Румініт, травматичний ретикуліт та ретикулоперитоніт. Закупорка книжки.

Тема лекції: Хвороби передшлунків.

План

1. Руменіт – абсцес печінки

2. Травматичний ретикуліт і ретикулоперитоніт

3. Закупорка книжки.

Література основна та додаткова:

1. Судаков М.О. «Внутрішні незаразні хвороби с/г тварин». К. «Мета» 2002р. с.166-173.

2. Судаков М.О. «Внутрішні незаразні хвороби» Практикум. К. «Вища школа».1986р. с.142-158

3. Левченко В.І. «Внутрішні незаразні хвороби» Біла Церква Частина 1-2. 1999р. та 2001р.

4. Левченко В.І. «Внутрішні незаразні хвороби» Практикум. Біла Церква. 2000р.

Румініт-абсцес печінки

Комплекс становить запалення передшлунків, в якому патологія рубця є первинною хворобою, і осередкову інфекцію печінки. Хворіє велика рогата худоба при промисловій відгодівлі.

Етіологія.Патологічний комплекс румініт — абсцеси печінки має специфічну етіологію. Румініт викликають такі фактори, як швидка заміна раціону з грубих кормів раціоном з великим вмістом концентратів; відгодівля тварин на раціоні з вмістом концентратів понад 75 %; травмування стінки рубця сторонніми тілами; потрапляння та укорінення бактерій, у тому числі bact. necrophorum, які є причиною абсцесів печінки.

Патогенез. В умовах швидкої заміни раціонів з грубих кормів на раціони з концентрованих кормів мікроорганізми рубця виробляють надмірну кількість молочної кислоти та інших подразних речовин. Ферментація концентратів мікроорганізмами рубця знижує рН його вмісту і є причиною тривалої дії на тканини рубця підвищеної кислотності. Довготривала безперервна або періодична дія підвищеної кислотності призводить до епітеліального акантозу (виросту епітелію слизової оболонки з подовженням міжсосочкових відростків), гіперкератозу (надмірного ороговіння) і паракератозу (ороговіння з дегенеративними процесами) епітелію слизової оболонки рубця. В ділянці сосочків слизова оболонка стає потовщеною, грубою, що призводить до злипання сосочків. Надалі всі ці подразники викликають некротичні явища в епітелії, а в деяких випадках й у власне слизовій оболонці. У ділянках з некротизованою тканиною виникають крововиливи й атрофія уражених сосочків. Такі патологічні процеси частіше помічаються в передній ділянці вентрального мішка рубця. При недостатній кількості грубих і об’ємистих кормів у раціоні в тварин розвивається спотворення смаку, що призводить до поїдання різноманітних сторонніх предметів, які, потрапивши в рубець, травмують його стінку. При скороченні рубця вони поступово укорінюються в слизову оболонку. Бактерії, в тому числі bact. necrophorum, сприяють розвитку румініту. Bact. necrophorum розвиваються в травному каналі, особливо в рубці, й дуже поширені в гної відгодівельних господарств. Вони потрапляють у печінку з травного каналу по воротній вені і викликають абсцеси печінки. Бувають випадки, коли бактерії проходять через печінку і заносяться течією крові в легені, де також можуть викликати абсцеси.

Симптоми й патолого - анатомічні зміни . Специфічних симптомів цієї складної хвороби немає, але завжди при цьому помічаються симптоми розладу функцій передшлунків, травного каналу й печінки. Макроскопічно знаходять у вогнищах гострого румініту ділянки некрозу, набряк, крововиливи. Інколи в стінці рубця виявляються порожнини, наповнені газом. При хронічному румініті спостерігаються відпадання сосочків, виразки, вузлики грануляційної тканини, епітеліальні вузликові потовщення і рубці. У печінці знаходять поодинокі, частіше — велику кількість абсцесів, рубців. Перебіг і прогноз .

Перебіг — хронічний. Заходи, вжиті в ранньому періоді захворювання, приводять до видужання, але при цьому затримується ріст і знижуються прирости живої маси. Таких тварин здебільшого вибраковують як економічно нерентабельних для відгодівлі.

Прогноз — обережний.

Діагноз ставлять на основі анамнезу з урахуванням складу кормового раціону, симптомів і особливо патолого-анатомічних змін.

Лікування і профілактика . Необхідно стежити за якістю приготування кормів, не допускати засмічування їх сторонніми (гострими) предметами. На концентровані корми відгодівельних тварин переводити поступово протягом двох-трьох тижнів. Концентрати у раціоні мають становити не більш як 75 %. З метою попередження високої кислотності передшлунків, особливо в початкових стадіях відгодівлі, в раціон уводять натрію гідрокарбонат в кількості 7,5 % від маси концентратів. Для часткової профілактики абсцесів печінки рекомендується згодовувати тваринам хлортетрацикліну гідрохлорид у дозі 70 мл на одну тварину на день.

