Dinge erklärt – Kurzgesagt
Quellen Corona
Bitte beachten: Alle Quellen wurden kurz vor der Veröffenntlichung des Videos zuletzt überprüft. Für die neuesten Informationen über die Entwicklung der Pandemie beachtet bitte die Updates der Weltgesundheitsorganisation WHO oder die offizielle Informationsseite des Robert Koch Instituts.
#WHO advice for public:
https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019/advice-for-public
#WHO Q&A on coronavirus:
https://www.who.int/news-room/q-a-detail/q-a-coronaviruses
#Coronavirus Resource Center, 2020
https://www.health.harvard.edu/diseases-and-conditions/coronavirus-resource-center
#COVID-19 (Coronavirus SARS-CoV-2)
https://www.rki.de/DE/Content/InfAZ/N/Neuartiges_Coronavirus/nCoV.html
Wir möchten uns bei den folgenden Experten für ihre Unterstützung bedanken:
- Dr James Gurney
Doktor für Mikrobiologie
- Dr Max Roser (OWID)
Gründer von Our World in Data
- Dr Daniel Cornforth
Doktor in Evolutionsbiologie
- Professor Joshua Weitz
Direktor des Interdisziplinären PhD-Programms der Quantitativen Biologie an der Georgia Tech Universität
Für die kurzfristige Unterstützung bei der Kontrolle deutscher Fachbegriffe bedanken wir uns bei
- Dorothee Günther, M.Sc.
Doktorandin am Ernst Strüngmann Institut.
- Dr. Lisa Glaubitz
- Dr. Alexander Falb
- Dr. Petra Schönbauer
Für dieses Video hatten wir jede Menge Hilfe von unseren Freunden bei Our World in Data. In den letzten Wochen haben sie hart gearbeitet, um dieses hochkomplexe Thema herunterzubrechen und die Fakten darzustellen; was wir wissen und was aktuell noch nicht sicher gesagt werden kann. Ihre Webseite zum Coronavirus wird regelmäßig erneuert und basiert auf den offiziellen Aussagen der Weltgesundheitsorganisation (WHO).
Wenn ihr euch anschauen wollt, wie es weltweit aussieht mit der Pandemie und was wir tatsächlich darüber wissen, stattet Our World in Data einen Besuch ab.
https://ourworldindata.org/coronavirus
Und noch ein Hinweis:
Viele unserer Quellen beziehen sich auf eine andere Art des Coronavirus: SARS.
Es ist sehr wahrscheinlich, dass die Infektionsmechanismen und die Auswirkungen auf den Körper im Großen und Ganzen gleich sind. Wir haben versucht, uns möglichst auf Publikationen zu stützen, die sich direkt mit SARS-CoV-2 befassen, aber leider hatte die Wissenschaft noch zu wenig Zeit, um das neue Virus komplett zu erforschen.
Quellen:
– Im Dezember 2019 berichtete die chinesische Regierung von einem Virus, das sich rasant verbreitet. In den folgenden Monaten traf es weitere Länder. Täglich wurden es mehr Fälle.
China informierte die Weltgesundheitsorganisation (WHO) am 31. Dezember 2019:
#Coronavirus disease (COVID-19) outbreak, 2020
https://www.who.int/westernpacific/emergencies/covid-19
Quote: ”On 31 December 2019, WHO was informed of a cluster of cases of pneumonia of unknown cause detected in Wuhan City, Hubei Province of China.”
Am 22. Januar 2020 waren es 580 Fälle, zwei Tage später war die Zahl auf 1317 gesprungen:
#Coronavirus Cases, total cases, worldometer, 2020
https://www.worldometers.info/coronavirus/coronavirus-cases/#total-cases
#Total confirmed cases of COVID-19, 2020
https://ourworldindata.org/coronavirus
COVID-19 ist die Krankheit, die vom Virus SARS-CoV-2 verursacht wird und weitgehend als Coronavirus bezeichnet wird.
SARS-CoV-2/COVID-19 ist nicht das erste oder einzige Coronavirus. Es gibt vier Gattungen, und insgesamt sind sieben Arten des Coronavirus bekannt, die auch Menschen infizieren können:
#Coronaviruses, 2020
https://www.cdc.gov/coronavirus/types.html
Quote: “Coronaviruses are named for the crown-like spikes on their surface.”
Eines davon wird als SARS-CoV bezeichnet und scheint sehr ähnlich zu funktionieren wie COVID-19.
Diese Publikation zeigt, dass SARS und COVID-19 enger miteinander assoziiert sind als SARS und MERS. Beachten wir, wie sehr sich die Krankheiten SARS und MERS ähneln, ist es nicht abwegig, davon auszugehen, dass das auch COVID-19 und SARS tun. Vor allem die Pathogenese (wodurch die Krankheit tatsächlich verursacht wird) scheint sehr ähnlich zu sein.
