Nervensystem

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Analgetika:

 

Medikamentöse Therapie rheumatischer Erkrankungen:

 

Allgemeinanästhetika ( Narkosemittel)

Lokalanästhetika:

 

 

 

 Analgetika:

 

Zwei Gruppen:

-          zentral angreifende, stark wirkende Analgetika

-          Vorwiegend peripher angreifende, schwach bis mittelstark wirkende Analgetika mit gleichzeitig antipyretischen und meist auch antiphlogistischen, antireuhmatischen Eigenschaften.

 

Schmerz entsteht, wenn mechanische, thermische, chemische oder elektrische Reize einen gewissen Schwellenwert überschreiten und dadurch zu einer Gewebeschädigung mit Freisetzung von Schmerzstoffen führen.

Schmerzstoffe:

 

 

-           

 

Medikamentöse Schmerzbeeinflussung:

Verschiedene Möglichkeiten den Schmerz zu beeinflussen:

-          Verhinderung der Sensibilisierung der Schmerzrezeptoren durch Hemmung der Prostaglandinsynthese mit peripher angreifenden Analgetika

-          Verhinderung der Erregungsbildung in den Schmerzrezeptoren durch Oberflächen- und Infiltrationsanästhetika

-          Hemmung der Erregungleitung in den sensiblen Nervenbahnen durch Leitungsanästhetika

-          Schmerzherabsetzung bzw. Schmerzausschaltung durch Angriff im ZNS mit zentral wirkenden Analgetika oder Narkosemitteln

-          Beeinflussung der Schmerzerlebnisse durch Psychopharmaka

 

Stark wirksame Analgetika:

Sie greifen alle an den Opiatrezeptoren an, daher ist das Wirkprofil der starken Analgetika sehr ähnlich:

 

Zentrale Wirkungen:

-          setzen Schmerzempfindungen durch Stimulation der Opiatrezeptoren herab

-          beeinflussen andere Sinnesqualitäten

-          reduzieren geistige Aktivität

-          beseitigen Konflikt- und Angstgefühle

-          erhöhen die Stimmungslage

-          hemmen Atem- und Hustenzentrum

-          lösen Übelkeit und Erbrechen aus

-          rufen Miosis hervor

-          erhöhen die Freisetzung des antidiuretischen Hormons

-          führen zur Toleranzentwicklung

 

periphere Wirkungen:

-          verzögern die Magenentleerung

-          reduzieren Motilität und erhöhen den Tonus des Gastrointestinaltraktes

-          kontrahieren die Sphinkteren im Bereich der Gallenwege

-          steigern den Tonus der Harnblasenmuskulatur

-          verringern Tonus der Blutgefäße

-          Zuweilen durch Histaminfreisetzung Hautrötung, Urtikaria; Juckreiz und bei Asthmatikern Bronchospasmus

 

Wirkungsmechanismus: ( nicht vollständig geklärt )

-          sie stimulieren die Rezeptoren des endogenen schmerzhemmenden Systems

-          hemmen anscheinend die neuronale Adenylatcyclase und damit die cAMP-Synthese, womit das Gleichgewicht zwischen noradrenergen, serotoninergen, und cholinergen Neuronen verändert wird

 

Kinetik des Morphins:

Resorption des Morphins aus Gastrointestinaltrakt erfolgt langsam, es weist einen ausgeprägten First-pass-Effekt auf. Die Wirkdauer liegt bei 4-5 Stunden.

Morphin ist ein Phenolderivat und wird glucuronidiert und zu 90% renal ausgeschieden.

 

Kontraindikation:

-          Krankheitzustände bei der eine Dämpfung des Atemzentrums vermieden werden muß

-          Akute hepatische Porphyrien

-          Hypothyreose – verstärkt narkotische Wirkung

-          Pankreatitis

 

Präparate und Gruppen:

-          Morphin und Morphin Derivate wie Codein und Heroin

-          Dihydromorphin-Derivate

-          Methadon-Gruppe

-          Partielle Agonisten: Pentazocin, Tilidin

 

 

Antitussiva- Hustenreizstillende Mittel:

-          nur bei trockenen Reizhusten angebracht, so daß keine Gefahr der Sekretstauung besteht.


-          Mittel der Wahl: Codeinpräparate, da diese eine geringe analgetische Wirkung besitzen, die antitussive aber voll erhalten ist, Suchtgefahr ist eher gering.

