osteopathe guidel Jérome LE GUILLANTON - ASTHME TROUBLES RESPIRATOIRES

Un RENDEZ-VOUS?

EN CONSTRUCTION

Je vais faire un rappel de notions médicales connues et dans les parties encadrées en couleur,mon apport pour accompagner cette pathologie grâce à l'ostéopathie.

Un des principaux objets de consultation est la sensation d'une prise en charge médicale parfois trop longue,la iatrogénie médicamenteuse et la volonté d'accompagnement.( Et parfois la recherche d'un traitement alternatif en cas d'échec des médicaments, des parents désemparés souvent confrontés à des hospitalisations multiples )

I. DÉFINITION ET EPIDÉMIOLOGIE

I.1. Epidémiologie

La prévalence de l’asthme en France est de 5-7% chez l’adulte. Cette prévalence, a doublé au cours des 20 dernières années. C’est la maladie chronique la plus fréquente de l’enfant donc on peut s’attendre à une augmentation chez l’adulte dans le futur.
La mortalité par asthme en France est de 1000 décès par an.
La morbidité est en augmentation régulière et le coût global de la maladie est de 1,5
milliards d’euros par an. La plus grande partie du coût est liée aux hospitalisations, aux soins d’urgences et au retentissement social.

I.2. Définition de l'asthme
Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes variable dans le temps et réversible

Clinique : Symptômes de brève durée, spécifiques pour un patient : (sifflements, oppression ou pesanteur thoracique, gène respiratoire et/ou toux), récidivants, paroxystiques volontiers nocturnes ou à l’effort, spontanément réversibles ou sous l’effet d’un traitement.
Fonctionnelle respiratoire : trouble ventilatoire obstructif (TVO = rapport VEMS/CV <0.7) réversible d’au moins 200ml (et 12%) et après un bronchodilatateur de courte durée d’action (BCDA) ou une cure courte de corticothérapie systémique.
Physiopathologique : hyperréactivité bronchique, diminution de 15% du VEMS après une exposition à un stimulus pharmacologique (métacholine), chimique (SO2) ou physique (air froid et sec, ou effort)
Anatomopathologique : maladie inflammatoire chronique des voies aériennes avec une infiltration de la muqueuse bronchique par mastocytes, éosinophiles et lymphocytes T avec des remaniements structuraux de l’épithélium, l’espace sous épithélial, du muscle lisse bronchique, des glandes et des nerfs.

En pratique :

Le diagnostic est
suspecté sur les données anamnestiques (caractère variable et réversible des

manifestations cliniques et fonctionnelles et cela est vrai au cours de la vie, au cours de

l’année, d’une saison à l’autre ou même sur le nycthémère) et
affirmé par les données fonctionnelles respiratoires et si la fonction respiratoire est

normale sur la mise en évidence de l’hyperréactivité bronchique (test à la métacholine)

II. CONCEPTION PHYSIOPATHOLOGIQUE DE L'ASTHME

II.1. Génétique de l’asthme

L’implication de facteurs génétiques est une évidence clinique. Risque, pour un enfant de développer de l’asthme

- 10%enl’absenced’antécédents
- 25%lorsquel’undesdeuxparentsestatteint
- dépasse 50 % si les deux parents sont asthmatiques.

Mais l’asthme est une maladie polygénique :
Les gènes impliqués sont nombreux associés à l’hyperréactivité bronchique, à

l’inflammation spécifique (inflammation de type TH2) ou aux remaniements structuraux.

II.2. Les processus inflammatoires chroniques des voies aériennes de l’asthmatique

L'inflammation bronchique est constante chez l'asthmatique, même dans les asthmes récents et légers. L’agent délétère (allergènes, micro-organismes, toxiques, irritants....) est à l’origine de l’activation de trois types d‘éléments bronchiques (figure 1) :

II.2.1 Les cellules inflammatoires résidentes du poumon (macrophages, mastocytes) ou les cellules recrutées dans les bronches, provenant de la circulation (neutrophiles, éosinophiles, lymphocytes, monocytes, plaquettes).

Le polynucléaire éosinophile
- - cellulemajeuredel’inflammationdansl’asthmedephénotypehabituel
- - sa présence dans les bronches est corrélée au contrôle de l'asthme. Elle est capable de
  sécréter de nombreux médiateurs entretenant l’inflammation bronchique.
- - esttrèssensibleàlacorticothérapie
Les lymphocytes T

- modulent la réponse inflammatoire en influençant les réponses des autres cellules des

voies aériennes par la sécrétion de cytokines (IL-5, IL-4, IL-13, inclinaison de type TH2 phénotype habituel)

II.2.2. Les cellules de la structure des voies aériennes

Les anomalies les plus marquantes sont :

l’épithélium bronchique est fragilisé, desquamé, modifié dans sa composition (rapport
cellules ciliées/cellules caliciformes) et activé : favorisant l’accès de l'agresseur inhalé dans la sous muqueuse bronchique et la mise à nu des terminaisons nerveuses sensitives et la pérennité de l’inflammation.
Des anomalies de l’espace sous épithélial épaissi du fait de la déposition des constituants de la matrice extracellulaire (collagènes).
Une augmentation du nombre et une hyperperméabilité des vaisseaux, source d’œdème de la muqueuse et d’hypersécrétion dans la lumière bronchique.
Une augmentation de la taille et du nombre de cellules musculaires lisses à l’origine d’une contractilité exagérée du muscle lisse bronchique en réponse aux agressions bronchiques participant au phénomène d’hyperréactivité bronchique.
Il existe aussi des anomalies des glandes, des nerfs et du cartilage bronchique
Ces remaniements structuraux, dénommés remodelage bronchique, sont le reflet du caractère chronique de l’asthme et participent à la pérennité de l’hyperréactivité bronchique non spécifique et donc de l’histoire naturelle de la maladie asthmatique.

II.2.3. Les structures nerveuses. L’innervation des voies aériennes est assurée par :

Il existe dans l’asthme un déséquilibre au profit du système bronchoconstricteur : Le système cholinergique responsable d'une bronchoconstriction

Le système adrénergique bronchodilatateur, par l’intermédiaire des catécholamines sécrétées par les surrénales qui agissent sur des récepteurs β-2 dont la fonction est essentiellement bronchodilatateur.
Il existe un 3ème système nerveux, (Non Adrénergique, Non Cholinergique) libérant des neuropeptides pro inflammatoires.
Figure 1 : Physiopathologie de l’asthme

OSTEOPATHIE
INNERVATION ORTHO SYMPATHIQUE C8L2 PROXIMITE DU COL DE COTE
INNERVATION PARA SYMPATHIQUE PROXIMITE C0C1
ACTION REFLEXE DE LOSTEOPATHIE SUR LA ZONE POUR PERMETTRE LA REGULATION DE L HYPERACTIVITE

II.3. Conséquences cliniques dans l'asthme

Il existe une relation étroite entre la majoration de l'inflammation dans les voies aériennes et la variabilité de l'hyperréactivité bronchique et les symptômes cliniques, notamment lors des exacerbations.
L'inflammation et les remaniements structuraux participent à l'obstruction bronchique, la persistance de l’hyperréactivité bronchique et au déclin accéléré du VEMS qui est observé chez certains asthmatiques.
Le caractère réversible de l’obstruction bronchique peut disparaître dans l’asthme sévère : l’obstruction bronchique est fixée, proche de celle observée au cours de la broncho- pneumopathie chronique obstructive (BPCO).

