Antitumoral citotóxico del grupo de las glicopeptidas que induce roturas en el ADN por mecanismos oxidativos dependientes de radicales libres.
En dermatología, su uso es fundamentalmente local (intradérmico / intralesional) en verrugas resistentes, queratoacantomas, tumores cutáneos seleccionados, linfangiomas y escleroterapia, aprovechando su potente capacidad ablativa con mínima exposición sistémica.
Citotoxicidad directa por rotura del ADN con altísima eficacia local en verrugas, tumores queratinocíticos y lesiones vasculares: una herramienta quirúrgica líquida.
Potente, efectiva y muy útil en dermatología hospitalaria cuando se usa con respeto a sus límites de seguridad.
• Nombre: Bleomicina
• Clase: antitumoral citotóxico (glicopeptida)
• Vía en dermatología: intralesional, intradérmica, ocasionalmente tópica asistida (microneedling)
• Presentación: viales de polvo para reconstituir
• Conservación: refrigerado tras reconstitución
• Genérico: sí
• Condición de uso: hospitalario
• Edad mínima: uso individualizado; evitar en niños salvo indicación precisa
Carcinoma testicular (esquemas BEP / VIP)
Linfoma de Hodgkin (esquema ABVD)
Linfoma no Hodgkin (esquemas seleccionados)
Carcinoma escamoso de cabeza y cuello (protocolos combinados)
Verrugas vulgares múltiples o refractarias
Verrugas plantares dolorosas y fibrosadas
Verrugas periungueales hiperqueratósicas resistentes
Verrugas en pacientes inmunodeprimidos seleccionados
Verrugas genitales resistentes (criterio excepcional)
Queratoacantoma solitario o eruptivo (KA-like)
Carcinoma epidermoide bien diferenciado no apto para cirugía inmediata
Carcinoma basocelular nodular / infiltrante no quirúrgico seleccionado
Tumores queratinocíticos en pacientes no candidatos a cirugía
Linfangiomas cutáneos y macroquísticos
Malformaciones venosas o mixtas superficiales (escleroterapia química)
Hemangiomas involutivos fibrosados
Granuloma piógeno recidivante
Queloides refractarios (en combinación con triamcinolona o 5-FU)
Cicatrices hipertróficas muy gruesas
Micosis fungoide tumoral localizada resistente
Metástasis cutáneas superficiales seleccionadas (melanoma, CEC, mama)
Leishmaniasis cutánea refractaria (escenario muy seleccionado)
Condilomas gigantes asociados a inmunosupresión
Sarcoidosis cutánea nodular resistente
Calcinosis cutis focal (casos excepcionales)
Hipergranulación persistente refractaria
Papulosis linfomatoide tumoral localizada
• Se une al ADN formando complejos hierro–bleomicina que generan radicales libres.
• Produce cortes de cadena simple y doble, apoptosis y necrosis del tejido infiltrado.
• La citotoxicidad es especialmente intensa en células con alta actividad proliferativa (verrugas, tumores queratinocíticos).
• La pobre distribución sistémica en inyección local → alta eficacia + baja toxicidad sistémica.
Efectos clínicos:
• Necrosis controlada de verrugas
• Apoptosis tumoral en queratoacantoma / CEC seleccionados
• Esclerosis química en lesiones vasculares
• Remodelado fibroso en queloides refractarios
• Verrugas: necrosis visible en 48–72 h; resolución 1–3 semanas
• Queratoacantoma: retracción en 3–7 días; resolución en 2–6 semanas
• Lesiones vasculares: esclerosis progresiva 2–6 semanas
• Queloides: aplanamiento parcial 4–8 semanas tras 1–3 sesiones
Reconstitución habitual:
• 1 U/mL (0,5–1 U por lesión habitual)
• En lesiones pequeñas: 0,1–0,3 mL
• En verrugas plantares: 0,1–0,2 mL intralesional profundo
• En KA / CEC: 0,2–0,5 mL según tamaño
• En linfangioma / malformaciones: dosis según volumen de la cavidad
Intervalo:
• Cada 3–4 semanas según respuesta
• Normalmente 1–3 sesiones
Técnica:
• Inyección intralesional precisa
• Evitar extravasación superficial (ulceración excesiva)
• Puede combinarse con curetaje previo o microneedling para mejor penetración
• Absorción sistémica mínima en uso intralesional
• Vida media corta en administración local
• Riesgo pulmonar sistémico insignificante a dosis dermatológicas
• Excreción renal predominante si se usan dosis sistémicas (no en dermatología)
En uso dermatológico local:
• No precisa analíticas rutinarias
• Control de dolor y necrosis local
• Evaluar signos de infección secundaria
• En lesiones grandes: revisar a 48–72 horas
En uso repetido o en áreas extensas:
• Vigilar cicatrización
• Evitar inyección excesiva en una misma sesión
🙂 Frecuentes
Dolor local intenso durante 24–48 h
Eritema, edema
Parestesias transitorias
Necrosis controlada
Costra gruesa
🔶 Moderados
Ulceración persistente
Hiperpigmentación residual
Fibrosis local
Dolor neuropático pasajero
🚨 Graves (rarísimos en dermatología)
Necrosis excesiva
Isquemia digital (periungueal, borde plantar)
Reacción inflamatoria severa
Síndrome gripal
Toxicidad sistémica (prácticamente inexistente a dosis intralesionales)
❗ Muy raros
Fibrosis pulmonar (asociada solo a dosis sistémicas prolongadas)