 

Schwach bis mittelstark wirkende Analgetika

 

-          werden auch als „ klein “ oder peripher angreifende Analgetika bezeichnet

-          besitzen trotz unterschiedlicher Strukturen ein ähnliches pharmakologisches Wirkungsspektrum

-          weisen auch eine antipyretische ( fiebersenkend ) und außer den Acetanilid-Derivaten eine anitphlogistische ( entzündungshemmend ) Wirkung auf

-          ihnen fehlen die sedierenden und psychotropen Eigenschaften der Hypnoanalgetika

 

Wirkungsmechanismus:

Diese Substanzen greifen in der Prostaglandinsynthese ein und hemmen das Cyclooxygenase-System, das Archidonsäure und andere ungesättigte C20 Fettsäuren in cyclische Endoperoxide, die Vorstufen der Prostaglandine überführt.

Nachteil: Durch die systemische Hemmung der Prostaglandinsynthese wird auch eine Schädigung der Magenschleimhaut hervorgerufen.

 

Indikation

-          leichte bis mittlere Schmerzen ( Kopf- und Zahnschmerzen )

-          Migräne

-          Fieberhafte Zustände

-          Entzündliche Erkrankungen

-          Zum Verschluß des Ductus arteriosus Botalli

 

Nebenwirkungen:

-          gastrointestinale Störungen, Blutungen

-          Natrium- und Wasserretention

-          Bei hoher Dosierung Somnolenz (Schläfrigkeitszustand kurz vor der Ohnmacht)

-          Bei Asthmatikern Gefahr der Auslösung eines Asthmaanfalls

 

Kontraindikationen:

-          Magen-Darm-Ulzerosa

-          Hämorrhagischer Diathese

-          Letzten Wochen der Schwangerschaft ( Gefahr des Verschluß des Ductus Botalli )

-           Mit Vorsicht bei Leber- und Nierenschäden

 

Einteilung der Analgetika mit peripheren Angriffspunkt:

 

Säurederivate: Salicylate ( ASS ), Anthranilsäure, Arylessigsäure
( Diclofenac), Arylpropylsäure( Ibuprofen ), Indoiessigsäure

 

Pyrazolone: Phenazon, Aminophenazon, Propyphenazon, Metamizol, Phenyibotazon, Azapropazon

 

Anilinderivate: Phenacitin, Paracetamol

 

Oxicame: Piroxicam, Tenoxicam

 

 

Säure-Derivate:

Acetylsalicylessigsäure:

Die Veresterung der phenolischen Hydroxylgrpppe der Salicylsäure mit Essigsäure bewirkt eine bessere Verträglichkeit, außerdem eine stärkere antipyretische und antiphlogistische Wirkung.

ASS wird nach oraler Gabe rasch und zu einem hohen Prozentsatz resorbiert.

Der Acetylrest wird zum Teil schon bei der Schleimhautpassage abgespalten.

In der Leber erfogt eine Veresterung.Die Ausscheidung erfolgt überwiegend renal.

NW: häufig Sodbrennen und Magenbeschwerden

Schwere NW: meist nur in Verbindung mit höheren Dosen – Ohrensausen, vermindertes Hörvermögen, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, stärkere gastrointestinale Blutungen – vor allem wenn es in Verbindung mit Glucocorticoiden oder Antikoagulantien gegeben wird )

 

Antirheumatisch wirksame Heteroaryl- sowie Aryl- essig und -propionsäuren

 

Prottyp: Indometacin (Vonum, Amuno)

Analopräparat: Acemetacin (Rantudil- Prof. Sümnig)

Andere aus der Gruppe: Diclofenac (Voltaren), Indoprofen ( Flosin)

 

Vorwiegend besitzen sie eine antiphlogistische und antirheumatische Wirkung.

Die Metaboliten werden renal und biliär ausgeschieden.

Besonders gastrointestinale Nebenwirkungen.

 

Anilin-Derivate:

 

Von Bedeutung sind nur noch Phenacetin und Paracetamol. Sie besitzen eine gute analgetische (mit zentraler Komponente) und antipyretische Wirkung, die antiphlogistische Wirkung ist bei diesen Präparaten nur sehr gering.

Sie werden rasch und vollständig aus dem Darm resorbiert.

 

Phenacetin sollte Kleinkindern nicht verabreicht werden, da es bei ihnen ein Methämoglobinämie hervorruft, es sollte durch Paracetamol ersetzt werden.

