Catástrofe en el POP Faco + LIO

Identificación

• Mujer

• 68 años

• Procedencia: Guapi 

26/06/2024

Paciente POP Faco+LIO OI (19/03/2024) asiste con resultados de consulta previa: 

OCT macula (04/06/2024): 

• • OD: Dentro de limites normales

  • OI: Maculopatía, DMRE, Edema macular quistico secundario  - ERC: 473

Ecografía OD (21/03/2024): Retinoquisis infero-temporal con resto de polo posterior normal

Antecedentes: 

Patológicos: Trombosis - HTA 

Oftalmológicos: Oclusión vena temporal inferior OI 

AV SC 

OD: 20/400 Ph: 20/30 

OI: 20/50 Ph: 20/25

Biomicroscopía: 

OD: Conjuntiva con melanosis. Cornea clara con gerontoxon. Cámara anterior formada. Cristalino con opacidad nuclear 2+ cortical 2+ SCP 1+

OI: Conjuntiva con melanosis. Cornea clara con gerontoxon. Cámara anterior formada. LIO centrado, con opacidad de capsula posterior 1+. Vitreo sineretico sin celulas 

PIO: 15 / 11 mmHg 

Fondo de ojo: 

OD: Disco rosado. Excavación 0.3 Macula con cambios pigmentarios minimos, leve tortuosidad venosa, retina aplicada, periferia con retinosquisis infero temporal, cruces AV 

OI: Disco rosado. Excavación 0.2 Macula con engrosamiento e imagen de pseudoagujero y cambios pigmentarios, periferia con imagen de retinosquisis temporal. Retina aplicada 

Análisis: 

Paciente en POP Faco+LIO OI(19/03/2024) buena evolución. PIO controlada. Retina aplicada. Tiene catarata en OD de predominio cortical. Refiere estar interesada en lente premium. Ya se realizó examenes. Entrego calculo del lente. Explico riesgos y complicaciones como: Ruptura de capsula, infección, sangrado, desprendimiento de retina, edema macular y necesidad de otras intervenciones. 

En OI pseudofaquia con buena evolución, sin embargo trae OCT de macula que muestra edema macular cistoide por lo que considero realizar implante de Ozurdex para disminuir edema y deve continuar con AINE topico 

Plan: 

• FACO + LIO OD (Tener lente 3 piezas 24D - Lente Vivity Torico T3 +24.5D - Clareon T3 + 24.5D) 

• Implante Ozurdex intravitreo OI (se puede realizar el mismo dia de la cx de catarata) 

• Continuar con Bromfenaco 1 gota cada 12 horas en OI 

27/08/2024 Cirugia FACO + LIO OD + Implante intravitreo de Ozurdex OI 

SIN COMPLICACIONES

28/08/2024 

Paciente en POP Faco + LIO OD 27/08/2024 por catarata + Implante intravítreo de Ozurdex OI. Refiere sentirse bien 

AV CC 

OD: Movimiento de manos 

OI: 20/30

PIO: 10 / 10 

Fondo de ojo: 

OD: Disco rosado. Excavación 0.2  Macula con lesión rojo cereza. Hemorragias en punto en 4 cuadrantes con retina palida 

OI: Disco rosado. Excavación 0.2 Macula con leve aumento del brillo. Retina aplicada 

Análisis: 

Paciente de 68 años hipertensa con aparente buen control. Antecedente de FACO + LIO OI, oclusión de rama venosa temporal con inferior OI con edema macular secundario. En POP Faco + LIO OD (27/08/2024) por catarata + implante intravítreo de Ozurdex OI. Al examen pseudofaquia en AO, mala visión en OD secundario a oclusión de arteria central de la retina en OD aguda con menos de 12 horas de evolución, considero remitir a urgencias para realización de reperfusión de arteria central vía endovascular ***URGENTE*** 

Plan: 