#Emerging coronaviruses: Genome structure, replication, and pathogenesis, 2020
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1002/jmv.25681
Quote: “Most of the nsps of nsp1‐16 have been reported for their specific roles in the replication of CoVs. However, the functions of some of the nsps are unknown or not well understood. The known functions of the 16 nsps are summarized in Table 1.”
Diese Studie zum Beispiel zeigt, dass einige der Nichtstrukturproteine (Nsp), die in SARS-Patienten vorhanden sind, auch bei COVID-19-Patienten auftreten. Nsps bilden sich in Zellen, die vom Virus befallen wurden und sind typischerweise die Auslöser der Symptome der Viruserkrankung. So sind zum Beispiel Nsp1 (verantwortlich für die Minderung von IFN-Signalen), Nsp3 (blockiert die Immunreaktion und vermehrt den Zytokin-Ausstoß) und Nsp16 (reduziert die Immunantwort) bei beiden vorhanden.
Diese Virulenzfaktoren zeigen, dass die Infektion bei COVID-19 ähnlich vonstatten geht. Das Virus reguliert die innerliche Immunreaktion und beeinträchtigt die Signale.
Diese Veröffentlichung gibt eine Übersicht und zeigt einige Daten zu COVID-19 aus erster Hand:
#The epidemiology and pathogenesis of coronavirus disease (COVID-19) outbreak, 2020
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896841120300469
Quote: “Patients infected with COVID-19 showed higher leukocyte numbers, abnormal respiratory findings, and increased levels of plasma pro-inflammatory cytokines”
“The laboratory studies showed leucopenia with leukocyte counts of 2.91 × 10^9 cells/L of which 70.0% were neutrophils.”
Diese Studie fand aber auch einige Unterschiede zwischen SARS und COVID-19:
#The epidemiology and pathogenesis of coronavirus disease (COVID-19) outbreak, 2020
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896841120300469
Quote: “Significantly high blood levels of cytokines and chemokines were noted in patients with COVID-19 infection that included IL1-β, IL1RA, IL7, IL8, IL9, IL10, basic FGF2, GCSF, GMCSF, IFNγ, IP10,MCP1, MIP1α, MIP1β, PDGFB, TNFα, and VEGFA. Some of the severe cases that were admitted to the intensive care unit showed high levels of pro-inflammatory cytokines including IL2, IL7, IL10, GCSF, IP10,MCP1, MIP1α, and TNFα that are reasoned to promote disease severity”
IL8 wird in SARS als wichtiger Faktor für den Verlauf der Krankheit betrachtet. IL8 ist ein weiters Zytokin, das wichtig für die Aktivierung von Neutrophilen ist, die wiederum bei dieser Art Krankheit mehr Schaden in der Lunge verursachen.
# Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) Coronavirus-Induced Lung Epithelial Cytokines Exacerbate SARS Pathogenesis by Modulating Intrinsic Functions of Monocyte-Derived Macrophages and Dendritic Cells
https://jvi.asm.org/content/83/7/3039
Der Artikel von oben hat noch nicht bewiesen, dass IL8 im Zusammenhang mit ICU-Patienten steht, aber konnte zeigen, dass es höher in allen COVID-19 Patienten war als in gesunden Menschen.
Es gibt also viele Gemeinsamkeiten zwischen SARS und COVID-19. Die begrenzten Daten, die wir bisher haben, lassen aber auch vermuten, dass IL8 für die von SARS ausgelöste Krankheit eine wichtigere Rolle spielt als bei COVID-19. Es könnte noch einige Jahre dauern, bis wir die genauen biochemischen Unterschiede zwischen den beiden Viren im Detail beschreiben können. Da aber Peer-Review-Publikationen identische Vergleiche anstellen wie wir, sind wir ziemlich sicher, dass das aktuell nicht nur die Besten, sondern die einzigen Informationen sind, die wir zu SARS-CoV-2 haben.
Falls ihr euch fragt, wie der Name SARS-CoV-2 aka COVID-19 zum viel griffigeren Coronavirus wurde - der Name kommt daher, dass das Virus mit seinen Zacken wie eine Krone aussieht. Aber der Name ist sehr allgemein gehalten. Diesen speziellen Virus “Corona” zu nennen, ist als ob man alle Katzenrassen – von Tigerkatzen bis hin zu Perserkatzen– einfach Kätzchen nennt. Coronaviren sind eine ganze Virenfamilie, deren Folgen von einer leichten Erkältung bis zu Krankheiten wie SARS reichen.