 

 

Pyrazol-Derivate:

 

Noramidopyrinmethansulfonat, Metamizol, Novaminsulfon

(Novalgin)

Auch bei stärkeren Schmerzen gut wirksam. Bei oraler Gabe rasche Spaltung und vollständige Resorption im Gastrointestinaltrakt. Halbwertszeit beträgt
4-7 Stunden. Ausscheidung erfolgt vorwiegend renal.

NW: allergische Agranulozytosen, können tödlich verlaufen, Haut- und Schleimhautveränderungen, Krämpfe bei akuten Vergiftungen 

 

 

 

 

 

Medikamentöse Therapie rheumatischer Erkrankungen:

 

Arzneistoffgruppen in der Rheumatherapie:

-          nichtsteroidale Antirheumatika (schwach wirksame Analgetika, Antiphlogistika)

-          Basistherapeutika:

1. Goldpräparate

1.       das Antimalariamittel Chloroqin

2.       D-Penicillinamin

3.       Immunsuppressiva (nur in Ausnahmefällen)

-          Superoxiddismutase

-          Immunsupressiva

-          Antibiotika

-          Knorpeldegeneration-hemmende Substanzen

-          Lokal applizierte Antirheumatika

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Lokalanästhetika:

 

Wirkungsmechanismus:

Lokalanästhetika setzen die Membranpermeabilität für Kationen, insbesondere für Natriumionen (auch Kaliumionen) herab. Dies ist gleichbedeutend mit einer geringeren Erregbarkeit, da das Membran-Ruhepotential nicht mehr durch einen plötzlichen Anstieg der Natriumpermeabilität zusammenbrechen kann.

Die Blockade kommt zustande, weil sich alle Lokalanästhetika aufgrund ihrer lipophilen Eigenschaften in die Zellmembran einlagern und den Natriumkanal durch unspezifische Membranexpansion verschließen.

Die Zahl an positiven Ladungen im Membranbereich wird durch das Lokalanästhetikum erhöht und der Durchtritt von Natrium- und Kaliumionen wird gehemmt.

Basische Lokalanästhetika reagieren zusätzlich mit einen auf der Innenseite der Membran lokalisierten Rezeptor.

Die am meisten verwendeten Lokalanästhetika besitzen eine aliphatische und eine alicyclische Aminogruppe und in wäßriger Lösung besteht ein Gleichgewicht zwischen protonierter hydrophiler und nichtprotonierter lipophiler Form, das außer vom pH-Wert des Milieus auch vom pK-Wert des Lokalanästhetikums abhängt. Die Lage dieses Gleichgewichts ist für das Penetrationsvermögen des Lokalanästhetikums von größter Bedeutung.

Die Wirkung am Wirkort kommt der protonierten Form zu.

 

Abhängigkeit der Wirkung vom Gewebe pH-Wert:

Das Penetrationsvermögen des Lokalanästhetikums ist im entzündeten Gewebe        (niedriger pH-Wert durch lokale Lactatazidose) erniedrigt, weil das Gleichgewicht zwischen der protonierten und nichtprotonierten Form zur Seite des protonierten Anteils verschoben ist.

 

Anwendungsarten von Lokalanästhetika:

-          Oberflächenanästhesie

-          Infiltrationsanästhesie

-          Leitungsanästhesie

-          Intravenöse Regionalanästhesie im Bereich der Extremitäten

 

Vasokonstriktorische Zusätze in Lokalanästhetika:

Im Gegensatz zum Cocain wirken die meisten Lokalanästhetika gefäßerweiternd, daher werden sie oft mit vosokonstriktorischen Susätzen kombiniert. Dies hat folgende Bewandnis:

-          der Abtransport des Lokalanästhetikums wird verzögert

-          die Wirkdauer wird erhöht

-          die Systemtoxizität wird erniedrigt

-          OP-Gebiet ist schwach durchblutet (gute übersicht)

Als vosokonstriktorische Susätze werden vor allem alpha-Sympathomimetka, vor allem Noradrenalin, Adrenalin und Corbadrin, sowie Analoga des Hypophysenhinterlappenhormons Adiuretin ( z. B. Ornipressin) eingesetzt.

 

Dosierungsrichtlinien:

Grenzdosen sind streng zu beachten z. B. für Lidocain 200mg ohne und 500mg mit Zusatz von Sympathomimetika. Maximale Einzeldosis für Norarenalin und Adrenalin beträgt 0,25mg.

 

Lokalanästhetika vom Esthertyp:

 

-          Cocain, ein Estheralkaloid aus den Blättern der Cocapflanze, es besitzt eine hohe Toxizität und hat eine suchterzeugende Wirkung, daher ist es obsolet.

