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Lupus Eritematoso sistémico
Lupus Eritematoso sistémico
Enfermedad autoinmune del tejido conectivo con potencial para generar daños en diferentes tejidos. Su distinción inicial se dio el 1833 al distinguir su patrón de compromiso cutáneo de otras enfermedades eritematosas. Hasta 1929 se anotaron sus primeras complicaciones oculares, y en 1933 se describirían las características histopatológicas de coroiditis y fluido subretinal en el curso de LES.
Se considera que hasta 1/3 de los pacientes con lupus eritematoso sistémico presentan síntomas oculares leves a severos, inclusio amenazantes para la visión.
Presentación del caso
Presentación del caso
Sexo: Femenino
Edad: 47 años
Origen/Procedencia: Manizales
Antecedentes:
Patológicos: Lupus eritematoso sistémico, tratamiento con cloroquina durante 4 años, suspendido hace 1 año. Enfermedad renal crónica (Nefropatía lúpica), hipertensión arterial.
Farmacológicos: Esomeprazol, losartán, carvedilol, nifedipino, prazosina, prednisolona, micofenolato, furosemida, ácido fólico, trazodona, vitamina D, Denosumab semestral.
Quirúrgicos: Pomeroy
Oftalmológicos: No refiere.
Alérgicos: Tramadol
Familiares: No refiere
08/04/2022
08/04/2022
Motivo de consulta: Remitida por antecedente de LES
Examen físico:
AVVL SC
OD: 20/40
OI: 20/60
BIOMICROSCOPÍA:
OD: Conjuntiva sana, córnea clara sin tinción. BUT corto, cámara anterior formada, cristalino transparente.
OI: Conjuntiva sana, córnea clara sin tinción. BUT corto, cámara anterior formada, cristalino transparente.
Tonometría:
OD: 12 mmHg
OI: 12 mmHg
Fondo de ojo:
OD: Papila de bordes definidos, ANR rosado, Excavación 0.1. Conserva regla ISNT. Vasos con emergencia normal y preservación de relación Arteria/Vena. Mácula con brillo foveal normal. Retina aplicada.
OI: Papila de bordes definidos, ANR rosado, Excavación 0.1. Conserva regla ISNT. Vasos con emergencia normal y preservación de relación Arteria/Vena. Mácula con brillo foveal normal. Retina aplicada.
Plan:
Propilenglicol 3 mg + Polietilenglicol. 1 gota cada 8 horas en ambos ojos.
22/07/2022
22/07/2022
Motivo de consulta: Control ojo seco
Examen físico:
AVVL PH
OD: 20/20
OI: 20/20
BIOMICROSCOPÍA:
OD: Conjuntiva con ligera hiperemia, córnea clara sin tinción. BUT corto, pupila reactiva, cámara anterior formada grado II, cristalino transparente.
OI: Conjuntiva sana, córnea clara sin tinción. BUT corto, pupila reactiva, cámara anterior formada grado II, cristalino transparente.
Tonometría:
OD: 14 mmHg
OI: 14 mmHg
Fondo de ojo:
OD: Papila de bordes definidos, ANR rosado, Excavación 0.1. Conserva regla ISNT. Vasos con emergencia normal y preservación de relación Arteria/Vena. Mácula con brillo foveal normal. Retina aplicada.
OI: Papila de bordes definidos, ANR rosado, Excavación 0.1. Conserva regla ISNT. Vasos con emergencia normal y preservación de relación Arteria/Vena. Mácula con brillo foveal normal. Retina aplicada.
Diagnósticos:
Lupus eritematoso sistémico
Síndrome de ojo seco secundario AO
Sospecha de cierre angular primario AO
Ametropía AO
Plan:
Goniometría ambos ojos
Propilenglicol 3 mg + Polietilenglicol. 1 gota cada 6horas en ambos ojos.
