SLE & Psychose

Welkom op deze WIKI pagina over Systemische Lupus Erythematosus (SLE) en de relatie hiervan met psychoses. Deze pagina is bedoeld voor patiënten, naasten en andere geïnteresseerden die meer willen leren over de invloed van deze complexe aandoening op het psychisch functioneren.

Deze WIKI is opgedeeld in 3 onderdelen:

1. Wat is SLE? Hierin wordt een korte uitleg gegeven over onder andere het ziektebeeld, de klachten, diagnosestelling en behandeling.

2. Interactie tussen SLE en psychoses. In dit tweede deel wordt dieper ingegaan op de behandeling van psychoses bij SLE en de invloed hiervan op de prognose.

3. Oorzaken van psychoses bij SLE. Verdiepende informatie zal worden gegeven over het ontstaan van psychoses bij patiënten met SLE. 

Disclaimer: Deze pagina is gemaakt door studenten van de master Medische Psychologie aan Tilburg University. De informatie wordt na mei 2025 niet meer vernieuwd. 

Bij vragen adviseren we u contact op te nemen met uw huisarts. 

Naast deze symptomen kunnen de ontstekingen in het lichaam zorgen voor orgaanproblemen. Denk hierbij aan nierschade of cardiovasculaire problemen, zoals pericarditis (ontsteking van het hartzakje), myocarditis (ontsteking van de hartspier) of vasculitis (ontsteking van de bloedvaten) (2). Daarnaast kan lupus ook schade veroorzaken aan het centrale zenuwstelsel, oftewel de hersenen en het ruggenmerg. Dit wordt ook wel Neuropsychiatric SLE (NPSLE) genoemd (3). 

Prevalentie en incidentie

De prevalentie van SLE, oftewel hoe vaak de ziekte voorkomt in een populatie, varieert per regio en populatie (6). De globale prevalentie ligt tussen de 13 en 7713,5 gevallen per 100.000 personen. Deze grote variatie is te wijten aan verschillen in de populaties, zoals geslachtsverdeling, etniciteit en omgevingsfactoren. De incidentie, oftewel het aantal nieuwe gevallen per jaar, wordt geschat op ongeveer 1 tot 10 gevallen per 100.000 personen per jaar, met hogere incidentiecijfers in bepaalde regio’s zoals Zweden en het Verenigd Koninkrijk. Mogelijke verklaringen hiervoor zijn de verbeterde diagnostische methoden en een groter bewustzijn van de ziekte (6). 

De ziekte treft vooral vrouwen, met een verhouding van ongeveer 9:1 ten opzichte van mannen. Er is geen eenduidige verklaring voor deze verhouding. Daarnaast heeft SLE in verschillende etnische populaties een hogere prevalentie. Bij mensen van Afrikaanse, Latijns-Amerikaanse en Aziatische afkomst ligt de incidentie en prevalentie van SLE hoger dan bij de Kaukasische populatie (6).

De prevalentie van NPSLE die gerapporteerd wordt in studies varieert enorm, en wordt geschat tussen de 6 en 91%. Deze grote verschillen kunnen onder andere worden verklaard door verschillen in onderzoeksopzet, demografische aspecten, de duur van de follow-up en in hoeverre de neuropsychiatrische gebeurtenissen bij een patiënt worden toegeschreven aan SLE (7). Risicofactoren voor het ontwikkelen van NPSLE omvatten een hoge ziekteactiviteit met veel schade, eerdere of gelijktijdige ernstige NPSLE-gebeurtenissen (bijvoorbeeld beroertes of epilepsie) en de aanwezigheid van antifosfolipide-antilichamen (stofjes die zich keren tegen bepaalde bouwstenen van het celmembraan). Naast deze risicofactoren spelen ook niet-SLE-gerelateerde factoren een rol, zoals hypertensie (hoge bloeddruk), een oudere leeftijd en andere risicofactoren voor hart- en vaatziekten. Deze kunnen bijdragen aan cognitieve problemen en cerebrovasculaire aandoeningen bij mensen met SLE (8). 

Diagnosestelling

De diagnosestelling van SLE omvat een aantal stappen: een klinische anamnese, bloedonderzoek, urineonderzoek en eventueel aanvullend onderzoek (zie figuur 2). Dit proces kan erg ingewikkeld zijn door de grote diversiteit in klachten bij SLE-patiënten. Sommige klachten hebben veel overlap met die van andere ziektes. Het is dan ook erg belangrijk om samen met de arts de klachten te bespreken en de juiste onderzoeken te doen (9). 

Klinische anamnese en lichamelijk onderzoek

De diagnose van SLE wordt gesteld door middel van een gesprek met de arts waarbij de klinische symptomen naar voren komen. Tijdens het lichamelijk onderzoek zal de arts kijken naar de huid en de gewrichten, maar ook luisteren naar het hart en de longen (9). De klinische symptomen die naar voren kunnen komen bij het gesprek en het lichamelijke onderzoek omvatten zwellingen van de gewrichten en uitslag op de huid (10).  

Bloedonderzoek

Na deze eerste stap van de anamnese wordt er een bloedonderzoek uitgevoerd. Dit onderzoek controleert voor verschillende functies. Als eerste wordt het algemene bloedbeeld gecontroleerd, waarbij de hoeveelheid witte bloedcellen, rode bloedcellen en bloedplaatjes worden gemeten. Daarna worden de ontstekingswaarden van het bloed gecontroleerd. Vervolgens wordt de aanwezigheid van auto-antistoffen gecontroleerd. Dit zijn de afweerstoffen die zich richten op eigen lichaamsweefsels. Als laatste kan de werking van verschillende organen ook gemeten worden door middel van bloedonderzoek (9,11).  

Urineonderzoek

Na het bloedonderzoek wordt er een urineonderzoek uitgevoerd om de nierfunctie te bepalen. Hier wordt gecontroleerd op bepaalde eiwitten en bloedcellen. Deze kunnen namelijk wijzen op een ontsteking van de nieren (9,11). 

Aanvullend onderzoek

Na deze standaard stappen kunnen er nog aanvullende onderzoeken worden aangevraagd op basis van de klachten van de patiënt. Bij gewrichtsklachten kunnen er bijvoorbeeld röntgenfoto’s worden gemaakt. Daarnaast kan bij hartklachten er een hartfilmpje (ECG) worden gemaakt of  bij longklachten een longfunctieonderzoek worden uitgevoerd. Verder zijn biopten een onderdeel van aanvullend onderzoek om meer informatie te krijgen over de huidklachten, of bij een verdenking van een nierontsteking met behulp van een nierbiopt. Bij een biopsie wordt een stukje weefsel weggehaald om te onderzoeken (10-11).  

Voor de diagnose van NPSLE zijn er geen specifieke criteria en is het voornamelijk gebaseerd op de opinie van een deskundige arts. Bij patiënten die zich presenteren met onverklaarbare neuropsychiatrische symptomen of tekenen die wijzen op neuropsychiatrische aandoeningen, is de eerste stap een grondig onderzoek om de neuropsychiatrische manifestaties te categoriseren en andere veelvoorkomende oorzaken, zoals metabole afwijkingen, infecties of drugsgebruik, uit te sluiten. Een uitgebreide klinische beoordeling bevat zowel neurologisch als psychiatrisch onderzoek. Verder wordt de algemene SLE-activiteit beoordeeld, samen met de cardiovasculaire risicofactoren, atherosclerotische aandoeningen en trombotische gebeurtenissen. De diagnose wordt verder ondersteund door aanvullende onderzoeken, zoals MRI of EEG, die helpen bij het vaststellen van hersen- of zenuwschade (7). 

Etiologie

De etiologie, oftwewel de oorzaak, van SLE is vooralsnog een onbekend terrein. Er is nog geen éénduidige oorzaak gevonden voor het disfunctioneren van het immuunsysteem bij SLE-patiënten. Zowel genetische als omgevingsfactoren lijken een rol te spelen bij het ontstaan van de ziekte. Hierbij is het samenspel tussen beide factoren erg belangrijk (12-16). 

Genetische factoren 

Er is steeds meer bewijs dat erfelijkheid een rol speelt bij het ontstaan van SLE. Dit komt onder andere door geslachts- en etniciteitsverschillen in de populatie met SLE. Uit onderzoek bij tweelingen blijkt dat de ziekte deels erfelijk is. Wanneer één van een eeneiige tweeling de ziekte heeft, blijkt de kans dat de ander het ook krijgt tussen de 44% en 66%. Tot op heden is er echter nog geen eenduidig gen gevonden die de ziekte verklaard (12). 

Wel zijn er al meer dan 60 stukjes (loci) op het erfelijk materiaal (DNA) gevonden die de vatbaarheid voor SLE verhogen. Deze stukjes van het DNA zijn vaak betrokken bij immuunrespons, oftewel het afweersysteem. Opvallend is dat veel van deze variatie niet in de 'bouwplannen' van de genen zitten, maar in de stukjes van het DNA die bepalen of het gen actief is. Dit wordt epigenetica genoemd (13). het begrip 'epigenetica' wordt in het onderstaande kader verder uitgelegd.

Daarnaast wordt gesuggereerd dat de X-chromosoom, het vrouwelijke geslachtschromosoom, hier een rol bij speelt (14). Dit zou een verklaring kunnen bieden voor de grote oververtegenwoordiging van vrouwen binnen de SLE patiënten (15). 

