세포는 끊임없이 다양한 스트레스에 노출됩니다. DNA 손상, 산화적 스트레스, 에너지 대사의 변화, 세포분열 오류와 같은 상황에서 정교한 신호전달 체계를 통해 세포는 자신의 상태를 조절하고 생존을 유지합니다.
우리 연구실은 이러한 세포의 스트레스 적응 과정에서 일어나는 분자적 변화와 신호전달 원리를 밝히고, 그 결과가 세포 노화와 암의 발생 및 생존에 어떻게 연결되는지를 연구합니다.
특히 PRMTs(단백질 아르기닌 메틸화 효소)와 KDMs(리신 탈메틸화 효소)에 의해 조절되는 가역적 단백질 아르기닌 메틸화를 중요한 기전으로 보고, 이를 중심으로 다양한 세포 기능과 질병 사이의 연결고리를 탐구합니다.
우리의 연구는 Stress → Signaling → Adaptation → Aging & Disease → Therapeutics 로 이어지며, 다음과 같은 질문으로 구체화됩니다.
단백질에 일어나는 작은 화학적 변화는 단백질의 기능과 위치 및 상호작용을 변화시키고 궁극적으로 세포의 운명을 결정할 수 있습니다.
우리는 가역적 단백질 아르기닌 메틸화를 중심으로, 단백질 변형이 세포 신호전달과 생물학적 기능을 어떻게 조절하는지 연구합니다. 특히 CARM1을 비롯한 PRMTs의 기능과 조절 기전을 연구하고, 새로운 메틸화 표적들과 신호전달 경로를 발굴하고자 합니다. 이를 통해 단백질 수준의 변화가 어떻게 세포 수준의 기능으로 연결되는지, 이러한 조절이 생명현상에서 어떤 의미를 가지는지 밝히고자 합니다.
세포의 스트레스 적응은 생존을 위해 필수적이지만, 스트레스가 지속되거나 적절하게 해소되지 않을 경우 세포는 기능을 잃고 노화에 이르게 됩니다.
우리는 ROS, 미토콘드리아 기능, 단백질 변형 및 세포 신호전달의 관점에서 스트레스에 대한 세포의 초기 적응 반응이 장기적으로 어떻게 cellular senescence와 aging-associated phenotypes로 연결되는지, 그리고 이러한 과정에서 어떤 분자적 스위치가 세포의 운명을 결정하는지를 탐구합니다.
세포의 스트레스 반응은 하나의 신호전달 경로에서 끝나지 않습니다. 미토콘드리아 기능과 ROS 항상성, 세포골격의 구조와 역동성, 정확한 염색체 분리와 세포분열은 서로 긴밀하게 연결되어 세포의 생존과 운명을 결정합니다.
우리는 mitochondrial function, cytoskeletal dynamics, mitotic progression 등 서로 다른 세포 기능이 어떻게 stress adaptation network를 형성하는지 연구합니다.
암세포는 높은 수준의 대사적·산화적·유전적 스트레스에 노출됩니다. 그럼에도 불구하고 이러한 환경에 적응하여 살아남는 독특한 능력을 획득합니다.
우리는 암세포가 스트레스 환경에서 생존하기 위해 사용하는 stress adaptation mechanisms을 규명하고, 정상세포와 암세포 사이의 차이를 이용하여 cancer-specific vulnerabilities를 찾고자 합니다. 궁극적으로 이러한 취약점을 표적으로 하는 새로운 치료 전략의 가능성을 탐구합니다.