#Coronaviruses, 2020
https://www.cdc.gov/coronavirus/types.html
Quote: “Coronaviruses are named for the crown-like spikes on their surface.”
Der Webcomic xkcd hat eine eigene Theorie, wie der Name (vielleicht) wirklich zustande kam:
– Ein Virus ist nur eine Hülle, die genetisches Material und Proteine umgibt.
#Viruses: Structure, Function, and Uses, 2000
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK21523/
Quote: “Most viruses have either RNA or DNA as their genetic material. The nucleic acid may be single- or double-stranded. The entire infectious virus particle, called a virion, consists of the nucleic acid and an outer shell of protein.”
– Corona könnte sich auch über Oberflächen verbreiten, aber wir wissen noch nicht, wie lange das Virus dort stabil ist. Sicher scheint die Tröpfcheninfektion, über Husten oder wenn man Erkrankte berührt und sich dann Augen oder Nase reibt.
Es ist ziemlich sicher, dass das Coronavirus sich auch über Oberflächen verbreiten kann. Zu dieser Vermutung kommen wir, weil auch SARS so übertragen wird:
#Stability of SARS coronavirus in human specimens and environment and its sensitivity to heating and UV irradiation., 2003
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14631830
Quote: “The results showed that SARS coronavirus in the testing condition could survive in serum, 1:20 diluted sputum and feces for at least 96 h, whereas it could remain alive in urine for at least 72 h with a low level of infectivity. The survival abilities on the surfaces of eight different materials and in water were quite comparable, revealing reduction of infectivity after 72 to 96 h exposure.”
Als wir das Video produziert haben gab es noch keine Peer-Review Studien, die sich mit der Frage beschäftigt haben, wie lange das Virus auf Oberflächen stabil bleibt. Deshalb waren wir in dem Video vorsichtig mit der Aussage. Diese Studie, die am 17. März 2020 erst veröffentlicht wurde (also quasi als unser Video schon so gut wie fertig war) sagt, dass sich SARS-CoV-2 noch länger auf Kartonagen halten könnte als SARS-CoV, aber der Effekt ist noch nicht ausreichend repliziert worden. Die Studie ist trotzdem ein Beweis dafür, dass das Virus in der Lage ist, sich so lange wie SARS-CoV (bis zu 72 Stunden) auf den meisten Oberflächen zu halten, was wir auch im Video ansprechen.
#Aerosol and Surface Stability of SARS-CoV-2 as Compared with SARS-CoV-1, 2020
Quote: “We found that the stability of SARS-CoV-2 was similar to that of SARS-CoV-1 under the experimental circumstances tested. This indicates that differences in the epidemiologic characteristics of these viruses probably arise from other factors, including high viral loads in the upper respiratory tract and the potential for persons infected with SARS-CoV-2 to shed and transmit the virus while asymptomatic.3,4 Our results indicate that aerosol and fomite transmission of SARS-CoV-2 is plausible, since the virus can remain viable and infectious in aerosols for hours and on surfaces up to days (depending on the inoculum shed). These findings echo those with SARS-CoV-1, in which these forms of transmission were associated with nosocomial spread and super-spreading events,5 and they provide information for pandemic mitigation efforts.”
Den gleichen Gedanken hatten auch mehrere Gesundheitsorganisationen, die ebenfalls vor diesem Detail über COVID-19 warnten:
#How it spreads
https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/prepare/transmission.html
Quote: “Spread from contact with contaminated surfaces or objects. It may be possible that a person can get COVID-19 by touching a surface or object that has the virus on it and then touching their own mouth, nose, or possibly their eyes, but this is not thought to be the main way the virus spreads.”
#Infection prevention and control for COVID-19 in healthcare settings, 2020
Quote: “Due to the possible persistence of the virus on surfaces (including bodies) for several days[28], the contact with a deceased body without using PPE should be avoided.”
– Sicher scheint die Tröpfcheninfektion, über Husten oder wenn man Erkrankte berührt und sich dann Augen oder Nase reibt.
Was wir sicher wissen ist, dass COVID-19 durch Tröpfcheninfektion verbreitet wird:
#How COVID-19 Spreads, 2020
https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/about/transmission.html
Quote: “The virus is thought to spread mainly from person-to-person.
- Between people who are in close contact with one another (within about 6 feet).
- Through respiratory droplets produced when an infected person coughs or sneezes.
These droplets can land in the mouths or noses of people who are nearby or possibly be inhaled into the lungs.“
– An der Lungenwand sitzen Milliarden von Epithelzellen.
