Het is belangrijk om de vier centrale gedragingen in de verslavingscyclus te herkennen, namelijk: impulsiviteit, compulsiviteit, positieve bekrachtiging en negatieve bekrachtiging [51]. 

Vaak begint deze cyclus met impulsiviteit, wat vaak een rol speelt bij de eerste kennismaking met de verslavende stoffen [54]. Impulsiviteit betekent dat iemand moeite heeft om zichzelf te beheersen, belonende gedragingen uit te stellen of doordachte beslissingen te nemen [54, 55]. Het gebruik van verslavende stoffen kan aanvoelen als een beloning vanwege het plezierige effect [51, 52], wat positieve bekrachtiging wordt genoemd, en het kan mensen aanmoedigen om de stof opnieuw te gebruiken. Anderen gebruiken de stoffen juist om negatieve gevoelens te verminderen, waardoor ze een gevoel van beloning ervaren, bekend als negatieve bekrachtiging [51]. 

Positieve bekrachtiging treedt dus op wanneer een bepaald gedrag (in dit geval het innemen van de stoffen) wordt gevolgd door een beloning, waardoor het gedrag waarschijnlijk vaker voorkomt [56]. Negatieve bekrachtiging treedt dus op wanneer een bepaald gedrag (in dit geval het innemen van de stoffen) wordt gevolgd door het verminderen of wegnemen van iets negatiefs (bijvoorbeeld negatieve gevoelens zoals angst of ontwenningsverschijnselen), waardoor het gedrag waarschijnlijk vaker voorkomt [56]. Opmerkelijk is dat positieve en negatieve bekrachtiging ook op sociaal gebied kan voorkomen [51]. Zo is een voorbeeld van positieve sociale bekrachtiging de druk om leuk gevonden te worden door leeftijdsgenoten door bepaalde stoffen te proberen. Negatieve sociale bekrachtiging kan zich uiten in het niet alleen willen zijn en hierdoor bijvoorbeeld naar een bar gaan voor een drankje [51].

Na verloop van tijd wennen mensen aan de stof, waardoor ze steeds meer nodig hebben om hetzelfde effect te voelen. Dit wordt tolerantie genoemd [57]. Tolerantie leidt vaak tot het meer of vaker gebruiken van de stof om het oorspronkelijke effect weer te kunnen voelen [51, 57]. Ook zorgt tolerantie ervoor dat mensen gevoeliger worden voor negatieve emoties wanneer de stof niet wordt gebruikt. Dit kan leiden tot een constante staat van ontwenning, gekenmerkt door een slecht humeur, angst en lichamelijke ongemakken, waardoor mensen opnieuw gaan gebruiken om zich beter te voelen [51]. Om deze ontwenningsverschijnselen te verminderen, gaan mensen vaak meer van de stof gebruiken, wat een verschuiving van impulsief naar compulsief gedrag veroorzaakt [51]. Compulsief gedrag is herhaaldelijk en dwangmatig gedrag dat wordt uitgevoerd, vaak zonder controle van de persoon die het vertoont [54, 55]. In het geval van verslaving wordt de stof niet meer gebruikt voor plezier, maar om ontwenningsverschijnselen te voorkomen, wat een teken van verslaving is. Deze verschuiving van impulsief naar compulsief gedrag markeert vaak een gevorderd stadium van verslaving in de verslavingscyclus [51].

2.1.2 ADHD met verslaving

Zoals eerder benoemd vertoont ADHD vaak comorbiditeit met andere leer- en psychiatrische problemen, waaronder verslaving. ADHD wordt geassocieerd met een verhoogd risico op het ontwikkelen van verslaving later in het leven [58]. Verslaving is de meest problematische comorbide stoornis bij ADHD [59]. 

Voor kinderen en adolescenten met ADHD is de kans om te experimenteren met alcohol, tabak en andere stoffen significant hoger dan bij leeftijdsgenoten zonder ADHD [60]. Adolescenten met ADHD drinken vaak op jongere leeftijd alcohol en hebben een groter risico om verslaafd te raken aan alcohol [61]. Ook gaat de overgang van alcoholgebruik naar afhankelijkheid sneller dan bij leeftijdsgenoten zonder ADHD [62]. Onderzoek naar ADHD en marihuana laat zien dat mensen met ADHD vaker marihuana gebruiken en een hoger risico op marihuanamisbruik en verslaving hebben [63, 64]. Als het om tabak gaat, roken adolescenten met ADHD meer, beginnen op jongere leeftijd en blijven vaak roken tot in de volwassenheid [62, 64]. Dit heeft allemaal te maken met hoe het beloningssysteem in de hersenen werken en met de stof dopamine** [65].

ADHD en verslaving die samen voorkomen hebben grote gevolgen, zowel voor het individu als voor de samenleving. Mensen met deze combinatie hebben vaak slechtere schoolresultaten [66] en zijn betrokken bij meer verkeersongevallen [67]. Het is daarom belangrijk om behandelingen te ontwikkelen en te verbeteren om deze veel voorkomende en ernstige gezondheidsproblemen aan te pakken.

** Meer informatie over de link tussen ADHD en verslaving, de hersengebieden en dopamine wordt besproken in  3.3 Verslaving en 3.3.2 Neurochemie van ADHD en verslaving

3.2 ADHD

3.2.1 Hersenstructuren

De huidige kennis over ADHD stelt dat er sprake is van een verstoorde anatomische connectiviteit bij ADHD [85]. Dit houdt in dat er afwijkingen zijn in de verbindingen tussen verschillende hersengebieden, wat kan leiden tot verstoringen in de communicatie hiertussen. De oorzaak hiervan ligt mogelijk in de witte stof, die verminderd is in de hersenen van mensen met ADHD [86]. Daarnaast verschilt de hersenstructuur van iemand met ADHD in de frontale cortex, limbische gebieden en de basale ganglia. 

Prefrontale cortex

De prefrontale cortex (PFC) lijkt verminderde activiteit en volume te vertonen in mensen met ADHD [87]. Ook lijkt het gebied minder goed te rijpen, wat verband houdt met problemen met impulscontrole bij ADHD [88]. 

De link tussen veranderingen in de PFC en ADHD-symptomen komt voornamelijk naar voren bij mensen met beschadigingen in dit hersengebied. Deze beschadigingen leiden tot kenmerkende symptomen zoals impulsiviteit, slechte concentratie, makkelijk afgeleid zijn en problemen met inhibitie* [34]. 

De PFC werkt nauw samen met de anterior cingulate cortex (ACC). De ACC koppelt emotionele substructuren met cognitieve onderdelen [89]. Een deel van de ACC is verbonden met limbische structuren zoals de amygdala, nucleus accumbens, hypothalamus, hippocampus en insula. Een ander deel is verbonden met onder andere de PFC en de pariëtale cortex. De ACC is betrokken bij impulscontrole, aandachtsregulatie en het opsporen van conflicten en is kleiner bij mensen met ADHD [90]. Daarnaast vertonen delen van de ACC bij kinderen met ADHD een verdunning die verband houdt met de ernst van de ADHD symptomen zoals het detecteren van fouten in gedrag, impulsiviteit en inhibitie [91].

* Inhibitie is het remmen of onderdrukken van gedrag.

Basale ganglia

Problemen in de basale ganglia worden opgemerkt in gedrags- en emotieregulatie, plannen, focussen en multitasken [92]. 

De basale ganglia is voornamelijk verantwoordelijk voor motorisch leren. Daarnaast helpt het bij verschillende gebieden die aangetast zijn bij mensen met ADHD, zoals gedrags- en emotieregulatie, plannen, focussen en multi-tasken [92]. Het striatum is de belangrijkste ingang van de basale ganglia en is op te delen in een dorsaal en een ventraal striatum. Het dorsaal striatum wordt gevormd door de caudate nucleus en putamen. Het ontvangt voornamelijk invoer vanuit de hersenschors. De caudate nucleus wordt bij ADHD gekarakteriseerd door een kleiner volume en asymmetrie, wat verband kan houden met moeilijkheden op het gebied van motivatie en impulsbeheersing [93]. Ook de putamen is kleiner bij mensen met ADHD, wat verband kan houden met moeilijkheden in het aansturen van bewegingen [93]. Verder reageert de putamen bij mensen met ADHD anders op prikkels gerelateerd aan beloning, wat invloed kan hebben op motivatie en gedrag [4]. 

Het ventrale striatum is onderdeel van het limbische systeem en is betrokken bij de verwerking van beloning [94]. De nucleus accumbens, een onderdeel van het ventrale striatum, is kleiner bij mensen met ADHD [93]. De nucleus accumbens is betrokken bij beloningsstructuren [95] en problemen in motivatie bij mensen met ADHD [96].

Limbische gebieden 

De limbische gebieden in de hersenen zijn een complex netwerk van delen die betrokken zijn bij onder andere emotie, motivatie en geheugen. Veranderingen in limbische gebieden die gerelateerd zijn aan ADHD kunnen bijdragen aan hyperactiviteit, onoplettendheid en slechte besluitvorming [97].

Recent onderzoek toont aan dat een afwijkende ontwikkeling van limbische gebieden geassocieerd is met meer ernstige ADHD symptomen [98]. Verder wordt gesteld dat de hersenen van mensen met ADHD een kleinere amygdala, hippocampus, gyrus cinguli en orbitofrontale cortex hebben [98]. De verkleinde amygdala kan problemen in emotieregulatie bij ADHD verklaren [4]. Verder vindt er vaak een verstoring in de communicatie tussen de amygdala en orbitofrontale cortex plaats bij mensen met ADHD, wat problemen in zelfregulatie en doelgericht gedrag kan verklaren [97]. 

