеты?
— нет (0 баллов);
— иногда (+5 баллов) – раз в год;
— часто (+10 баллов) – 2-3 раза в год;
— чаще трех раз в год (+15 баллов).
11. Беспокоят ли вас судороги в мышцах ног по ночам?
— нет (0 баллов);
— иногда (+10 баллов);
— часто (+20 баллов);
— постоянно (+30 баллов).
13. Имеете ли вы привычку, сидя подгибать под себя ноги или сидеть нога на ногу?
— нет (0 баллов);
— иногда (+5 баллов);
— часто (+10 баллов);
— постоянно (+15 баллов).
14. Посещаете ли вы бассейн?
— нет (0 баллов);
— иногда (-5 баллов);
— часто (-10 баллов);
— постоянно (-15 баллов).
15. Как часто вы гуляете пешком?
— редко (0 баллов);
— иногда (-5 баллов);
— часто (-10 баллов);
— постоянно (-20 баллов).
16. Как часто вы употребляете в пищу овощи и фрукты?
— никогда (+10 баллов);
— иногда (0 баллов);
— часто (-5 баллов);
— постоянно (-10 баллов);
17. для женщин: сколько у вас было беременностей?
— ни одной (0 баллов);
— одна (+10 баллов);
— две (+20 баллов);
— три и более (+30 баллов);
Оценка результатов:
Менее 50 баллов. Скорее всего, риск развития хронической венозной недостаточности минимален. Однако, стоит все равно следить за здоровьем своих ног: вести активный образ жизни, следить за весом, отказаться от вредных привычек и правильно питаться. Применение Нициферол де ново может ослабить симптомы, вызывающие дискомфорт.
От 50 до 120 баллов. Вероятна начальная стадия хронической венозной недостаточности, либо есть предрасположенность к его развитию. Необходимо провести УЗИ вен нижних конечностей, а также вести здоровый образ жизни. Рекомендуется консультация флеболога на предмет необходимости проведения консервативной терапии и применение флеботропного препарата Нициферол де ново.
От 120 до 255 баллов. Вероятность развития хронической венозной недостаточности высокая. Следует избегать факторов риска и пройти обследование у врача. Необходимо изменение образа жизни и проведение консервативной терапии хронической венозной недостаточности, применение венотоника Нициферол де ново.
Нициферол де ново – это флеботоник с поливалентным механизмом действия, который позволяет успешно бороться даже с тяжелыми формами хронической венозной недостаточности, будет доступным для широкого круга пациентов.
Поливалентное действие Нициферола де ново обусловлено входящими в него компонентами.
В состав крема и капсул Нициферол де ново входит несколько типов коллагена в виде гидролизата. Это делает Нициферол де ново уникальным препаратом при хронической венозной недостаточности. К тому же, в состав препарата входят протекторы коллагена – пролин, лизин, биотин, цинк, витамин С.
Коллагеновые волокна являются опорными структурами, выполняют роль своеобразного скелета сосудистой стенки, обеспечивают ее прочность и жесткость. Уникальность устройства коллагенового каркаса вены заключается в том, что он, обладает высокой прочностью и жесткостью, обеспечивает нормальную конфигурацию сосуда в обычных условиях и сохраняет его целостность при экстремальных воздействиях, при этом не препятствуя сосудодвигательным реакциям. Разрушение или изменение хотя бы части конструкции каркаса приводят к морфологическим и функциональным нарушениям венозной стенки.
Дисрегуляция синтеза коллагенов играет ведущую роль в процессе изменения упруго-эластичных свойств стенки поверхностных и глубоких вен при варикозной болезни.
Как показал морфометрический анализ, при варикозной болезни и в поверхностных венах, и в глубоких, содержание коллагенов отличается от нормального.
Дополнительное поступление коллагенов Нициферола де ново, особенно коллагена 4 типа приводят к восстановлению «скелета» сосудов и уменьшению явлений варикоза и трансформации вен. К тому же, этот эффект усиливается входящими в состав крема и капсул Нициферола де ново компонентами, усиливающими синтез коллагенов – пролина, лизина, биотина, цинка и витамина С.
Гиалуроновая кислота (низкомолекулярная), также входящая в состав крема и капсул Нициферол де ново, применяется для лечения венозной недостаточности и варикозного расширения вен.
Гиалуроновая кислота весьма эффективно применяется в лечении венозных заболеваний. Гиалуроновая кислота вызывает обратное развитие недостаточности подкожных вен. Уменьшается диаметр аневризм вен.
Гиалуроновая кислота применяется для воздействия на форму расширенных и ослабленных участков венозных клапанов за счет уменьшения диаметра расширенных вен. За счет модулирования формы пораженных зон клапанов и за счет уменьшения диаметра расширенных вен может быть восстановлена нормальная функция вен.
МСМ (метилсульфонилметан) способствует синтезу коллагена и эластина сосудистой стенки и укреплению ее скелета. Является органическим источником серы для организма, участвующим в синтезе структурных компонентов, соединительной ткани (скелета) сосудов.
Диосмин также входит в состав крема и капсул Нициферола де ново.
Диосмин повышает тонус вен и улучшает микроциркуляцию крови в нижних конечностях, нормализует отток лимфы.
Диосмин -препарат, традиционно используемый в комплексном лечении недостаточности венозной и лимфатической системы.
Средство накапливается вокруг и внутри вен, в первую очередь, полых и подкожных на нижних конечностях.
Венотонизирующий эффект реализуется за счет сосудосуживающего действия на вены. При этом уменьшается венозный застой и венозный стаз в целом. Возрастает устойчивость сосудов с малым диаметром (капилляров) к перепадам давления и нагрузкам, снижается проницаемость их стенок. Данные положительные эффекты улучшают кровообращение в тканях.
Диосмин обладает ангиопротективным (сосудоукрепляющим) действием – защищает стенки сосудов от микроповреждений. На фоне применения диосмина улучшается циркуляция лимфы. Исчезают отеки.
Геспередин также входит в состав капсул и крема. Биофлавоноид. В комбинации с другими компонентами оказывает венотонизирующее и ангиопротективное действие. Уменьшает растяжимость вен, повышает их тонус, что способствует снижению венозного застоя, уменьшает проницаемость капилляров и повышает их резистентность, улучшает микроциркуляцию и лимфоотток. Снимает ощущение тяжести в ногах, боли, ночные судороги, трофические нарушения. Способствует лечению хронического геморроя и острых геморроидальных приступов.
Эсцин также входит в состав капсул и крема Нициферол де ново. Эсцин является ангиопротектором и корректором микроциркуляции. Обладает ангиопротективным, венотонизирующим, противовоспалительным и противоотечным действием.
Препятствует активации лизосомальных ферментов, расщепляющих протеогликан, повышает тонус венозной стенки, устраняет венозный застой, уменьшает проницаемость и ломкость капилляров. Усиление венозного оттока при действии эсцина оказывает благоприятный эффект при заболеваниях, сопровождающихся венозным застоем (особенно в нижних конечностях), отеками, трофическими повреждениями стенок кровеносных сосудов, воспалительными процессами и тромбозом вен, способствует репарации органов и тканей.
Оказывает благоприятный эффект при хронической венозной недостаточности различного происхождения (отеках, судорогах икроножных мышц, зуде, боли и ощущении тяжести в ногах), при варикозном расширении вен, при посттромбофлебитическом синдроме, воспалительных или послеоперационных отеках мягких тканей, геморрое и травмах, в том числе спортивных, для ускорения восстановления функций органов и тканей.
D-пантенол входит в состав крема Нициферол де ново. Эффективен при кожных поражениях при варикозной болезни нижних конечностей. Пантенол оказывает на кожу регенеративный эффект. Препятствует образованию трофических язв, способствует их заживлению. Препятствует индурации (огрубению) ножных покровов нижних конечностей.
СО2-экстракты растений, входящих в состав и крема, и капсул Нициферола де ново, обладают разнообразным действием при варикозной болезни и традиционно применяется для снятия отеков, болей, судорог и для улучшения кровообращения в конечностях. Обладают венотонизирующим действием, улучшают лимфоотток.
Пентоксифиллин натурального происхождения также входит в состав крема и капсул Нициферол де ново, играет важную роль в биологических процессах. Из всех ингредиентов, он – самое сильное средство, улучшающее микроциркуляцию. Увеличивает доставку кислорода к тканям, повышает концентрацию АТФ, благоприятно влияет на биоэлектрическую активность трофических и сосудистых нервов.
Гемодериват депротеинизированный также входит в крем и в капсулы, тоже является важным компонентом комплексной терапии всех форм хронической венозной недостаточности, включая осложненные формы. В России различными формами хронической венозной недостаточности страдают более 35 млн. человек, причем у 15% из них имеются трофические изменения кожи, открытые или рецидивирующие трофические язвы. Хроническая венозная недостаточность с проявлениями трофических расстройств являются причиной длительной нетрудоспособности и инвалидности лиц наиболее трудоспособного возраста.
Конечной мишенью патофизиологических расстройств при хронической венозной недостаточности являются изменения в микроциркуляторном русле. Ряд клинических тестов (лазерная флуометрия, измерение интерстициального давления, капилляроскопия, микролимфография) подтверждает их наличие в той или иной степени выраженности. Благодаря содержанию гемодеривата, Нициферол де ново является патогенетически обоснованным средством профилактики и лечения этого патологического состояния.
Основополагающим моментом в лечении осложненных форм хронической венозной недостаточности является комплексное влияние многокомпонентного препарата Нициферол де ново.
Депротеинизированный гемодериват является средством консервативной терапии, оказывающим положительное воздействие на нормализацию микроциркуляторных процессов в тканях.
Депротеинизированный гемодериват оказывает флеботонизирующее и ангиопротекторное действие, нормализует проницаемость капилляров, укрепляет сосудистую стенку и уменьшает агрегацию тромбоцитов, препятствуя образованию тромбов.
При наличии трофических язв гемодериват воздействует на процессы регенерации и эпителизации на различных стадиях заживления раневого процесса. Препарат вызывает увеличение утилизации и потребления кислорода, повышает энергетический метаболизм и потребление глюкозы. Суммарный эффект в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности. Таким образом, депротеинизированный гемодериват, обладая вышеуказанным механизмом действия, способствует ускорению заживления ран, что делает оправданным применение Нициферола де ново у пациентов с осложненными формами хронической венозной недостаточности нижних конечностей.
Благодаря уникальному механизму действия, гемодериват обеспечивает клиническую эффективность в условиях стресса и гипоксии тканей у пациентов с хронической венозной недостаточностью. Являясь мощным антиоксидантом, способствующим активации метаболизма глюкозы и кислорода, гемодериват внутрь и наружно используется в качестве препарата местной и системной терапии пациентов с осложненными формами хронической венозной недостаточности нижних конечностей.
Витамин Е, входящий в состав крема и капсул Нициферол де ново является мощным антиоксидантом, который необходим тканям конечностей, которые при хронической венозной недостаточности испытывают сильный окислительный стресс.
Витамин Е способствует сохранению эластичности вен, снимает дискомфорт и тяжесть в ногах. Его прием предотвращает и лечит множество патологий, снижает вероятность появления трофических язв, является незаменимым компонентом их лечения. Предупреждает тромбозы вен. Ослабляет признаки болезни. Витамин Е является жирорастворимым, поэтому в Ницифероле де ново он предоставлен в мицелированной форме, что делает его водорастворимым и в разы увеличивает биодоступность.
Диметиламиноэтанол в креме представлен в виде сукцината (соли янтарной кислоты), а в капсулах – в виде битартрата – сухой соли диметиламиноэтанола с повышенной усвояемостью.
Диметиламиноэтанол является предшественником ацетилхолина – нейротрансмиттера, отвечающего за синаптическую передачу нервных импульсов, отвечающих за многие процессы – трофику, сосудистый тонус, нервно-мышечную передачу и буквально за все процессы в организме, в основе которых лежит нейротрансмиссия. Другими словами, можно сказать, что он объединяет организм в единое целое. Трудно переоценить важность диметиламиноэтанола. К тому же, он еще выводит из клеток пигмент старения липофусцин, работает как антиоксидант, запускающий процесс комплексного омоложения всего организма, регулирует мышечный тонус, нейтрализует свободные радикалы, лежащие в основе окислительного стресса, который усилен в тканях с нарушенным венозным оттоком.
Все компоненты при приеме внутрь хорошо усваиваются, а при нанесении на кожу они усваиваются в присутствии транскутола СG, который также присутствует в составе крема Нициферол де ново.
Очень важный компонент крема и капсул – это никотинамид рибозид. Это единственная форма никотинамида, которая всасывается в желудочно-кишечном тракте. Это еще один компонент, пользу которого трудно переоценить. Он стимулирует метаболизм в клетках, отвечает за энергетику клеток. Энергия нужна для всех жизненно важных процессов, в том числе и нормализации кровообращения. Он запускает жизненно важные восстановительные процессы в организме. Никотинамид рибозид – нуклеозид, сочетающий никотинамид (витамин В3) и рибозу, который стимулирует выработку никотинамидадениндинуклеотид (NAD+), регулирующего окислительно-восстановительные процессы и выработку энергии для нужд организма, в том числе и для его лечения. В доклинических испытаниях никотинамид рибозид показал эффективность при сердечно-сосудистых, венозных, метаболических и нейродегенеративных заболеваниях, а также, как средство, продлевающее жизнь подопытных животных. В клинических исследованиях препарат оказался полезен при большинстве перечисленных состояний. Когда в организме человека развивается болезнь, то это не требует затрат энергии, а для того, чтобы выздороветь – требуется много энергии, которую и дает никотинамид рибозид. Это своего рода катализатор процессов выздоровления.
Дигидрокверцетин (ДКВ) – важнейший препарат для сердца и сосудов. Он полезен для всей сердечно-сосудистой системы. Дигидрокверцетин входит и в капсулы и в крем Нициферол де ново. В составе крема дигидрокверцетин применяется при варикозном расширении вен. В капсулах дигидрокверцетин эффективен не только при хронической венозной недостаточности, но и незаменим в комплексном лечении ишемической болезни сердца, стенокардии, гипертонии. Пользу дигидрокверцетина тоже трудно переоценить. Применение дигидрокверцетина существенно повышает эффективность программ реабилитации после инфарктов и инсультов. Особенно он эффективен в сочетании с другими компонентами Нициферола де ново, которые взаимно усиливают друг друга. Нет ни одного органа в человеческом организме, на который бы не оказывал свое поистине фантастическое действие дигидрокверцетин. Во многом его действие опосредуется влиянием на сосуды и капилляры, в частности, не ограничивается этим.
Дигидрокверцетин восстанавливает микроциркуляцию крови во всем организме, укрепляет стенки кровеносных сосудов, снижает проницаемость капилляров и, следовательно, экстравазацию жидкости в ткани (отеки).Улучшает реологию крови (текучесть), снижает застойные явления в сосудах, в том числе в венозном русле.Рекомендован при атеросклерозе и хронической венозной недостаточности.
Этим действие дигидрокверцетина не ограничивается.
Он способствует обновлению клеток всего организма.
Нормализует мозговое кровообращение. Снижает риск развития функциональных нарушений головного мозга. Улучшает память, внимание, продлевает социальный период жизни. Повышает умственную работоспособность. Рекомендован к включению в программы реабилитации после инсульта и инфаркта.
Дигидрокверцетин без преувеличения можно назвать «генералом» антиоксидантной защиты организма, что важно в том числе при варикозной болезни нижних конечностей и геморрое.
Дигидрокверцетин улучшает функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, повышает физическую выносливость миокарда. Уменьшает количество и интенсивность приступов стенокардии. Предотвращает скачки артериального давления, способствует снижению уровня холестерина и предотвращает его окисление (опасен только окисленный холестерин). Рекомендован к включению в программы реабилитации после инфаркта.
Восстанавливает работу легочных альвеол. Расправляет легкие, увеличивает их объем, очищает от «табачного нагара». Улучшает показатели бронхиальной проходимости, снимает отечность бронхов. Способствует лучшему выведению мокроты. Рекомендован к включению в программу лечения хронической обструктивной болезни легких и кашля курильшика.
Вот далеко не полный список полезных свойств дигидрокверцетина.
Дигидрокверцетин – лидер по количеству клинических исследований. Препараты дигидрокверцетина прошли сотни исследований в различных клинических научно-исследовательских институтах по всему миру. На основании клинических исследований дигидрокверцетина защищены в России десятки диссертаций по фармакологии, клиническим дисциплинам и гигиене питания.
Написаны учебно-методические пособия по применению дигидрокверцетина в комплексной реабилитации больных с заболеваниями внутренних органов для терапевтов, кардиологов, специалистов восстановительной медицины лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, а также слушателей, обучающихся в циклах усовершенствования врачей лечебных специальностей и врачей-реабилитологов.
Доказана эффективность дигидрокверцетина:
— При заболеваниях сердечно-сосудистой системы. В 2 раза снижает количество приступов стенокардии, уменьшая потребность в нитроглицерине. 60% снижает количество осложнений в постинфарктном периоде. Улучшает переносимость физической нагрузки. Ускоряет процесс восстановления после перенесенного инфаркта, инсульта. На 26% снижает содержание в крови общего холестерина.
— При болезнях легких. При острых пневмониях увеличивает показатели вентиляционной функции легких, способствует сохранению капиллярной сетки в легких. При обструктивных хронических бронхитах улучшает биомеханику дыхания, снижает степень обструкции во всех отделах бронхиального дерева. При бронхиальной астме уменьшает частоту приступов и количество мокроты, улучшает показатели поток/объем и бронхиальной проходимости.
— При заболеваниях глаз. Снижает риск развития отеков и кровоизлияний в тканях глаз. Ускоряет процессы восстановления поврежденных тканей глаз. Укрепляет мышцы и связки глаз, улучшает проводимость зрительного нерва. Повышает остроту зрения при возрастных нарушениях.
— При хронических облитерирующих заболеваниях нижних конечностей. В 2 раза увеличивает дистанцию безболевой ходьбы. На 30% уменьшает интенсивность боли. Отмечено достоверное улучшение состояния макрогемодинамики.
— При сахарном диабете II типа. Повышает чувствительность клеток к инсулину. Снижает риск прогрессирования диабетических ангиопатий и ретинопатий. Улучшает микроциркуляцию с повышением резервных возможностей капиллярного русла. Уменьшает трофические нарушения.
— Улучшает венозный кровоток в нижних конечностях.
Пентоксифиллин чаще назначается при поражениях артерий нижних конечностей, перемежающейся хромоте, эндометритах и облитерирующих заболеваниях нижних конечностей. Он буквально творит чудеса! Но пентоксифиллин также улучшает венозное кровообращение в нижних конечностях. Это очень серьезный препарат, порой даже позволяющий избежать гангрены. Поэтому рассмотрим роль пентоксифиллина в такой серьезной ситуации, как коррекция нарушений микроциркуляции у пациентов с посттромботической болезнью нижних конечностей, осложненной трофическими язвами и также как вариант ее профилактики при варикозной болезни нижних конечностей.
Хронические заболевания венозной системы нижних конечностей широко распространены во всем мире. Врачам самых разных специальностей приходится иметь дело с наиболее часто встречающимися вариантами этой патологии – варикозной болезнью и посттромбофлебитической болезнью (ПТФБ).
Высокая распространенность патологии среди практически всех возрастных групп (70-90%) диктует необходимость постоянного поиска и совершенствования методов лечения. Наибольшие трудности возникают при лечении больных с ПТФБ нижних конечностей. Она является следствием перенесенного острого тромбоза глубоких вен голени, подколенной, бедренной, таза и реже нижней полой вены и составляет до 30% всех поражений венозной системы. В последующем, чаще через 3-5 лет, развиваются трофические расстройства кожи и подкожной клетчатки (гиперпигментация, индурация), которые в большинстве случаев завершаются образованием язвенного дефекта.
В основе нарушения трофики кожи и развития язв лежит стойкая венозная гипертензия, обусловленная недостаточностью клапанного аппарата глубоких и перфорантных вен (как следствие перенесенного острого тромбоза), способствующая патологическому току крови из глубоких вен в поверхностные. В этих условиях возникают недостаточность клапанного аппарата поверхностной венозной системы, варикозное расширение вен в бассейне большой и малой подкожных вен, усугубляющие нарушения венозного оттока. Поэтому клиника ПТФБ во многом схожа с клиникой варикозной болезни.
В результате хронического нарушения венозного кровообращения в конечности развивается каскад патологических процессов на тканевом (гипоксия), микроциркуляторном (микротромбозы и сладж форменных элементов крови) и клеточном (активация лейкоцитов с выбросом ими лизосомальных ферментов) уровнях. Установлено, что при тяжелых формах хронической венозной недостаточности (ХВН) развиваются системные гемостазиологические нарушения (рост уровней комплексов тромбин-антитромбин III, плазмин-антиплазмин, а также фибриногена и протромбина), дополнительно происходят локальные и системные сдвиги, формирующие синдром гипервязкости крови. Наряду с этим экспериментально и клинически доказано, что главными этнологическими факторами при ХВН являются накопление и фиксация лейкоцитов в микроциркуляторном русле, с их последующей миграцией в паравазальные ткани, и активацией. Активированные лейкоциты выделяют токсические метаболиты, протеолитические ферменты и свободные радикалы, повреждающие эпителий и индуцирующие массивный выброс разнообразных биологически активных субстанций, усугубляющих трофические нарушения кожи. В результате этого страдает прежде всего тонус вен, лимфатический дренаж, нарушаются микроциркуляция и гемореология, а также возникают воспалительные реакции, целлюлит, дерматит.
Лечение таких пациентов представляет собой сложный и длительный процесс, поскольку радикальное устранение нарушений венозного оттока хирургическим путем в случае ПТФБ не представляется возможным, а возникающие трофические нарушения кожи и глублежащихтканей во многих случаях носят необратимый характер. По современным представлениям лечение венозных трофических язв включает в себя комплекс мероприятий, направленных на коррекцию патологической флебогемодинамики. Среди них компрессионная терапия и хирургическое вмешательство (при отсутствии противопоказаний) являются приоритетными и направлены, как правило, на устранение макроциркуляторных нарушений, лежащих в основе патогенеза трофических язв. Вместе с тем эффект макрогемодинамических нарушений (венозная гипертензия и флебостаз) реализуется на уровне микроциркуляторного русла. Для устранения этих нарушений необходимо системное назначение одновременно нескольких препаратов разного механизма действия (входящих в состав Нициферола де ново), которые призваны нормализовать структуру и функции микроциркуляторного русла, прежде всего его венозного и лимфатического отделов.
Согласно рекомендациям Американского форума флебологов, среди системных средств, применение которых изучалось при венозных язвах, наиболее эффективными, помимо диосмина, входящего в состав Нициферол де ново, являются препараты пентоксифиллина, также входящего в состав Нициферол де ново. По данным многочисленных клинических исследований, пентоксифиллин улучшает микроциркуляцию и способствует заживлению венозных трофических язв. В испытаниях при применении пентоксифиллина документировали заживление язвенного дефекта в 88% случаев. Отмечено также, что результаты лечения венозных язв с применением пентоксифиллина более значимы при одновременном использовании эластичной компрессии. Механизм действия пентоксифиллина связан с повышением способности эритроцитов к деформации, улучшающей доставку кислорода к тканям, и подавление сладжа, цитокин-опосредованной активации нейтрофилов и адгезией лейкоцитов к эндотелию (внутренней выстилки сосудов), а также со снижением выделения свободных радикалов кислорода, агрегации и адгезии тромбоцитов, эритроцитов, фибриногена в плазме крови, уровне антиплазмина, повышением уровня активности плазминогена и плазмина, антитромбина.
В результате применения пентоксифиллина в составе Нициферол де ново отмечено значительное уменьшение выраженного и исчезновение выраженного болевого синдрома, исчезновение усталости и тяжести в ногах, исчезновение судорог по ночам у каждого третьего больного. Препарат назначали по 2-4 капсулы в день в течение 2-х месяцев на фоне обязательной эластической компрессии. Отмечено положительное влияние пентоксифиллина в составе Нициферола де ново на клинические проявления ХВН и течение репаративных процессов. Значительно уменьшилось или исчезло чувство тяжести и усталость в ногах. У большинства больных значительно уменьшился или исчез судорожный синдром. Применение пентксифиллина значительно повлияло на регресс оттока, по мере которого отмечены положительные изменения в процессе заживления язвенного дефекта. В 75% случаев уменьшилась гиперемия и отечность околоязвенных тканей, снижение интенсивности экссудации, свидетельствовавшие об активации регенераторных процессов. На этом фоне был купирован болевой синдром у 2/3 пациентов, в остальных случаях его интенсивность значительно уменьшилась, что позволило больным отказаться от приема анальгетических средств. Купирование локального воспалительного процесса способствовало переходу раневого процесса к следующей стадии заживления. Применение пентоксифиллина в составе Нициферол де ново в течение 2-х месяцев позволило достичь полного заживления язв у 30% пациентов, у 11% площадь язвенного дефекта уменьшилась более чем на 50%, в остальных случаях отмечена положительная динамика в виде активации регенераторных процессов образования грануляционной ткани, заполняющей язвенный дефект появления краевой и островковой эпителизации, начиная с 4-й недели.
Скорость репаративных процессов была неодинаковой и зависела, в основном, от площади язвенного дефекта и состояний окружающих его кожных покровов. Более быстрое очищение от гнойно-некротических тканей, появление грануляций, краевой и островковой эпителизации наблюдались в язвах площадью от 3 до 5 см2 в течение 2-х недель, а в язвах большего диаметра — от 5 до 12 см2 – в течение 1 месяца.
Таким образом, применение пентоксифиллина в составе Нициферол де ново в комплексном лечении трофических язв способствует регрессу симптомов ХВН и более быстрому заживлению язвенного дефекта.
Дополнительное использование аргинина в составе крема и капсул Нициферол де ново улучает эндотелиальную дисфункцию при хронической венозной недостаточности за счет выделения оксида азота, который значительно улучшает результаты применения препарата.
И в заключение скажем еще об одном ингредиенте, входящем только в крем Нициферол де ново – масло таману. В масле таману присутствуют все три группы липидов, которые не просто глубоко проникают в кожу, а что очень важно, восстанавливают клеточные мембраны и участвуют в их природных соединениях. При этом оно является единственным, в котором более 90% состава представлено нейтральными липидами. Фосфолипиды, триглицериды и гликолипиды являются основным строительным материалом для качественно заживления и обновления клеток кожи.
Своими уникальными заживляющими свойствами масло таману обязано двум компонентам, которые стимулируют формирование здоровых и полноценных клеток эпидермиса – это калофиллолид и калофилловая кислота. Первый стимулирует местный иммунитет и является активным противоспалительным агентом, вторая – участвует в процессе клеточного синтеза.
Свою особую консистенцию масло получило благодаря очень высокой дозе воска (около 7%).
Что касается жирнокислотного состава, то он достаточно сбалансирован, ни одна не доминирует, а основными активными компонентами выступают олеиновая, пальмитиновая, линолевая кислоты. Наличие небольших примесей уникальных бегеновой, эруковой, миристиновой кислот еще более усиливает заживляющие свойства масла.
В составе также присутствуют терпеноиды, стероиды и активные стеролы.
Влияние таманового масла на эпидермис определяется комплексом антибактериальнойи противоспалительной активности, что только усиливает самое мощное среди всех масел заживляющее воздействие.
Заживление поврежденных участков кожи – основное направление использования масла таману.
Оно восстанавливает не только структуру кожи на клеточном уровне, но и активно регенерирует систему крово- и лимфообращения, капилляры и рельеф кожи. Быстро оказывая успокаивающий эффект на поврежденные ткани, масло таману снимает болезненные ощущения и уменьшает очаги воспаления, ускоряет регенерацию всех поврежденных слоев и процесс образования здоровых клеток.
Таким образом, крем и капсулы Нициферол де ново являются новым отечественным флеботоником с поливалентным механизмом действия, благодаря уникальному составу.
К тому же наличие в составе капсул кальцитонина лосося, а в составе крема пикногенола, обеспечивает обезболивающее и противовоспалительное действие препарата Нициферол де ново.