Omgevingsfactoren 

Naast genetica  zijn er een aantal omgevingsfactoren die het risico op SLE verhogen. Voorbeelden hiervan zijn blootstelling aan UV-licht, infectie, stress, roken en hormonale behandelingen als orale anticonceptie en hormoontherapie na de menopauze. Luchtvervuiling, vaccinaties en blootstelling aan schadelijke stoffen, zoals oplosmiddelen, persticiden en zware metalen lijken ook het risico op SLE te verhogen, maar hier is nog geen sterk bewijs voor (16). 

Behandeling van SLE

In deze paragraaf zullen de verschillende behandelvormen van SLE worden besproken. De behandeling bestaat voornamelijk uit medicamenteuze behandelingen, maar er zijn ook enkele niet-medicamenteuze behandelvormen. Een complete genezing van de ziekte is helaas niet mogelijk. 

Behandeldoelen

Patiënten met SLE zullen vaak samen met de arts kijken naar de verschillende behandelingsmogelijkheden. Hierbij staat het behandelen van de ervaren klachten centraal. Hoe de behandeling er precies uit zal zien, is afhankelijk van de klachten die de patiënt ervaart (18). Toch zijn er een aantal behandeldoelen die voor alle SLE-patiënten hetzelfde zijn. Zo moet de behandeling ervoor zorgen dat de patiënt zich beter voelt, dat de klachten verminderen en dat de SLE in remissie gaat met zo min mogelijk medicatiegebruik. Verder is het van belang om door middel van de behandelingen ook te voorkomen dat er nieuwe klachten ontwikkelen, bestaande klachten verergeren of dat de patiënt iedere keer opnieuw last krijgt van de dezelfde klachten (19).

Medicatie

In de meeste gevallen worden de klachten veroorzaakt door de ontstekingen in het lichaam, hiervoor zal de arts vaak medicatie voorschrijven. De medicatie die gebruikt worden voor SLE worden onderverdeeld worden in vijf groepen (20): 

1.     antimalariamiddelen;

2.     corticosteroïden;

3.     niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID’s); 

4.     immunosuppressiva;

5.     en biologische geneesmiddelen. 

Antimalariamiddelen

De arts zal vaak beginnen met het voorschrijven van medicatie tegen de ontstekingen (21). Hiervoor worden vaak antimaleriamiddelen gebruikt. De meestgebruikte antimalariamiddelen bij SLE-patiënten zijn chloroquine en hydroxychloroquine (22). Antimalariamiddelen bij SLE remmen ontstekingen en overactieve afweerreacties, zonder de normale afweer tegen infecties aan te tasten. Daarnaast beschermen ze de huid tegen UV-stralingen (zonlicht) en helpt het schade aan weefsels te voorkomen (22). 

Wanneer mogen antimalariamiddelen niet gebruikt worden of is extra voorzichtigheid nodig (23)?

Antimalariamiddelen mogen niet worden gebruikt worden wanneer: 

• de patiënt een allergie heeft voor een van de stoffen in het medicijn;

• de patiënt lijdt aan retinopathie, dit is een oogziekte waarbij het netvlies beschadigd is. 

Verder moet er extra voorzichtig worden omgegaan met het gebruik van antimalariamiddelen bij: 

• kinderen en ouderen; 

• zwangerschap of het geven van borstvoeding; 

• ernstige nierproblemen, waarbij de nieren niet goed genoeg functioneren om het medicijn goed te verwerken. 

Corticosteroïden

De arts kan ook medicijnen voorschrijven die het afweersysteem onderdrukken. Hiervoor worden corticosteroïden gebruikt. Corticosteroïden spelen een belangrijke rol in de behandeling van SLE; tot 88% van de SLE-patiënten gebruikt namelijk corticosteroïden. Corticosteroïden werken door verschillende ontstekingsprocessen in het lichaam te onderdrukken, de activiteit van witte bloedcellen te verminderen en door de productie van antistoffen tegen lichaamseigen weefsels te beperken. Het meest voorkomende corticosteroïd dat artsen voorschrijven bij SLE is prednison (24).  

Voor een uitgebreide beschrijving van de werking van corticosteroïden, kan je het onderstaande kader doorlezen. 

Wanneer mogen corticosteroïden niet gebruikt worden of is extra voorzichtigheid nodig (25)?

Corticosteroïden mogen niet gebruikt worden, of alleen onder strikte controle van een arts bij:

• een allergie voor een van de stoffen in het medicijn;

• een levende verzwakte vaccinatie, vooral bij hoge doses corticosteroïden;

• een ernstige schimmelinfectie in het lichaam;

• osteoporose (botontkalking);

• diabetes die niet goed onder controle is, of veel te hoge bloedsuikers;

• verhoogde oogdruk of glaucoom;

• een infectie in een gewricht;

• ernstige hoge bloeddruk die niet onder controle is;

• een ernstige oogontsteking door het herpes simplex-virus;

• waterpokken, of onlangs gehad (dit kan gevaarlijk zijn bij een verzwakt afweersysteem).

Daarnaast is extra voorzichtigheid nodig bij:

• een maagzweer (gehad);

• hartfalen;

• een virus- of bacterie-infectie die nog niet goed is behandeld.

Niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID’s)

Als de patiënt veel last ervaart van pijn, bijvoorbeeld in de gewrichten of spieren, kan de arts pijnstillers voorschrijven. In dat geval zullen niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID’s) worden voorgeschreven. NSAID’s zijn ontstekingsremmende medicijnen die de pijn en stijfheid in de spieren, gewrichten en andere weefsels verminderen. Ze werken door het blokkeren van enzymen die bijdragen aan ontstekingen, pijn en koorts. Veelgebruikte NSAIDs zijn: aspirine, naproxen en ibuprofen (27).

Wanneer mogen NSAIDs niet gebruikt worden of is extra voorzichtigheid nodig (28)?

NSAIDs mogen niet gebruikt worden bij: 

• een allergie voor NSAID’s;

• nierfalen;

• het derde trimester van de zwangerschap; 

• een recente bypassoperatie aan het hart.

Daarnaast is extra voorzichtigheid nodig bij (27):

• een maagzweer, maagontsteking of darmbloeding (gehad);

• gebruik van bloedverdunners;

• gebruik van corticosteroïden;

• weinig bloedplaatjes (dit kan bloedingen veroorzaken);

• de ziekte van Crohn of colitis ulcerosa;

• een beroerte, hartaanval, hoge bloeddruk of hartfalen (gehad);

• astma of chronische longziekten;

• leverproblemen of een slechte leverfunctie;

• zwangerschap, borstvoeding geven of proberen om zwanger te worden;

• leeftijd boven de 65 jaar;

• het drinken van meer dan 7 glazen alcohol per week (of meer dan 1 per dag);

• neuspoliepen;

• reflux, indigestie of een middenrifbreuk. 

Immunosuppressiva

Ook immunosuppressiva zijn medicatie die het afweersysteem onderdrukken, en deze worden veel gebruikt bij SLE-patiënten. Deze medicijnen zorgen ervoor dat het lichaam zichzelf minder aanvalt om zo orgaanschade te beperken. Dit doen ze door de celdeling van afweercellen te stoppen. Als deze afweercellen zich niet meer kunnen delen, gaan ze uiteindelijk dood en dat zorgt ervoor dat het afweersysteem minder actief wordt (29). 

Immunosuppressiva worden vaak samen met, of in plaats van, corticosteroïden (zoals prednison) gebruikt. Welke soort en hoeveel van deze medicijnen iemand krijgt, hangt af van hoe actief de ziekte is en welke organen zijn aangedaan (30).

Wanneer is extra voorzichtigheid nodig bij het gebruik van immunosuppressiva (29)?

• Sommige immunosuppressieve medicijnen kunnen schadelijk zijn voor een ongeboren baby. Daarom is het heel belangrijk dat vrouwen met lupus die zwanger zijn of zwanger willen worden, dit goed bespreken met hun arts.

• Sommige middelen (zoals cyclofosfamide en mycofenolaatmofetil) worden afgeraden tijdens de zwangerschap, omdat ze aangeboren afwijkingen kunnen veroorzaken of het risico op een miskraam verhogen.

• Let op! Er kan vaak niet zomaar worden gestopt met medicatie bij zwangerschap — dit kan juist weer tot een opvlamming van lupus leiden, wat ook risico's meebrengt voor moeder én kind.

Biologische geneesmiddelen

Tot slot kan de arts biologische geneesmiddelen voorschrijven. Dit zijn moderne geneesmiddelen die speciaal ontwikkeld zijn om heel gericht bepaalde onderdelen van het afweersysteem aan te pakken. Ze worden gemaakt van natuurlijke stoffen, zoals eiwitten uit levende organismen (31).

Biologische geneesmiddelen richten zich op stoffen in het lichaam die ontstekingen veroorzaken door deze stoffen ‘uit te schakelen’. Hierdoor helpt de medicatie om de ziekte rustiger te maken (32). 

Biologische geneesmiddelen worden vooral gebruikt bij mensen met blijvend actieve SLE of als de ziekte steeds terugkomt, ondanks het gebruik van andere medicijnen. Ze worden meestal naast de bestaande behandeling gegeven, niet in plaats van (33).

Wanneer mogen biologische geneesmiddelen niet gebruikt worden (34)?

Biologische geneesmiddelen mogen niet gebruikt worden bij:

• actieve, onbehandelde infecties;

• bepaalde vormen van kanker (zoals huidkanker (melanoom), lymfeklierkanker (lymfoom), nierkanker of mogelijk longkanker); 

• mensen die behandeld worden voor kanker;

• mensen met ongecontroleerd hartfalen;

• bepaalde neurologische ziekten;

• een ernstig verzwakt afweersysteem. 