Daarnaast zijn de caudate nucleus, putamen en nucleus accumbens onderdeel van het beloningssysteem. De verbindingen tussen deze structuren kunnen verstoord zijn bij ADHD [99]. 

3.2.2 Neurochemie van ADHD

Lagere niveaus van dopamine en noradrenaline worden gelinkt aan ADHD [29]. Dopamine is een belangrijke factor in de oorzaken van ADHD. Dopamine-receptoren en -transporters spelen een rol in de verstoring in de signaaloverdracht van dopamine in de hersenen van mensen met ADHD [100]. Tekorten in dopaminereceptoren zijn onder andere gevonden in de linkerhersenhelft, die regio’s omvat die gerelateerd zijn aan beloning en interesse [101]. Daarnaast zijn er verschillen in het DAT1-gen, dat codeert voor de dopamine-transporter (DAT). Deze genetische variaties kunnen de gevoeligheid voor ADHD beïnvloeden door de signaaloverdracht van dopamine te verstoren [101, 102]. De verminderde beschikbaarheid van dopamine door een gebrek aan receptoren en DAT leidt tot verminderde aandacht, rusteloosheid en verstoringen in leren bij mensen met ADHD [34]. Deze verminderde beschikbaarheid van dopamine ontstaat doordat er een verhoogde heropname van dopamine is in cellen, nadat ze dit hormoon hebben uitgescheiden. Methylfenidaat (MPH) zorgt ervoor dat dopamine minder wordt heropgenomen door de presynaptische cel, wat de symptomen van ADHD vermindert [28, 103]. De verlaagde activiteit van dopamine wordt voornamelijk gevonden in de prefrontale cortex (PFC) en subcorticale dopaminesystemen [29]. Zo is er bijvoorbeeld minder activiteit in het mesoaccumbens dopaminepad, dat onder andere de nucleus accumbens omvat. Deze speelt een belangrijke rol in beloning en motivatie [104] en ligt ten grondslag aan de tekorten in beloning en motivatie bij ADHD [105]. 

Naast dat dopamine een belangrijke rol speelt in de neurobiologie, wordt aangenomen dat de neurotransmitter noradrenaline ook een rol heeft in ADHD [34]. Ten eerste is noradrenaline verbonden met dopamine via chemische paden [29]. Daarnaast zijn er variaties in het gen dat codeert voor noradrenaline-transporters geassocieerd met ADHD [106]. Tot slot kan het verhogen van de hoeveelheid extracellulaire noradrenaline, dat wil zeggen noradrenaline in de synapsspleet, ADHD-symptomen verminderen [107, 108]. 

Ondanks het bewijs voor de rol van noradrenaline binnen ADHD, blijft het verminderen van de heropname van dopamine tot op heden nog de meest effectieve vorm van medicatie om ADHD te behandelen [109].

Het volgende filmpje vat bovenstaande informatie op schematische wijze samen:

Binge/intoxicatie fase

In deze eerste fase draait het vooral om het gevoel van genot en beloning die het innemen van het stimulerende middel heeft. Hierbij spelen voornamelijk de gebieden met betrekking tot beloning in de hersenen een belangrijke rol. Voorbeelden hiervan zijn onder andere de basale ganglia, de nucleus accumbens, de ventrale tegmentale zone en het ventrale striatum [94, 119]. Tijdens het innemen van stimulerende middelen zoals drugs, wordt dopamine vrijgegeven in de hersenen. Het ‘high’ gevoel dat mensen die onder invloed van drugs zijn ervaren, ontstaat door de snelle toename van dopamine in het ventrale striatum en de daaropvolgende activatie van D1- en D2-achtige receptoren*** [120, 121]. De toename van dopamine in de prefrontale cortex (PFC) en andere gebieden die verband houden met beloning en motivatie, zorgt voor een koppeling tussen neutrale stimuli, emotionele toestanden en de drang om drugs te gebruiken. Gezien de neutrale stimuli dan gekoppeld worden aan de verhoogde dopamine hoeveelheid is het moeilijker om van de drugs af te blijven [118, 122, 123]. 

Nieuw onderzoek gefocust op cocaïnegebruik bij dieren heeft aangetoond dat er ook sprake is van associatief leren in de binge/intoxicatie fase. Dit betekent dat neutrale stimuli, zoals bepaalde handelingen,  worden gekoppeld aan het effect van de drug. Hierdoor hebben dieren de neiging de drug te gebruiken wanneer zij deze neutrale stimuli ervaren [124]. Bij mensen met een verslaving is vergelijkbaar gedrag gevonden: dopamine wordt al vrijgegeven in de hersenen wanneer zij worden blootgesteld aan bepaalde stimuli gekoppeld aan drugs, zelfs zonder deze drugs te gebruiken. Dit wijst op associatief leren [120]. 

Terugtrekking /negatief affect fase

Zoals eerder benoemd is fase twee het stadium van terugtrekking en omvat het ontwenningsverschijnselen [48]. In deze fase is er sprake van onthouding. Dit houdt in dat mensen voor langere tijd niet de middelen gebruiken die zij normaal gesproken als onmisbaar zien. De neurochemie binnen de basale ganglia en uitgebreide amygdala spelen een belangrijke rol in de negatieve gevoelens die gepaard gaan met ontwenningsverschijnselen. Er is namelijk minder activatie in de beloningscircuits van de basale ganglia en een verhoogde activatie in de stresssystemen van de uitgebreide amygdala in deze fase van verslaving [48]. Allereerst zijn mensen met een verslaving steeds minder gevoelig voor de beloningen die volgen na middelengebruik. Door gewenning aan het middel komt namelijk steeds minder dopamine vrij in de basale ganglia dan dat vrijkomt bij mensen die niet verslaafd zijn tijdens gebruik van hetzelfde middel [125]. Om het geheugen op te frissen: de basale ganglia zijn het hersendeel dat onder andere belonende effecten reguleert. Om de eerder ervaren ‘high’ (het belonende effect) in dit geval dan weer te bereiken, gaan mensen met een verslaving grotere hoeveelheden van het middel gebruiken, dit wordt de ‘reward hypofunction’ hypothese genoemd [116, 117, 126]. 

De basis van de negatieve emoties die optreden bij de onthouding van drugs, ligt echter in de uitgebreide amygdala. Door de afhankelijkheid van drugs en hierdoor de chronische toediening ervan in verslaving, worden zowel de HPA-as als het hersen-stresssysteem ontregeld [127]. Wanneer de toegang tot drugs vervolgens wordt onthouden, neemt de afgifte van CRF, een hormoon die vrijkomt in stressreacties, in de uitgebreide amygdala toe [128]. De uitgebreide amygdala is een ‘anti-reward’ hersengebied. Dit gebied is dus betrokken bij het verminderen van de positieve ervaringen die voortkomen uit belonende stimuli, zoals drugs. Hierdoor roept activatie van de uitgebreide amygdala negatieve emoties op [118]. Uit onderzoek bij zowel mensen als dieren is naar voren gekomen dat er in deze fase nog veel andere hormonen, neurotransmitters en peptiden een belangrijke rol spelen op verschillende hersengebieden [129, 130, 131]. De invloed hiervan zorgt voor het ontwikkelen van negatieve emotionele toestanden bij langdurige onthouding van drugs [127, 132, 133]. 

Preoccupatie/anticipatie fase 

In de laatste fase ligt de nadruk op de gedachten rondom het gebruik van het middel en het intense verlangen ernaar. Hierbij speelt de PFC een belangrijke rol. Door neurochemische veranderingen in de PFC en de insula, neemt cognitieve controle namelijk af en heb je meer ‘craving’ naar drugs. De kans op een terugval is dan groter [134]. Bij mensen die verslaafd zijn aan cocaïne, methamphetamine en alcohol is aangetoond dat deze verminderde cognitieve controle een gevolg is van een verminderde beschikbaarheid aan D2-achtige receptoren***, hierdoor neemt de binding van dopamine af [120, 135, 136]. Dit heeft als gevolg dat de PFC minder goed functioneert. Zoals eerder benoemd is de PFC verantwoordelijk voor controle, emotieregulatie, besluitvorming en impulscontrole [114, 137]. Gezien de PFC een verminderde werking heeft, is er een grotere kans op het verlies van controle over drugsinname. 

Bovendien wordt dit fenomeen verder versterkt door het eerder beschreven associatief leren [120, 138]. Hierbij wordt de nadruk gelegd op versterkte verlangens naar het middel door de geconditioneerde reacties van specifieke hersengebieden, waaronder de PFC en de insula [139]. Bij cocaïneverslaving is aangetoond dat er sprake is van een toename in dopamine in de PFC bij blootstelling aan cocaïne gerelateerde stimuli [140]. Deze dopamine toename leidt tot activatie van de hersengebieden, in dit geval de PFC. Vervolgens leidt dit tot een toename van de verlangens en de grotere kans op een terugval [139, 141, 142, 143].

*** Meer informatie over D1- en D2-achtige receptoren wordt gegeven in 3.4.2 Neurochemie van ADHD en verslaving 

3.3.2 Neurochemie van ADHD en verslaving

Binnen de neurochemie bestaan opvallende links tussen ADHD en verslaving.

Dopamine speelt, zoals eerder benoemd, een belangrijke rol in zowel ADHD als verslaving. De overeenkomsten in veranderingen in het dopaminerge systeem suggereren dat mensen met ADHD gevoeliger zijn voor het misbruiken van alcohol en andere drugs [65]. Dopamine receptoren zijn ‘D1-achtig’, zoals D1 en D5, of ‘D2-achtig’, zoals D2, D3, en D4 [144]. Beide receptoren lijken een rol te spelen in zowel ADHD als verslaving.