• Reperfusión arteria central via endovascular ***Urgente Clinica Imbanaco***

• Control 04/09/2024

Se explica que los daños retinianos causados por la hipertensión y la obstrucción vascular son irreversibles y secundarios a una enfermedad mal controlada en caso de no tener clara la causa, se debe realizar un estudio para determinar qué pudo haber llevado a la trombosis u obstrucción vascular. El objetivo del tratamiento no es mejorar la visión, sino evitar que progrese hacia la ceguera y presente complicaciones como aumento de la presión intraocular, desprendimiento de retina y dolor ocular crónico. Se enfatiza la importancia de mantener un control sistémico óoptimo, asistir a las citas de seguimiento y realizar los examenes solicitados, de lo contrario, apesar del tratamiento el pronóstico visual y funcional será muy pobre

OJO DERECHO:

OJO IZQUIERDO: 

04/09/2024

Paciente en POP Faco+LIO OD (27/08/2024) por catarata + implante intravitreo de Ozurdex OI 

Trae historia de clinica Imbanaco de ingreso 28/08/2024 se realizó estudios en busca de etiología de patología vascular ojo derecho, se realizó eco TT (28/08/2024) con FEVI 60% patron diastólico del ventriculo izquierdo con retardo en la relajación, leve crecimiento de auricula izquierda, insuficiencia mitral funcional leve, cavidades derechas de tamaño y función normal. Hemograma normal 

Angiografía 29/08/2024

OD: Embolismo arterial múltiple con oclusión de arteria central de la retina y preservación de variante cilioretiniana, oclusión de vena central de la retina. 

OI: Retinopatía hipertensiva y aterosclerotica. DMRE seco leve 

OCT macular (29/08/2024):  OD: Severo edema macular quistico con drill con clara isquemia yuxtafoveal superior

Doppler de vasos del cuello: Calcificaciones ateromatosas a nivel de bifurcación de arteria carotida común derecha. Flujos espectrales en forma bilateral de valor normal 

AV SC: 

OD: Cuenta dedos temporal 

OI: 20/25

Biomicroscopía: 

OD: Cornea clara. Cámara anterior formada. LIO centrado. Vitreo cinerítico sin células

OI: Cornea clara. Cámara anterior formada. LIO centrado. Vitreo sineretico sin células

PIO: 11/ 11 mmHg 

Fondo de ojo: 

OD: Disco ligeramente palido con bordes borrados superior e inferior. Hemorragias en punto que siguen 4 cuadrantes. Macula con rama cilioretiniana permeable con engrosamiento. Retina palida 360 Excepto cuadrante temporal inferior

OI: Disco rosado. Excavacion 0.2 macula con leve aumento del brillo. Adelgazamiento vascular generalizado. Retina aplicada con implante inferotemporal 

Analisis: Paciente de 68 años diabetica e hipertensa mal controlada con enfermedad aterosclerotica con antecedente de Faco + LIO OI - Oclusión de rama venosa temporal inferior OI con edema macular secundario en POP reciente de Faco + LIO OD (27/08/2024) por catarata + implante intravitreo ozurdex ojo izquierdo con complicaciones en el POP inmediato presentó oclusión arterial múltiple con oclusión de vena y arteria central de la retina, con estudios de clinica imbanaco que mostraron enfermedad ateromatosa mal control con placas calcicas en bifurcacion de vasos carotideos y leve disfuncion ventricular izquierda con leve insuficiencia mitral en Eco TT. Al examen con pseudofaquia en AO, mala visión en OD que se explica por el cuadro clinico actual, multiples zonas de isquemia que se visualizan en angiografía que requieren manejo con  laser. Edema macular quistico secundario a proceso vascular que se observará y en 1 mes se realizará control con tomografía para evaluar necesidad de procedimientos adicionales. Ojo izquierdo sin alteraciones 

Plan: 

• Angio OCT Ojo derecho (tomar en 1 mes)