Niet-medicamenteuze behandelingen 

Naast geneesmiddelen zijn er soms ook andere behandelingen nodig. Hieronder volgt een kort overzicht van niet-medicamenteuze behandelingen voor SLE-patiënten (19,21). 

Andere therapieën

• Bij gewichtsklachten kan fysiotherapie ingezet worden. Dit kan helpen om beter te bewegen en minder pijn te ervaren. Deze behandeling wordt dan naast medicatie die pijnstillend of ontstekingsremmend werken, gegeven. 

Voorkomen van nieuwe klachten 

• Het is bij SLE-patiënten belangrijk om uit te zoeken of er bepaalde oorzaken zijn die hun klachten verergeren. Zo zijn veel patiënten gevoelig voor bijvoorbeeld zonlicht. Door zonlicht te vermijden kunnen zij voorkomen dat de klachten opnieuw opvlammen. Ook het dragen van zonnebrand, kleding met lange mouwen of een pet of hoed kan hierbij helpen. Zulke aanpassingen worden ook wel ‘leefregels’ genoemd.

Gezond leven 

• Het wordt aangeraden om een gezond leven te leiden. Gezonde voeding en voldoende beweging zorgen voor een optimale conditie. Klachten hebben dan doorgaans een minder grote impact en het herstel verloopt sneller. Daarnaast zorgt een gezonde leefstijl ervoor dat het ontstaan van andere ernstige klachten, zoals hart- en vaataandoeningen, deels kan worden voorkomen. 

• Het wordt aangeraden om te stoppen met roken. Hulp bij stoppen met roken kan worden aangeboden door de huisarts, praktijkondersteuner of een stoppen-met-roken-coach.

• Tot slot wordt geadviseerd om te stoppen met het drinken van alcohol.

Praat met anderen over de ziekte 

• Praten over de ziekte kan ervoor zorgen dat er steun van anderen wordt ervaren. Dit kan bijvoorbeeld met een partner, familie, vrienden of een zorgverlener zijn. 

• Het is ook mogelijk om met andere patiënten die SLE hebben te praten. Dit kan bijvoorbeeld via de patiëntenorganisatie NVLE.

Richtlijnen 

De richtlijnen voor de behandeling van SLE in Nederland zijn opgesteld om zorgverleners te ondersteunen bij het bieden van optimale zorg aan patiënten. Deze richtlijnen zijn ontwikkeld door de Nederlandse Vereniging voor Reumatologie (NVR) in samenwerking met andere medische specialisten, en zijn gebaseerd op wetenschappelijk onderzoek en klinische ervaring (35).

Wat betekenen deze richtlijnen voor patiënten?

• Consistente zorg: De richtlijnen zorgen ervoor dat patiënten in heel Nederland vergelijkbare en consistente zorg ontvangen, ongeacht waar ze behandeld worden.​

• Betere behandelkeuzes: Zorgverleners gebruiken de richtlijnen om weloverwogen beslissingen te nemen over medicatie en behandelingsstrategieën, afgestemd op de individuele behoeften van de patiënt.​

• Duidelijkheid en transparantie: Patiënten kunnen de richtlijnen raadplegen om beter te begrijpen welke behandelingen mogelijk zijn en waarom bepaalde keuzes worden gemaakt.​

• Ondersteuning bij zelfmanagement: De richtlijnen benadrukken het belang van leefstijlmaatregelen en zelfzorg, waardoor patiënten actief kunnen bijdragen aan hun eigen gezondheid.​

Wil je weten welke behandelingen bij SLE mogelijk zijn?
Op de website van de Richtlijnendatabase (34) vind je een handig stroomdiagram dat stap voor stap uitlegt welke behandelingen er eventueel mogelijk zijn, afhankelijk van de klachten. Dit overzicht helpt om samen met de arts te begrijpen wat de mogelijke behandelopties zijn.

Klik op de link hieronder om een stroomdiagram te zien die de behandelmogelijkheden voor SLE schematisch weergeeft.

Wat is een psychose?

Een psychose is geen stoornis op zich, maar een verzameling aan symptomen die voorkomen bij verschillende psychiatrische, neurologische en medische condities, en het functioneren verstoord. Wanneer iemand een psychose heeft, verliest hij of zij de grip op de realiteit. Dit maakt het moeilijk om te onderscheiden wat echt is en wat niet (37).

Symptomen die kenmerkend zijn voor een psychose zijn hallucinaties en wanen. Wanneer iemand een hallucinatie heeft, neemt diegene dingen waar zonder dat er een externe prikkel is. Een voorbeeld van een hallucinatie is stemmen horen die er niet zijn. Een waan is een sterke valse overtuiging die niet gebaseerd is op de werkelijkheid. Hierbij kan iemand bijvoorbeeld geloven dat anderen hem pijn willen doen, zonder dat hier bewijs voor is (37). Wanen en hallucinaties zijn voorbeelden van positieve symptomen die voorkomen bij een psychose. Een positief symptoom houdt in dat er een gedraging bij komt, ten opzichte van het normale functioneren. Bij een psychose kunnen ook negatieve symptomen ervaren worden, waarbij er een eigenschap of gedraging verloren gaat. Voorbeelden van negatieve symptomen zijn: affectieve vervlakking, alogie (gebrek aan spraak), gebrek aan motivatie, het niet kunnen ervaren van plezier en sociale terugtrekking (38). Figuur 6 geeft een overzicht van positieve en negatieve symptomen weer. 

Psychoses kunnen optreden bij verschillende aandoeningen, zo ook bij SLE. 

Epidemiologie

Uit een groot onderzoek naar de prevalentie van psychotische gebeurtenissen in de algemene bevolking blijkt dat 5,8% ooit een psychotische ervaring heeft gehad. Hierbij kwamen hallucinaties veruit het meeste voor. Ongeveer een derde van de deelnemers rapporteerde één enkele ervaring. Er werd een significant verband gevonden tussen het hebben van meer dan één psychotische ervaring en het hebben van frequente psychotische episodes (39).

De gerapporteerde prevalentie van psychoses bij patiënten met SLE varieert enorm, van 1,9 tot 29,8%. Deze variatie is afhankelijk van de criteria die gebruikt zijn en de duur van de nabehandeling (40).

Naar proportie komt de complicatie psychose vaker voor bij mannen dan bij vrouwen dan zou worden verwacht bij de algehele man/vrouw ratio in SLE. Verder werd een jonge leeftijd bij de SLE-diagnose en een Afrikaanse afkomst geassocieerd met psychoses (41). 

Psychose & SLE: de prognose 

Psychose is een mogelijke complicatie bij SLE en komt vaak vroeg in het ziekteverloop voor. Uit onderzoek is gebleken dat in 80% van de gevallen een psychose in het jaar vóór of binnen drie jaar ná de diagnose SLE ontstaat (41). De meest voorkomende symptomen van psychose bij SLE zijn paranoia en grootheidswanen, evenals auditieve (geluid) en visuele (beeld) hallucinaties.

Wanneer een psychose wordt vastgesteld bij een SLE-patiënt, is het belangrijk om vroegtijdig en intensief te behandelen. Deze aanpak vergroot de kans op langdurige remissie (tijdelijke of blijvende afwezigheid van symptomen). Patiënten met psychose hebben vaak ook andere neuropsychiatrische klachten, zoals epileptische aanvallen of depressieve episodes.

Onderzoek heeft aangetoond dat er géén duidelijke verschillen zijn in algemene SLE-symptomen tussen patiënten die wél of géén psychose ontwikkelen (40). Toch liet een eerdere studie van Hanly en collega's (50) zien dat SLE-patiënten met neuropsychiatrische klachten vaker te maken krijgen met orgaanschade dan patiënten zonder deze klachten.

Tot slot onderzochten Hanly en collega's (41) ook de invloed van psychose op de kwaliteit van leven van SLE-patiënten. Hiervoor werd gebruikgemaakt van de Health Related Quality of Life-vragenlijst (HRQoL). Op korte termijn scoren patiënten met psychose lager op deze vragenlijst. Een lage score betekent dat de patiënten ontevreden zijn met hun gezondheid gerelateerde kwaliteit van leven. Na herstel van de psychose en bij remissie verbeteren deze scores weer aanzienlijk. 

Behandeling van psychoses

De behandeling van psychose bestaat vaak uit medicatie, en bij SLE-patiënten specifiek is het belangrijk om naar de onderliggende ziekte te kijken bij de behandeling van psychoses. In deze paragraaf worden de verschillende benaderingen voor het behandelen van psychose besproken, zowel medicamenteuze therapieën als niet-medicamenteuze interventies. 

Medicamenteuze behandelingen 

Antipsychotica 

Antipsychotica zijn de meest gebruikte medicijnen voor de behandeling van psychoses (42). Deze medicijnen blokkeren dopamine, een bepaald stofje in de hersenen, dat helpt om de positieve symptomen te verminderen of zelfs te laten verdwijnen (43). Het nadeel van het blokkeren van dopamine in de hersenen is dat de negatieve symptomen kunnen verergeren. 

Bij SLE-patiënten worden vooral de tweede generatie antipsychotica (ook wel atypische antipsychotica genoemd) voorgeschreven, omdat deze minder vervelende bijwerkingen hebben dan de eerste generatie (44). Voorbeelden van deze medicatie zijn: aripiprazol, clozapine, olanzapine en risperidon. 