3.4 Behandeling

Een veelgebruikte psychostimulant voor ADHD-symptomen is methylfenidaat (MPH). Het mechanisme achter MPH wordt nog niet volledig begrepen. Onderzoek laat wel al zien dat het middel effect heeft op beloning-gerelateerde mechanismen die te maken hebben met D1-achtige receptoren en aandacht, maar ook dat het inhibitie verbetert via mechanismen die te maken hebben met D2-achtige receptoren [154]. Onderzoek stelt dat MPH effectief is om de symptomen van ADHD te verminderen [155]. MPH is nog niet breed onderzocht in aandoeningen anders dan ADHD. Onderzoek suggereert dat het gebruik van MPH het risico van een terugval naar middelengebruik kan verminderen [156], wat een link tussen ADHD en verslaving via dopaminereceptoren zou kunnen bevestigen. Ook laat onderzoek zien dat het gebruik van psychostimulantia in de kindertijd, zoals MPH, bij kinderen met ADHD het risico op verslaving in de volwassenheid vermindert ten opzichte van kinderen met ADHD die geen MPH hebben gebruikt. Het risico wordt zelfs dusdanig verminderd dat het gelijk is aan het risico op verslaving in de normale populatie [157]. Psychostimulantia zijn niet alleen een effectieve, maar ook een veilige behandeling voor de comorbiditeit [158]. Bovendien is het toevoegen van MPH aan gedragstherapie effectief voor het verminderen van craving en ernst van de verslaving [159]. Echter, het gebruik van MPH blijkt niet genoeg te zijn om verslaving in de volwassenheid te behandelen [157]. Bovendien is het van belang voorzichtig te blijven met het gebruik van MPH, gezien er ook ondersteuning gevonden is dat iemand aan MPH zelf verslaafd  kan raken [76]. 

3.4.1 Behandeling cocaïneverslaving 

Naast dat MPH gebruikt wordt als behandeling voor ADHD, is er steeds meer opspraak over MPH als behandeling voor verslaving. Tot nu toe is dit onderzoek vooral gedaan binnen cocaïneverslaving, gezien de neurologische mechanismen op ongeveer dezelfde manier werken [156]. Tot op heden focust behandeling voor cocaïneverslaving voornamelijk op gedragsmatige therapieën zoals cognitieve gedragstherapie, waarbij negatieve denkpatronen aangepakt worden [160] of contingency management (CM), waarbij goed gedrag beloond wordt [161]. De beweegredenen voor het gebruik van MPH als medicatie voor cocaïneverslaving richten zich in eerste instantie op het dopaminesysteem. Een belangrijk effect van zowel cocaïne als MPH is namelijk de remming van DAT, ofwel de heropname van dopamine, wat uiteindelijk leidt tot een toename van dopamine [162, 163]. Deze toename van dopamine leidt bij cocaïnegebruik tot de ervaren euforie en verhoogde energie [164]. De toename in dopamine door het gebruik van MPH wordt vooral geassocieerd met verbeterd cognitief functioneren [165]. Ook kan het leiden tot een ‘high’ gevoel, zoals bij cocaïnegebruik [166]. Echter, dit is een effect op korte termijn gebruik, terwijl bij langdurig gebruik beide middelen een ander effect vertonen. Chronisch gebruik van cocaïne kan namelijk leiden tot verstoringen in de regulatie van dopamine, waarbij er een afname ontstaat van de dopamineafgifte [167, 168]. Tegen verwachtingen in, is er een toename van de expressie van DAT (dopamine transporter) bij langdurig gebruik van MPH gevonden. Dit betekent dat juist meer dopamine heropgenomen wordt, waardoor de hoeveelheid beschikbare dopamine afneemt [169, 170]. Deze toename van DAT zou kunnen duiden op een compensatiemechanisme voor de toegenomen concentratie van dopamine buiten de cellen, het is echter in dit geval nog niet met zekerheid te zeggen of dat hier het geval is [171]. 

Hoewel zowel MPH als cocaïne invloed hebben op het dopaminesysteem, verschilt hun werking van elkaar. MPH lijkt namelijk langer effect te hebben op het dopaminegehalte in de hersenen, gezien de halfwaardetijd**** na de piekconcentratie meer dan de helft langer is dan die van cocaïne [172]. MPH wordt dus veel langzamer uit het striatum verwijderd dan cocaïne [172]. Deze langzamere en geleidelijke werking resulteert in een minder intense piek van dopamine, en maakt het een geschikt middel om concentratie en focus te verhogen. Door deze langzame werking is de belonende werking bij langdurig gebruik van MPH ook minder sterk  dan van cocaïne, waardoor het een minder verslavend middel is [173]. In dit opzicht klinkt MPH hoopvol als toekomstige behandeling, gezien het nemen van één dosis MPH dus een langere tijd effect lijkt te hebben dan het nemen van één dosis cocaïne. Echter, het is opvallend dat het ‘high’ gevoel na het nemen van het middel bij MPH even lang duurt als bij cocaïne. Dit zou kunnen wijzen op directe gewenning, gezien het ‘high’ gevoel niet meer ervaren wordt terwijl het middel nog wel gebonden zit [172, 174].  De precieze werking van MPH bij mensen met een cocaïneverslaving is dus nog niet duidelijk en toekomstig onderzoek is nodig om te bepalen of deze behandeling functioneel is.

****Halfwaardetijd is de tijd die nodig is voordat nog maar de helft van het middel werkzaam is in het lichaam.

Referenties 

[1] De Rossi P, D’Aiello B, Pretelli I, Menghini D, Di Vara S, Vicari S. Age-related clinical characteristics of children and adolescents with ADHD. Frontiers in Psychiatry [Internet]. 27 januari 2023;14. Beschikbaar op: https://doi.org/10.3389/fpsyt.2023.1069934 

[2] Association AP. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders [Internet]. 2013. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1176/appi.books.9780890425596 

[3] Adler LA, Faraone SV, Spencer T, Berglund PA, Alperin S, Kessler RC. The structure of adult ADHD. International Journal of Methods in Psychiatric Research [Internet]. 17 februari 2017;26(1). Beschikbaar op: https://doi.org/10.1002/mpr.1555 

[4] Hoogman M, Bralten J, Hibar DP, Mennes M, Zwiers MP, Schweren LSJ, et al. Subcortical brain volume differences in participants with attention deficit hyperactivity disorder in children and adults: a cross-sectional mega-analysis. The Lancet Psychiatry [Internet]. 1 april 2017;4(4):310–9. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/s2215-0366(17)30049-4 

[5] Ten Have M, Tuithof M, van Dorsselaer S, Schouten F, de Graaf R. De psychische gezondheid van de Nederlandse bevolking [Internet]. NEMESIS. 2023 [geciteerd 12 maart 2024]. Beschikbaar op: https://cijfers.trimbos.nl/nemesis/over-nemesis/publicaties/

[6] Song P, Zha M, Yang Q, Zhang Y, Li X, Rudan I. The prevalence of adult attention-deficit hyperactivity disorder: A global systematic review and meta-analysis. Journal of Global Health (Print) [Internet]. 11 februari 2021;11. Beschikbaar op: https://doi.org/10.7189/jogh.11.04009 

[7] Leffa DT, Caye A, Rohde LA. ADHD in Children and Adults: Diagnosis and Prognosis. In: Current topics in behavioral neurosciences [Internet]. 2022. p. 1–18. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1007/7854_2022_329 

[8] Agnew-Blais J, Polanczyk G, Danese A, Wertz J, Moffitt TE, Arseneault L. Evaluation of the persistence, remission, and emergence of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in young adulthood. JAMA Psychiatry [Internet]. 1 juli 2016;73(7):713. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2016.0465 

[9] Polanczyk G, De Lima MS, Horta BL, Biederman J, Rohde LA. The Worldwide Prevalence of ADHD: A Systematic Review and metaregression analysis. The American Journal of Psychiatry [Internet]. 1 juni 2007;164(6):942–8. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1176/ajp.2007.164.6.942 

[10] GGZ standaarden [Internet]. Beschikbaar op: https://www.ggzstandaarden.nl/zorgstandaarden/comorbiditeit/inleiding 

[11] Skogli EW, Teicher MH, Andersen P, Hovik KT, Øie MG. ADHD in girls and boys – gender differences in co-existing symptoms and executive function measures. BMC Psychiatry (Online) [Internet]. 9 november 2013;13(1). Beschikbaar op: https://doi.org/10.1186/1471-244x-13-298 

[12] Mowlem FD, Rosenqvist MA, Martin J, Lichtenstein P, Asherson P, Larsson H. Sex differences in predicting ADHD clinical diagnosis and pharmacological treatment. European Child & Adolescent Psychiatry [Internet]. 10 augustus 2018;28(4):481–9. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1007/s00787-018-1211-3 

[13] ADHD bij meisjes | Nederlands Jeugdinstituut [Internet]. [geciteerd 19 maart 2024]. Beschikbaar op: https://www.nji.nl/adhd/adhd-bij-meisjes 

[14] Akmatov MK, Ermakova T, Bätzing J. Psychiatric and nonpsychiatric comorbidities among children with ADHD: an exploratory analysis of nationwide claims data in Germany. Journal of Attention Disorders [Internet]. 31 juli 2019;25(6):874–84. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1177/1087054719865779 

