Boulimia Nervosa en Depressie

1.2 Behandeling Boulimia Nervosa 

Belangrijke aspecten van de behandeling van BN omvatten het verkennen van diepgewortelde overtuigingen en gedachten met betrekking tot voedsel, eetbuien, lichaamsbeeld en gewicht en het besef van hoe deze aspecten sterk verbonden zijn met zelfwaardering. Gedurende de behandeling worden nieuwe, meer passende en geloofwaardige denkpatronen ontwikkeld, die de patiënt actief zal integreren in het dagelijks leven (6). Daarnaast blijkt uit onderzoek dat de behandeldoelen voor BN ook gericht zijn op het verminderen van symptomen, het bevorderen van een verbeterde algemene psychiatrische toestand, het optimaliseren van sociaal functioneren en het verhogen van de kwaliteit van leven (16).   

De meerderheid van volwassenen, kinderen en jongeren met BN ontvangt behandeling op ambulante basis, met slechts een klein percentage dat deeltijdse of klinische behandeling volgt. Wanneer er sprake is van excessief zelfopgewekt braken bij BN, kan dit een indicatie zijn voor intensievere vormen van hulpverlening bij volwassenen, vooral als er ook sprake is van een slechte fysieke conditie of als eerdere ambulante behandeling geen effect had (6). 

De behandeling van BN omvat nooit uitsluitend medicatie; farmacologische behandeling wordt alleen overwogen als aanvulling op de niet-medicamenteuze benaderingen. Om deze reden zijn de niet-medicamenteuze en medicamenteuze behandelingen hieronder apart beschreven.

Niet-medicamenteuze behandeling Boulimia Nervosa

Uit de Zorgstandaard blijkt dat Cognitieve Gedragstherapie (CGT) of uitgebreide Cognitieve Gedragstherapie voor Eetstoornissen (CGT-E) de eerste behandelopties zijn voor patiënten met BN. Daarnaast wordt met de patiënt besproken of groep-CGT de voorkeur heeft. Indien dit het geval is, wordt gestart met groep-CGT (6). Eerder onderzoek heeft aangetoond dat CBT-E effectief blijkt te zijn bij het verminderen van eetbuien en purgeergedrag bij patiënten met BN (16). CBT-E is een specifieke vorm van CGT die gefocust is op BN, waarin wordt gewerkt in 3 fasen. In fase één staat het informeren van de persoon over BN centraal. Hierbij wordt ondersteuning geboden om een regelmatig eetpatroon te ontwikkelen en weerstand te bieden tegen eetbuien en braken. Fase twee richt zich op het verminderen van dieetbeperkingen door bijvoorbeeld de variëteit in voedselkeuzes te vergroten. Daarnaast worden cognitieve technieken gebruikt in combinatie met gedragsexperimenten om disfunctionele gedachten, overtuigingen en vermijdingsgedrag te identificeren en aan te pakken. Fase drie, de onderhoudsfase, richt zich op het handhaven van de behaalde vooruitgang en het voorbereiden op mogelijke terugvallen. Terugvalpreventiestrategieën worden toegepast om de persoon te helpen eventuele toekomstige uitdagingen te doorstaan (16). 

Ten tweede wordt Interpersoonlijke Psychotherapie (ITP) aanbevolen als goede tweede keus (6). Ook de richtlijnen van NICE bevelen ITP aan als alternatief voor CGT bij de behandeling van BN. IPT omvat de volgende drie componenten. In eerste instantie omvat IPT psycho-educatie. Tijdens de eerste sessies van IPT is het doel de patiënt te informeren over hun symptomen, de aard van eetstoornissen en de problemen die samenhangen met ongezond eten. Voedingsadvies maakt ook deel uit van deze therapie. 

Daarnaast omvat IPT het aanpakken van eetproblemen. Voedseldagboeken worden vaak gebruikt in de beginfases van IPT om een nauwkeurig beeld te krijgen van het eetgedrag van de patiënt. Dit stelt de therapeut en de patiënt in staat om een relatie te identificeren tussen de eetstoornis en hun interpersoonlijke problemen. Ten slotte maakt IPT gebruik van gedragsveranderingstechnieken, zoals directieve technieken (zoals het verstrekken van informatie, adviseren, modelleren en problemen oplossen), beslissingsanalyse en rollenspel (17). 

Dialectische Gedragstherapie (DGT) vertoont veelbelovende resultaten in de eerste onderzoeken bij individuen met eetstoornissen binnen het bulimisch spectrum. DGT omvat een integratie van individuele therapie, wekelijkse vaardigheidsgroepen, telefonische coaching en groepsconsultatie voor therapeuten, wat een gestructureerd kader biedt voor het aanpakken van emotionele dysregulatie en impulsief gedrag (18). Hoewel er positieve bevindingen zijn, geeft de zorgstandaard aan dat het bewijs voor de effectiviteit van DGT voor BN momenteel beperkt en zwak is. Desalniettemin kan een DGT-protocol geschikt zijn voor volwassenen in gevallen waarin een therapeut getraind is in DGT en er geen toegang is tot CGT, CBT-E of IPT (6).  

Als eerste behandeloptie zal CGT of CGT-E worden ingezet bij BN. Daarnaast zal ITP als tweede behandeloptie worden aanbevolen. Ten slotte vertoont DGT veelbelovende resultaten, maar de zorgstandaard geeft aan dat de effectiviteit van DGT voor BN onvoldoende bewezen is. 

 
Medicamenteuze behandeling Boulimia Nervosa

Selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI's) zijn effectief gebleken bij het verminderen van de frequentie van eetbuien bij BN. SSRI's remmen de heropname van serotonine, waardoor de beschikbaarheid van serotonine in het centrale zenuwstelsel toeneemt (19). Een voorbeeld van een SSRI is fluoxetine. Fluoxetine in een hoge dosis (60 mg/dag) heeft de sterkste onderbouwing voor volwassenen met BN (6). Zo blijkt het op korte termijn effectief te zijn voor het verminderen van het aantal eetbuien en de braakfrequentie. Veelvoorkomende bijwerkingen van fluoxetine zijn asthenie, vermoeidheid, diarree, misselijkheid, insomnia en hoofdpijn (19). Echter reageren niet alle patiënten op fluoxetine. 

Naast fluoxetine zijn er ook andere antidepressiva bewezen effectief gebleken in het verminderen van zowel de frequentie van eetbuien als de frequentie van braken bij BN. Dit omvat de SSRI’s; tricyclische antidepressiva, monoamine-oxidaseremmers, en atypische middelen zoals mianserine, trazodon en bupropion. Deze meta-analyse toonde aan dat antidepressiva ook veilig waren voor de behandeling van BN, met de belangrijke uitzondering van bupropion. Hoewel effectief bij het verminderen van eetbuien en braken, was dit middel geassocieerd met een verhoogd risico op epileptische aanvallen en is daarom een contra-indicatie voor de behandeling van BN (20).  

Eén van de mogelijk bijwerkingen van SSRI's is een gewichtsafname of juist een gewichtstoename (19). Aangezien patiënten met BN obsessieve gedachten hebben over gewichtsverlies, kunnen hier mentale consequenties aan verbonden zijn. TCA's worden ook vaak geassocieerd met een aanzienlijke toename van gewicht. Daarnaast hebben ze ook ernstige bijwerkingen en toxiciteit als ze te veel worden gebruikt. Vooral de gewichtstoename die gepaard gaat met TCA's kan bijzonder moeilijk zijn. Patiënten met BN zijn bang om aan te komen en weigeren vaak medicijnen te nemen die verder kunnen bijdragen aan hun gewichtstoename. TCA's zijn daarom geen primaire behandeling voor BN (21). 

We kunnen dus concluderen dat SSRI's, met name Fluoxetine, ingezet kunnen worden voor de behandeling van BN. Het aantal eetbuien en de braakfrequentie kan afnemen met behulp van SSRI's. TCA's zijn geassocieerd met gewichtstoename en worden daarom niet als primaire behandeling ingezet voor BN. 

2.1 Algemene beschrijving Boulimia Nervosa en Depressie

Psychische klachten bij Boulima Nervosa

Gezien het feit dat er bij psychische stoornissen vaak gemeenschappelijke psychologische factoren voorkomen, is het niet verrassend dat er hoge prevalentiecijfers zijn van comorbide psychische stoornissen met eetstoornissen (22). Veel voorkomende comorbide psychische stoornissen bij BN omvatten onder andere de obsessief-compulsieve stoornis (23), verslaving (24), autisme (25), ADHD (26), persoonlijkheidsstoornissen (27) en angststoornissen (28,29) en tenslotte een van de meest comorbide stoornissen, depressie*. 