Antidepressiva en angstremmende medicatie 

Bij SLE-patiënten kunnen ook depressieve symptomen of angst optreden, en dit gebeurt vaak in combinatie met psychose. In dit geval kunnen antidepressiva en angstremmende medicijnen worden voorgeschreven. Antidepressiva, zoals SSRI's (medicijnen die de hoeveelheid serotonine, een stofje die een sleutelrol speelt bij lichaamsfuncties zoals stemming en slaap, in de hersenen verhogen) helpen bij het verbeteren van de stemming en kunnen ook het cognitief functioneren verbeteren (45).

Angstremmende medicatie, zoals benzodiazepinen en diazepam, kunnen ook nuttig zijn voor SLE-patiënten die veel angst ervaren. Het is echter belangrijk om te weten dat sommige van deze medicijnen verslavend kunnen zijn als ze te lang gebruikt worden, en dat ze bijwerkingen zoals geheugenproblemen kunnen veroorzaken (46).

Stemmingsstabilisatoren 

Stemmingsstabilisatoren zijn medicijnen die helpen bij het reguleren van extreme stemmingswisselingen. Deze medicijnen worden niet alleen voor stemmingsstoornissen gebruikt, maar kunnen ook helpen bij het beheersen van psychotische symptomen onder andere bij SLE. Voorbeelden zijn lithium en valproïnezuur (47). Hoewel deze medicijnen nuttig kunnen zijn, kunnen ze ook bijwerkingen hebben, zoals gewichtstoename of problemen met de concentratie (48). 

Glucocorticoïden en de risico's van steroïde-geïnduceerde psychose

Glucocorticoïden, zoals prednison, worden vaak gebruikt om de ontstekingen die bij SLE ontstaan te behandelen. Bij sommige SLE-patiënten kunnen deze medicijnen echter leiden tot steroïde-geïnduceerde psychose, waarbij psychotische symptomen optreden na het gebruik van steroïden (44). De behandeling van steroïde-geïnduceerde psychose begint meestal met het verminderen van de dosis glucocorticoïden. Dit kan vaak de psychotische symptomen verminderen of zelfs volledig laten verdwijnen (44). Hierover wordt in het derde onderdeel van deze pagina meer uitgelegd.

Niet-medicamenteuze behandelingen 

Naast medicamenteuze behandelingen zijn er ook verschillende niet-medicamenteuze behandelingen die ingezet kunnen worden om psychoses te behandelen. Deze behandelingen kunnen ook belangrijk zijn voor het verbeteren van de kwaliteit van leven van NPSLE-patiënten die  lijden aan psychiatrische stoornissen zoals een psychose. Deze behandelingen hebben als doel om de algehele mentale en emotionele gezondheid te verbeteren, en kunnen een belangrijke aanvulling zijn op de medicamenteuze behandelingen (44). 

Psychologische interventies 

Psychologische interventies zijn zeer belangrijk voor NPSLE-patiënten aangezien ze vaak worstelen met psychische aandoeningen zoals depressie, angststoornissen, en psychose, die verergerd kunnen worden door de ziekte of door de bijwerkingen van de medicatie (44). 

1. • Cognitieve gedragstherapie (CGT) kan patiënten helpen beter om te gaan met de stress die voortkomt uit het leven met een chronische aandoening zoals NPSLE. Het helpt patiënten om negatieve denkpatronen te herkennen en te vervangen door gezondere manieren van denken. 

   • Mindfulness en ontspanningstechnieken zoals diepe ademhalingsoefeningen, meditatie of yoga, kunnen nuttig zijn bij het verminderen van angst, stress en somberheid die vaak geassocieerd worden met NPSLE. Deze benaderingen helpen patiënten om meer in het moment te leven en minder te piekeren over hun ziekte en de toekomst.

   • Psychosociale ondersteuning zoals groepstherapie of een-steunnetwerken kunnen ook een belangrijke rol spelen in de behandeling van de mentale gezondheid van NPSLE-patiënten. Het delen van ervaringen met andere patiënten kan een gevoel van verbondenheid en steun bieden, en kan patiënten helpen zich minder geïsoleerd te voelen.

Figuur 7 geeft een overzicht van de benoemde behandelingen. 

Onderdeel 3 - Unieke combinatie 

Inleiding

Psychische klachten zoals depressie, angst en zelfs psychose komen regelmatig voor bij patiënten met SLE. Zoals eerder benoemd, spreken we van NPSLE wanneer deze klachten ontstaan als direct gevolg van de ziekte. Maar hoe kan een auto-immuunziekte zoals SLE leiden tot zulke ernstige klachten in de hersenen? Dit is helaas nog niet voldoende onderzocht en er is dan ook nog geen eenduidig antwoord op. Er zijn een aantal mogelijke mechanismen die tot een psychose kunnen leiden bij SLE-patiënten. Zo kunnen de processen die zich in het lichaam afspelen bij SLE een psychose veroorzaken. Een andere mogelijkheid is dat de psychoseklachten worden veroorzaakt door de gebruikte medicatie voor de lichamelijke SLE-klachten (49). 

In dit laatste deel van de WIKI bespreken we twee mogelijke mechanismen die een rol kunnen spelen bij het ontstaan van psychose bij SLE. We gaan daarbij in op de gevolgen voor de diagnose en behandeling. Dit onderdeel is wat diepgaander en bevat wetenschappelijke informatie die lastig kan zijn voor wie weinig medische, biologische of wetenschappelijke achtergrond heeft. Daarom worden moeilijke termen en begrippen toegelicht in kenniskaders, zodat de inhoud toegankelijk blijft. Dit betreft de blauwe, dikgedrukte woorden. 

Psychose & SLE: een verklaring 

In dit stuk gaan we dieper in op hoe het lichaam bij SLE een mogelijke oorzaak kan zijn van de psychoseklachten. Er worden drie mogelijke oorzaken besproken: ontstekingsprocessen (inflammatie), schade aan de bloed-hersenbarrière (BBB) en problemen met de bloedtoevoer naar de hersenen (ischemische oorzaken). 

Inflammatoire oorzaken

Bij SLE maakt het afweersysteem antistoffen aan die zich kunnen richten tegen onderdelen van het eigen lichaam, waaronder ook tegen cellen in de hersenen. Verschillende antistoffen en ontstekingsstoffen kunnen psychische klachten veroorzaken, zoals psychose. Deze stoffen kunnen giftig zijn voor zenuwcellen en activeren gliacellen in de hersenen. Hierdoor komen er extra ontstekingsstoffen vrij in de hersenen, wat de normale werking van zenuwcellen verstoort. Er zijn meer dan 20 autoantilichamen in verband gebracht met NPSLE, wat de variatie in symptomen verklaart (49). In dit stuk worden voornamelijk de stoffen behandeld die in verband staan met psychose bij NPSLE.  

Een van die stoffen is de anti-ribosomaal P antistof (anti-P) (51). Het verband tussen anti-P en psychose bij SLE is helaas nog niet helemaal duidelijk. Terwijl sommige onderzoeken de relatie bevestigden (52-56), slaagden andere er niet in een duidelijk verband aan te tonen (50,57). Deze tegenstrijdige resultaten wijzen erop dat anti-P nog geen duidelijke meting kan zijn om psychose door SLE vast te stellen. In onderzoeken die een duidelijk verband hebben aangetoond had een groot deel van SLE-patiënten met psychose hogere anti-P niveaus ten opzichte van SLE-patiënten zonder psychose (51). Daarnaast hebben onderzoekers een eiwit in de hersenen gevonden, genaamd NSPA. Als anti-P zich aan dit eiwit hecht, kan dat schade aan de zenuwcellen veroorzaken. Dit geeft verduidelijking over de breingebieden die worden aangetast door anti-P. Dit eiwit zit namelijk vooral in hersengebieden die belangrijk zijn voor emoties, geheugen en stemming. De schade veroorzaakt door anti-P kan leiden tot klachten zoals geheugenproblemen, stemmingswisselingen en psychose (58). 

Desondanks is het belangrijk te benadrukken dat niet alle patiënten met NPSLE anti-P vertonen, wat suggereert dat andere factoren ook een rol kunnen spelen bij de ontwikkeling van psychose bij SLE. Bovendien geeft onderzoek aan dat de hoogte van anti-P in het bloed niet correleerde met de ernst van de neurologische klachten (59). Daarnaast wordt in deze studies geen oorzakelijk verband aangetoond van anti-P op psychose. Dit geeft aan dat anti-P-antilichamen geen betrouwbare maatstaf zijn voor de ernst van de symptomen en dus niet goed kunnen dienen als biologische marker voor psychose bij SLE.  

Een tweede groep antistoffen die een rol kan spelen bij psychose bij SLE zijn de anti-NMDA-receptor antistoffen (anti-NR2). Deze richten zich op receptoren die belangrijk zijn voor hersenfuncties zoals geheugen en stemming. Als deze antistoffen de hersenen binnendringen, kunnen ze leiden tot het afsterven van hersencellen en tot krimp (atrofie) van hersengebieden zoals de hippocampus en de amygdala. Dit zijn gebieden die een rol spelen bij geheugen en emotionele verwerking. Daarnaast kunnen ook ontstekingsstoffen (cytokines) zoals interleukine-6 (IL-6) een rol spelen. Deze stoffen worden door het afweersysteem aangemaakt tijdens ontsteking. Als ze in de hersenen terechtkomen, kunnen ze daar ontsteking veroorzaken, wat leidt tot beschadiging van hersencellen en verstoring van de normale hersenwerking. Dit gebeurt onder andere doordat bepaalde hersencellen geactiveerd worden en giftige stoffen gaan afgeven (49) . 