[15] İpçi M, İnci İzmir SB, Türkçapar MH, Özdel K, Ardıç ÜA, Ercan ES. Psychiatric Comorbidity in Children and Adolescents with ADHD and in the subtypes of ADHD. Nöropsikiyatri Arşivi (Online) [Internet]. 1 januari 2020; Beschikbaar op: https://doi.org/10.29399/npa.24807 

[16] Mohammadi MR, Zarafshan H, Khaleghi A, Ahmadi N, Hooshyari Z, Mostafavi S, et al. Prevalence of ADHD and its comorbidities in a Population-Based sample. Journal of Attention Disorders [Internet]. 13 december 2019;25(8):1058–67. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1177/1087054719886372 

[17] Faraone SV, Asherson P, Banaschewski T, Biederman J, Buitelaar JK, Ramos-Quiroga JA, et al. Attention-deficit/hyperactivity disorder. Nature Reviews Disease Primers [Internet]. 6 augustus 2015;1(1). Beschikbaar op: https://doi.org/10.1038/nrdp.2015.20 

[18] Lahey BB, Lee SS, Sibley MH, Applegate B, Molina BSG, Pelham WE. Predictors of adolescent outcomes among 4–6-year-old children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of Abnormal Psychology [Internet]. 1 februari 2016;125(2):168–81. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1037/abn0000086 

[19] Altszuler AR, Page TF, Gnagy EM, Coxe S, Arrieta A, Molina BSG, et al. Financial Dependence of Young Adults with Childhood ADHD. Journal of Abnormal Child Psychology [Internet]. 5 november 2015;44(6):1217–29. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1007/s10802-015-0093-9 

[20] Barbaree HE, Kennedy TM, Macdonald E, Mitchell JT, Sibley MH, Roy A, et al. Depression and ADHD-Related Risk for Substance Use in Adolescence and early Adulthood: Concurrent and Prospective Associations in the MTA. Journal of Abnormal Child Psychology [Internet]. 5 juli 2019;47(12):1903–16. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1007/s10802-019-00573-y 

[21] Van Emmerik-van Oortmerssen K. ADHD & Addiction: Prevalence, diagnostic assessment and treatment of ADHD in substance use disorder patients [Internet] [Thesis]. Rijksuniversiteit Groningen; 2018. Beschikbaar op: https://pure.rug.nl/ws/portalfiles/portal/61244187/Complete_thesis.pdf

[22] Medicamenteuze behandeling ADHD - Richtlijn - Richtlijnendatabase [Internet]. [geciteerd 23 maart 2024]. Beschikbaar op: https://richtlijnendatabase.nl/richtlijn/adhd_bij_volwassenen/medicamenteuze_behandeling_adhd.html 

[23] Mechler K, Banaschewski T, Hohmann S, Häge A. Evidence-based pharmacological treatment options for ADHD in children and adolescents. Pharmacology & Therapeutics (Oxford) [Internet]. 1 februari 2022;230:107940. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2021.107940

[24] Duong S, Chung K, Wigal SB. Metabolic, toxicological, and safety considerations for drugs used to treat ADHD. Expert Opinion on Drug Metabolism & Toxicology [Internet]. 13 maart 2012;8(5):543–52. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1517/17425255.2012.671295 

[25] Stein MA, Waldman ID, Sarampote CS, Seymour KE, Robb AS, Conlon C, et al. Dopamine Transporter Genotype and Methylphenidate Dose Response in Children with ADHD. Neuropsychopharmacology (New York, NY) [Internet]. 13 april 2005;30(7):1374–82. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300718

[26] Bushe C, Day K, Reed V, Karlsdotter K, Berggren L, Pitcher A, et al. A network meta-analysis of atomoxetine and osmotic release oral system methylphenidate in the treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in adult patients. Journal of Psychopharmacology [Internet]. 22 maart 2016;30(5):444–58. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1177/0269881116636105

[27] Castells X, Ramos-Quiroga JA, Rigau D, Bosch R, Nogueira M, Vidal X, et al. Efficacy of Methylphenidate for Adults with Attention-Deficit Hyperactivity Disorder. CNS Drugs [Internet]. 1 februari 2011;25(2):157–69. Beschikbaar op: https://doi.org/10.2165/11539440-000000000-00000

[28] Volkow ND, Wang G, Fowler JS, Logan J, Gerasimov MR, Maynard L, et al. Therapeutic doses of oral methylphenidate significantly increase extracellular dopamine in the human brain. The Journal of Neuroscience [Internet]. 15 januari 2001;21(2):RC121. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1523/jneurosci.21-02-j0001.2001

[29] Del Campo N, Chamberlain SR, Sahakian BJ, Robbins TW. The roles of dopamine and noradrenaline in the pathophysiology and treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Biological Psychiatry (1969) [Internet]. 1 juni 2011;69(12):e145–57. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.02.036

[30] Klein M, Battagello DS, Cardoso AR, Hauser DN, Bittencourt JC, Correa RG. Dopamine: Functions, Signaling, and Association with Neurological Diseases. Cellular and Molecular Neurobiology [Internet]. 16 november 2018;39(1):31–59. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1007/s10571-018-0632-3

[31] Sonuga‐Barke E, Coghill D, Wigal T, DeBacker M, Swanson JM. Adverse Reactions to Methylphenidate Treatment for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Structure and Associations with Clinical Characteristics and Symptom Control. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology [Internet]. 1 december 2009;19(6):683–90. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1089/cap.2009.0024

[32] Efron D, Jarman F, Barker M. Side effects of methylphenidate and dexamphetamine in children with attention deficit hyperactivity Disorder: a double-blind, crossover trial. Pediatrics [Internet]. 1 oktober 1997;100(4):662–6. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1542/peds.100.4.662

[33] Handen BL, Feldman HM, Gosling A, Breaux AM, McAuliffe S. Adverse Side Effects of Methylphenidate among Mentally Retarded Children with ADHD. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry [Internet]. 1 maart 1991;30(2):241–5. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1097/00004583-199103000-00012

[34] Mehta T, Monegro A, Nene Y, Fayyaz M, Bollu PC. Neurobiology of ADHD: a review. Current Developmental Disorders Reports [Internet]. 6 november 2019;6(4):235–40. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1007/s40474-019-00182-w 

[35] Fullen T, Jones SL, Emerson LM, Adamou M. Psychological Treatments in Adult ADHD: A Systematic review. Journal of Psychopathology and Behavioral Assessment [Internet]. 18 maart 2020;42(3):500–18. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1007/s10862-020-09794-8 

[36] Nimmo-Smith V, Merwood A, Hank D, Brandling J, Greenwood R, Skinner L, et al. Non-pharmacological interventions for adult ADHD: a systematic review. Psychological Medicine [Internet]. 10 februari 2020;50(4):529–41. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1017/s0033291720000069 

[37] Zorgstandaard ADHD. Zorgstandaard ADHD EBRO Module Niet-medicamenteuze interventies voor kinderen en jongeren [Internet]. 2019 feb. Beschikbaar op: https://www.ggzstandaarden.nl/uploads/side_products/53bc4f109c4d535eff6f309cbe823502.pdf 

[38] Ging-Jehli NR, Painter QA, Kraemer HC, Roley‐Roberts ME, Panchyshyn C, deBeus R, et al. A diffusion decision model analysis of the cognitive effects of neurofeedback for ADHD. Neuropsychology [Internet]. 16 november 2023; Beschikbaar op: https://doi.org/10.1037/neu0000932

[39] Zuberer A, Brandeis D, Drechsler R. Are treatment effects of neurofeedback training in children with ADHD related to the successful regulation of brain activity? A review on the learning of regulation of brain activity and a contribution to the discussion on specificity. Frontiers in Human Neuroscience [Internet]. 27 maart 2015;9. Beschikbaar op: https://doi.org/10.3389/fnhum.2015.00135 

[40] Chassin L, Colder CR, Hussong A, Sher KJ. Substance Use and Substance Use Disorders. Developmental Psychopathology [Internet]. 10 februari 2016;3:1–65. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1002/9781119125556.devpsy319

[41] Saxon AJ. Addiction and substance use disorders [Internet]. 2020 [geciteerd 6 maart 2024]. Beschikbaar op: https://www.psychiatry.org/patients-families/addiction-substance-use-disorders 

[42] Daley DC. Family and social aspects of substance use disorders and treatment. Yàowù Shípǐn Fēnxī [Internet]. 1 december 2013;21(4):S73–6. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.jfda.2013.09.038 

[43] Najavits LM, Hyman SM, Ruglass LM, Hien DA, Read JP. Substance use disorder and trauma. In: American Psychological Association eBooks [Internet]. 2017. p. 195–213. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1037/0000019-012

[44] Tiffany ST, Wray JM. The clinical significance of drug craving. Annals of the New York Academy of Sciences [Internet]. 16 december 2011;1248(1):1–17. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2011.06298.x 

[45] Goldstein RZ, Craig AD, Bechara A, Garavan H, Childress AR, Paulus MP, et al. The neurocircuitry of impaired insight in drug addiction. Trends in Cognitive Sciences [Internet]. 1 september 2009;13(9):372–80. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.tics.2009.06.004

[46] Crean RD, Crane NA, Mason BJ. An Evidence-Based Review of Acute and Long-Term Effects of cannabis use on executive Cognitive Functions. Journal of Addiction Medicine [Internet]. 1 maart 2011;5(1):1–8. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1097/adm.0b013e31820c23fa

[47] Kalivas PW, O’Brien C. Drug addiction as a pathology of staged neuroplasticity. Neuropsychopharmacology [Internet]. 2008 jan;33(1):166–80. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1038/sj.npp.1301564 

[48] Koob GF, Volkow ND. Neurocircuitry of Addiction. Neuropsychopharmacology [Internet]. 26 augustus 2009;35(1):217–38. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1038/npp.2009.110 