#Strategies for Whole Lung Tissue Engineering, 2015
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4126648/
Quote: “This translates to 80 billion endothelial cells (largely microvascular), 60 billion interstitial cells, and 35 billion epithelial cells in the alveolar region alone. For successful lung tissue engineering, each category of cells will have to be provided for.”
– Ahnungslos führt die Zelle jetzt einen neuen, ganz simplen Auftrag aus: Kopieren und zusammenbauen. Dadurch füllt sie sich mit immer mehr Kopien des Virus, bis ein kritischer Punkt erreicht ist und sie einen neuen, letzten Auftrag erhält: Selbstzerstörung.
Viren reproduzieren sich immer mit diesem Kopieren-und-Zusammenbauen-Mechanismus. Sie nutzen die Wirtszelle, um sich darin zu vermehren.
#Virus Replication – An Introduction, 2003
https://www.nature.com/articles/pr198040
Quote: “The essential steps of virus replication are similar for all virus classes: first, a virus particle (virion) must attach to the outer surface of the host cell. Next, it penetrates the cell membrane and enters the cytoplasmic environment. Some or all of the outer surface layers of the virus (envelope and capsid) are removed, so that the viral genome (DNA or RNA) becomes accessible to the cellular organelles and enzymes which will initiate the replication process. […] The newly synthesized viral nucleic acid and proteins are then assembled (maturation) into new viral particles which may leave the cells either by simple cell lysis [break down of the cells membrane, It’s basically dead] or by a budding process at the membranes of the outer cell surface or in the endoplasmic reticulum.”
Nicht alle Viren töten die Wirtszelle, aber COVID-19 gehört zu denen, die es tun:
#Coronavirus Resource Center, 2020
https://www.health.harvard.edu/diseases-and-conditions/coronavirus-resource-center
Quote: “Once a virus enters a living cell (the host cell) and takes over a cell's inner workings, the cell cannot carry out its normal life-sustaining tasks. The host cell becomes a virus manufacturing plant, making viral parts that then reassemble into whole viruses and go on to infect other cells. Eventually, the host cell dies.”
– Die Zahl der infizierten Zellen steigt exponentiell. Nach etwa 10 Tagen sind Millionen von Zellen infiziert und das Virus überschwemmt die Lunge.
# Pathology and Pathogenesis of Severe Acute Respiratory Syndrome, The American Journal of Pathology, 2007
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1829448/
Quote: “Histopathologically, the lungs in SARS characteristically show DAD [diffuse alveolar damage]. During the first phase of the disease (7 to 10 days), SARS lungs display the following features of acute exudative DAD”
– Zellen haben keine Augen und Ohren. Sie kommunizieren hauptsächlich über Zytokine, winzige Informationsproteine, die fast alle wichtigen Immunreaktionen steuern.
#Cell-Cell Communication Via Extracellular Membrane Vesicles and Its Role in the Immune Response, 2013
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3887950/
Quote: “Cell-cell communication is mediated by a complex network that includes soluble factors such as cytokines, chemokines, and metabolites exported from cells, as well as membrane-bound receptors and their ligands. “
– Chaos verbreiten vor allem zwei Arten von Zellen: Neutrophile sind richtig gut im Töten. Leider auch uns selbst! Zu tausenden tauchen sie jetzt auf und setzen Enzyme frei, die wahllos Freund und Feind zerstören. Die anderen Zellen, die jetzt austicken, sind sogenannte T-Killerzellen. Normalerweise weisen sie infizierte Zellen an, sich selbst zu zerstören. Ganz verwirrt befehlen sie das jetzt aber auch gesunden Zellen.
Neutrophile sind generell eine große Hilfe für unser Immunsystem. Bekannt sind sie vor allem dafür, dass sie Bakterien und Pilze abtöten:
#How neutrophils kill microbes, 2005
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15771570
Quote: “Neutrophils provide the first line of defense of the innate immune system by phagocytosing, killing, and digesting bacteria and fungi.”
Aber leider schädigen sie das Wirtsgewebe:
# The balancing act of neutrophils, 2014
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1931312814001450
Quote: “releasing an arsenal of enzymes, antimicrobial peptides, and other molecules into the surrounding tissue. These include proteases that degrade virulence factors and toxins, lysozyme that degrades the bacterial cell wall, and antimicrobials like bactericidal/permeability-increasing protein (BPI), cathelicidins, and defensins that can kill bacteria directly. […] Once released, these molecules have powerful antimicrobial capacities, but they also harm the host tissue by collateral damage. ”
Wir sprechen im Video aus gutem Grund von Neutrophilen. Bei COVID-19 treten sie in großen Mengen auf den Plan. Zum Vergleich: Ein normales Blutbild hat ungefähr 1×10^10 weiße Blutkörperchen (wovon bis zu 70 % Neutrophile sein können). Das Blut von COVID-19-Patienten zeigt also ein niedrige Zahl weißer Blutkörperchen - wahrscheinlich, weil sie alle in der Lunge sind. All die Rekrutierungsmoleküle, die Zytokine, die in der Lunge von COVID-19-Patienten zu finden sind, lassen darauf schließen, dass die Falschrekrutierung von Neutrophilen in die Lunge die Hauptursache ist für die Schäden, die die Krankheit auslöst.