Bloed-Hersen Barrière

Om te onderzoeken of deze schadelijke stoffen, die hierboven zijn benoemd, via het bloed in de hersenen terechtkomen of daar lokaal worden geproduceerd, hebben onderzoekers het hersenvocht geanalyseerd van SLE patiënten met psychose. Uit deze analyses bleek dat deze stoffen waarschijnlijk via een verstoorde bloed-hersenbarrière (BBB) de hersenen binnendringen (51). 

De BBB is een beschermende filter in het bloed bij de hersenen die normaal gesproken voorkomt dat schadelijke stoffen, zoals ontstekingsfactoren en auto-antilichamen, de hersenen binnendringen. Wanneer deze barrière beschadigd raakt, kan de hersenbescherming falen, waardoor potentieel schadelijke stoffen het hersenweefsel kunnen bereiken en daar klachten kunnen veroorzaken (64). 

Bij patiënten met SLE die neuropsychiatrische klachten ervaren wordt vaak een verhoogde doorlaatbaarheid van de bloed-hersenbarrière (BBB) gezien (65). Dit blijkt onder andere uit verhoogde albumine-waarden, een maat voor BBB-schade. Een lekkende BBB maakt het mogelijk dat schadelijke stoffen de hersenen binnendringen, wat kan bijdragen aan het ontstaan van neurologische en psychiatrische symptomen (66).

Ischemische oorzaken

Een beschadigde BBB speelt waarschijnlijk een belangrijke rol bij het ontstaan van psychose bij mensen met SLE. Maar hoe raakt die barrière precies beschadigd? De oorzaak van deze verhoogde doorlaatbaarheid van de BBB is complex, maar onderzoek stelt twee mogelijke mechanismen voor (49,68). 

Een eerste mogelijkheid is dat kleine bloedstolsels ontstaan in de bloedvaten van de hersenen (trombose). Deze stolsels kunnen de bloedtoevoer naar bepaalde hersengebieden blokkeren, wat leidt tot zuurstoftekort in de hersenen. Hierdoor raakt het hersenweefsel beschadigd en kan de structuur van de BBB verzwakken, waardoor deze makkelijker doorgankelijk wordt voor schadelijke stoffen of immuuncellen. De trombose kan bij SLE veroorzaakt worden door antifosfolipide-antistoffen. Deze antistof komt voor bij ongeveer 10% van de SLE-patiënten en bevordert trombose, maar ze kunnen ook rechtstreeks neuronale signalering en ontstekingsroutes beïnvloeden.

Een tweede mogelijkheid is dat het afweersysteem de bloedvaten zelf aanvalt. Bij SLE circuleren antilichamen die de endotheelcellen (de cellen die de binnenkant van de bloedvaten bekleden) kunnen activeren. Deze activatie zorgt voor de afgifte van ontstekingsstoffen, zoals cytokinen, die op hun beurt de doorlaatbaarheid van de BBB verhogen. Dit stelt antistoffen, ontstekingscellen of zelfs schadelijke stoffen in staat om de hersenen binnen te dringen en daar schade aan te richten. Beide mechanismen kunnen leiden tot verstoring van de hersenfunctie en mogelijk bijdragen aan neuropsychiatrische symptomen, zoals psychose. 

Samenvattend worden op dit moment volgens recentelijk onderzoek twee mechanismen als het meest waarschijnlijk beschouwd bij het ontstaan van psychose bij SLE (71): 

1. Ontstekings- en auto-immuunmechanisme: ontstekingsstoffen en auto-antilichamen spelen een centrale rol in het verstoren van de BBB. Wanneer deze barrière beschadigd raakt, kunnen afweerstoffen, toxische stoffen en ontstekingsfactoren de hersenen binnendringen. Dit kan leiden tot verstoring van de hersenfunctie, wat psychische klachten zoals psychose kan veroorzaken. 

2. Ischemisch mechanisme (bloedvatbeschadiging): SLE kan leiden tot schade aan kleine bloedvaten in de hersenen. Deze beschadigingen kunnen de bloedtoevoer belemmeren, waardoor bepaalde hersengebieden onvoldoende zuurstof krijgen (ischemische schade). Dit zuurstoftekort kan hersencellen beschadigen en bijdragen aan cognitieve en psychiatrische klachten, waaronder psychose. 

Beide mechanismen kunnen afzonderlijk of in samenhang bijdragen aan het ontstaan van psychose bij NPSLE. 

Psychose & SLE: welke rol speelt medicatie

In dit stuk zal dieper worden ingegaan op hoe medicatie een rol kan spelen in het veroorzaken van psychoseklachten. Er wordt ingegaan op een een medicijngroep die veel in verband is gebracht met het ontwikkelen van psychotische stoornissen. Daarnaast zal er stil gestaan worden bij het diagnostische dilemma rondom psychoses en SLE. 

Corticosteroïden 

Zoals in deel 1 onder behandeling is beschreven, worden corticosteroïden vaak ingezet in de behandeling van SLE. Maar de behandeling met corticosteroïden wordt ook vaak geassocieerd met psychiatrische bijwerkingen, zoals affectieve stoornissen, delirium en psychotische stoornissen (72-73). Hoe zit dit precies? 

Psychose die wordt veroorzaakt door steroïden wordt in de DSM-5 geclassificeerd als door middelen veroorzaakte psychoses. Deze stoornis komt niet vaak voor. De stoornis is dosis-afhankelijk en komt vaker voor bij mensen waarbij steroïden een sterker effect hebben (75). 

Voordat de diagnose psychose veroorzaakt door steroïden, mag worden gesteld moet er aan een aantal criteria worden voldaan: 

1.     De patiënt moet wanen en/of hallucinaties ervaren na blootstelling aan op steroïde-gebaseerde medicatie. 

2.    Deze wanen en/of hallucinaties kunnen niet beter worden verklaard door een niet-door middelen veroorzaakte psychose, en het gebeurt niet alleen tijdens een delirium. 

3.    Verder moet het significante spanning veroorzaken bij de patiënt of het normale functioneren verstoren.

De diagnose hangt dus af van exclusie. Het voorkomen van een door steroïden veroorzaakte psychose wordt gedaan de doses van de medicatie zo laag mogelijk te houden en de medicatie niet langer dan nodig te nemen (74).

In het lichaam worden corticosteroïden meestal deels onschadelijk gemaakt doordat ze zich binden aan een eiwit in het bloed: serumalbumine. Alleen het vrije, ongebonden deel van de corticosteroïden is actief en kan bijwerkingen veroorzaken. Uit onderzoek blijkt dat SLE-patiënten weinig serumalbumine hebben (75). Bij mensen met een laag serumalbuminegehalte, is er minder eiwit beschikbaar waar corticosteroïden aan kunnen binden. Hierdoor blijft er meer actieve stof in het lichaam aanwezig, wat de kans op bijwerkingen zoals stemmingswisselingen of psychose kan vergroten. Omdat SLE-patiënten vaak zowel lage serumalbuminewaarden hebben als hoge doseringen corticosteroïden gebruiken, lopen zij extra risico op deze bijwerkingen.

Onderzoek naar het mechanisme achter de relatie tussen het gebruik van corticosteroïden en psychiatrische stoornissen laat zien dat een aantal neurobiologische processen hieraan ten grondslag liggen. Bij langdurig gebruik kunnen corticosteroïden het stresssysteem in het lichaam ontregelen. Dit systeem, ook wel de HPA-as genoemd, regelt hoe ons lichaam omgaat met stress. Als dit systeem uit balans raakt, beïnvloedt dat ook de aanmaak en werking van neurotransmitters – chemische stofjes in de hersenen die zorgen voor communicatie tussen zenuwcellen. Vooral de neurotransmitters serotonine en dopamine raken dan verstoord. Het uit balans raken van deze neurotransmitters kan leiden tot psychiatrische symptomen, waaronder psychose. Voornamelijk de ontregeling van de neurotransmitter dopamine heeft waarschijnlijk te maken met het ontwikkelen van een psychose (76). 

Diagnostisch dilemma: komt de psychose door de medicatie of de SLE? 

Samenvattend kunnen psychoses bij SLE-patiënten veroorzaakt worden door de ziekte zelf of de medicatie die wordt gebruikt om SLE te behandelen. Een psychose veroorzaakt door ziekte zelf wordt vaak gekarakteriseerd door een acute staat van verwarring en episoden van aanvallen. Een door steroïden-veroorzaakte psychose wordt juist gekenmerkt door een stemmingsstoornis (49). Bij de diagnosestelling is het echter lastig om onderscheid te maken tussen de oorzaken van de psychose. Toch is dit onderscheid heel belangrijk omdat dit van invloed is op de behandeling. Als corticosteroïden een psychose veroorzaken, wordt de dosis meestal verlaagd. Gaat het juist om een psychose door SLE zelf, dan is vaak meer afweeronderdrukkende medicatie nodig, zoals corticosteroïden (49). 

Om het onderscheid beter te kunnen maken, en zo de juiste behandeling te kunnen bepalen, is het belangrijk om biologische markers te kunnen meten. Er zijn helaas nog geen definitieve maatstaven vastgesteld voor SLE, maar onderzoek geeft wel enkele suggesties. Zo worden bij een psychose veroorzaakt door SLE regelmatig hoge niveaus van antistoffen (bijvoorbeeld anti-P en anti-NR2), verhoogde cytokines (bijvoorbeeld IL-6) in het hersenvocht en antifosfolipide-antilichamen gevonden (49). Een psychose die door corticosteroïden wordt veroorzaakt ontstaat meestal binnen acht weken na de start van de medicatie, vooral bij hoge doseringen of wanneer het niveau van serumalbumine verlaagd is (77). 