Control con resultados
Goniometría - OCULUS - PENTACAM 02/08/2022
Goniometría - OCULUS - PENTACAM 02/08/2022
Ojo derecho
Ojo izquierdo
09/03/2023
09/03/2023
Motivo de consulta: Seguimiento - Segmento anterior
Enfermedad actual:
Antecedente de ojo seco en relación con LES, tratamiento con hidroxicloroquina desde hace 4 meses. Refiere dolor ocular y epífora, en ocasiones sensación de punzadas en ojo izquierdo. Abundantes lagañas matutinas.
Examen físico:
AVVL SC
OD: 20/25
OI: 20/60
BIOMICROSCOPÍA:
OD: Conjuntivochalasis, córnea clara sin tinción. BUT corto, pupila reactiva, cámara anterior formada grado II, cristalino transparente.
OI: Conjuntivochalasis, córnea clara sin tinción. BUT corto, pupila reactiva, cámara anterior formada grado II, cristalino transparente.
Tonometría:
OD: 16 mmHg
OI: 15 mmHg
Fondo de ojo:
OD: Papila de bordes definidos, ANR rosado, Excavación 0.1. Se observan lesiones puntiformes blanquecinas en mácula y áreas hipopigmentadas, lesiones redondas, áreas de hiperplasia y atrofia rodeando vasos en periferia media supero-inferior.
OI: Papila de bordes definidos, ANR rosado, Excavación 0.1. Se aprecian lesiones puntiformes blanquecinas en mácula, áreas hipopigmentadas, algunas áreas de atrofia focal del EPR en periferia media.
Diagnósticos:
Lupus eritematoso sistémico
Síndrome de ojo seco secundario AO
Secuelas de vasculitis retiniana (?)
IDx maculopatía por antimaláricos
Plan:
Loteprednol cada 12 horas por 15 días
Propilenglicol 3 mg + Polietilenglicol. 1 gota cada 6horas en ambos ojos.
OCT de mácula AO
Valoración por reumatología para considerar suspender HCQ
Valoración por retina con reporte
OCT de mácula 18/07/2023
OCT de mácula 18/07/2023
13/09/2023
13/09/2023
Motivo de consulta: Retina. Paciente de 49 años con historia de ojo seco y oclusiones vasculares retinianas en ambos ojos para lo cual recibió tratamiento con láser.
Examen físico:
AVVL SC
OD: 20/25
OI: 20/60
BIOMICROSCOPÍA:
OD: Conjuntivochalasis, córnea clara sin tinción. BUT corto, pupila reactiva, cámara anterior formada grado II, cristalino transparente.
OI: Conjuntivochalasis, córnea clara sin tinción. BUT corto, pupila reactiva, cámara anterior formada grado II, cristalino transparente.
Tonometría:
OD: 16 mmHg
OI: 15 mmHg
Fondo de ojo:
OD: Papila de bordes definidos, ANR rosado, Excavación 0.1. Se observan lesiones puntiformes blanquecinas en mácula temporal, oclusión vascular de arcada temporal superior e inferior rodeada de láser, no signos de vasculitis retiniana activa ni vitreitis.
OI: Papila de bordes definidos, ANR rosado, Excavación 0.1. Se aprecian lesiones puntiformes blanquecinas en mácula, oclusión vascular de arcada temporal superior e inferior rodeada de láser, no signos de vasculitis retiniana activa ni vitreitis.
Diagnósticos:
Lupus eritematoso sistémico
Síndrome de ojo seco secundario AO
Secuelas de vasculitis retiniana vs oclusión de rama venosa temporal de AO tratadas con láser
Plan:
Propilenglicol 3 mg + Polietilenglicol. 1 gota cada 6horas en ambos ojos.
Angiogradía fluoresceínica AO
Valoración por retina con reporte
28/02/2024
28/02/2024
Motivo de consulta: Retina. Paciente de 49 años con historia d ojo seco y oclusiones vasculares retinianas en ambos ojos para lo cual recibió tratamiento con láser.
Reporte angiografía fluoresceínica octubre 2023:
OD: Secuelas de oclusión venosa en arcada nasal superior con fugas e isquemia peripapilar. No edema macular, no maculopatía tóxica.
OI: Secuelas de oclusión venosa arcada nasal superior sin fugas ni isquemia. No edema macular ni signos de maculopatía tóxica.