-          Ethoform (Anaesthesin), ausschließlich Oberflächenanästhetikum in Halstabletten, Zäpfchen, Salben und Pudern. Bei großen Wundflächen Gefahr der Methämoglobinbildung, außerdem treten häufig allergische Reaktionen auf

-          Procain (Novocain), sehr gewebefreundlich und eines der am meist verwendeten Lokalanästhetika. Wird im Organismus durch Esterasen verseift.

-          Tetracain (Pantocain), zehn mal wirksamer und auch toxischer als Procain, findet nur Verwendung als Oberflächenanästhetikum. Wirkung hält mehrere Stunden an. Maximale Einzeldosis 20mg.

 

Lokalanästhetika vom Säureamidtyp:

 

Wegen der langen Wirkdauer und guten Verträglichkeit sind sie die zur Zeit am meisten verwendete Lokalanästhetikagruppe.

-          Lidocain (Xylocain), schnell und lange anhaltend wirksames Lokalanästhetikum mit vierfacher Wirksamkeit und nur zweifacher Toxizität von Procain. Es wird oxidativ biotransformiert. Brauchbare Substanz wird in 0,2-1% Lösung benutzt. Auf den Susatz eines Sympathomimetikums kann meist verzichtet werden, ferner wirkt es auch als Antiarrhythmikum.

-          Analogpräparate: Prilocain (Xylonest), Mepivacain(Meaverin), Bupivacain (Carbostesin) wird bevorzugt als Langzeitanästhetikum benutzt, Butanilicain (Hostacain), Carticain (Ultracain)

 

 

 

 

 

Allgemeinanästhetika ( Narkosemittel):

 

 

Bei einer Narkose werden durch Lähmung von Teilen des ZNS

-          die Schmerzempfindung

-          das Bewußtsein

-          die Abwehrreflexe

-          und meist auch die Muskelspannung

reversibel ausgeschaltet.

Nach der Applikationsart unterscheidet man Inhalationanästhetika und Injektionsanästhetika.

Mit der Steuerbarkeit einer Narkose wird die Narkosetiefe und die Narkosebreite (Narkosespielraum) verstanden.

Eigenschaften eines idealen Narkosemittels:

-          geringe Toxizität u. große therapeutische Breite

-          leichte Handbarkeit

-          rasches An- und Abfluten

-          gute analgetische und narkotische Wirksamkeit

-          geringe Beeinflussung der Atmung und des Kreislaufes

-          Reizlosigkeit an Haut- und Schleimhaut

-          Keine Biotransformation mit Bildung schädlicher Metaboliten

-          Günstige chemikalische und physikalische Eigenschaften (lagerstabil, nicht brennbar, nicht explosiv)

Kein Narkosemittel erfüllt alle Forderungen, daher werden meist mehrere Mittel zusammen verwendet.

 

Die Narkosestadien:

- Analgesiestadium:

1.       Stufe: herabgesetzte Schmerzempfindung

2.       Stufe: Schmerzempfindung nahezu aufgehoben und Bewußtsein ist eingeengt

3.       Stufe: fehlende Schmerzempfindung – Amnesie

-          Exzitationsstadium:

Die Reflexe sind durch die Hemmung höherer motorischer Zentren gesteigert, die Atmung ist unregelmäßig, Gefahr von Husten und Erbrechen

-          Toleranzstadium:

Großhirn, Mittelhirn und Rückenmark sind ausgeschaltet, Tonus der quergestreiften Muskulatur ist herabgesetzt, die Reflexe sind abgeschwächt und die vegetativen Funktionen der Medulla oblongata sind voll erhalten – Atmung regelmäßig und Kreislauf stabil

-          Asphyxiestadium

Auch die vegetativen Zentren (Medulla oblongata) werden gelähmt. Kreislaufzusammenbruch, Atmung ist sistiert. Ohne Lebenserhaltende Maßnahmen würde der Tod eintreten.

 

Beim Erwachen werden die Stadien rückwärts durchlaufen.

 

Senkung des Narkoserisikos durch die Einführung der Prämedikation und der Kombinationsnarkose – es wird eine „flache“ Narkose angestrebt

-          Sedativa und Neuroleptika senken die psychische Erregung

-          Analgetika senken die Schmerzempfindung

-          Antihistaminika senken den Brechreiz und die Schockgefahr

-          Herabsetzen des Tonus des vegetativen Nervensystems mit Parasympatholytika (Atropin – verhindert parasympathische Reflexe und damit den Herzstillstand) und Sympatholytika

 

Wirkungsmechanismus:

Er ist nicht im einzelnen bekannt, im Vordergrund der Betrachtung stehen Änderungen der physikalisch-chemischen Eigenschaften an neuronalen Membranen.