OSTEOPATHIE

SUJET PRESENTANT DES RESTRICTIONS DE MOUVEMENT, UNE MAUVAISE POSTURE LIE A SES DIFFICULTES RESPIRATOIRES, POSTURE ANTALGIQUE POSTURE ADAPTATIVE LIMITATION MOBILITE DES COTES PRISE EN CHARGE POSTURALE GENERALE PAR UN TRAITEMENT COMPLET CERVICALE POUR LES INSERTIONS DES MUSCLES RESPIRATOIRES ACCESSOIRES NERF PHRENIQUE TRAITEMENT VISCERAL ET DIAPHRAGMATIQUE CONSEIL POSTURAUC ET COHERENCE POSTURALE

III. ASPECTS CLINIQUES ET DIAGNOSTIQUES

III.1. Vocabulaire et définitions

III.1.1. Symptômes de brève durée paroxystiques1:

L'asthme, est une maladie bronchique chronique qui a la particularité de pouvoir s'exprimer par la survenue plus ou moins brutale de symptômes de brève durée, variables selon les patients (sibilants perçus par le patient et l’entourage). Le caractère réversible et récidivant de ces symptômes qui sont variables d’un patient à l’autre est un élément évoquant fortement le diagnostic.

III.1.2. Exacerbation :

La persistance des symptômes sans retour à la normale sur au moins deux jours définit l’exacerbation. Elle nécessite le recours à une modification de thérapeutique (souvent une corticothérapie orale) et dans ce cas peut s’accompagner d’une chute significative du débit expiratoire de pointe (DEP). Elle peut être de gravité variable. Au pire, il s’agit d’un asthme aigu grave, c'est à dire d’une détresse respiratoire aiguë liée à la sévérité de l'obstruction bronchique avec ses conséquences hémodynamiques et neurologiques.

III.1.3. Asthme aigu grave (AAG)
Dès lors que le pronostic vital est en jeu*°. Correspond à deux situations de détresse respiratoire :

Soit l’exacerbation s’est installée progressivement du fait de l’absence de traitement anti-
inflammatoire précoce et adapté
Soit l’exacerbation est grave d’emblée où le bronchospasme joue un rôle majeur. elle est le
plus souvent en cause dans les décès avant la prise en charge médicale.
La probabilité de présenter un AAG est plus élevé chez certains patients (Tableau 1)

Tableau 1 : Facteurs de risque d’asthme aigu grave et de mort par asthme

Conditions socio-économiques défavorisées ;
Comorbidités en particulier psychiatriques
Adolescent et sujet âgé ;
Antécédent d’asthme « presque fatal » ou de séjour en réanimation pour asthme ; VEMS < 40 % de la théorique ;

Degré de réversibilité sous β-2 mimétique supérieur à 50 % ;
Visites fréquentes aux urgences ou chez le médecin généraliste ou hospitalisations itératives
Patients « mauvais percepteurs » de leur obstruction bronchique ;
Consommation tabagique supérieure à 20 paquets-année ;
Mauvaise observance et/ou déni de la maladie ;
Utilisation de 3 médicaments (ou plus) pour l’asthme ;
Arrêt d’une corticothérapie orale dans les 3 mois
Intolérance à l’aspirine.

1 terme à préférer à celui de crise d’asthme telle que décrite par Laennec au 19eme siècle

III.2. Diagnostic positif de l’asthme

III.2.1. Exacerbation et AAG

Le diagnostic positif d’asthme en situation aiguë ne pose en général pas de problème.

dyspnée aigue de type bradypnée expiratoire
sibilants
amélioration sous broncho-dilatateurs
certaines exacerbations graves (du fait de l’intensité de l’obstruction bronchique et de la distension qui en résulte) peuvent se traduire par :
- unepolypnéesuperficielle
- unthoraxbloquéeninspirationforcée,
- unerespirationrapideetbrève(danslevolumederéserveinspiratoire)
Il s’agit d’une alors d’une urgence vitale nécessitant la mise en place d’un traitement avec réévaluation itérative rapprochée de la réponse thérapeutique par un examen clinique attentif (Paragraphe VIII, tableau 6).
L’objectif, à terme est d’éviter la récidive. Il convient donc d’envisager le suivi à court terme et de prévoir la prise en charge d’une maladie chronique dès cette phase aigüe.
III.2.2. Diagnostic d’asthme en dehors de l’urgence
III.2.2.1. Eléments cliniques
Ici l’anamnèse est plus importante que l’examen clinique qui est pratiquement toujours normal, le caractère paroxystique réversible et récidivant des symptômes est crucial.
L'asthme s’exprime de façon chronique par des symptômes de brève durée
- sensationd'oppressionthoracique
- sifflementsexpiratoirestransitoires
- épisodesdegênenocturneentraînantleréveil
- dyspnée
- touxdéclenchéeparl'effortaccompagnéeounondesifflements.
Souvent le malade se présente avec le diagnostic de « des bronchites à répétition » (souvent conforté par la prescription répétée d’antibiotiques), qui sont de réelles exacerbations d’asthme. Parfois les éléments paroxystiques sont absents mais certains critères permettent cependant de suspecter un asthme :
- - Antécédentsfamiliauxoupersonnelsd'asthme,
- - Survenue des symptômes dans certaines circonstances : nuit, effort, rire, exposition à
  des irritants ou à des allergènes, pics de pollution, infections virales des voies aériennes
  supérieures.
- - Association avec rhinite allergique, rhino sinusite chronique (80% des asthmatiques)
  eczéma atopique (enfant)
  La mesure du débit expiratoire de pointe (DEP) à l'aide d'un débitmètre de pointe
  - - évalue l'existence d'une obstruction bronchique (par rapport aux valeurs théoriques du patient).
  - - L’amélioration de cette valeur après prise d'un broncho-dilatateur témoigne du caractère réversible de l'obstruction et peut être réalisée en ambulatoire par le patient sur plusieurs jours)