Prevalentie en prognose

Onderzoek wijst uit dat unipolaire ernstige depressie vaak voorkomt bij patiënten met BN en doorgaans begint na het ontstaan van BN (30,31). De levenslange prevalentie van unipolaire depressie bij patiënten met BN (79%) ligt aanzienlijk hoger dan de prevalentie in de algemene bevolking (23%) (30). Een longitudinale studie benadrukt dat meer dan de helft van de BN-patiënten ook een depressieve stoornis heeft (Zhang et al., 2020). De prognose voor mensen met BN en comorbide depressie is slechter dan de prognose voor mensen zonder deze comorbiditeit. Zij zouden meer kans op terugval en een moeizamer behandeltraject hebben met daarbij minder kans op volledig herstel (32,33). Het herkennen en behandelen van comorbide depressie is dus van groot belang en zal ook de uiteindelijke resultaten voor patiënten met BN verbeteren (34).  Daarbij kan effectieve behandeling van BN op zijn beurt ook vaak de symptomen van angst en depressie verminderen (35).

Verbanden

Er zijn meerdere psychologische verbanden tussen BN en depressie. Zowel BN als een depressie worden gekenmerkt door een laag gevoel van eigenwaarde en zelfwaardering. Depressiesymptomen kunnen bijdragen aan een negatief lichaamsbeeld, en vice versa kunnen depressieve gevoelens een negatief lichaamsbeeld verergeren. Depressie kan ook direct leiden tot vergrote of verminderde eetlust, wat eetstoornissen kan verergeren (36). Gevoelens van schuld of zelfverwijt kunnen maladaptieve copingmechanismen aanwakkeren, zoals eetbuien of zelfopgewekt braken. Eerdere studies tonen aan dat emotionele dysregulatie vaak voorkomt bij BN, wat mogelijk bijdraagt aan de neiging van patiënten met BN om depressief te worden (37).

Zhang en collega's (2020) onderzochten neurologische voorspellers van comorbide depressie bij mensen met eetstoornissen en vonden dat lagere grijze stofvolumes in specifieke hersengebieden samenhingen met zowel purgeergedrag als depressieve symptomen. De resultaten suggereren dat veranderingen in frontale hersencircuits deel uitmaken van een gemeenschappelijke neurale basis bij eetstoornissen en depressie (38).  Daarnaast is een verstoorde balans van serotonineniveaus zowel verbonden met depressieve symptomen als met aspecten van BN, zoals de neiging tot eetbuien. Het is echter moeilijk vast te stellen of deze onbalans leidt tot het gelijktijdig ontstaan van beide aandoeningen bij een individu, of dat het eerder één aandoening is die de ontwikkeling van de andere beïnvloedt. 

Concluderend, de samenhang tussen BN en depressie illustreert een complexe relatie tussen biologische, psychologische en gedragsmatige factoren. Het begrijpen van deze wisselwerking is van belang voor effectieve behandelingen en het verbeteren van de kwaliteit van leven. 

*In dit onderzoek, gericht op behandelaren, focussen we op de combinatie van BN en depressie. Indien u meer wilt weten over depressieve stoornissen, verwijzen wij u graag naar deze website: https://www.ggzstandaarden.nl/zorgstandaarden/depressieve-stoornissen/introductie/leeswijzer/klacht-stoornis-aandoening

2.2 Medicatiegebruik Depressie bij Boulimia Nervosa

Behandeling van een depressie 

Voor het behandelen van een depressieve stoornis zijn er veel verschillende mogelijkheden. Psychologische behandelingen zijn effectief bij patiënten met depressieve stoornissen. Behandeling met enkel antidepressiva alleen is minder effectief dan een gecombineerde therapie met zowel antidepressiva en een psychologische interventie (39). Depressieve symptomen zijn een belangrijke risicofactor en gevolg van eetbuien en purgeergedrag bij BN (40).  

Niet medicamenteuze behandeling van depressie bij Boulimia Nervosa 

Bij patiënten met een lichte, matige of ernstige depressieve stoornis kunnen effectieve psychologische/psychotherapeutische behandelingen worden aangeboden. Bij patiënten met een depressie is cognitieve gedragstherapie (CGT) de best passende keuze gezien het duurzame effect. Op de lange termijn is de effectiviteit van CGT bij een depressieve stoornis groter dan het effect van een behandeling met antidepressiva zonder een vervolgbehandeling (41).  

In voorgaand onderzoek is er gekeken naar de effectiviteit van psychotherapie voor BN op depressieve symptomen op de korte en lange termijn (40). Grotere verbeteringen in eetbuien en braken waren geassocieerd met grotere verbeteringen in depressieve symptomen tijdens cognitieve gedragstherapie (CGT). Verbetering in depressieve symptomen zouden een bijproduct kunnen zijn van verbetering van BN-symptomen. De primaire doelstelling van CGT is om BN-symptomen te elimineren via een verzameling behandelingsstrategieën die direct gericht zijn op de mechanismen die BN in stand houden (42). Hieruit bleek dat de grootte van de verbetering in depressieve symptomen werd voorspeld door de grootte van de verbetering in BN-symptomen. Er bleek dat therapeut-geleide CGT voor BN andere psychotherapiebenaderingen overtrof. Naast het verbeteren van de BN-symptomen kan ook de kwaliteit van leven verbeteren. Verder is CGT effectief gebleken in het verminderen van de eventuele bijkomende depressieve symptomen (40).  Tot slot hebben andere behandelingsstudies aangetoond dat CGT de meest effectieve behandeling voor BN is wat betreft symptoomreductie, vermindering van depressieve gevoelens en in de preventie van terugval (21).  

Medicamenteuze behandeling van depressie bij Boulimia Nervosa 

Tricyclische antidepressiva (TCA's), monoamine oxidase-remmers (MAOI's) en selectieve serotonine heropname remmende antidepressiva (SSRI's) verbeteren depressieve symptomen bij patiënten met BN. Het mogelijke werkingsmechanisme is dat bulimische symptomen significant verbeteren waardoor ook de depressieve symptomen verminderen (21). 

Bij de eerste lijn wordt een TCA of SSRI aanbevolen waarbij de SSRI’s een voorkeur hebben aangezien zij een lagere kans op bijwerkingen hebben. Voor de tweede lijn wordt een behandeling het liefst gestart met TCA of SNRI. Als patiënten na vier weken nog niet reageren op het type antidepressiva, dan wordt aangeraden om te switchen naar een ander medicijn. MAO-remmers kunnen ingezet worden op het moment dat moderne antidepressiva zoals SSRI’s niet voldoende werken. Deze kunnen alleen voorgeschreven worden door psychiaters aangezien er mogelijke bijwerkingen zijn en er een kans is op interactie met bepaalde voedingsmiddelen of medicatie. Het gebruik van traditionele MAOI fenelzine werd geassocieerd met significante verminderingen in bulimische en depressieve symptomen (44). Als ook deze behandeling niet aanslaat, kan lithium of mirtazapine4 worden toegevoegd aan de behandeling (41).  

Verder bleek uit onderzoek dat MAOI en TCA de eetbuien en depressiesymptomen van BN-patiënten konden verminderen. Vanwege het hoge risico op bijwerkingen en slechte verdraagbaarheid werden ze echter niet vaak klinisch gebruikt (43). MAOI kunnen samen met veel andere geneesmiddelen verhoogde bloeddruk, gastro-intestinaal ongemak, duizeligheid, slapeloosheid, spierzwakte, wazig zien en ademhalingsproblemen veroorzaken. Andere MAOI-gerelateerde bijwerkingen zijn ernstige orthostatische hypotensie, slapeloosheid, trillingen en gewichtstoename. 

De meest voorkomende bijwerkingen van TCA's zijn: anti-cholinerge bijwerkingen, schadelijke effecten op het centrale zenuwstelsel en cardiovasculaire bijwerkingen (43). Verder kwamen uit een ander onderzoek nog de volgende TCA-bijwerkingen naar voren: sedatie, vermoeidheid, tachycardie, hartkloppingen, constipatie, duizeligheid, zweten, orthostatische hypotensie en gewichtstoename. 