Examen físico:
AVVL SC
OD: 20/25
OI: 20/30
BIOMICROSCOPÍA:
OD: Conjuntivochalasis, córnea clara sin tinción. BUT corto, pupila reactiva, cámara anterior formada grado II, cristalino transparente.
OI: Conjuntivochalasis, córnea clara sin tinción. BUT corto, pupila reactiva, cámara anterior formada grado II, cristalino transparente.
Tonometría:
OD: 16 mmHg
OI: 15 mmHg
Fondo de ojo:
OD: Papila de bordes definidos, ANR rosado, Excavación 0.1. Se observan drusas confluentes en mácula temporal, oclusión vascular de arcada temporal superior e inferior rodeada de láser, no signos de vasculitis retiniana activa ni vitreitis.
OI: Papila de bordes definidos, ANR rosado, Excavación 0.1. Se aprecian drusas confluentes en mácula, oclusión vascular de arcada temporal superior e inferior rodeada de láser, no signos de vasculitis retiniana activa ni vitreitis.
Diagnósticos:
Lupus eritematoso sistémico
Síndrome de ojo seco secundario AO
Secuelas de vasculitis retiniana vs oclusión de rama venosa temporal de AO tratadas con láser
Plan:
Propilenglicol 3 mg + Polietilenglicol. 1 gota cada 6horas en ambos ojos.
Fotocoagulación láser OD (Se realiza el mismo día)
28/02/2024
28/02/2024
Motivo de consulta: Retina. Paciente de 49 años con historia de ojo seco y oclusiones vasculares retinianas en ambos ojos para lo cual recibió tratamiento con láser.
Reporte angiografía fluoresceínica octubre 2023:
OD: Secuelas de oclusión venosa en arcada nasal superior con fugas e isquemia peripapilar. No edema macular, no maculopatía tóxica.
OI: Secuelas de oclusión venosa arcada nasal superior sin fugas ni isquemia. No edema macular ni signos de maculopatía tóxica.
Examen físico:
AVVL SC
OD: 20/25
OI: 20/30
BIOMICROSCOPÍA:
OD: Conjuntivochalasis, córnea clara sin tinción. BUT corto, pupila reactiva, cámara anterior formada grado II, cristalino transparente.
OI: Conjuntivochalasis, córnea clara sin tinción. BUT corto, pupila reactiva, cámara anterior formada grado II, cristalino transparente.
Tonometría:
OD: 16 mmHg
OI: 15 mmHg
Fondo de ojo:
OD: Papila de bordes definidos, ANR rosado, Excavación 0.1. Se observan lesiones puntiformes blanquecinas en mácula temporal, oclusión vascular de arcada temporal superior e inferior rodeada de láser, no signos de vasculitis retiniana activa ni vitreitis.
OI: Papila de bordes definidos, ANR rosado, Excavación 0.1. Se aprecian lesiones puntiformes blanquecinas en mácula, oclusión vascular de arcada temporal superior e inferior rodeada de láser, no signos de vasculitis retiniana activa ni vitreitis.
Diagnósticos:
Lupus eritematoso sistémico
Síndrome de ojo seco secundario AO
Secuelas de vasculitis retiniana vs oclusión de rama venosa temporal de AO tratadas con láser
Plan:
Propilenglicol 3 mg + Polietilenglicol. 1 gota cada 6horas en ambos ojos.
Fotocoagulación láser OD (Se realiza el mismo día)
19/08/2024
19/08/2024
Ingreso hospitalario Clínica Avidanti Manizales
Paciente de 50 años con antecedente de LES con compromiso multisistémico, glomerulonefritis lúpica, necrosis avascular de cabeza de fémur, consulta por síntomas urinarios, econtrando uroanálisis con piruria y gram directo con bacilos gramnegativos. Recibe cubrimiento antibiótico sin aislamiento de microorganismo. Paraclínicos complementarios con leucopenia, trombocitopenia, complemento depletado, azoados francamente elevados, hematuria y leucocituria. Se calculó SLEDAI-2K de 26 puntos por lo que se consideró reactivación de su LES y se indicaron pulsos de metilprednisolona (3 dosis) con posterior transición a oral. Viene en desmonte.