- L’une des caractéristiques de l’asthme non traité ou non contrôlé est l’existence d’une grande variabilité du calibre bronchique qui se traduit par une différence de plus de 20 % entre les valeurs matinales du DEP (habituellement les plus basses) et les valeurs du soir.
- LeDEPnesesubstituejamaisàlaréalisationd'uneexplorationfonctionnellerespiratoire (EFR) indispensable lors du diagnostic initial et dans le suivi de l'asthme.
III.2.2.2. EFR
Recherche la caractéristique fonctionnelle de la maladie : l'existence d'un trouble ventilatoire obstructif (TVO) réversible.
Courbe débit-volume

c’est la technique la plus utilisée (figure 2) ; elle permet d'exprimer les débits expiratoires
instantanés en fonction des volumes pulmonaires.
Chez l’asthmatique, la courbe débit-volume se caractérise par un aspect concave avec
diminution de l'ensemble des débits qui peut-être chiffrée par rapport aux valeurs théoriques. La prise d'un bronchodilatateur restaure complètement ou partiellement l'obstruction bronchique témoignant du caractère réversible de celle-ci.
Définition du TVO = VEMS/CVF < 0,7

ATTENTION à la classique source de confusion : il s’agit bien du rapport VEMS mesuré/ CVF mesurée. Il ne s’agit pas d’un pourcentage par rapport à une quelconque valeur prédite ou théorique.
par exemple, quand on divise un VEMS mesuré à 1,2 L par une CVF mesurée à 1,9 L on obtient la valeur de 0,63 qu’on peut exprimer sous la forme 63%, en pratique ce rapport VEMS/CVF est bien < 0,7 (ou < 70%).
Définition de la réversibilité du TVO2
- On parle de réversibilité significative d’un TVO quand le VEMS augmente : - deplusde200mlparrapportàlavaleurinitiale
  - etdeplusde12%parrapportàlavaleurinitiale3
- On parle de réversibilité complète d’un TVO en cas de normalisation : - DurapportVEMS/CVF(>0,7)
  - EtduVEMS(VEMS>80%delavaleurprédite)
- Recherche d'une hyperréactivité bronchique (tests pharmacologiques)
  - Testsdeprovocationpardessubstancesbronchoconstrictricesinhalées(métacholine).
  2 La définition de la réversibilité d’un trouble ventilatoire obstructif a fait l’objet de nombreuses discussions au cours des 30 dernières années. Celle qui est donnée ici est la plus utilisée et la plus consensuelle, il s’agit de la définition retenue par GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease). D’autres sont disponibles dans la littérature, par exemple celle de l’European Respiratory Society : augmentation du VEMS et/ou de la capacité vitale expiratoire forcée (CVF) ≥ 12% de la valeur théorique et ≥ 200 ml par rapport à la valeur initiale ou celle de la British Thoracic Society : augmentation du VEMS ≥ 15% de la valeur initiale et de plus de 200 ml par rapport à la valeur initiale.
  3 (VEMS post – VEMS pré)/VEMS pré > 0,12

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- Uniquement lorsque la fonction de base est normale mais que la présomption clinique est forte (en cas de TVO déjà présent sur la fonction de base cette recherche est inutile et surtout potentiellement dangereuse)

- l’hyperréactivité bronchique caractéristique de l'asthme, se traduit par l’obtention d’une obstruction par de faibles concentrations de ces substances qui sont sans effet chez le sujet normal.
- une chute de plus de 20 % du VEMS à ces faibles concentrations témoigne d’une hyperréactivité bronchique et est un élément supplémentaire en faveur du diagnostic.
Figure 2: Courbe débit-volume typique de TVO significativement réversible. Après broncho- dilatateurs (BD), le VEMS gagne 500 ml soit 14%.

L’EFR est un examen clé dans le diagnostic d’un asthme.

− permet d’évaluer objectivement le degré d’obstruction bronchique.
− devra être répétée régulièrement dans le suivi de la maladie, l’un des objectifs du traitement
étant de normaliser les débits bronchiques ou de les maintenir à un niveau optimal.

III.2.2.3. Radiographie thoracique

Indispensable lors de la 1ère consultation d’un asthmatique, pour le diagnostic différentiel Indiquée lors des exacerbations graves pour rechercher un facteur déclenchant (pneumonie aigue infectieuse) ou une complication (pneumothorax, atélectasie).

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N’est pas recommandée dans le suivi.
La tomodensitométrie thoracique, n’est pas indiquée.

III.3. Diagnostic différentiel

C’est celui d’une dyspnée sifflante

Chez l’enfant

Bronchiolite oblitérante Mucoviscidose Trachéo-bronchomalacie Dysfonction des cordes vocales Déficit immunitaire (IgA, IgG2, IgG4)

Chez l’adulte

Bronchectasies
Corps étranger
BPCO
Insuffisance cardiaque Bronchiolite obstructive

Corps étranger
Dyskinésie ciliaire
Anomalies des voies aériennes supérieures Arc aortique anormal

Mucoviscidose
Dysfonction des cordes vocales Trachéo-bronchomalacie Cancer trachéo-bronchique

Tableau 2 : principaux diagnostics différentiels de l’asthme

Les éléments suivants peuvent remettre en question le diagnostic d’asthme

histoire clinique atypique
manifestations cliniques atypiques ou extra-thoracique associées
asymétrie auscultatoire
aspect en plateau de la courbe débit-volume (expiration)
non réversibilité du trouble ventilatoire obstructif, y compris sous corticoïdes oraux

OSTEOPATHIE

PRO DE SANTE

AUTRE DIAG DIFFERENTIEL RESTRICTION VERTEBRALE

IV. RECHERCHE DE FACTEURS FAVORISANTS ET/OU DECLENCHANTS (FIGURE 3)

L’asthme est une maladie d’origine génétique, mais son expression clinique est modulée par différents facteurs souvent environnementaux.

IV.1. Facteurs allergiques

Les allergènes les plus souvent incriminés sont les pneumallergènes (acariens, pollens, phanères animales, blattes, moisissures). L’allergie alimentaire associée peut être responsable d’exacerbations graves mais elle est rare en particulier chez l’adulte.
L’enquête allergologique se fonde sur l’interrogatoire orienté tout particulièrement sur l’environnement du patient (domestique, professionnel et général) et la relation cohérente entre exposition et survenue des symptômes (imputabilité souvent non évidente).

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La réalisation d’un bilan allergologique (tests cutanés cf item 113 et 115).est recommandé chez tous les asthmatiques

lors du bilan initial
si le contrôle n’est pas acquis malgré un traitement bien conduit.
La mise en évidence d’une composante allergique peut conduire à proposer :

éviction des allergènes (enquête d’exposition domestique ou professionnelle)
désensibilisation spécifique (cf. item 113 et 115).