[49] Schoenbaum G, Roesch MR, Stalnaker TA. Orbitofrontal cortex, decision-making and drug addiction. Trends in Neurosciences [Internet]. 1 februari 2006;29(2):116–24. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.tins.2005.12.006

[50] Volkow ND, Li TK. Drug addiction: the neurobiology of behaviour gone awry. Nature Reviews Neuroscience (Print) [Internet]. 1 december 2004;5(12):963–70. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1038/nrn1539

[51] Semaan A, Khan MK. Neurobiology of Addiction [Internet]. StatPearls Publishing; 2023. Beschikbaar op: https://europepmc.org/books/nbk597351

[52] Sternat T, Katzman MA. Neurobiology of hedonic tone: the relationship between treatment-resistant depression, attention-deficit hyperactivity disorder, and substance abuse. Neuropsychiatric Disease and Treatment [Internet]. 1 augustus 2016;12:2149–64. Beschikbaar op: https://doi.org/10.2147/ndt.s111818

[53] Koob GF, Schulkin J. Addiction and stress: An allostatic view. Neuroscience & Biobehavioral Reviews/Neuroscience And Biobehavioral Reviews [Internet]. 1 november 2019;106:245–62. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2018.09.008

[54] Berlin GS, Hollander E. Compulsivity, impulsivity, and the DSM-5 process. CNS Spectrums [Internet]. 7 november 2013;19(1):62–8. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1017/s1092852913000722 

[55] Robbins TW, Curran HV, De Wit H. Special issue on impulsivity and compulsivity. Psychopharmacology [Internet]. 29 november 2011;219(2):251–2. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1007/s00213-011-2584-x 

[56] Van Alphen M. Een biopsychosociaal emotiemodel [Internet]. Bureau de Excellente Organisatie; 2023. Beschikbaar op: https://markusvanalphen.nl/wp-content/uploads/Een-biopsychosociaal-emotiemodel.pdf

[57] Pedersen CA. Oxytocin, tolerance, and the dark side of addiction. In: International Review of Neurobiology [Internet]. 2017. p. 239–74. Beschikbaar op: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0074774217301423

[58] Charach A, Yeung E, Climans T, Lillie E. Childhood Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Future Substance Use Disorders: Comparative Meta-Analyses. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry [Internet]. 1 januari 2011;50(1):9–21. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.jaac.2010.09.019 

[59] Paul MA, Teli BA. ADHD and substance abuse in children and adolescents. In: Advances in medical diagnosis, treatment, and care (AMDTC) book series [Internet]. 2021. p. 220–8. Beschikbaar op: https://doi.org/10.4018/978-1-7998-5495-1.ch014

[60] Martínez-Raga J. When ADHD and substance use disorders coexist [Internet]. 2019 mrt. Beschikbaar op: https://www.chadd.org/wp-content/uploads/2019/03/ATTN_Ap2019_ADHDSubstanceAbuse.pdf 

[61] Ohlmeier MD, Peters K, Kordon A, Seifert J, Wildt BT, Wiese B, et al. Nicotine and alcohol dependence in patients with comorbid attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD). Alcohol and Alcoholism (Oxford) [Internet]. 1 juli 2013;48(4):517. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1093/alcalc/agt058

[62] Wilens TE, Biederman J. Alcohol, drugs, and attention-deficit/ hyperactivity disorder: a model for the study of addictions in youth. Journal of Psychopharmacology (Oxford) [Internet]. 20 september 2005;20(4):580–8. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1177/0269881105058776

[63] Dennis ML, Godley SH, Diamond G, Tims FM, Babor TF, Donaldson J, et al. The Cannabis Youth Treatment (CYT) Study: Main findings from two randomized trials. Journal of Substance Abuse Treatment [Internet]. 1 oktober 2004;27(3):197–213. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.jsat.2003.09.005

[64] Molina DM, Jafari R, Ignatushchenko M, Seki T, Larsson A, Chen D, et al. Monitoring drug target engagement in cells and tissues using the cellular thermal shift assay. Science (New York, NY) [Internet]. 5 juli 2013;341(6141):84–7. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1126/science.1233606

[65] Frodl T. Comorbidity of ADHD and Substance Use Disorder (SUD): A Neuroimaging perspective. Journal of Attention Disorders [Internet]. 21 mei 2010;14(2):109–20. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1177/1087054710365054

[66] Barkley RA, Murphy KR, Fischer M. ADHD in Adults: What the Science Says [Internet]. The Fuilford Press; 2008. Beschikbaar op: https://books.google.com/books?hl=en&lr=&id=4BI0OAbz054C&oi=fnd&pg=PR1&dq=Barkley,+R.+A.,+Murphy,+K.+R.,+%26+Fischer,+M.+(2008).+ADHD+in+adults:+What+the+Science+Says.+Guilford+Press.&ots=4iKVB8ub7N&sig=M5Z_9A7BMR8OAGvJUFIv90_X3Uk 

[67] Schubiner H, Tzelepis A, Milberger S, Lockhart N, Krüger M, Kelley BJ, et al. Prevalence of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and conduct Disorder among substance abusers. The Journal of Clinical Psychiatry [Internet]. 15 april 2000;61(4):244–51. Beschikbaar op: https://doi.org/10.4088/jcp.v61n0402

[68] Van Emmerik–van Oortmerssen K, Van De Glind G, Van Den Brink W, Smit F, Crunelle CL, Swets M, et al. Prevalence of attention-deficit hyperactivity disorder in substance use disorder patients: A meta-analysis and meta-regression analysis. Drug and Alcohol Dependence [Internet]. 1 april 2012;122(1–2):11–9. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2011.12.007

[69] Breyer JL, Lee S, Winters KC, August GJ, Realmuto GM. A longitudinal study of childhood ADHD and substance dependence disorders in early adulthood. Psychology of Addictive Behaviors [Internet]. 1 januari 2014;28(1):238–46. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1037/a0035664

[70] Van De Glind G, Konstenius M, Koeter MWJ, Van Emmerik–van Oortmerssen K, Carpentier PJ, Kaye S, et al. Variability in the prevalence of adult ADHD in treatment seeking substance use disorder patients: Results from an international multi-center study exploring DSM-IV and DSM-5 criteria. Drug and Alcohol Dependence [Internet]. 1 januari 2014;134:158–66. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2013.09.026

[71] Arias AJ, Gelernter J, Chan G, Weiss RD, Brady KT, Farrer LA, et al. Correlates of co-occurring ADHD in drug-dependent subjects: Prevalence and features of substance dependence and psychiatric disorders. Addictive Behaviors [Internet]. 1 september 2008;33(9):1199–207. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.addbeh.2008.05.003 

[72] Ercan ES, Çoşkunol H, Varan A, Toksöz K. Childhood Attention Deficit/Hyperactivity Disorder and Alcohol dependence: A 1-year follow-up. Alcohol and Alcoholism [Internet]. 1 juli 2003;38(4):352–6. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1093/alcalc/agg084 

[73] Mariani JJ, Levin FR. Treatment Strategies for Co-Occurring ADHD and Substance Use Disorders. The American Journal on Addictions/ American Journal on Addictions [Internet]. 2 januari 2007;16(s1):45–56. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1080/10550490601082783 

[74] Busardò FP, Kyriakou C, Cipolloni L, Zaami S, Frati P. From clinical application to cognitive enhancement: the example of methylphenidate. Current Neuropharmacology [Internet]. 22 januari 2016;14(1):17–27. Beschikbaar op: https://doi.org/10.2174/1570159x13666150407225902 

[75] Grund T, Lehmann K, Bock N, Rothenberger A, Teuchert‐Noodt G. Influence of methylphenidate on brain development – an update of recent animal experiments. Behavioral and Brain Functions [Internet]. 10 januari 2006;2(1). Beschikbaar op: https://doi.org/10.1186/1744-9081-2-2 

[76] Williams Y. An exploration of ADHD and comorbidity with substance abuse and brain development. In: Advances in medical diagnosis, treatment, and care (AMDTC) book series [Internet]. 2021. p. 245–58. Beschikbaar op: https://doi.org/10.4018/978-1-7998-5495-1.ch016

[77] Upadhyaya HP. Substance use disorders in children and Adolescents with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry [Internet]. 16 juni 2008;10(03):211–21. Beschikbaar op: https://doi.org/10.4088/pcc.v10n0306 

[78] Kessler RC, Adler LA, Barkley RA, Biederman J, Conners CK, Demler O, et al. The prevalence and correlates of adult ADHD in the United States: Results from the National Comorbidity Survey Replication. The American Journal of Psychiatry [Internet]. 1 april 2006;163(4):716–23. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1176/ajp.2006.163.4.716

[79] Anderson R, Baldwin S. What’s in a name? Amphetamine and methylphenidate. Journal of Substance Use [Internet]. 1 januari 2000;5(2):89–91. Beschikbaar op: https://doi.org/10.3109/14659890009053070

[80] Fitzgerald MM, Cohen JA. Trauma-Focused Cognitive Behavior Therapy for School Psychologists. Journal Of Applied School Psychology [Internet]. 1 juli 2012;28(3):294–315. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1080/15377903.2012.696037

[81] dela Peña I, Jeon SJ, Lee E, Ryu JH, Shin CY, Noh M, et al. Neuronal development genes are key elements mediating the reinforcing effects of methamphetamine, amphetamine, and methylphenidate. Psychopharmacology [Internet]. 20 juni 2013;230(3):399–413. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1007/s00213-013-3168-8 