Durante estancia se sospecha TEP, sin embargo, por función renal alterada, proteinuria se decide realizar gammagrafía V/Q pendiente. Eco TT sin dilatación de cavidades derechas y con FeVI preservada. Desarrolla equimosis extensas en extremidades lo que ha limitado el inicio de heparinas por riesgo de impacto en niveles de hemoglobina. Dado que no hay signos ecocardiográficos sugestivos de embolismo pulmonar, se suspende.
Manejo antiviral por herpes labial y eritromicina por gastroparesia.
Por hemorragia subconjuntival extensa en ojo izquierdo en ausencia de hemorragia vitrea, se solicita valoración por oftalmología.
Paraclínicos:
02/09/2024: Plaquetas 83.000
27/08/2024: Hemocultivo negativo a 5 días. Anticuerpos Anti Scl 70 <2.00
25/08/2024: SCr 1.76, BUN 37.5, K 3.8, Hb 8.2, Hto 23.2, VCM 84.4, HCM 29.8, Leucocitos 3.520, Neutrófilos 2.819, linfocitos 550, Platquetas 100.000
Rx tórax 23/08/2024: Engrosamiento intersticio parahiliar bilateral.
LES
Compromiso renal: nefritis lúpica clase IV
Hemorragia subconjuntival
Evento cerebrovascular previo (infarto lacunar), mielitis transversa
Compromiso articular: poliartritis
Cushing exógeno por uso de esteroides.
Motivo de consulta: Paciente hospitalizada por actividad lúpica con compromiso hematológico, múltiples equímosis en piel de extremidades superiores e inferiores. Equimosis de párpado inferior del ojo izquierdo. Niega alteraciones de la agudeza visual.
Examen físico:
AVVL SC
OD: 20/20
OI: 20/50
Motilidad ocular:
AO: Ducciones y versiones normales.
BIOMICROSCOPÍA:
OD: Conjuntivochalasis, córnea clara sin tinción. BUT corto, pupila reactiva, cámara anterior formada grado II, sin células, cristalino transparente.
OI: Conjuntivochalasis, hemorragia subconjuntival inferior, córnea clara sin tinción. BUT corto, pupila reactiva, cámara anterior formada grado II, sin células, cristalino transparente.
Tonometría:
OD: 13 mmHg
OI: 13 mmHg
Fondo de ojo:
OD: Papila de bordes definidos, ANR rosado, Excavación 0.1. Mácula con drusas confluentes temporales. Huellas de láser periféricas. Retina adherida.
OI: Papila de bordes definidos, ANR rosado, Excavación 0.1. Mácula con drusas confluentes temporales. Vaso exsangue en arcada temporal superior e inferior rodeada de láser. No signos de vasculitis retiniana activa.
Diagnósticos:
Lupus eritematoso sistémico
Síndrome de ojo seco secundario AO
Hemorragia subconjuntival OI
Secuelas de vasculitis OI
Plan:
Propilenglicol 3 mg + Polietilenglicol. 1 gota cada 6horas en ambos ojos.
OCT de mácula AO
Control por retina con resultados una vez egrese de Hx
Manifestaciones oculares del Lupus Eritematoso Sistémico
Manifestaciones oculares del Lupus Eritematoso Sistémico
Hasta 1/3 de los pacientes con LES experimentan síntomas oftálmicos.
El compromiso de las estructuras oculares depende de la actividad sistémica de la enfermedad y, suele preceder al compromiso de otros órganos vitales.
Los oftalmólogos que atienden a pacientes que sufren de LES deben prestar especial atención a los períodos de exacerbación de la enfermedad y a los posibles efectos secundarios de los medicamentos inmunosupresores.
Las condiciones más comúnmente diagnosticadas durante el LES son:
Queratoconjuntivitis sicca (enfermedad por ojo seco),
La uveitis (iritis/iridociclitis, coroiditis, panuveitis)
Así como los cambios vasculares en la retina
Neuritis óptica y vasculitis oclusiva son las complicaciones más graves y con potencial ceguera.