Травматичний ретикуліт і ретикулоперитоніт

Reticulitis et reti-culoperitonitis traumatica

Загальна інформація

Травматичний ретикуліт і ретикулоперитоніт характеризуються запаленням сітки або сітки й очеревини внаслідок їх травмування (перфорації) гострими сторон­німи предметами. Хворіє в основному доросла велика рогата худоба, рідше — вівці й кози.

Етіологія. Травмування сітки та очеревини гострими сторонніми тілами, здебільшого металевими (цвяхи, дріт тощо), рідше — скляни­ми, які потрапляють у передшлунки з кормом. Призводять до цього спотворення смаку внаслідок порушення у тварин обміну речовин, насамперед мінерального й вітамінного (лизуха); порушення режиму годівлі, через що високопродуктивні зголоднілі тварини жадібно, не перебираючи, споживають корм, заковтуючи з ним і металеві предмети; анатомо-фізіологічні особливості прийому корму (див. Перикардит).

Патогенез. Більшість проковтнутих сторонніх тіл затримуються і нагромаджуються у сітці. Гострі металеві предмети фіксуються в ко­мірках сітки (листочковий ретикуліт) або застряють у слизовій обо­лонці й часто перфорують стінку сітки (пристінковий ретикуліт). У подальшому сторонні тіла можуть травмувати очеревину (травматич­ний ретикулоперитоніт), печінку, діафрагму, перикард, серцевий м'яз, легені. В травмовані органи заноситься різноманітна мікрофлора, пе­реважно гнійна, що й зумовлює розвиток гнійно-фібринозних і гнійно-некротичних запальних процесів.

Симптоми. острий травматичний ретикуліт і ретикулоперитоніт починаються погіршенням або повною втратою апетиту й продуктив­ності, виникненням гіпотонії та атонії передшлунків, зменшенням кількості жуйок і частоти дефекації, послабленням перистальтики ки­шечнику. Кал твердої консистенції. Хвора тварина мало рухається, пригнічена, стоїть згорбившись, із витягнутою шиєю, лівий ліктьовий горб відведений від тулуба, стогне, коли лягає, встає чи рухається. Під час жуйки, дефекації та сечовиділення виявляють ознаки неспокою. У разі інтоксикації організму відмічають фібрилярне тремтіння м'язів плеча й стегна, підвищується температура тіла, прискорюються пульс і дихання. При глибокій пальпації сітки в ділянці мечоподібного хряща грудини, натисканні долонями на шкіру заднього схилу холки (проба Смирнова C.I.) з одночасним підніманням голови тварини так, щоб поверхня лоба набула горизонтального положення, у тварини, хворої на травматичний ретикулоперитоніт, виникає больова реакція. Вона стогне, ухиляється від дослідження, прогинає спину, іноді стає на зап'ясні суглоби. Больова реакція виникає під час спуску тварини згори. Через 6—9 днів після початку перебіг хвороби набуває підгострого характеру. Загальний стан і апетит поліпшуються, жуйка стає час­тішою, температура тіла знижується до фізіологічних показників, час­тота і сила скорочень рубця збільшуються, проте ритм скорочень порушений, больова реакція послаблюється. Продовження руху сто­роннього тіла знову супроводжується ознаками гострого процесу. Хронічний перебіг травматичного ретикулоперитоніту характеризу­ється малою рухливістю тварин, періодичними змінами апетиту, пору­шенням жуйки, гіпо- й атонією рубця, які не пов'язані з годівлею, хронічною тимпанією, меншою мірою виявляється больовий симпто-мокомплекс.

Патологічні зміни. Обмежене запалення сітки частіше виявля­ють на її передній поверхні. Якщо сторонні тіла проникають у черевну порож­нину швидко й утворений при запаленні фібринозний ексудат не проростає сполучною тканиною, то створюються умови для розвитку дифузного гостро­го перитоніту. При повільному розвитку запального процесу по ходу каналу в пошкоджених тканинах виникає гнійне, абсцедуюче або гнійно-фібринозне некротизуюче запалення з утворенням порожнини і каналу, який з'єднується з сіткою.

Діагноз. Діагноз ставлять за клінічними ознаками й результатами лабора­торного аналізу крові. Для встановлення наявності металевих пред­метів у рубці та сітці використовують металопошукові пристрої типу МЗДК-2, металодетектори МД-05, магнітні зонди і магнітні кільця різних конструкцій. Слід виключити гіпо- й атонію передшлунків, хронічну тимпанію, засмічення книжки, перитоніт та інші хвороби, які супроводжуються порушенням моторної функції передшлунків. Особ­ливу увагу звертають на диференціацію травматичного ретикулопери-кардиту (набряки, тахікардія, шуми тертя і плескоту).

Прогноз - обережний, у задавнених випадках при перфорації діа­фрагми й ураженнях печінки, легень і серця несприятливий.