Hipersensibilidad inmediata
• No relevantes en uso intralesional
• Evitar combinación con otros agentes ablativos muy agresivos en la misma sesión
• En queloides, combinación con triamcinolona/5-FU aumenta eficacia sin aumentar toxicidad
• Inyección dolorosa: avisar al paciente, usar anestesia troncular o tópica
• Evitar periungueal profundo → riesgo de isquemia digital
• Evitar volúmenes altos en planta del pie → necrosis prolongada
• En pacientes con EPOC o daño pulmonar severo, aunque riesgo es mínimo, preferir dosis muy bajas o alternativas
• Evitar en embarazo y lactancia por falta de datos de seguridad
• Evitar en síndrome de Raynaud severo o insuficiencia vascular periférica
• Niños: útil en verrugas extensas; usar dosis mínimas, dolor elevado
• Embarazo: evitar
• Lactancia: evitar
• Ancianos: sin cambios relevantes
• IR/IH: irrelevante en uso intralesional
• Verruga necrosa y se desprende en 1–3 semanas
• Queratoacantoma se retrae en pocos días
• Lesión vascular comienza a colapsar
• Queloide se ablanda y reduce su grosor
• No hay necrosis excesiva ni dolor desproporcionado
• Verruga sin necrosis ni cambio estructural tras 2–3 semanas
• KA sin retracción
• Lesión vascular sin colapso parcial tras 1–2 sesiones
• Dolor muy intenso sin respuesta clínica
• Cicatrización anómala o necrosis excesiva
→ En estos casos, revalorar: repetir, cambiar técnica, reducir dosis, o elegir alternativas (curetaje, crioterapia, 5-FU, imiquimod, cirugía según entidad).
🎨 El arte de la dermatofarmacología
Altísima eficacia en verrugas y KA resistentes
Muy baja recurrencia
Necrosis precisa y controlada
Poca absorción sistémica
Ideal para pacientes no candidatos a cirugía
Versátil: tumores, verrugas, lesiones vasculares, queloides
Compatible con otros tratamientos (curetaje, 5-FU, triamcinolona)
Dolor significativo
Riesgo de necrosis excesiva si técnica deficiente
Riesgo de isquemia en dedos
Cicatrización lenta en zonas de apoyo
No apta para pacientes con baja tolerancia al dolor
Contraindicada en embarazo
Técnica dependiente: exige experiencia
Engrosamiento verrugoso persistente
Dolor plantar por verrugas profundas
Queratoacantoma de crecimiento rápido
Nódulo queratinocítico refractario
Lesión vascular que requiere esclerosis
Queloide duro y fibroso
Hipergranulación recidivante
Nódulos cutáneos tumorales superficiales
• La bleomicina no “cura”: ejecuta. Su potencia no depende del miligramo, sino de la profundidad exacta a la que depositas la gota. Si aciertas en el plano adecuado, el resto es fisiología.
• El éxito está en la densidad, no en el volumen. En verrugas gruesas, una microdosis concentrada vale más que 0,3 mL dispersos. En dermatofarmacología, el exceso es un error de principiantes.
• En verrugas periungueales, el objetivo no es matar la verruga, sino no matar el dedo. La inyección debe ser tangencial, no “en clavija”. Si duele en exceso durante la inyección, ya vas demasiado profundo.
• La retracción de un queratoacantoma en 72–96 horas es una prueba de fuego diagnóstica. Si no se retrae… revisa el diagnóstico.
• La crioterapia adelgaza la muralla; la bleomicina la derriba. Combinarlas en secuencia (curetaje + una gota intralesional) reduce de forma drástica las recurrencias en verrugas recalcitrantes.
• En planta del pie, la bleomicina es tan buena como cruel. La necrosis funciona, el dolor también: avisar al paciente transforma una experiencia desagradable en una victoria terapéutica planificada.
• En queloides, la bleomicina no es el protagonista: es el “martillo neumático” que abre paso a la triamcinolona o al 5-FU. Su papel es romper la rigidez y desbloquear la respuesta al tratamiento.
• En lesiones vasculares, la clave no es la bleomicina: es la anatomía. Si entiendes el compartimento, la cavidad, el tabique y la salida venosa, la bleomicina solo remata el trabajo.
• El punto blanco inmediato tras la inyección es tu monitor clínico. Si aparece en la zona correcta, todo va bien; si aparece fuera… tendrás una ulceración que no querías.
• El mayor error con la bleomicina no es usarla: es usar demasiado. Una sesión bien hecha vale más que tres “por si acaso”.
• La recidiva tras bleomicina suele indicar resistencia biomecánica del tejido, no farmacológica. Replantea técnica, plano y microdosificación.
• Es uno de los tratamientos con mejor “ROI clínico” en dermatología. En 20 segundos de inyección resuelves problemas que llevan meses arrastrándose.
• Nunca subestimes su capacidad esclerosante. En linfangiomas y malformaciones venosas, una mano experta evita cirugías extensas y resultados desfigurantes.
• En dermatología real, la bleomicina es un bisturí líquido. Tiene filo, tiene poder, y hay que manejarla como a un instrumento quirúrgico, no como a un simple fármaco.
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