#The epidemiology and pathogenesis of coronavirus disease (COVID-19) outbreak, 2020
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896841120300469
Quote: “The laboratory studies showed leucopenia with leukocyte counts of 2.91 × 10^9 cells/L of which 70.0% were neutrophils.”
– Normalerweise weisen T-Killerzellen infizierte Zellen an, sich selbst zu zerstören. Ganz verwirrt befehlen sie das jetzt aber auch gesunden Zellen.
# T-cell mediated cytotoxicity, Immunobiology: The Immune System in Health and Disease, 2001
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK27101/
Quote: “Cytotoxic T cells kill their targets by programming them to undergo apoptosis”
Eine neue Studie liefert zusätzliche Informationen darüber, welche Typen von T-Zellen zum Einsatz kommen, um COVID-19 in unserem Immunsystem zu bekämpfen: Es sind die CD8+ und CD4+ T-Zellen.
#Breadth of concomitant immune responses prior to patient recovery: a case report of non-severe COVID-19, 2020
https://www.nature.com/articles/s41591-020-0819-2
Quote: “Bottom right histograms and line graphs, staining of granzyme A (GZMA (A)), granzyme B (GZMB (B)), granzyme K (GZMK (K)), granzyme M (GZMM (M)) and perforin (Prf) in parent CD8+ and CD4+ T cells and activated CD38+HLA-DR+ CD8+ and CD4+ T cells.”
(Published March 16, 2020)
Wenn du mehr über CD8+ Zellen und ihre antivirale Reaktion wissen möchtest, hier ist ein sehr guter Artikel zu dem Thema:
#Regulation of Antiviral CD8 T-Cell Responses, 2016
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4729194/
– Sie können sogar bleibende Schäden hinterlassen, die zu lebenslanger Beeinträchtigung führen.
#Report of the WHO-China Joint Mission on Coronavirus Disease 2019 (COVID-19), 2020
Quote: “Lung tissue also displayed cellular and fibromyxoid exudation,desquamation of pneumocytes and pulmonary oedema.”
#Long-term bone and lung consequences associated with hospital-acquired severe acute respiratory syndrome: a 15-year follow-up from a prospective cohort study, 2020
https://www.nature.com/articles/s41413-020-0084-5
Quote: “Ong et al. evaluated the pulmonary function and health utility of 94 patients 1 year after being rehabilitated from SARS.17 The outcomes showed that 63% of the patients maintained normal lung function, with slightly reduced FEV1/FVC values in 5% of patients and moderately a reduced FVC value in one case. Of these patients, 18% and 3% had mildly and moderately impaired diffusion function, respectively.”
– Die meisten Corona-Infizierten haben nur milde Symptome.
#Report of the WHO-China Joint Mission on Coronavirus Disease 2019 (COVID-19), 2020
Quote: “An increasing number of patients have recovered;as of 20 February,18264(24%) reported cases have recovered. Encouragingly, a report on 20 February from the Guangdong CDC suggests that of 125 severe cases identified in Guangdong, 33 (26.4%) have recovered and been released from hospital, and 58 (46.4%) had improved and were reclassified as having mild/moderate disease(i.e. + milder pneumonia).
Diese Grafik von der WHO zeigt, dass ein Großteil der Infizierten nur leichte Symptome aufweist und dass sich die Allermeisten wieder erholen:
Diese Studie, veröffentlicht am 17. März 2020, beschreibt die Immunreaktion in relativ milden Fällen.
#Breadth of concomitant immune responses prior to patient recovery: a case report of non-severe COVID-19, 2020
https://www.nature.com/articles/s41591-020-0819-2
Eine Mischung aus lernfähigen Immunreaktionen in der Form von CD4+ und CD8+ T-Zellen und Antikörpern (IgM und dann IgG) haben den Virus entfernt.
81 % der Infizierten haben nur leichte Symptome:
https://ourworldindata.org/coronavirus
– Aber es gibt auch viele ernste oder sogar kritische Fälle. Die genaue Prozentzahl kennen wir nicht, weil nicht alle Fälle dokumentiert sind, aber es sind auf jeden Fall mehr als bei der Grippe.