Форма выпуска: Крем – 50 мл.
Способ применения:
Крем наносят утром и вечером на пораженные участки кожи с помощью легких массирующих движений до полного его проникновения в кожу.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов.
ПАРП-1 - Омолаживающие капсулы. Новая веха в омоложении.
Состав: мицеллированные натриевые соли ДНК и РНК.
Дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК) – основная молекула, из которой состоит геном. Её зеркальная копия, но состоящая из одной цепочки – рибонуклеиновая кислота (РНК).
Именно с РНК считываются как с матрицы структуры будущих белков. Минимальные информационные фрагменты этих нуклеиновых кислот – нуклеотиды, состоящие из основания, сахара и группы фосфора; нуклеиновые кислоты играют важную структурную роль в клетке, являются компонентами рибосом, митохондрий и других внутриклеточных структур.
Синтез фрагментов нуклеиновых кислот – нуклеотидов – один из наиболее активных процессов в клетке и уступает по активности только синтезу белка. Воспроизводство нуклеотидов требует значительное количество пластических веществ – аминокислот, углеводов и фосфатов. По затратам энергии этот процесс относится к крайне напряженным.
Фрагменты нуклеиновых кислот могут в критических состояниях выступать посредниками или субстратами в энергетическом обмене, что крайне нежелательно.
Интерес к нуклеиновой кислоте, как к лекарственному средству, по протяженности укладывается в столетний период. Публикации об особой способности нуклеиновой кислоты повышать общую сопротивляемость организма стали появляться в 1892. Горбачевский в 1883 году и Морек в 1894 году использовали нуклеиновую кислоту для лечения волчанки. А. Коссель сообщил, что нуклеиновая кислота обладает выраженным бактерицидным действием, поэтому играет основную роль в борьбе с заразным началом.
Г. Воген в 1894 году, Е. Вард в 1910 году, Ф. Губкевич в 1912 году успешно лечили лёгочный и костный туберкулёз, используя ДНК натрия. Ряд исследователей с 1894 по 1910 год расценивали нуклеиновую кислоту как специфически действующее вещество в процессе сопротивляемости организма против таких вредных бактерий как холерный вибрион, кишечная и бугорчатая палочки, стафилококк, стрептококк, диплококк, сибирская язва, а также против дифтерии и столбнячного токсина. Штерн заменил ртутное лечение сифилиса лечением нуклеиновой кислотой и достиг у больного снижения всех проявлений сифилиса.
Юрман в 1911 году сообщил о приобретении больными прогрессивным параличом прежней работоспособности в 50% случаев при их лечении нуклеиновой кислотой. Лепине в 1910 году получил блестящие результаты при лечении душевно больных нуклеиновой кислотой.
Большое значение нуклеиновой кислоте придавалось как профилактическому средству в хирургической и акушерской практике. Ряд исследователей использовали нуклеиновую кислоту за 12 часов до операции или родов и отмечали её весьма благоприятное действие – гладкое послеоперационное течение, уменьшение послеродовых осложнений и снижение процента смертности.
Кроме указанных состояний достоверный эффект от применения нуклеиновых кислот, был получен при преждевременном старении, сексуальной дисфункции, истощении, депрессии, кожных заболеваниях, снижении интеллекта.
Было показано, что проникновение поступающей извне ДНК в различные виды клеток различно. Полимерная ДНК, применяемая в ПАРП-1, поглощается клеткой намного больше, чем нейтрализованная (расщеплённая на мелкие фрагменты), причём длительное время ДНК остаётся в первоначальной форме, не разрушаясь.
Данные большинства исследователей убеждают, что введённые внутрь организма нуклеиновые кислоты могут быть доставлены к клетке без разрушения. Активно размножающиеся ткани (костный мозг, эпителий тонкого кишечника, селезёнка и др.) интенсивно поглощают извне ДНК. Клетки и ткани органов, попадающие в чрезвычайные стрессовые условия, захватывают ДНК очень активно. При этом, терапевтическая активность экзогенной ДНК связана с сохранением её полимерной структуры. Мелкие фрагменты – олиго- и мононуклеотиды гораздо менее эффективны.
ДНК – натриевая соль, используемая в ПАРП-1, не несёт генетической информации, но обладает терапевтической активностью. Наиболее высокая терапевтическая активность натриевой соли ДНК, используемой в ПАРП-1, установлена в интервале молекулярной массы 200-500 килодальтон.
В последующем открытие роли ДНК, как главного носителя генетической информации, надолго отвлекло исследователей от дальнейшего изучения нуклеиновых кислот как лекарственных средств. Кроме того, недооценка интенсивности обмена нуклеиновых кислот привела к тому, что длительное время нуклеиновые кислоты вообще не рассматривались как незаменимые питательные вещества. Считалось, что организм способен самостоятельно синтезировать необходимое количество нуклеотидов для физиологических потребностей. Новые научные данные свидетельствуют о том, что это не совсем корректно. В ряде случаев, при старении, при интенсивном росте, стрессе, ограниченном питании, потребности организма могут значительно превосходить возможности синтеза нуклеотидов.
Наиболее чувствительны к дефициту нуклеотидов быстроделящиеся клетки – эпителий кожи, клетки кишечника, печени и лимфоидная ткань, отвечающая за иммунитет и детоксикацию. Нуклеотиды необходимы для поддержания иммунного ответа, так как они активируют макрофаги и Т-лимфоциты.
Отчётливый эффект отмечается на костном мозге, причём идёт активация всех кроветворных ростков, поскольку увеличивается содержание эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Это свидетельствует о том, что нуклеотиды воздействуют на стволовые клетки костного мозга. Механизм этого воздействия связан с активацией клеток через рецепторный аппарат. Некоторые из таких рецепторов, такие как toll-likereceptors, идентифицированы и хорошо изучены. Другие интенсивно изучаются в настоящее время. Однако, несомненно одно, нуклеотиды не только строительный материал для интенсивно работающих клеток, они являются регуляторами обмена веществ и деления клеток. И что действительно удивительно – нуклеотиды способны воздействовать на стволовые клетки, увеличивая интенсивность их деления. Следовательно, через использование фрагментов ДНК лежит путь к восстановлению органов обновлению и омоложению организма.
История вопроса. После долгого перерыва вновь началось исследование возможности использования экзогенной ДНК для лечения различных патологий и омоложения. Так, ещё в 1959 году Каназир с сотрудниками опубликовали работу по увеличению выживаемости облученных крыс при введении им натриевой соли ДНК, полученной из селезёнки и печени. При этом выживаемость облученных животных возрастала на 40%. Последующие десятилетия интерес исследователей к использованию экзогенной ДНК натрия в качестве лекарственного средства концентрировался, в основном, в области радиопротекторных свойств. Однако, в 1980 году была опубликована работа, в которой использовались результаты использования ДНК натрия для ускорения заживления вялотекущих инфицированных ран. При этом показано, что использование экзогенной ДНК натрия в виде местных аппликаций заметно ускоряет процесс очищения раны от гноя и грануляцию.
В 1984-1991 годах опубликованы сообщения об успешном использовании экзогенной ДНК натрия для лечения экспериментальных язв желудка. При этом было отмечено, что структура новообразованной ткани значительно ближе к нормальной, чем при использовании известного стимулятора заживления язв – солкосерила. Серьёзное внимание исследователи экзогенной ДНК натрия, как возможного лекарственного средства, уделили влиянию её на систему кроветворения. При этом большинство исследователей отмечает благотворное влияние экзогенной ДНК натрия на функцию кроветворения, колониеобразующие свойства стволовых клеток, картину периферической крови. Высказывалось мнение о том, что обнаруженное противолучевое лечебное действие экзогенной ДНК натрия обусловлено ранней стимуляцией кроветворения и нормализацией состава периферической крови. В дальнейшем был опубликован ряд работ, посвященных омолаживающим, оздоравливающим, лечебным и косметическим применениям ДНК натрия.
Врач Бенжамин Фрэнк, учившийся в Швейцарии, имеющий частную практику в Нью-Йорке, разработал ещё один способ омоложения, который назвал регенерационной или РНК-терапией. Молекулы РНК (рибонуклеиновой кислоты), находящиеся в каждой клетке нашего организма, отвечают за синтез множества необходимых для жизни белков. По мере старения человек постепенно теряет способность вырабатывать РНК в достаточных количествах, вследствие чего клетки перестают нормально функционировать. Фрэнк предположил, что некоторые пищевые вещества, усваиваемые в достаточно высоких концентрациях, могут одновременно и возмещать, и предотвращать эти потери РНК. РНК-терапия, разработанная учёными, должна поставить свежую РНК в человеческий организм. Фрэнк утверждает: «тысячи стариков, которым было за 80 и даже 90 лет, страдавшие от множества старческих немощей: болезней сердца, артрита, эмфиземы лёгких и диабета, через месяц-другой испытывали удивительное чувство омоложения». Старики выглядели лет на 10 моложе, чем до лечения, а более молодые (от 30 до 60) сбрасывали пяток-десяток лет.
Терапия нуклеиновыми добавками заключается в том, что в пищу вводят добавки, в том числе РНК, экстрагированные из человеческого сырья. По мнению Фрэнка, эти добавки возвращают человеку бодрость, привлекательный внешний вид и повышают сопротивляемость организма. Как показали эксперименты на мышах, не только значительно возросла активность мышей – их сухая и тусклая шерсть стала шелковистой, если раньше они явно казались дряхлыми, то теперь стали выглядеть гораздо моложе.
Старение вызывается вырождением клеток. Наш организм построен из миллиардов клеток, каждая из которых живёт около 2 лет или меньше. Но прежде чем погибнуть, клетка воспроизводит себя. Почему мы не выглядим также как 10 лет назад? Причина в том, что при каждом успешном воспроизводстве клетка претерпевает определённое изменение, в сущности, вырождение. Так что, по мере того, как наши клетки меняются или вырождаются, мы стареем.
Доктор Бенжамин Фрэнк, автор «лечения старения и дегенеративных заболеваний нуклеиновой кислотой» обнаружил, что вырождающиеся клетки можно омолодить, снабдив их веществами такими, как нуклеиновые кислоты, которые напрямую питают их. Наши нуклеиновые кислоты – это ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота) и РНК (рибонуклеиновая кислота). ДНК – это по сути, универсальный химический реактор для новых клеток, он рассылает молекулы РНК, словно команду хорошо обученных рабочих на формирование клеток. Когда ДНК прекращает давать команды РНК, прекращается построение новых клеток и сама жизнь.
Доктор Фрэнк обнаружил, что, оказывая своему организму помощь в поддержании нормального количества нуклеиновых кислот, вы можете выглядеть на 12-20 и более дет моложе своего возраста. Согласно рекомендации доктора Фрэнка, нам нужно 1-1,5 грамма нуклеиновых кислот ежедневно (суточная доза, содержащаяся в ПАРП-1). Хотя организм может сам синтезировать нуклеиновые кислоты, они слишком быстро распадаются на менее полезные составляющие и должны быть получены из внешних источников, если мы хотим замедлить или даже повернуть вспять процесс старения. Уже после двух месяцев применения ПАРП-1 у пациентов появляется больше энергии и значительно сокращается количество складок и морщин, и кожа выглядит более здоровой, розовой и помолодевшей.
ДНК натрия – молекула жизни. Она омолаживает кожу и внутренние органы – омоложение снаружи и внутри.
Омоложение кожи. Медленный и неизбежный процесс старения кожи характеризуется прогрессирующей дегенерацией кожной ткани. На поверхности кожи появляются видимые изменения. Кожа приобретает новый вид. По мере того, как формируются морщины, эпидермальный слой истончается, теряется упругость и эластичность кожи. Эти изменения и есть переход от юности к зрелости и старости.
В современном мире с его ускоренным ритмом жизни такие последствия могут быть заметны задолго до 30-летнего возраста.
Результат этих серьёзных изменений в клетках кожи и её структурах обусловлен множеством генетических, метаболических, гормональных, биологических и экологических факторов.
Первым и наиболее заметным признаком старения является снижение способности кожи удерживать воду и, как следствие, снижается эластичность дермы. С годами последствия биологического и экологического ущерба накапливаются. Клетки уже не способны восстанавливаться естественным путём. Наиболее важные изменения касаются коллагеновых и эластиновых волокон – основных составляющих соединительной ткани. Количество коллагена, синтезирующегося фибробластами, имеют тенденцию уменьшаться. По мере изменения активности фибробластов этот процесс усугубляется воздействием солнечного излучения и падения эстрогена во время менопаузы у женщин. С возрастом эластиновые волокна атрофируются, эпидермис начинает менее эффективно выполнять свои барьерные функции. Кожа выглядит тусклой, становится сухой и обезвоженной, теряется упругость и эластичность.
Это обусловлено рядом факторов. С одной стороны, поступление биологических и питательных веществ ухудшается из-за уменьшения васкуляризации кожи и медленного обновления клеток, с другой стороны, начинается прогрессирующая дегенерация соединительной ткани кожи. И появляются структурные изменения эпидермиса. Необходимо также учитывать экологический стресс. Клетки кожи ежедневно подвергаются воздействию ультрафиолетовых лучей, инфракрасного излучения, осмотического стресса и плохого увлажнения, они становятся лёгкой мишенью для тысяч свободных радикалов. Ежедневный психологический стресс ослабляет защитную систему организма, делая его более уязвимым.
В конце 80-х годов в России проводились эксперименты с целью разработки эффективного метода лечения заболеваний кожи, связанных с Чернобыльской ядерной катастрофой. Исследования на животных, проведенные несколько лет спустя, показали, что соединение ДНК натрия восстанавливает повреждения, вызванные гамма-излучением, а также защищает от его воздействия! В последующие годы многие клинические испытания доказали эффективность ДНК натрия при лечении различных типов поражений и заболеваний кожи и её омоложения. Учёные обнаружили, что нуклеотидные сегменты ДНК способны контролировать возникновение морщин и их ликвидацию. Кроме того, применение ПАРП-1 ускоряло заживление ран, в том числе, у пациентов эстетической хирургии.
Доказано антивозрастное действие ПАРП-1 не только на кожу, но и на все органы.
Антивозрастной механизм действия ДНК натрия основан на том, что сегменты ДНК выступают в качестве доноров пурина и пиримидина, которые являются ключевыми молекулами для жизнедеятельности всех клеток. ДНК натрия попадает внутрь клеток. Клетки используют приобретенное количество ДНК натрия в качестве структурной основы для синтеза нуклеиновых кислот и их кофакторов, а также для метаболизма собственной ДНК. Процесс происходит очень легко в клетках, находящихся в условиях сильного стресса, когда изменяются кератиноциты или фибробласты.
Омолаживающее действие проявляется изнутри и снаружи.
Воздействие ПАРП-1 на кроветворение. Стимуляторам иммунитета, их положительному влиянию на защиту от болезни или течения болезни посвящено огромное количество научных работ. Можно ли поддержать иммунную систему на протяжении всей жизни? Ведь не секрет, что большинство заболеваний имеет инфекционную природу. Даже синдром хронической усталости является вирусным заболеванием.
Огромный опыт использования иммуномодуляторов показал, что наилучшие результаты получены там, где использовались препараты, усиливающие работу костного мозга. Именно в костном мозге происходит образование ключевых клеток, отвечающих за иммунитет и защиту внутренней среды – лимфоцитов, нейтрофилов, макрофагов. Наконец, в костном мозге находятся стволовые клетки, способные превращаться в любые клетки организма и давать начало миллиардам других клеток. Поэтому старение костного мозга, истощение его резервов, замещение жировой тканью приводит к постепенному старению всего организма.
Однако просто стимуляция приводит к его быстрому истощению. Первое, что действительно имеет смысл – это обеспечить костный мозг необходимыми веществами. И самое главное – это нуклеиновые кислоты. Синтез нуклеиновых кислот в костном мозге идёт с большой скоростью, однако во время стресса или инфекционного заболевания, клетки костного мозга зависят от притока нуклеотидов извне. Именно синтез нуклеиновых кислот ограничивает работу костного мозга, а также и восстановление собственных ресурсов. ПАРП-1 решет эту проблему.
Нуклеиновые кислоты настолько ценный материал, что все клетки моментально стараются захватить части ДНК и РНК, появляющиеся после распада отживших клеток. Захватывают и вставляют в свою структуру даже без разбора на составные части. Этот механизм хорошо исследован на бактериях, которые обмениваются генетической информацией с помощью фрагментов ДНК и РНК. С возрастом крайне затратное производство нуклеиновых кислот становится непосильной ношей и первым начинает страдать костный мозг. Введение в рацион человека фрагментированной ДНК натрия в составе ПАРП-1 приводило к быстрому, в течение двух недель, восстановлению функции костного мозга, как у пожилых людей, так и при различных отравлениях, в том числе, при отравлении парацетамолом. Быстрое восстановление эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов свидетельствует о воздействии на стволовую клетку-предшественницу всех этих элементов. Более того, у пожилых людей формула крови начинает соответствовать крови детей первых лет жизни, что также подтверждает – костный мозг взрослых и пожилых людей находится в постоянном дефиците фрагментов ДНК. Этот дефицит сопровождается снижением функции костного мозга.
Использование ПАРП-1 в кардиологии. Несмотря на бурное развитие кардиохирургической помощи, патологические состояния, сопровождающиеся ишемией миокарда, зачастую требуют агрессивной медикаментозной коррекции. При этом арсенал эффективных лекарств ограничен, а существующие схемы лечения не способны до конца решить проблему тяжелой стенокардии, аритмии и сердечной недостаточности. Апоптоз (программируемая клеточная смерть) является важнейшим неспецифическим фактором развития многих заболеваний, а также процессов физиологического старения. При инфаркте миокарда нарушение кровоснабжения прилежащих к зоне некроза тканей запускает процесс программируемой гибели клеток сердца (апоптоз). Массовая гибель клеток сердечной мышцы в условиях ишемии приводит к снижению насосной функции сердца. Между тем, гибель клеток, находящихся в условиях ишемии, можно предотвратить, вовремя восстановив нормальное кровоснабжение. К сожалению, это не всегда возможно. ПАРП-1 значительно увеличивает шансы.
Высокая, но всё ещё недостаточная эффективность существующих схем лечения влечёт за собой необходимость поиска альтернативных технологий, способных восстанавливать функцию миокарда, таких, например, как использование стволовых клеток. Перспективным представляется также разработка препаратов, блокирующих процессы программируемой гибели клеток сердечной мышцы. Высокий метаболизм клеток сердца делает их чрезвычайно эффективными при ишемии, в условиях дефицита энергетических и пластических субстратов. В моделях на животных было показано, что ишемия приводит к дефициту содержания в сердечной мышце нуклеиновых кислот. Аналогичный дисбаланс нуклеотидов при ишемии отмечается в субэндокардиальных слоях человеческого сердца. Подтверждением тому являются исследования, которые изучили содержание нуклеотидов в биопсийных материалах, полученных во время операций на открытом сердце у пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца. Исследователи обнаружили, что содержание нуклеиновых кислот в глубоких слоях миокарда было снижено на 20%. Они предположили, что восстановление баланса нуклеотидов с использованием препаратов ДНК натрия может оказать защитное влияние на клетки сердца и препятствовать развитию апоптоза. Эта гипотеза была подтверждена японскими исследователями.
В клинических испытаниях ПАРП-1 было показано значительное улучшение сократительной способности сердечной мышцы после применения «коктейля» из нуклеиновых кислот. В испытаниях ПАРП-1 на основе натриевых солей ДНК и РНК показал эффективность при аритмиях, возникающих при восстановлении кровотока при ишемии.
Проведенные клинические испытания ПАРП-1 на основании натриевой соли ДНК показали, что он способен улучшать клиническое состояние, уменьшать частоту, продолжительность и интенсивность приступов стенокардии, улучшать сократительную способность сердца, увеличивать переносимость физических нагрузок у пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца. Таким образом, применение ПАРП-1 как препарата нуклеиновых кислот, является перспективным направление в кардиологии.
Влияние ПАРП-1 на кишечник. Действие нуклеиновых кислот на репарацию тканей, в частности печени, хорошо изучено. Известно также, что нуклеотиды оказывают многостороннее защитное действие на слизистую кишечника и способствуют её восстановлению. В испытаниях у людей, получающих ПАРП-1, содержащий нуклеотиды, было обнаружено значительно большее содержание белка и ДНК в слизистой кишечника, увеличение активности ферментов, большая высота ворсинок и большая скорость размножения эпителия кишечника. Введение ПАРП-1 приводило к уменьшению заселения кишечника патогенными бактериями и быстрому восстановлению повреждённой стенки кишечника. Интересен и тот факт – при добавлении фрагментов ДНК и РНК в составе ПАРП-1 к молочным смесям, частота диареи у детей достоверно уменьшалась. При ОРЗ и энтеровирусной инфекции удаление вирусов со слизистых происходит в три раза быстрее, если к питательным смесям добавлены нуклеиновые кислоты ПАРП-1. Причина этого защитного действия связана с усилением размножения и созревания клеток кишечника, а также улучшением работы лимфоидной ткани кишечника.
Использование ПАРП-1 в гастроэнтерологии. Область применения нуклеотидов в гастроэнтерологии охватывает широкий спектр заболеваний, которые объединены общими патогенетическими звеньями: воспаление, когда имеется дефицит потребления клеток иммунной системы, дефекты эпителия, когда требуется репарация повреждённых тканей, гормональный дисбаланс и интоксикационный синдром вследствие различных повреждений печени, когда требуется пластический материал для восстановления клеток печени их синтетической функции.
Очень активно фрагменты ДНК и РНК улучшают функции печени, что проявляется, в первую очередь, повышением уровня защиты против повреждающего действия алкоголя и других бытовых интоксикаций. При назначении фрагментов нуклеиновых кислот в составе ПАРП-1 у больных острым и хроническим гепатитом в течение нескольких дней происходит нормализация уровня биохимических показателей печени – снижается общий билирубин, АЛТ, АСТ, также происходит снижение уровня общего фибриногена, ведущего показателя активности воспалительного процесса. Всё это позволяет использовать ПАРП-1 на основе фрагментированных ДНК и РНК при различных заболеваниях гастроэнтерологического профиля с хорошими результатами. Противопоказаны нуклеиновые кислоты только при их индивидуальной непереносимости.
ПАРП-1 в питании больных, находящихся в критическом состоянии. Ещё более впечатляюще выглядят результаты использования ПАРП-1 у тяжёлых больных – частота вторичных гнойных осложнений (пневмония, перикардит, сепсис) снижается в три и более раз при добавлении к питательным смесям нуклеиновых кислот ПАРП-1. В настоящее время однозначно доказано, что именно повышение проницаемости кишечного барьера является причиной развития критических состояний. Повреждение слизистой оболочки кишки, снижение активности макрофагов и лимфоцитов в стенке кишки приводит к проникновению бактерий и токсинов в кровь и вызывает поражение жизненно важных органов. Отсутствие адекватного питания у тяжёлых больных сопровождается высокой смертностью и увеличивает продолжительность госпитализации.
Использование питания, обогащённого нуклеотидами ПАРП-1 показано при следующих состояниях:
· ожоги, травмы, большие операции;
· трансплантация костного мозга;
· инфекции, сепсис;
· воспалительные заболевания кишки;
· некротизирующий энтероколит;
· синдром короткой кишки;
· повреждение слизистой оболочки при критическом состоянии, а также при лучевой и химиотерапии;
· дисфункция иммунной системы, связанная с критическим состоянием, трансплантацией костного мозга.
ПАРП-1 активирует клеточный и гуморальный иммунитет. Оптимизирует специфические реакции против грибковой, вирусной, и бактериальной инфекции. Препарат стимулирует репаративные и регенеративные процессы, нормализует состояние тканей и органов при дистрофиях сосудистого происхождения. Способствует заживлению ран и трофических язв различной этиологии. Способствует быстрому заживлению глубоких ожогов, значительно ускоряя динамику эпителизации. При лечении язвенных образований на слизистых под действием ПАРП-1 происходит безрубцовое восстановление.
ПАРП-1 рекомендуется, в том числе, при:
· острых респираторных заболеваниях (ОРЗ);
· для профилактики и лечения острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ);
· воспалительных заболеваниях слизистых оболочек полости рта;
· хронических воспалительных заболеваниях, грибковых, бактериальных и других инфекциях слизистых в гинекологии;
· острых и хронических заболеваниях верхних дыхательных путей (ринитах, синуситах, гайморитах, фронтитах);
· облитерирующих заболеваниях нижних конечностей;
· трофических язвах, длительно не заживающих и инфицированных ранах (в том числе при сахарном диабете);
· ожогах, обморожениях;
· постлучевых некрозах кожи и слизистых.
Таким образом, к настоящему времени накоплено большое количество данных, свидетельствующих об эффективности использования фрагментированных ДНК и РНК в качестве диетического компонента для омоложения и при самой разнообразной патологии. Имеются доказательства пользы от использования ПАРП-1 в качестве стимулятора гемопоэза и иммуномодулятора у пациентов, в том числе с лучевой болезнью, а также у ослабленных больных. Использование ПАРП-1 способствует восстановлению барьерной и иммунной функции кишечника, в том числе у пациентов в критическом состоянии, что позволяет значительно снизить смертность у крайне тяжёлых пациентов.
Перспективным направлением является использование ПАРП-1 в гастроэнтерологии и кардиологии.
Мечта о сохранении молодости не оставляла человечество
с давних времён. Возможно, что нуклеиновые кислоты окажутся одним из таких «чудо средств», способных замедлить процессы старения человеческого организма.
Форма выпуска: 30 капсул по 450 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 1 месяц.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
ЦИСТОР.
Цистеамин против атеросклероза, в том числе при диабете.
Состав: цистеамин.
Британские и голландские исследователи обнаружили, что антиоксидант цистеамин уменьшает атеросклеротические бляшки. Через 8 недель после применения ЦИСТОРА размер атеросклеротических бляшек в крови аорты уменьшается на 32%, а в грудном и брюшном отделе аорты – на 52%. Похожие результаты наблюдаются в коронарных, сонных, бедренных почечных и других артериях.
Атеросклероз сосудов провоцирует появление угрожающих жизни состояний, например, инфарктов или инсультов. При атеросклерозе в стенке артерий откладывается холестерин и некоторые липопротеины и это сопровождается хроническим воспалением. Липиды, в частности липопротеины низкой плотности, в атеросклеротической бляшке поглощают иммунные клетки – макрофаги. Эти макрофаги затем умирают, и из них формируется некротическое ядро, покрытое коллагеном, который изолирует бляшку от кровотока. Эти бляшки очень нестабильны и часто отрываются, вызывая тромбоз сосудов.
Липиды, которые захватываются макрофагами, окисляются в лизосомах. Это провоцирует дисфункцию лизосом, клеточное старение и гибель этих иммунных клеток. В экспериментах с человеческими макрофагами британские и голландские кардиологи обнаружили, что антиоксидант цистеамин подавляет процессы окисления липопротеинов низкой плотности. В первой работе ученые под руководством Дэвида Лина из Университета Реринга решили проверить поможет ли цистеамин облегчить течение атеросклероза у мышей. Они взяли для эксперимента генетическую линию мышей, у которой быстро и рано развивается атеросклероз. Животных предварительно восемь недель кормили пищей, содержащей большое количество жиров, чтобы вызвать у них атеросклероз. Затем одну группу мышей усыпили, чтобы проверить, действительно ли у них развилось атеросклеротическое поражение сосудов, и, убедившись в том, продолжили эксперимент. Оставшихся мышей разделили на две группы по 20 животных, одной из них к пище добавили цистеамин, а другой – нет.
Эксперимент продолжался восемь недель, а затем мышей усыпили и посмотрели размер атеросклеротических бляшек в аорте. Оказалось, что у группы, которой давали цистеамин, размер атеросклеротических бляшек в корне аорты был меньше на 40%, чем у контрольной группы, а в грудном и брюшном отделе аорты на 60% меньше.
Цистеамин разрешен к использованию у людей.
Использование ЦИСТОРА касается лечения состояний, обусловленных патологическим метаболизмом глюкозы и липидов. К тому же, ЦИСТОР обеспечивает нормализацию таких факторов, как С-пептид, мочевая кислота, микроальбумин и адипонектин.