Er is momenteel nog onvoldoende bewijs om in de praktijk altijd duidelijk onderscheid te maken tussen beide oorzaken van een psychose. Onderzoek naar verschillen in klachtenpatronen en biologische markers staat voor nu nog in de kinderschoenen en er zijn meer studies nodig voordat er betrouwbare richtlijnen ontwikkeld kunnen worden voor de diagnose en behandeling.

Huidige methode van diagnosestelling voor psychose bij NPSLE 

De diagnose van psychose bij neuropsychiatrische lupus (NPSLE) wordt voornamelijk gesteld door een deskundige arts. De arts kijkt naar de vraag of de psychose wordt veroorzaakt door corticosteroïden of door lupus zelf. De eerste stap is altijd om vast te stellen of er daadwerkelijk sprake is van psychose. Hiervoor worden verschillende richtlijnen gevolgd, zoals de DSM-5 of de criteria van het American College of Rheumatology (ACR). Beide richtlijnen geven aan dat er aan een aantal voorwaarden moet worden voldaan om van psychose te spreken (49, 78): 

• Er zijn hallucinaties en/of wanen. 

• De psychose leidt tot duidelijke problemen in het dagelijks functioneren, bijvoorbeeld bij sociale interacties, werk of zelfzorg. 

• Er is geen sprake van een delier, zoals dat vaak voorkomt bij infecties of andere lichamelijke ontstekingen. 

• Andere oorzaken, zoals andere psychische aandoeningen, hersenletsel, alcohol- of drugsgebruik, of bijwerkingen van medicatie, worden uitgesloten. 

Als de psychose mogelijk door corticosteroïden wordt veroorzaakt, kan de arts een proef uitvoeren door de dosis medicatie te verlagen. Als de klachten binnen twee weken verdwijnen, is het waarschijnlijk dat de psychose een bijwerking van de medicatie is (49). 

Om te bepalen of de psychose door lupus wordt veroorzaakt, worden verschillende beoordelingsmodellen gebruikt. Deze modellen kijken onder andere naar het moment waarop de psychose optreedt, of de psychose al voor de lupusdiagnose aanwezig was of juist pas daarna ontstond (49). Als de psychose ver voor de lupusdiagnose begon, is het onwaarschijnlijk dat lupus de oorzaak is. Ook wordt gekeken naar andere mogelijke oorzaken, zoals infecties, medicijnen of een psychiatrische voorgeschiedenis. Daarnaast wordt beoordeeld of er actieve lupusverschijnselen zijn, zoals koorts, huiduitslag of ontsteking van organen. Voor verdere informatie over de beoordelingsmodellen kunt u het artikel lezen van Kang en Mok (49).

Hoewel deze beoordelingsmodellen nuttig zijn voor het vaststellen of psychose door lupus wordt veroorzaakt, worden ze nog niet volledig ondersteund door meetbare biologische maatstaven. Dit betekent dat er nog geen volledig objectieve methoden zijn om de oorzaak van de psychose te bevestigen. Daarnaast richten beoordelingsmodellen zich meestal op bredere neuropsychiatrische symptomen, niet specifiek op psychose. Daarom combineren artsen deze modellen vaak met aanvullende diagnostiek, zoals laboratorium- en immunologische testen, analyse van hersenvocht (CSF) en beeldvorming van de hersenen (49). 

Samenvattend wordt de diagnose van psychose bij NPSLE op dit moment gesteld door een arts die zorgvuldig kijkt naar de symptomen en andere mogelijke oorzaken uitsluit, met behulp van beoordelingsmodellen en andere additionele testen. Deze modellen helpen te bepalen of de psychose door corticosteroïden of door lupus zelf wordt veroorzaakt, maar zijn nog niet volledig wetenschappelijk onderbouwd.  

Huidige behandeling van psychose bij SLE

Zodra niet-SLE gerelateerde oorzaken van de psychose zijn uitgesloten, moet een behandeling worden gestart om het immuunsysteem te onderdrukken. Vaak wordt gestart met methylprednisolon (een corticosteroïd) via een infuus, omdat dit snel een ontstekingsremmend effect heeft. Als dit onvoldoende werkt, of veel bijwerkingen heeft, kan worden gestart met cyclofosfamide (een immunosuppressiva) toevoegen aan de behandeling. Het toevoegen van cyclofosfamide aan de behandeling is effectief in het onder controle houden van de psychoses en het zorgt ervoor dat de patiënt minder corticosteroïden hoeft te nemen.  

Rituximab (een biologica) lijkt te werken in het behandelen van NPSLE. Uit ervaringen van artsen blijkt dat de combinatie van cyclofosfamide en rituximab leidt tot een reductie in anti-P. Er is meer onderzoek nodig naar de klinische effecten van rituximab (79).  

Hoewel medicatie om het immuunsysteem te onderdrukken nodig is om de onderliggende NPSLE te behandelen, is psychiatrische medicatie nodig om de acute symptomen van de psychose te verminderen. Hiervoor worden antipsychotica gebruikt; bij patiënten met depressieve of angstklachten kunnen daarnaast ook antidepressiva of angstremmende medicatie worden voorgeschreven. Bij de meeste patiënten hoeft de antipsychotica niet op lange termijn te worden gebruikt, omdat de meeste symptomen van psychose met 2-4 weken verdwijnen door de medicatie die de onderliggende NPSLE behandelt (49). Uit onderzoek blijkt dat SLE-patiënten met psychose de beste uitkomsten hebben op lange termijn wanneer zij in de acute fase een intensieve immuunsuppressieve behandeling krijgen (80). Een door corticosteroïden-veroorzaakte psychose kan vaak worden behandeld door de dosis corticosteroïden te verminderen, of de behandelingen met corticosteroïden te stoppen. In de acute fase kunnen antipsychotica ook helpen (81). 

Conclusie en aanbevelingen voor toekomstig onderzoek 

Hoewel psychose zeldzaam is bij patiënten met SLE, heeft het ingrijpende gevolgen voor zowel de patiënt als diens naasten. Het onderzoek naar deze specifieke combinatie blijft nog steeds beperkt. Een belangrijk onderzoeksvoorstel vanuit deze WIKI is om de relatie tussen de prognose van SLE-symptomen en het optreden van psychose nader te onderzoeken. Daarnaast zou het waardevol zijn om de risicofactoren voor een door corticosteroïden geïnduceerde psychose in kaart te brengen. Dit zou in de toekomst kunnen bijdragen aan een betere afstemming van corticosteroïdbehandelingen, door het nauwkeuriger bepalen van individuele doseringen.

Daarnaast is het essentieel om onderzoek te verrichten naar de verschillen tussen psychose veroorzaakt door SLE en die veroorzaakt door corticosteroïden. Door meer inzicht te verkrijgen, kunnen er mogelijk richtlijnen ontwikkeld worden die artsen helpen bij het diagnosticeren en onderscheiden van deze twee vormen van psychose.

Referenties

1. Systemische Lupus Erythematodes | LUMC [Internet]. Beschikbaar op: https://www.lumc.nl/afdelingen/nierziekten/ziektes-en-aandoeningen/systemische-lupus-erythematodes/#:~:text=bekend%20als%20Lupus.-,SLE%20is%20een%20auto%2Dimmuunziekte%20waarbij%20het%20afweersysteem%20(immuunsysteem),is%20dus%20niet%20%C3%A9%C3%A9n%20orgaan. 

2. Branch NSCAO. Systemic lupus erythematosus (Lupus) [Internet]. National Institute Of Arthritis And Musculoskeletal And Skin Diseases. 2025. Beschikbaar op: https://www.niams.nih.gov/health-topics/lupus 

3. Ota Y, Srinivasan A, Capizzano AA, Bapuraj JR, Kim J, Kurokawa R, e.a. Central Nervous System Systemic Lupus Erythematosus: Pathophysiologic, Clinical, and Imaging Features. Radiographics [Internet]. 1 januari 2022;42(1):212–32. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1148/rg.210045

4. Nieuw: Richtlijn voor auto-immuunziekte SLE | Federatie Medisch Specialisten [Internet]. Federatie Medisch Specialisten. 2023. Beschikbaar op: https://demedischspecialist.nl/nieuwsoverzicht/nieuws/nieuw-richtlijn-voor-auto-immuunziekte-sle

5. Nieves CEF, Izmirly PM. Mortality in Systemic Lupus Erythematosus: an Updated Review. Current Rheumatology Reports [Internet]. 17 maart 2016;18(4). Beschikbaar op: https://doi.org/10.1007/s11926-016-0571-2

6. Barber MRW, Drenkard C, Falasinnu T, Hoi A, Mak A, Kow NY, e.a. Global epidemiology of systemic lupus erythematosus. Nature Reviews Rheumatology [Internet]. 3 augustus 2021;17(9):515–32. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1038/s41584-021-00668-1

7. Sarwar S, Mohamed AS, Rogers S, Sarmast ST, Kataria S, Mohamed KH, e.a. Neuropsychiatric Systemic Lupus Erythematosus: A 2021 Update on Diagnosis, Management, and Current Challenges. Cureus [Internet]. 14 september 2021; Beschikbaar op: https://doi.org/10.7759/cureus.17969

8. Bertsias GK, Boumpas DT. Pathogenesis, diagnosis and management of neuropsychiatric SLE manifestations. Nature Reviews Rheumatology [Internet]. 11 mei 2010;6(6):358–67. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1038/nrrheum.2010.62

9. Reuma Nederland. Diagnose stellen van lupus erythematodes [Internet]. 2025. Beschikbaar op: https://www.reuma.nl/over-reuma/vormen-van-reuma/lupus-erythematodes/diagnose-stellen-van-lupus-erythematodes

