Zahnschmerz:

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Dringen Bakterien ins Dentin vor, so kann man - idealisiert- folgende Phasen unterscheiden:
- Schmerzfreie Phase: Odontoblasten versuchen zunächst, die Dentinkanälchen durch Kalziumausfällung abzudichten. Sie bilden verstärkt weiteres Dentin und ziehen sich in das dadurch immer enger werdende Pulpakavum zurück.
- Pulpahyperämie: Gelangen erste Toxine bis in die Pulpa, reagieren die Gefäße mit Erweiterung, um durch den erhöhten Blutfluss die Stoffe auszuwaschen. Dies erhöht den intrapulpalen Druck, worauf es leichter zu Schmerzsensationen kommt: typisch sind blitzartige Spontanschmerzen und kurze Schmerzattacken auf kalt-warm oder süß-sauer. Der Sensibilitätstest zeigt eine verstärkte Reaktion. - Akute Pulpitis: Bakterien erreichen die Pulpa und verursachen Mikroabszesse. Die reaktive Entzündung und die daraus folgende intrapulpale Drucksteigerung wird so hoch, dass die Systole als pochender Schmerz im Zahn spürbar wird. Die Schmerzen beginnen immer in der Nacht, da in Horizontallage ein höherer Blutdruck im Kopf / im Zahn herrscht als im Stehen (Hydrostatik). Diese Phase kann tagelang dauern. Im Seitzahnbereich können die Schmerzen in den Gegenkiefer, ins Kiefergelenk oder Gesicht ausstrahlen. Der Sensibilitätstest zeigt extreme Sensibilität.
- Akute Pulpanekrose: Weitere Drucksteigerung führt zu hämorrhagischer Infarzierung der gesamten Pulpa bis zum Foramen apikale. Der Patient wird von einem Dauerschmerz geplagt, der allmählich nachlässt. Da es intrapulpär zu keiner weiteren Drucksteigerung mehr komen kann, reagiert der Zahn auch auf keinen Sensibilitätstest mehr.
- Schmerzfreies Intervall: Die Bakterien, die koronal eingedrungen sind, brauchen nun einige Zeit, um bis zum Apex zu gelangen. Der Zahn ist in dieser Zeit beschwerdefrei (“hat sich beruhigt”), reagiert aber weiterhin negativ auf den Sensibilitätstest. Durch bakterielle Gase kann der Zahn wärmeempfindlich (Gasausdehnung!) reagieren.
- Akute apikale Parodontitis: Die Bakterien erreichen das apikale Parodont, wo es erneut zu einer akuten Entzündung kommt. Die veränderten Lebensbedingungen im Wurzelkanal, eine gute Immunlage des Patienten, ein enges Foramen apikale etc. können eine solche akute Exazerbation hintanhalten, aber nie endgültig verhindern, sodass diese manchmal erst nach Jahren auftritt. Der Zahn wird durch die apikale Exsudation vom Patienten als verlängert empfunden und reagiert aufbiss- bzw. klopfempfindlich.

“Beherdeter Zahn”: Mit diesem Ausdruck, der auch heute noch im allgemeinmedizinischen Sprachalltag und in populärwissenschaftlicher Literatur verwendet wird, ist zumeist eine chronische apikale Parodontitis als Reaktion auf eine infizierte Pulpanekrose gemeint. Histologisch liegt ein entzündliches Granulationsgewebe vor (“apikales Granulom”), das von einem Leukozytenwall umgeben und u.U. zentral eingeschmolzen ist. Auch epitheliale Auskleidungen im Sinne einer Zyste kommen vor. Der hierfür nötige Raum wird durch eine entzündliche Osteolyse geschaffen und ist das röntgenologische Leitsymptom (periapikale Aufhellung).
Ob im Sinne der alten Herdlehre ein einzelner solcher Zahn andernorts schwere chronische Erkrankungen auslösen kann, wird bezweifelt. Fest steht jedoch, dass sowohl Bakterien aus infizierten Wurzelkanälen als auch Mediatoren aus der zugehörigen Entzündung in peripheren Venen nachgewiesen werden können.