• OCT macular OD 

• Panfotocoagulación laser OD guiada por angiografía **Prioritario**

• Tiene pendiente valoración por medicina interna en 15 días 

• Valoración por psicología 

• Pendiente valoración por neuro-oftalmología

• Prednisolona 1 gota cada 6 horas durante 1 semana, luego 1 gota cada 8 horas durante 1 semana, luego 1 gota cada 12 horas durante 1 semana, luego 1 gota cada 24 horas por 1 semana y suspender

• Bromfenaco 1 gota cada 12 horas en ojo derecho 

Se le explica que los daños retinianos causados por la hipetensión y la obstrucción vascular en ojo derecho son irreversibles y secundarios a una enfermedad mal controlada, ya cuenta con estudios. El objetivo del tratamiento no es mejorar la visión sino evitar que la enfermedad progrese hacia la ceguera y presente complicaciones como aumento de la presión intraocular, desprendimiento de reitna y dolor ocular crónico. Se enfeatiza en la importancia de mantener control sistémico optimo, asistir a las citas de seguimmiento y realizar los examenes solicitados de lo contrario el pronostico visual y funcional será muy pobre.

OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA

• Puede manifestarse de manera aguda  perdida abrupta y usualmente irreversible de la visión 

• Ocurre si no se reestablece de forma temprana el flujo sanguíneo arterial retiniano antes de que ocurran cambios isquémicos

Enfermedad arterial retiniana aguda  relacionada con enf. Cerebrovascular, cardiovascular y vasculitis sistémicas que requieren tratamiento. Puede ser la primera manifestación de una enfermedad sistémica. 

EAO 

• Espectro  manchas blanco algodonosas (infartos focales retinianos), oclusión de rama arterial retiniana (38%), oclusión de arteria central de la retina (57%), oclusión de arteria cilio retiniana (5%). 

• Otros: oclusión de arteria oftálmica, oclusión arteria + vena central. 

Oclusión arteria central de la retina (OACR)

-       Más frecuente en hombres a partir de la 6ta década de la vida

-       Frecuencia 1:10.000 pacientes

Síntomas:

-       Perdida visual súbita, severa y no dolorosa.

-       Precedida de amaurosis fugax en ocasiones 

Clínica:

-       Retina opaca y edematosa en el polo posterior por engrosamiento de la capa de fibras nerviosas

-       Fóvea con apariencia rojiza “mancha roja cereza” (visualización del EPR y la circulación coroidea en contraste con la retina opaca).

-       Atenuación arteriolar generalizada y segmentación de la columna de sangre en casos severos

-       >6 semanas: retina con apariencia normal y asociarse la atrofia del nervio óptico. No se recupera la visión generalmente, en presencia de una arteria cilio retiniana macular (25% de los ojos) la visión puede llegar a recuperarse en buena proporción

-       Embolo visible 20% de los ojos. (colesterol  placas Hollenhorst), calcio o fibrinoplaquetas

-       Más frecuente es el proveniente de placas de arteriosclerosis a nivel de las arterias carotideas (blanco amarillentas)

-       Émbolos calcio  blancos, grandes e irregulares (válvulas cardiacas calcificadas)

-       Émbolos fibrinoplaquetas  menos frecuentes, blancos, pálidos y lineales.

Secuelas:

Isquemia retiniana  glaucoma neovascular, rubeosis. 

Angiografía fluorosceinica: 

-       Retardo en el tiempo de llenado arteriovenoso 

-       Tinción tardía del disco óptico 

-       Ausencia completa de llenado arterial (infrecuente)

Asociación ocular y sistémica: 

Se debe a: 

-       Émbolos, trombosis intraluminal, hemorragia debajo de placa arteriosclerótica, vasculitis, espasmo y necrosis arteriolar hipertensiva

Enfermedades sistémicas: 

-       Hipertensión arterial 66%

-       Diabetes mellitus 25%

-       Enfermedad vascular cardiaca 25%

-       Estenosis carotidea ipsilateral 45%

Evaluación del OACR

-       Laboratorios: VSG ( para descartar arteritis de células gigantes), glicemia basal, HbA1C, cuadro hemático completo, pruebas de coagulación (PT, PTT)

-       < 50 años: perfil lipídico, ANAS, factor reumatoideo, VDRL, FTA-ABS, electroforesis de proteínas y hemoglobina, anticuerpos antifosfolípidos, proteína C y S, antitrombina III, factor V Leiden, homocistinemia.