10. Umcu. Systemische lupus erythematodes (SLE) [Internet]. UMC Utrecht. Beschikbaar op: https://www.umcutrecht.nl/nl/ziekte/sle

11. Nationale vereniging voor mensen met lupus, APS, sclerodermie en MCTD. Systemische lupus (SLE) - Nationale vereniging voor mensen met lupus, APS, sclerodermie en MCTD [Internet]. Nationale Vereniging Voor Mensen met Lupus, APS, Sclerodermie en MCTD. 2020. Beschikbaar op: https://www.nvle.org/ziektebeelden/sle/

12. Woo JMP, Parks CG, Jacobsen S, Costenbader KH, Bernatsky S. The role of environmental exposures and gene–environment interactions in the etiology of systemic lupus erythematous. Journal Of Internal Medicine [Internet]. 10 februari 2022;291(6):755–78. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1111/joim.13448

13. Pers JO, Teruel M, Alarcón-Riquelme M. The genetic basis of systemic lupus erythematosus: What are the risk factors and what have we learned. Journal Of Autoimmunity [Internet]. 11 augustus 2016;74:161–75. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.jaut.2016.08.001

14. Miquel CH, Faz-Lopez B, Guéry JC. Influence of X chromosome in sex-biased autoimmune diseases. Journal Of Autoimmunity [Internet]. 12 januari 2023;137:102992. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.jaut.2023.102992

15. Rider V, Abdou NI, Kimler BF, Lu N, Brown S, Fridley BL. Gender Bias in Human Systemic Lupus Erythematosus: A Problem of Steroid Receptor Action? Frontiers in Immunology [Internet]. 28 maart 2018;9. Beschikbaar op: https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.00611

16. Barbhaiya M, Costenbader KH. Environmental exposures and the development of systemic lupus erythematosus. Current Opinion in Rheumatology [Internet]. 14 juli 2016;28(5):497–505. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1097/bor.0000000000000318 

17. Long H, Yin H, Wang L, Gershwin ME, Lu Q. The critical role of epigenetics in systemic lupus erythematosus and autoimmunity. Journal Of Autoimmunity [Internet]. 6 juli 2016;74:118–38. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.jaut.2016.06.020

18. Nationale vereniging voor mensen met lupus, APS, sclerodermie en MCTD. Behandeling - Nationale vereniging voor mensen met lupus, APS, sclerodermie en MCTD [Internet]. Nationale Vereniging Voor Mensen met Lupus, APS, Sclerodermie en MCTD. 2020. Beschikbaar op: https://www.nvle.org/ziektebeelden/sle/behandeling/ 

19. Nationale vereniging voor mensen met lupus, APS, sclerodermie en MCTD. Behandeldoelen - Nationale vereniging voor mensen met lupus, APS, sclerodermie en MCTD [Internet]. Nationale Vereniging Voor Mensen met Lupus, APS, Sclerodermie en MCTD. 2020. Beschikbaar op: https://www.nvle.org/ziektebeelden/sle/behandeling/behandeldoelen/ 

20. Withe M. What are some medications that can treat lupus? [Internet]. 2024. Beschikbaar op: https://www.medicalnewstoday.com/articles/lupus-medication?c=1209969866756 

21. Ik heb SLE | Thuisarts.nl [Internet]. Beschikbaar op: https://www.thuisarts.nl/sle/ik-heb-sle 

22. Lee SJ, Silverman E, Bargman JM. The role of antimalarial agents in the treatment of SLE and lupus nephritis. Nature Reviews Nephrology [Internet]. 18 oktober 2011;7(12):718–29. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1038/nrneph.2011.150 

23. DermNet. Antimalarial medications in dermatology [Internet]. DermNet®. 2023. Beschikbaar op: https://dermnetnz.org/topics/antimalarial#:~:text=What%20are%20the%20contraindications%20with,... 

24. Kasturi S, Sammaritano LR. Corticosteroids in lupus. Rheumatic Disease Clinics Of North America [Internet]. 23 november 2015;42(1):47–62. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.rdc.2015.08.007 

25. Hodgens A, Sharman T. Corticosteroids [Internet]. StatPearls - NCBI Bookshelf. 2023. Beschikbaar op: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554612/ 

26. Rhen T, Cidlowski JA. Antiinflammatory Action of Glucocorticoids — New Mechanisms for Old Drugs. New England Journal Of Medicine [Internet]. 20 oktober 2005;353(16):1711–23. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1056/nejmra050541 

27. Johns Hopkins Lupus Center. Treating Lupus with NSAIDs : Johns Hopkins Lupus Center [Internet]. Johns Hopkins Lupus Center. 2019. Beschikbaar op: https://www.hopkinslupus.org/lupus-treatment/lupus-medications/nsaids/ 

28. Ghlichloo I, Gerriets V. Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs). In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan–. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK547742/ 

29. Johns Hopkins Lupus Center. Treating Lupus with Immunosuppressive Medications : Johns Hopkins Lupus Center [Internet]. Johns Hopkins Lupus Center. 2019. Beschikbaar op: https://www.hopkinslupus.org/lupus-treatment/lupus-medications/immunosuppressive-medications/ 

30. Katarzyna PB, Wiktor S, Ewa D, Piotr L. Current treatment of systemic lupus erythematosus: a clinician’s perspective. Rheumatology International [Internet]. 12 mei 2023;43(8):1395–407. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1007/s00296-023-05306-5 

31. Professional CCM. Biologics (Biologic Medicine) [Internet]. Cleveland Clinic. 2025. Beschikbaar op: https://my.clevelandclinic.org/health/treatments/biologics-biologic-medicine 

32. Glossary | Lupus Foundation of America [Internet]. Lupus Foundation Of America. Beschikbaar op: https://www.lupus.org/glossary#Biologic 

33. Kane SV. Preparing for biologic or immunosuppressant therapy. PubMed [Internet]. 1 augustus 2011; Beschikbaar op: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22298992

34. Medicamenteuze behandeling en monitoren van Systemische Lupus Erythematodes (SLE) [Internet]. Beschikbaar op: https://richtlijnendatabase.nl/richtlijn/medicamenteuze_behandeling_en_monitoren_van_systemische_lupus_erythematodes/startpagina_-_systemische_lupus_erythematodes.html 

35. Mizrachi M, Anderson E, Carroll KR, Tehrani N, Volpe BT, Diamond B. Cognitive dysfunction in SLE: An understudied clinical manifestation. Journal Of Autoimmunity [Internet]. 18 september 2022;132:102911. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.jaut.2022.102911

36. Fernandez H, Cevallos A, Sotomayor RJ, Naranjo-Saltos F, Orces DM, Basantes E. Mental disorders in systemic lupus erythematosus: a cohort study. Rheumatology International [Internet]. 20 augustus 2019;39(10):1689–95. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1007/s00296-019-04423-4

37. Arciniegas DB. Psychosis. Continuum (Minneap Minn) [Internet]. 2015;21–21(3):715–36. Beschikbaar op: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455840/pdf/20150600.0-0015.pdf

38. Lyne J, O’Donoghue B, Roche E, Renwick L, Cannon M, Clarke M. Negative symptoms of psychosis: A life course approach and implications for prevention and treatment. Early Intervention in Psychiatry [Internet]. 27 oktober 2017;12(4):561–71. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1111/eip.12501

39. McGrath JJ, Saha S, Al-Hamzawi A, Alonso J, Bromet EJ, Bruffaerts R, e.a. Psychotic Experiences in the General Population. JAMA Psychiatry [Internet]. 27 mei 2015;72(7):697. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2015.0575

40. Abrol E, Coutinho E, Chou M, Hart M, Vincent A, Howard R, e.a. Psychosis in systemic lupus erythematosus (SLE): 40-year experience of a specialist centre. Lara D Veeken [Internet]. 23 februari 2021;60(12):5620–9. Beschikbaar op: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33629101

41. Hanly JG, Li Q, Su L, Urowitz MB, Gordon C, Bae S, e.a. Psychosis in Systemic Lupus Erythematosus: Results From an International Inception Cohort Study. Arthritis & Rheumatology [Internet]. 30 oktober 2018;71(2):281–9. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1002/art.40764

42. Professional CCM. Psychosis [Internet]. Cleveland Clinic. 2025. Beschikbaar op: https://my.clevelandclinic.org/health/symptoms/23012-psychosis 

43. Stahl SM. Stahl’s Essential Psychopharmacology [Internet]. 2021. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1017/9781108975292 

44. Popescu A, Kao AH. Neuropsychiatric systemic lupus erythematosus. Current Neuropharmacology [Internet]. 1 augustus 2011;9(3):449–57. Beschikbaar op: https://doi.org/10.2174/157015911796557984 

45. Nikolopoulos D, Fanouriakis A, Bertsias G. Treatment of neuropsychiatric systemic lupus erythematosus: clinical challenges and future perspectives. Expert Review Of Clinical Immunology [Internet]. 8 maart 2021;17(4):317–29. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1080/1744666x.2021.1899810 

46. Whitten C. What are anxiolytics? [Internet]. WebMD. 2025. Beschikbaar op: https://www.webmd.com/anxiety-panic/what-are-anxiolytics 

47. Systemic lupus erythematosus [Internet]. PubMed. 2025. Beschikbaar op: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30571026/

48. GGZ standaarden [Internet]. Beschikbaar op: https://www.ggzstandaarden.nl/zorgstandaarden/bijwerkingen/zorg-rondom-bijwerkingen-door-stemmingsstabilisatoren