Es ist sehr schwierig, eine definitive Zahl zu den tödlich verlaufenden Erkrankungen anzugeben, da nicht alle Fälle gemeldet werden. Aber aufgrund der bestätigten Fälle lässt sich sagen, dass die Todesrate weltweit bei etwa 3,48 % liegt, wobei sie in China höher ist als im Rest der Welt.
https://ourworldindata.org/coronavirus
Quote: “ Case fatality rate globally = 3.48% [based on 109,578 confirmed cases and 3809 deaths]
Case fatality rate in China: 3.86% [based on 80,904 confirmed cases and 3123 deaths]
Case fatality rate for the rest of the world: 2.39% [based on 28,674 confirmed and 686 deaths]“
Die Todesrate der Grippe liegt bei ungefähr 0,1 %:
Diese Grafik von Our World in Data vergleicht die Todesrate von COVID-19 mit der der saisonalen Grippe:
Das ist eine Studie vom 16. März 2020 über COVID-19. Die Wissenschaftler beobachteten einen Patienten mit relativ milden Symptomem, liefern wertvolle Details dieser Symptome und legen CD8+ und CD4+ als die T-Zellen fest, welche COVID-19 tatsächlich in unserem Körper bekämpfen.
#Breadth of concomitant immune responses prior to patient recovery: a case report of non-severe COVID-19, 2020
https://www.nature.com/articles/s41591-020-0819-2
Quote: “Thus, the emergence and rapid increase in activated CD38+HLA-DR+ T cells, especially CD8+ T cells, at days 7–9 preceded the resolution of symptoms.“
– Bei den schwereren Fällen sterben Millionen von Epithelzellen ab. Damit ist die Schutzschicht der Lunge weg. Die sogenannten Alveolen, kleine Luftbläschen, mit denen wir atmen, werden von sonst harmlosen Bakterien infiziert. Das führt zu einer Lungenentzündung, zu Atemproblemen oder sogar Atemnot. Die Patienten überleben nur mit Beatmung.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2213088/
Quote: “SARS viral particles and genomic sequence were detected in a large number of circulating lymphocytes, monocytes, and lymphoid tissues, as well as in the epithelial cells of the respiratory tract, the mucosa of the intestine, the epithelium of the renal distal tubules, the neurons of the brain, and macrophages in different organs. SARS virus seemed to be capable of infecting multiple cell types in several organs; immune cells and pulmonary epithelium were identified as the main sites of injury. A comprehensive theory of pathogenesis is proposed for SARS with immune and lung damage as key features.”
“Multinuclear giant syncytial cells found in the alveoli contained a large amount of SARS viral sequences.”
# Role of Lung Epithel Cells in Defense against Klebsiella pneumoniae Pneumonia
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC127765/
Quote: “CPS allows the bacteria to evade both mechanisms, leading to pneumonia and dissemination of the infection.”
#Report of the WHO-China Joint Mission on Coronavirus Disease 2019 (COVID-19), 2020
Quote: “Symptoms of COVID-19 are non-specific and the disease presentation can range from no symptoms (asymptomatic) to severe pneumonia and death.”
– Die genaue Todesrate lässt sich während einer Pandemie kaum bestimmen, wir wissen aber, dass es ansteckender ist als die Grippe und sich schneller verbreitet.
Die Infektiosität einer Krankheit, also wie ansteckend sie ist, wird mit der sogenannten Reproduktionszahl angegeben. Das ist die Anzahl weiterer Ansteckungen, die von einem einzigen infizierten Individuum verursacht werden. Für die Grippe wird eine Reproduktionszahl zwischen 1,4 und 1,6 angenommen.
#Modeling influenza epidemics and pandemics: insights into the future of swine flu (H1N1)., 2009
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19545404
Quote: “We discuss how the feasibility of controlling an epidemic critically depends on the value of the Basic Reproduction Number (R0). The R0 for novel influenza A (H1N1) has recently been estimated to be between 1.4 and 1.6”
Diese Studie kam zum Schluss, dass die Reproduktionszahl von COVID-19 irgendwo zwischen 2,47 und 2,86 vermutet werden muss:
#Nowcasting and forecasting the potential domestic and international spread of the 2019-nCoV outbreak originating in Wuhan, China: a modelling study, 2020
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30260-9/fulltext
Quote: “In our baseline scenario, we estimated that the basic reproductive number for 2019-nCoV was 2·68 (95% CrI 2·47–2·86) and that 75 815 individuals (95% CrI 37 304–130 330) have been infected in Wuhan as of Jan 25, 2020.”
und die offizielle Studie der WHO vermutet sie zwischen 2 und 2,5:
#Report of the WHO-China Joint Mission on Coronavirus Disease 2019 (COVID-19), 2020
Quote: “The reproductive number –the number of secondary infections generated from one infected individual –is understood to be between 2 and 2.5 for COVID-19 virus, higher than for influenza.”