-       Toma de tensión arterial 

-       Doppler de arterias carotideas 

-       Evaluación cardiaca

-       AF, electrorretinograma (ERG) para confirmar diagnóstico 

Manejo:

-       Es una emergencia

-       Isquemia prolongada (>100 min) ensombrece el pronóstico visual

-       Se considera el tratamiento si la OACR no tiene más de 24 horas

-       Orientar al restablecimiento del flujo sanguíneo  desplazamiento del embolo a una porción más distal del árbol vascular

-       Tratar enfermedad subyacente

Maniobras inmediatas: 

1.     Masaje ocular inmediato digital o con lente de contacto

2.     Paracentesis de la cámara anterior aspirando 0.1 a 0.4cc de humor acuoso

3.     Acetazolamida 500mg ev o 2 tabletas por 250mg vía oral y/o beta bloqueador tópico (Timolol 5%)

4.     Otros: inhalación de mezcla de CO2.5% y O2 95%, administración retro bulbar de vasodilatadores, fibrinolíticos, embolisis transluminal YAG laser. 

Manejo sistémico: 

-       Suspender anticonceptivos orales

-       1-2 % relacionado de arteritis de células gigantes en >60 años  corticoesteroides sistémicos (puede presentar compromiso en ojo contralateral)

-       Neovascularización del iris  fotocoagulación panretiniana (evitar glaucoma neovascular)

Oclusión de rama arterial retiniana (ORAR) 

-       Fisiopatología similar a OACR. 

-       Compromiso visual depende de la extensión y localización del vaso ocluido. (casos asintomáticos que pasan desapercibidos)

-       Si ocurre en la bifurcación arterial  causa embolica probable

-       Clínica: edema y opacificación de la superficie retiniana de la rama vascular ocluida (segmentación de columna sanguínea)

-       Cuadrante temporal superior afectado con mayor frecuencia

-       Manchas blanco algodonosas  bloqueo de flujo axoplásmico en capa de fibras nerviosas

-       Pronóstico visual bueno en el 80%  visión 20/40 o mejor

-       Terapia agresiva solo si hay compromiso de capilares perifoveales.

Oclusión combinada: arteria + vena

-       Borramiento del disco óptico

-       Tortuosidad e ingurgitación venosa generalizada

-       Hemorragias intrarretinianas en llama en los 4 cuadrantes

-       Apariencia pálida del polo posterior con presencia de mancha rojo cereza 

-       Pronóstico visual pobre 

-       80% desarrollan rubeosis iridiana y glaucoma neovascular

OCLUSIÓN VASCULAR POST FACO

Es una rara complicación. 

Técnica de anestesia retrobulbar: 

-       Mayor riesgo de daño al nervio óptico 

-       Oclusión de arteria central de la retina

-       Oclusión de arteria central de la retina + vena central

-       Neuropatía óptica isquémica anterior ( AION)

Puede pasar por penetración directa de aguja al nervio óptico, compresión mecánica, toxicidad por fármacos o efectos de agentes vasoconstrictores complementarios en soluciones anestésicas

Anestesia peribulbar  Efectos remotos del agente anestésico: cantidad inyectada, velocidades y compresión mecánica posterior a la inyección. 

-       Findl et al 1999: disminución de la velocidad de flujo sanguíneo retiniano entre el 10-15% al primer y quinto minuto respectivamente después de la anestesia peribulbar sin agentes vasoconstrictores

-       Ese efecto dura entre 1-3 días después de una cx de faco. 

