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CASO CLÍNICO
Amnanesis
Paciente femenina de 23 años, que asiste sola, mala informante, antecedente de hidrocefalia a los 13 años, manejado en ese momento por neurocirugía con cateter ventricular. Relata que desde 2012 comenzó con pérdida de la agudeza visual progresiva en ambos ojos. Tuvo valoración en agosto de 2021 por neuroftalmología quien encontró atrofía óptica bilateral, posiblemente secundario a papiledema previo. Se ordenó valoración por baja visión, OCT de nervio óptico y control por la especialidad en 3 meses. La paciente perdió seguimiento.
Hoy consulta al servicio de prioritaria para retomar sus controles, reporta adicionalmente difícil adhesión a corrección con gafas y prurito ocular esporádico. En el momento sin tratamiento alguno.
Estudios: TAC cerebral simple 11.04.2022: Agujero trepano frontal, encefalomalacia frontal derecha, sistema ventricular y survos son de tamaño normal para la edad, sin evidencia de hidrocefalia. Sin desviación de línea media.
Examen físico oftalmológico
Agudeza visual: sin corrección:
Ojo derecho: 20/400 PH: No mejora. Ojo izquierdo: 20/MM a 1 metro PH: No mejora.
Motilidad conservada.
Reacción pupilar: pupilas isocóricas, 5 mm ambos ojos. DPA en ojo izquierdo +++.
Biomicroscopía: ambos ojos: párpados con disfunción de glándulas de Meibomio, conjuntiva sana, córnea con leucomas puntiformes escasos en 360°, tinción punteada superficial generalizada, cámara anterior formada, cristalino transparente.
PIO: ambos ojos:
Ojo derecho: 13 mmHg. Ojo izquierdo: 13 mmHg.
Fondo de ojo: Oftalmoscopio indirecto + Lente de 20 dioptrías.
Ambos ojos: disco pálido, predominancia temporal, bordes definidos, aparente excavación 0.4, mácula sin hallazgos patológicos, vasos sin alteración.
Conducta
Bajos los diagnósticos de:
Atrofia óptica bilateral.
Baja visión en ambos ojos.
Ojo seco.
Se decide:
Carboximetilcelulosa al 1% 4 veces en el dia sin suspender.
Valoración por baja visión prioritaria.
Valoración por Neuroftalmología prioritaria.
OCT de nervio óptico.
Aprendizajes
Hipertensión intracraneal - Hidrocefalia - Papiledema - Atrofia óptica.
El aumento de la presión intracraneal puede ser causado varios, entre ellos, cambio en la dinámica del LCR por ejemplo bloqueo por una obstrucción del sistema ventricular. La rapidez con la que puede desarrollarse el papiledema depende de la etiología del aumento de la PIC.
Papiledema completamente desarrollado puede desaparecer por completo en horas-días o semanas en función de reducción de la PIC. Por ejemplo resuelve 6-8 semanas post craneotomía por tumor cerebral; 2-3 semanas posterior a derivación de LCR en HII; días después de la fenestración de la vaina del NO.
Difícil predecir el pronóstico visual, aunque el rápido desarrollo y el papiledema grave peor desenlace clínico. Daño irreversible en el NO estrechamiento de las arterias de la retina, envainamiento y perdida de la CFN de le retina peripapilar.
Palidez NO perdida de axones, mal pronóstico visual defectos en el CV y sensibilidad anómala al contraste.
Tratamiento: Objetivos preservar visión y aliviar los síntomas. Depende de la causa. El oftalmólogo debe Identificar el papiledema. Remitir a urgencias tempranamente. Valorar semanalmente la función visual y campimetría en el episodio agudo.
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