El fenotipo de la epidermis acelerada: inflamación crónica, queratinización aberrante, autoinmunidad y linfomas T cutáneos

🎯 IDEA-FUERZA

El patrón clínico “placa con escamas” representa un fenotipo, no un diagnóstico. Es la forma en que la epidermis expresa proliferación acelerada, maduración anómala, infiltración linfoide o daño crónico. Esta morfología, tan frecuente como engañosa, condensa múltiples enfermedades que comparten la pérdida del equilibrio queratinocitario.

La clave no está en la escama en sí, sino en cómo se distribuye, qué color tiene, qué textura aporta al tacto, qué uñas la acompañan y qué desencadenantes o síntomas sistémicos la rodean.

Detrás de una placa escamosa pueden esconderse cinco grandes mundos clínicos:

1. Inflamación autoinmune (psoriasis).
   
   

2. Inflamación reactiva sistémica (artritis reactiva).
   
   

3. Queratinización aberrante (PRP).
   
   

4. Linfoma cutáneo T (micosis fungoide).
   
   

5. Dermatosis mixtas de larga evolución (formas palmoplantares y variantes localizadas).
   
   

En todos ellos, el dermatólogo se guía por un conjunto de “síntomas objetivo”, que permiten descifrar el diagnóstico con sorprendente precisión.

🧬 MECANISMO CENTRAL – La biología detrás de la escama

🔸 Hiperproliferación epidérmica

La vía IL-23/Th17 convierte al queratinocito en una máquina de replicación acelerada → psoriasis, lesiones de Reiter, psoriasis paradoxal por anti-TNF.

🔸 Queratinización aberrante

Fallos en procesado de filagrina, cornificación y señalización retinoide → PRP, hiperqueratosis palmoplantar, dermatosis ictiosiformes.

🔸 Infiltración linfomatosa epidermotrópica

Linfocitos T CD4 atípicos con epidermotropismo → micosis fungoide, la gran imitadora papuloescamosa.

🔸 Inflamación crónica inducida

Daño previo (radiación, infección, microtrauma) → placas escamosas postinfecciosas, psoriasis inducida por betabloqueantes o litio.

Conclusión fisiopatológica:
La escama no es un residuo; es la huella funcional de la epidermis intentando madurar más rápido de lo que puede.

🧭 SÍNTOMAS OBJETIVO – Lo que decide el diagnóstico

• Placas eritematoescamosas bien delimitadas → autoinmunidad acelerada.
  
  

• Escamas plateadas adherentes → psoriasis.
  
  

• Escama salmón/naranja → PRP.
  
  

• Escama fina, superficial y “vaga” → MF o dermatitis crónica.
  
  

• Prurito variable → mayor en PRP, menor en MF, moderado en psoriasis.
  
  

• Koebner → psoriasis y liquen plano, nunca MF ni PRP.
  
  

• Uñas afectadas → psoriasis y artritis reactiva.
  
  

• Hiperqueratosis palmoplantar dolorosa → PRP o artritis reactiva.
  
  

• Placas crónicas resistentes a esteroides → MF o PRP.
  
  

• Eritrodermia progresiva → PRP o MF.
  
  

• Distribución sacroilíaca, glútea y muslos → sospecha fuerte de MF.
  
  

• Placas en muslos/abdomen que no responden → riesgo de linfoma cutáneo.
  
  

🟦 1) PSORIASIS EN PLACAS – la reina de las placas escamosas

La enfermedad inflamatoria epidérmica prototípica

🧠 Mecanismo

Activación del eje IL-23/IL-17, hiperproliferación epidérmica, angiogénesis y reclutamiento de neutrófilos.
Desencadenantes clave: infecciones estreptocócicas, litio, betabloqueantes, terbinafina, estrés, alcohol.

🔎 Fenotipo

• Placas eritematoescamosas grandes, bordes netos, escama plateada gruesa.
  
  

• Simetría en codos, rodillas, cuero cabelludo, ombligo, surco interglúteo.
  
  

• Psoriasis inversa: sin escama, pero con borde nítido y color rojo intenso.
  
  

• Palmoplantar: hiperqueratosis dolorosa o placas difusas.
  
  

• Koebner: lesiones en zonas de traumatismo.
  
  

• Uñas: fosetas, manchas de aceite, onicólisis, hiperqueratosis subungueal.
  
  

🧪 Diagnóstico

Clínico; biopsia opcional si duda con PRP, MF o dermatitis crónica. Antecedentes familiares en 30 %.

💊 Tratamiento

• Tópicos: clobetasol, calcipotriol, tazaroteno, alquitrán, ácido salicílico.
  
  

• Fototerapia: NB-UVB, PUVA, excímer.
  
  

• Sistémicos: metotrexato, acitretina, ciclosporina, micofenolato.
  
  

• Biológicos: anti-TNF, anti-IL-17, anti-IL-23.
  
  

• Psoriasis guttata: tratar infección desencadenante.
  
  

🧩 Perla clave

Lesión nueva en paciente con fármaco reciente → revisar betabloqueantes y litio.

🟧 2) ARTRITIS REACTIVA (Síndrome de Reiter)

La psoriasis del sistema inmune postinfeccioso

🧠 Mecanismo

Autoinmunidad mediada por mimetismo molecular postinfección:
Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Chlamydia trachomatis.
HLA-B27 en ~70 %.

🔎 Fenotipo cutáneo

• Queratodermia blenorrágica: pápulas hiperqueratósicas y placas escamosas en palmas, plantas, cuero cabelludo, nalgas, genitales.
  
  

• Balanitis circinada: placas anulares erosivas en glande.
  
  

• Uñas: pitting, onicólisis, igual a psoriasis.
  
  

• Artralgias, conjuntivitis, uretritis → tríada clásica.
  
  

🧪 Diagnóstico

Clínico; apoyo con HLA-B27; ANA/FR negativos; biopsia no específica.

💊 Tratamiento

AINEs, metotrexato, sulfasalazina, biológicos en casos resistentes.
Corticoides tópicos para lesiones cutáneas.
Tratar infección original.

🧩 Perla clave

Psoriasis-like + uretritis/conjuntivitis + artralgias = artritis reactiva hasta demostrar lo contrario.

🟨 3) PITIRIASIS RUBRA PILARIS (PRP)

La enfermedad de la escama salmón y el “rallador” folicular

🧠 Mecanismo

Trastorno queratinizante, a menudo esporádico; formas familiares por mutaciones CARD14. Implicación del metabolismo de vitamina A.

🔎 Fenotipo

• Placas eritematoescamosas salmón, de progresión cefalocaudal.
  
  

• Islas de piel sana (“islands of sparing”), altamente características.
  
  

• Pápulas foliculares rugosas en dorso de manos (“rallador de nuez moscada”).
  
  

• Hiperqueratosis palmoplantar en “patrón de sandalia”.
  
  

• Puede derivar a eritrodermia.
  
  

🧪 Diagnóstico

Clínico. Biopsia con hipergranulosis, ortoqueratosis alternante y tapones foliculares.
Falta de respuesta a corticoides sistémicos → pista clave.

💊 Tratamiento

• Retinoides orales (isotretinoína, acitretina).
  
  

• Metotrexato en refractarios.
  
  

• Biológicos (efecto variable).
  
  

• Emolientes intensos.
  
  

🧩 Perla clave

Dermatitis seborreica muy grave que “cae hacia abajo” y no responde = PRP.

🟥 4) MICOSIS FUNGOIDE (MF)

El linfoma T de la piel que se disfraza de dermatitis crónica

🧠 Mecanismo

Proliferación monoclonal de linfocitos T CD4 atípicos con epidermotropismo.

🔎 Fenotipo

• Placas eritematosas con escama fina, muy bien delimitadas.
  