Los cambios patológicos en el segmento posterior con mayor frecuencia preceden a otras presentaciones sistémicas de la enfermedad y pueden ayudar en el diagnóstico e implementación adecuada de la terapia para el LES.
1. Superficie Ocular
1. Superficie Ocular
La condición más frecuentemente descrita es la queratoconjuntivitis sicca, hasta en un tercio de los pacientes (25-35%).
Espectro desde epitelopatía corneal, cicatrización, ulceración y queratitis filamentosa.
Estudios demuestran que personas con LES tienen mayor riesgo de trastornos alérgicos relacionados con IgE y enfermedades atópicas en comparación con los grupos de control.
Sin embargo, las enfermedades alérgicas de la conjuntiva son raramente diagnosticadas.
En un meta-análisis de 2021
En un meta-análisis de 2021
Wang et al. demostraron que más del 25% de los pacientes con LES presentan anomalías en la prueba de Schirmer, y el 12% de los pacientes cumplen con los criterios para el síndrome de Sjögren secundario.
Un total de 18 estudios incluidos, revelaron que la prevalencia general de EOS en pacientes con LES fue del 16% (IC del 95%: 10% a 21%, p<0.001), con un alto nivel de heterogeneidad (p<0.001, I2=94.0%) en el modelo de efectos aleatorios.
Gráfico 1. La prevalencia de EOS en pacientes con LES. EOS, enfermedad ocular seca; LES, lupus eritematoso sistémico.
La prevalencia general de síntomas de ojo seco se encontró en el 26% (IC del 95%: 20% a 32%, p<0.001).
Y la prueba anormal de Schirmer en 24% (IC del 95%: 14% a 34%, p<0.001).
Ambos fueron más altos que la prevalencia de EOS en LES.
Imagen 1. (A–D) Fotografías del segmento anterior del ojo de pacientes con filamentos corneales y depósitos de moco—síndrome de ojo seco avanzado.
2. Córnea
2. Córnea
Alteraciones secundarias a la queratoconjuntivitis sicca:
Epitelopatía corneal
Cicatrización
Queratitis ulcerativa periférica
Queratitis filamentosa
Queratitis intersticial
Endotelitis con edema corneal
Los síntomas corneales pueden ser un marcador de inflamación sistémica activa.
Frecuentemente presentan dolor ocular, enrojecimiento, epífora, fotofobia y disminución de la agudeza visual.
Imagen 2. (A, B) Fotografías del segmento anterior del ojo con queratopatía corneal que causa astigmatismo irregular en el curso del LES.
3. Esclera
3. Esclera
Escleritis o episcleritis han sido reportadas solo en el 2.4% de los casos; sin embargo, pueden ser síntomas iniciales.
Indicativa de enfermedad sistémica activa.
La uveítis anterior aislada es rara, pero puede ocurrir en presencia de escleritis e inflamación posterior.
La episcleritis en el curso del LES se observa típicamente en mujeres jóvenes con un curso relativamente leve
Su en pacientes con LES se atribuye a la deposición de inmunoglobulinas en los tejidos. Usualmente una enfermedad autolimitada que no requiere tratamiento.
En casos graves, pueden ser necesarios los AINEs o esteroides tópicos.
Imagen 3. (A, B) Fotografías del segmento anterior del ojo de un paciente con episcleritis sectorial en el curso del LES.
La escleritis anterior en pacientes con LES puede presentarse como una inflamación difusa o nodular, con síntomas como enrojecimiento, dolor, sensibilidad y lagrimeo.
La escleritis posterior no es necrosante y es rara en pacientes con LES. Se presenta con dolor ocular, visión borrosa, movimiento ocular limitado, diplopía y exoftalmos, en ausencia de ojo rojo.
El tratamiento de la escleritis incluye esteroides tópicos y AINEs tópicos, y además, medicamentos sistémicos—esteroides, hidroxicloroquina, excepcionalmente ciclofosfamida o leflunomida.
4. Retina
4. Retina
La retinopatía por lupus ocurre en aproximadamente el 10% de los pacientes, aunque la incidencia parece disminuir con los avances en la terapia sistémica.