 

Inhalationsnarkosemittel:

-          Vorteil der guten Steuerbarkeit

1.       Gasförmige Narkosemittel (z. B. Lachgas): löst sich schlecht im Blut, daher schnelles an- und abfluten möglich

2.       Flüssige Narkosemittel, die in Dampfform verwendet werden (z. B. Äther), lösen sich besser im Blut, daher muß die Narkose in höheren Konzentrationen eingeleitet werden, anschließend erfolgt eine Erhaltungsdosis. Die Abklingphase kann nicht verkürzt werden – ungünstig wegen der postoperativen Komplikationsgefahr

 

-          Distickstoffoxid (Lachgas), am meisten verwendetes und am wenigsten toxisches Narkosemittel. Es ist stark analgetisch und schwach narkotisch, es wird in der Regel mit anderen Narkosemitteln kombiniert.

-          Halothan, wird am häufigsten mit Lachgas kombiniert, so kann es in niedrigen Konzentrationen angewandt werden und Narkosezwischenfälle treten nur selten auf. Halothan flutet schnell ab und an, ist stark wirksam, hat aber nur eine geringe Narkosebreite, wirkt atemdepressiv, sensibilisiert das Myocard, wirkt bei hohen Konzentrationen leberschädigend und besitzt eine schwächere analgetische Wirkung als Lachgas und Äther.

-          Diethylether, wird in den Industrienationen nicht mehr verwandt, ansonsten ist eine Einstoffnarkose mit Äther gut durchführbar, wenn keine Bronchitis, Pneumonie, Leber- und Nierenerkrankung, Thyreotoxikosen und Schock vorliegen.

-          Halogenierte Ether: Methoxyfluran und Enfluran

 

Injektionsnarkosemittel:

 

-          N-methylierte Barbiturate

-          Thiobarbiturate

-          Ketamin

-          Etomidat

Gemeinsam ist ihnen der sofortige Wirkungseintritt und die geringe Steuerbarkeit, der Patient wird psychisch geschont jedoch besteht ein erhöhtes Narkoserisiko.

 

Neuroleptanalgesie:

Verfahren, bei dem ein Neuroleptikum gleichzeitig mit einem stark wirksamen Analgetikum injiziert und damit ein Stadium I der Narkose erreicht wird.

Je nach erfordernisse können zusätzlich Inhalationsnarkosemittel und Muskelrelaxantien gegeben werden.

Vorteile:

-          Herzleistung und Frequenz bleiben unverändert

-          Vegetativum wird nur leicht gedämpft

-          Patient bleibt ansprechbar

-          Erwachen erfolgt ohne Desorientiertheit

-          Eine postoperative Analgesie ist gewährleistet

Bei Überdosierung steht ein Antidot zur Verfügung

 

Antiemetika:

Dienen zur Unterdrückung des Brechreizes und Erbrechen

Gruppen:

-          H1-Antihistaminika

-          Phenothiazine

-          Benzamid-Derivat Metoclopramid

-          Vitamin B6, Wirksamkeit ist fraglich

 

 

 

Angriffsorte und Einteilung der am Sympathikus angreifenden Wirkstoffe:

Dem morphologischen Aufbau und der sympathischen Erregungsübertragung entsprechend ist eine medikamentöse Beeinflussung des sympathischen Nervensystems an verschiedenen Stellen möglich.

-          direkte Sympatathomimetka erregen wie Adrenalin und Noradrenalin adrenerge Rezeptoren. Je nachdem an welchen Rezeptor sie angreifen gibt es alpha und beta Sympathomimetika.

-          Indirekte Sympathomimetika setzen Noradrenalin aus den Speichern frei und hemmen kompetitiv die Aufnahme von Noradrenalin aus den synaptischen Spalt ins Axoplasma.

-          Adrenozeptorenblocker (Sympatholytika) blockieren adrenerge Rezeptoren: 1. Alpha-Adrenozeptorenbolocker (alpha-Blocker oder alpha-Sympatholytika) die alpha-Adrenozeptoren.
2. Beta-Adrenozeptorenblocker (beta-Blocker odr beta-Sympatholytika) die
beta-Adrenozeptoren.