IV.2. Atteinte des voies aériennes supérieures

Rhinites et rhino sinusites chroniques, polypose naso-sinusienne

il faut systématiquement interroger les asthmatiques sur leurs symptômes rhino sinusiens :
Prurit, Anosmie, Rhinorrhée, Eternuements, Oobstruction nasale (PAREO)
leur prise en charge spécifique est indispensable pour améliorer le contrôle l’asthme
Il existe un phénotype d’asthme hyperéosinophilique associant une polypose rhino
sinusienne, un asthme souvent sévère et une intolérance à l’aspirine souvent découverte à l’occasion d’un épisode d’asthme aigu grave déclenché par la prise d’un AINS (Triade de Fernand Widal)

OSTEOPATHIE

INNERVATION DES MUQUEUSE DE LA FACE ORTHO ET PARA SYMPATHIQUE GG STELLAIRE RELAIS GANGLIONNAIRE LOCAUX CERVICAUX
RESTRICTIONS DE MOUVEMENT DE LA FACE SINUS
EDUCATION ET REORIENTATION VERS L ORTHOPHONISTE REED LINGUALE

IV.3. Exposition aux irritants non spécifiques et à la pollution

Tabagisme passif ou actif, pollution atmosphérique et/ou domestique favorisent la perte de contrôle de l’asthme
Environnement professionnel

certaines professions sont susceptibles d’exposer à des irritants et/ou à des allergènes
susceptibles d’induire ou d’aggraver un asthme
Les six métiers les plus exposés au risque d’asthme professionnels sont : boulangers,
coiffeurs, métiers de santé, peintres, travailleurs du bois, agents d’entretien (cf item 109)
IV.4. Médicaments
Bétabloquants (y compris par voie oculaire)

majorent l’hyperréactivité bronchique en bloquant le système adrénergique

bronchodilatateur, favorisent révélation d’une HRB et/ou perte de contrôle.
Aspirine et les AINS (cf. ci-dessus)
toujours s’enquérir d’éventuels antécédents avant de les prescrire ou de les proscrire chez

l’asthmatique.

IV.5. Infections respiratoires

Surtout virales, de la sphère ORL (notamment rhinovirus)
causes majeures d’exacerbations et de perte de contrôle de l’asthme surtout chez l’enfant

en période épidémique
Leur prévention est difficile sauf pour l’infection grippale

Il est logique de proposer une vaccination antigrippale à tous les asthmatiques qu’elle que
soit la sévérité de la maladie (recommandation HAS 2007).
Elle doit être effectuée en dehors d’une période d’exacerbation.

IV.6. Facteurs hormonaux

Leurs mécanismes ne sont pas univoques, il est donc difficile d’en tirer des conséquences thérapeutiques.
Le contrôle de l’asthme est variable à la puberté, lors des grossesses, de la ménopause et il existe des exacerbations et des pertes de contrôles prémenstruelles chez certaines femmes.

IV.7. Facteurs psychologiques

Le début de l’asthme est parfois rapporté à un stress majeur : décès d’un parent, divorce, etc. Stress et anxiété sont des causes de perte de contrôle et d’exacerbations.
Les comorbidités psychiatriques sont associées à des asthmes difficiles avec un recours à l’urgence et risque d’AAG mortel accrus.

IV.8. Reflux gastro-oesophagien

Comorbidité fréquente dans l’asthme (nombreux facteurs de risque de RGO dans l’asthme), à traiter s’ il existe un pyrosis

OSTEOPATHIE INNERVATION ORTHO ET PARA SYMPATHIQUE OESOPHAGE ESTOMAC

IV.9. Obésité

Il existe des données épidémiologiques pour associer obésité et asthme chez l’enfant et l’adulte. L’asthme est plus souvent difficile à diagnostiquer et à contrôler chez les obèses.

IV.10 L’asthme d’effort

Il se caractérise par la survenue d’une obstruction bronchique donc de symptômes de brève durée à l’arrêt de l’effort ou pendant l’effort et alors imposant l’arrêt de celui-ci.
Son contrôle est indispensable pour permettre une activité physique normale et un bon développement physique et psychologique.

L’asthme d’effort reste rarement isolé dans l’histoire naturelle de la maladie.
Une obstruction bronchique inter critique, chez un asthmatique, peut être responsable d’une dyspnée d’effort, mais il ne s’agit pas d’un asthme d’effort au sens strict du terme.

Figure 3 : Principaux facteurs favorisants ou déclenchants de l’asthme

Allergènes

BRONCHE

Facteurs climatiques

• Stress
• Exercice • Rire

• Recrudescence prémenstruelle

Mode de vie

Habitat Profession Pollution Tabac

Nez

Rhino-sinusite

Facteurs médicamenteux

Aspirine β-bloquants

Facteurs infectieux

Bactéries Virus

comorbidites

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V. MODALITÉS DE SUIVI MÉDICAL AU LONG COURS DES PATIENTS ASTHMATIQUES

V.1. Contrôle de l’asthme

Apprécie l’activité de la maladie sur une période récente (1 semaine à 3 mois)

Doit être évalué à chaque consultation

Repose sur une combinaison de critères cliniques et des données EFR simples

La perte de contrôle est associée à l’inflammation et à la bronchoconstriction. L’acmé de la perte de contrôle est l’exacerbation qui peut-être mortelle.

Tableau 3 : Paramètres permettant d’évaluer le contrôle de l’asthme selon l’HAS

Paramètres

Valeur ou fréquence moyenne sur la période d’évaluation du contrôle
(1 semaine à 3 mois)

1- Symptômes diurnes
2- Symptômes nocturnes
3- Activité physique
4- Exacerbations
5- Absentéisme professionnel ou scolaire
6- Utilisation de β-2 mimétiques d’action rapide
7- VEMS ou DEP
8- Variation nycthémérale du DEP (optionnel)

< 4 jours / semaine
< 1 nuit / semaine normale
légères*, peu fréquentes aucun

< 4 doses / semaine
> 85 % de la meilleure valeur personnelle < 15 %

Exacerbation légère : exacerbation gérée par le patient, ne nécessitant qu’une augmentation transitoire (pendant quelques jours) de la consommation quotidienne de β-2 mimétique d’action rapide

Le contrôle est classé en 3 niveaux :

contrôle inacceptable
- nonsatisfactiond’unouplusieurscritères
contrôle acceptable
- lorsquetouslescritèressontsatisfaits
contrôle optimal correspond à deux situations :
- soitstrictenormalitédescritèresdecontrôle,lepatientestalorsasymptomatique
- soit obtention, dans le cadre d’un contrôle acceptable, du meilleur compromis entre le
degré de contrôle, l’acceptation du traitement et la survenue éventuelle d’effets secondaires du traitement
A la notion de contrôle répond logiquement la notion de palier thérapeutique (de 1 à 5).
Un patient non contrôlé à un palier thérapeutique donné fera ainsi l’objet d’un ajustement dans le sens d’une augmentation de palier (voir ci-dessous).

