Por diferenciación de células satélite a mioblastos, que se dividen en forma activa, se fusionan y forman nuevas fibras musculares del mismo modo que durante la histogénesis. En adultos, el poder de regeneración es limitado y en las lesiones importantes las fibras musculares lesionadas son reemplazadas por tejido conectivo.

Después de la pérdida, sólo se logra una compen­sación por hipertrofia de las fibras musculares remanentes.

En condiciones patológicas, cuando se produce una sobrecarga cardíaca (p. ej. , por aumento de la tensión arterial o por entrenamiento muy intensivo y prolongado) se produce hipertrofia con incremento de la masa muscular. El espesor de las fibras puede alcanzar casi 20 micrómetros de diámetro, y la longitud de cada fibra también parece que aumenta. En casos de isquemia prolongada, por ejemplo por oclusión coronaria, se produce necrosis donde el defecto en el músculo cardíaco es ocupado por una cicatriz de tejido conectivo.

La escasa capacidad regenerativa de las células musculares cardíacas no les permite responder ante una crisis.

Los mioblastos se dividen por mitosis y se diferencian a células musculares lisas. Se ha demostrado que incluso células mus­ culares lisas totalmente diferenciadas poseen la capacidad de sufrir mitosis durante toda la vida, pero es infrecuente observar una mitosis en un adulto. Sin embargo, hay aumento del tamaño y la cantidad de células musculares lisas, por ejemplo en el útero durante el embarazo, y además son habituales las mitosis en las células musculares lisas de las paredes de los vasos como parte de la renovación constante de las células lesionadas o desgastadas.