Лікування Радикальним методом видалення металевих предметів є оперативний. Предмети, які вільно знаходяться в сітці, можна видали­ти магнітними зондами (ЗМВ). Тварину розміщують у стійлі так, щоб передня частина її тіла була вище від задньої на 20—30 см, забезпе­чують повний спокій або обмежують рух. Призначають голодну дієту на одну добу, не обмежуючи напування водою, вводять слизові від­вари, зменшують кількість грубих кормів у раціоні, замінюючи їх доброякісним сінажем, буряками. При запорах рекомендують малі дози сольових проносних, теплі клізми, рослинні олії. Дія послаблен 300 мл, анальгін та інші анальгезуючі засоби. При підвищенні темпе­ратури тіла вводять внутрішньовенно глюкозу, внутрішньочеревно — солі бензилпеніциліну і стрептоміцину сульфат по 3 млн. ОД на 0,5%-му розчині новокаїну. Виконують епіплевральну блокаду. Щоб посла­бити гнильні процеси, 2—3 рази на день застосовують усередину розчин фурациліну, 20—30 г іхтіолу, настої звіробою чи ромашки.

Профілактика. Раціони тварин мають бути збалансованими за ві­таміном D, макро- та мікроелементами. Не допускають засмічення пасовищ, сінокосів, кормів металевими предметами. Проводять регу­лярне зондування сітки магнітними зондами. Високопродуктивним тваринам слід вводити магнітні кільця або "пастки".

Закупорка книжки

Obstructio omasi

Загальна інформація. Характеризується пере­повненням міжлисткових ніш книжки твердими частинками кормів чи піском із наступним висиханням кормів і запаленням листочків. Час­тіше хворіє велика рогата худоба, рідше — вівці й кози. За етіологією захворювання буває первинним і вторинним.

Етіологія. Первинне закупорення книжки виникає при довготривалій годівлі подрібненою соломою, половою (просяна, вівсяна), за відсутності або за малої кількості в раціоні соковитих кормів, а також при згодовуванні неочищених від землі й піску коре­неплодів та інших кормів, даванці великої кількості комбікорму, бо­рошна, цілого і подрібненого зерна. Вторинн'е закупорення реєструють при хронічній гіпо- чи атонії передшлунків, травматично­му ретикуліті та ретикулоперитоніті, перикардиті, інтоксикаціях, вод­ному голодуванні.

Патогенез. Дуже подрібнені грубі корми або пісок при недостатній кількості води нагромаджуються й ущільнюються у міжлисткових нішах книжки. Порушується моторна функція рубця, сітки і книжки, затримується евакуація корму в сичуг, припиняється жуйка, розви­вається запалення, іноді — некроз листків книжки, посилюється всмоктування води з корму, внаслідок чого настає висихання вмісту книжки, послаблюється перистальтика сичуга та кишечнику.

Симптоми. Пригнічення, погіршення апетиту або анорексія, зни­ження продуктивності й зменшення кількості жуйних періодів, інколи жуйка повністю припиняється, дистонія рубця. Шуми в книжці про­слухуються слабко і рідко, на 2—3-й день вони зовсім зникають. У цей період перкусією в ділянці книжки виявляють біль. Перистальтика сичуга та кишечнику послаблюється, з'являється запор. При виник­ненні запальних процесів і некрозу листків книжки спостерігають малорухливість тварини, анорексію, підвищення температури тіла, прискорення пульсу та дихання.

Діагноз. Діагноз ставлять за клінічними симптомами. Диференціюють від дистонії передшлунків та травматичного ретикулоперитоніту.

Прогноз. При легкому; перебігу й своєчасному лікуванні прогноз у разі хронічних процесів (10-М2 днів) і погіршення стану здоров'я тварину доцільно вибракувати.

Лікування. Лікуванняспрямоване на посилення моторної функції передшлун­ків, розрідження та видалення вмісту книжки. З цією метою призна­чають голодну дієту на добу, потім у раціон вводять соковиті корми. Воду дають без обмеження. Усередину застосовують ройяинні олії (300—500 мл), слизові від­вари насіння льону тощо (до 5 я. шва рази на добу), натрію або магнію сульфат (300—500 г у 10 л води). Після цього вводять внутрішньо­венно 1%-й розчин натрію хлориду (200—300 мл). Підшкірно ін'єк­тують карбахолін у невеликих дозах або пілокарпіну чи аміридину гідрохлорид два рази на добу. Позитивний лікувальний ефект одержують при введенні безпосередньо в кнюкку 200—300 мл олії або 300—500 мл 10%-го розчину натрію сульфату 3 цією метою кровопускальну голку чи тонкий троакар вводять на глибину 6—7 см по передньому краю 10-го ребра з правого боку на рівні лінії плечового суглоба або трохи нижче. Точність заглиблення голки визначають відсмоктуванням че­рез неї вмісту книжки. Після цііго олію чи розчин натрію сульфату вводять за допомогою шприца Жане.

Профілактика. Згодовують доброякісні корми. Грубі слід запарю­вати й давати тваринам у суміші з соковитими, коренеплоди очищати від землі.

Контрольні запитання:

1. Які причини виникнення та симптоми руменіту?

2. Яка терапія при руменіті?

3. Які симптоми при травматичному ретикуліті?

4. У чому полягає терапія та профілактика травматичного ретикуліту?

5. Які причини виникнення закупорки книжки?

6. Як допомогти тварині, хворій на закупорку книжки?