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V.2. Sévérité de l’asthme4

La sévérité peut se définir simplement par le niveau de pression thérapeutique minimal nécessaire à l’obtention d’un contrôle durable de la maladie.

Elle correspond à l’histoire de la maladie sur une période longue (6 à 12 mois).

Après 6 mois ou 1 an de suivi sous traitement, on peut classer l’asthme en niveau de sévérité : intermittent, persistant léger, modéré ou sévère.

Elle fait référence à la chronicité de la maladie et à son histoire naturelle et est associée aux remaniements de la structure bronchique et la persistance de l’inflammation bronchique.

V.3. Gravité de l’asthme

Le terme de gravité apprécie l’intensité d’un événement aigu actuel: exacerbation (tableau 6)

VI. TRAITEMENT DE L’ASTHME

VI.1. Bases du traitement

Les symptômes d'asthme ne représentent que la partie visible de l'iceberg. L'asthme est caractérisé par la présence, y compris en dehors des épisodes de symptômes, d'une inflammation persistante et de remaniements structuraux des voies aériennes.

Il s’agit d’une maladie chronique qu’il convient de traiter comme telle, le suivi médical est donc indispensable.

VI.2. Objectif du traitement

Obtenir un contrôle optimal c’est à dire réduire au minimum la symptomatologie clinique et faire disparaître les exacerbations par un traitement efficace et bien toléré
Permettre au patient d’avoir une vie normale (familiale, professionnelle et sportive)

4 Tableau 4 : Sévérité de l’asthme

< 1 fois par semaine
exacerbations brèves <1foisparjour

exacerbations affectant le sommeil > 2 fois / mois

VEMS>80% ou DEP >80% Variabilité du DEP <20%

VEMSouDEP>80%
variabilité du DEP < 20-30%

Stades

Symptômes

EFR

Intermittent

Persistant léger

Persistant modéré

symptômes quotidiens
exacerbations affectant l’activité ou le sommeil > 1 fois /
sem
utilisation quotidienne de B2 courte durée d’action

VEMSouDEPentre60-80% VariabilitéduDEP>30%

Persistant sévère

symptômes quotidiens
exacerbations fréquentes
symptômes nocturnes fréquents
activités physiques limitées

VEMSouDEP<60%
VariabilitéduDEP>30%

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Normaliser la fonction respiratoire ou maintenir les meilleures performances
La réalisation de ce triple objectif doit tenir compte du rapport bénéfice/risque iatrogène et des contraintes de prise des différentes thérapeutiques.

VI.3. Les moyens comportent

La prise en charge des facteurs favorisants ou associés par les mesures appropriées La prise en charge médicamenteuse
L’éducation thérapeutique et le suivi

VI.3.1. Prise en charge des facteurs favorisants et associés

Éviction des agents responsables d’une majoration de l’inflammation bronchique (tabac, irritants, allergènes).
Traitement des manifestations rhinosinusiennes associées à l’asthme, dont la prise en charge est codifiée (cf. item 113 et 115).

Traitements des comorbidites : RGO, obésité, etc. selon les standards de traitement de ces maladies chroniques
Médicaments à proscrire :

β-bloquants sous toutes leurs formes (y compris collyre)
aspirine et les AINS chez les sujets ayant des antécédents d’intolérance à ces produits. Allergènes

si relation aux symptômes et sensibilisation à un ou plusieurs pneumallergènes des mesures
spécifiques d’éviction doivent être proposées (voir item 113 et 115).
l’intérêt d’une désensibilisation spécifique pourra être discuté, après contrôle de l’asthme et
normalisation de la fonction respiratoire.

OSTEOPATHIE RESTRICTION DE MOUVEMENT INNERVATION MEDIATEUR CHIMIQUE ORTHO ET PARA SYMPATHIQUE

VI.3.2. Les médicaments de l’asthme

Ils sont individualisés en deux catégories : les bronchodilatateurs et les anti-inflammatoires

VI.3.2.1. Les bronchodilatateurs

VI.3.2.1.1. β-mimétiques
Ils entraînent une bronchodilatation en relâchant le muscle lisse bronchique par action sur les récepteurs β-2 des voies aériennes.
On distingue

les β-mimétiques (broncho dilatateurs) à courte durée d’action et d’action immédiate (BDCA)
- - utilisésàlademandedansletraitementdessymptômes:(salbutamol,terbutaline)
- - par voie inhalée, agissent rapidement en quelques minutes mais leur durée d'action, en
  moyenne de 4 à 6 heures
- - nécessitentdesadministrationsrépétéesaucoursdelajournée,sibesoin
- - plusieurs dispositifs d’inhalation sont disponibles en fonction de la molécule utilisée:
  aérosol-doseur, système d'inhalation de poudre sèche, système auto-déclenchant,
  préparations pour nébulisation.
- - lesformesinjectables(terbutalineetsalbutamol)sontparfoisutiles,enaigu
les β-mimétiques (broncho dilatateurs) à longue durée d’action (BDLA) 15/25

- salmétéroletformotérol
- toujours prescrits au long cours, en traitement de fond en association à un corticoïde
inhalé.
- entraînent une bronchodilatation prolongée au moins jusqu'à la 12ème heure, autorisant
donc un traitement bi-quotidien
- disponiblessousformed’aérosoldoseuroud’inhalateurdepoudresèche
Leurs effets secondaires sont le plus souvent mineurs avec les formes inhalées. - tremblements,tachycardie,palpitations,crampessontlesplusfréquents - surtoutobservésendébutdetraitement
- s'estompentgénéralementlorsd'uneutilisationrégulière.
VI.3.2.1.2. anticholinergiques
Entraînent une bronchodilatation en diminuant le tonus bronchoconstricteur cholinergique

action est complémentaire de celui des β2-mimétiques.
bronchodilatation moins rapide et moins importante qu'avec les β2-mimétiques
disponibles sous forme d’aérosols doseurs ou de préparation pour nébulisation.
VI.3.2.1.3. théophylline
Activité bronchodilatatrice moins rapide et moins puissante que celle des β2-mimétiques.
Peu utilisée en France du fait de la fréquence des effets secondaires notamment digestifs. Reste toutefois présente dans les recommandations de prise en charge (figure 3) en raison de son faible coût.
VI.3.2.2. Anti-inflammatoires
VI.3.2.2.1. corticostéroïdes inhalés (CSI)
Leur développement a marqué un tournant décisif dans le traitement de fond de l'asthme. Sont disponibles en France
- - dipropionatedebéclométhasone(Bécotide)
- - budésonide(Pulmicort)
- - fluticasone (Flixotide), sous forme d’aérosols doseurs, et/ou d’inhalateurs de poudre
  sèche.
  Représentent le premier traitement de l’asthme persistant.
  On distingue des doses journalières faibles, moyennes et fortes de CSI chez l’adulte*:
  Tableau 5 : doses journalières faibles, moyennes et fortes de CSI chez l’adulte