Холестерин представляет собой природно-присутствующее в организме вещество, необходимое для выполнения нормальных биологических функций.
Например, он используется для синтеза желчных кислот в печени, для создания и репарации клеточной мембраны, для выработки витамина D и синтеза стероидных гормонов. Существуют как экзогенные, так и эндогенные источники холестерина. Например, в среднем люди ежедневно употребляют приблизительно 450 мг холестерина, и дополнительно в печени и других тканях образуется от 500 до 1 000 мг холестерина. Другим источником являются подвергающиеся реабсорбции приблизительно 50% от 500 до 1 000 мг холестерина, ежедневно с желчью секретируемого в кишечнике (энтеропатическая циркуляция).
Циркуляция холестерина в кровотоке осуществляется посредством липопротеинов плазмы, являющихся частицами сложной липидной и белковой композиции, обеспечивающими перенос липидов в крови. Существуют конкретные виды липопротеинов, содержащих холестерин, а именно липопротеины высокой плотности (ЛВП) и триглицериды.
Приблизительно 75% циркулирующего в крови холестерина обычно содержится в виде ЛНП. Считается, что ЛНП отвечает за доставку к внепеченочным тканям организма холестерина из печени, где он синтезируется или поступает из пищевых источников. Термин «обратный перенос холестерина» означает перенос холестерина из внепеченочных тканей в печень, где он разлагается и элиминируется.
Существует три важных метаболических последствия накопления в клетках свободного холестерина, высвобожденного из ЛНП. Сначала наблюдается уменьшение синтеза HMG-CoA-редуктазы (гидроксиметилглутарил-кофермент А-редуктазы), фермента, который регулирует уровень синтеза холестерина. Во-вторых, наблюдается активация фермента ацилхолестеринацилтрансферазы (ACAT), который этерифицирует свободный холестерин до сложного эфира холестерина, представляющего собой форму накопления холестерина в клетке. В-третьих, накопление холестерина подавляет клеточный синтез новых рецепторов ЛНП. Этот механизм обратной связи уменьшает захват клеткой ЛНП из кровотока.
С другой стороны, считается, что частицы ЛВП в плазме крови играют основную роль в механизме обратного переноса, действуя как нейтрализаторы тканевого холестерина, ЛВП также отвечает за удаление из циркулирующей крови липидов не холестеринового происхождения, оксихолестерина и других окисленных продуктов. Высокие уровни ЛВП в плазме являются не только защитой против болезни коронарных артерий, но фактически могут стимулировать регресс атеросклеротической бляшки.
В настоящее время предположительно 105 миллионов человек имеют нежелательные (высокие) уровни холестерина, а именно общие уровни холестерина в крови, составляющие 200 миллиграммов на децилитр (мг/дл) и выше. Среди этого количества 42 миллиона жителей имеют уровни холестерина 240 мг/дл или выше и считаются населением с высоким фактором риска.
Признак, который делает холестерин полезным для клеточных мембран, а именно его нерастворимость в воде. В то же самое время делает этот же признак потенциально смертельным при циркуляции в крови больших количеств холестерина. Например, высокий уровень холестерина обычно связывают с повышенным риском возникновения инфаркта миокарда, атеросклероза и нарушениями кровообращения.
Кроме того, нарушения расщепления холестерина вызывают различные заболевания, такие как желчнокаменная болезнь, атеросклероз, гиперлипидемию и некоторые болезни накопления липидов.
Атеросклероз, например, является медленно прогрессирующим заболеванием, характеризующимся накоплением холестерина внутри стенки артерий.
Представлены очевидные доказательства относительно роли окисленных ЛНП в возникновении атеросклеротических поражений. Когда ЛНП окисляется, их свойства и механизмы взаимодействия с клетками значительно изменяются. Эти изменения являются причиной повреждающего действия окисленного ЛНП на различных уровнях развития атеросклеротического поражения.
Многочисленные данные указывают на то, что снижение нежелательных уровней холестерина будет уменьшать или предотвращать атеросклеротические осложнения. В дополнение к диете, поддерживающей нормальный вес тела и снижающей до минимума концентрации липидов в плазме, стратегии терапии для снижения уровня холестерина включают в себя устранение факторов, которые усугубляют высокий уровень холестерина, и назначение лекарственных средств, снижающих концентрацию липопротеинов в плазме как путем уменьшения выработки липопротеинов, так и путем повышения эффективности выведения их из плазмы.Например, последние исследования показали, что применение антиоксидантов, таких как витамин Е или бета-каротин, уменьшает риск возникновения инфаркта миокарда у отдельных больных, предположительно путем предотвращения окисления ЛНП.
Дополнительные способы поддержания желательных/полезных уровней холестерина в сыворотке включают в себя использование средств, снижающих уровень холестерина (то есть Розувастина, Лавостатина, Правостатина, Симвастатина, Фазовастатина и Атовастатина). Несколько испытаний по длительному воздействию препаратов, снижающих уровень холестерина у пациентов, показали снижение заболеваемости и смертности от инфаркта миокарда. Несмотря на то, что эти препараты могут вызывать значительное снижение уровня холестерина в сыворотке, большинство из них, если не все, имеют нежелательные побочные эффекты.
Несмотря на выявленное полезное влияние эстрогенов на уровень ЛНП в сыворотке, длительная терапия эстрогенами имела последствия в виде различных нарушений, включая повышение риска возникновения рака матки, и, возможно, рака молочной железы. Недавно предложенные схемы лечения, направленные на уменьшение риска возникновения рака, такие как введение комбинации прогестерона и эстрогена, вызывают регулярные кровотечения у больных, что недопустимо для большинства женщин старшего возраста. Кроме того, комбинирование прогестерона с эстрогеном сглаживает влияние эстрогена на снижение уровня холестерина в сыворотке. Обеспокоенность по поводу значительных нежелательных эффектов, связанных с эстрогенной терапией, диктует необходимость разработки альтернативного лечения для снижения нежелательных уровней холестерина, оказывающего положительное воздействие на уровень ЛНП в сыворотке, но не вызывающее нежелательных эффектов.
Диабет, который часто связывают с высоким уровнем холестерина, является хроническим неизлечимым заболеванием. В настоящее время около 18,2 миллионов человек больны диабетом. По приблизительным данным диагноз констатирован 13 миллионов больных, вместе с тем, по приблизительной оценке не знает о своей болезни 5,2 миллиона человек. Ежегодные затраты на диабет, являющийся 6-й ведущей причиной смертности от болезней, обходятся системе здравоохранения в 134 миллиарда долларов. Более серьезным, чем связанные с диабетом экономические затраты, являются снижение качества жизни, серьезные осложнения состояния здоровья – последствия и смертельные исходы, связанные с диабетом.
Диабет представляет собой ведущую причину вновь выявленных случаев слепоты у взрослых больных в возрасте от 20 до 75 лет, что составляет приблизительно от 12 000 до 24 000 новых случаев ежегодно. Диабет также является ведущей причиной терминальной стадии почечной недостаточности, составляя около 44% новых случаев заболевания ежегодно. Только в 2021 году около 42 800 человек начали лечение конечной стадии болезни почек (почечной недостаточности) по причине диабета. Примерно 60-70% людей с диабетом имеют диабетическое поражение нервной системы по степени тяжести от умеренных до тяжелых форм, которое, в случае тяжелой формы, может приводить к ампутациям нижней конечности.В 2020-2021 годах у больных диабетом было проведено около 82 000 нетравматических ампутаций нижних конечностей. У больных диабетом вероятность инсульта от 2 до 4 раз выше. Кроме того, больные диабетом взрослые имеют показатели смертности от сердечных заболеваний примерно от 2 до 4 раз выше, чем взрослые, не страдающие диабетом.
Диабет представляет собой группу заболеваний, отличающихся высокими уровнями глюкозы крови, причиной которых являются дефекты выработки инсулина, действия инсулина, или оба дефекта одновременно. Поскольку диабет может оставаться не выявленным в течение ряда лет, многие люди узнают о том, что они больны диабетом, только после развития одного из его опасных для жизни осложнений. Несмотря на то, что причина диабета остается неизвестной, общепринято считать, что важными факторами являются и генетические факторы, и факторы окружающей среды, такие как ожирение и недостаточная физическая активность.
Одни группы заболеваний диабетом, диабет 1 типа (или инсулинозависимый сахарный диабет), развиваются, когда иммунная система организма уничтожает клетки поджелудочной железы, вырабатывающие гормон инсулин, регулирующий уровень глюкозы в крови.
Диабет 1 типа обычно встречается у детей и взрослых молодого возраста; вместе с тем начало болезни может наблюдаться в любом возрасте. Диабет 1 типа составляет примерно от 5 до 10% от всех диагностированных случаев диабета. Факторы риска для развития диабета 1 типа включают в себя аутоиммунные, генетические факторы и факторы окружающей среды. Людям с диагностированным диабетом 1 типа необходима ежедневная доставка инсулина посредством инъекций или насосов.
Другая группа заболеваний диабетом, диабет 2 типа (или инсулиннезависимый сахарный диабет), является метаболическим нарушением, возникающим по причине неспособности организма в достаточной мере вырабатывать или должным образом использовать инсулин. Эта болезнь обычно начинается в виде резистентности к инсулину, то есть с нарушения, при котором клетки не используют инсулин должным образом, и с повышением потребности в инсулине поджелудочная железа постепенно теряет свою способность вырабатывать инсулин. Диабет 2 типа является наиболее распространенной формой болезни, составляющей 90-95% случае диабета. Диабет 2 типа приближается к эпидемическим размерам вследствие увеличения численности людей старшего возраста и большей распространенности ожирения и сидячего образа жизни.
Гиперинсулинемия относится к избыточной выработке инсулина клетками поджелудочной железы. Часто гиперинсулинемия встречается как результат резистентности к инсулину, являющейся состоянием, которое определяется резистентностью клеток к действию инсулина.
Резистентность к инсулину, как определено выше, является состоянием (нарушением, при котором нормальное количество инсулина производит недостаточную биологическую (метаболическую) реакцию. Например, считается, что у больных с диабетом, леченных инсулином, резистентность к инсулину присутствует всегда, когда терапевтическая доза инсулина превышает уровень секреции инсулина у здорового человека.
Артериальную гипертензию связывают с гиперинсулинемией. Наряду с другими эффектами, действие инсулина заключается в стимуляции роста клеток сосудов и в увеличении задержки натрия в почках. Последняя из этих функций может осуществляться без влияния на уровне глюкозы и является известной причиной артериальной гипертензии. Рост периферической сосудистой сети, например, может вызвать сужение периферических капилляров, в то время как задержка натрия увеличивает объем крови. Таким образом, снижение уровней инсулина при гиперинсулинемии может предотвращать патологический рост сосудов и задержку натрия в почках, вызванные высокими уровнями инсулина, и таким образом, частично снимать артериальную гипертензию.
Нарушение гомеостаза (метаболизма) глюкозы относят к состоянию, при котором уровни сахара в крови выше нормальных, но недостаточно высоки, чтобы их можно было классифицировать, как диабет. Существуют две категории, которые считаются факторами риска для развития диабета и сердечно-сосудистого заболевания. Пониженная толерантность к глюкозе (ПТГ) проявляется, когда уровни глюкозы после 2-х часовой пероральной пробы на толерантность к глюкозе составляют от 140 до 199 мг/дл. ПТГ представляет собой основной фактор риска для развития диабета 2 типа и выявляется примерно у 11% взрослого населения или примерно у 20 миллионов человек. Примерно 40-45% людей в возрасте 65 лет или старше имеют как диабет 2 типа, так и ПТГ.
Нарушенная гликемия натощак (НГН) проявляется, когда уровни глюкозы во время 8-часового теста на уровень глюкозы в плазме натощак составляют выше 110, но ниже, чем 126 мг/дл.
Характерными особенностями больных диабетом являются раннее развитие атеросклероза и повышенный уровень сердечно-сосудистых заболеваний и болезней периферических сосудов. Гиперлипидемия является важным ускоряющим фактором развития этих заболеваний. Гиперлипидемия представляет собой состояние, обычно отличающееся патологическим увеличением циркулирующих липидов в сыворотке крови и являющееся важным фактором риска для развития атеросклероза и заболеваний сердца.
Липопротеины сыворотки являются переносчиками липидов в циркулирующей крови. Их классификация основана на их плотности. Они подразделяются на:
— хиломикроны;
— липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП);
— липопротеины промежуточной плотности (ЛПП);
— липопротеины низкой плотности (ЛНП);
— липопротеины высокой плотности (ЛВП).
Гиперлипидемию обычно классифицируют как первичную или вторичную гиперлипедимию.
Причиной первичной гиперлипидемии обычно являются генетические дефекты, тогда как вторичная гиперлипидемия обычно вызывается другими факторами, такими как различные патологические состояния прием лекарственных препаратов и факторы питания. Альтернативно, гиперлипидемия может быть следствием комбинации как первичных, так и вторичных причин гиперлипидемии. Повышенные уровни холестерина связаны с рядом патологических состояний, включая болезнь коронарных артерий, стенокардию, болезнь каротидных артерий, инсульты, церебральный артериосклероз и ксантому.
Часто у людей с сахарным диабетом выявляется дислипидемия или аномальные уровни липопротеинов в плазме крови, что является одной из основных составляющих повышенной распространенности случаев коронарных болезней и смертности среди субъектов с диабетом. Эпидемиологические исследования с тех пор подтвердили взаимосвязь и выявили в несколько раз повышенную частоту случаев смертности от коронарных болезней среди людей с диабетом по сравнению с людьми, не страдающими от диабета.
Гипергликемия, являющаяся общим признаком диабета, вызывается пониженной утилизацией глюкозы печенью и периферическими тканями и увеличенной выработкой глюкозы в печени. Глюкокиназа (ГК), являющаяся основным глюкозофосфорилирующим ферментом в бета-клетках печени и поджелудочной железы, играет важную роль в регулировании гомеостаза глюкозы в крови. В значительной мере уровни этого фермента понижаются у больных диабетом 2 типа.
Как описано выше, диабет повреждает фактически каждую систему органов организма. Осложнения могут включать в себя слепоту, почечную недостаточность, заболевания сердца, инсульт, ампутацию конечностей, потерю чувствительности нервов, раннюю потерю зубов, беременность высокого риска и рождение детей с врожденными дефектами. В настоящее время инъекции инсулина являются единственным способом лечения, доступным более 1,5 миллионов больных диабетом 1 типа, и становятся потенциальным способом лечения для многих из более чем 16 миллионов больных диабетом 2 типа. Лечение диабета 2 типа обычно состоит из комбинации диеты, физических упражнений, пероральных средств, понижающих уровень сахара в крови, например, тиазолидиндионов, и в более тяжелых случаях, инсулина. Вместе с тем, клинически доступные средства, понижающие уровень сахара в крови, могут иметь побочные эффекты, которые ограничивают их использование, или средство может быть неэффективным для конкретного пациента.
В случае диабета 1 типа инсулин обычно является первичным курсом лечения. Несмотря на давнее открытие инсулина и его последующее широко распространенное использование в лечении диабета, и более позднего открытия и использования препаратов сульфонилмочевины, бигуанидов и тиазолидиндионов, таких как троглитазон, розиглитазон или пиоглитазон в качестве пероральных средств, понижающих уровень сахара в крови, лечение диабета остается менее чем удовлетворительным. Основное влияние на стоимость связанного с диабетической помощью длительного лечения будет иметь диетотерапия, положительно взаимодействующая на усвоение глюкозы, несмотря на недостаточность инсулина.
Адипонектин представляет собой полученный из адипоцитов гормон с множественными биологическими функциями. Ожирение, диабет 2 типа и ишемическая болезнь сердца ассоциированы со сниженными уровнями адипонектина в плазме, и адипонектин имеет антиатерогенные свойства. Повышение уровня циркулирующего адипонектина снижает выработку глюкозы в печени. Кроме того, адипонектин повышает окисление жирных кислот и вызывает потерю веса. Адипонектин резко активирует АМФ-киназу в скелетных мышцах, таким образом активируя окисление жирных кислот и усвоение глюкозы. Адипонектин постоянно активирует альфа-рецептор активатора пролиферации пероксисом PPAR-альфа, что также приводит к повышению окисления жирных кислот, по снижению содержания триглицеридов. Все эти изменения направлены на повышение чувствительности к инсулину.
Вышеприведенные результаты доказывают причастность дефицита адипонектина к ожирению, сердечно-сосудистым заболеваниям и диабету. Выработка и концентрации циркулирующего адипонектина снижена у людей, страдающих ожирением. Низкие уровни адипонектина в плазме являются фактором риска для развития ишемической болезни сердца, а также значительно снижены его концентрации при диабете 2 типа. Этот белок прямо или опосредованно воздействует по меньшей мере на четыре типа клеток. Адипонектин модулирует NF-каппа-В – опосредованные сигналы в эндотелиальных клетках аорты человека, объясняющие их сниженную адгезию к моноцитам. Белок подавляет дифференцировку миелоидных клеток – предшественников и оказывает дискретное влияние на две моноцитарные клеточные линии. Также адипонектин может индуцировать метаболические изменения в клетках печени.
Цистеамин является полезным для модуляции биологических факторов, таких как уровни адипонектина и уровни мочевой кислоты в крови, с целью терапии нарушений метаболических функций (то есть метаболизма глюкозы или липидов).
ЦИСТОР – это способ модуляции биологических факторов посредством введения цистеамина для лечения биологических состояний, таких как патологический метаболизм глюкозы или липидов. Биологические факторы, модулируемые ЦИСТОРОМ, включают в себя инсулиноподобные факторы роста (такие как инсулиноподобный фактор роста 1 или ИФР-1), уровни сахара в крови, уровни инсулина, уровни С-пептида, уровни триглицеридов, уровни свободных жирных кислот, уровни мочевой кислоты в крови, уровни микроальбуминурии, экспрессию переносчика глюкозы, уровни адипонектина, общий уровень холестерина в сыворотке крови, уровни липопротеинов высокой плотности (ЛВП) и уровни липопротеинов низкой плотности (ЛНП), но не ограничены вышеперечисленным.
Биологические состояния, которые можно лечить применением ЦИСТОРА, включают в себя:
— атеросклероз;
— гиперхолестеринемия;
— гиперинсулинемия;
— дисгликемия;
-гиперурикемия;
— высокий уровень триглицеридов (включая высокий уровень ЛНП);
— ожирение;
— сердечно-сосудистые заболевания;
— артериальная гипертензия;
— гипергликемия;
— отсутствие толерантности к глюкозе;
— низкий уровень ЛВП;
— диабет 1 и 2 типа;
— а также любые другие симптомы, осложнения, состояния или заболевания, связанные или с высоким уровнем холестерина, или с диабетом, но неограниченные вышеперечисленным.
Применение пациентом ЦИСТОРА замедляет и предотвращает развитие биологических состояний (таких, как диабет и высокий уровень холестерина) и любых сопутствующих симптомов, осложнений, состояний или заболеваний, связанных с указанным биологическим состоянием).
ЦИСТОР обеспечивает способ лечения и профилактики нарушений метаболизма липидов или предотвращение, замедление развития и лечение осложнений, связанных с нарушением метаболизма липидов. Более конкретно, ЦИСТОР обеспечивает способ лечения и предотвращения высокого уровня холестерина или гиперхолистеринемии, или предотвращение, замедление развития и лечения развивающихся осложнений, связанных с гиперхолестеринемией (или с высоким уровнем холестерина), посредством введения пациенту цистеамина. Использование ЦИСТОРА обеспечивает снижение общих уровней холестерина в крови, уровней свободных жирных кислот, уровней ЛНП и уровней триглицеридов. Одновременно ЦИСТОР повышает у пациента уровни ЛВП (хороший холестерин).
Дополнительно ЦИСТОР является способом лечения диабета. ЦИСТОР является уникальным препаратом для лечения и профилактики сопутствующих диабету симптомов, а также профилактики и значительного замедления развития сопутствующих диабету осложнений, состояний или заболеваний. Например, можно предотвращать или лечить посредством применения ЦИСТОРА осложнения, состояния или заболевания, такие как:
— фоновая диабетическая ретинопатия;
— макулярный отек;
— катаракта;
— липоидный некробиоз;
— ожирение (особенно по брюшному типу);
— гиперинсулинемия;
— гипертензия;
— гипергликемия;
— диабетическая дермопатия;
— грибковые инфекции;
— сердечно-сосудистые заболевания;
— застойная сердечная недостаточность;
— заболевания почек;
— дисгликемия;
— гиперурикемия;
— высокие уровни триглицеридов (плохой холестерин);
— высокий уровень ЛНП (плохой холестерин);
— диабетическая нейропатия (все из которых обычно связаны с диабетом).
Также ЦИСТОР рекомендуется пациентам, не имеющим наблюдаемых симптомов биологического состояния, но с выявленной предрасположенностью к развитию биологического состояния (пациенты группы риска).
К пациентам группы риска также относятся люди с риском развития высокого уровня холестерина.
Дополнительные факторы, которые можно использовать как единственные или в комбинации, для «определения предрасположенности пациента группы риска к развитию гиперхолестеринемии» включают в себя, без ограничения, наследственность (то есть семейную гиперхолестеринемию), повышенное артериальное давление, интенсивность курения, потребление алкоголя, диабет, ожирение, физическую инертность, возраст и пол (то есть женщины в постменопаузе в возрасте старше 50 лет) и стресс.
ЦИСТОР применяют пациентам до или после диагностики биологического состояния (то есть диабета или высокого уровня холестерина) для лечения, замедления появления симптомов или улучшения симптоматики, связанной с биологическим состоянием и осложнениями, сопутствующими биологическому состоянию.
Введение цистеамина пациенту повышает экспрессию переносчика глюкозы (glut4) в печени, мышцах, адипоцитах и других тканях. Кроме того, применение ЦИСТОРА снижает уровни инсулиноподобного фактора роста 1 (ИПФ-1), снижает уровень С-пептида, уровни мочевой кислоты в крови, снижает уровни микроальбуминурии и повышает уровни адипонектина. Модуляция этих и других биологических факторов путем применения ЦИСТОРА увеличивает чувствительность пациента к инсулину, снижает гиперинсулинемию, уменьшает значения модели оценки гомеостаза (НОМА), снижает гипергликемию и уменьшает интолерантность к глюкозе.
Применение ЦИСТОРА пациенту модулирует биологические факторы, которые могут отображать или развиваться в осложнения или состояния, связанные с диабетом или с высокими уровнями холестерина. Как указано выше, было выявлено, применение ЦИСТОРА воздействует на уровни инсулина, глюкозы или уровни сахара в крови, уровни С-пептида, инсулиноподобных факторов роста, уровни мочевой кислоты в крови, уровни свободных жирных кислот, уровни адипонектина, на экспрессию glut4, уровни триглицеридов, уровни липопротеинов высокой плотности (ЛВП), уровни липопротеинов низкой плотности (ЛНП) и уровни микроальбуминурииу пациента. В частности, применение ЦИСТОРА пациенту может: уменьшить гиперинсулинемию, уменьшить инсулиноподобный фактор роста 1 (ИПФ-1), уменьшить уровни С-пептида, повышать экспрессию glut4 в тканях, уменьшить уровни жирных кислот, уменьшить уровни мочевой кислоты в крови, повышать уровни адипонектина, уменьшать уровни триглицеридов, уменьшать уровни ЛНП, увеличивать уровни микроальбуминурии.
Поскольку все эти биологические факторы связаны с развитиемсимптомов, связанных с диабетом или с высоким уровнем холестерина, с осложнениями или состояниями, применение ЦИСТОРА можно использовать согласно описанию для лечения сопутствующих диабету или высокому уровню холестерина осложнений и состояний, а также предотвращать развитие таких биологических состояний у пациентов группы риска. Рассматриваемые осложнения, которые нужно лечить или предотвращать с помощью ЦИСТОРА, включают в себя следующие осложнения: гиперинсулинемия, дисгликемия, гиперуринемия, высокие уровни триглицеридов, повышенный уровень холестерина ЛНП, гипертензия, ожирение, атеросклероз, сердечно-сосудистые заболевания, цереброваскулярный тромбоз или кровотечения, инсульт, стенокардия, коронарный тромбоз, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, перемежающаяся хромота и ишемия конечностей, но не ограничены вышеперечисленным.
Применение ЦИСТОРА пациенту может изменить метаболизм таким образом, чтобы диабет или высокий уровень холестерина не развивался или развивался в меньшей степени. Модулируя вышеупомянутые биологические факторы, ЦИСТОР может лечить и предотвращать биологические состояния (такие, как диабет или высокий уровень холестерина) и сопутствующие симптомы, а также лечить и предотвращать биологическим состояниям осложнения или состояния. Например, у людей с нарушением метаболизма глюкозы или резистентностью к инсулину, но без резко выраженного диабета (например, у страдающих ожирением пациентов), не должен развиваться диабет благодаря улучшенному усвоению глюкозы и резистентности к инсулину в результате цистеаминовой активности (то есть наблюдаемой цистеаминовой модуляции переносчиков глюкозы и метаболизма адипонектина и липидов).
ЦИСТОР можно применять как единственное средство или одновременно с другими известными средствами или способами лечения, снижающими уровень холестерина. Рассматриваемые средства, снижающие уровень холестерина, или способы лечения включают в себя, без ограничения, изменения в приеме пищи, увеличение физической активности, снижение веса, заместительную гормонотерапию в постменопаузе у женщин и лекарственные препараты (то есть Розувастин, Ловастатин, Правастатин, Симвастатин, Флувастатин, Аторвастатин, смолы желчной кислоты, никотиновая кислота или ниацин и фибраты).
В другом варианте ЦИСТОР применяют пациенту с диагностированным диабетом для лечения диабета, а также предотвращения и уменьшения тяжести сопутствующих диабету осложнений. В родственном варианте осуществления ЦИСТОР применяют в комбинации с другими известными средствами, применяемыми для лечения диабета (то есть инсулин, сульфонилмочевина, бигуаниды, ингибиторы альфа-глюкозиразы, тиазолидиндионы, меглитидины, Д-фенилаланин), с целью как предотвращения, так и лечения диабета и сопутствующих диабету осложнений.
Предпочтительно ЦИСТОР обеспечивает способ лечения или предотвращение появления высокого уровня холестерина (или гиперхолестеринемии, или гиперлипидемии) у пациента и лечения или замедления и предотвращения появления осложнений, состояний или заболеваний, связанных с высоким уровнем холестерина (или гиперхолистеринемии, или гиперлипидемии). ЦИСТОР также предпочтительно лечит и предотвращает развитие диабета и сопутствующих диабету симптомов, а также осложнений, состояний и заболеваний, связанных с диабетом.
Используемый в настоящей инструкции термин «лечение» или его любые варианты (то есть «лечить», при «лечении» и т. д.) относится к любому лечению пациента с диагностированными биологическими состояниями, такими как гиперхолистеринемия или диабет. Используемый в настоящем описании термин «лечение» включает в себя:
Предотвращение или замедление проявления симптомов у пациента группы риска, связанных с биологическим состоянием, представляющим интерес, у которого, тем не менее, выявились симптомы, связанные с биологическим состоянием;
Улучшение симптомов, связанных с биологическим состоянием, представляющим интерес у пациента с диагностированным биологическим состоянием;
Предотвращение, замедление или улучшение проявления симптомов, связанных с осложнениями, состояниями или заболеваниями, связанных с биологическим состоянием, представляющим интерес (то есть гиперхолистеринемия и/или диабет) как у пациента группы риска, так и у пациента с диагностированным биологическим состоянием;
Облегчение состояния (то есть вызывая обратное развитие гиперхолистеринемии и/или диабета или связанных с ним осложнений, состояний или заболеваний).