Aus der gleichen WHO-Studie lässt sich auch noch eine andere interessante Information gewinnen. Die Zeit bis die Grippe ansteckend ist könnte viel kürzer sein als bei COVID-19. Jemand, der sich die Grippe “einfängt”, kann sie vielleicht schon drei Tage später weitergeben, während eine an COVID-19 erkrankte Person das Virus erst nach fünf Tagen verbreiten kann. Die WHO hält deshalb auch fest:
#Report of the WHO-China Joint Mission on Coronavirus Disease 2019 (COVID-19), 2020
Quote: “This means that influenza can spread faster than COVID-19. “
Die Anzahl Ansteckungen mit der Grippe ist zwar geringer, passiert aber schneller. Trotzdem scheint COVID-19 in dem Sinne ansteckender zu sein, dass eine einzelne infizierte Person mehr mehr Ansteckungen verursacht.
– Eine SCHNELLE Pandemie ist schrecklich und kostet viele Leben. Schlimmstenfalls beginnt eine SCHNELLE Pandemie mit einer sehr hohen Infektionsrate, weil nichts dagegen unternommen wird.
Our World in Data zeigt sowohl den schlimmsten Fall als auch den Idealfall: Die gelbe Kurve repräsentiert die Fallzahl im schlimmsten Szenario, die lila Kurve zeigt die Entwicklung, wenn etwas unternommen wird, um die Infektionsrate niedrig zu halten:
https://ourworldindata.org/coronavirus
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– Die richtige Reaktion kann eine Pandemie bremsen, vor allem zu Beginn. So bekommen alle Infizierten die nötige Behandlung und Krankenhäuser können weiter funktionieren.
In der Geschichte gibt es ein paar Beispiele für Pandemien, die schnell gebremst wurden. Auf die Spanische Grippe anfangs des 20. Jahrhunderts zum Beispiel wurde ganz unterschiedlich reagiert. Gemeinden, die schnell handelten, waren deutlich weniger betroffen als jene, die das verpassten:
#Rapid Response was Crucial to Containing the 1918 Flu Pandemic, 2007
Quote: “Cities where public health officials imposed multiple social containment measures within a few days after the first local cases were recorded cut peak weekly death rates by up to half compared with cities that waited just a few weeks to respond. […] Officials in St. Louis introduced a broad series of public health measures to contain the flu within two days of the first reported cases. Philadelphia, New Orleans and Boston all used similar interventions, but they took longer to implement them, and as a result, peak mortality rates were higher.”
Diese Grafik zeigt, wie verschieden sich die Pandemie in St. Louis und Philadelphia entwickelte. Philadelphia veranstalte genau zu der Zeit eine grosse Parade und erlebte danach eine riesigen Anstieg sowohl bei den Ansteckungen wie bei den Todesfällen. St. Louis hingegen schloss Schulen, Spielplätze und viele andere öffentliche Einrichtungen, beschränkte den öffentlichen Verkehr und verbot Versammlungen von mehr als 20 Leuten.
#Public health interventions and epidemic intensity during the 1918 influenza pandemix, PNAS, 2008
https://www.pnas.org/content/104/18/7582
Quote: “ We obtained data on the timing of 19 classes of NPI in 17 U.S. cities during the 1918 pandemic and tested the hypothesis that early implementation of multiple interventions was associated with reduced disease transmission. Consistent with this hypothesis, cities in which multiple interventions were implemented at an early phase of the epidemic had peak death rates ≈50% lower than those that did not and had less-steep epidemic curves. “
#Lessons Learned from the 1918–1919 Influenza Pandemic in Minneapolis and St. Paul, Minnesota, 2007
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1997248/
Quote: “In reviewing this history, some lessons stand out. Recent analyses of nonpharmaceutical interventions during 1918 indicate cities in which multiple interventions were implemented early in the pandemic fared better.45 Of primary importance is developing a plan ahead of time that incorporates all levels of government health infrastructure and describes clear lines of responsibilities and roles. Plans for surge capacity and community containment must be discussed with stakeholders and consensus must be achieved.”
– Gegen Corona gibt es keine Impfung. Die einzige Lösung ist deshalb eine Art “soziale Impfung”. Und das heisst: Sich nicht anstecken und andere nicht anstecken.