Molécules

Doses faibles

Doses modérées

Doses fortes

200-500 μg/j

100-250 μg/j budésonide 200-400 μg/j

>500-1000 μg/j >250-500 μg/j >400-800 μg/j

>1000-2000 μg/j >500-1000 μg/j >800-1600 μg/j

béclométhasone

fluticasone

* en caractère gras: les posologie habituellement suffisantes pour contrôler l’asthme

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Il existe des présentations en association (une seule présentation mais administration d’un CSI avec un β-2 agoniste à longue action) :

formotérol-budésonide : salmétérol-fluticasone : formotérol-béclométhasone :

Symbicort Sérétide Innovair

Ces associations fixes ont des indications spécifiques dans le traitement de fond Effets secondaires

systémiques sont exceptionnels, jusqu'à 1500 μg/j d’équivalent béclométhasone chez
l'adulte
locaux à type de mycose bucco-pharyngée ou de dysphonie sont relativement fréquents
leur incidence est souvent liée à une mauvaise utilisation du système d’inhalation peut être
réduite par le couplage d’une chambre d'inhalation avec l’aérosol doseur et par le rinçage de bouche après la prise du produit.
VI.3.2.2.1. corticostéroïdes systémiques (CS)
Les CS doivent être prescrits en cure courte, au cours des exacerbations
Dans le traitement de fond, la CS doit être réservée aux asthmes sévères avec trouble ventilatoire obstructif important, ainsi qu'aux patients non contrôlés par la corticothérapie inhalée à forte dose.
Peuvent être administrés par voie orale, intra-musculaire ou intra-veineuse.
Prednisone (Cortancyl), prednisolone (Solupred) et la méthyl-prednisolone (Médrol) sont les CS les plus utilisés pour leurs index thérapeutiques favorables.
VI.3.2.2.2. antileucotriènes (AL)
Les leucotriènes ont une action inflammatoire et bronchoconstrictrice.
En thérapeutique ce sont les antagonistes des récepteurs qui ont été développés dans le traitement de l’asthme. Une seule molécule est commercialisée en France: le montélukast.
Les indications retenues sont le traitement de l’asthme persistant léger à modéré
- encomplémentdesCSIlorsqueceux-cisontinsuffisantspourpermettrelecontrôle - ouseulsdansletraitementpréventifdel’asthmed’effort
- leseffetssecondairessontraresetbénins(douleursabdominales,céphalées).
VI.3.2.2.3. autres traitement
VI.3.2.2.3.1. anti-IgE.
L’Omalizumab (Xolair) est une biothérapie indiquée dans le traitement de l’asthme sévère allergique non controlé. Il s’agit d’un anticorps monoclonal humanisé qui lie sélectivement les IgE humaines. L’Omalizumab inhibe la liaison des IgE au récepteur à IgE de haute affinité à la surface des cellules inflammatoires. L’administration s’effectue par voie sous cutanée selon un rythme mensuel ou bimensuel en fonction du taux initial d’IgE totales du patient. L’évaluation de l’efficacité doit être faite après 16 semaines d’administration. Les effets secondaires les plus fréquents sont les douleurs au point d’injection mais de rares cas d’anaphylaxie ont été rapportés.

17/25

VI.3.3. L’éducation à l’utilisation des dispositifs d1inhalation

La mauvaise utilisation des dispositifs d’inhalation est une des 1ères causes du mauvais contrôle de l’asthme. Une explication et une démonstration de la technique de prise doivent être faites quel que soit le système d’inhalation proposé,
La technique de prise doit être vérifiée à chaque consultation :

OSTEOPATHIE RESTRICTION OUVERTURE BUCCALE FREIN DE LANGUE DE JOUE

VII

L’aérosol doseur exige une parfaite coordination main-poumons qui est parfois difficile à obtenir et peut être améliorée par l’utilisation d’une chambre d’inhalation.
Les dispositifs d’inhalation de poudre sèche ne nécessitent pas de coordination main- poumons mais nécessitent un flux inspiratoire suffisant.

LE TRAITEMENT DE FOND EN PRATIQUE

VII.1. Les grands principes

Evaluer le contrôle de l’asthme en fonction des paramètres cliniques et fonctionnels
Apprécier et éviter les facteurs favorisants
Privilégier les formes inhalées, en premier les corticoïdes inhalés en cas d’asthme persistant
Adapter le traitement de fond par palier d’intensité croissante
Réévaluer régulièrement le contrôle clinique et la fonction respiratoire.
En cas de mauvais contrôle, vérifier l'observance et la prise correcte des thérapeutiques inhalées, avant toute escalade thérapeutique.

VII.2. Les paliers thérapeutiques en fonction du contrôle de l’asthme VII.2.1 Mise en route du traitement de fond

On recommande l’utilisation d’un système de 5 paliers thérapeutiques d’intensité croissante :

Lorsque l’asthme est non contrôlé et sans traitement, en fonction de l’intensité des signes, on commencera par le palier 2 ou le palier 3.
Quel que soit le palier, il est conseillé de réserver la prise d'un β2-mimétique inhalé d’action rapide au traitement à la demande des symptômes.

La consommation hebdomadaire ou quotidienne de β2-mimétiques d’action rapide est un reflet de l’obtention ou non du contrôle par le traitement de fond.

Lorsque l’asthme est contrôlé, la consommation est minimale (idéalement nulle).
L'augmentation de la consommation témoigne d'une perte de contrôle et doit conduire à :
interroger l’observance thérapeutique, rechercher un facteur favorisant la perte de contrôle
et conduit parfois à augmenter le traitement de fond.
Cette notion doit être connue du patient. Elle constitue l'un des premiers volets essentiels de
l'éducation du patient.
La corticothérapie par voie générale dans le traitement de fond est exceptionnelle, réservée à l’asthme persistant sévère. La dose minimale efficace sera alors recherchée.

18/25

L’anti IgE est réservée aux asthmes allergiques persistants sévères non contrôlés malgré un traitement de fond de niveau élevé et bien conduit.

