Hipertensión ocular bilateral inducida por Silicon
Francisco Javier Corvalán García
Dra. Ana Milena Bautista
Residente Oftalmología
Pontificia Universidad Javeriana de Cali
Hipertensión ocular bilateral inducida por Silicon
Francisco Javier Corvalán García
Dra. Ana Milena Bautista
Residente Oftalmología
Pontificia Universidad Javeriana de Cali
Mujer, 50 años
MC:
Refiere que desde hace 4 días presenta edema palpebral bilateral asociado a dolor, enrojecimiento y disminución de la visión OI. Al interrogatorio dirigido refiere pérdida visión OD hace años post cirugía DR.
Antecedentes:
Patológicos: HTA, DM2 IR
Medicamentos: Glargina, Trayenta, Enalapril
Oftalmológicos: Retinopatía diabética proliferativa AO, DR traccional AO (2015)
Cirugías y procedimientos:
Inyección intravítrea Lucentis OD 06/02/2015
FACO + VPP + Endolaser + Silicon OD 13/03/2015
Inyección intravítrea Lucentis OI 10/04/2015
FACO + VPP + Endolaser + Silicón OI 17/04/2015
Colirios:
Se aplica Latanoprost con mala adherencia en AO
PA: 187/90 mmHg
AVL SC:
OD: NPL
OI: 20/400
CV por confrontación:
OI: En hemicampo izquierdo de ambos ojos no percibe el estímulo. En hemicampo derecho percibe el estímulo pero no cuenta adecuadamente los dedos.
Pupilas:
AO: Reflejo directo 0/4, 1.5 mm, DPA (-)
Párpados:
Edema palpebral bilateral, mayor en arco supraciliar izquierdo.
BMC
OD: Burbujas subconjuntivales superiores, burbujas de silicon en endotelio, CAF, iridectomía quirúrgica permeable, hipopión invertido, afaquia.
OI: Hiperemia conjuntival, córnea transparente, CA profunda, iridectomía quirúrgica no permeable, afaquia.
PIO:
OD: 54 mmHg
OI: 64 mmHg
Fondo de ojo:
OD: Disco pálido, difícil definir excavación, fibrosis preretinal, retina aplicada.
OI: DO de bordes definidos, anillo NR pálido, excavación 0.6x0.8, pulso venoso espontáneo, adelgazamiento arterial severo, hemorragia en llama peripapilar a las 10, exudados duros y microaneurismas en arcada temporal inferior, múltiples cicatrices de láser, retina aplicada, silicón en cavidad vítrea.
Impresión Diagnóstica:
Hipertensión ocular severa bilateral
Retinopatía diabética proliferativa AO
Antecedente de DR traccional AO
Ceguera OD
Conducta:
Remisión urgente a su EPS para manejo de HTA y realización de exámenes de laboratorio.
En caso que creatinina sea normal: iniciar manitol endovenoso 100cc en una hora + acetazolamida 500 mg con monitorización médica.
Dorzolamida + Timolol + Brimonidina cada 12 hrs AO
Latanoprost una gota cada 24 hrs AO.
Evaluación por oftalmología al día siguiente.
IC prioritaria a Glaucoma y Retina.
Se advierte a la paciente de la gravedad de su cuadro, que necesita evaluación médica y tratamiento URGENTE, ya que si no se reduce la presión intraocular corre el riesgo de perder la visión en OI.
Paciente finalmente decide irse a su casa, realizar toma de creatinina ambulatoria al día siguiente e informar resultados a Dra Bautista.
Dado que presentaba niveles de creatinina sérica elevados, se decide remitir de manera urgente a consulta de glaucoma.
Se remite para valoración urgente por Glaucoma ya que presenta PIO no controlada AO y tiene contraindicación para tratamiento médico por alteración de la creatinina sérica.
AVL SC:
OD: NPL
OI: CD
PIO:
OD: 48 mmHg
OI: 56 mmHg
Gonioscopia:
AO: sinequias inferiores en el ángulo interno, resto grado 3.
Conducta: Se realiza paracentesis de CA en OI logrando disminuir PIO a 24 mmHg.
Paciente acude a control al día siguiente. Refiere disminución importante del dolor en OI.
AVL SC:
OD: NPL
OI: MM
PIO:
OI: 22 mmHg
BMC:
OI: sin signos de infección, silicón ocupando CA.
Conducta: Se explica a paciente y familiar que hay mejoría a nivel de PIO OI pero que requiere valoración URGENTE por retina, quien determinará posibilidad de retiro de silicón para continuar manejo de PIO.
Paciente diabética hace 12 años en seguimiento por retina COC desde 2015 hasta 2016, en último control se indica retiro de silicón OD pero no se realizó.
AVL SC:
OD: NPL
OI: PL
BMC:
OI: Silicon en CA, iridectomía periférica inferior no permeable, sangrado en iris, afaca.
Fondo de ojo:
OI: Retina aplicada superior con huellas de láser, polo posterior aplicado con aceite de silicon y múltiples hemorragias.
Conducta:
Programar de manera prioritaria retiro de silicón + endolaser + inyección intravítrea de avastin OI por presentar sangrado activo.
Se explica al familiar y a paciente que pronóstico visual es muy reservado y que podría pasar de PL a NPL rápidamente.
Se realiza en COC retiro de aceite de silicon en cavidad posterior y CA + fotocoagulación láser en zonas con evidencia de neovascularización + intercambio líquido-aire + inyección intravítrea de Avastin.
Los agentes de taponamiento intraocular más utilizados en cirugía vitreoretinal son aire, gas, solución salina balanceada y aceite de silicon, según la necesidad de un sellado temporal o permanente.
El aceite de silicon se ha convertido en el GS para taponamiento en cirugía de DR complejo, desgarros de retina gigantes, vitreorretinopatía proliferativa, retinitis viral y traumatismo ocular.
La técnica de taponamiento con silicon se ha asociado a varias complicaciones, como cataratas, queratopatía, emulsificación de aceite en CA y glaucoma secundario.
Existen varios mecanismos responsables del glaucoma de aparición tardía después de aplicación de aceite de silicon durante cirugía de retina:
Migración de silicon a CA con posible infiltración de malla trabecular.
Inflamación crónica.
Cierre angular por sinequias.
Rubeosis iridis.
Glaucoma de ángulo abierto preexistente desconocido.
El mecanismo más común para el aumento postoperatorio de la PIO por aceite de silicon parece ser el bloqueo de la malla trabecular.
La terapia médica suele ser la primera opción para reducir la PIO en el glaucoma inducido por aceite de silicon, si la terapia médica no logra controlar la PIO, se debe considerar el retiro de silicon.