Используемый в настоящем описании термин «гиперхолистеринемия» (также известный как высокий уровень холестерина, гиперхолестеремия, гиперлипидемия, гиперхолистстеринемия) относятся к состоянию, характеризующемуся уровнями общего холестерина в сыворотке, или ЛНП и триглицеридов, которые являются более высокими по сравнению с уровнями, считающимися нормой рядовыми специалистами в данной области. Например, Национальные институты здоровья указывают, что нормальные или оптимальные уровни общего холестерина в сыворотке составляют менее чем 200 мг холестерина на дл крови, и нормальные или оптимальные уровни ЛНП составляют менее чем 100 мг ЛНП на дл крови. Гиперхолестеринемия включает в себя состояния, при которых общий уровень холестерина составляет приблизительно 200 мг/дл или выше; и уровни ЛНП составляют 100 мг/дл или выше.
Выявление пациентов, нуждающихся в лечении гиперхолестеринемии, уверенно попадает в объем знаний и способностей специалиста в данной области. Например, индивидуумы, имеющие уровень холестерина ЛНП, выявленные клиническими лабораторными анализами, являющиеся выше, чем считающиеся нормальным специалистами в данной области являются пациентами, нуждающимися в лечении от гиперхолестеринемии. Используя последующий пример, клинический специалист, квалифицированный в данной области, может легко выявить при помощи клинических тестов, физического обследования и медицинского/семейного анамнеза, пациентов, страдающих от гиперхолестеринемии, а также пациентов, предрасположенных к развитию холестеринемии, и таким образом, легко определяя, является ли индивидуум пациентом, нуждающимся в лечении от гиперхолестеринемии.
Используемый в настоящем описании термин «атеросклероз» относится к состоянию заболевания, характеризующемуся развитием и ростом атеросклеротических поражений или бляшек. Выявление пациентов, нуждающихся в лечении от атеросклероза, уверенно попадает в объем знаний и способностей специалиста в данной области. Например, пациенты, как страдающие от клинически выраженного атеросклероза, так и составляющие группу риска по развитию атеросклероза в результате гиперхолестеринемии, считаются пациентами, нуждающимися в лечении от осложнения, ассоциированного с гиперхолестеринемией.
Используемый в настоящем описании термин «диабет» предназначен для обозначения всех диабетических состояний, включая без ограничения, сахарный диабет, диабет беременных, диабет 1 типа и диабет 2 типа. Термин «диабет» также относится к хроническому заболеванию, характеризующемуся относительным или абсолютным дефицитом инсулина, который приводит к отсутствию толерантности к глюкозе. Диабет 1 типа также относится к инсулинзависимому сахарному диабету (ИЗСД) и также включает в себя, например, ювенильный сахарный диабет. Диабет 1 типа возникает прежде всего вследствие деструкции бета-клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет 2 типа также относится к инсулинзависимому сахарному диабету и отчасти характеризуется нарушением высвобождения инсулина после приема пищи. Резистентность к инсулину также может являться фактором, ведущим к возникновению сахарного диабета 2 типа. Генетический диабет возникает вследствие мутаций, которые воздействуют на функцию и регуляцию бета-клеток.
Также используемый в настоящем описании термин «диабет» отличается значением уровня глюкозы в крови натощак, составляющим приблизительно 130 мг/дл или больше, или значением уровня глюкозы в плазме, составляющим приблизительно 180 мг/дл или больше, при измерении уровней примерно через 2 часа после перорального введения нагрузки глюкозы в дозе около 75 г или после приема пищи.
Термин «диабет» также подразумевает включениев него индивидуумов с гипергликемией, включающей в себя хроническую гипергликемию, нарушение гомеостаза глюкозы или толерантность и резистентность к инсулину. Уровни глюкозы в плазме у индивидуумов с гипергликемией включают в себя, например, концентрацию глюкозы, являющиеся выше нормальных, что определяется достоверными диагностическими показателями. Такие индивидуумы с гипергликемией являются группой риска или предрасположены к развитию явных клинических симптомов сахарного диабета.
Используемый в настоящем описании термин «осложнение (осложнения) гиперхолестеринемии» относится к медицинским/клиническим проблемам, которые встречаются чаще у больных с диагностированной гиперхолестеринемией, чем в популяции в целом. Рассматриваемые в настоящем описании осложнения, связанные с гиперхолестеринемией, включают в себя, без ограничения, сердечно-сосудистые заболевания (то есть артериосклероз, атеросклероз, инсульт, повышенное артериальное давление, стенокардию, инфаркт миокарда/недостаточность, сердечную аритмию), панкреатит, диабет, ожирение и цереброваскулярную болезнь (инсульт).
Используемый в настоящем описании термин «диабетическое осложнение (осложнения)» относится к медицинским/клиническим проблемам, которые встречаются чаще у больных с диагностированным диабетом. Рассматриваемые в настоящем описании диабетические осложнения включают в себя медицинские/клинические проблемы, которые обусловлены изменениями в кровеносных сосудах и/или нервах в результате диабета. Они включают в себя состояния кожи (то есть бактериальные инфекции, грибковые инфекции, диабетическую дермопатию, диабетический липоидный некробиоз (то есть диабетический пузырь), эруптивный ксантоматоз, кожные аллергические реакции, пальцевой склероз, диссеминированную анулярную гранулему и акантокерадермию, болезни десен, патологии глаз (то есть катаракту, ретинопатию), болезни почек, нейропатию (то есть системную нейропатию, дистальную системную полинейропатию, проксимальную нейропатию, бедренную нейропатию, нейропатическую артропатию, краниальную нейропатию, автономную нейропатию, компрессионную нейропатию и диабетическую амиотрофию), гиперинсулинемию, дисгликемию, гиперурикемию, ожирение, гиперхолестеринемию, сердечно-сосудистые заболевания/нарушения (то есть артериальную гипертензию, болезни сердца, инфаркт миокарда, инсульт) и не ограничены вышеперечисленным.
Термины «одновременное введение» и «одновременно вводить», используемые в настоящем описании, включают в себя введение соединения или способ лечения, подходящий для применения со способами настоящего описания (введение цистеамина) для модуляции биологических факторов с целью лечения конкретного биологического состояния. В некоторых вариантах осуществления ЦИСТОР принимают одновременно с дополнительным терапевтическим средством, известным в качестве полезного для лечения диабета или гиперхолестеринемии. Например, согласно настоящему описанию ЦИСТОР можно применять одновременно со способами лечения или терапевтическими средствами, полезными для лечения гиперхолестеринемии (то есть увеличение физической активности, изменение в употреблении диеты, снижение/прекращение потребления алкоголя и курения, применение терапевтических средств, таких как розувастатин, лавостатин, правастатин, симвастатин, флувастатин и аторвастатин) или для лечения сопутствующих гиперхолестеринемии осложнений, состояний или заболеваний.
В других вариантах осуществления ЦИСТОР можно применять одновременно по меньшей мере с одним дополнительным терапевтическим средством, подходящим для использования при лечении диабета (то есть инсулин и/или соединения, понижающее уровень сахара в крови) или для лечения связанных с диабетом осложнений, состояний или заболеваний.
ЦИСТОР лечит гиперхолестеринемию и/или осложнения, связанные с гипрехолестеринемией, а также диабет и/или осложнения, сопутствующие диабету.
ЦИСТОР можно применять одновременно с материалами и/или способами, применяемыми для лечения осложнений, связанных с гиперхолестеринемией, включая, без ограничения лекарственные препараты и способы лечения сердечно-сосудистых заболеваний (то есть изменения образа жизни – потребление пищи, физическую активность, уменьшение или прекращение курения, применение бета-блокаторов, беназеприла, рамиприла и торасемида), артериосклероза (то есть изменения образа жизни, применение альфа-адреноблокаторов), атеросклероза (то есть изменение образа жизни, применение аспирина или ингибиторов АСЕ), инсульты (то есть применение антитромбоцитарных средств, противосвертывающих средств), высокого артериального давления, то есть изменение образа жизни, применение антигипертензивных средств), панкреатита (то есть применение антибиотиков, блокаторов Н-2 рецепторов), диабета (то есть применение инсулина), и ожирение (то есть изменение потребления пищи).
ЦИСТОР можно применять одновременно с инсулином для лечения диабета 1 типа, диабета 2 типа, сопутствующих состояний и симптомов. При диабете 2 типа, резистентности к инсулину, гиперхинсулинемии, вызванной диабетом артериальной гипертензии, ожирении или поражении кровеносных сосудов, глаз, почек, нервов, вегетативной нервной системы, кожи, соединительной ткани или иммунной системы ЦИСТОР можно применять одновременно с гипогликемическим соединением вместо инсулина. Альтернативно, ЦИСТОР можно применять одновременно с инсулином и гипогликемическим соединением для лечения диабета 2 типа, резистентности к инсулину, гиперинсулинемии, вызванной диабетом артериальной гипертензии, ожирения или поражения кровеносных сосудов, глаз, почек, нервов, вегетативной нервной системы, кожи, соединительной ткани или иммунной системы. Дополнительные соединения и/или лекарственные препараты, с которыми одновременно можно применять ЦИСТОР, включают в себя, без ограничения лекарственные препараты на генно-инженерной основе; инсулин и способы введения инсулина (то есть инсулиновый насос, подкожное вливание инсулина, введение через ингалятор); сульфонилмочевины (то есть глибурид, глипизид, глимеприд, толбутамид, хлорпропрамид); средства, усиливающие секрецию инсулина (то есть репаглинид, натеглинид); ингибиторы альфа-глюкозидазы (то есть акарбоза, миглитол); бигуаниды и тиазолидиндионы (то есть розиглитазон, пиаглитазон).
Профилактическое применение ЦИСТОРА может быть полезным для предотвращения начала как диабета, так и гиперхолестеринемии у пациентов группы риска.
Таким образом, применение ЦИСТОРА является способом модуляции по меньшей мере одного биологического фактора для лечения биологического состояния, ассоциированного с указанным биологическим фактором, где состояние выбрано из группы, состоящей из гиперхолестеринемии, гиперлипидемии, гиперинсулинемии, высоких уровней триглицеридов, высоких уровней липопротеинов высокой плотности, а биологический фактор представляет собой по меньшей мере один из факторов, выбранных из группы, состоящей из уровней С-пептида, уровней мочевой кислоты в крови, уровней микроальбумина и уровней адипонектина, где указанный способ включает в себя введение пациенту, у которого диагностировано указанное биологическое состояние, эффективного количества цистеамина.
Форма выпуска: 30 таблеток по 400 мг.
Способ применения: по 1 таблетке 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс 30 дней. При необходимости можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
ТРИХОРОСТ
Новый подход к стимуляции регенеративного потенциала волос. Предназначен для лечения облысения, повышенного выпадения волос и для интенсивного роста волос для мужчин и для женщин.
Состав:
— диэтилпиридин-2,4-дикарбоксилат;
— пептиды для роста волос;
— соединения цинка, селена, железа, меди, кальция, хрома, йода, марганца, кремния;
— витамины группы В;
— витамин Е;
— бета-ситостерол;
— СО-пальметто (экстракт пальмы сереноа);
— прокератин;
— L-лизин;
— пролин;
— индол-3-карбинол;
— аргинин;
— цитруллин;
— биотин;
— пантенол;
— гиалуроновая кислота (низкомолекулярная).
Диэтилпиридин-2,4-дикарбоксилат – новый потрясающий эффективный компонент против облысения всех видов у мужчин и у женщин.
Механизм, побуждающий волосяные фолликулы циклически генерировать волосяное волокно, остается загадкой. Некоторые авторы полагают, что дирижера, регулирующего хореографию жизненных циклов волосяного фолликула, в природе не существует, и волосы растут в соответствии со своими стохастическими законами. Надо признать, что в настоящее время волосяной фолликул оказался не таким простым и понятным органом, как считалось ранее.
Волосяной фолликул претерпевает циклические периоды регенерации (анаген), между которыми проходят последовательные стадии дегенерации (катаген) и отдыха (телоген).
В ходе фазы анагена волос растет со скоростью около 0,3 мм в сутки.
Продолжительность данной фазы различается в зависимости от конкретного волосяного фолликула: она может длиться от 1 года до 10 лет (в среднем 3-4 года). В ходе фазы катагена волосяной фолликул прекращает синтез клеток и смещается ближе к поверхности кожи головы. Это короткая фаза, продолжающаяся 2-3 недели. Фаза телогена состоит из двух фаз – фазы экзогенна, в ходе которой волос выпадает, и фазы кеногена, во время которой волосяная луковица остается пустой. По окончании данной фазы волос переходит в фазу покоя на 2-5 месяцев.
В ходе фазы телогена запускается регенерация волосяного фолликула и наступает фаза неогена. В наступающей новой фазе анагена волосяной фолликул снова опускается на исходную позицию и стартует фаза роста – так начинается повторный цикл.
Неоднократная регрессия и самовосстановление волосяного фолликула в течение жизни организма предполагает наличие свойств, характерных для тканевых стволовых клеток. Стволовые клетки входят в состав малых клеточных популяций и являются исходными элементами, образующими разные типы клеток и тканей в эмбриональном периоде и постнатальном онтогенезе. Основной характеристикой стволовых клеток является их способность к самообновлению и возможности дифференцироваться в несколько типов клеток разных органов.
Взрослые стволовые клетки участвуют в поддержании тканевого гомеостаза и заживления ран. На основании тщательного морфологического исследования тканей скальпа при разных патологиях волос ученые пришли к выводу, что основная зона генерации стволовых клеток волосяного фолликула находится в зоне bulge, или «выпуклости». Клинические наблюдения демонстрировали, что повреждение клеток в зоне «выпуклости» — небольшой участок наружной оболочки корня волосяного фолликула, ограниченном устьем протока сальной железы сверху и местом прикрепления m. erector pili снизу, являющейся маркером основания неменяющейся (постоянной) части волосяного фолликула, ведут к его необратимым изменениям, делая невозможным сохранение тканевого гомеостаза и, соответственно, дальнейшее функционирование органа.
Двухступенчатый механизм активации волосяного фолликула. «Выпуклость» визуально обнаруживается в разные фазы цикла развития волоса как биохимически и морфологически определяемый компартмент (реакционные пространства). В фазе покоя между клетками «выпуклости», развивающимися медленными циклами, и клетками сосочка дермы наблюдается небольшое скопление клеток, называемыми герминативными клетками или волосяным зародышем. Лучше всего волосяной зародыш обнаруживается в фазу телогена, когда он существует как стабильная морфологическая единица. Результаты исследований свидетельствуют о том, что клетки волосяного зародыша происходят из стволовых клеток «выпуклости», а потомство клеток, покинувших «выпуклость» способно выживать до следующего цикла, пополняя клетки волосяного зародыша. При этом популяция клеток волосяного зародыша морфологически и
биологически отличается от клеток «выпуклости». Как и клетки «выпуклости» они находятся в покое в течение большей части фазы телогена цикла развития волоса. Вместе с тем к концу телогена волосяной зародыш активируется, и присутствующие в нем клетки обеспечивают поддержку первых этапов очередного цикла развития волоса. Особенностью клеток волосяного зародыша является приобретаемая способность быстрее реагировать на стимулирующие сигналы дермального сосочка. Способность клеток волосяного зародыша формировать большие колонии in vitro, обладающие небольшим потенциалом пассирования, отчетливо отличает клетки волосяного зародыша от клеток матрикса, которые в подобных условиях формируют или не формируют единичные колонии. В то же время эти же самые свойства клеток волосяного зародыша быстро формировать большие колонии, но затем лишаться данного потенциала после относительно небольшого количества пассажей в сочетании с их повышенной транскрипционной динамикой свидетельствуют о том, что клетки волосяного зародыша, возможно, обладают способностью инициировать взрыв клеточной пролиферации, необходимой для начала регенерации волосяного фолликула. Учитывая последующую активность клеток «выпуклости», можно предположить, что стволовые клетки «выпуклости» используются более экономно, чтобы распространиться по НКВ и обеспечить поддержку пула клеток матрикса, которые после нескольких циклов пролиферации дифференцируются в разные клеточные структуры волосяного фолликула. По мнению ряда авторов, это объясняет способность клеток «выпуклости» проходить медленные циклы развития в фазу анагена.
Таким образом, основной функцией клеток волосяного зародыша является поддержка начальных стадий регенерации волосяного фолликула. Это согласуется с моделью, согласно которой клетки волосяного зародыша возбуждаются под действием сигналов дермального сосочка и первыми реагируют на них. В отличие от этого «выпуклость» выполняет функцию поддержания фазы анагена и заключает длительно используемые стволовые клетки. Можно сказать, что клетки волосяного зародыша поддерживают начальные этапы регенерации волоса, в то время как клетки «выпуклости» обеспечивают поддержание всего процесса.
Стволовые клетки волосяного фолликула и их ниши. Клональный анализ in vitro показал, что клетки с высоким клоногенным потенциалом содержатся фактически не в зоне «выпуклости», а в более нижней части фолликула под этой зоной. Кроме того, радиационные и диссекционные исследования показали, что клетки, находящиеся выше зоны луковицы волосяного фолликула, имеют высокий регенеративный потенциал и что обе – верхняя и более нижняя часть человеческого волосяного фолликула в состоянии трансдифференцировать и восстанавливать эпидермис.
В зависимости от выбранного критерия стволовые клетки человеческого фолликула могут быть расположены в так называемой области «выпуклости», или в более низкой части волосяного фолликула, или в обоих.
Поиск маркеров стволовых клеток позволял идентифицировать на роль потенциальных кандидатов такие белки, как базонуклин, коннексин-43, Е-кадерин и b-катенин, высокоэкспрессированный b1-интегрин, цитокератин-19 (К19) и а6-интегрин. В итоге клетки с высокой экспрессией b1-интегрина и К19 были предложены как предполагаемые ориентиры стволовых клеток волосяного фолликула.
Положительные К19 клетки всегда демонстрируют высокий уровень ко-экспрессии b1-интегрина, поэтому поиск распределения стволовых клеток волосяного фолликула может быть ограничен изучением распределения во всех циклах роста волоса кератина 19 – второго предполагаемого маркера стволовых клеток волосяного фолликула. Следует уточнить, что в целом популяция кератин 19+ клеток гетерогенна. Среди К19+ — клеток встречаются очень мелкие клетки, по размерам соответствующие стволовым, и крупные, которые могут соответствовать дифференцированыым клеткам. Исследования в культуре показывают увеличение доли К19+ — клеток. В процессе культурирования происходит дополнительная индукция синтеза кератина 19 в клетках, где ранее этот белок не экспрессировался.
В ходе изучения экспрессии К19 в терминальном анагеновом фолликуле оказалось, что выявление этих клеток ограничена двумя областями – нижним и верхним НВК. Ряд авторов продемонстрировали повышенную экспрессию b1-интегрина в нижней и верхней части фолликула и наименее выраженную – в средней части, что предполагало гетерогенность распределения компартментов стволовых клеток в волосяном фолликуле.
Эти две области несимметрично распространены по всей окружности НВК. Во время катагеновой фазы область нижнего НВК, положительная в отношении К19, движется вверх вместе с клубочком волоса и соединяется во время фазы телогена с К19-положительной частью из верхней области НВК. Эти две области вновь индивидуализируются в начале следующего анагена.
Таким образом, можно сказать, что стволовые клетки волосяного фолликула существуют в двух нишах. Термин «ниша» впервые был предложен в 1978 году для микроокружения стволовых клеток, необходимого для их жизнедеятельности и координации с нуждами организма. Ниша обеспечивает координацию между разными популяциями клеток, регулируя их ориентацию и местоположение в тканевом компартменте, а следовательно, регулирует морфогенез и функции тканей.
В основе функционирования ниши лежат многие взаимосвязанные механизмы: межклеточные взаимодействия между стволовыми клетками, а также стволовыми клетками и соседними дифференцированными клетками, взаимодействия между стволовыми клетками и компонентами внеклеточного матрикса, регуляция уровня кислорода (наличие или отсутствие гипоксии), факторы роста и цитокины, физико-химическое состояние окружающей среды (рН, концентрация ионов кальция) и др.
Ниши стволовых клеток формируются в процессе онтогенеза. Размер ниши позволяет поддерживать определенное число стволовых клеток. Избыточные стволовые клетки дифференцируются при наличии определенного сигнала или подвергаются апоптозу, если его не получают. Таким способом ниши обеспечивают регуляцию цикла стволовых клеток в организме и защищает его от избыточной пролиферации стволовых клеток.
Несмотря на то, что результаты функциональных иммуногистохимических исследований свидетельствуют о существововании в человеческих волосяных фолликулах по крайней мере двух пулов плюрипотентных клеток, верхняя и нижняя ниши, содержащие К19+ — клетка не идентичны. Они экспрессируют разные маркеры и демонстрируют разный состав окружающей соединительнотканной оболочки. Верхний резервуар выделяет высокие уровни кератина, К15 и бета1-интегрина (CD29) и в большей степени состоит из Ki-67-клеток (непролиферативных), в то время как нижний резервуар, также содержащий К15 и CD29, выделяет CD-3u-мембранных белок, опосредующий связывание стволовых клеток с внеклеточным матриксом, а также охватывает некоторые К67+-клетки.
К19 считается геном, индуцируемым гипоксией, которая является характеристикой нескольких ниш стволовых клеток, одним из важных условий для поддержания и функционирования разных их типов. Гипоксия сохраняет способность колониеобразующих клеток образовывать колонии во вторичных культурах независимо от присутствия факторов роста. Например, гемопоэтическим клеткам ниша определяет нормальный темп самообновления и выхода в дифференцировку путем поддержания низких уровней внутриклеточного содержания активных форм кислорода посредством регулирования NADPH-оксидазы. Это способствует сохранению стволовых клеток в спокойном состоянии с необходимой скоростью самовоспроизведения. Гипоксия является непременным и важнейшим атрибутом костномозговых ниш гемопоэтических стволовых клеток. Для нижней ниши стволовых клеток фолликулов человеческого волоса также характерна гипоксическая среда.
Ключевым оператором в передаче клеточных сигналов гипоксии является транскрипционный фактор HIF (hypoxia-inducible factor) – HIF-1 и его более клеточно-специфичная изоформа HIF-2. Фактор гипоксии HIF имеет дуалистические свойства, воздействуя более чем на 60 целевых генов, вовлеченных в метаболизм, ангиогенез, гликолиз. Экспрессия HIF-альфа и уровень этого белка зависит от концентрации и парциального давления кислорода в крови. Повышение активности HIF-альфа наблюдается в состоянии гипоксии. Ген HIF-альфа активируется в физиологически важных местах регуляции кислородных путей, обеспечивая быстрые и адекватные ответы на гипоксический стресс, включая гены, регулирующие процесс ангиогенеза, вазомоторный контроль, энергетический метаболизм, эритропоэз и апоптоз.
В исследованиях последних лет показано, что гипоксия способствует сохранению мезенхимальными стволовыми клетками их недифференцированного фенотипа, а также положительно влияет на их способность к формированию колоний, пролиферации и миграции/мобилизации. При сниженном напряжении кислорода облегчает сигнальную трансдукцию, способствуя самообновления и торможению дифференцитровки стволовых клеток, или апоптозу. Периодические гипоксические тренировки ведут к накоплению в тканях большого количества гемопоэтических стволовых, что может увеличивать общий регенеративный потенциал, который обеспечивается гемопоэтических стволовых клеток к трансдифференцировке, пластичности и межклеточному взаимодействию.
В присутствии кислорода HIF-альфа разрушается путем гидроксилирования, медиатором реакции выступает пролил-4-гидроксилаза, то есть деградация HIF-альфа свидетельствует об условиях нормоксии — нормального содержания кислорода, что нарушает условие существования определенных пулов стволовых клеток и влияет на функциональную активность органа в целом.
Гипоксия – важный аспект функционирования ниши стволовых клеток волосяного фолликула. Предполагают, что увеличение числа неактивных волосяных фолликулов при поредении волос связано с меньшим количеством контактов между популяциями стволовых клеток-предшественников. Выявлена связь между алопецией на коже головы и сокращением популяции прогениторных клеток нижнего резервуара, идентифицируемым по экспрессии CD34 – особого маркера стволовых клеток нижнего резервуара фолликула. Фаза покоя становится дольше, что приводит к увеличению «спящих» фолликулов.
Появление «спящих» волосяных фолликулов снижает густоту волос (число видимых волос на квадратный сантиметр) и потеря волос становится очевидной.
С целью характеристики распределения стволовых клеток в волосяном фолликуле человека в течение цикла роста волос была исследована экспрессия к-19 – маркера для предполагаемого эпителиального компартмента, содержащего стволовые клетки. Обнаружено, что анагеновые волосяные фолликулы человека содержат два разных резервуара стволовых клеток в верхней и нижней трети фолликула. Оба резервуара соединяются во время катаген/телогеновой фазы и индивидуализации вновь во время нового анагена.
Учитывая особенность распределения клеток, экспрессируещих К-19, этот маркер может быть использован для оценки защитного воздействия активного компонента препарата ТРИХОРОСТ (диэтилпиридон-2,4-дикарбоксилата) на популяцию стволовых клеток волосяного фолликула, поскольку присутствия маркера К-19 позволяет измерить это воздействие in vitro.
Проведенные исследованные основывались на сравнительном анализе сохранения двух групп фолликулов – контрольной и с воздействием активного компонента (диэтилпиридин-2,4-дикарбоксилата). Гипоксия является характеристикой нескольких ниш стволовых клеток. Насколько данный факт важен для функционирования ниши стволовых клеток и клеток-предшественников в волосяном фолликуле? С этой целью в человеческом анагеновом волосяном фолликуле были проанализированы: экспрессия и локализация нескольких протеинов, индуцируемых в гипоксической среде. Также проведены исследования in vitro, целью которых являлось изучение степени влияния гипоксии на популяцию регенеративных эпителиальных клеток, взятых из человеческого волосяного фолликула, и анализ гипоксии-подобного влияния мощного химического ингибитора деградации HIF-альфа как на фолликулы, так и на изолированные клеточные популяции.
Результаты исследований по изучению влияния гипоксии на рост волос in vitro и ex vivo.
В волосяном фолликуле человека проанализирована экспрессия двух индуцируемых гипоксической средой протеинов-карбоангидразы IX (CAIX) и переносчика глюкозы 1 (GLUT1).
Оба протеина предпочтительно выделялись базальным слоем НВК в нижнем отделе анагеновых фолликулов. Субпопуляция клеток CA IX+ казалась позитивной в отношении К19 и СД34, являющихся протеиновыми маркерами стволовых клеток и клеток-предшественников нижнего резервуара стволовых клеток человеческих фолликулов. Эти наблюдения позволили сделать вывод: в верхнем и нижнем резервуарах стволовых клеток микросфера существенно различается, и гипоксическая среда характерна только для нижнего резервуара.
Для того, чтобы лучше понять влияние гипоксической среды на популяции стволовых клеток и клеток-предшественников, находящихся в НВК, а также в более глобальном смысле – на регенерацию волоса проведено несколько анализов ex vitro. Культуры клеток волос, а также первичные клетки из НВК культивировали в условиях гипоксии (3% О2) и нормоксии (21% О2). Одновременно был протестирован диэтилпиридин-2,4-дикарбоксилат, мощный трансмембранный ингибитор пролил-4-гидроксилазы (Р4Н) на наличие гипоксии-подобного эффекта.
Медиатором гипоксического сигнала являлся индуцируемый гипоксией транскрипционный фактор HIF-1, состоящий из альфа и бета-гетеродимеров. Регуляция альфа-субъединицы является кислород-зависимым процессом и происходит через медиацию Р4Н-гидроксилирования, которая в свою очередь медиирует протеосомальную деградацию.
Для выявления молекулы, способной оказать замедляющее действие на пролингидроксилазу, ученые исследовали и протестировали более 100 молекул, которые предположительно могли оказывать подобное воздействие. Долгие поиски показали, что диэтилпиридин-2,4-дикарбоксилат является самой эффективной молекулой для замедления активности пролингидроксилазы. Поскольку диэтилпиридин-2,4-дикарбоксилат является сложным диэфиром, молекулы этого типа могут оптимально действовать внутри клетки.
Ожидалось, что диэтилпиридин-2,4-дикарбоксилат должен стабилизировать экспрессию HIF-альфа даже в присутствии кислорода за счет ингибирования пролил-4-гидроксилазы.