[82] Bethancourt JA, Camarena ZZ, Britton GB. Exposure to oral methylphenidate from adolescence through young adulthood produces transient effects on hippocampal-sensitive memory in rats. Behavioural Brain Research [Internet]. 24 augustus 2009;202(1):50–7. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.bbr.2009.03.015 

[83] Corey G. Theory and practice of counseling and psychotherapy [Internet]. 2013. Beschikbaar op: https://thuvienso.hoasen.edu.vn/handle/123456789/9237

[84] Hofmann S, Asnaani A, Vonk IJJ, Sawyer AT, Fang A. The Efficacy of Cognitive Behavioral therapy: A review of Meta-analyses. Cognitive Therapy and Research [Internet]. 31 juli 2012;36(5):427–40. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1007/s10608-012-9476-1

[85] Konrad K, Eickhoff SB. Is the ADHD brain wired differently? A review on structural and functional connectivity in attention deficit hyperactivity disorder. Human Brain Mapping [Internet]. 14 mei 2010;31(6):904–16. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1002/hbm.21058

[86] Cortese S. The neurobiology and genetics of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD): What every clinician should know. European Journal of Paediatric Neurology [Internet]. 1 september 2012;16(5):422–33. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.ejpn.2012.01.009 

[87] Arnsten AFT, Pliszka SR. Catecholamine influences on prefrontal cortical function: Relevance to treatment of attention deficit/hyperactivity disorder and related disorders. Pharmacology, Biochemistry and Behavior [Internet]. 1 augustus 2011;99(2):211–6. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.pbb.2011.01.020

[88] Shaw P, Gilliam M, Liverpool M, Weddle C, Malek M, Sharp W, et al. Cortical development in typically developing children with symptoms of hyperactivity and impulsivity: support for a dimensional view of attention deficit hyperactivity disorder. The American Journal of Psychiatry [Internet]. 1 februari 2011;168(2):143–51. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2010.10030385

[89] Stevens FL, Hurley RA, Taber KH. Anterior cingulate cortex: unique role in cognition and emotion. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences (Print) [Internet]. 1 januari 2011;23(2):121–5. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1176/jnp.23.2.jnp121 

[90] Seidman LJ, Valera EM, Makris N, Monuteaux MC, Boriel D, Kelkar K, et al. Dorsolateral Prefrontal and Anterior Cingulate Cortex Volumetric Abnormalities in Adults with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Identified by Magnetic Resonance Imaging. Biological Psychiatry [Internet]. 1 november 2006;60(10):1071–80. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2006.04.031

[91] Bledsoe J, Semrud‐Clikeman M, Pliszka SR. Anterior cingulate cortex and symptom severity in attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of Abnormal Psychology [Internet]. 1 mei 2013;122(2):558–65. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1037/a0032390

[92] Lanciego JL, Luquin N, Obeso JA. Functional neuroanatomy of the basal ganglia. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine [Internet]. 15 oktober 2012;2(12):a009621. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1101/cshperspect.a009621 

[93] Greven CU, Bralten J, Mennes M, O’Dwyer L, Van Hulzen KJE, Rommelse N, et al. Developmentally stable Whole-Brain volume reductions and developmentally sensitive caudate and putamen volume alterations in those with Attention-Deficit/Hyperactivity disorder and their unaffected siblings. JAMA Psychiatry (Chicago, Ill Print) [Internet]. 1 mei 2015;72(5):490. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2014.3162 

[94] Bretzke M, Wahl H, Plichta MM, Wolff N, Roessner V, Vetter NC, et al. Ventral striatal activation during reward anticipation of different reward probabilities in adolescents and adults. Frontiers in Human Neuroscience [Internet]. 20 april 2021;15. Beschikbaar op: https://doi.org/10.3389/fnhum.2021.649724 

[95] Wise RA. Brain reward circuitry. Neuron [Internet]. 1 oktober 2002;36(2):229–40. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/s0896-6273(02)00965-0 

[96] Johansen EB, Killeen PR, Russell VA, Tripp G, Wickens JR, Tannock R, et al. Origins of altered reinforcement effects in ADHD. Behavioral and Brain Functions [Internet]. 1 januari 2009;5(1):7. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1186/1744-9081-5-7

[97] Plessen KJ, Bansal R, Zhu H, Whiteman RC, Amat J, Quackenbush G, et al. Hippocampus and amygdala morphology in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Archives of General Psychiatry [Internet]. 1 juli 2006;63(7):795. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1001/archpsyc.63.7.795

[98] Connaughton M, O’Hanlon E, Silk T, Paterson J, O’Neill A, Anderson V, et al. The Limbic System in Children and Adolescents with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Longitudinal Structural MRI Analysis. Biological Psychiatry Global Open Science [Internet]. 1 januari 2024;4(1):385–93. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.bpsgos.2023.10.005 

[99] Damiani S, Tarchi L, Scalabrini A, Marini S, Provenzani U, Rocchetti M, et al. Beneath the surface: hyper-connectivity between caudate and salience regions in ADHD fMRI at rest. European Child & Adolescent Psychiatry [Internet]. 8 mei 2020;30(4):619–31. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1007/s00787-020-01545-0

[100] Volkow ND, Wang G, Newcorn JH, Fowler JS, Telang F, Solanto MV, et al. Brain dopamine transporter levels in treatment and drug naïve adults with ADHD. NeuroImage [Internet]. 1 februari 2007;34(3):1182–90. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2006.10.014 

[101] Swanson JM, Kinsbourne M, Nigg JT, Lanphear BP, Stefanatos GA, Volkow ND, et al. Etiologic subtypes of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: brain imaging, molecular genetic and environmental factors and the dopamine hypothesis. Neuropsychology Review [Internet]. 21 februari 2007;17(1):39–59. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1007/s11065-007-9019-9 

[102] Schmidt LA, Fox NA, Pérez‐Edgar K, Hu SX, Hamer DH. Association of DRD4 with attention problems in normal childhood development. Psychiatric Genetics [Internet]. 1 maart 2001;11(1):25–9. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1097/00041444-200103000-00005

[103] Pitzianti MB, Spiridigliozzi S, Bartolucci E, Esposito S, Pasini A. New insights on the effects of methylphenidate in attention deficit hyperactivity Disorder. Frontiers in Psychiatry [Internet]. 30 september 2020;11. Beschikbaar op: https://doi.org/10.3389/fpsyt.2020.531092

[104] Rodríguez-López C, Clascá F, Prensa L. The Mesoaccumbens Pathway: A retrograde Labeling and Single-Cell Axon Tracing analysis in the mouse. Frontiers in Neuroanatomy [Internet]. 27 maart 2017;11. Beschikbaar op: https://doi.org/10.3389/fnana.2017.00025

[105] Warlow SM, Zell V, Hunker AC, Zweifel LS, Hnasko TS. Mesoaccumbal glutamate neurons drive reward via glutamate release, but aversion via dopamine co-release. bioRxiv (Cold Spring Harbor Laboratory) [Internet]. 18 maart 2022; Beschikbaar op: https://doi.org/10.1101/2022.03.17.484767 

[106] Morón JA, Brockington A, Wise RA, Rocha BA, Hope BT. Dopamine Uptake through the Norepinephrine Transporter in Brain Regions with Low Levels of the Dopamine Transporter: Evidence from Knock-Out Mouse Lines. The Journal of Neuroscience [Internet]. 15 januari 2002;22(2):389–95. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1523/jneurosci.22-02-00389.2002

[107] Jenson D, Yang K, Acevedo-Rodriguez A, Levine AT, Broussard JI, Tang J, et al. Dopamine and norepinephrine receptors participate in methylphenidate enhancement of in vivo hippocampal synaptic plasticity. Neuropharmacology [Internet]. 1 maart 2015;90:23–32. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2014.10.029

[108] Somkuwar SS, Kantak KM, Dwoskin LP. Effect of methylphenidate treatment during adolescence on norepinephrine transporter function in orbitofrontal cortex in a rat model of attention deficit hyperactivity disorder. Journal of Neuroscience Methods [Internet]. 1 augustus 2015;252:55–63. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.jneumeth.2015.02.002

[109] Pringsheim T, Hirsch L, Gardner D, Gorman DA. The Pharmacological Management of Oppositional Behaviour, Conduct Problems, and Aggression in Children and Adolescents with Attention-Deficit Hyperactivity Disorder, Oppositional Defiant Disorder, and Conduct Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis. Part 1: Psychostimulants, Alpha-2 Agonists, and Atomoxetine. The Canadian Journal of Psychiatry [Internet]. 1 februari 2015;60(2):42–51. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1177/070674371506000202

[110] Deak JD, Johnson EC. Genetics of substance use disorders: a review. Psychological Medicine [Internet]. 21 april 2021;51(13):2189–200. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1017/s0033291721000969 

[111] Mitchell J, O’Neil JP, Janabi M, Marks S, Jagust WJ, Fields HL. Alcohol consumption induces endogenous opioid release in the human orbitofrontal cortex and nucleus accumbens. Science Translational Medicine [Internet]. 11 januari 2012;4(116). Beschikbaar op: https://doi.org/10.1126/scitranslmed.3002902

[112] Volkow ND, Wang G, Telang F, Fowler JS, Logan J, Jayne M, et al. Profound decreases in dopamine release in striatum in detoxified alcoholics: possible orbitofrontal involvement. The Journal of Neuroscience [Internet]. 14 november 2007;27(46):12700–6. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1523/jneurosci.3371-07.2007

[113] Yan H, Xiao S, Fu S, Gong J, Qi Z, Chen G, e.a. Functional and structural brain abnormalities in substance use disorder: A multimodal meta‐analysis of neuroimaging studies. Acta Psychiatrica Scandinavica [Internet]. 4 maart 2023;147(4):345–59. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1111/acps.13539 