Previo a la llegada de los esteroides y la terapia inmunosupresora, la incidencia de retinopatía era cerca del 50%
Fisiopatología
Fisiopatología
Daño a nivel de estructuras vasculares de riñón, cerebro y fondo de ojo son similares en LES. Factores como depósito de complejos inmunes, disfunción endotelial, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona e hipertensión secundaria, y presencia de anticuerpos anti-fosfolípidos.
Organización estructural, disposición de membrana de Bruch y membrana basal glomerular. Microcirculación corio-retinal y renal.
Extensión de sistema nervioso central: disposición neuronal, vascular y de respuesta inmunitaria.
Endotelitis: activación SRAA.
Activación aPL: Disfunción endotelial.
La retinopatía por lupus tiende a ser bilateral, pero puede ser asimétrica.
Se considera una vasculopatía por complejos inmunes, más que una vasculitis inflamatoria verdadera, con degeneración fibrinoide y necrosis de la pared del vaso.
Se puede observar la variabilidad en presentación:
Exudados algodonosos y hemorragias intrarretinianas en astilla.
Oclusión de rama venosa con dilatación y tortuosidad vascular. Hemorragia evidente.
Coroidopatía lúpica con desprendimiento seroso de retina.
Edema del nervio óptico con hemorragia asociada.
La retinopatía leve puede ser asintomática (hallazgo incidental)
Retinopatía vaso-oclusiva severa:
AV < 20/200 en 55% a pesar de tratamiento rápido
Defectos en el campo visual.
Hasta el 72% de los ojos progresan a neovascularización,
Hemorragia vítrea (63%), tracción retinal y desprendimiento (27%)
Oclusiones arteria / vena retinal central o de sus ramas y la arteria cilioretinal
Microembolia extensa en los vasos pequeños (retinopatía tipo Purtscher > se asocia con afectación del SNC y alta actividad de la enfermedad)
Imagen 5. Angiografía con fluoresceína del fondo de ojo que muestra fuga vascular debido a la neovascularización.
Imagen 6. Oclusión de la arteria retinal de rama en lupus eritematoso sistémico.
Hasta 63.6% de los pacientes con LES recién diagnosticados desarrollan una oclusión de vena retinal a 4 años.
Las mujeres < 50 años tienen un mayor riesgo.
El SAF aumenta el riesgo de vaso-oclusión ocular y del sistema nervioso central hasta 4 veces.
Dx diferencial, SAF primario.
Se observa la correlación clínico-imagenológica
Fondo con presencia de exudados algodonosos distribuidos en los 4 cuadrantes, además de hemorragias intrarretinianas profundas y envainamiento vascular
Angiografía con área marcada de no perfusión capilar, además de vaso-oclusiones, fuga vascular (flecha verde) y áreas focales de hiperfluorescencia
OCT de segmento posterior podría revelar irregularidad retinal además de marcado edema de la capa de fibras nerviosas (flecha morada).
2.5 Coroides
2.5 Coroides
En pacientes con hipertensión no controlada secundaria a nefropatía por LES, y con vasculitis del SNC, puede observarse un desprendimiento posterior seroso de la coroides.
La coroidoopatía por lupus se asocia comúnmente con la retinopatía, pero su grado es leve a moderado, sin deterioro significativo de la agudeza visual.
La coroidoopatía generalmente se presenta con una o varias áreas de desprendimiento seroso del EPR y la retina neurosensorial o epitelio pigmentario retinal.
La acumulación de fluido en la coroides, que lleva al desplazamiento anterior del diafragma lente-iris, puede causar un glaucoma secundario de ángulo cerrado.
Diagnostico diferencial
Diagnostico diferencial
Otras causas de lesiones vasculares que deben diferenciarse del LES
Retinopatía serosa central multifocal
Hipertensión grave no controlada, Diabetes
Enfermedad de Behçet, Sarcoidosis
Enfermedad de Harada
Obstrucción inminente de la vena cava
Sífilis, borreliosis, toxocariasis, toxoplasmosis, retinopatía asociada al VIH y retinitis por citomegalovirus
Retinopatía asociada al cáncer (CAR) y retinopatía asociada al melanoma (MAR)
Debido a la similitud de los síntomas uveales, la artritis idiopática juvenil (AIJ) también debe considerarse en el diagnóstico diferencial en pacientes pediátricos
Tratamiento
Tratamiento
Corticosteroides, inicialmente en forma de pulsos intravenosos de metilprednisolona
Alternativa: inyección periocular de corticosteroides
Requiere más precaución y conocimiento de la técnica adecuada.