Эксперименты с применением вестерн-блоттинга проведены на клеточных культурах, которые выдерживали в условиях гипоксии (3% О2), с кислородом (21% О2), а также с 300 мл диэтилпиридин-2,4-дикарбоксилата и без него в течение 24, 48 и 72 часов. Повышение протеинового уровня HIF-альфа наблюдалось через 24 и 48 часов в культурах, инкубированных в гипоксической среде, а также через 48 и 72 часа в культурах, содержащих диэтипиридин-2,4-дикарбоксилат. Таким образом, экспериментальные данные подтвердили, что диэтилпиридин-2,4-дикарбоксилат стабилизирует протеиновый уровень HIF-альфа в такой же степени, как и гипоксия.
Для того, чтобы оценить влияние стабилизации HIF-альфа на транскрипцию генов, проведен транскрипционный анализ уровня экспрессии 11 генов в волосяном фолликуле, потенциально регулируемых гипоксией. Анализ на фолликулах, культивированных ex vivo, проведен при гипоксии и нормоксии, в присутствии и без диэтилпиридин-2,4-дикарбоксилата. В ходе анализа, проведенного в двух промежутках времени, выяснилось, что гипоксия усиливает экспрессию и генов (SLC2A1, CA9, EGLN3 и DNIP3) и снижает экспрессию двух генов (COX4i1 и FGFBP1). Также установлено, что экспрессия генов FGF2, EPO, HIF-альфа снижается через 24 часа культивации в условиях гипоксии. Обработка диэтилпиридин-2,4-дикарбоксилатом не модифицировала профиль экспрессии генов так, как это происходило в гипоксической среде, но гены, экспрессия которых усиливалась диэтилпиридин-2,4-дикарбоксилатом, вырабатывались также в большой степени и при гипоксии, в то время как гены, экспрессия которых усиливалась диэтилпиридин-2,4-дикарбоксилатом, вырабатывались также в большей степени и при гипоксии, в то время как гены, экспрессия которых в присутствии диэтилпиридин-2,4-дикарбоксилата снижалась, аналогично реагировали при культивации в условиях гипоксии.
Для того, чтобы более детально исследовать влияние гипоксии на функции стволовых клеток и клеток-предшественников, проведен тест на колониеобразующую эффективность клеток (CFE-тест), взятых из НВК. Считается, что сильный клоногенный потенциал является характеристикой стволовых клеток и клеток ранних предшественников, в то время как дифференцированные кератиноциты теряют клонообразующий потенциал.
Клеточные клоны, полученные при культивировании в гипоксической среде или при нормоксии, но в присутствии диэтилпиридин-2,4-дикарбоксилата, имели более низкую плотность клеток и меньшую дифференциацию по краям колоний, чем колонии, культивированные в условиях нормоксии. Это позволило сделать вывод о том, что состояние гипоксии поддерживает жизнедеятельность и усиливает автоматическое обновление стволовых клеток волосяного фолликула.
Таким образом, результаты проведенных in vitro тестов свидетельствуют о том, что гипоксия может являться важным регулятором регенеративной способности стволовых клеток и клеток-предшественников, и, возможно, присутствует в человеческом волосяном фолликуле. Молекулы, которые имитируют сигналы гипоксии, такие как диэтилпиридин-2,4-дикарбоксилат, могут быть применены для поддержания роста волос и нормализации циклов в волосяном фолликуле.
Таким образом, диэтилпиридин-2,4-дикарбоксилат – молекула с биомиметическим эффектом – новый подход к возобновлению регенерации волос. В человеческом волосяном фолликуле находятся два отдела эпителиальных стволовых клеток, обладающих определенным количеством общих биологических маркеров, включая экспрессию К19, но которые могут различаться в области дифференциальной экспрессии некоторых протеинов, а также ниш и микроокружения. Результаты научных исследований свидетельствуют о том, что нижний резервуар клеток К19+/CD34+ частично находятся в условиях гипоксии. Это заключение является интересным, учитывая тот факт, что на лысом скальпе клеток CD34hi меньше, из чего следует вывод: нижний резервуар вовлечен в процесс контроля цикла роста волос, в частности, в процесс возобновления их роста.
Результаты продолжительного наблюдения, проведенного среди взрослых, продемонстрировали, что средняя продолжительность анагена в волосяном фолликуле скальпа с возрастом сокращается. Телоген остается постоянным в течение 3-х месяцев, в то время как возвращение к анагену отсрочивается. Это период между выпадением волоса и началом следующего анагена назвали «скрытой фазой» или кеногеном. Сокращение продолжительности анагена и продление кеногена происходит в большей степени у мужчин и у женщин с андрогенетическим облысением. Вполне вероятно, что аналогичные возрастные изменения в цикле роста волос также встречаются и у женщин. Эти два изменения в цикличности роста волос с возрастом – сокращение продолжительности анагена и продление кеногена – приводят к потере плотности и объема волос.
Доступные лекарственные средства против выпадения волос действуют, сокращая кеноген и продлевая анаген в волосах большого диаметра, не изменяя полностью миниатюризацию. Этот эффект характерен для финастерида и, ввиду скорости ответа лечения, для миноксидила. Диэтилпиридин-2,4-дикарбоксилат – первая молекула с биомиметическим эффектом, восстанавливает рост волос путем имитации условий, поддерживающих клоногенную способность стволовых клеток волосяного фолликула.
Проведенные in vitro тесты колониеобразующей эффективности показывают, что гипоксия является важным регулятором регенеративной способности стволовых клеток и клеток-предшественников и присутствует в человеческом волосяном фолликуле. Использование молекулы с биомиметическим эффектом демонстрирует абсолютно новый подход к восстановлению регенеративного потенциала волос и позволяет оптимизировать лечение длительно существующего облысения. Специфическое влияние диэтилпиридин-2,4-дикарбоксилата направлено на ингибирование фермента пролил-4-гидроксилазы, действие которого ограничено зоной экспрессии HIF-альфа, что обусловливает влияние средства исключительно на область нижнего резервуара стволовых клеток волосяного фолликула с гипоксической средой.
Пептиды для роста волос. Входящие в состав капсул препарата ТРИХОРОСТ пептиды воздействуют на кожу головы и корни волос для доставки питательных веществ к волосяным фолликулам и улучшают природный рост волос, увеличивают густоту, силу и блеск.
Пептиды активизируют кровоснабжение волосяных фолликулов, укрепляют волосяную луковицу, стимулируют обменные процессы в дерме, увеличивают активность стволовых клеток кожи, что способствует восстановлению роста волос.
Пептиды препарата ТРИХОРОСТ обладают противовоспалительным, антимикробным, противогрибковым действием, стимулируют синтез полезных веществ в волосяном фолликуле.
Пептиды капсул препарата ТРИХОРОСТ:
— рекомбинантный ангиогенин – естественный стимулятор роста капилляров, который позволяет в короткие сроки восстанавливать эффективность работы фибробластов путем улучшения кровоснабжения и питания соединительной ткани, ускоряя естественный процесс обновления клеток;
— биоканин А – эффективный ингибитор активности 5-альфа-редуктазы (типа I и II), которая регулирует превращение тестостерона в дигидротестостерон при андрогенной алопеции;
— тетрапептид-3 стимулирует процессы роста волос путем прямого влияния на волосяные фолликулы, стимулирует собственные защитные белки кожи- дефенсины 2 и 3, повышая сопротивляемость кожи к микробиологической инвазии и ее защитную функцию;
— трипептид меди восстанавливает функции поврежденных фибробластов, запускает и поддерживает синтез протеогликанов и гликозамингликанов, стимулирует внутрикожное восстановление, обеспечивает рассасывание и реорганизацию рубцевой ткани, заполняющей фолликулы, обладает антиоксидантным действием, снижает воспалительный потенциал и травматичность внешних стрессовых воздействий, стимулирует рост волос, обладает заживляющим и антиоксидантным эффектом.
Цинк (пиколинат). В нашем современном ритме жизни иногда люди испытывают хрониостресс, недостаток сна, увлекаются несбалансированными диетами, подвергаются воздействию негативных факторов окружающей среды, очень часто диагностируются дефициты различных макро- и микроэлементов. Цинк – важнейший минерал, дефицит которого вызывает выпадение волос.
Это микроэлемент обеспечивает активность более чем 200 ферментных систем и поэтому влияет на очень многие функции человеческого организма: работу иммунной системы, щитовидной, поджелудочной железы, здоровье кишечника, функцию зрения и пр. Невозможно переоценить значение цинка для здоровья волос. Цинк является строительным материалом, именно ему наши волосы обязаны блеском и густотой.
Цинк отвечает за регуляцию деления клеток волосяного фолликула, работу сальных желез, обеспечивает регенерацию кожи, стимулирует синтез кератина – основного белка стержня волос, оказывает противовоспалительное, антиоксидантное действие. Наряду с другими элементами (медь, селен, железо, кальций и пр.) он влияет на толщину, эластичность и скорость роста волос. При развитии дефицита цинка изменения в состоянии волос могут послужить и индикатором неблагополучия организма.
Начинает беспокоить избыточная потеря волос, медленный рост в длину, ухудшение качества волос (сухость стержней сечения, ломкость), склонность к гнойничковым высыпаниям на коже волосистой части головы. Также недостаток цинка может провоцировать раннее поседение волос.
Есть немного научных публикаций и статей, в которых прослеживается взаимосвязь между дефицитом цинка и развитием или обострением таких заболеваний как очаговая, диффузная и андрогенная алопеция. Вместе с витаминами группы В, в частности, с витамином В6, цинк способствует снижению продукции дигидротестостерона, играющего ключевую роль в развитии андрогенетической алопеции. Организм человека не может запасать цинк впрок, поэтому при его недостаточном поступлении с пищей может достаточно быстро сформироваться дефицит этого микроэлемента.
Что касается препаратов для приема внутрь, то наибольшей усвояемостью обладают соединения цинка с аминокислотами, так называемые хелатные формы. Рекордсмен среди них – пиколинат цинка – соединение цинка с пиколиновой кислотой, усваивается на 90%. Цинк является наиважнейшим микроэлементом «красоты», который прежде всего влияет на состояние кожи, ногтей и волос.
Селен – полезный микроэлемент, который укрепляет волосы и препятствует их выпадению. При нехватке этого элемента волосы становятся сухими и тусклыми. От концентрации этого микроэлемента зависит также скорость их роста. Дефицит этого антиоксиданта может стать причиной алопеции.
Одним из главных лидеров среди микроэлементов, недостаток которых может сказаться на состоянии волос, является железо. При нехватке этого элемента волосы секутся, становятся сухими, теряют блеск и выпадают. Железодефицит в большинстве случаев наблюдается именно у женщин, ведь женщина теряет железо ежемесячно во время менструации, расходуется железо во время беременности и родов, а бесконтрольные диеты и распространенное сейчас вегетарианство способны стать причиной анемии – снижения гемоглобина в крови. Стоит отметить, что диагностировать железодефицитную анемию, и особенно скрытый железодефицит, не всегда легко – его симптомы не слишком специфичны, зачастую проверить уровень железа в организме заставляет именно выпадение волос.
Другой микроэлемент, влияющий на здоровье волос – медь. Медь необходима для усвоения железа. Недостаток меди может косвенно способствовать диффузному выпадению волос за счет снижения всасывания железа. Недостаток этого микроэлемента в рационе питания может также непосредственно влиять и на качество волос. Волосяное волокно становится более тонким и ломким, укорачивается и стадия роста волоса.
Красота и здоровье волос во многом зависит от кальция. Минерал влияет на функционирование волосяного фолликула. А здоровые корни – один из решающих факторов нормального роста волос. Будучи структурным элементом (содержится в стержне), кальций влияет на состояние волос: при его нехватке отмечаются выпадения волос, ухудшения их состояния.
Хром для волос может быть мощным средством. Если вы заметили беспорядочное выпадение волос, это может быть связано с дефицитом йода. Достаточное потребление йода в вашем рационе может помочь предотвратить выпадение волос и стимулировать их рост.
Йод — это питательный микроэлемент, который играет важную роль не только в росте ваших волос, но и в росте и развитии всех органов и тканей вашего тела. Этот важный минерал помогает в выработке и регулировании гормонов щитовидной железы. Если ваш организм не получает достаточного количества йода, ваша щитовидная железа не может вырабатывать гормоны щитовидной железы, что приводит к сокращению волосяных фолликулов. Недостаток йода приводит к сухости и ломкости волос, их истончению и выпадению.
Функционирование щитовидной железы оказывает значительное влияние на ваши волосы. Это потому, что щитовидная железа использует йод для выработки гормонов, таких как тироксин и трийодтиронин, которые определяют скорость роста ваших волос. Поэтому любое нарушение работы щитовидной железы, вызванное дефицитом йода, может привести к сухим и грубым волосам. Это одна из самых распространенных причин выпадения волос у женщин.
Низкий уровень гормонов щитовидной железы может привести к потере волос. Это состояние связано с telogen effluvium, расстройством выпадения волос, которое приводит к непостоянному диффузному выпадению волос, но это состояние также связано с выпадением волос по женскому типу или женской андрогенной алопецией. Также йод может бороться с любыми инфекциями, которые могут развиваться вокруг волосяных фолликулов и вызывать выпадение волос.
Йод борется с различными проблемами волос, такими как ломкость волос и выпадение волос. Кроме того, экспериментальные данные свидетельствуют о том, что йод помогает бороться с преждевременным поседением и укрепляет волосы от корней, делая их густыми.
Недостаток марганца может быть одной из причин облысения и выпадения волос. Марганец способствует восстановлению волос.
Силатраны – являются кремнеорганическими стимуляторами синтеза протеинов и нуклеиновых кислот. Регулируют функцию сальных желез, улучшают местное кровообращение. Кремний участвует в восстановлении клеток, регулирует питание кожи головы и восстанавливает водно-липидный баланс. Кремний активирует спящие фолликулы и способствует активному росту новых волос.
Действие кремния проявляется в приостановлении интенсивного выпадения волос, улучшении питания луковицы, восстановлении структуры волос и стимуляции их роста. В результате действия кремния появляется блеск волос, шелковистость, увеличивается объем, прекращается образование перхоти. Применяется для лечения гнездного, тотального и себорейного облысения. Кремний восстанавливает истонченные и «безжизненные» волосы.
Нашим волосам жизненно необходимы витамины группы В, так как они отвечают за их активный рост. Дефицит этих витаминов может привести к облысению.
Витамин В1 (тиамин) – его называют витамином «бодрости духа». Он не только защищает наш организм от болезней и стресса, но и приводит в норму работу сальных желез кожи головы, полезен при плохом росте волос и себорее.
Витамин В2 (рибофлавин) – активизирует кровообращение и предотвращает выпадение волос. При недостатке этого витамина кончики волос становятся сухими, а корни – жирными.
Витамин В3 (ниацин) – этот витамин способствует нормализации увлажнения кожи головы и корнец волос, также применяется при выпадении волос.
Витамин В6 (пиридоксин) – используется в качестве профилактики перхоти, предупреждает появление зуда и сухости волос. При недостатке витамина В6 волосы становятся тусклыми и выпадают.
Витамин В8 – очень важен для структуры волос и их роста, предохраняет от седины, помогает при облысении.
Витамин В12 (цианкобаламин) – он не только восстанавливает структуру волос, но также положительно воздействует на организм в целом. В12 улучшает память, снижает раздражительность, укрепляет иммунитет.
Витамин Е оказывает заметное влияние на состояние шевелюры. Польза витамина Е для волос огромна:
— токоферол «разгоняет» кровообращение в клетках кожи, что ускоряет доставку питательных элементов к волосяным фолликулам и благотворно сказывается на росте волос;
— витамин предупреждает разрушение волосяных стволов, уберегая их от УФ излучения;
— обеспечивает глубокое увлажнение и питание волос, помогает решить проблему секущихся кончиков и ранней седины;
— применение витамина Е для волос способствует удержанию оптимального количества влаги в клетках, активизирует выработку кератина. Как результат, локоны становятся шелковистыми, сильными, эластичными, более послушными;
— оказывает выраженное противовоспалительное действие на кожу головы.
Бета-ситостерол – это стерол растительного происхождения. Бета-ситостерол используется при выпадении волос, благодаря тому, что он является природным ингибитором дигидротестостерона. Это натуральный и безопасный препарат.
Было продемонстрировано, что у 60% опрошенных, принимавших бета-ситостерол, отмечался усиленный рост волос на лысеющих участках головы. Продолжительность этого исследования составляла 12 месяцев, при этом некоторые испытуемые отмечали улучшение после 4-х месяцев использования.
Считается, что бетаситостерол предотвращает выпадение волос и вызывает их рост, подавляя выработку андрогенов, таких как дигидротестостерон. Этот фермент отвечает за превращение тестостерона в дигидротестостерон. Большинство пользователей, которые сообщили о положительном результате, отмечают, что он появляется всего через несколько недель после начала применения препарата. Как правило, большинство людей видят положительные результаты после 5-6 месяцев применения бета-ситостерола. Многие пользователи, которые сообщили о впечатляющих положительных результатах, принимали бета-ситостерол вместе с СО-пальметто. Эти два естественных растительных препарата работают вместе для борьбы с выпадением волос. Возможно, лучшее, что можно сказать об этих натуральных продуктах для лечения выпадения волос, это то, что они не имеют негативных побочных эффектов, связанных с фармацевтически полученными альтернативами.
СО-пальметто – экстракт карликовой пальмы. Активные компоненты ягод СО-пальметто способствуют снижению синтеза и активности дигидротестостерона.
Действие СО-пальметто основывается на подавлении активности 5-альфа-редуктазы 2 типа в волосяных фолликулах, снижении уровня дигидротестостерона в сыворотке крови и в волосяных фолликулах волосистой части головы при сохранении уровня гормонов. Максимальный эффект роста волос достигается через 1-2 года. В клинических испытаниях СО-пальметто по сравнению с плацебо привел к росту волос в лобно-теменной области.
Про-кератин – инновационный комплекс с микроскопическим размером молекул кератина, легко проникающего в глубину кутикулярного слоя волоса.
Кератин составляет основу строения клеток волос, ногтей и кожи человека, поэтому главная его функция – структурная. Крепкие, эластичные волосы без повреждений – его заслуга. Про-кератин – это водорастворимый предшественник кератина.
Индол-3-карбинол – негормональное средство, к которому чувствительны волосяные фолликулы. Влияет на регуляцию роста волос и вызывает улучшение роста волос. Рецепторы индол-3-карбинола присутствуют в волосяных фолликулах человека. Индол-3-карбинол эффективен для лечения алопеции у женщин и мужчин. Индол-3-карбинол достоверно ингибирует 5-альфа-редуктазу и синтез дигидротестостерона у мужчин и женщин.
L-лизин – незаменимая аминокислота, которая не может быть синтезирована организмом. Ученые доказали, что применение лизина способно остановить выпадение волос.
Пролин — предотвращает потерю волос, способствует росту новых волос, поддерживает силу и упругость волос.
От аргинина зависит здоровье и состояние кожи, ногтей и волос.
Цитруллин – это аминокислота, также необходимая для нормального роста волос.
Сегодня биотин стал одной из самых популярных добавок для роста волос. Биотин поддерживает здоровье и нормальный рост волос, а также предотвращает их ломкость и спасает от выпадения.
Биотин – это водорастворимое органическое вещество, также известное как витамин Н. Он считается эффективным средством против выпадения и ломкости волос.
Биотин хорошо влияет на любые обменные процессы, на клетки, которые сильно делятся. Это естественный стимулятор, поэтому он хорош и для волос, потому что ускоряет их рост. Врачи назначают его, когда волосы выпадают.
Биотин улучшает метаболические процессы. Он является своеобразной энергетической составляющей для деления клеток. А клетки волосяного фолликула делятся каждые три часа.
Дефицит биотина можно привести к выпадению волос, снижению иммунитета кожи и дерматозу. При нехватке биотина волосы становятся короче, медленнее растут, и, соответственно, сложно отрастить привычную длину.
Биотин также важен для регулирования сальности волосистой части головы, поэтому его недостаток способен привести к себорее, которая проявляется утолщением рогового слоя, жирным блеском и шелушением кожи.
Пантенол — входит в число жизненно необходимых веществ. Он стимулирует рост новых волос и побуждает волосы, только начавшие расти, к интенсивному развитию. Замедляет выпадение волос.
Еще одно полезное свойство пантенола – способность задерживать влагу. За счет этого удается избежать обезвоживания волос и кожи головы, а также предупредить образование перхоти. Если локоны получают достаточно влаги, они становятся более эластичными, а значит, не рвутся во время расчесывания, и более крепкими, а значит, не секутся и не ломаются. Задерживая влагу, пантенол также способствует появлению здорового блеска, естественной пышности, гладкости и шелковистости волос.
Кроме того, пантенол участвует в процессе снабжения волос питательными веществами. Он помогает транспортировать белки, углеводы и жиры, а также запускает обменные процессы. Перечисленные свойства позволяют пантенолу играть важную роль в питании волос и их здоровье.
Гиалуроновая кислота укрепляет волосяные фолликулы и стимулирует рост волос.
Таким образом, препарат ТРИХОРОСТ ( капсулы ) является эффективным комплексным препаратом лечения всех видов облысения у мужчин и женщин.
Форма выпуска: 30 капсул по 400 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 1 месяц.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Пролиферен
Комплекс очищенных концентрированных полифенолов, выделенных из персиков и слив.
Состав: комплекс фенольных соединений, полученных из персиков и слив.
Экстракты из персиков и слив способны уничтожать даже самые агрессивные клетки рака груди.
Препарат Пролиферен содержит комплекс фенольных соединений, полученных из персиков и слив. Персики и сливы содержат особенно высокие уровни фенолов. Исследователи нашли и выделили из персиков и слив фенольные составы, имеющие потенциал, схожий с химиотерапией. На основании проведенного анализа было убедительно доказано, что экстракты из персиков и слив надежно препятствуют распространению гормона эстрогена MDA-MB-435 в клетках молочной железы при раковых образованиях, не затрагивая работы здоровых клеток. Полифенолы препарата Пролиферен должны также использоваться и для профилактики рака груди (курс 1 месяц 1-2 раза в год).
Как выяснили американские ученые, обогащенный полифенолами экстракт персиков и слив тормозит распространение рака груди. Фенольные соединения препарата Пролиферен повреждают раковые клетки.
Очень важно, что эти соединения не повреждают здоровые клетки.
Препарат Пролиферен содержит две фенольные кислоты, обладающие лекарственным и профилактическим эффектом. Эффект этих кислот схож с эффектом химиотерапии. Фенольные кислоты препарата Пролиферен действуют на клетки линии MDA-MB-435 (клетки рака груди) в 5 раз сильнее, чем на здоровые клетки. Препарат Пролиферен содержит максимально безвредную дозу фенолов для здоровой ткани и одновременно токсическую дозу для раковых клеток.
Клинические испытания показали, что болезнь может быть остановлена.
Рак молочной железы – одно из самых распространенных раковых заболеваний среди женщин во всем мире. По данным ВОЗ на него приходится 16% всех случаев заболевания раком среди женщин. Заболевание успешно лечится на ранних стадиях, 94% женщин, приступивших к терапии в начале заболевания, побеждают рак! Рекомендуется исключительно комплексное лечение рака груди параллельно с рекомендациями лечащего онколога.
Предупредить рак молочной железы намного гуманнее, легче и дешевле, чем лечить его. Профилактическое применение препарата Пролиферен рекомендуется всем женщинам без исключения.
Форма выпуска: 30 капсул по 450 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 1 месяц.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Содержит оротат селена – самая биодоступная форма селена!
Состав: оротат селена 100 мкг.
Селен и его функции в организме. Селен – эссенциальный элемент антиоксидантной системы защиты организма человека, обладает иммуномодулирующим действием, участвует в регуляции действия тиреоидных гормонов в организме. В организме выполняет следующие функции:
— усиливает иммунитет организма (стимулирует образование антител, белых кровяных клеток, клеток-киллеров, макрофагов и интерферона, участвует в выработке эритроцитов;
— является сильным антиоксидантом (препятствует развитию опухолевых процессов и старению организма, нейтрализует и выводит чужеродные вещества, активирует витамин Е);
— снижает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (предотвращает мышечную дистрофию сердца, нейтрализует токсины, стимулирует синтез гемоглобина, участвует в выработке эритроцитов и коэнзима Q10;
— входит в состав большинства гормонов, ферментов и некоторых белков;
— стимулирует обменные процессы в организме;
— защищает организм от токсичных проявлений ртути, кадмия, свинца, таллия и серебра;
— стимулирует репродуктивную функцию (входит в состав сперматозоидов);
— стабилизирует работу нервной системы;
— нормализует работу эндокринной системы;
— уменьшает остроту воспалительных процессов;
— благотворно влияет на состояние кожных покровов, ногтей и волос.
Оротат селена является самой биодоступной формой селена.
Селен считают элементом-антиокислителем. Так как в 16 группе находятся неметаллы, селен участвует в селеноорганических соединениях, главным образом в виде анионов. В то же время он может проявлять свойства металла, а при некоторых состояниях входить в состав комплексов с биолигандами в виде катиона.
Так, селен входит в состав селенопротеинов, в частности, простетическую группу глутатионпероксидазы, которая вместе с токоферолами (витамином Е) защищает клеточные мембраны от разрушающего действия свободных радикалов, образующихся в организме спонтанно при ряде процессов, например, активации фагоцитирующих клеток, или под воздействием ионизирующего излучения. Селенопротеины также регулируют процессы обмена йода (дейодиназы), от которых зависит гомеостаз тироксина и кальцитонина и через него кальция. Селенопротеины осуществляют также антиоксидантную и противовирусную защиту организма (глутатионпероксидаза и тиоредоксинредуктаза), а селенопротеин N контролирует регенерацию мышечных клеток. Селен входит также в состав некоторых половых гормонов.
Селенодефицит является большой проблемой для регионов России.
Микроэлемент селен – это эссенциальный элемент антиоксидантной системы защиты организма человека, обладает иммуномодулирующим действием, участвует в регуляции действия тиреоидных гормонов.
Среднее потребление селена с пищей варьируется в различных геохимических регионах: 28-100 мкг/сутки. Установленные уровни потребности 30-75 мкг/сутки. Верхний допустимый уровень потребления 300 мкг/сутки.
Физиологическая потребность для взрослых – 55 мкг/сутки (для женщин) и 70 мкг/сутки (для мужчин). физиологическая потребность для детей от 10 до 50 мкг/сутки.
Проявления дефицита селена. Дефицит селена проявляется эндемической («болезнью Кешана») в некоторых районах Китая, остеоартропатией и кардиомиопатией у женщин и детей. Алиментарный дефицит селена способствует развитию и прогрессированию атеросклероза, вызывает наследственные ферментопатии (дефицит глутатионпероксидазы, поражение мембран эритроцитов и тромбоцитов), муковисцидоз с преимущественным поражением поджелудочной железы, наследственную миотоническую дистрофию. От содержания селена в организме зависят функционирование цитохрома Р450 в эндоплазматической сети клеток печени, а также транспорт электронов в митохондриях.
Сочетание дефицитов селена и витамина Е наблюдается при идиопатической эозинофильной инфильтрации (эозинофильный энтерит). Возможна внутриутробная гибель плода, особенно мужского пола. Отмечен дефицит селена у недоношенных детей, что связано с гипоксией и поражением дыхательной системы. При дефиците селена у беременной повышается риск развития у плода и новорожденного сердечно-сосудистой патологии, злокачественных новообразований, синдрома внезапной смерти.
Селен участвует в выработке эритроцитов, способствует поддержанию и продлению сексуальной активности. Почти половина селена, содержащегося в мужском организме, находится в семенных канальцах яичек. Он теряется с эякулятом, поэтому для мужчин потребность в этом микроэлементе выше, чем для женщин.
Наиболее актуальным вопросом остается применение селена для профилактики и лечения различных заболеваний у детей и подростков. В связи с этим в последние годы проведено множество крупных эпидемиологических исследований эффективности и безопасности профилактического применения антиоксидантов, включая селен, роли изменения оксидантного статуса в развитии эпидемиологически значимых заболеваний.