-          Antisympathotonika hemmen den Sympathikus durch:

1.       Erregung zentraler und untergeordneter peripherer alpha2-Rezeptoren (Clonidin, Guanfacin, Methyldopa)

2.       Hemmung der ganglionären Rezeptoren (Ganglienblocker)

3.       Blockade des aktiven Transports aus dem Axoplasma in die Speicher (Reserpin)

4.       Verhinderung der Noradrenalin-Freisetzung durch Stabelisierung der Axoplasmamembran (Guanethidin)

 

Norarenalin und Adrenalin:

Wirkungsunterschiede zwischen beiden Stoffen, weil Noradrenalin stärker mit alpha und beta-1-Rezeptoren, Adrenalin dagegen mit allen adrenergen Rezeptoren annähernd gleich reagiert.

Noradrenalin:

Verantwortlich für die Aufrechterhaltung des Gefäßtonus und gegebenenfalls für dessen Erhöhung im Hinblick auf den Kreislauf.

-          erhöht durch allgemeine Vasokonstriktion (Ausnahme Koronararterien) den systolischen und diastolischen Blutdruck

-          nur geringe erschlaffende Wirkung auf die Darm- und Bronchlialmuskulatur und nur leichte Erhöhung des Blutzuckerspiegels, weil Noradrenalin nur schwach auf die beta-2-Rezeptoren wirkt.

 

Adrenalin:

Aufgabe ist die Regulation der Blutverteilung im Hinblick auf den Kreislauf.

-          kontrahiert in niedrigen, physiologischen Dosen die Gefäße der Haut, Schleimhaut und der Baucheingeweide

-          erweitert die Gefäße der Skelettmuskulatur und des Herzens

-          Nierendurchblutung bleibt so gut wie unbeeinflußt, ebenso die Hirndurchblutung

-          Wirkt am Herzen positiv inotrop und chrontrop (herzkraft- und frequenzsteigernd). Das HZV steigt.

-          Wirkt auf die glatte Muskulatur des Darmes und der Bronchien erschlaffend

-          Wirkt steigernd auf den Blutzuckerspiegel, außerdem steigt der Anteil von Lactat im Blut und an freien Fettsäuren (Lipolyse)

Adrenalin kann die Blut-Hirn-Schranke nicht passieren, somit sind die zentrlen Wirkungen von Adrenalin (Angstzustände) reflektorisch.

 

 

 

Sympathomimetika:

Substanzen, die ähnliche Wirkung wie die Stimulation sympathischer Nerven bzw. wie Adrenalin und Noradrenalin hervorrufen. Man unterscheidet direkte und indirekte Sympathomimetika.

-          Direkte Sympathomimetika mit vorwiegend alpha-sympathomimetischer Wirkung werden zur systemischen oder lokalen Vasokonstriktion eingesetzt. Sie stimulieren alpha-1 und alpha-2-Adrenozeptoren.

-          Direkte Sympathomimetika mit alpha- und beta-sympathomimetischer Wirkung wirken Blutdrucksteigernd durch Vasokonstriktion und positiv inotroper und chronotroper Wirkung am Herzen infolge des beta-adrenergen Effekts.

-          Direkte Sympathomimetika mit vorwiegend beta-sympathomimetischer Wirkung: Wirken am Herzen auf die beta-1-Rezeptoren und damit positiv chronotrop, inotrop und erhöhen die Erregungsleitgeschwindigkeit. Eine Stimulation der beta-2-Rezeptoren bewirkt eine Erschlaffung der Bronchial und Uterusmuskulatur sowie eine Gefäßerweiterung. Sie werden daher bei Bradykardien, Überleitungsstörungen am Herzen, Broncholytika (z. B. bei Asthma bronchiale), Tokolytika (Wehnenhemmer), und Vasodilatantien eingesetzt.

-          Indirkte Sympathomimetika setzen Noradrenalin aus den Speichergranula der sympathischen Nervenendigungen frei und hemmen die Wiederaufnahme aus den synaptischen Spalt ins Axoplasma.
Substanzen dieser Gruppe:
Amphetamine: kaum Gründe für einen therapeutischen Einsatz, wenn, dann möglichst einmalig verwenden z. B. bei großer Übermüdung
Ephedrin: bei Hypotonie, chronischer Bronchitis, Asthma bronchiale, allergischen Reaktionen und zur lokalen Vasokonstriktion. Es kann die Blut-Hirn-Schranke passieren und wirkt damit auch zentral.