49. Kang D, Mok CC. Management of Psychosis in Neuropsychiatric Lupus. Journal Of Clinical Rheumatology And Immunology [Internet]. 13 juni 2019;19(01):9–17. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1142/s2661341719300015

50. Hanly JG, Urowitz MB, Siannis F, Farewell V, Gordon C, Bae SC, e.a. Autoantibodies and neuropsychiatric events at the time of systemic lupus erythematosus diagnosis: Results from an international inception cohort study. Arthritis & Rheumatism [Internet]. 29 februari 2008;58(3):843–53. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1002/art.23218 

51. Briani C, Lucchetta M, Ghirardello A, Toffanin E, Zampieri S, Ruggero S, e.a. Neurolupus is associated with anti-ribosomal P protein antibodies: An inception cohort study. Journal Of Autoimmunity [Internet]. 27 januari 2009;32(2):79–84. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.jaut.2008.12.002 

52. Bonfa E, Golombek SJ, Kaufman LD, Skelly S, Weissbach H, Brot N, e.a. Association between Lupus Psychosis and Antiribosomal P Protein Antibodies. New England Journal Of Medicine [Internet]. 30 juli 1987;317(5):265–71. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1056/nejm198707303170503 

53. Sato T, Uchiumi T, Ozawa T, Kikuchi M, Nakano M, Kominami R, e.a. Autoantibodies against ribosomal proteins found with high frequency in patients with systemic lupus erythematosus with active disease. PubMed [Internet]. 1 november 1991;18(11):1681–4. Beschikbaar op: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1787488 

54. Teh L, Isenberg DA. Antiribosomal p Protein Antibodies in Systemic Lupus Erythematosus. Arthritis & Rheumatism [Internet]. 1 maart 1994;37(3):307–15. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1002/art.1780370303

55. Chindalore V, Neas B, Reichlin M. The Association Between Anti-Ribosomal P Antibodies and Active Nephritis in Systemic Lupus Erythematosus. Clinical Immunology And Immunopathology [Internet]. 1 juni 1998;87(3):292–6. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1006/clin.1998.4541 

56. Yoshio T, Hirata D, Onda K, Nara H, Minota S. Antiribosomal P protein antibodies in cerebrospinal fluid are associated with neuropsychiatric systemic lupus erythematosus. PubMed [Internet]. 1 januari 2005;32(1):34–9. Beschikbaar op: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15630721 

57. Karassa FB, Afeltra A, Ambrozic A, Chang D, De Keyser F, Doria A, e.a. Accuracy of anti–ribosomal P protein antibody testing for the diagnosis of neuropsychiatric systemic lupus erythematosus: An international meta‐analysis. Arthritis & Rheumatism [Internet]. 29 december 2005;54(1):312–24. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1002/art.21539 

58.  Chen Y, Chan VSF, Zheng B, Chan KYK, Xu X, To LYF, e.a. A novel subset of putative stem/progenitor CD34+Oct-4+ cells is the major target for SARS coronavirus in human lung. The Journal Of Experimental Medicine [Internet]. 8 oktober 2007;204(11):2529–36. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1084/jem.20070462

59. Isshi K, Hirohata S. Association of anti–ribosomal P protein antibodies with neuropsychiatric systemic lupus erythematosus. Arthritis & Rheumatism [Internet]. 1 september 1996;39(9):1483–90. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1002/art.1780390907

60. Elkon K, Casali P. Nature and functions of autoantibodies. Nature Clinical Practice Rheumatology [Internet]. 29 augustus 2008;4(9):491–8. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1038/ncprheum0895

61. Carmona-Fernandes D, Santos MJ, Canhão H, Fonseca JE. Anti-ribosomal P protein IgG autoantibodies in patients with systemic lupus erythematosus: diagnostic performance and clinical profile. BMC Medicine [Internet]. 4 april 2013;11(1). Beschikbaar op: https://doi.org/10.1186/1741-7015-11-98

62. Zito K, Scheuss V. NMDA Receptor Function and Physiological Modulation. In: Elsevier eBooks [Internet]. 2009. p. 1157–64. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/b978-008045046-9.01225-0  

63. Tisoncik JR, Korth MJ, Simmons CP, Farrar J, Martin TR, Katze MG. Into the Eye of the Cytokine Storm. Microbiology And Molecular Biology Reviews [Internet]. 1 maart 2012;76(1):16–32. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1128/mmbr.05015-11

64. Gawdi R, Emmady P. Physiology, blood brain barrier [Internet]. 2020. Beschikbaar op: https://iiab.me/modules/en-statpearls/articles/article-92271.html

65. Nishimura K, Harigai M, Omori M, Sato E, Hara M. Blood-brain barrier damage as a risk factor for corticosteroid-induced psychiatric disorders in systemic lupus erythematosus. Psychoneuroendocrinology [Internet]. 9 februari2008;33(3):395–403. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2007.12.007 

66. Kivity S, Agmon-Levin N, Zandman-Goddard G, Chapman J, Shoenfeld Y. Neuropsychiatric lupus: a mosaic of clinical presentations. BMC Medicine [Internet]. 3 maart 2015;13(1). Beschikbaar op: https://doi.org/10.1186/s12916-015-0269-8 

67. Bloedwaardentest B.V. Wat zijn de symptomen van een te hoge Albumine waarde? [Internet]. Bloedwaardentest B.V. Beschikbaar op: https://www.bloedwaardentest.nl/blogs/blogpagina/wat-zijn-de-symptomen-van-een-te-hoge-albumine-waa/

68. Abbott NJ, Mendonça LL, Dolman DE. The blood-brain barrier in systemic lupus erythematosus. Lupus [Internet]. 1 december 2003;12(12):908–15. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1191/0961203303lu501oa 

69. Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, Branch DW, Brey RL, Cervera R, e.a. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS). Journal Of Thrombosis And Haemostasis [Internet]. 13 januari 2006;4(2):295–306. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1111/j.1538-7836.2006.01753.x 

70. Pronk. Dichterbij geschikt medicijn tegen de gevolgen van bloedvergiftiging [Internet]. vumc.nl. 2018. Beschikbaar op: https://www.vumc.nl/nieuws/nieuwsdetail/dichterbij-geschikt-medicijn-tegen-de-gevolgen-van-bloedvergiftiging.htm 

71. Sarwar S, Mohamed AS, Rogers S, Sarmast ST, Kataria S, Mohamed KH, e.a. Neuropsychiatric Systemic Lupus Erythematosus: A 2021 Update on Diagnosis, Management, and Current Challenges. Cureus [Internet]. 14 september 2021; Beschikbaar op: https://doi.org/10.7759/cureus.17969

72. Wolkowitz OM, Reus VI, Canick J, Levin B, Lupien S. Glucocorticoid Medication, Memory and Steroid Psychosis in Medical Illness. Annals Of The New York Academy Of Sciences [Internet]. 1 augustus 1997;823(1):81–96. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.1997.tb48381.x

73. Patten SB, Neutel CI. Corticosteroid-Induced Adverse Psychiatric effects. Drug Safety [Internet]. 1 januari 2000;22(2):111–22. Beschikbaar op: https://doi.org/10.2165/00002018-200022020-00004

74. Janes M, Kuster S, Goldson TM, Forjuoh SN. Steroid-induced psychosis. Baylor University Medical Center Proceedings [Internet]. 22 juli 2019;32(4):614–5. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1080/08998280.2019.1629223

75. Lewis GeorgeP, Jusko WilliamJ, Burke ChristopherW, Graves L. PREDNISONE SIDE-EFFECTS AND SERUM-PROTEIN LEVELS. The Lancet [Internet]. 1 oktober 1971;298(7728):778–81. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/s0140-6736(71)92738-3

76. Nasereddin L, Alnajjar O, Bashar H, Abuarab SF, Al-Adwan R, Chellappan DK, e.a. Corticosteroid-Induced Psychiatric Disorders: Mechanisms, Outcomes, and Clinical Implications. Diseases [Internet]. 23 november 2024;12(12):300. Beschikbaar op: https://doi.org/10.3390/diseases12120300

77. Pathak BD, Regmi BU, Dhakal B, Joshi S, Simkhada N, Sapkota S, e.a. Psychotic symptoms in a patient with Systemic Lupus Erythematosus: A diagnostic dilemma between lupus psychosis and steroid induced psychosis. Annals Of Medicine And Surgery [Internet]. 7 november 2022;84. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.amsu.2022.104843 

78. Svenaeus F. American Psychiatric Association, 2013. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th Ed. American Psychiatric Publishing: Washington, DC. 991 pp., ISBN: 978-0890425558. Price: $122.70 [Internet]. 2014. Beschikbaar op: https://link.springer.com/article/10.1007/s11019-013-9529-6

79.  Conrad NCGSK. Antibodies to Ribosomal P in Lupus Psychosis Resolving after Rituximab plus Cyclophosphamide – A Case Report. Journal Of Clinical & Cellular Immunology [Internet]. 1 januari 2013;04(05). Beschikbaar op: https://doi.org/10.4172/2155-9899.1000168

80. Pego-Reigosa JM, Isenberg DA. Psychosis due to systemic lupus erythematosus: characteristics and long-term outcome of this rare manifestation of the disease. Lara D Veeken [Internet]. 26 juli 2008;47(10):1498–502. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1093/rheumatology/ken260

81. Huynh G, Reinert JP. Pharmacological Management of Steroid-Induced Psychosis: A Review of Patient Cases. Journal Of Pharmacy Technology [Internet]. 2 december 2020;37(2):120–6. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1177/8755122520978534