[114] Murray EA, Rudebeck PH. Specializations for reward-guided decision-making in the primate ventral prefrontal cortex. Nature Reviews Neuroscience [Internet]. 23 mei 2018;19(7):404–17. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1038/s41583-018-0013-4

[115] Miller EK, Cohen JD. An integrative theory of prefrontal cortex function. Annual Review of Neuroscience [Internet]. 1 maart 2001;24(1):167–202. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1146/annurev.neuro.24.1.167

[116] Koob GF. Addiction is a Reward Deficit and Stress Surfeit Disorder. Frontiers in Psychiatry [Internet]. 1 januari 2013;4. Beschikbaar op: https://doi.org/10.3389/fpsyt.2013.00072

[117] Volkow ND, Fowler JS, Wang G, Telang F, Baler R. Imaging Dopamine’s role in drug abuse and addiction. In: Oxford University Press eBooks [Internet]. 2009. p. 407–18. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1093/acprof:oso/9780195373035.003.0028

[118] Baidoo N, Leri F. Extended amygdala, conditioned withdrawal and memory consolidation. Progress in Neuro-psychopharmacology & Biological Psychiatry [Internet]. 1 maart 2022;113:110435. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2021.110435

[119] Stuber GD, Sparta DR, Stamatakis AM, Van Leeuwen WA, Hardjoprajitno JE, Cho S, et al. Excitatory transmission from the amygdala to nucleus accumbens facilitates reward seeking. Nature [Internet]. 29 juni 2011;475(7356):377–80. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1038/nature10194

[120] Volkow ND, Wang G, Newcorn JH, Telang F, Solanto MV, Fowler JS, et al. Depressed dopamine activity in Caudate and preliminary evidence of limbic involvement in adults with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Archives of General Psychiatry [Internet]. 1 augustus 2007;64(8):932. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1001/archpsyc.64.8.932

[121] Surmeier DJ, Ding J, Day M, Wang Z, Shen W. D1 and D2 dopamine-receptor modulation of striatal glutamatergic signaling in striatal medium spiny neurons. Trends in Neurosciences (Regular Ed) [Internet]. 1 mei 2007;30(5):228–35. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.tins.2007.03.008

[122] Puig MV, Antzoulatos EG, Miller EK. Prefrontal dopamine in associative learning and memory. Neuroscience [Internet]. 1 december 2014;282:217–29. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2014.09.026

[123] Baidoo N, Wolter M, Leri F. Opioid withdrawal and memory consolidation. Neuroscience & Biobehavioral Reviews/Neuroscience and Biobehavioral Reviews [Internet]. 1 juli 2020;114:16–24. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2020.03.029

[124] Meyer PJ, Sean T, Robinson TE. A cocaine cue is more preferred and evokes more frequency-modulated 50-kHz ultrasonic vocalizations in rats prone to attribute incentive salience to a food cue. Psychopharmacology/Psychopharmacologia [Internet]. 11 augustus 2011;219(4):999–1009. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1007/s00213-011-2429-7

[125] Wise RA, Jordan CJ. Dopamine, behavior, and addiction. Journal of Biomedical Science (Basel) [Internet]. 2 december 2021;28(1). Beschikbaar op: https://doi.org/10.1186/s12929-021-00779-7

[126] Blum K, Braverman ER, Holder JM, Lubar JF, Monastra VJ, Miller D, et al. The Reward Deficiency Syndrome: a biogenetic model for the diagnosis and treatment of impulsive, addictive and compulsive behaviors. Journal of Psychoactive Drugs [Internet]. 1 november 2000;32(sup1):1–112. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1080/02791072.2000.10736099

[127] Koob GF, Buck CL, Cohen A, Edwards S, Park PE, Schlosburg JE, et al. Addiction as a stress surfeit disorder. Neuropharmacology [Internet]. 1 januari 2014;76:370–82. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2013.05.024

[128] Haass‐Koffler CL, Bartlett SE. Stress and addiction: contribution of the corticotropin releasing factor (CRF) system in neuroplasticity. Frontiers in Molecular Neuroscience [Internet]. 1 januari 2012;5. Beschikbaar op: https://doi.org/10.3389/fnmol.2012.00091

[129] Wright AM, Zapata A, Hoffman AF, Necarsulmer JC, Coke LM, Svarcbahs R, et al. Effects of Withdrawal from Cocaine Self-Administration on Rat Orbitofrontal Cortex Parvalbumin Neurons Expressing Cre recombinase: Sex-Dependent Changes in Neuronal Function and Unaltered Serotonin Signaling. ENeuro [Internet]. 3 juni 2021;8(4):ENEURO.0017-21.2021. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1523/eneuro.0017-21.2021

[130] Park JW, Wheeler R, Fontillas K, Keithley RB, Carelli RM, Wightman RM. Catecholamines in the bed nucleus of the stria terminalis reciprocally respond to reward and aversion. Biological Psychiatry [Internet]. 1 februari 2012;71(4):327–34. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.10.017

[131] Mantsch JR, Baker DL, Funk D, Lê AD, Shaham Y. Stress-Induced Reinstatement of Drug seeking: 20 years of progress. Neuropsychopharmacology [Internet]. 15 mei 2015;41(1):335–56. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1038/npp.2015.142

[132] Ehrich JM, Messinger DI, Knakal CR, Kuhar JR, Schattauer SS, Bruchas MR, et al. Kappa Opioid Receptor-Induced Aversion Requires p38 MAPK Activation in VTA Dopamine Neurons. The Journal of Neuroscience [Internet]. 16 september 2015;35(37):12917–31. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1523/jneurosci.2444-15.2015 

[133] Boulos LJ, Darcq E, Kieffer BL. Translating the Habenula—From rodents to humans. Biological Psychiatry [Internet]. 1 februari 2017;81(4):296–305. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2016.06.003

[134] Motzkin JC, Baskin‐Sommers A, Newman JP, Kiehl KA, Koenigs M. Neural correlates of substance abuse: Reduced functional connectivity between areas underlying reward and cognitive control. Human Brain Mapping [Internet]. 7 februari 2014;35(9):4282–92. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1002/hbm.22474

[135] Volkow ND, Fowler JS, Wang G ‐j, Hitzemann R, Logan J, Schlyer D, et al. Decreased dopamine D2 receptor availability is associated with reduced frontal metabolism in cocaine abusers. Synapse [Internet]. 1 juni 1993;14(2):169–77. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1002/syn.890140210

[136] Lee B, London ED, Poldrack RA, Farahi J, Nacca A, Monterosso J, et al. Striatal dopamine D2/D3 receptor availability is reduced in methamphetamine dependence and is linked to impulsivity. The Journal of Neuroscience/ The Journal of Neuroscience [Internet]. 25 november 2009;29(47):14734–40. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1523/jneurosci.3765-09.2009

[137] Van Der Schaaf ME, Van Schouwenburg MR, Geurts DEM, Schellekens A, Buitelaar JK, Verkes RJ, et al. Establishing the dopamine dependency of human striatal signals during reward and punishment reversal learning. Cerebral Cortex [Internet]. 25 november 2012;24(3):633–42. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1093/cercor/bhs344

[138] Vanderschuren LJMJ, Everitt BJ. Behavioral and neural mechanisms of compulsive drug seeking. European Journal of Pharmacology [Internet]. 1 december 2005;526(1–3):77–88. Beschikbaar op: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014299905009696 

[139] Bonson KR. Neural systems and Cue-Induced cocaine craving,. Neuropsychopharmacology [Internet]. 1 maart 2002;26(3):376–86. Beschikbaar op: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0893133X01003712

[140] Milella MS, Fotros A, Gravel P, Casey KF, Larcher K, Verhaeghe J, et al. Cocaine cue–induced dopamine release in the human prefrontal cortex. Journal of Psychiatry & Neuroscience [Internet]. 1 september 2016;41(5):322–30. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1503/jpn.150207

[141] McClernon FJ, Kozink RV, Lutz AM, Rose JE. 24-h smoking abstinence potentiates fMRI-BOLD activation to smoking cues in cerebral cortex and dorsal striatum. Psychopharmacologia [Internet]. 24 december 2008;204(1):25–35. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1007/s00213-008-1436-9

[142] Lee JH, Lim Y, Wiederhold BK, Graham SJ. A Functional Magnetic Resonance Imaging (fMRI) study of Cue-Induced smoking craving in virtual environments. Applied Psychophysiology and Biofeedback [Internet]. 1 september 2005;30(3):195–204. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1007/s10484-005-6377-z

[143] Kober H, Lacadie C, Wexler BE, Malison RT, Sinha R, Potenza MN. Brain activity during cocaine craving and gambling urges: an FMRI study. Neuropsychopharmacology (New York, NY) [Internet]. 29 juni 2015;41(2):628–37. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1038/npp.2015.193

[144] Xin J, Fan T, Guo P, Wang J. Identification of functional divergence sites in dopamine receptors of vertebrates. Computational Biology and Chemistry [Internet]. 1 december 2019;83:107140. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.compbiolchem.2019.107140 

[145] Nair AP, Gutierrez-Arenas O, Eriksson O, Jauhiainen A, Blackwell KT, Kotaleski JH. Modeling intracellular signaling underlying striatal function in health and disease. In: Progress in molecular biology and translational science [Internet]. 2014. p. 277–304. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/b978-0-12-397897-4.00013-9