-       Aumento de la PIO  compresión del globo ocular por la anestesia y colocación de peso. (se necesita un aumento extremos de la PIO para que cause oclusión retiniana)

-       Lamichhane y colaboradores, 2013  3 hipotesis: 

1.     Vasoespasmo por agentes anestesicos

2.     Aumento de la PIO

3.     Efecto mecánico del volumen de anestésico sobre la arteria central de la retina

REPERFUSIÓN ARTERIAL CENTRAL VÍA ENDOVASCULAR

Extrapolación del código ACV + 2 pasos: Fondo de ojo (descartar hemorragia vítrea o retiniana) y descartar arteritis. 

Aplicación de activador tisular de plasminógeno (tPA)

Aplicación tPA endovenoso:

Matthew Schrag y colaboradores. 2015: Metanálisis  7 estudios sin tratamiento de CRAO (396 pacientes), 8 estudios con tratamiento conservador (419 pacientes) y 147 pacientes tratados con fibrinolisis sistémica. 

Estandarización: AV final de 20/100 o mejor en el ojo afectado cuando la AV inicial mejor corregida fue 20/200 o peor.

-       Fibrinolisis beneficiosa si se aplica 4,5 horas o antes del inicio de los síntomas. Reducción del riesgo absoluto 32,3%, NNT 4. 

-       Tratamiento conservador empeoro los resultados de AV. 

Se necesitan ensayos clínicos aleatorizados de tPA EV.

Aplicación tPA intraarterial:

Introducción de tPA directamente en la circulación oftálmica a través de microcateterismo superselectivo del ostium de la arteria oftálmica (trombólisis intraarterial IA)

-       Incrementos de 15mg + exámenes oftalmológicos hasta que recupere AV. Dosis máxima 50mg

-       Ventajas: reducción de riesgo e hemorragia intra craneal o sistémica (menor concentración de tPA sistémico)

-    Riesgos: disección arterial, espasmo inducido por catéter y desprendimiento de placa ateromatosa en la circulación oftálmica con posibilidad de embolización distal. 

 EAGLE: estudio prospectivo, controlado, aleatorizado. 2010: 

-   Pacientes hasta 24 horas desde los síntomas. Se interrumpió porque el grupo de tratamiento no superior al grupo de manejo conservador. 

-       Dos pacientes con hemorragia intracerebral

Bibliografía:

-       Schrag M, Youn T, Schindler J, Kirshner H, Greer D. Intravenous Fibrinolytic Therapy in Central Retinal Artery Occlusion: A Patient-Level Meta-analysis. JAMA Neurol. 2015 Oct;72(10):1148-54. doi: 10.1001/jamaneurol.2015.1578. PMID: 26258861.

-       Yusuf IH, Fung TH, Wasik M, Patel CK. Transient retinal artery occlusion during phacoemulsification cataract surgery. Eye (Lond). 2014 Nov;28(11):1375-9. doi: 10.1038/eye.2014.190. Epub 2014 Aug 8. PMID: 25104741; PMCID: PMC4274288.

-       Swamy BN, Merani R, Hunyor A. Central retinal artery occlusion after phacoemulsification. Retin Cases Brief Rep. 2010 Summer;4(3):281-3. doi: 10.1097/ICB.0b013e3181ae7181. PMID: 25390678.

-       Lamichhane G, Gautam P. Central retinal arterial occlusion (CRAO) after phacoemulsification-a rare complication. Nepal J Ophthalmol. 2013 Jul-Dec;5(2):281-3. doi: 10.3126/nepjoph.v5i2.8746. PMID: 24172572.

-       Yusuf IH, Fung TH, Wasik M, Patel CK. Transient retinal artery occlusion during phacoemulsification cataract surgery. Eye (Lond). 2014 Nov;28(11):1375-9. doi: 10.1038/eye.2014.190. Epub 2014 Aug 8. PMID: 25104741; PMCID: PMC4274288.

-     Retina Médica - Temas Selectos. J. Fernando Arévalo (Autor) · Amolca · Libro Físico. 2007

-    Salmon J. Kanski’s Clinical Ophthalmology. systematic approach. 9th Ed. Elsevier Health Sciences. London. 2019

Caso realizado por: 

Camila Escobar y Valeria Cortés 

Residentes de segundo año de oftalmología