Также изучается влияние селена на риск возникновения онкопатологии. Так, в работе W. Q. Wei и соавторы, показано наличие значительной обратной связи между содержанием селена в крови и раком. Без селена невозможен синтез эритроцитарной глутатионпероксидазы (GPX) – фермента, обладающего мощным антиоксидантным воздействием. Механизм синергетического действия включает в себя захват токоферолами перекисных радикалов и их последующее разрушение селен-содержащей GPX.
Большое значение придается обеспеченности организма селеном в возникновении нейродегенеративных заболеваний (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона). Низкое содержание селена коррелирует со снижением интеллекта. Доказаны отчетливые нейропротективные свойства селена, в том числе в условиях церебральной ишемии.
Симптоматика заболеваний, вызванных недостаточным поступлением микроэлемента селена в организм человека достаточно пестрая. Характерные симптомы селенодефицитных состояний не определены, но отмечено, что многие люди, имеющие низкую обеспеченность селеном, имеют низкий мышечный тонус.
При недостатке селена наблюдается активизация перекисного окисления липидов клеточных оболочек в органах и тканях – увеличение количества перекисей и других сильнейших окислителей (малонового диальдегида) в сыворотке крови. При достаточном же обеспечении селеном количество окислителей снижается и увеличивается количество витамина Е.
Селен и болезни сердца. Дефицит селена (ниже 45 мкг/л в сыворотке крови) является фактором риска развития коронарных заболеваний, особенно, в случаях дефицита селена с дефицитом витамина Е. Витамин Е и селен снижают концентрацию холестерина в тканях сосудов, замедляя развитие атеросклероза.
Установлена обратная зависимость величины артериального давления у больных гипертонической болезнью с наличием в воде повышенных концентраций селена. Среди лиц, употребляющих бедную селеном питьевую воду, распространенность артериальной гипертонии в два раза выше, чем при употреблении воды с нормальным содержанием селена.
Селен и заболевания печени. В опытах на животных показана защитная роль селена против вирусного гепатита В и рака печени. В результате четырехлетних наблюдений установлено, что при обогащении животных селеном заболеваемость вирусным гепатитом В уменьшилась на 77,2%, а предраковые поражения печени – на 75,8%.
Наблюдения над людьми показали, что при обеспечении селеном предраковые поражения печени уменьшились на 35,1%. Установлено, что у больных вирусным гепатитом В, получавших 200 мг селена в сутки, не наблюдались предраковые изменения печени, а у таких же больных, получавших плацебо (пустышки), процент предраковых поражений печени – 62%.
Низкая концентрация селена в сыворотке крови обнаружена у больных циррозом печени, причем самое интересное, что глубина дефицита селена пропорциональна тяжести заболевания. Лечение препаратами селена, витамина Е и цинка заметно снижает смертность больных активным алкогольным гепатитом (с 40% до 6,5%)!
Селен и поджелудочная железа. Когда внезапная боль в животе, тошнота и рвота сигнализируют об остром панкреатите, селен может оказаться спасительным средством. Введение этого элемента снимает воспаление поджелудочной железы в течение суток. Муковисцидоз (кистозный фиброз поджелудочной железы) является наследственным заболеванием раннего возраста. Тем не менее, последние клинические и экспериментальные исследования показали, что в основе этого заболевания лежит дефицит ряда элементов, особенно селена, во внутриутробном периоде. Установлено, что диетотерапия с добавлением селена сопровождалась улучшением обмена и эндокринных функций, хорошим клиническим эффектом.
Селен и эпилепсия. Дефицит селена является пусковым фактором возникновения и развития некоторых видов эпилепсии. Установлено, что прием селена устраняет редко встречающиеся припадки, не поддающиеся лечению противосудорожными препаратами. При этом больные могут иметь как низкую, так и нормальную концентрацию селена в плазме крови.
Селен и рак. Концентрация селена в сыворотке крови ниже 45 мкг/л является предрасполагающим фактором развития онкозаболеваний. Селен обладает канцеропротекторным действием из-за избирательного накопления в опухолевых клетках, причем его концентрация в жизнеспособной опухоли в 5-10 раз выше, чем в некротизированной. Накапливаясь в опухолевых клетках, селен оказывает непосредственное токсическое действие на эти клетки. Установлено, что дополнительный прием селена в селенодефицитном регионе способствует профилактике онкологических заболеваний, а при лечении больных некоторыми противоопухолевыми препаратами уменьшает их токсический эффект на почки и угнетающее действие на костный мозг.
Селен и другие патологические процессы. У людей с дефицитом селена сокращается продолжительность жизни из-за преждевременного старения. Низкая обеспеченность селеном является фактором риска для развития нефропатии и опухолей мочевого тракта.
Употребление препаратов селена мужчинами с низким селеновым статусом привело к улучшению подвижности сперматозоидов у 56%.
Обогащение рациона селеном уменьшило случаи кариеса у молодых людей.
Селен – эффективный антиоксидант. Несмотря на то, что оценка эффективности дополнительного приема селеносодержащих добавок в целях профилактики или лечения онкологических до сих пор находится на стадии изучения, есть исследования, подтверждающие то, что селен проявляет противораковую, антиоксидантную и иммуномодулирующую активность. Обнаружено, что у больных раком содержание селена в организме резко понижено, а у женщин с раком молочной железы селен в организме практически отсутствует.
Селен играет важную роль в системе антиоксидантной защиты.
Без селена невозможен синтез глутатионпероксидазы – фермента, обладающего мощным антиоксидантным воздействием. При недостатке селена организм бессилен перед болезнями, связанными с воздействием свободных радикалов, а также атеросклерозом, ревматоидным артритом, сердечно-сосудистыми заболеваниями и катарактой. Селен снижает риск развития рака кожи, легких, желудка и женских половых органов. Его препараты полезны при всех заболеваниях, сопровождающихся повреждением мембраны клеток свободными радикалами, особенно при совместном приеме с другим мощным антиоксидантом – витамином Е. Механизм синергетического действия этих антиоксидантов включает в себя захват токоферолами перокисных радикалов и их последующее разрушение селенсодержащей эритроцитарной глутатионпероксидазой (GPX). Этот тандем используют при профилактике рака от воздействия радиации или канцерогенов, от нитратов и нитритов, обладающих канцерогенным и токсическим действием на человеческий плод, для повышения иммунитета и контроля выработки антител, а также нормализации артериального давления при гипертонии. Связь указанных антиоксидантов настолько тесная, что при дефиците витамина Е организм не всегда может использовать принимаемый с пищей селен.
Селен также участвует в образовании эритроцитов. Селен способствует дроблению почечных камней и выведению их из организма, предупреждает преждевременное старение, облегчает течение ревматических болезней. Список положительных эффектов можно продолжить.
НИИ питания РАМН рекомендует использовать селен для широкомасштабной профилактики онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний.
Форма выпуска: 30 капсул по 400 мг.
Способ применения: по 1 капсуле во время еды, запивая водой. Курс – 1 месяц.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Расклер – специфический иммуномодулирующий препарат, предназначенный для лечения рассеянного склероза. По химическому строению препарат Расклер имеет сходство с основным белком миелина. Пептид препарата Расклер вытесняет антиген основного белка миелина из тримолекулярного комплекса, вызывает сдвиг иммунного ответа от провоспалительных Т-хелперов первого типа в сторону регуляторных противовоспалительных Т-хелперов второго типа, стимулирует выработку иммуноцитаминейротрофических факторов в центральной нервной системе, с чем связывают его нейропротективное действие.
Эффективность препарата Расклер при рассеянном склерозе – уменьшает частоту развития обострений при ремиттирующем рассеянном склерозе. Применение препарата Расклер демонстрирует значимое увеличение временного интервала до второго обострения у больных с клинически изолированным синдромом, подозрительным на рассеянный склероз. Значительно ослабляются симптомы заболевания.
Форма выпуска: 30 капсул. Вес капсулы 430мг
Способ применения: по 1 капсуле 1-2 раза в день в течение месяца, длительно.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Регуляторные олигопептиды компании «СОВО-СОВА» синтетические аналоги человеческих регуляторных олигопептидов. Представленная плеяда препаратов состоит из 50 пептидных пулов, помещенных в жировую липосому, смешанных с холина геранатом, и все это упаковано в кишечнорастворимую капсулу. В желудке пептиды не перевариваются, так как молекулы пептида помещены в жировую липосому, а жир в желудке не переваривается. К тому же, в качестве дополнительной защиты липосомы с пептидами помещены в кишечнорастворимую капсулу, которая в желудке не растворяется. Попав в кишечник, капсула растворяется, и также растворяется жировая мицелла. Пептид «обнажается». Для блокирования пристеночного пищеварения пептидов в состав входит холина геранат. Таким образом, пептиды без изменений попадают в кровоток, откуда и доставляются в нужные органы и ткани. При таком революционном способе введения биодоступность пептидов составляет 90% (для сравнения – если пептид не защищен такой технологией – его биодоступность не превышает 5%).
При изготовлении олигопептидов используется не один олигопептид, а целый ансамбль регуляторных олигопептидов (более 100), так как не один регуляторный пептид задействован в регуляции функционирования органов и систем, а целая группа, необходимая для нормального функционирования и оздоровления.
Мелатрон. Комплексная пищевая добавка + тоник для кожи век.
Состав: модифицированная матричная РНК, кодирующая TERT, в биохимических контейнерах для внутриклеточной доставки; циклоастрогенол, выделенный из астрагала перепончатого; экстракт гинкго двулопастного, мелатонин, цинк, селен, лютеин, сиртуины, токотриенол, витамин С, фолиевая кислота, витамин В12, ресвератрол, ингибиторы неоангиогенеза анти-VEGF.
Нейродегенеративные заболевания, в частности возрастная макулодистрофия напрямую связаны с механизмами клеточного старения и истощения теломер. Мелатрон способствует удлинению теломер в клетках зрительного аппарата, что является новой стратегией лечения и профилактики такого возраст-ассоциированного заболевания, как возрастная макулодистрофия (макулярная дегенерация). Данная патология является основной причиной потери зрения у пожилых людей.
Итак, возрастная макулярная дегенерация – это процесс старения, в основном связанный с потерей клетками теломер. Мелатрон способствует удлинению теломер в клетках сетчатки.
Мелатрон применяется при сухой и влажной возрастной макулярной дегенерации.
Возрастная макулярная дегенерация – одна из распространенных причин слабовидения и слепоты у людей после 50 лет. Эта болезнь связана с развитием патологических процессов, поражающих фоторецепторы, мембрану Бруха и пигментный эпителий сетчатой оболочки.
Примерно после 45 лет в организме человека неизбежно происходят возрастные изменения. Зрительная система не является исключением. По статистике, около 300 человек на 100 000 населения ежегодно обращаются к офтальмологам с проблемой появления возрастной макулярной дегенерации.
Это серьезная болезнь, которая при отсутствии своевременного лечения неизбежно провоцирует появление полной слепоты. Чаще всего она наблюдается у людей старшей возрастной группы. Патология возникает вследствие замедления обмена веществ в структуре сетчатки, из-за которых поражаются клетки в ее центральной части (макуле), где фокусируется пучок света. Заболевание может локализоваться только на одном глазу, но в тяжелых случаях наблюдается двустороннее поражение органов зрения. Следует отметить, что при отсутствии лечения, дегенеративные нарушения в работе макулярной зоны сетчатой оболочки приводят к слабовидению или полной слепоте. Поэтому важно своевременно получить помощь.
Возрастная макулярная дегенерация: сухая форма. Макула, или желтое пятно, представляет собой центральную часть сетчатки, состоящую из нескольких слоев: фоторецепторы, пигментный эпителий и мембрана Бруха, выполняющая функцию перегородки между верхними слоями и кровеносными сосудами (хориокапиллярами). Со временем в организме человека замедляются обменные процессы. Это приводит к тому, что в макуле накапливаются продукты жизнедеятельности клеток. В результате чего в слоях желтого пятна образуются специальные уплотнения – друзы. Наличие множества подобных мелких образований является признаком ранней сухой формы возрастной макулярной дегенерации. На данном этапе практически не наблюдается ухудшения зрения, особенно, если патология локализуется с одной стороны. Это связано с тем, что здоровый глаз компенсирует работу зрительной системы за счет более интенсивного функционирования. С течением времени возрастная макулярная дегенерация (сухая форма) прогрессирует до развитой стадии. При этом наблюдается увеличение размера друз и их количество. Кроме того, начинают происходить деструктивные процессы в светочувствительных клетках и тканях, окружающих макулу. Это приводит к существенному снижению остроты зрения и контрастной чувствительности глаз. Также у многих пациентов в центре поля зрения появляется сперва расплывчатое, а затем темное пятно. В связи с этим прямые линии воспринимаются частично надломленными, и картинка сильно искажается, например, прямой дверной проем может казаться перекошенным. Кроме того, на развитой стадии сухой формы возрастной макулодистрофии может наблюдаться повышенная чувствительность глаз к свету, нарушение пространственного зрения и сложность в различении цветовой гаммы. Все вышеперечисленные симптомы накладывают ограничение на выполнение любой работы, требующей хорошей видимости вблизи и вдали. При отсутствии лечения сухая форма макулярной дегенерации стремительно прогрессирует и переходит во влажную.
Стадии сухой формы возрастной макулярной дегенерации (дистрофии):
— ранняя стадия – зачастую протекает бессимптомно и не вызывает снижение остроты зрения; на данном этапе в структурных слоях макулы происходит образование уплотнений (друз);
— развитая стадия – характеризуется увеличением размера и количества друз; на этой стадии наблюдается затуманенность и резкое снижение остроты зрения, а также другие дискомфортные симптомы;
— прогрессирующая стадия – характеризуется трансформацией патологии во влажную форму.
Возрастная макулярная дегенерация – влажная форма. Наиболее агрессивной и серьезной является влажная (экссудативная) форма возрастной макулодистрофии, характеризующаяся образованием новых патологических кровеносных сосудов в макуле. По мере накопления друз в структуре желтого пятна сетчатки начинают развиваться воспалительные процессы, сопровождающиеся выработкой белка VEGF. Он способствует ангиогенезу – росту новых кровеносных сосудов, которые являются аномальными для тканей макулы. С течением времени они прорастают сквозь мембрану Бруха и внедряются в структуру желтого пятна сетчатки. Далее по патологическим сосудам начинает течь кровь и жидкость (плазма), что приводит к образованию пузырьков. Возрастная макулярная дегенерация (влажная форма) опасна тем, что данные отложения застаиваются и накапливаются между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, тем самым поражая уязвимые нервы. Если своевременно не получить помощь, начнется процесс образования рубцовой ткани и отслоек в области макулы. Это грозит невосполнимой потерей зрения. Следует отметить, что влажная форма заболевания встречается реже, чем сухая, в 1-2 случаях из 10. Однако она является наиболее опасной, поскольку прогрессирует достаточно быстро.
Диагностика возрастной макулярной дистрофии. Макулодистрофия – серьезное заболевание, которое может вызвать полную слепоту. Поэтому в возрасте от 45 до 50 лет рекомендуется минимум раз в 2-3 года проходить офтальмологическое обследование, а после 60 лет – не реже 1 раза в год. Современные компьютеризированные методы диагностики сетчатки позволяют выявить заболевание на ранней стадии сухой формы возрастной макулодистрофии. Для этого, как правило, используется метод оптической когерентной томографии (ОКТ). С его помощью специалист может получить детальную информацию об изменениях, происходящих в тканевых структурах макулы.
При появлении симптомов заболевания, например, возникновении расплывчатого пятна в центре поля зрения, можно провести тест на возрастную макулодистрофию в домашних условиях. Для этого потребуется таблица Амслера, которую можно легко найти в интернете. Данный тест предназначен для выявления патологий макулы, а также оценки динамики лечения ранее диагностированного заболевания центральной части сетчатки. Таблицу необходимо расположить на расстоянии 30 см и прикрыть один глаз рукой. Затем следует сосредоточиться на жирной точке, которая находится в центре клетчатой страницы. При наличии возрастной макулодистрофии клетки, находящиеся вокруг фокусной точки, начнут искажаться. Офтальмологи рекомендуют отметить эти деформации на листе (зарисовать) и взять с собой на прием. Это может пригодиться в практике диагностики.
Многие интересуются, какие факторы влияют на развитие возрастной макулярной дегенерации. В настоящее время врачи определяют несколько причин, способствующих увеличению риска появления и агрессивного прогрессирования этого заболевания.
Факторы, влияющие на появление макулодистрофии:
— половой признак; у женщин риск появления заболевания в 2 раза выше;
— возраст: возрастную макулярную дегенерацию зачастую диагностируют у людей в возрасте от 50 лет;
— ожирение или избыточный вес;
— курение;
— хронические заболевания (атеросклероз, гипертония, сахарный диабет);
— негативные профессиональные факторы (ионизирующее излучение);
— плохая экология.
Мелатрон является комплексным препаратом анти-VEGF-терапии воздействия на теломеру.
Анти-VEGF-эффект. Благодаря ему в том числе в настоящее время лечение макулярной дегенерации осуществляется довольно эффективно. Ранее для остановки разрастания патологических сосудов в макуле использовали метод лазерной коагуляции. Он позволял частично удалить аномальную ткань, но никак не влиял на причину ее появления, а именно – выработку белка VEGF. Поэтому такая процедура явилась лишь временной мерой. В начале 2000-х годов был разработан революционный способ борьбы с возрастной макулодистрофией, который базировался на разрушении белка VEGF с помощью специальных препаратов, входящих в состав Мелатрона. Он зарекомендовал свою эффективность, поэтому успешно применяется по сей день, позволяя миллионам людей избежать наступление слепоты. Анти-VEGF-терапия позволяет остановить прогрессирование возрастной макулодистрофии и восстановить четкость зрения. Контроль ангиогенеза с помощью Мелатрона снимет отечность и предотвращает дальнейшее повреждение желтого пятна, что стабилизирует зрительную функцию.
Мелатрон – действие этого препарата направлено на снижение избыточной стимуляции роста патологических сосудов, новые кровоизлияния и значительно уменьшает зону локализации патологии. Разрушает патологические клетки. Противодействует развитию новых патологических сосудов в центре сетчатки. По мере проникновения активных анти-VEGF веществ Мелатрона в ткани макулы снижается уровень активности VEGF-белка, в результате чего патологические сосуды начинают распадаться. Аномальная жидкость также рассасывается.
Также Мелатрон влияет на функцию теломер при возрастной макулярной дегенерации.
От клеточного старения до возрастной макулярной дегенерации – роль теломер.
С момента своего открытия теломеры и теломераза стали предметом множества исследований, сначала как механизм клеточного старения, а затем как индикатор здоровья и заболеваний у людей. Защищая концы хромосом, теломеры играют жизненно важную роль в сохранении информации в нашем геноме.
Влияние на молекулярные механизмы, вовлеченные в процесс старения, являются новой стратегией лечения и профилактики такого возраст-ассоциированного заболевания, как возрастная макулярная дегенерация. Данная патология является основной причиной потери зрения у пожилых людей после глаукомы и катаракты. Возрастная макулярная дегенерация диагностируется на основании характерных патологических изменений сетчатки у лиц старше 50 лет.
В 1961 году Л. Хейфлик впервые представил клеточное старение как прогрессирующую потерю клеткой своего пролиферативного потенциала. Одна из существующих парадигм объясняет старение как физиологическое явление, поддерживаемое эволюцией, в терминах сверхиндивидуального естественного отбора. Различные типы клеток живого организма подвержены запрограммированной гибели, которая уравновешивается эквивалентной пролиферацией стволовых клеток. Нейрон, как структурно-функциональная единица нервной системы может иметь более 1 000 синаптических связей с другими нейронами. Гипотетический оборот нейронов должен восстанавливать для каждого из них все существовавшие ранее связи, чтобы избежать потери его функций. Это частично объясняет, почему, за единичными исключениями, у нейронов отсутствует непрерывное обновление, в отличие от других типов клеток. Функционирование фоторецепторов сетчатки, клеток центральной нервной системы и необходимость поддержания их полной функциональной активности на протяжении всей жизни организма хорошо сбалансированы.
Одной из основных причин клеточного старения является укорочение теломер. На сегодняшний день существует более 6 000 публикаций на тему ассоциации длины теломер со старением, о компромиссе между клеточным старением и связанное с этим истощение пролиферативного потенциала клеток может быть достаточным для возникновения заболеваний, ассоциированных со старением. Исследования показали, что теломеры и теломер-ассоциированные белки играют важную роль в процессе старения и что ускоренная эрозия теломер связана с метаболическими и воспалительными заболеваниями, ассоциированными со старением.
В литературе широко представлены работы, демонстрирующие связь между укорочением теломер и нейродегенеративными изменениями, которые характеризуются ранней гибелью клеток, в частности, это было продемонстрировано при деменции, болезни Гентингтона и атаксии, телеангиэкстазии, болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона. В большинстве случаев у лиц с этими заболеваниями наблюдалась прямая связь между укорочением теломер и постоянным высоким уровнем окислительного стресса.
Теломеры и теломераза. Термин «теломеры» был предложен американским генетиком Х. Мюллером в 1932 году. Теломеры – это специализированные ДНК-белковые комплексы, обнаруживаемые на концах всех линейных хромосом. Теломеры состоят из повторяющихся двухцепочечных участков ДНК (5-TTAGGG-3) и одноцепочечного 3-выступающего участка – G-цепи, которая, переплетаясь с двухцепочечным участком, образует t-петлю. Длина теломерных областей варьирует у различных видов организмов. У новорожденных детей теломеры в клетках периферической крови имеют средний размер 8-14 тысяч пар оснований, а у человека в возрасте 90 лет – 3-7 тысяч пар.
Теломеры укорачиваются постепенно, при каждом делении в течение всей жизни клетки. Прогрессирующее укорочение теломер в конечном итоге приводит к критически коротким теломерам, которые могут нарушать регенеративную способность тканей. Авторы в 2013 году назвали это одним из молекулярных признаков старения. Кроме того, теломеры подвергаются воздействию нуклеаз и других деструктивных факторов (активные формы кислорода, свободные радикалы). Помимо опосредованного теломерами репликативного старения длина теломер может влиять на заболевания человека, регулируя экспрессию генов.
В настоящее время известны два механизма, с помощью которых контролируется длина теломер. Это использование нормальными клетками специального ферментного комплекса теломеразы, а также механизм, основанный на гомологичной рекомбинации теломерной ДНК, получивший название «альтернативное удлинение теломер».
С 1998 года хорошо известно, что активация теломеразы удлиняет теломеры, восстанавливает способность к делению клеток и устраняет все проявления клеточного старения. Теломераза представляет собой рибонуклеопротеин, который состоит из белкового компонента TERT (теломеразная обратная транскриптаза), образующего комплекс с РНК-компонентом. Она необходима для удлинения и поддержания теломер. Добавляя последовательности теломерных повторов к концам хромосомной ДНК, теломераза, тем самым, компенсирует потери, которые происходят с каждым циклом репликации ДНК.
Распространенным заблуждением является утверждение, что нормальные стареющие клетки сразу подвергаются апоптозу (гибели). В настоящее время признано, что стареющие клетки могут выделять особые вещества, которые могут влиять на развитие возрастных заболеваний. При этом сами клетки остаются жизнеспособными.
Таким образом, считается, что с возрастом происходит постепенное накопление стареющих клеток, которые могут влиять на некоторые аспекты старения и развитие возраст-зависимых заболеваний.
Недавнее исследование показало, что дисфункция теломер влияет на метаболизм посредством регуляции сиртуинов.
Семейство сиртуинов относится к классу никотинамид-адениндинуклеотид (НАД+)-зависимых ферментов, обладающих деацетилазной активностью. Сиртуины играют роль универсального метаболического сенсора, отражающего состояние энергетического обмена в клетке, вовлечены в каскад регуляторных сигналов через модификацию белков, участвующих в ремоделировании хроматина, подавлении транскрипции, сохранении целостности генома, делении клеток, энергетическом метаболизме и апоптозе. Сиртуины способны регулировать регулировать длину теломер. Сиртуин 1 необходим для поддержания длины теломер в процессе старения. Кроме того, избыточная экспрессия сиртуина 1 увеличивает длину теломер. Умеренный эффект сиртуина 1 в отношении теломер контрастирует с серьезным дефектом длины теломер у людей с дефицитом сиртуина 6, у которых развивается выраженная дисфункция теломер, геномная нестабильность и синдром преждевременного старения. Сиртуин 6 может защищать клетки от дисфункции теломер. Низкие уровни экспрессии сиртуинов 1 и 6 могут дестабилизировать теломеры, ускоряя их укорочение, и активировать реакцию повреждения ДНК. Повышенная экспрессия сиртуина 1 влияет на путь теломеразы. В свою очередь, дисфункция теломер приводит к подавлению экспрессии всех членов семейства сиртуинов. Было обнаружено, что повышение уровня НАД+ стабилизирует теломеры и замедляет реакцию повреждения ДНК, частично через реакции, регулируемые сиртуины 1.
Теломеры и возрастная макулярная дегенерация. Старение считается одним из факторов, наиболее предрасполагающих к развитию возрастной макулярной дегенерации, поскольку распространенность этого заболевания возрастает у лиц старше 60 лет.
Пигментный эпителий сетчатки играет ключевую роль в обеспечении функционирования органа зрения и развитии возрастной макулодистрофии. Пигментный эпителий сетчатки должен реагировать на исключительно высокую окислительную нагрузку, связанную с процессами жизнедеятельности и функционирования сетчатки, и эта нагрузка еще больше увеличивается при старении. Поскольку в клетках пигментного эпителия сетчатки отсутствует фермент теломераза, клетки подвергаются старению, вызванному репликативным и окислительным стрессом.
Стратегии активации теломеразы для лечения возрастной макулярной дегенерации продемонстрировали не только высокую эффективность, но и абсолютную безопасность, в том числе в плане онконастороженности, так как здоровая регенерация всегда оттесняет онкологическую и другую патологическую.
Исследователи экспериментально доказали, что применение модифицированной матричной РНК, кодирующей TERT, входящей в состав Мелатрона, увеличивает активность теломеразы, длину теломер и пролиферативную способность клеток без иммортализации.
Также в состав Мелатрона входит низкомолекулярное соединение – циклоастрогенол, выделенный из растения астрагал перепончатый, которое способно усиливать активность теломеразы. Результаты исследования, включившего в себя пациентов с возрастной макулярной дегенерацией, продемонстрировали улучшение зрительных функций, по данным микропериметрии, после однократного применение циклоастрогенола.
Также в состав Мелатрона входит экстракт гинкго двулопастного, который также задерживает старение за счет стимулирования теломеразы.
В качестве терапевтического агента для лечения возрастной макулярной дегенерации в состав Мелатрона входит мелатонин, усиленный цинком и селеном, успешно стимулирующий активность теломеразы в клетках пигментного эпителия сетчатки и продемонстрировавший в ходе клинических испытаний уменьшение патологических изменений макулярной зоны после его систематического применения.
Сиртуины, как было сказано раньше, тоже влияют на длину теломер.
Другое вещество – токотриенол (одна из форм витамина Е) также способно восстанавливать длину коротких теломер в клетках пигментного эпителия сетчатки.
Есть данные о способности витамина С стимулировать теломеразу.
Фолиевая кислота и витамин В12 вовлечены во многие механизмы, обеспечивающие стабильность теломер.
Ресвератрол напрямую активирует ген сиртуина 1, что положительно сказывается на состоянии теломер. При этом ресвератрол уже показал свою эффективность в лечении возрастной макулярной дегенерации, защищая клетки пигментного эпителия сетчатки от повреждений, вызванных окислительным стрессом, предотвращая преждевременную гибель клеток сетчатки и восстанавливая зрительные функции.
Длина теломер, активность теломеразы и экспрессия представителей семейства сиртуинов тесно связаны между собой. Исследования отражают их прямую связь с предрасположенностью к болезням, включая возрастную макулодистрофию, ускоренным старением и сокращением продолжительности жизни. Это обусловливает выбор сиртуинов и теломеразы в качестве мишеней Мелатрона – его эффективных терапевтических агентов, способных влиять на теломеры и, соответственно, на возраст-ассоциированное заболевание – возрастную макулярную дегенерацию.