[146] Moratalla R, Xu M, Tonegawa S, Graybiel AM. Cellular responses to psychomotor stimulant and neuroleptic drugs are abnormal in mice lacking the D1 dopamine receptor. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America [Internet]. 10 december 1996;93(25):14928–33. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1073/pnas.93.25.14928

[147] Wu J, Xiao H, Sun H, Zou L, Zhu L. Role of dopamine Receptors in ADHD: A Systematic Meta-analysis. Molecular Neurobiology [Internet]. 19 mei 2012;45(3):605–20. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1007/s12035-012-8278-5

[148] Misener VL, De Luca P, Azeke O, Crosbie J, Waldman ID, Tannock R, et al. Linkage of the dopamine receptor D1 gene to attention-deficit/hyperactivity disorder. Molecular Psychiatry [Internet]. 21 oktober 2003;9(5):500–9. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1038/sj.mp.4001440

[149] Collins A, Frank MJ. Opponent actor learning (OpAL): Modeling interactive effects of striatal dopamine on reinforcement learning and choice incentive. Psychological Review [Internet]. 1 januari 2014;121(3):337–66. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1037/a0037015

[150] Yawata S, Yamaguchi T, Danjo T, Hikida T, Nakanishi S. Pathway-specific control of reward learning and its flexibility via selective dopamine receptors in the nucleus accumbens. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America [Internet]. 16 juli 2012;109(31):12764–9. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1073/pnas.1210797109

[151] Volkow ND, Tomasi D, Wang GJ, Logan L, Alexoff DL, Jayne M, et al. Stimulant-induced dopamine increases are markedly blunted in active cocaine abusers. Molecular Psychiatry [Internet]. 10 juni 2014;19(9):1037–43. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1038/mp.2014.58

[152] Besson M, Pelloux Y, Dilleen R, Theobald DE, Lyon AF, Belin D, et al. Cocaine modulation of frontostriatal expression of ZIF268, D2, and 5-HT2C receptors in high and low impulsive rats. Neuropsychopharmacology [Internet]. 1 mei 2013;38(10):1963–73. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1038/npp.2013.95

[153] Blum K, Sheridan PJ, Wood RC, Braverman ER, Chen TJH, Cull JG, et al. The D2 dopamine receptor gene as a determinant of reward deficiency syndrome. Journal of the Royal Society of Medicine [Internet]. 1 juli 1996;89(7):396–400. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1177/014107689608900711

[154] Tye KM, Tye LD, Cone JJ, Hekkelman EF, Janak PH, Bonci A. Methylphenidate facilitates learning-induced amygdala plasticity. Nature Neuroscience [Internet]. 7 mei 2010;13(4):475–81. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1038/nn.2506

[155] Coghill D, Seth S, Pedroso S, Usala T, Currie JP, Gagliano A. Effects of Methylphenidate on Cognitive Functions in Children and Adolescents with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Evidence from a Systematic Review and a Meta-Analysis. Biological Psychiatry [Internet]. 1 oktober 2014;76(8):603–15. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.10.005

[156] Konstenius M, Jayaram‐Lindström N, Guterstam J, Beck O, Philips B, Franck J. Methylphenidate for attention deficit hyperactivity disorder and drug relapse in criminal offenders with substance dependence: a 24‐week randomized placebo‐controlled trial. Addiction [Internet]. 1 december 2013;109(3):440–9. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1111/add.12369

[157] Wilens TE, Fusillo SJ. When ADHD and substance use disorders intersect: Relationship and treatment implications. Current Psycchiatry Reports/Current Psychiatry Reports [Internet]. 1 oktober 2007;9(5):408–14. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1007/s11920-007-0053-3

[158] Kollins SH. A qualitative review of issues arising in the use of psycho­stimulant medications in patients with ADHD and co‑morbid substance use disorders. Current Medical Research and Opinion [Internet]. 1 april 2008;24(5):1345–57. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1185/030079908x280707

[159] Aryan N, Banafshe HR, Farnia V, Shakeri J, Alikhani M, Rahimi H, et al. The therapeutic effects of methylphenidate and matrix-methylphenidate on addiction severity, craving, relapse and mental health in the methamphetamine use disorder. Substance Abuse Treatment, Prevention, and Policy [Internet]. 25 september 2020;15(1). Beschikbaar op: https://doi.org/10.1186/s13011-020-00317-y

[160] Carroll KM, Onken LS. Behavioral therapies for drug abuse. The American Journal of Psychiatry [Internet]. 1 augustus 2005;162(8):1452–60. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1176/appi.ajp.162.8.1452

[161] Prendergast M, Podus D, Finney JW, Greenwell L, Roll JM. Contingency management for treatment of substance use disorders: a meta‐analysis. Addiction [Internet]. 10 oktober 2006;101(11):1546–60. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1111/j.1360-0443.2006.01581.x

[162] Verma V. Classic studies on the interaction of cocaine and the dopamine transporter. Clinical Psychopharmacology and Neuroscience : The Official Scientific Journal of the Korean College of Neuropsychopharmacology [Internet]. 31 december 2015;13(3):227–38. Beschikbaar op: https://doi.org/10.9758/cpn.2015.13.3.227

[163] Cortese S, Adamo N, Del Giovane C, Jensen CM, Hayes A, Carucci S, et al. Comparative efficacy and tolerability of medications for attention-deficit hyperactivity disorder in children, adolescents, and adults: a systematic review and network meta-analysis. The Lancet Psychiatry [Internet]. 1 september 2018;5(9):727–38. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/s2215-0366(18)30269-4

[164] Boutrel B, Koob GF. What Keeps Us Awake: the Neuropharmacology of Stimulants and Wakefulness Promoting Medications. Sleep [Internet]. 1 september 2004;27(6):1181–94. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1093/sleep/27.6.1181

[165] Maher BA. Poll results: look who’s doping. Nature [Internet]. 1 april 2008;452(7188):674–5. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1038/452674a

[166] Wang G, Volkow ND, Fowler JS, Fischman MW, Foltin RW, Abumrad NN, et al. Cocaine abusers do not show loss of dopamine transporters with age. Life Sciences [Internet]. 1 augustus 1997;61(11):1059–65. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/s0024-3205(97)00614-0 

[167] Little KY, Krolewski DM, Zhang L, Cassin B. Loss of striatal vesicular monoamine transporter protein (VMAT2) in human cocaine users. American Journal of Psychiatry [Internet]. 1 januari 2003;160(1):47–55. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1176/appi.ajp.160.1.47

[168] Siciliano CA, Ferris MJ, Jones SR. Cocaine self‐administration disrupts mesolimbic dopamine circuit function and attenuates dopaminergic responsiveness to cocaine. European Journal of Neuroscience (Print) [Internet]. 28 juni 2015;42(4):2091–6. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1111/ejn.12970

[169] Swanson JM, Wigal T, Kollins SH, Newcorn JH, Wang G, Fowler JS, et al. The dopamine hypothesis of ADHD and brain response to stimulant medication. In: American Psychological Association eBooks [Internet]. 2012. p. 127–43. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1037/14043-007

[170] Quansah E, Sgamma T, Jaddoa E, Zetterström T. Chronic methylphenidate regulates genes and proteins mediating neuroplasticity in the juvenile rat brain. Neuroscience Letters (Print) [Internet]. 1 juli 2017;654:93–8. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.neulet.2017.06.012

[171] Zahniser NR, Sorkin A. Rapid regulation of the dopamine transporter: role in stimulant addiction? Neuropharmacology [Internet]. 1 januari 2004;47:80–91. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2004.07.010

[172] Volkow ND, Ding Y, Fowler JS, Wang GJ, Logan J, Gatley J, et al. Is methylphenidate like cocaine? Archives of General Psychiatry [Internet]. 1 juni 1995;52(6):456. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1001/archpsyc.1995.03950180042006

[173] Svetlov SI, Kobeissy F, Gold MS. Performance enhancing, Non-Prescription use of ritalin. Journal of Addictive Diseases (Print) [Internet]. 27 augustus 2007;26(4):1–6. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1300/j069v26n04_01

[174] Weikop P, Egestad B, Kehr J. Application of triple-probe microdialysis for fast pharmacokinetic/pharmacodynamic evaluation of dopamimetic activity of drug candidates in the rat brain. Journal of Neuroscience Methods [Internet]. 1 december 2004;140(1–2):59–65. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.jneumeth.2004.06.017 

[175] GGZ standaarden [Internet]. Beschikbaar op: https://www.ggzstandaarden.nl/zorgstandaarden/adhd/behandeling-en-begeleiding/behandelingen-bij-comorbiditeit/behandeling-adhd-en-slaapproblemen 

[176] Harpin V, Mazzone L, Raynaud J p., Kahle J, Hodgkins P. Long-Term Outcomes of ADHD. Journal Of Attention Disorders [Internet]. 22 mei 2013;20(4):295–305. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1177/1087054713486516

[177] Franco S, Olfson M, Wall MM, Wang S, Hoertel N, Blanco C. Shared and specific associations of substance use disorders on adverse outcomes: A national prospective study. Drug And Alcohol Dependence [Internet]. 1 augustus 2019;201:212–9. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2019.03.003

[178] Öztekin I, Finlayson MA, Graziano PA, Dick AS. Is there any incremental benefit to conducting neuroimaging and neurocognitive assessments in the diagnosis of ADHD in young children? A machine learning investigation. Developmental Cognitive Neuroscience [Internet]. 1 juni 2021;49:100966. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1016/j.dcn.2021.100966 

[179] GGZ standaarden [Internet]. Beschikbaar op: https://www.ggzstandaarden.nl/zorgstandaarden/adhd/signalering-en-screening/signaleren-en-screenen-van-belang-voor-goede-herkenning