Figure 4: En fonction du niveau de contrôle, on augmente progressivement la pression thérapeutique. Les choix les plus efficace sont en caractère gras. (CSI = corticostéroïde inhalé, BDCA = bronchodilatateurs à courte (et rapide) durée d’action pour le traitement des symptômes; BDCA = bronchodilatateurs à longue durée d’action ; CS = corticostéroïde systémique)

VII.2.1 Adaptation du traitement de fond

La durée des paliers thérapeutiques recommandée est de 1 à 3 mois.

tout traitement initié, comme toute modification, doivent être réévalués à 3 mois
si une CS systémique a été nécessaire pour contrôler l’asthme : révaluation préconisée à 1
mois
L’adaptation du traitement est fonction de 2 éléments principaux :
- le niveau de contrôle de l’asthme
  - encasdenoncontrôleonpasseaupaliersupérieur
  - encasdecontrôleonpasseaupalierinférieur
- le traitement de fond en cours.
  Il est conseillé d’amorcer la décroissance de la corticothérapie inhalée lorsque l’asthme est contrôlé depuis au moins 3 mois.
  A l’inverse, un asthme mal contrôlé sous un palier thérapeutique donné, nécessite une réflexion initiale (cf supra) avant de proposer un palier supérieur.
  La fréquence de surveillance est ensuite adaptée à la sévérité et au contrôle de l’asthme.

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Tous les asthmatiques doivent bénéficier d’une EFR au moins une fois par an, la normalisation des EFR est un des objectifs du traitement.
Un suivi à long terme est nécessaire (consultation spécialisée avec EFR annuelle), même lorsque le traitement de fond est arrêté.
Les consultations doivent intégrer une démarche éducative.

VIII LE TRAITEMENT DE L’ASTHME AIGU EN PRATIQUE

VIII.4.1. Asthme aigu (asthme aigu grave)

C’est une urgence médicale fréquente dont la gravité doit être évaluée rapidement à partir de critères simples avant de démarrer le traitement.
Sa prise en charge comporte 3 étapes : évaluation, traitement, réévaluation.

VIII.4.1.1 Evaluation

Trois éléments doivent être considérés : Le terrain.

- Le risque d‘exacerbation grave est particulièrement élevé chez certains malades identifiables sur des facteurs de risque (voir tableau 1)

Les circonstances de la perte de contrôle ou de l’exacerbation.
- - 1ère circonstance = ABSENCE OU L’INTERUPTION D’UN TRAITEMENT ANTI-
  INFLAMMATOIRE
- - l'expositionmassiveàunallergène
- - une virose saisonnière,
- - laprised'unmédicamentcontre-indiqué(parexempleβ-bloquantencollyre)
- - la négligence depuis quelques jours de la perte de contrôle nécessitant une
  surconsommation de BCDA.
La présentation clinique (voir tableau 6)
- La mesure du débit expiratoire de pointe (DEP) par le débitmètre de pointe (ou peak- flow-meter) est précieuse pour quantifier l'obstruction bronchique

Signes de gravité
DEP< 150 l/min
Fréq respiratoire > 25 / min
Fréq cardiaque >110/min
Agitation, sueurs
Contraction permanente des sterno- cléïdo-mastoïdiens
Difficulté à parler ou à tousser
Parle par mots (et non par phrases) Crise « inhabituelle » pour le patient Absence d’amélioration sous traitement

Signes d’extrême gravité Cyanose
Troubles de la conscience Respiration paradoxale Silence auscultatoire Bradycardie

Collapsus
Pauses respiratoire

Tableau 6: critères de gravité d’une exacerbation d’asthme

PROFFESSIONNEL DE SANTE KINESITHERAPEUTE FORME A RECONNAITRE LES SIGNES DE GRAVITE ET A RE ORIENTER IMMEDIATEMENT LE PATIENT VERS LE SERVICE MEDICAL APPROPRIE

VIII.4.1.2 Traitement en urgence :

VIII.4.1.2.1 β2-mimétiques à courte durée d’action
Doivent toujours être utilisés
Supériorité de la voie inhalée par rapport à toutes les autres, dans le traitement initial

administrés soit en spray (dans ce cas administrés dans une chambre d'inhalation), soit en
inhalateur à poudre sèche,
- posologierecommandée:2à8bouffées
- àrenouvelertoutesles20minutesjusqu’àaméliorationclinique
administrés en nébulisation (en milieu médicalisé : SAMU ou hôpital)
- - la nébulisation peut être utilisée même en cas d’obstruction bronchique majeure ou de
  troubles de conscience débutants
- - nébulisésdansunmasquespécifique
- - avecundébitde6à8L/mind’oxygène
- - àlaposologied’attaquede:5mgadministréssuruneduréede10à15min
- - répétés toutes les 20 min durant la 1ère heure.
- - suivisd’unenébulisationde5mgtoutesles3h
En cas d'inefficacité du traitement inhalé, recours à la voie injectable
- - àdomicile:injectionsouscutanéede0,5mgdeterbutaline(1ampoule)
- - en milieu médicalisé (SAMU ou hôpital) : à la seringue électrique à posologie
  progressivement croissante, en débutant à 0,25-0,5 mg/h (salbutamol), Scope obligatoire
  VIII.4.1.2.2 oxygénothérapie
  Rarement réalisable au domicile Peut être utilisée sans danger
  - même en l'absence de gazométrie (l’aggravation potentielle de l’hypercapnie n’est que théorique, contrairement à ce qui se passe chez l’insuffisant respiratoire chronique)
  Son indication est formelle dans toute exacerbation (cf tableau 2), lors du transport et dès l’admission hospitalière
  - débit≥6-8L/minsuividelaSpO2
  L’hypoxémie est liée à une inhomogénéité du rapport VA/Q
  - l’hypoxémie est corrigée sans difficulté par un enrichissement en O2 du gaz inspiré.
  - Un monitorage de la SpO2 est indispensable, tant que persistent les signes de gravité
  VIII.4.1.2.2 corticoïdes
  Agissent sur l'inflammation bronchique
  Leur délai d'action est d’au moins 4 heures
  A toujours utiliser en cas d’exacerbation nécessitant un recours inopiné aux soins. Permettent d'éviter une aggravation et de nouvelles exacerbations rapprochées.

prednisolone ou de prednisone

- 1mg/kg/jourchezl’adulteet2mg/kg/jourchezl’enfant - enunepriseorale
- pouruneduréede7à10jours

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VIII.4.1.2.3 les autres traitements de l’urgence :