Het meest voorkomende antidepressivum bij BN was fluoxetine. Hoewel het statistisch niet significant was in het verminderen van de hoeveelheid eetbuien, kan het gebruik als eerstelijns antidepressivum bij BN worden verklaard vanwege de vermindering van het aantal braakaanvallen, het gewichtsverlies en de verbeterde aanvaardbaarheid. Een dagelijkse dosis van 60 mg antidepressiva werkte beter dan een dagelijkse dosis van 20 mg (43). Een aantal open onderzoeken met fluoxetine, alleen of in combinatie met gedragstherapie, leverde zeer positieve resultaten op. Volgens sommige rapporten was fluoxetine zelfs gunstig voor bulimiepatiënten die niet goed reageerden op andere antidepressiva. Bovendien werd een aanzienlijke verbetering van depressieve symptomen, koolhydraatbehoefteklachten, gedragingen en attitudes met betrekking tot eten gecorreleerd met het gebruik van fluoxetine.  De effecten van fluoxetine waren sterker bij hogere dan lagere doses. Bijwerkingen die bij mensen die fluoxetine kregen, waren meestal slapeloosheid, misselijkheid, asthenie en trillingen. Patiënten met bulimia die melden dat ze in de kindertijd fysiek zijn mishandeld, hebben mogelijk meer kans op een significante verbetering in hun depressieve symptomen als ze fluoxetine krijgen (21). Het gebruik van fluoxetine heeft dus een voorkeur voor het behandelen van een depressie bij BN aangezien deze de minst erge bijwerkingen heeft en het zorgt voor een verbetering van depressieve symptomen, aanvaardbaarheid en eetgedragingen. Daarnaast zorgt het voor een vermindering in eetbui- en braakfrequentie en leidt het tot gewichtsverlies. 

3.1 Algemene psychische risicofactoren 

Voor BN en depressie gelden er algemene psychische risicofactoren die de incidentie en voortschrijding kunnen beïnvloeden. Er is ook vaak een overlap te zien tussen risicofactoren voor BN en depressie.

Persoonlijkheid

Perfectionisme is een veel voorkomende eigenschap bij mensen met BN. Deze karaktertrek kan niet alleen bijdragen aan de ontwikkeling, maar ook aan de voortschrijding van BN (46). Perfectionisme is ook gerelateerd aan een grotere ontvankelijkheid voor het krijgen van een depressie evenals aan moeilijkheden bij het zoeken naar, starten en profiteren van behandelingen tegen depressie (48). 

Persoonlijkheidsstoornissen

Naast persoonlijkheidstrekken zijn er ook persoonlijkheidsstoornissen gerelateerd aan ziektebeelden. Zo komt Borderline Persoonlijkheidsstoornis (BPD) veel voor bij mensen met BN (49). Dit  is niet volledig verrassend, gezien de kernsymptomen van BPD, zoals beperkte flexibiliteit in emotieregulatie en vermijdingsgedrag, ook verhoogd zijn bij personen met BN of soortgelijke eetstoornissen. Ook heeft de meerderheid van de mensen met BPD depressieve symptomen (50), en is het hebben van BPD gerelateerd aan een verhoogd risico op een terugval bij depressie, vooral in gevallen van een major depressieve stoornis (51).

Trauma

Bij vrouwen voorspelt emotioneel misbruik het optreden van eetbuien en braken, terwijl bij mannen juist seksueel misbruik en fysieke verwaarlozing geassocieerd worden met symptomen gerelateerd aan eetstoornissen. Uit onderzoek naar diverse traumatische ervaringen en hun verband met specifieke stoornissen blijkt dat emotioneel misbruik een risicofactor is voor alle fundamentele symptomen van eetstoornissen. Risicofactoren voor de ontwikkeling van BN waren verbaal gewelddadige vaders en moeders, gebrek aan voedselzorg in de kindertijd en gepest worden online. Ook verdubbelt het risico op eetbuien voor kinderen die meerdere soorten mishandeling in hun jeugd hebben meegemaakt (49). Ook het ervaren van seksueel of fysiek misbruik tijdens de kindertijd brengt een verhoogd risico met zich mee op het ontwikkelen van depressie (52). Hieruit blijkt de noodzaak van een verhoogd besef van de mogelijke gevolgen (waaronder BN en depressie) en behoeften van personen die slachtoffer zijn van kindermisbruik, en van interventies ter preventie van dit misbruik.

Ouderlijke factoren

De kans op het ontwikkelen van een eetstoornis is groter wanneer ouders gedragingen vertonen die gerelateerd zijn aan de psychopathologie van eetstoornissen, zoals perfectionisme. Andere risicofactoren om als kind BN te ontwikkelen zijn tegenslagen in de kindertijd, verstoringen in het gezinsleven en als ouders psychiatrische stoornissen hebben. Verder hebben geadopteerde kinderen een hoger risico op eetbui gerelateerde stoornissen en gedragingen die gerelateerd zijn aan extreem gewichtsverlies (49).

Ouderlijke factoren kunnen ook van invloed zijn op depressie. Als ouders overbeschermend zijn of als er geen harmonieuze relatie is tussen ouders en het kind geeft dat een verhoogd risico op het opnieuw krijgen van een major depressieve stoornis gedurende de follow-up periode van 1 jaar (53). 

Emotionele regulatie

Bij jongeren worden eetstoornissen, waaronder eetbuien, voorspeld door negatief affect en subjectieve distress (54). Het heeft ook betrekking op andere vormen van emotionele disfunctie, zoals angst of disfunctioneren binnen de persoonlijkheid. Zo is het voor vrouwen met BN vaak lastig om met emotionele distress om te gaan en ondervinden ze beperkingen in de algemene emotieregulatie.

Verder wordt vaak impulsiviteit, dwangmatigheid en impulsief gerelateerde trekken gerelateerd aan de kenmerken van BN. Zo voorspelt negatieve urgentie het begin van eetbuien en braken bij adolescenten en vrouwelijke studenten. Negatieve urgentie verwijst naar de drang om onbedachtzaam of impulsief te handelen in noodsituaties. Zo is er een hoge mate van correlatie tussen negatieve urgentie en lage distress tolerantie (54). 

Een hogere mate van ervaren stress gaat gepaard met een hoger risico voor eetstoornissen (55). Ook is er geconstateerd dat voor en na het doen van een stressvolle taak een significante toename te zien is in bulimia gerelateerd gedrag, doordat stress van invloed is op het gevoel van controle. Zo speelt stress een belangrijke rol bij de ontwikkeling van BN.

Een gebrek aan emotieregulatie wordt doorgaans ook gezien als een belangrijke risicofactor voor de ontwikkeling en instandhouding van depressie. Niettemin hangt een goede emotieregulatie samen met verminderde depressieve symptomen (56).

3.2 Specifieke  psychische  risicofactoren bij  eetstoornissen  (met name Boulimia Nervosa)

Patiënten met eetstoornissen hebben specifieke psychische risicofactoren, waardoor de kans op het ontwikkelen van een eetstoornis (in dit geval BN) toeneemt. De druk om dun te zijn, streven naar het dunheidsideaal, overwaardering van gewicht/figuur, angst voor gewichtstoename, lichaamsontevredenheid, zichzelf als dik ervaren, overeten, eetbuien, diëten, onderdrukking van het gewicht, compenserende gewichtsbeheersingsgedragingen, negatieve affecten en psychosociale beperkingen hebben de beginfase van BN voorspeld in representatieve en hoog-risico steekproeven (57–60). Hieronder bespreken we drie veel voorkomende risicofactoren.  

Negatief lichaamsbeeld  
Lichaamsbeeld kan worden beschreven als "het beeld van ons lichaam dat we in ons hoofd vormen" (61). Een negatief lichaamsbeeld ontstaat wanneer dit subjectieve beeld verschilt van de objectieve realiteit, en het wordt geassocieerd met verschillende psychologische problemen zoals een laag zelfbeeld (62).  

Stoornissen in het lichaamsbeeld kunnen worden onderverdeeld in drie hoofdcomponenten: een perceptuele, een cognitief-affectieve en een gedragsmatige component (63). Alle drie de componenten zijn sterk gerelateerd aan het in stand houden van eetstoornissen (64–66). Bij individuen met eetstoornissen wordt de perceptuele component gekenmerkt door een overschatting van vorm en gewicht (67,68) en de cognitief-affectieve component omvat gedachten en emoties gerelateerd aan het lichaam (64). De gedragsmatige component van het lichaamsbeeld omvat gedragingen zoals lichaamscontrole en lichaamsvermijding, die beide kunnen worden waargenomen bij patiënten met eetstoornissen. Aan de ene kant vertonen patiënten met eetstoornissen lichaamscontrole in termen van overmatig wegen of het voelen van botten, terwijl ze aan de andere kant neigen naar het vermijden van verschillende lichaamsgerelateerde activiteiten zoals zwemmen of seksualiteit (69).  