Beides, sowohl sich nicht anzustecken als auch andere nicht anzustecken, können wir durch sogenanntes ‘Social Distancing’ erreichen - das bedeutet, von anderen Menschen Abstand zu halten, wenn möglich von zuhause aus zu arbeiten, Sitzungen, Versammlungen und andere Treffen abzusagen, und möglichst viel daheim zu bleiben.
#Preventing COVID-19 Spread in Communities, 2020
https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/community/index.html
Quote: “Currently a vaccine or drug is not available for COVID-19. Community-based interventions such as school dismissals, event cancellations, social distancing, and creating employee plans to work remotely can help slow the spread of COVID-19. Individuals can practice everyday prevention measures like frequent hand washing, staying home when sick, and covering coughs and sneezes. “
Harry Stevens, ein Grafikdesigner von der Washington Post, hat auf seinem Twitter-Account eine Computersimulation geteilt, die zeigt, wie sehr Social Distancing helfen kann, die Verbreitung des Virus einzuschränken:
credit: Washington Post
https://twitter.com/Harry_Stevens/status/1238940084994523136
– Die Hülle des Coronavirus besteht vor allem aus Fetten. Seife zerstört sie und das Virus kann dich nicht anstecken.
#Guidance, COVID-19: infection prevention and control guidance, 2020
Quote: “As coronaviruses have a lipid envelope, a wide range of disinfectants are effective. PPE and good infection prevention and control precautions are effective at minimising risk but can never eliminate it.”
Gründliches Händewaschen ist dabei absolut wesentlich. So geht’s:
#Clean hands protect against infection, 2020
https://www.who.int/gpsc/clean_hands_protection/en/
Für alle, die sich nicht merken können, wie gründliches Händewaschen geht, gibt es diesen Händewaschanleitungsgenerator:
– Als nächstes: Abstand halten. Das ist zwar nicht toll, aber hilfreich. Also: Kein umarmen oder Händeschütteln. Wenn möglich, bleib daheim, um die zu schützen, die die Gesellschaft am Laufen halten.
Die WHO rät, im täglichen Leben mehr Abstand zu halten:
#Advice for public, 2020
https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019/advice-for-public
Quote: “When someone coughs or sneezes they spray small liquid droplets from their nose or mouth which may contain virus. If you are too close, you can breathe in the droplets, including the COVID-19 virus if the person coughing has the disease.”
Weitere Ratschläge sind:
- HÄNDEWASCHEN
- Augen, Nase und Mund möglichst nicht berühren
- In den Ellenbogen husten und niesen
- Bei Symptomen wie Fieber, Husten oder Atemschwierigkeiten früh an einen Arzt wenden
– Quarantänen sind mühsam und sehr unbeliebt. Wir gewinnen dadurch aber Zeit - vor allem die Forscher, die an Medikamenten und Impfstoffen arbeiten. Kommt die Quarantäne, hab Verständnis und halte dich daran.
Sehr wahrscheinlich gehörst du nicht zur Risikogruppe, die schwere Symptome bekommen oder sogar am Coronavirus sterben kann. Aber es ist umso wichtiger, zu verstehen, dass du für andere ein Risiko darstellst, selbst wenn du selbst nicht in Gefahr bist. Zum Beispiel für Menschen mit schweren Vorerkrankungen. In der aktuellen Situation solltest du deshalb nicht nur an dich selbst denken, sondern vor allem auch an andere. Damit kannst du nicht nur Leben retten, sondern über die ganze Gesellschaft hinweg helfen, die Verbreitung des Virus zu verringern und die Zahl der Infektionen niedrig zu halten.
Das Beispiel der Spanischen Grippe von 1918 zeigt, dass das frühe Verhängen von Quarantänen und Absagen von öffentlichen Veranstaltungen sehr effiziente Mittel sind, um Pandemien zu bewältigen.
#Rapid Response was Crucial to Containing the 1918 Flu Pandemic, 2007
Quote: “Schools, theaters, churches and dance halls in cities across the country were closed. Kansas City banned weddings and funerals if more than 20 people were to be in attendance. New York mandated staggered shifts at factories to reduce rush hour commuter traffic. Seattle’s mayor ordered his constituents to wear face masks. The first study found a clear correlation between the number of interventions applied and the resulting peak death rate seen. Perhaps more importantly, both studies showed that while interventions effectively mitigated the transmission of influenza virus in 1918, a critical factor in how much death rates were reduced was how soon the measures were put in place.”
In der Geschichte der Menschheit hat es immer wieder Pandemien gegeben. Im Gegensatz zu früheren Beispielen haben wir mit unserer modernen Technologie aber einen riesigen Vorteil, wenn es darum geht, präventive Massnahmen zu verbreiten und globale Strategien auszuarbeiten.
Um das alles noch einmal zusammenzufassen:
