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Asiste a la consulta de Neuro-Oftalmología una mujer de 29 años de edad relatando antecedente hospitalización en unidad de cuidados intensivos por hiperemesis gravídica severa que condujo a encefalopatía de Wernicke y que tuvo como descenlace pérdida fetal. Aporta la historia clínica en la que registra la necesidad de tratamiento agresivo con administración de 500 mg. tiamina intravenosa tres veces al día durante dos días, seguidos de 250 mg al día durante cinco dias más. Así mismo, requirió suplencia de otras vitaminas incluida la B12.
En el momento del alta, la neuroimagen (RMN de cerebro) objetivaba infartos difusos en ambos hemisferios cerebelosos así como en como en los colículos cuadrigéminos inferiores y en el tálamo) y clinicamente la paciente presentaba secuelas en la memoria y el habla configurando así un síndrome de Wernicke-Korsacoff.
Ahora, la queja principal de la paciente es disminución de la agudeza visual bilateral de la cual se desconoce la evolución pues durante el año previo a la atención actual la paciente permaneció en mutismo.
Trae una tomografía de coherencia de nervios ópticos que como hallazgo remarcable presenta una grosor de la capa de fibras nerviosas disminuidos en ambos ojos (OD: 42 micras y OI: 44 micras).
Los siguientes hallazgos resumen lo relevante del examen físico.
AVSC AO CD a 1 metro | AVCC AO 20/100.
Pupilas: Reflejo fotomotor directo AO ++/++++. DPAR izquierdo +/++++.
Ortoforia tanto en visión próxima como lejana.
Movimientos extraoculares perservados con nistagmus vertical.
Test de colores (Ishihara): AO 9/11.
Biomicroscopía del segmento anterior para ambos ojos sin alteraciones.
PIO: 11 mmHg AO.
Al fondo de ambos ojos bajo dilatación observados usando lámpara de hendidura al igual que oftalmoscopio indirecto se evidencian bordes de los discos ópticos bien definidos, anillo neurorretiniano pálido con excavaciones del 30%, reducción generalizada de la capa de fibras nerviosas, vasos y mácula sin alteraciones sin que se observaran otros hallazgos en la periferia.
Finalmente, el diagnóstico que explica la pérdida visual es la atrofia óptica que tras el análisis del caso es secundaria a defiencia de B12.
Aprendizajes
Este caso, ilustra la interdisciplinariedad que se requiere entre las ciencias dedicadas al cuidado de la salud de las personas y nos rescuerda que el órgano visual hace parte de un todo, pues inicia con una primigestante que cursa con un cuadro de hiperemesis gravídica de tal severidad que requirió de manejo hospitalario en unidad de cuidados intensivos en conjunto con el especialista en neurología y que llega hasta la consulta externa de la supraespecialidad de neuro-oftalmología. Recordemos que el síndrome de nauseas y vómito del embarazo es común y representa un cuadro benigno de las gestaciones normales; aparecen después de la 5 semana de gestación y suele resolverse antes de la 20. Cuando se acompaña de trastornos hidroelectrolíticos o ácido base, pérdida de peso mayor del 5% y cetonuria constituye un cuadro patológico llamado hiperemesis gravídica que puede ser tan mórbido como para causar una pérdida fetal o incluso la muerte materna.
La encefalopatía de Wernicke es una complicación de la deficiencia de tiamina (vitamina B1) que se presenta de manera aguda y que con mayor frecuencia está asociada a la desnutrición crónica del paciente con trastorno por consumo crónico de alcohol. Sin embargo, tambien puede ser explicado por otras enfermedades entre ellas la hiperemesis gravídica. Se caracteriza por una triada clásica de encefalopatía con profunda desorientación, alteración del estado mental, indiferencia e inatención; disfunción oculomotora con nistagmus que con frecuencia es horizontal pero que puede presentarse vertical, parálisis del recto lateral así como alteraciones de la mirada conjugado y por último marcha atáxica. Cuando el cuadro deja secuelas neurológicas crónicas ya sea motoras o en las funciones mentales superiores se configura el síndrome de Wernicke-Korsacoff.
En la hiperemesis gravídica la pérdida de nutrientes, no es selectiva y por tanto nuestra paciente también cursó con depleción de la vitamina B12 que ademas de trastornos hematológicos puede conducir a alteraciones neuropsiquiatricas que pueden incluir la desmielinización nerviosa tal como ocurrió en este caso en que la hipovitaminosis B12 explica con mayor probabilidad la atrofia óptica.
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