Hoewel lichaamscontrole en lichaamsvermijdingsgedragingen elkaar lijken tegen te werken, waarbij het ene zich richt op ongewenste lichaamsdelen terwijl het andere deze juist vermijdt, zijn beide gedragingen sterk verbonden met eetstoornis gerelateerde problemen zoals lichaamsontevredenheid (66). Onderzoek wijst erop dat patiënten met eetstoornissen zich tegelijkertijd bezighouden met beide gedragingen (70). 

Dwangmatig eten – voedselverslaving  
De meeste studies geven aan dat de prevalentie van 'voedselverslaving' hoger is dan 80% bij personen met BN (71). Bij individuen met obesitas en binge eating disorder (BED) kunnen eetpatronen verslavende kenmerken vertonen, met overeenkomsten met middelenmisbruikstoornissen op gedrags- en neurobiologische niveaus. BN heeft op dit gebied minder aandacht gekregen, ondanks hun standaard symptomen van eetbuien. De Yale Food Addiction Scale (YFAS) is ontwikkeld volgens de diagnostische criteria voor middelenmisbruikstoornissen in het Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, waarbij voedselverslaving kan worden gediagnosticeerd wanneer ten minste drie verslavingssymptomen aanwezig zijn. Daarnaast moet er sprake zijn van klinisch significante beperkingen of stress. Hoewel de prevalentie van voedselverslaving diagnoses toeneemt bij individuen met obesitas en BED, tonen recente studies aan dat er ook individuen met een normaal gewicht zijn die volgens de YFAS kunnen worden geclassificeerd als 'voedselverslaafd'. Op basis van zelfgerapporteerde symptomen van eetstoornissen voltooiden vrouwen met huidige of herstelde BN en een controlegroep van vrouwen gematcht op leeftijd en body mass index de YFAS. Resultaten toonden aan dat alle patiënten met huidige BN een diagnose van voedselverslaving kregen volgens de YFAS, terwijl slechts 30% van de vrouwen met herstelde BN deze diagnose kregen. Geen van de vrouwen in de controlegroep kreeg een diagnose van voedselverslaving. De resultaten ondersteunen het idee dat BN kan worden beschreven als eetgedrag dat lijkt op verslaving en suggereren dat voedselverslaving waarschijnlijk verbetert wanneer de symptomen van BN verminderen (72). 

Onlangs is een herziene versie van de YFAS ontwikkeld volgens de wijzigingen in de diagnostische criteria voor middelenmisbruikstoornissen in de vijfde editie van het Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. De huidige studie onderzocht de prevalentie en correlaties van de YFAS2.0 bij individuen met BN en controles. Zesennegentig procent van de deelnemers met BN en 14% van de controles kregen een diagnose van YFAS2.0. Een hoger aantal YFAS2.0-symptomen was geassocieerd met lagere interoceptieve bewustwording, hogere depressiviteit en hogere impulsiviteit in beide groepen. Echter, een hoger aantal YFAS2.0-symptomen was alleen geassocieerd met een hogere lichaamsmassa en onderdrukking van het gewicht bij controles en niet bij deelnemers met BN. Compenserende gewichtsbeheersingsgedragingen bij individuen met BN verlichten waarschijnlijk de associatie tussen eetgedrag dat lijkt op verslaving en een hogere lichaamsmassa (73).  

Overwaardering gewicht/figuur
De overwaardering van gewicht en figuur draagt bij aan het in stand houden van BN (74). Individuen met een significante overwaardering van hun gewicht en vorm geloven dat hun eigenwaarde nauw verbonden is met hun lichaamsvorm of gewicht. Deze individuen lopen dan risico om betrokken te raken bij eetstoornisgedragingen om hun uiterlijk te manipuleren, wat de overwaardering van gewicht en figuur verder versterkt (67,75).

3.3 Genetische factoren

Depressie en BN komen vaak samen voor in individuen. Uit een onderzoek is gebleken dat er een genetische correlatie is tussen BN en een major depressie stoornis (76). Door middel van tweeling onderzoek blijkt dat er een genetische component is die ten grondslag ligt en dat het niet enkel het resultaat is van dezelfde omgevingsrisicofactoren die in beide stoornissen voorkomen.  

Serotonine receptoren  

Eetstoornissen zoals Anorexia Nervosa en BN worden beïnvloed door genetica en omgevingsfactoren. In een steekproef van 82 patiënten met AN of BN is er gekeken naar de genetische bijdrage van vier single nucleotide polymorfismen (SNPs) binnen de serotoninereceptor 5HT2C aan verschillende  psychopathologische symptomen die verband houden met eetstoornissen. 5HT2C is een receptor in de hersenen die reageert op serotonine (77). Ze ontdekten significant bewijs van associatie tussen het -995A/-759T/-697C/Cys23 haplotype van het 5HT2C gen en verschillende angstige en depressieve subschalen van het SCL90-R instrument, waaronder depressie bij BN-patiënten (p = 0,032). (Deze resultaten kunnen als voorlopig worden beschouwd totdat ze worden herhaald in grotere steekproeven en andere populaties.) 

In een ander onderzoek is een longitudinaal full-family design uitgevoerd met een follow-up van vier jaar (78). Daarin zijn de mogelijke interactie-effecten van geslacht, depressieve gevoelens en een insertie of deletie in het transcriptie controle gebied van de serotonine transporter gen 5-HTTLPR op het ontstaan van emotioneel eten bij adolescenten onderzocht. Daaruit bleek dat adolescenten met depressieve gevoelens die drager waren van een 5-HTTLPR genotype, meer toename in emotioneel eten ondervonden. Het hebben van een 5-HTTLPR genotype resulteert in een lagere serotonine activiteit. Wat opmerkelijk is bij deze studie is dat dit moderator effect van 5-HTTLPR bij zowel jongens als meisjes die in het midden van de adolescentie zitten is gevonden, maar dat het effect zich alleen bij meisjes uit in de groep van de late adolescenten. Het gaat hierbij om het 5-HTTLPR korte allel. De jongens in de late adolescenten groep vertoonden juist een vermindering in emotioneel eten bij depressieve gevoelens als zij dit gen hadden. 

BDNF  

In een eerder uitgevoerde studie is er aangetoond dat bij patiënten met BN en AN een vermindering van BDNF in het bloed zit (79). BDNF behoort tot de neurotrofines, een groep eiwitten met gelijksoortige aminozuurstructuren. BDNF zit verspreid over de hersenen, waaronder gebieden die eetgedrag beïnvloeden. Verder is er aangetoond dat de BDNF niveaus in patiënten met een depressie significant lager zijn dan bij patiënten zonder depressie (80). Na een behandeling met antidepressiva waren de BDNF niveaus significant verhoogd. Ook is er ontdekt dat er geen verschil was in het BDNF niveau van BN patiënten zoals wel verwacht was (81). Een mogelijke verklaring kan zijn dat dit personen includeerde die niet tegelijkertijd een depressieve stoornis hadden en gedurende een langere periode geen psychotrope medicatie hadden gebruikt. 

Catecholamines  

In patiënten met BN is er vaak sprake van een ontregeld catecholaminesysteem. De catecholamines zijn bij mensen dopamine, epinefrine en norepinefrine (82). Een andere studie onderzocht het neurale substraat van catecholaminerge disfunctie en de relatie met depressie en terugval van BN patiënten (83). Uit dit onderzoek bleek dat specifieke gebieden in het catecholaminesysteem een rol spelen bij BN. Als er sprake is van ontregeling in deze gebieden dan is er grotere kans op terugval van BN en dit was geassocieerd met verhoogde depressieve symptomen.  

Verder is er uit eerder onderzoek gebleken dat dopamine waarschijnlijk een grote rol speelt bij de pathofysiologie van depressie (84). Echter is er meer onderzoek nodig over andere neurotransmitters die onafhankelijk kunnen werken en kunnen samenwerken met dopamine om een depressie te veroorzaken.  

3.4 Sociale factoren 

Schoonheidsideaal 

ED's zijn multifactorieel en omvatten biologische, psychologische, intrapersoonlijke en omgevingsinvloeden. Blootstelling aan de media, een van de omgevingsfactoren, is in verband gebracht met het ontstaan van BN en wordt waarschijnlijk gemedieerd door een internalisering van een dun schoonheidsideaal (85). Het schoonheidsideaal, dat vaak wordt gepresenteerd in (sociale) media en tijdschriften, legt de nadruk op slankheid en perfectie. De samenleving wordt blootgesteld aan afbeeldingen van dunne, perfect gevormde lichamen in televisie, tijdschriften en sociale media. Deze constante blootstelling aan onrealistische schoonheidsnormen kan leiden tot een verstoord lichaamsbeeld en een laag zelfbeeld, vooral bij personen die zich niet kunnen identificeren met deze ideaalbeelden (86). De relatie tussen het schoonheidsideaal en BN wordt verder versterkt doordat personen met deze eetstoornis vaak een verstoord lichaamsbeeld hebben en een intense angst ervaren om aan te komen (1). Deze angst kan leiden tot een vicieuze cyclus van restrictief eten, gevolgd door episodes van ongecontroleerd eten en purgeren om het gewicht onder controle te houden.

Een frequente blootstelling aan slanke schoonheidsidealen in de media wordt dus geassocieerd was met een verhoogd risico op het ontwikkelen van eetstoornissen, waaronder BN (85,87,88). Maar niet alleen het klassieke schoonheidsideaal wordt geïdealiseerd. Patiënten met BN kijken in veel gevallen op tegen patiënten met Anorexia Nervosa en idealiseren ze een zeer extreme mate van dunheid, die niet in de 'gebruikelijke' media wordt getoond maar op pro-ana-websites en social media accounts. In plaats van te dienen als steun voor herstel van eetstoornissen zoals BN, bieden deze websites en accounts een gemeenschap waarin deze stoornissen worden geaccepteerd en zelfs aangemoedigd als een levensstijlkeuze (89–91). Door blootstelling aan de intense 'thinspiration' op deze websites, richten gebruikers zich meer op hun uiterlijk, gewicht en eetgedrag, wat kan leiden tot gevoelens van lichaamsontevredenheid. Onderzoek suggereert een verband tussen het bekijken van pro-ana-websites en hogere niveaus van eetstoornissen, een grotere wens naar dunheid en een hoger perfectionisme (92–94). Studies hebben aangetoond dat gebruikers van pro-ana, voornamelijk jonge vrouwen, extreme gewichtscontrolepraktijken rapporteren, zoals purgeren, evenals een verhoogd niveau van eetstoornispathologie en een verminderde kwaliteit van leven (95). Als behandelaar is het zeer belangrijk om je bewust te zijn over de invloed van (sociale) media op je client. Maak het onderwerp bespreekbaar met je client en geef psycho-educatie geven over de nadelen van deze invloeden en biedt alternatieve opties. Zo kan bijvoorbeeld de site proud2bme juist steun bieden bij het herstel van een eetstoornis. Ook in klinische settingen vormt sociale media steeds meer een heikel punt een de behandeling van eetstoornissen. In december vorig jaar is hierover een artikel geschreven waarna ik u graag wil verwijzen indien u geïnteresseerd bent (zie onderstaand artikel 1)

Naast media-invloeden kunnen ook persoonlijke ervaringen en sociale druk een rol spelen bij het nastreven van het schoonheidsideaal. Bijvoorbeeld, individuen kunnen sociale druk voelen om een bepaald gewicht of uiterlijk te handhaven om geaccepteerd te worden door hun leeftijdsgenoten of om te voldoen aan de verwachtingen van de samenleving. Wanneer het streven naar deze idealen leidt tot gevoelens van ontoereikendheid of falen, kunnen mensen vatbaarder worden voor het ontwikkelen van eetstoornissen als een manier om controle te krijgen over hun lichaam en gewicht (96)). 

Dus, sociale media, het idealiseren van onrealistische schoonheidsidealen en sociale druk kunnen een rol spelen bij het ontwikkelen van een eetstoornis. Als behandelaar is het belangrijk hierbij stil te staan en samen te kijken naar wat helpend en juist niet helpend is.

Geslacht

Eetstoornissen zoals BN worden voornamelijk geassocieerd met vrouwen. Maar eetstoornissen spelen ook onder mannen en onderzoek  suggereert dat de percentages van eetstoornissen bij mannen sneller stijgen dan die bij vrouwen (31). Helaas worden eetstoornissen bij mannen minder vaak opgemerkt. Dit is ten eerste omdat er een stigma zit op eetstoornissen onder mannen en mannen daarom terughoudender zijn om een behandeling te zoeken. Ten tweede kan de diagnose van een eetstoornis onopgemerkt blijven omdat symptomen van eetstoornissen zich anders kunnen presenteren bij mannen. De 'gouden standaard' testen voor eetstoornissen tonen een gebrek aan gevoeligheid in het detecteren en kwalificeren van symptomen van ES bij mannen (97,98). Bijvoorbeeld, de overwaardering van gewicht en lichaamsvorm is specifiek gebaseerd op internalisatie van een dun ideaal terwijl mannen zich misschien richten op het bereiken van een gespierd en slank lichaam. Als gevolg hiervan worden lagere scores consistent waargenomen in standaard eetstoornis testen voor mannen aangezien deze beoordelingen prioriteit geven aan het screenen van symptomen die mogelijk niet rechtstreeks overeenkomen met die van veel mannen (98).

Bij het ideale mannelijke lichaam ligt de nadruk vaak op gespierd en afgetraind zijn (d.w.z., laag lichaamsvet) (99). Dit specifieke mannelijke ideaal leidt tot verschillende gevolgen met betrekking tot patronen van eetstoornisgedrag en -attitudes. Bijvoorbeeld, mannen kunnen zich gedwongen voelen om rigide eet- of beweegregimes te volgen om het gewenste gespierde lichaam te bereiken. Terwijl op voeding letten en sporten op het eerste gezicht gezond kunnen lijken, kunnen ze escaleren naar problematische patronen, waaronder eetbuien en ongezond compensatie gedrag, terwijl individuen proberen hun gespierdheid te behouden of te verbeteren terwijl ze slank blijven.

Zoals vermeld in de Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (1), maakt ongezond compensatie gedrag deel uit van BN. Deze gedragingen, zoals zelfopgewekt braken, misbruik van laxeermiddelen of overmatige lichaamsbeweging, worden vaak gebruikt door individuen om de effecten van eetbuien tegen te gaan. Echter, in de context van de mannelijke streven naar gespierdheid, kunnen deze gedragingen een andere vorm aannemen. Voor mannen die proberen een gespierd lichaam te bereiken, kan het ongezonde compensatiegedrag bijvoorbeeld bestaan uit extreem sporten. Dit kan leiden tot een cyclus van overmatige lichaamsbeweging om vermeende overtollige calorieën te verbranden. Bovendien kan de culturele idealisering van gespierdheid het geloof in stand houden dat extreme maatregelen, zoals bijvoorbeeld 'bulken en cutten' (periodes van veel eten en weinig eten) nodig zijn om dit lichaam te bereiken en te behouden (98). Mannen kunnen druk voelen om te voldoen aan deze onrealistische normen, wat kan leiden tot gevoelens van falen als ze niet in staat zijn om het gewenste niveau van gespierdheid te bereiken.

Onderstaande video gaat over twee mannen die beide te maken hebben met een eetstoornis en kan helpen om een beter beeld of meer inzicht in dit ziektebeeld onder mannen te krijgen.

Naast de fysieke gevolgen van deze gedragingen, zoals spierverrekkingen, blessures, hormonale onevenwichtigheden en orgaanschade, zijn er ook significante gevolgen voor de geestelijke gezondheid. Mannen kunnen angst, depressie, lichaamsdysmorfie en obsessief-compulsieve neigingen ervaren met betrekking tot hun lichaamsbeeld en sport regimes (100).

Als behandelaar is het  van groot belang om attent te zijn om het verschil van uiting van eetstoornissen onder mannen en vrouwen.  Hoewel mannen wellicht volgens een test niet voldoen aan een klassieke 'vrouwelijke' eetstoornis kan er wel degelijk sprake zijn van een eetprobleem.  Detecteer en diagnosticeer dus met beleid en met de wetenschap van dit in je achterhoofd. Tijdens de behandeling is het belangrijk om je bewust te zijn dat er wellicht een groter stuk schaamte speelt onder mannen vanwege het stigma dat hierop ligt. Twijfel niet om dit bespreekbaar te maken.

Concluderend, eetstoornissen als BN kunnen zich bij mannen uiten in een andere vorm. Als behandelaar is het belangrijk dit te weten en zo nodig bespreekbaar te maken.

Conclusie

Concluderend, deze wikipagina benadrukt de complexe aard van BN en depressie en de vaak overlappende symptomen en risicofactoren die ze delen. De prevalentie van comorbide depressie bij BN onderstreept het belang van een geïntegreerde aanpak in de behandeling, waarbij zowel de eetstoornis als de depressieve symptomen worden aangepakt. Effectieve behandelingen, zowel psychologisch als farmacologisch, zijn beschikbaar, maar het is daarbij van groot belang om de individuele behoeften van de patiënt in overweging te nemen bij het kiezen van de juiste interventies. 

Het is daarbij ook goed om te kijken naar individuele (risico) factoren. De risicofactoren die ten grondslag liggen aan BN en depressie zijn complex en veelzijdig. Ze omvatten een breed scala aan psychologische, genetische en sociale invloeden die het ontstaan en voortduren van deze aandoeningen beïnvloeden.

Psychologische factoren zoals perfectionisme, persoonlijkheidsstoornissen en traumatische ervaringen spelen een significante rol bij zowel BN als depressie. Genetische componenten, met name gerelateerd aan neurotransmitters zoals serotonine en catecholamines, dragen bij aan de kwetsbaarheid voor beide aandoeningen. Sociale factoren, waaronder het schoonheidsideaal en gendergerelateerde druk, kunnen ook een belangrijke rol spelen bij het ontstaan en de expressie van BN en depressie, zowel bij mannen als vrouwen.

Het begrijpen van deze risicofactoren is belangrijk voor het ontwikkelen van effectieve preventie- en behandelingsstrategieën. Een benadering die rekening houdt met de interactie tussen psychologische, genetische en sociale factoren, is essentieel voor het aanpakken van deze complexe aandoeningen. Bovendien is het belangrijk om gender-specifieke benaderingen te overwegen, gezien de verschillen in presentatie en perceptie van eetstoornissen tussen mannen en vrouwen.

In het licht van deze bevindingen is er een dringende behoefte aan meer bewustwording, onderzoek en ondersteuning voor individuen die lijden aan BN en depressie, evenals voor de professionals die hen behandelen. Met een dieper inzicht in de aandoeningen en hun onderliggende (risico)factoren kunnen we hoopvol streven naar een beter begrip en effectievere behandelingen voor deze ernstige en vaak verwoestende aandoeningen.

Literatuur

1. American Psychiatric Association (APA). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders [Internet]. 2013 [geciteerd 18 april 2024]. Beschikbaar op: https://dsm.psychiatryonline.org/doi/epdf/10.1176/appi.books.9780890425596

2. Nitsch A, Dlugosz H, Gibson D, Mehler PS. Medical complications of bulimia nervosa. Cleve Clin J Med. 1 juni 2021;88(6):333-43. 

3. Call C, Walsh BT, Attia E. From DSM-IV to DSM-5: changes to eating disorder diagnoses. Curr Opin Psychiatry. november 2013;26(6):532-6. 

4. Changes GGZ. Symptomen van Boulimia [Internet]. Changes GGZ. 2023 [geciteerd 17 augustus 2023]. Beschikbaar op: https://changesggz.nl/eetstoornissen/boulimia/symptomen/

5. Essayli JH, Murakami JM, Latner PhD JD. Perceived Sexual Orientation of Men and Women with Eating Disorders and Obesity. J Homosex. 12 mei 2019;66(6):735-45. 

6. GGZ standaarden. ggzstandaarden. [geciteerd 18 april 2024]. Over eetstoornissen. Beschikbaar op: https://www.ggzstandaarden.nl/zorgstandaarden/eetstoornissen/over-eetstoornissen/prevalentie

7. Makino M, Tsuboi K, Dennerstein L. Prevalence of eating disorders: a comparison of Western and non-Western countries. MedGenMed Medscape Gen Med. 27 september 2004;6(3):49. 

8. van Eeden AE, van Hoeken D, Hoek HW. Incidence, prevalence and mortality of anorexia nervosa and bulimia nervosa. Curr Opin Psychiatry. november 2021;34(6):515. 

9. Novarum. Novarum. 2019 [geciteerd 18 april 2024]. Feiten en cijfers over boulimia. Beschikbaar op: https://www.novarum.nl/eetproblemen/boulimia/feiten-en-cijfers-boulimia-nervosa/

10. Convertino AD, Albright CA, Blashill AJ. Eating Disorders and Related Symptomatology in Sexual Minority Men and Boys. In: Nagata JM, Brown TA, Murray SB, Lavender JM, redacteuren. Eating Disorders in Boys and Men [Internet]. Cham: Springer International Publishing; 2021 [geciteerd 18 april 2024]. p. 253-64. Beschikbaar op: https://doi.org/10.1007/978-3-030-67127-3_17

11. van Eeden AE, van Hoeken D, Hendriksen JMT, Hoek HW. Increase in incidence of anorexia nervosa among 10- to 14-year-old girls: A nationwide study in the Netherlands over four decades. Int J Eat Disord. 2023;56(12):2295-303. 

12. Steinhausen HC, Weber S. The Outcome of Bulimia Nervosa: Findings From One-Quarter Century of Research [Internet]. 2009 [geciteerd 23 april 2024]. Beschikbaar op: https://ajp.psychiatryonline.org/doi/epdf/10.1176/appi.ajp.2009.09040582

13. Olmsted MP, MacDonald DE, McFarlane T, Trottier K, Colton P. Predictors of rapid relapse in bulimia nervosa. Int J Eat Disord. 2015;48(3):337-40. 

14. Sansfaçon J, Gauvin L, Fletcher É, Cottier D, Rossi E, Kahan E, e.a. Prognostic value of autonomous and controlled motivation in outpatient eating-disorder treatment. Int J Eat Disord. 2018;51(10):1194-200. 

15. Bodell LP, Brown TA, Keel PK. Weight Suppression Predicts Bulimic Symptoms at 20-year Follow-up: The Mediating Role of Drive for Thinness. J Abnorm Psychol. januari 2017;126(1):32-7. 

16. Hay PJ, Claudino AM. Bulimia nervosa. BMJ Clin Evid. 19 juli 2010;2010:1009. 

17. Arcelus J, Whight D, Langham C, Baggott J, McGrain L, Meadows L, e.a. A case series evaluation of a modified version of interpersonal psychotherapy (IPT) for the treatment of bulimic eating disorders: A pilot study. Eur Eat Disord Rev. 2009;17(4):260-8. 

18. Berner LA, Reilly EE, Yu X, Krueger A, Trunko ME, Anderson LK, e.a. Changes in cognitive and behavioral control after lamotrigine and intensive dialectical behavioral therapy for severe, multi-impulsive bulimia nervosa: an fMRI case study. Eat Weight Disord EWD. juni 2022;27(5):1919-28. 

19. Farmacotherapeutisch Kompas. Fluoxetine [Internet]. Zorginstituut Nederland; [geciteerd 13 maart 2024]. Beschikbaar op: https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/preparaatteksten/f/fluoxetine#bijwerkingen

20. McElroy SL, Guerdjikova AI, Mori N, Romo-Nava F. Progress in Developing Pharmacologic Agents to Treat Bulimia Nervosa. CNS Drugs. 1 januari 2019;33(1):31-46. 

21. Ferguson CP, Pigott TA. Anorexia and bulimia nervosa: Neurobiology and pharmacotherapy. Behav Ther. 1 maart 2000;31(2):237-63. 

22. Clarke E, Kiropoulos LA. Mediating the relationship between neuroticism and depressive, anxiety and eating disorder symptoms: The role of intolerance of uncertainty and cognitive flexibility. J Affect Disord Rep. 1 april 2021;4:100101. 

23. Mandelli L, Draghetti S, Albert U, De Ronchi D, Atti AR. Rates of comorbid obsessive-compulsive disorder in eating disorders: A meta-analysis of the literature. J Affect Disord. 1 december 2020;277:927-39. 

24. Bahji A, Mazhar MN, Hudson CC, Nadkarni P, MacNeil BA, Hawken E. Prevalence of substance use disorder comorbidity among individuals with eating disorders: A systematic review and meta-analysis. Psychiatry Res. maart 2019;273:58-66. 

25. Huke V, Turk J, Saeidi S, Kent A, Morgan J. Autism Spectrum Disorders in Eating Disorder Populations: A Systematic Review. Eur Eat Disord Rev J Eat Disord Assoc. 1 september 2013;21. 

26. Kaisari P, Dourish CT, Higgs S. Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) and disordered eating behaviour: A systematic review and a framework for future research. Clin Psychol Rev. 1 april 2017;53:109-21. 

27. Martinussen M, Friborg O, Schmierer P, Kaiser S, Øvergård KT, Neunhoeffer AL, e.a. The comorbidity of personality disorders in eating disorders: a meta-analysis. Eat Weight Disord EWD. juni 2017;22(2):201-9. 

28. Kerr-Gaffney J, Harrison A, Tchanturia K. Social anxiety in the eating disorders: a systematic review and meta-analysis. Psychol Med. november 2018;48(15):2477-91. 

29. Ulfvebrand S, Birgegård A, Norring C, Högdahl L, von Hausswolff-Juhlin Y. Psychiatric comorbidity in women and men with eating disorders results from a large clinical database. Psychiatry Res. 15 december 2015;230(2):294-9. 

30. Fernandez-Aranda F, Poyastro Pinheiro A, Tozzi F, La Via M, Thornton LM, Plotnicov KH, e.a. Symptom Profile of Major Depressive Disorder in Women with Eating Disorders. Aust N Z J Psychiatry. 1 januari 2007;41(1):24-31. 

31. Hudson JI, Hiripi E, Pope HG, Kessler RC. The Prevalence and Correlates of Eating Disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Biol Psychiatry. 1 februari 2007;61(3):348-58. 

32. Swift WJ, Kalin NH, Wamboldt FS, Kaslow N, Ritholz M. Depression in bulimia at 2- to 5-year followup. Psychiatry Res. oktober 1985;16(2):111-22. 

33. Vaz FJ. Outcome of bulimia nervosa: Prognostic indicators. J Psychosom Res. 1 november 1998;45(5):391-400. 

34. Patel RS, Olten B, Patel P, Shah K, Mansuri Z, Patel RS, e.a. Hospitalization Outcomes and Comorbidities of Bulimia Nervosa: A Nationwide Inpatient Study. Cureus [Internet]. 5 mei 2018 [geciteerd 18 april 2024];10(5). Beschikbaar op: https://www.cureus.com/articles/12239-hospitalization-outcomes-and-comorbidities-of-bulimia-nervosa-a-nationwide-inpatient-study

35. Milos GF, Spindler AM, Buddeberg C, Crameri A. Axes I and II Comorbidity and Treatment Experiences in Eating Disorder Subjects. Psychother Psychosom. 22 augustus 2003;72(5):276-85. 

36. Polivy J, Herman CP. Dieting and binging. A causal analysis. Am Psychol. februari 1985;40(2):193-201. 

37. Lavender JM, Wonderlich SA, Engel SG, Gordon KH, Kaye WH, Mitchell JE. Dimensions of emotion dysregulation in anorexia nervosa and bulimia nervosa: A conceptual review of the empirical literature. Clin Psychol Rev. augustus 2015;40:111-22. 

38. Zhang Z, Robinson L, Jia T, Quinlan EB, Tay N, Chu C, e.a. Development of Disordered Eating Behaviors and Comorbid Depressive Symptoms in Adolescence: Neural and Psychopathological Predictors. Biol Psychiatry. 15 december 2021;90(12):853-62. 

39. Cuijpers P, Dekker J. Psychologische behandeling van depressie: een systematisch overzicht van meta-analyses. Ned Tijdschr Geneeskd. 2005;149(34):1892-7. 

40. Linardon J, Wade T, de la Piedad Garcia X, Brennan L. Psychotherapy for bulimia nervosa on symptoms of depression: A meta-analysis of randomized controlled trials. Int J Eat Disord. 2017;50(10):1124-36. 

41. Trimbos Instituut. zorgvoorbeter_nl. 2013 [geciteerd 18 april 2024]. Multidisciplinaire Richtlijn Depressie. Beschikbaar op: https://www.zorgvoorbeter.nl/tools/multidisciplinaire-richtlijn-depressie

42. Fairburn CG, Marcus MD, Wilson GT. Cognitive-behavioral therapy for binge eating and bulimia nervosa: A comprehensive treatment manual. In: Binge eating:  Nature, assessment, and treatment. New York, NY, US: Guilford Press; 1993. p. 361-404. 

43. Yu S, Zhang Y, Shen C, Shao F. Efficacy of pharmacotherapies for bulimia nervosa: a systematic review and meta-analysis. BMC Pharmacol Toxicol. 2 december 2023;24(1):72. 

44. Rothschild R, Quitkin HM, Quitkin FM, Stewart JW, Ocepek-Welikson K, McGrath PJ, e.a. A double-blind placebo-controlled comparison of phenelzine and imipramine in the treatment of bulimia in atypical depressives. Int J Eat Disord. januari 1994;15(1):1-9. 

45. Godart N, Radon L, Curt F, Duclos J, Perdereau F, Lang F, e.a. Mood disorders in eating disorder patients: Prevalence and chronology of ONSET. J Affect Disord. 1 oktober 2015;185:115-22. 

46. Holland LA, Bodell LP, Keel PK. Psychological Factors Predict Eating Disorder Onset and Maintenance at 10-year Follow-up. Eur Eat Disord Rev. 2013;21(5):405-10. 

47. Kehayes ILL, Smith MM, Sherry SB, Vidovic V, Saklofske DH. Are perfectionism dimensions risk factors for bulimic symptoms? A meta-analysis of longitudinal studies. Personal Individ Differ. 2019;138:117-25. 

48. Hewitt PL, Smith MM, Ge SYJ, Mössler M, Flett GL. Perfectionism and its role in depressive disorders. Can J Behav Sci Rev Can Sci Comport. april 2022;54(2):121-31. 

49. Barakat S, McLean SA, Bryant E, Le A, Marks P, Touyz S, e.a. Risk factors for eating disorders: findings from a rapid review. J Eat Disord. 17 januari 2023;11:8. 

50. Rao S, Broadbear J. Borderline personality disorder and depressive disorder - Sathya Rao, Jillian Broadbear, 2019 [Internet]. 2019 [geciteerd 18 april 2024]. Beschikbaar op: https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1039856219878643

51. Altaweel N, Upthegrove R, Surtees A, Durdurak B, Marwaha S. Personality traits as risk factors for relapse or recurrence in major depression: a systematic review. Front Psychiatry. 5 mei 2023;14:1176355. 

52. Adams J, Mrug S, Knight DC. Characteristics of child physical and sexual abuse as predictors of psychopathology. Child Abuse Negl. 1 december 2018;86:167-77. 

53. Cheng J, Liu D, Zheng H, Jin Z, Wang DB, Liu Y, e.a. Perceived parenting styles and incidence of major depressive disorder: results from a 6985 freshmen cohort study. BMC Psychiatry. 5 april 2023;23:230. 

54. Pearson CM, Wonderlich SA, Smith GT. A risk and maintenance model for bulimia nervosa: From impulsive action to compulsive behavior. Psychol Rev. 2015;122(3):516-35. 

55. Iyer S, Shriraam V. Prevalence of Eating Disorders and Its Associated Risk Factors in Students of a Medical College Hospital in South India. Cureus [Internet]. 26 januari 2021 [geciteerd 18 april 2024];13(1). Beschikbaar op: https://www.cureus.com/articles/38634-prevalence-of-eating-disorders-and-its-associated-risk-factors-in-students-of-a-medical-college-hospital-in-south-india

56. Berking M, Wirtz CM, Svaldi J, Hofmann SG. Emotion regulation predicts symptoms of depression over five years. Behav Res Ther. juni 2014;57:13-20. 

57. Killen JD, Taylor CB, Hayward C, Haydel KF, Wilson DM, Hammer L, e.a. Weight concerns influence the development of eating disorders: a 4-year prospective study. J Consult Clin Psychol. oktober 1996;64(5):936-40. 

58. Patton GC, Selzer R, Coffey C, Carlin JB, Wolfe R. Onset of adolescent eating disorders: population based cohort study over 3 years. BMJ. 20 maart 1999;318(7186):765-8. 

59. Stice E, Bohon C, Gau JM, Rohde P. Factors that predict persistence versus non-persistence of eating disorder Symptoms: A prospective study of high-risk young women. Behav Res Ther. 1 september 2021;144:103932. 

60. Stice E, Gau JM, Rohde P, Shaw H. Risk Factors that Predict Future Onset of Each DSM-5 Eating Disorder: Predictive Specificity in High-Risk Adolescent Females. J Abnorm Psychol. januari 2017;126(1):38-51. 

61. Schilder P. The Image and Appearance of the Human Body. London: Routledge; 2013. 356 p. 

62. Svaldi J, Zimmermann S, Naumann E. The impact of an implicit manipulation of self-esteem on body dissatisfaction. J Behav Ther Exp Psychiatry. maart 2012;43(1):581-6. 

63. Cash TF. Cognitive-behavioral perspectives on body image. In: Body image: A handbook of science, practice, and prevention, 2nd ed. New York, NY, US: The Guilford Press; 2011. p. 39-47. 

64. Glashouwer KA, van der Veer RML, Adipatria F, de Jong PJ, Vocks S. The role of body image disturbance in the onset, maintenance, and relapse of anorexia nervosa: A systematic review. Clin Psychol Rev. 1 december 2019;74:101771. 

65. Nikodijevic A, Buck K, Fuller-Tyszkiewicz M, de Paoli T, Krug I. Body checking and body avoidance in eating disorders: Systematic review and meta-analysis. Eur Eat Disord Rev J Eat Disord Assoc. mei 2018;26(3):159-85. 

66. Walker DC, White EK, Srinivasan VJ. A meta-analysis of the relationships between body checking, body image avoidance, body image dissatisfaction, mood, and disordered eating. Int J Eat Disord. augustus 2018;51(8):745-70. 

67. Fairburn CG, Cooper Z, Shafran R. Cognitive behaviour therapy for eating disorders: a “transdiagnostic” theory and treatment. Behav Res Ther. 1 mei 2003;41(5):509-28. 

68. Mölbert SC, Klein L, Thaler A, Mohler BJ, Brozzo C, Martus P, e.a. Depictive and metric body size estimation in anorexia nervosa and bulimia nervosa: A systematic review and meta-analysis. Clin Psychol Rev. 1 november 2017;57:21-31. 

69. Vocks S, Bauer A, Legenbauer T. Körperbildtherapie bei Anorexia und Bulimia nervosa: Ein kognitiv-verhaltenstherapeutisches Behandlungsprogramm. Hogrefe Verlag GmbH & Company KG; 2018. 227 p. 

70. Shafran R, Fairburn CG, Robinson P, Lask B. Body checking and its avoidance in eating disorders. Int J Eat Disord. januari 2004;35(1):93-101. 

71. Meule A. On the prevalence of ‘food addiction’ in persons with bulimia nervosa. Eur Eat Disord Rev. 2024;32(3):490-2. 

72. Meule A, von Rezori V, Blechert J. Food Addiction and Bulimia Nervosa. Eur Eat Disord Rev. 2014;22(5):331-7. 

73. de Vries SK, Meule A. Food Addiction and Bulimia Nervosa: New Data Based on the Yale Food Addiction Scale 2.0. Eur Eat Disord Rev J Eat Disord Assoc. november 2016;24(6):518-22. 

74. Srivastava P, Felonis C, Lin M, Clarke K, Juarascio A. Reciprocal association between session-by-session change in overvaluation of shape and weight and session-by-session change in bulimia nervosa symptoms during cognitive behavior therapies. Eat Disord. 4 mei 2023;31(3):242-57. 

75. Tabri N, Murray HB, Thomas JJ, Franko DL, Herzog DB, Eddy KT. Overvaluation of body shape/weight and engagement in non-compensatory weight-control behaviors in eating disorders: is there a reciprocal relationship? Psychol Med. oktober 2015;45(14):2951-8. 

76. Fairburn CG, Brownell KD. Eating disorders and obesity : a comprehensive handbook [Internet]. 2nd ed. Guilford Press; 2002 [geciteerd 18 april 2024]. Beschikbaar op: https://ci.nii.ac.jp/ncid/BA55623447

77. Ribasés M, Fernández-Aranda F, Gratacòs M, Mercader JM, Casasnovas C, Núñez A, e.a. Contribution of the serotoninergic system to anxious and depressive traits that may be partially responsible for the phenotypical variability of bulimia nervosa. J Psychiatr Res. 1 januari 2008;42(1):50-7. 

78. van Strien T, van der Zwaluw CS, Engels RCME. Emotional eating in adolescents: A gene (SLC6A4/5-HTT) – Depressive feelings interaction analysis. J Psychiatr Res. 1 november 2010;44(15):1035-42. 

79. Phillips K, Keane K, Wolfe BE. Peripheral brain derived neurotrophic factor (BDNF) in bulimia nervosa: a systematic review. Arch Psychiatr Nurs. april 2014;28(2):108-13. 

80. Sen S, Duman R, Sanacora G. Serum Brain-Derived Neurotrophic Factor, Depression, and Antidepressant Medications: Meta-Analyses and Implications. Biol Psychiatry. 15 september 2008;64(6):527-32. 

81. Saito S, Watanabe K, Hashimoto E, Saito T. Low serum BDNF and food intake regulation: A possible new explanation of the pathophysiology of eating disorders. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 17 maart 2009;33(2):312-6. 

82. Othumpangat S. Catecholamines. In: Wexler P, redacteur. Encyclopedia of Toxicology (Third Edition) [Internet]. Oxford: Academic Press; 2014 [geciteerd 18 april 2024]. p. 748-50. Beschikbaar op: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780123864543002712

83. Mueller SV, Mihov Y, Federspiel A, Wiest R, Hasler G. Neural response to catecholamine depletion in remitted bulimia nervosa: Relation to depression and relapse. Eur Neuropsychopharmacol. 1 juli 2017;27(7):633-46. 

84. Brown AS, Gershon S. Dopamine and depression. J Neural Transm Gen Sect JNT. 1 juni 1993;91(2):75-109. 

85. Sidani JE, Shensa A, Hoffman B, Hanmer J, Primack BA. The Association between Social Media Use and Eating Concerns among US Young Adults. J Acad Nutr Diet. september 2016;116(9):1465-72. 

86. Polivy J, Herman CP. Causes of Eating Disorders. Annu Rev Psychol. februari 2002;53(1):187-213. 

87. Grabe S, Ward LM, Hyde JS. The role of the media in body image concerns among women: A meta-analysis of experimental and correlational studies. Psychol Bull. 2008;134(3):460-76. 

88. Stice E. Risk and maintenance factors for eating pathology: a meta-analytic review. Psychol Bull. september 2002;128(5):825-48. 

89. Brotsky SR, Giles D. Inside the ‘pro-ana’ community: a covert online participant observation. Eat Disord. 2007;15(2):93-109. 

90. Csipke E, Horne O. Pro-eating disorder websites: users’ opinions. Eur Eat Disord Rev J Eat Disord Assoc. mei 2007;15(3):196-206. 

91. Norris ML, Boydell KM, Pinhas L, Katzman DK. Ana and the Internet: a review of pro-anorexia websites. Int J Eat Disord. september 2006;39(6):443-7. 

92. Custers K, Van den Bulck J. Viewership of pro-anorexia websites in seventh, ninth and eleventh graders. Eur Eat Disord Rev J Eat Disord Assoc. mei 2009;17(3):214-9. 

93. Harper K, Sperry S, Thompson JK. Viewership of pro-eating disorder websites: association with body image and eating disturbances. Int J Eat Disord. januari 2008;41(1):92-5. 

94. Juarez L, Soto E, Pritchard ME. Drive for muscularity and drive for thinness: the impact of pro-anorexia websites. Eat Disord. 2012;20(2):99-112. 

95. Peebles R, Wilson JL, Litt IF, Hardy KK, Lock JD, Mann JR, e.a. Disordered eating in a digital age: eating behaviors, health, and quality of life in users of websites with pro-eating disorder content. J Med Internet Res. 25 oktober 2012;14(5):e148. 

96. Holland G, Tiggemann M. A systematic review of the impact of the use of social networking sites on body image and disordered eating outcomes. Body Image. 1 juni 2016;17:100-10. 

97. Darcy AM, Doyle AC, Lock J, Peebles R, Doyle P, Le Grange D. The Eating Disorders Examination in Adolescent Males with Anorexia Nervosa: How Does It Compare to Adolescent Females? Int J Eat Disord. januari 2012;45(1):110-4. 

98. Murray SB, Nagata JM, Griffiths S, Calzo JP, Brown TA, Mitchison D, e.a. The enigma of male eating disorders: A critical review and synthesis. Clin Psychol Rev. 1 november 2017;57:1-11. 

99. Ridgeway RT, Tylka TL. College Men’s Perceptions of Ideal Body Composition and Shape. Psychol Men Masculinity. 2005;6(3):209-20. 

100. Gorrell S, Murray SB. Eating Disorders in Males. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 1 oktober 2019;28(4):641-51.