  

• Distribución típica: cintura pélvica, flancos, abdomen, muslos proximales.
  
  

• Prurito leve o ausente.
  
  

• Evolución lenta de años; fases: máculas → placas → tumores.
  
  

• Puede dejar hiperpigmentación postinflamatoria.
  
  

🧪 Diagnóstico

Crítico: biopsias múltiples y profundas.
Estudios TCR (clonalidad).
Debe revisarse por dermatopatólogo experto.

💊 Tratamiento

Mostaza nitrogenada, carmustina, imiquimod.
PUVA, haz de electrones, re-PUVA.
Sistémicos: bexaroteno, interferón α, retinoides.
Fotoforesis extracorpórea en enfermedad avanzada.

🧩 Perla clave

Placa crónica que no responde a esteroides → pensar en MF y biopsiar.

💎 PERLAS CLÍNICAS GLOBALES (EXTENDIDAS)

📍 Localización diagnóstica

• Codos/rodillas → psoriasis.
  
  

• Ingle y pliegues → psoriasis inversa vs tinea cruris vs eritrasma.
  
  

• Cintura pélvica y flancos → MF.
  
  

• Palma y planta hiperqueratósicas → PRP vs psoriasis vs artritis reactiva.
  
  

• Estrías de embarazo → PUPPP (diferencial con placas escamosas de PRP).
  
  

🌈 Color de la escama

• Plateada → psoriasis.
  
  

• Salmón → PRP.
  
  

• Amarillenta-áspera → queratosis actínica (otro capítulo).
  
  

• Fina, superficial → MF.
  
  

🧷 Koebner

• Positivo → psoriasis, liquen plano.
  
  

• Negativo → PRP, MF.
  
  

🧿 Uñas

• Pitting y manchas de aceite → psoriasis y artritis reactiva.
  
  

• Normales → PRP y MF.
  
  

🔥 Prurito

• Ausente/escaso → MF.
  
  

• Moderado → PRP.
  
  

• Variable → psoriasis.
  
  

🧬 Respuesta al tratamiento

• Buena a corticoides tópicos → psoriasis.
  
  

• Mala respuesta → PRP y MF.
  
  

• Respuesta parcial pero recidiva → artritis reactiva o psoriasis inducida por biológicos.
  
  

⚠️ ERRORES A EVITAR (AMPLIADOS)

• Diagnosticar “psoriasis” sin revisar medicamentos desencadenantes.
  
  

• Tratar PRP con corticoides sistémicos esperando una respuesta significativa.
  
  

• No biopsiar placas crónicas que persisten más de 6–12 meses.
  
  

• Ignorar signos sistémicos (artritis, uretritis, conjuntivitis).
  
  

• Suponer que toda placa palmoplantar es psoriasis.
  
  

• No considerar MF en placas de caderas/glúteos.
  
  

• No evaluar campo cancerizable en lesiones crónicas escamosas fotoexpuestas.
  
  

🧾 RESUMEN ULTRARRÁPIDO (AMPLIADO)

• Placas plateadas + codos/rodillas + uñas alteradas → Psoriasis.
  
  

• Placas escamosas + uretritis/conjuntivitis + artralgias → Artritis reactiva.
  
  

• Placas salmón en cascada + islas de piel sana + sandalia palmoplantar → PRP.
  
  

• Placas en flancos/abdomen resistentes a esteroides → Micosis fungoide.
  
  

• Palmoplantares muy dolorosas → psoriasis palmoplantar vs artritis reactiva.
  
  

• Escama fina “demasiado sutil” → sospechar MF o dermatitis crónica.
  
  

✨ PERLA FINAL

Toda placa escamosa cuenta una historia: si es plateada habla de autoinmunidad; si es salmón, de desregulación queratinizante; si es sutil y persistente, de un linfoma T que avanza en silencio. El dermatólogo no diagnostica la escama: diagnostica a la epidermis que la produjo.