Профилактика возрастной макулодистрофии. Рекомендуется систематически проходить офтальмологическое обследование, особенно после 45 лет. Также специалисты советуют предохранять глаза от чрезмерного воздействия ультрафиолета (использовать солнцезащитные очки). Доказано, что у людей, проводящих много времени на солнце, в 4 раза чаще диагностируют макулодистрофию. Офтальмологи настоятельно советуют отказаться от сигарет. Доказано, что курение значительно увеличивает риск развития и прогрессирование возрастной макулодистрофии (примерно в 5 раз). Кроме того, врачи рекомендуют ограничить употребление жирной пищи и контролировать уровень холестерина (повышенное его содержание нарушает кровообращение глаз. Следует ввести в рацион продукты, полезные для зрения: черника, салат, капуста, шпинат, рыба, яйца, грейпфрут и прочие. Осенью и зимой желательно проводить профилактические курсы Мелатрона по 1 месяцу. В целом специалисты советуют вести активный образ жизни, больше времени проводить на свежем воздухе и по мере возможности снизить зрительные нагрузки.
Форма выпуска: капсулы по 450 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 1 месяц.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Ягурин Ново — Терапия гепатита С.
Состав: комбинация мицелированного интерферона пролонгированного действия и экстракта бифидобактерий с повышенной активностью в реакции синтеза противовирусных нуклеозидов, из особого тиминзависимого музейного штамма бифидобактерий, с повышенной активностью клеток в реакции синтеза нуклеозидов (нуклеозидсинтезирующая), натуральные пептиды с противовирусной активностью.
Вирус гепатита С, носителями которого являются 130-150 млн. человек, приводит к трансплантации печени или смерти больного.
Компания Сово-Сова выпустила на рынок новый препарат Ягурин Ново, который излечивает эту смертельную инфекцию.
Ягурин Ново представляет собой комбинацию мицелированного интерферона пролонгированного действия и экстракта бифидобактерий с повышенной активностью в реакции синтеза противовирусных нуклеозидов. Вирусный гепатит С – острое или хроническое инфекционное заболевание, вызываемое различными типами вируса гепатита С, которые поражают в основном гепатоциты (клетки печени) и вызывают развитие воспалительного процесса в печени. При сочетании ряда факторов, образа жизни и отсутствии адекватного лечения вирусы гепатита С приводят к цирротической перестройке тканей и раку печени.
Причина болезни – вирус гепатита С. Вирус был впервые выделен американским ученым в 1989 году.
Генетическая структура вируса представляет собой линейную однонитевую молекулу рибонуклеиновой кислоты.
Передача вируса осуществляется только через кровь. Инфицирующая доза в несколько десятков раз больше, чем при гепатите В, то есть для заражения нужны видимые следы крови. Пути заражения бывают различные: употребление наркотиков, медицинские манипуляции (в том числе пирсинг, тату и др.), половой путь, от матери к ребенку в родах, бытовой путь (использование общих бритв, ножниц, зубных щеток).
Скрытый период гепатита С может составлять от 2 недель до 6 месяцев. В это время может не быть никаких признаков развивающегося заболевания. Коварство гепатита С в том, что даже по прошествии этого времени может не возникнуть никаких явных симптомов и проявлений. Даже если симптомы и возникают, то зачастую они настолько незначительны, что человек абсолютно не придает им значение и не обращается за медицинской помощью до развития осложнений. Чаще всего информация о болезни появляется после прохождения рутинных исследований для операции или донорства крови.
Симптомы вирусного гепатита С в остром и хроническом периоде:
снижение аппетита или его отсутствие;
общая слабость, ухудшение самочувствия, повышенная утомляемость, депрессия (один из основных симптомов);
тошнота;
тяжесть и дискомфорт в правом подреберье;
боли в животе, небольшое расстройство пищеварения;
боли в суставах;
в редких случаях – пожелтение склер глаз, кожи, потемнение мочи или осветление кала.
Повышение температуры отмечается редко. Возможен различный характер течения хронического заболевания, в большинстве случаев на протяжении десятков лет больной испытывает незначительную усталость периодический дискомфорт в правом подреберье, иногда связанной с погрешностями в диете. Примечательно, что четкого продолжительного периода ухудшения самочувствия обычно нет. Лишь на завершающей стадии заболевания (через несколько десятков лет) человек испытывает резкое ухудшение самочувствия, нарастание отеков, в том числе у него наблюдается накопление жидкости в брюшной полости, повышенная кровоточивость, похудание, желтуха.
Проникая в организм, вирус гепатита С не оставляет никаких следов в месте внедрения. С током крови он быстро попадает в клетки печени, где оказывает неярко выраженное прямое разрушающее действие на клетки-мишени и в большей степени вызывает иммуноопосредованное поражение клеток на фоне репликации вируса. Нарушается баланс продукции цитокинов. Возможность нахождения и размножения вируса в клетках иммунной и нервной систем делает его недоступным для иммунного контроля. Главенствующая частота перехода вирусного гепатита С в хроническую форму обусловлена не только различными особенностями самого вируса, но и обязательным участием иммунной системы.
После заражения и малосимптомного протекания острой фазы заболевания наступает хронизация инфекций – длительный латентный период (до 10-30 лет, иногда более длительно). В течение этого периода человек ведет обычный образ жизни, не испытывает никаких явных признаков заболевания, а появляющееся чувство усталости вполне логично списывает на интенсивный современный ритм жизни.
В хронической фазе болезни наиболее частым осложнением является развитие цирроза печени – замещения функционального долькового строения печеночной ткани грубым соединительнотканным образованием, что приводит к неадекватному функционированию органа. Неменее значимое осложнение хронического гепатита С – опухолевое перерождение.
Ягурин Ново – это инновационный препарат интерферона, который мицелирован и помещен на ионный носитель (холина хлорид). Благодаря этому стало возможным применение препаратов интерферона перорально. Интерферон – это иммуностимулирующий белок, который вырабатывается в организме в ответ на вирусную инфекцию. В его образовании участвуют многие клетки организма, в т.ч. клетки печени, что помогает бороться с заболеванием. Для лечения вирусного гепатита С применяется альфа-интерферон пролонгированного действия в комбинации с экстрактом бифидобактерий с повышенной активностью в реакции синтеза противовирусных нуклеозидов.
Форма выпуска: 30 капсул по 450 мг.
Способ приема: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс лечения от 24 до 48 недель.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Препарат при нарушениях координации движений и равновесия. Для бодрой и уверенной походки.
Состав:
Витамин В12
Гинкго билоба
ДМАЭ
Нарушения координации движения или атаксия – это неврологический симптом, который выражается в расстройстве согласованности движений и моторики.
Расстройство координации движения может проявляться не только при неврологических патологиях, и как побочный симптом, сопровождает различные заболевания. Причин его множество:
— недостаточность мозгового кровообращения, очаговые инфаркты или инсульты головного мозга;
— травмы головного или спинного мозга;
— опухоли головного мозга;
— демиелизирующие заболевания (например, рассеянный склероз);
— врожденные пороки развития головного мозга или его сосудистой системы;
— гидроцефалия (как врожденная, так и приобретенная);
— нейроинфекции;
— эндокринные нарушения;
— различные отравления;
— алкоголизм;
— недостаточность витамина В12 в организме.
Как проявляется нарушение координации движений. Клинически и по причине развития есть такие формы:
Сенситивная атаксия. Она возникает при поражении задних столбов и корешков спинного мозга, периферических нервов, таламуса, коры теменного отдела головного мозга. Проявляется она так:
— больные теряют равновесие, если закрывают глаза;
— для пациентов с этим типом атаксии характерна «штампующая» походка — при шаге они сильно сгибают ноги в коленных и тазобедренных суставах;
— больные чувствуют как будто ступают на что-то мягкое, при этом теряют ощущение пространства и направленности движений.
Мозжечковая атаксия. Этот тип расстройства координации развивается при поражении структур мозжечка (червя, ножек и полушарий) и проявляется так:
— больной больше клонится в сторону поражения при ходьбе;
— пациент совершает некоординированные и хаотичные движения на стороне очага поражения;
— при этом типе поражения страдает речь – она становится заторможенной;
— также может меняться почерк;
— как и при сенситивной атаксии. Все движения пациент совершает под контролем зрения.
Вестибулярная атаксия. Развивается при поражении структур головного мозга, которые отвечают за равновесие – стволовых ядер мозга, лабиринта и вестибулярного нерва. Проявляется вестибулярная атаксия так:
— выраженное головокружение вплоть до тошноты и рвоты, которое усиливается, когда больной поворачивает голову;
— при походке пациенты шатаются из стороны в сторону.
Корковая атаксия. Она вызвана патологией мосто-мозжечкового пути и поражением лобной доли и выражается в таких симптомах:
— неустойчивость при ходьбе, особенно на поворотах;
— если поражение тяжелое, то у больных развиваются нарушения способности стоять (астазия) и ходить (абазия);
— для корковой атаксии характерны нарушения психики, функции органов чувств;
— у больных может исчезать хватательный рефлекс.
Нарушения координации и походки, устойчивости и равновесия сами по себе не являются заболеванием. Данные нарушения – симптомы, возникающие при самых разнообразных заболеваниях.
Равновесие регулируется вестибулярным и мышечным аппаратом автоматически, поэтому люди особо не задумываются, как сохранять вертикальное положение во время ходьбы, когда мы стоим или сидим. Пока мышечный и вестибулярный аппарат работают слаженно и надежно, человеку просто не нужно задумываться об этом. Однако, как и все системы организма, вестибулярный аппарат может работать с нарушениями. Именно в таких случаях у человека возникают расстройства координации и нарушения движения. Координация движений позволяет человеку выполнять легкие движения, осознанно управлять ими. Когда возникают вестибулярные нарушения, у человека появляется шаткость при ходьбе и неустойчивость туловища.
Если у пациента нарушена координация движений, это говорит о каких-либо изменениях в работе центральной нервной системы (ЦНС).
ЦНС человека – сложное образование из нервных клеток, которые находятся в головном и спинном мозге. В моменты, когда человек хочет совершить то или иное движение, из головного мозга посылается сигнал, в ответ на который начинают двигаться конечности человека, его туловище или другие части тела. В тех случаях, когда центральная нервная система работает с нарушениями, сигнал из головного мозга передается в искаженном виде или вовсе не достигает своей цели.
Существует достаточно много факторов, влияющих на нарушение координации движений:
— разнообразные травмы головного мозга;
— инсульты;
— физическое истощение организма;
— склеротические изменения;
— паркинсонизм;
— дистрофия мускулатуры;
— воздействие спиртсодержащих, наркотических и других отравляющих веществ.
Нарушение координации движения считается опасным отклонением, поскольку в состоянии, когда человек не может адекватно контролировать свои движения, достаточно легко получить травму.
Различные нарушения движения нередко наблюдаются в пожилом возрасте. Кроме того, подобные отклонения могут быть следствием перенесенных неврологических заболеваний или болезней опорно-двигательной системы.
Существует несколько основных проявлений нарушений координации движений:
— тремор, проявляющийся в ритмическом движении рук или головы. Данное расстройство может быть почти незаметным в состоянии покоя, и нарастать при беспокойстве;
— неравномерные шаткие движения;
— атаксия – данное расстройство вызывается поражением лобных отделов головного мозга, нервных волокон или мозжечка. При статической атаксии человеку сложно поддерживать равновесие в положении стоя, при динамической – ему трудно сбалансировано двигаться.
Нарушение равновесия. Головокружение вместе с нарушениями равновесия представляет собой симптом вестибулярного расстройства. Различается головокружение вестибулярного и центрального происхождения. Какова причина такого состояния? Почему кружится голова и теряется равновесие?
Причина головокружения, тошнота, нарушение координации исходит из сложной системы, обеспечивающей поддержание баланса и стабильность в пространстве. Она имеет в основе взаимодействие зрения, слуха, вестибулярного аппарата, сенсорных органов.
Сигналы от периферийных анализаторов поступают в центральную часть органа равновесия, то есть в мозг. Нарушение равновесия возникает, когда сигналы с периферии неправильно оцениваются в центре головокружений, расстройства баланса или в случае повреждения соответствующих мозговых структур. Может иметь место также комбинация обеих причин.
Потеря координации, головокружение отражается иллюзией движения вплоть до галлюцинаций. Ощущения являются либо вращательными, либо позиционными:
— при нарушении в полукруглых каналах (части равновесного аппарата) возникают признаки вращения;
— при расстройстве отолитовой системы (другая часть равновесного аппарата) появляется сильнейшее головокружение, шатание с наклоном или даже падение в одну сторону (человека ведет в сторону, если кружится голова).
Другие чувства, относящиеся к термину головокружение:
— помутнение зрения;
— чувство качания, наклона, падения, вращения;
— ощущение плавания или перемещения в пространстве;
— чувство неустойчивости, нарушения координации движения при ходьбе, чувство ватных ног.
Эти симптомы, в основном, связаны с нарушением внешней информационной системы – полинейропатией (повреждением нервных волокон конечностей), повреждением спинного мозга.
Причины потери равновесия включают:
— интоксикацию;
— ишемию;
— воспаление;
— опухоли;
— травмы.
Головокружение и нарушение координации вызываются 2-мя механизмами:
1-й механизм – очень сложный, действует на уровне внутреннего слуха, его исследованием и определением диагноза занимаются ЛОР-специалисты. Внутреннее ухо имеет сложную структуру, в которой могут возникнуть различные нарушения, коррелирующие с положением головы и трех каналов во внутреннем ухе, перпендикулярных друг другу. В них имеется жидкость, эндолимфа. При возникновении дисбаланса во внутреннем ухе, чувство стабильности в пространстве нарушается, возникает вертиго, пространственная дезориентация, шаткость походки. Состояние может быть внезапным, сильным, коротким или продолжительным.
2-й механизм – неврологический.Головокружение, нарушение равновесия вызываются нарушением нервных путей, ведущих импульсы от внутреннего уха через мозговой шток к структурам мозга, и мозговой коре. Такое вертиго сопровождается типичной неврологической картиной.
Вестибулярные расстройства всегда ассоциируются с тревожными симптомами – тошнотой, рвотой. Проявления бывают настолько резкими, что человек даже не может сидеть, говорить. Головокружение иногда непосредственно связано с текущим положением тела.
Головокружение – статистика:
— головокружение и расстройства равновесия занимают второе место после головной боли у пациентов на амбулаторном приеме;
— ухудшение равновесия у пациентов после 75 лет – наиболее часто встречающаяся жалоба;
— головокружение и расстройства равновесия – основная причина падений в пожилом возрасте;
— в США 8 миллионов обращений к врачу в год обусловлено жалобами на головокружение.
Ощущение потери равновесия. Нарушение равновесия представляет собой кратковременную или постоянную невозможность управлять положением тела в пространстве. Потеря равновесия характеризуется неустойчивой походкой, покачиваниями, нарушением координации, неожиданными падениями.
Резкая потеря равновесия чаще всего связана с развитием какого-либо заболевания (неврологического, кардиологического и других), а также отмечается у пожилых людей. В пожилом возрасте потеря равновесия при ходьбе, причины которого не связаны с течением заболевания, можно объяснить общим старением организма.
Нарушение равновесия достаточно часто совпадает с головокружением, тошнотой, рвотой, общей слабостью. В большинстве случаев эти нарушения происходят вследствие изменений вестибулярного аппарата, травматических или других поражений головного мозга, интоксикацией, заболеваний внутреннего уха.
Потеря равновесия — причины неврологического характера. Существуют следующие основные заболевания с поражением центральной нервной системы, которые сопровождаются потерей равновесия:
— Болезнь Паркинсона. При развитии паркинсонизма происходят характерные изменения походки и позы человека. У больных отмечают изогнутую позу: позвоночник сгибается вперед в грудном отделе, голова наклоняется вниз, локти и колени слегка согнуты. Больному трудно начинать и заканчивать движение. Он медленно приступает к ходьбе, ноги едва отрываются от поверхности, шаги очень мелкие (шаркающая походка). Набирая скорость при ходьбе, достаточно сложно остановиться. Возникает нарушение равновесия, человек может упасть. Больному сложно ускоряться или быстро изменить направление тела – это тоже приводит к нарушению равновесия.
— Поражение мозжечка. Нарушение равновесия возникает при поражении мозжечка и его связей. Для больных характерна поза с широко расставленными ногами, что связано со сложностями при ходьбе по узкой линии. Попытка поставить ноги вместе сопровождается покачиваниями, крупными движениями тела вперед и назад. В итоге может произойти падение. Больной ходит очень осторожно, раскачиваясь в разные стороны, использует для поддержки различные предметы.
— Церебральный паралич. Патология вызывает множество различных двигательных расстройств, которые сопровождаются нарушением походки и потерей равновесия. У больных часто отмечаются быстрые и умеренные змеевидные движения рук и ног, изменения позы с резкими сильными сгибаниями и разгибаниями конечностей и туловища. При ходьбе возникают непроизвольные движения конечностей, вращательные движения шеи и гримасами на лице. Для больных церебральным параличом характерны ассиметричные положения конечностей при повороте туловища. При неосторожной и быстрой смене позы человек может потерять равновесие и упасть.
Потеря равновесия в темноте. Возможны случаи потери равновесия в темноте. Нарушение может происходить вследствие хронической вестибулярной дисфункции. Усиление симптоматики в темноте связано с тем, что в подобной ситуации зрение не может компенсировать дефект.
В результате простой поход за водой ночью будет вызывать значительные трудности, и часто заканчивается падением. Потеря равновесия в темноте обуславливается интоксикацией лекарственными препаратами, поражениями мозжечка, нарушениями в шейном отделе позвоночника.
При поражении мозжечка, зрительный контроль не имеет значения, и человек будет постоянно испытывать ощущение потери равновесия.
Несистемное внезапное головокружение, потеря равновесия. Около 30% жалоб на появление головокружения и потерю равновесия называются ложными, то есть несистемными. Ощущения не связаны с развитием заболевания и могут возникать в следующих ситуациях:
— резкое изменение положения тела при вставании после длительного сидения или лежания, резкий поворот головы. Ощущение потери равновесия длится секунды и связано с перераспределением крови в сосудах;
— появление чувства страха или тревоги. Головокружение обуславливается психологическим фактором;
— переутомление, недосыпание;
— нехватка питательных веществ во время нерациональной диеты;
— головокружение при беременности может быть связано с развитием анемии, переутомлением, изменениями в организме при вынашивании плода;
— опьянение лекарственными, алкогольными и наркотическими веществами, вызывает чувство потери равновесия и головокружение вследствие токсического воздействия на вестибулярный аппарат.
Системное головокружение, потеря равновесия. Истинное головокружение или потеря равновесия называется системным. Подобные состояния сопровождаются вегетативными нарушениями и имеют приступообразный характер. Они могут быть связаны со следующими заболеваниями:
— болезнь Меньера (воспаление внутреннего уха);
— вестибулярный нейронит (лабиринтит);
— черепно-мозговая травма;
— нарушения работы сердечно-сосудистой системы.
При постоянных головокружениях и ощущении потери равновесия следует применять ЦЕРЕБЕЛЛУМ АССИСТ. Помимо применения препарата ЦЕРЕБЕЛЛУМ АССИСТ, рекомендуется придерживаться здорового образа жизни, отказаться от вредных привычек, полноценно питаться и избегать гиподинамии – регулярно получать умеренные физические нагрузки.
Форма выпуска: 30 капсул по 450 мг.
Способ применения по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс — 1 месяц.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Препарат нового поколения для восстановления суставов, межпозвоночных дисков, связок и хрящей. Содержит ростовые факторы, вызывающие регенерацию тканей суставов
АНАВИТА Ультра
Капсулы, напиток, крем
Препарат нового поколения для восстановления суставов, межпозвоночных дисков, связок и хрящей. Содержит ростовые факторы, вызывающие регенерацию тканей суставов.
АНАВИТА Ультра – это инновационная PRP-технология (плазмотерапия) восстановления суставов.
Факторы роста, представленные в серии продуктов АНАВИТА Ультра, находятся в мицеллах адресной доставки в ткани суставов.
Состав активных компонентов препаратов АНАВИТА Ультра:
— факторы роста: тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующийи фактор роста (TGF-бета), фактор роста эндотелия (VEGF), фактор роста фибробластов (FGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF), эпидермальный фактор роста (EGF);
— нативный коллаген;
— метилсульфонилметан;
— хондроитин;
— глюкозамин;
— гиалуроновая кислота;
— экстракт босвелии;
— альфа-липоевая кислота;
— витамины группы В;
— экстракт сабельника;
— экстракт морозника;
— коэнзим Q1+Q10;
— куркумин;
— коэнзим РQQ (пирролохинолинхинон);
— пикногенол;
— экстракт мартинии душистой;
— экстракт донника;
— магния оротат;
— марганца аспартат.
Показания для применения:
— остеохондроз;
— артриты;
— артрозы;
— остеоартрит (остеоартроз);
— травмы связок, сухожилий и мышц;
— фибромиалгия;
— тендовагиниты;
— плантарный фасциит;
— хронические заболевания сухожилий и связок;
— устраняет болевой синдром и воспаление за счет выработки мощных противовоспалительных веществ;
— повышает амортизационные свойства хрящевой ткани;
— улучшает качество и вязкость синовиальной жидкости (смазки сустава);
— увеличивает подвижность сустава;
— восстанавливает эластичность связок, мышц и сухожилий;
— активирует синтез коллагена – омолаживает ткани благодаря усилению выработки коллагена;
— стимулирует микроциркуляцию – за счет появления новых микрокапилляров;
— увеличивает количество питательных веществ и кислорода в тканях;
— восстанавливает клеточное дыхание, местный иммунитет, межклеточный матрикс;
— активирует обменные процессы, что в итоге приводит к регенерации ткани и росту клеток.
Расширенные показания для терапевтической
PRP-технологии:
— артроз коленного сустава (гонартроз 1-3 стадий);
— артроз тазобедренного сустава (кокс-артроз) 1-3 стадий;
— артроз голеностопного сустава 1-3 стадий;
— артроз плюсне-фалангового сустава первого пальца стопы;
— артриты суставов, в том числе ревматоидный артрит вне обострения;
— хондромаляция 1, 2, 3 степени — разрушение суставного хряща;
— рассекающий остеохондрит (болезнь Кенига) – отслойка гиалинового хряща;
— частичные повреждения менисков 1-3 степени;
— остеонекроз 1, 2, 3 стадий – разрушение костной ткани;
— асептический некроз головки бедренной кости 1, 2, 3 стадий;
— остеоартрит;
— заболевание позвоночника – остеохондроз, радикулит, грыжи и протрузии дисков;
— дегенеративные заболевания сухожилий и мышц – тендиит надостной мышцы, ахиллова сухожилия, тендинозы, миозиты, эпикондилит локтевого сустава;
— частичные разрывы и повреждения сухожилий, мышц, суставной капсулы и связок, например, частичное повреждение вращательной манжеты плеча;
— замедленная консолидация (сращение костей) и ложные суставы костей).
Факторы роста – это мощные биологически активные вещества, стимуляторы репарации тканей.
Характеристика факторов роста.
Тромбоцитарный фактор роста (PDGF) – один из потенциальных митогенов фибробластов, клеток гладкой мускулатуры, связок, костей и хрящей и пр., обнаруженный в крови человека. Также проявляет множественную биологическую активность в разных тканях и клетках организма.
PDGF играет важную роль в эмбриогенезе и дифференцировке клеток, в регенерации поврежденных тканей, вызывая пролиферативную, секреторную и миграционную активность мезенхимальных клеток. Доказано его хемоаттрактантное действие на все клетки, участвующие в процессе регенерации. Данный ростовой фактор является кофактором других факторов роста, в частности, факторы роста эндотелия сосудов (VEGF).
Тромбоцитарный фактор роста вовлекает в процесс регенерации клетки, расположенные в непосредственной близости от места повреждения. При запуске этого процесса происходит хемотаксис лейкоцитов, макрофагов и фибробластов к месту раны. В этих клетках повышается экспрессия генов PDGF и секреция PDGF-подобных медиаторов.
Помимо тромбоцитарного фактора роста важную роль в процессах заживления поврежденных тканей играет ряд других ростовых факторов.
Трансформирующий фактор роста бета относится к молекулам, которые запускают каскад регенеративных реакций одним из первых. Обеспечивает метаболическую активность клеток, стимулируя их пролиферацию, дифференцировку, а также биосинтез макромолекул межклеточного вещества. Оказывает влияние на продукцию коллагена и жизнеспособность клеток. ТGF-бета подавляет активность воспалительных цитокинов, ингибирует синтез Т-клеток. При этом усиливается синтез белков внеклеточного матрикса, что способствует заживлению повреждений и анаболическому эффекту.
Фактор роста фибробластов (FGF) оказывает разнообразные эффекты: стимулирует ангиогенез, клеточную пролиферацию и миграцию. В отличие от остальных факторов роста, FGF способен стимулировать митотическую активность всех типов клеток, вовлеченных в процесс регенерации.
Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) – сигнальный белок, вырабатываемый клетками для стимулирования васкулогенеза (образование
эмбриональной сосудистой системы) и ангиогенеза (рост новых сосудов в уже существующей сосудистой системе). VEGF служит частью системы, отвечающей за восстановление подачи кислорода к тканям в ситуации, когда циркуляция крови недостаточна. Основные функции VEGF – создание новых кровеносных сосудов в эмбриональном развитии или после травмы, усиление роста мышц после физических упражнений, обеспечение коллатерального кровообращения (создание новых сосудов при блокировании уже имеющихся).
Это важно для восстановления тканей опорно-двигательного аппарата.
Эндотелиальные клетки имеют гетерогенную структуру, обладающую многообразными функциями, а нарушение структуры и функций эндотелия является инициирующим фактором развития различных форм патологии. Эндотелиальные клетки опосредуют воспалительные и иммунные процессы, регулируют окисление липидов, регулируют проницаемость сосудов, их реэндотелизацию за счет факторов роста.
Инсулиноподобный фактор роста необходим для репарации костей, связок и хрящей.
Эпидермальный фактор роста стимулирует пролиферацию фибробластов, кератоноцитов, эндотелиальных и других клеток, участвующих в ранозаживлении и восстановлении суставов.
Эпидермальный фактор роста стимулирует обновление и деление клеток. Благодаря этому фактору роста запускается процесс самовосстановления на клеточном уровне. Этот фактор успешно стал использоваться и для восстановления хрящевой ткани, которая из-за отсутствия кровеносных сосудов испытывает дефицит в питательных веществах.
Применение факторов роста в препарате АНАВИТА Ультра обеспечивает его регенеративные свойства на ткани суставов, костей и связок.
За последние десятилетия тканевая инженерия и клеточная терапия получила очень большое развитие. В связи с этим, появилось новое направление, использующее факторы роста для ускорения заживления костей и мягких тканей. Особый интерес в регенеративной медицине направлен к применению ростовых факторов при лечении пациентов с различными повреждениями и заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Несмотря на то, что метод применения ростовых факторов впервые был применен в 1987 году, он является инновационным и сейчас получает признание не только в ревматологии, но и в стоматологии, косметологии, пластической хирургии и других областях медицины.
Клинические исследования подтверждают высокую эффективность анаболического влияния на хрящ факторов роста у пациентов с остеоартрозом.
Установлено, что факторы роста привлекают в пораженную ткань макрофаги, мезенхимальные стволовые клетки и остеобласты, облегчающие удаление некротической ткани.
Действие отдельных факторов роста на хрящевую ткань:
— трансформирующий фактор роста бета (TGF-бета) – стимулирует синтез внеклеточного матрикса (протеогиликаны, коллаген 2 типа);
— инсулиноподобный фактор роста (IGF) – стимулирует синтез протеогликанов и коллагена 2 типа, уменьшает количество коллагена 1 типа; — фактор роста фибробластов (FGF) – действует как митоген (стимулирует пролиферацию хондроцитов);
— тромбоцитарный фактор роста (PDGF) – увеличивает клеточную пролиферацию и производство протеогликана.
Известно, что привлеченные в поврежденную ткань стволовые клетки способствуют выделению дополнительных факторов роста и противовоспалительных цитокинов, что стимулирует синтез коллагена. Кроме того, стволовые клетки способны дифференцироваться в хондроциты, заменяя поврежденные клетки новыми.