Les anti-cholinergiques

- nesontpasrecommandésdefaçonsystématique.
- peuventapporterunbénéficeencasd’exacerbationsévère
- en association avec les β2-mimétiques en nébulisation pendant 48H en cas de réponse
insuffisante aux premiers aérosols de β2-mimétiques Les antibiotiques
- n’ontpasd’indicationdansl’exacerbationen1èreintention
- saufsicontextecliniqueévocateurd’uneinfectionrespiratoirebactérienneassociée L'adrénaline a une seule indication : le choc anaphylactique (asthme dans un contexte d’allergie alimentaire par exemple).
Le sulfate de magnésium
- administréparvoieintraveineusesur20minutes
- aétéproposédanslesexacerbationsgravesenplusdesthérapeutiqueshabituelles.
VIII.4.1.2.3 les traitements qui ne sont pas recommandés :
Les β2-mimétiques à longue durée d’action n’ont pas de place. La théophylline (rapport bénef/risque défavorable)
Une réhydratation (remplissage) agressive
Les sédatifs (dépression respiratoire)
Une kinésithérapie directive (inutilement stressante) Les mucolytiques ( toux et le bronchospasme)
VIII.4.1.3 La réévaluation clinique est la pierre angulaire de la prise en charge
Les formes sévères d'emblée nécessitent une hospitalisation rapide (figure 5)
Dans les autres cas, l'efficacité du traitement de 1ère ligne doit être rapidement réévaluée avant de décider du maintien à domicile du malade.
L'amélioration sera appréciée sur des paramètres essentiellement cliniques (les mêmes que lors de l'examen initial)
- miseenjeudesmusclesrespiratoiresaccessoires - fréquencerespiratoire
- fréquence.cardiaque
- auscultation
- débitexpiratoiredepointe(DEP) - SpO2 si disponible
Si une hospitalisation est nécessaire, elle doit toujours se faire par un moyen de transport médicalisé afin qu'il n'y ait pas de rupture dans la chaîne des soins.
Toute exacerbation, même si elle n’a pas nécessité d’hospitalisation doit être suivie d'une corticothérapie par voie orale de 7 à 10 jours (1 mg/kg/j de prednisone ou de prednisolone en une prise) afin d'éviter une rechute précoce.

22/25

La surveillance régulière du DEP peut permettre de vérifier le retour aux valeurs optimales antérieures. Il faut prévoir une consultation dans les dix jours, pour refaire le point du contrôle et le traitement de fond.

EVALUATION DE L’EXACERBATION Facteurs de risque Clinique + DEP + SpO2

Exacerbation légère

Exacerbation modérée

AAG

β2-mimétiques 2 à 8 bouffées

(chambre d’inhalation)

β2-mimétiques fortes doses

chambre d’inhalation (n ≥ 3 en 1 h)

corticothérapie orale

commencer le traitement à domicile

β2-mimétiques fortes doses

Transport médicalisé Hospitalisation

Oxygénothérapie

β2-mimétiques nébulisés 5 mg
toutes les 20 minutes (n ≥ 3) ou en continu

Corticothérapie orale

Réévaluation à H1

Figure5: Algorithmedelapriseenchargeinitialed’uneexacerbationd’asthmeàdomicileou aux urgences (AAG = asthme aigu grave).

23/25

IX. EDUCATION THÉRAPEUTIQUE DANS L’ASTHME

Les recommandations élaborées par l’ANAES ont souligné son intérêt dans la prise en charge de l’asthme de l’adulte et de l’adolescent.

L’éducation thérapeutique a une efficacité démontrée sur plusieurs critères d’évaluation du contrôle de l’asthme en particulier les exacerbations les plus graves.

Elles ont également rappelé le rôle de l’éducation thérapeutique dans le renforcement de l’observance.

La démarche éducative est un processus complet, personnalisé et continu qui comprend quatre étapes :

le diagnostic éducatif qui repose sur un entretien individuel complet et structuré au cours
duquel les soignants recueillent les informations nécessaires à concevoir un programme
adapté.
le contrat éducatif qui est la définition avec le patient des compétences qu’il doit acquérir
dans le but de parvenir à mieux gérer sa maladie et à adapter son traitement en particulier
en cas de perte de contrôle
la mise en place d’activités éducatives structurées réparties dans le temps et privilégiant des
méthodes pédagogiques interactives afin de faciliter l’acquisition des compétences
prédéfinies.
l’évaluation des compétences acquises qui permet de réajuster le programme et d’amener le
patient vers des acquis de plus en plus complexes. La démarche éducative est un processus continu qui doit être régulièrement réactualisé en fonction de la progression du patient ou de la survenue d’exacerbations.

Selon les recommandations de l’ANAES, le contenu d’un programme éducatif pour un adulte asthmatique doit lui permettre d’acquérir les compétences suivantes :

- êtrecapabled’évaluersonasthme
- comprendresamaladie
- exprimersesreprésentationsetsonvécudelamaladie
- connaîtrelessignesprécurseursdelapertedecontrôleetdel’exacerbation - savoirmesurersonDEP.

Concernant son traitement, l’asthmatique doit

- enconnaîtrelesmécanismesd’action
- faireladifférenceentretraitementdefondettraitementd’uneexacerbation
- maîtriserlestechniquesdeprisedesmédicamentsinhalés.
- être capable d’interpréter les valeurs du DEP et les symptômes ressentis afin de
favoriser l’autogestion de son traitement, le patient doit. Concernant son environnement, l’asthmatique doit

- savoir contrôler son environnement en repérant et en évitant les facteurs déclenchants des exacerbations,
- modulersonactivitéphysiqueenfonctiondelapollution.
La pratique régulière de l’exercice physique, en fonction de sa tolérance à l’effort et l’arrêt du
tabac doivent aussi être appliqué.
Pour atteindre ces objectifs, les méthodes éducatives doivent privilégier l’interactivité. Le programme doit contenir :
- contenirdesélémentsd’information
- contenirl’apprentissageàl’auto-gestiondelamaladie
- contenirladéfinitiond’unpland’actionécrit(conduiteàtenirencasd’exacerbation)
- le plus simple possible (de 2 à 4 composantes)
- basé sur les symptômes ou sur le DEP (valeurs personnelles, surtout pour les
  asthmatiques qui perçoivent mal leur obstruction bronchique) - doitaussis’adresseràl’entouragedupatient
  L’acte éducatif reste en général un processus long et évolutif difficile à dispenser dans le cadre d’une consultation médicale classique (encore que celle ci puisse être utilisée pour vérifier l’acquisition de certaines compétences gestuelles ou intellectuelles). Ceci explique le développement en France d’expériences spécifiques comme les centres d’éducation respiratoire Il demeure que le médecin doit y participer et y penser lors de toute rencontre avec un asthmatique.

X CONCLUSION

Avec les thérapeutiques actuelles, il est possible d’obtenir, dans la grande majorité des cas, un contrôle de l’asthme permettant au patient de mener une vie normale. Cette prescription médicamenteuse doit s’inscrire dans une prise en charge globale comportant un diagnostic et un suivi optimaux et une éducation adaptée et cohérente du patient pour améliorer sa qualité de vie.

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