Precaución: edema excesivo del tejido después de la inyección, puede generar presión sobre la pared posterior del globo ocular y el nervio óptico.
Se debe considerar la terapia antiplaquetaria y anticoagulante en pacientes con enfermedad severa o con presencia de anticuerpos antifosfolípidos.
Manejo coordinado con médico tratante/cardiólogo: ASA, clopidogrel, warfarina, apixaban, dabigatrán, rivaroxabán, y bevacizumab
La plasmaféresis y el intercambio plasmático en conjunto con inmunosupresores
La panfotocoagulación y la VPP para controlar la neovascularización y la hemorragia vítrea
2. Complicaciones oftalmológicas secundarias a LES o su tratamiento
2. Complicaciones oftalmológicas secundarias a LES o su tratamiento
2.1. Infecciones intraoculaes
2.1. Infecciones intraoculaes
Pacientes con LES que reciben inmunosupresores podrían presentar infecciones intraoculares oportunistas.
La etiología más común son los virus (CMV, HSV y VVZ) Las infecciones por Mycobacterium tuberculosis y Nocardia son causas menos comunes durante el curso del LES.
La VPP es la opción terapéutica para la endoftalmitis aguda.
2.2. Medicamentos del LES y sus efectos adversos oftalmológicos
2.2. Medicamentos del LES y sus efectos adversos oftalmológicos
Toxicidad retinal por antimaláricos
Toxicidad retinal por antimaláricos
Cambios en el complejo fotorreceptor/EPR: Alteración de la función lisosomal del EPR, degeneración secundaria de fotorreceptores.
Principales factores de riesgo:
Duración > 5 años, ERC, uso concomitante de tamoxifeno, enfermedad retiniana concomitante.
**Signos de toxicidad hasta 7 años luego de suspender medicamento.
Detección:
Examen oftalmológico completo.
OCT
Campo visual 10-2
Autofluorescencia.
ERG multifocal.
Hallazgos en ojo izquierdo, paciente con dosis de 8 mg/Kg HCQ durante 25 años. Maculopatía parafoveal temprana. Campos visuales 10-2 durante 4 años. con aparición de escotoma perifoveal superonasal.
Fondo aparentemente normal. mfERG con respuestas débiles en región parafoveal
OCT con adelgazamiento parafoveal temporal y pérdida de línea elipsoide.
Autofluorescencia con aumento de fluorescencia paracentral.
Examen al primer año, posteriormente examen anual después de 5 años de uso.
Comparación de resultados. OCT y campo visual cada 6 meses.
Cambios progresivos en retinopatía por HCQ. Ojo normal.
B daño temprano con adelgazamiento temporal en OCT y pérdida leve del campo visual.
C daño moderado sin cambios del fondo de ojo o en el EPR. Cambios mayores en OCT y campo visual.
D retinopatía severa con lesión en Ojo de Buey, daño del EPR en OCT y escotoma en anillo.
Conclusiones
Conclusiones
Pacientes con cambios tempranos, se requiere la integración de herramientas para facilitar su diagnóstico temprano.
Pacientes con retinopatía o coroidopatía lúpica, el tratamiento sistémico y local debería ser intensificado.
Monitoría cercana se recomienda en pacientes con cambios retinales y coroideos subclínicos. Análisis dinámico de los parámetros de actividad.
Tener en cuenta valor predictivo de cambios fundoscópicos en daño de órgano blanco.
El potencial de amenaza visual no corresponde exclusivamente al carácter inflamatorio de la enfermedad sino también al potencial tóxico que podría tener su tratamiento farmacológico.
BIBLIOGRAFÍA
BIBLIOGRAFÍA
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