海洋病毒生態學作為一個獨立研究領域，其萌芽可追溯至 Bergh 等人於 1989 年的突破性發現：海水中存在先前未被察覺、但數量驚人的病毒顆粒。這項觀察挑戰了當時對海洋生態系的主流認知，揭示病毒並非只是大型生物的病原體，更是海洋中最豐富、分布最廣的生物實體之一，其密度往往高達每毫升 10^7 - 10^8。此後的十年間研究進展雖相對緩慢，但文獻量自 2000 年後快速攀升，尤其與海洋碳循環相關的研究更以每年約 15.7 篇的速度穩定增加，顯示病毒在生物地球化學循環中的功能已成為跨領域關注的核心議題。同時，基因體學、總體基因體學、單細胞測序與各類原位偵測技術的迅速發展，使研究者能穿透過往無法企及的空間與時間尺度，解析病毒的遺傳多樣性、演化動態與感染後的功能效應，進一步說明病毒如何改寫宿主代謝、驅動水平基因轉移，並透過高度專一的感染模式重塑海洋微生物互動網絡。

然而，縱使技術突飛猛進，人們對病毒 - 宿主交互作用的認識仍極其有限。此外，雖然病毒已確知會影響宿主生理，如光合作用效率、營養鹽吸收與代謝路徑調控，但此類功能性趨勢尚未在跨系統尺度被系統化整理。更甚的是，儘管海洋病毒被預期在全球碳循環中扮演關鍵角色，真正以實地測量量化其對碳通量影響的研究每年僅約 1.3 篇，使得目前生物地球化學模型缺乏關鍵參數，包括感染率、裂解率、宿主特異性與其環境調控因子。在此綜述中，研究人員嘗試整合現有證據，提出「病毒引擎（viral engine）」概念，描述病毒如何透過感染驅動的生物量轉換、輔助代謝基因、溶解有機物生成、粒狀碳碎裂與營養鹽再釋放等多層次機制，深刻影響海洋功能與碳流動。雖然病毒裂解被認為對浮游生物動態、物質循環與氣候韌性具有重大影響，但這些率值極少被納入全球尺度的模型。為填補此一缺口，研究人員進行跨季節、跨功能群與跨海域的大型病毒裂解率整合分析，並探討其共通趨勢、變異來源與環境調控因子，最終回應長久懸而未決的核心問題 ~ 

在海洋中，究竟是誰感染了誰？感染速率是多少？而這些感染事件，又如何集體塑造全球海洋碳循環的節奏？

病毒引擎（The Viral Engine）

海洋病毒的影響遠超越其在宿主族群控制與生物多樣性維持的角色。「病毒引擎（Viral Engine）」概念提供了一個統一框架，描繪病毒透過多層次路徑調控微生物動態、驅動碳與營養鹽循環並塑造營養級互動的機制。最廣為研究的機制是病毒分流（viral shunt），即病毒裂解將碳與營養鹽從宿主釋放至微生物環，減少其向高營養級傳遞的效率。感染宿主利用溶解有機物以促進病毒複製的過程可視為「病毒加速（viral booster）」，這種效應在浮游植物營養鹽受限時尤其顯著，例如病毒裂解產生的溶解有機物被宿主再吸收，進一步促進病毒複製，形成微觀反饋迴路。此過程雖然少被量化，但在全球海洋碳循環中的影響不可忽視。此外，病毒還可透過輔助代謝基因（auxiliary metabolic genes ，AMGs）活化宿主的光合作用、營養鹽同化與代謝路徑，間接放大碳與能量流動；病毒裂解亦可促成顆粒碳解體與溶解有機物生成，從而加速營養鹽再礦化，提升微生物環中物質循環效率。這些微觀事件構成了病毒對生態系功能的深刻影響。

病毒控制（Viral Control）

多項海洋觀測與總體基因體研究揭示，病毒群落並非隨機分布，而是呈現與生態系統主要宿主群落和功能階段緊密對應的廣域季節性模式。例如，在春夏季浮游植物大量繁殖時，與其共生或感染的病毒群體呈現高活性，裂解事件頻繁；而進入秋冬時，這些族群的轉錄活動顯著下降，維持在低活性的背景病毒組中。這種季節性訊號主要由少數年度循環的關鍵病毒群驅動，其動態被疊加在一個持久且相對穩定、低轉錄活性的病毒群體之上，形成生態系中病毒結構的「基底層」。病毒基因序列中快速的多態性更替反映了病毒對環境變化的高適應性與快速演化能力。總體基因體時間序列分析顯示，雖然部分季節性族群的序列更替可在月尺度觀察到，但更多族群呈現年尺度的模式，暗示病毒演化受到生態結構與宿主群落變化的調控，而非單純隨機漂變。此外，病毒族群的演化歷史亦影響其當前的生態行為，對一個跨五年的總體基因體資料集分析顯示，屬於核質病毒門（Nucleocytoviricota）的密切相關病毒在豐度波動上呈現高度一致性，反映出長期演化歷程對群落季節動態的塑造作用。這些觀察表明，病毒是微生物季節性更替與生物地理模式的重要驅動力，透過宿主交互作用塑造生態系統結構，進而影響整體生態系功能。 

量化病毒對海洋碳通量的影響

海洋中持續且普遍的病毒感染，將大量原本可由攝食者利用的有機碳導入微生物循環，深刻改寫浮游植物與異營原核生物的碳命運。然而，同時整合生產一損失過程的碳收支研究仍十分稀少。南大洋的兩項季節性研究已揭示病毒在碳通量中的關鍵角色：一者顯示 HP 的碳流在夏季由攝食主導轉向裂解主導；另一者則證實若不納入病毒裂解量，浮游植物碳收支將無法閉合。這些觀察均指向宿主密度、代謝活性與病毒由溫和感染轉向裂解之間的密切耦合。此研究的綜合分析進一步顯示，浮游植物細胞大小強烈影響裂解速率，因大型細胞在生物量與光、營養吸收上佔比更高，使病毒感染對碳通量的影響呈現尺度放大效應。雖然夏季及低緯度海域裂解率較高，溫帶與極地春季卻貢獻了 84% 的碳流量，顯示碳通量更受生物量基質而非瞬時速率所支配。病毒裂解所釋放的碳量與浮游植物現存量呈高度耦合，反映感染動態深受宿主大小與代謝背景控制。相較之下，HP 的碳破碎與現存量之間的耦合較弱，可能反映群落結構（如 HNA/LNA 比例）及代謝多樣性對感染敏感性的差異。儘管上述複雜性仍造成全球估算偏低，尺度推算結果顯示，病毒每日在上層海洋釋放約 0.9 Pg C，相當於 2024 年全球海洋年吸碳量的三分之一。病毒分流（viral shunt）與 病毒穿梭（viral shuttle）因此構成當前碳循環模型中最具影響力、亦最未被充分納入的機制之一。