Сложность лечения остеоартрита заключается в том, что воспаление, возникающее вследствие деградации хряща, стимулирует апоптоз (гибель) хондроцитов (клеток хрящей). Как следствие этого увеличивается продукция провоспалительных медиаторов. То есть, этот процесс трудно остановить. Экспериментально подтверждено, что применение ростовых факторов способствует увеличению пролиферации хондроцитов и уменьшает процессы апоптоза в пораженной ткани. Также происходит снижение уровня провоспалительных интерлейкинов (в частности ИЛ-6) и циклогеназы-2, при этом увеличивается продукция трансформирующего фактора роста (в качестве противовоспалительного медиатора) и коллагена.
Факторы роста действуют по репаративному механизму, а их эффективность усиливается стволовыми клетками. То есть, связываясь с рецепторами хондроцитов, ростовые факторы инициируют синтез хрящевой матрицы, обеспечивая хондрозащиту. Вместе с этим, они активизируют стволовые клетки, и последние высвобождают дополнительные дозы факторов роста и противовоспалительных цитокинов. Таким образом обеспечивается хондропротекторный эффект.
Остеоартрит – группа хронических прогрессирующих заболеваний, возникающих в результате механических и биологических причин, имеющих сходные морфологические и клинические проявления, в основе которых лежит разобщение процессов деградации и синтеза компонентов матрикса хряща. Также на клеточном уровне отмечается воспаление синовиальной оболочки, повышение чувствительности нервных окончаний и внутрикостного давления, нарушается кровообращение сустава. Гиалиновый хрящ при этом претерпевает структурные изменения, уменьшаясь в объеме вследствие дегенерации. Важно, что течение болезни сопровождают вторичные воспалительные процессы (прежде всего синовиит), которые играют важную роль как в клиническом проявлении болезни, так и в деструкции суставных структур. При остеоартрозе страдает и сам гиалиновый хрящ, и субхондральная кость. До сих пор остается открытым вопрос о том, что из них поражается в первую очередь.
Выделяется первичный остеоартрит и вторичный, развивающийся на фоне других заболеваний. Среди факторов риска можно выделить три основных группы:
— генетические (наследственные дефекты коллагена 2 типа, врожденные болезни опорно-двигательного аппарата);
— приобретенные (пожилой возраст, перенесенные операции на суставах);
— внешние (большая нагрузка на суставы, травмы и т.д.).
В основе патогенеза остеоартрита лежит нарастающее преобладание катаболических процессов над анаболическим в хрящевой ткани. Начинается выработка провоспалительных медиаторов (цитокинов):
— интерлейкин-1-бета (ИЛ-1-бета стимулирует выработку матриксных металлопротеиназ (ММРs), в том числе коллагеназы. Тормозит синтез коллагена и протеингликанов. Способствует синтезу активного плазминогена и высвобождению эйкозаноидов, в том числе простагландинов. Определяет уровень катаболических процессов в поврежденной ткани. Стимулирует выработку других медиаторов воспаления;
— фактор некроза опухоли альфа (ФНО-альфа или TNF-альфа) – синергист ИЛ-1-бета;
— интерлейкин-6 (ИЛ-6) способствует высвобождению из хрящевой ткани коллагена и протеогликанов. Индуцирует синтез тканевого ингибитора ММРs;
— онкостатин M (OSM) усиливает активность других медиаторов воспаления;
— оксид азота II (NO) ингибирует синтез макромолекул матрикса хряща. Способствует апоптозу хондроцитов. Ингибирует анаболические процессы в пораженной ткани.
Также отмечается гиперпродукция циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), индуцирующей синтез простагландинов, нарушение синтеза инсулиноподобного и трансформирующего факторов роста, которые являются анаболическими медиаторами.
Клиническая картина остеоартрита проявляется болями «механического характера» (то есть усиливаются при нагрузке сустава), деформацией сустава и, как следствие, нарушением их функций.
Лечение остеоартрита в большинстве своем симптоматическое, то есть, направлено лишь на устранение симптомов заболевания и замедление его прогрессирования. Чаще всего назначаются лекарственные средства быстрого действия, к которым относятся нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), способствующие снятию воспаления и устранению боли, хотя известны и негативные влияния НПВП на хрящевую ткань. Многие НПВП ингибируют метаболизм гиалинового хряща путем замедления или нарушения механизмов синтеза его основных компонентов: протеогликанов, глюкозамингликанов и гиалуроната. При этом увеличивается высвобождение данных соединений из ткани.
Все методы лечения остеоартрита, в том числе и применение НПВП, не приводят к полному выздоровлению и восстановлению пораженной хрящевой ткани сустава. Сложность лечения остеоартрита заключается в том, что воспаление, возникающее вследствие деградации хряща, стимулирует апоптоз хондроцитов. Как следствие этого увеличивается продукция провоспалительных медиаторов. То есть этот процесс трудно остановить. В последние годы проводятся исследования, подтверждающие высокую эффективность применения факторов роста и их анаболического влияния на хрящ.
Нативный коллаген 2 типа обеспечивает гибкость и здоровое состояние суставов, помогает предотвратить боль в суставах, снижает остроту симптомов остеоартрита, ревматизма, оказывает профилактику остеопороза, ускоряет процесс заживления после травм и оперативных вмешательств, оказывает противовоспалительный эффект, укрепляет структуру связок, костной и мышечной ткани, способствует образованию хрящевой ткани.
Неденатурированным (нативным коллагеном 2 типа) считают коллаген с сохраненной природой нативной структурой в виде тройной спирали. При выделении из природных источников ее непросто сохранить, и, поэтому нужна особая технология. Эта сложная, жесткая структура не разрушается под воздействием пищеварительных ферментов и обладает особыми биологически активными свойствами. Они принципиально отличаются от свойств гидролизованного (частично разрушенного или денатурированного) коллагена.
После перорального приема нативный коллаген 2 типа достигает кишечника.
Участки спирали коллагена взаимодействуют со скоплениями лимфоидной ткани (пейеровы бляшки и др.). Они распознают этот коллаген и оценивают его как безвредный для организма. В науке такой механизм известен как процесс формирования оральной толерантности. Постепенно иммунная система учится не воспринимать фрагменты коллагена в очагах воспаления суставных хрящей как опасные. Воспаление начинает затухать, а разрушение замедляться. Это способствует уменьшению болезненных ощущений, отечности и позволяет организму восстанавливать здоровую структуру и подвижность суставов и позвоночника.
Целесообразность использования неденатурированного коллагена 2 типа в комплексном воздействии на проблемы с суставами показана в доклинических и международных двойных слепых рандомизированных клинических исследованиях не только в сравнении с плацебо, но и в сравнении с глюкозамином и хондроитином.
При приеме нативного неденатурированного коллагена 2 типа до 6 месяцев пациентами с артрозом коленного сустава – физическая функция сустава улучшилась на 39%, а выраженность боли и скованность сустава уменьшились на 41% (по отношению к значению этих показателей до
приема неденатурированного коллагена.
По сравнению с пациентами группы лечения глюкозамином и хондроитином, отмечалось более выраженное уменьшение показателей скованности и боли.
Метилсульфонилметан (МСМ) – важнейший компонент при лечении патологий суставов. Чаще всего МСМ используют для купирования болевого синдрома в суставах и мышцах. Обезболивающий эффект МСМ помогает бороться не только с симптомами артрита, но и оказывает мощный противовоспалительный эффект.
Кроме того, МСМ способствует восстановлению и лечению хряща, поскольку является необходимым элементом для выработки собственных глюкозаминогликанов – строительного материала для связок, хрящей, сухожилий, синовиальной жидкости и т.п. Использование МСМ позволяет снизить болевые импульсы без побочных эффектов и увеличивает подвижность и гибкость суставов. Совместное использование МСМ и глюкозамина повышает эффективность в борьбе с остеоартритом.
Глюкозамин – это здоровые суставы в любом возрасте. Согласно статистике, каждый третий человек сталкивается с заболеваниями суставов. И среди них не только пожилые люди, но и молодые – 30-35 лет. В том числе проблема касается культуристов, людей с избыточным весом, малоподвижных офисных сотрудников и представителей некоторых профессий (грузчиков, строителей, рабочих). У всех людей скорость деградации хрящевой ткани разная, но их объединяет одно – недостаток глюкозамина. Это органическое вещество, из-за нехватки которого развиваются артрит, остеоартроз (остеоартрит), остеохондроз и другие характерные заболевания. Глюкозамин для суставов восстанавливает хрящи, снимает припухлость и возвращает прежнюю подвижность.
Суставной хрящ – гладкая и прочная ткань, которая играет роль подушки – амортизатора. Он не позволяет костям тереться друг о друга, уменьшает давление во время движения, на 60-65% состоит из воды.
Глюкозамин – моносахарид, который содержится и накапливается в соединительной ткани опорно-двигательного аппарата, делает его прочнее и эластичнее. В основном, организм расходует его запасы на образование клеток хрящевой ткани и поддержание суставных связок. Иначе говоря, это строительный материал для хрящей. Он производится из хитиновой оболочки крабов, омаров, креветок и раков.
Со временем хрящ изнашивается, высыхает и истончается. Внешних источников глюкозамина (из пищи) чаще всего недостаточно, возрастное снижение скорости обменных процессов не позволяет организму самостоятельно синтезировать его в нужном объеме. То есть хрящ сам не восстанавливается, начинает плохо выполнять свои функции. Когда источники глюкозамина исчезают, неизбежно появляются боль и воспаление.
Травмы, лишний вес, генетическая предрасположенность, ненормированные нагрузки (подъем тяжестей) или дефицит физической активности ускоряют процесс деградации хрящей. Это не происходит сразу, а незаметно растягивается на годы или десятилетия.
Например, в 35 лет человека начинают беспокоить боли и нездоровый хруст в коленных суставах, на которые он не обращает внимания, потому что они проходят после кратковременного отдыха. Однако, через 3-4 года интенсивность болевого синдрома возрастает, человек становится менее подвижным, а движения – ограниченными. Дальше – хуже. Разрушение сустава приводит к возникновению коксартроза, гонартроза, остеохондроза и прочих заболеваний, связанных с повреждением хрящей. Крайняя их стадия – полная инвалидизация.
Вывод: поддержка оптимального количества глюкозамина для суставов в организме – защита хрящей от износа и высыхания. Чем его меньше, тем быстрее истощается хрящевая ткань и сильнее болят суставы.
Польза глюкозамина в том, что он напрямую участвует в построении элементов хряща, стимулирует восстановление, влияет на обмен веществ в хрящевой ткани, улучшает усвоение кальция и защитные функции внутрисуставной жидкости. Глюкозамин предупреждает появление суставных заболеваний, укрепляет связки и сухожилия, костную ткань, а также улучшает качество синовиальной жидкости.
Основные свойства глюкозамина для суставов:
— улучшение метаболизма хряща и подвижности конечностей;
— выраженный противоспалительный эффект. Уменьшение скованности, отечности и боли;
— устранение повышенной чувствительности;
— приостановка деструктивных изменений;
— сохранение водных подушек в хряще.
Препараты с глюкозамином замедляют дальнейшее развитие заболеваний, облегчают общее состояние, как на ранних, так и на более поздних стадиях, когда еще возможно фармакологическое лечение и функциональность не потеряна.
Глюкозамин для суставов любого вида – не мгновенное обезболивающее только для симптоматического лечения, а препарат замедленного действия, который постепенно накапливается в организме и регенерирует хрящи. Эффект и польза от глюкозамина заметны через 4-8 недель после начала приема. Благодаря ему, существенно снижается потребность в нестероидных противовоспалительных средствах.
Глюкозамин – препарат, который относится к группе хондропротекторов. Глюкозамин рассчитан на долгосрочную перспективу – он медленно, но верно восстанавливает подвижность путем накопления в организме. Он воздействует сразу на все суставы, снимает симптомы (боль и опухлость), оказывает прямое воздействие на регенерацию хрящей. Хондроитин влияет на обменные процессы в гиалиновом и волокнистом хрящах, уменьшает дегенеративные изменения в хрящевой ткани суставов, стимулирует биосинтез гликозамингликанов хондроцитами, способствует восстановлению суставной сумки и хрящевых поверхностей суставов, увеличивает продукцию внутрисуставной жидкости. Улучшает фосфорно-кальциевый обмен и снижает потерю кальция в хрящевой ткани, замедляет резорбцию костной ткани, нормализует обмен веществ в гиалиновой ткани, ускоряет процессы регенерации (восстановления) и тормозит процессы дегенерации (разрушения) хрящевой ткани. Структурно близок к гепарину, препятствует образованию фибриновых тромбов в синовиальном и субхондральном микроциркуляторном русле. В результате воздействия уменьшается болезненность и увеличивается подвижность пораженных суставов.
При изготовлении препарата АНАВИТА Ультра используется среднемолекулярная гиалуроновая кислота, обеспечивающая максимально надежные результаты при лечении остеоартрита (остеопороза) и других дегенеративно-дистрофических и посттравматических поражений коленных, тазобедренных и других синовиальных суставов и для восстановления свойств синовиальной жидкости при ортопедической хирургии суставов, а также у лиц, имеющих повышенные нагрузки на поврежденные суставы.
Гиалуроновая кислота, входящая в состав препарата АНАВИТА Ультра, имеет оптимальный для биологического отклика и защиты хряща молекулярный вес в пределах 1,7-2 мДа.
Гиалуроновая кислота – быстродействующее средство для улучшения функции пораженного сустава и купирования болевого синдрома, что важно для поддержания активности пациента. Данные эффект обусловлены реологическими особенностями гиалуроновой кислоты, которые позволяют не только улучшить смазывающие свойства и скольжение в пораженном суставе, но и обеспечивают защиту суставного хряща от ударных нагрузок.
Гиалуроновая кислота является натуральным компонентом синовиальной жидкости, она служит в качестве смазки суставных поверхностей и обеспечивает ряд защитных и регуляторных эффектов.
Регуляторные и защитные эффекты гиалуроновой кислоты:
— механический (смазка);
— хондропротективный (снижение апоптоза хондроцитов, увеличение пролиферации хондроцитов);
— синтез протеогликанов/гликозаминогликанов;
— противоболевой (уменьшение активности механически растянутого ионного канала);
— противоспалительный (уменьшение активности интерлейкина-1-бета и др.);
— уменьшение воздействию неблагоприятных факторов на субхондриальную кость (подавление экспрессии матриксной металлопротеинкиназы 13 и интерлейкина-6).
Известно, что при остеоартрите снижены количество, вязкость и эластичность синовиальной жидкости вместе с концентрацией гиалуроновой кислоты; показано, что при развитии остеоартрита коленного сустава снижается концентрация гиалуроновой кислоты в синовиальной жидкости вместе со степенью ее полимеризации вследствие действия ионов супероксидов и снижения синтеза гиалуроновой кислоты, обусловленного воспалением. Гиалуроновая кислота берет на себя нагрузку, восполняя недостающие функции синовиальной жидкости, что и позволяет считать такое применение возмещением недостаточной функции сустава. Обогащение синовиальной жидкости гиалуроновой кислотой способствует улучшению или восстановлению вязкоупругих свойств естественной синовиальной жидкости. Гиалуроновая кислота отвечает за вязкоупругие свойства синовиальной жидкости, и таким образом позволяет компенсировать недостаточность гиалуроновой кислоты в синовиальной жидкости или снизить ее вязкость, смягчит внешние нагрузки на сустав, обеспечить смазывание, восстановление упругости и вязкости, амортизацию, увлажнение и обволакивание суставных поверхностей, покрывая смазывающим защитным слоем хрящ и рецепторы синовии. Это помогает увеличить объем движений и обеспечивает механическую защиту тканей полости сустава, что, в сою очередь, улучшает течение остеоартроза/остеоартрита и других дегенеративно-дистрофических и посттравматических патологий суставов.
Разнообразные биологические эффекты гиалуроновой кислоты обеспечивают не только улучшение биомеханических функций синовиальной жидкости, обуславливает нейтрализацию провоспалительных ферментов и нейропептидов, вызывающих боль. Для препаратов гиалуроновой кислоты показан широкий спектр эффектов, помимо повышения вязкоупругих свойств синовиальной жидкости: противовоспалительный, обезболивающий, а также анаболический, обеспечивающий улучшение трофики хряща.
Противоспалительное действие гиалуроновой кислоты хорошо изучено: показано блокирование провоспалительных цитокинов, снижение продукции простагландина Е2 и брадикинина, ингибирование матриксных металлопротеинкиназ и аггреканаз; фрагменты гиалуроновой кислоты, связываясь в месте повреждения с рецепторами CD44, RHAMM, LYVE-1, TLR2 и TLR4 иммунокомпетентных клеток (моноцитов, макрофагов, Т-лимфоцитов и др.), также приводят к торможению синтеза провоспалительных цитокинов (макрофагальных воспалительных белков: МВБ-1альфа и МВБ-1бета; интерлейкинов ИЛ-1бета, ИЛ-6, ИЛ-17 и фактора некроза опухолей ФНО-альфа).
Структурно-модифицирующее действие гиалуроновой кислоты на соединительную ткань сустава обусловлено активированием факторов роста: трансформирующего (ТGF-бета) и фибробластного (FGF), что приводит не только к торможению разрушения хряща и стимуляции синтеза эндогенной гиалуроновой кислоты, но и препятствует деструкции субхондриальной кости. Следовательно, лечение с помощью гиалуроновой кислоты, за счет подавления воспаления, замедления деструкции, улучшения трофики хряща, позволяет не только достичь симптоматического эффекта (уменьшение боли и тугоподвижности сустава), но и воздействовать на патогенез заболевания.
Кератансульфат – полимерный сульфатированный гликозаминогликан. Содержится в в костной и хрящевой ткани. Также влияет на обменные процессы в гиалиновом и волокнистом хрящах и стимулирует биосинтез гликозаминогликанов. Замедляет резорбцию костной ткани и снижает потери кальция, ускоряет процессы восстановления костной ткани. Уменьшает дегенеративные изменения и стимулирует восстановление хрящевой ткани суставов. Принимает участие в формировании костной ткани, связок. Облегчает боль в суставах и позвоночнике, увеличивает подвижность пораженных суставов. При лечении дегенеративных заболеваний суставов и позвоночника (остеоартроза остеохондроза) облегчает симптомы заболевания и уменьшает потребность в нестероидных противовоспалительных препаратах. Терапевтический эффект сохраняется длительное время после окончания курса лечения.
Босвеллия подтвердила свое позитивное влияние при проблемах с суставами и воспалением любого характера.
Босвеллия помогает уменьшить боль, воспаления и усилить циркуляцию крови к суставам, улучшить подвижность суставов. Рекомендуется применение при любых типах артритов. Босвеллия способствует не только уменьшению болезненных ощущений, но и помогает снизить степень воспаления, устранить первопричины боли и отеков.
Альфа-липоевая кислота – метаболическое средство, имеет множество механизмов действия, приводящих к улучшению функционального состояния опорно-двигательного аппарата.
Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты поддерживают подвижность суставов, купируют болевой синдром при артритах и артрозах, предотвращают развитие воспалительных процессов.
Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты участвуют в регенерации тканей опорно-двигательного аппарата.
Витамины группы В оказывают противовоспалительный, обезболивающий эффект. Кроме того, отвечают за усвоение и оседание магния в суставах и костях, солевой минеральный обмен.
Пантотеновая кислота (В5) снижает боли в подвижных соединениях костей. Пиридоксин (В6) укрепляет на костной ткани коллагеновый слой. Цианокобаламин (В12) поддерживает работу клеток, которые синтезирует костную массу.
Экстракт корневищ сабельника оказывает противоспалительное действие. Сабельник болотный издавна используется в народной медицине при недугах опорно-двигательного аппарата (радикулит, артриты, полиартрит, остеохондроз, подагра, туберкулез суставов и др.). Корневища сабельника содержат дубильного вещества, флавоноиды, органические кислоты, эфирные масла, благодаря которым он обладает выраженным антибактериальным, обезболивающим, солевыводящим, противовоспалительным, регенерирующим и противоревматическим действием. Сабельник улучшает функциональное состояние опорно-двигательного аппарата, оказывает положительное влияние при нарушениях подвижности суставов (восстанавливает их подвижность) и позвоночника, облегчает боли от надрыва при поднятии тяжестей, ревматической боли. Сабельник способствует снижению выраженности воспалительного процесса и подавлению процессов свободно-радикального окисления (что повышает активность антиоксидантной системы защиты организма), активизации обновления клеток организма, очищению организма от вредных веществ, повышению иммунитета.
Морозник лечит такие распространенные заболевания суставов, как артрит, артроз, остеохондроз.
Куркума. Удивительная способность куркумы оздоравливать организм человека была известна в глубокой древности. Ученые в наше время тщательно исследовали свойства куркумы. Основным действующим веществом куркумы является полифенол куркумин, который обладает противовоспалительной свойствами. Куркумин блокирует активность коллагеназы, эластазы, гиалуронидазы, разрущающих ткани опорно-двигательного аппарата и применяются для поддержания здоровья костей и суставов и профилактики их дегенерации. Обеспечивает прочность и эластичность соединительной ткани, способствует сохранению правильной структуры костной ткани, укрепляет суставы, повышает прочность связок, а также улучшает структуру кожи и ногтей.
Коэнзим Q10, буквально омолаживает суставы и мышцы. Коэнзим Q10 – стимулятор роста энергетических молекул во всех тканях организма, включая ткани опорно-двигательного аппарата. Коэнзим Q10 способствует выработке молекул аденозинтрифосфата – единственного источника энергии для всех живых существ. Дефицит коэнзима Q10 вызывает гибель клеток. Поэтому коэнзим Q10 может успешно использоваться в лечебных и профилактичкских программах при различных заболеваниях опорно-двигательного аппарата.
Коэнзим Q1 является нанотранспортером коэнзима Q10 в митохондрии. Снижает потребность в обезболивающих и противовоспалительных препаратах. Помогает восстановлению суставов и позвоночника.
Коэнзим PQQ – это вещество с невероятным списком положительных эффектов. Играет огромную важность для здоровья опорно-двигательного аппарата, повышения физической работоспособности. Коэнзим PQQ оказывает влияние на функции клеток, обеспечивая их жизнедеятельность. Также влияет на энергетический баланс. Соединение оказывает влияние почти на все клетки и системы, поддерживая их функции. Коэнзим PQQ способен не только положительно влиять на здоровье опорно-двигательного аппарата, но и укреплять иммунитет, защищать нервную систему от стрессового воздействия. Также вещество повышает энергетические запасы и улучшает общее качество жизни в любом возрасте. Укрепляет стенки сосудов; участвует в клеточных процессах: снижает разрушение, восполняет энергию, предотвращает вредоносные изменения; поддерживает сердечную мышцу; улучшает и восстанавливает репродуктивную функцию у мужчин и женщин; является мощнейшим антиоксидантом; повышает умственную активность, память, внимание; снижает количество вредного холестерина (ЛПНП), выступает профилактикой остеопороза и других заболеваний, связанных с его воздействием; имеет гепатопротекторное действие; снижает риски возникновения гипоксии за счет нормализации кислородного обмена в клетках. Также вещество имеет важнейший эффект по активации АМПК, за счет чего осуществляется влияние на энергетический потенциал клеток. Это способствует сохранению молодости (в том числе и опорно-двигательного аппарата), замедлению процессов старения и снижению метаболических нарушений, препятствует повышению уровня вредного холестерина и сахара в крови. Также повышает уровень энергии, улучшает физическую и умственную производительность.
Пикногенол – природное вещество, натуральный экстракт, добываемый из коры приморской сосны. Это вещество улучшает состояние клеток, а затем укрепляет хрящевую ткань и увеличивает ее эластичность, а сопутствующие воспаления сводит на нет. Пикногенол оказывает обезболивающее и противовоспалительное действие. Это вещество снижает уровень ферментов, отвечающих за воспалительные процессы в организме.
Экстракт мартинии душистой эффективен при мышечно-скелетной боли. Фармакологические эффекты мартинии душистой связаны с тем, что она подавляет образование и высвобождение из макрофагов провоспалительных цитокинов: интерлейкина-1-бета, интерлейкина-6 и фактора некроза опухолей – альфа, ингибирует экспрессию циклооксигеназы 2-го типа (СОХ-2) и индуцибельной NO-синтазы (iNOS) в фибробластах и тормозит развитие перкисного окисления липидов, что приводит к подавлению воспалительной реакции и вторично к развитию обезболивающего эффекта и хондропротекции. Экстракт мартинии душистой при остеоартрите снижает выраженность боли в среднем на 20-25% и увеличивает подвижность суставов примерно на 35-50%, при поясничной боли уменьшает ее выраженность на 40-50%, боль полностью исчезает у 20% пациентов; эффективен при генерализованной и локализованной формах фибромиалгии. Прием экстракта мартинии душистой при любых видах мышечно-клеточной боли приводит к тому, что примерно 60% пациентов уменьшали дозу или полностью прекращали прием нестероидных и стероидных противовоспалительных средств. Эффективность экстракта мартинии душистой соответствует эффективности стандартной дозы рофекоксиба 12,5 мг. Длительное применение экстракта мартинии душистой (вплоть до 1 года) безопасно и не связано с развитием токсических эффектов. Приверженность к проводимому лечению среди пациентов составляет 96,4%. Переносимость экстракта мартинии душистой превышает таковую у селективных ингибиторов СОХ-2. Экстракт мартинии душистой представляет собой эффективное и безопасное средство для лечения мышечно-скелетной боли. Из-за снижения содержания СОХ-2 образуется меньше простагландинов, опосредующих экссудативную фазу воспаления. А следствием снижения содержания iNOS является меньшее образование оксида азота (NO), что ведет к уменьшению выраженности перекисного окисления липидов. Было обнаружено дозозависимое увеличение содержания супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы – ферментов с подтвержденной способностью нейтрализовать активные формы кислорода и, таким образом, снижать интенсивность перекисного окисления липидов.
Все вышеперечисленные эффекты мартинии душистой ведут к подавлению воспалительной реакции, сопровождающей патологию опорно-двигательного аппарата. Вторично это приводит к поддержанию целостности хряща (хондропротекции) и развитию обезболивающего эффекта.
Примером хондропротективного действия мартинии душистой может служить подавление образования матриксных металлопротеиназ (MMPs), которые, как известно, способны разрушать белковые компоненты суставного хряща и вызывать его дегенерацию.
Экстракт донника лекарственного улучшает микроциркуляцию и венозный кровоток, проявляет противовоспалительные, спазмолитические и анальгезирующие свойства.
Магний регулирует обмен кальция, и именно из-за недостатка магния развивается остеопороз и воспалительно-дистрофические заболевания опорно-двигательного аппарата. О нехватке магния, в первую очередь говорят клинические признаки – подавленное настроение, бессонница, колебания давления, головокружение, хроническая усталость, мышечные судороги, суставные боли.
Препарат АНАВИТА Ультра компенсирует дефицит магния.
Цинк стимулирует регенерационные процессы в суставах и костях, помогает синтезу коллагена.
Марганец для суставов помогает в защите и обновлении хряща, также наш организм использует этот минерал для выработки коллагена.
Состав компонентов, входящих в состав АНАВИТА Ультра, зарекомендовал себя, как эффективный и безопасный вариант терапии патологий, связанных с нарушением обменных процессов и синтеза хрящевой ткани.
Ростовые факторы помогают регенерации клеток соединительной ткани. Этот факт стал поводом для использования их в излечении заболеваний суставов. Они стимулируют клетки – фибробласты к активному синтезу коллагена и эластина. Эти вещества входят в состав костной и хрящевой системы, кожи и связок.
АНАВИТА Ультра – препарат, способствующий восстановлению
суставов, связок и костей.
Ограничения: индивидуальная непереносимость, беременность и кормление грудью.
Зарегистрируйтесь, получайте консультацию и приобретайте продукцию по внутренним ценам
Пишите и звоните, чтобы узнать подробнее о компании, продукции и возможностях сотрудничества.
WhatsApp wa.me/79493085890
Телеграмм: t.me/lyubavayudenko
