Vitamina B12-Info

La verdad acerca de la vitamina B12,los peligros de su exceso  >>>

 Publicado el 7 de Octubre de 2009 por Felix Larocca

La vitamina B12 ha sido de mucha utilidad y de interés en el ejercicio de la medicina y de la psi­quiatría, de la cual esta última constituye parte integral.

Por muchos años nos hemos asociado con especialistas que hacían uso de esta vita­mina extraordinaria en adición a otras que administradas en mega-dosis formaran las bases de la medicina y psiquiatría ortomolecular, inspiradas en los trabajos y filosofía de Linus Pauling.

De utilidad y beneficio la he recetado, personalmente, en las disorexias, en el síndrome de fatiga crónica, en la fibromialgia y en la ‘locura megaloblástica’.

Evolución y proceso

Hace menos de treinta años que pacientes que se quejaban de fatiga, recibían un inyección mágica’ que les elevaba sus niveles de energía de una manera impresio­nante.

¿Qué era esta inyección milagrosa?

Este ‘tónico’ era una dosis inyectada de vitamina B12.

A pesar de que la práctica de administrar esta vitamina por la ruta parenteral ha caído en desuso, la ciencia médica moderna comienza a comprender la razón por la cual la vitamina B12 hace que quienes la reciben se sientan mejor, y las razones — más allá del efecto placebo — cuando se recibe por inyección.

El gran alcance de los efectos de la deficiencia de la vitamina B12.

La vitamina B12, es asimismo conocida como la ‘cobalamina’ porque contiene el mineral cobalto, que es esencial para un número extraordinario de funciones físi­cas y de reacciones químicas en el cuerpo.

Deficiencia B12

Mejor conocida por su participación en la producción de hematíes, también es nece­saria para la fabricación y el mantenimiento de la envoltura de mielina que rodea los nervios y para la manufactura del ADN, el material genético de todas las célu­las.

Y todavía hay más…

La deficiencia de vitamina B12 puede repercutir negativamente por todo el cuerpo, ya que puede afectar casi todos los sistemas del organismo, como a continuación veremos:

  • Energía: Aún las deficiencias más mínimas de vitamina B12 puede causar fa­tiga, dificultades con la respiración y debilidad general.
  • Sistema nervioso central: La falta de esta vitamina puede resultar en cam­bios neurológicos, incluyendo adormecimiento y de las manos y los pies, problemas con el equilibrio, depresión, confusión, faltas de memoria y síntomas parecidos a la enfermedad de Alzheimer. Deficiencias prolongadas de B12 pueden resultar en daño permanente al sistema nervioso.
  • Sistema gastrointestinal: Las deficiencias de B12 pueden causar pérdidas del apetito, estreñimiento, diarrea — o diarrea alternando con constipación — pérdidas de peso y dolor abdominal.
  • Sistema inmune: Esta vitamina es necesaria para la función normal de las células blancas de la sangre. Estudios han demostrado que la B12 asiste en la regulación de las células T y previene daños a los cromosomas.
  • Sistema cardiovascular: La vitamina B12 participa en la conversión de homo­cisteína a metionina. Niveles elevados de homocisteína se reconocen como riesgo independiente a los ataques del corazón, accidentes cerebro-vasculares y trombosis. Sin un nivel adecuado de esta vitamina los niveles de homocisteina se elevan.
  • Sentidos especializados: Cambios degenerativos en el sistema nervioso cen­tral causados por la deficiencia B12, puede afectar el nervio óptico resul­tando en la ceguera para los colores amarillo-azul.
  • Otros síntomas de esta deficiencia: Incluyen dolores dentro de la cavidad bu­cal y de la lengua.

DIETA VEGETARIANA

Con tantas funciones esenciales a riesgo, no debe de resultar sorprendente que los clínicos e investigadores expertos consideren el suplemento de la vitamina B12 beneficial.

Los científicos antes creían que muy pocas personas sufrían de deficiencias vi­tamínicas B12. Esta asunción falsa puede que haya tenido su origen en la creencia de que esta vitamina se produce normalmente en el cuerpo por una población normal e eficiente de bacterias intestinales.

Segundo, porque al contrario de las otras vitaminas hidrosolubles, la B12 se alma­cena en el hígado, los riñones y otros tejidos.

Las deficiencias de esta vitamina — a menudo — se manifiestan tan lentamente, que pasan desapercibidas, y — más importantemente — los exámenes de laboratorio, de B12 fallan en detectar las deficiencias en, por lo menos, un 50% de los casos.

Entonces, la respuesta a la pregunta lógica: ¿Quiénes están a riesgo de padecer una defi­ciencia de esta vitamina?

REGULACIÓN DE LA DIGESTIÓN

Estudios recientes, demuestran que un segmento mayor de la población del que antes fuese sospechada, padece de esta carencia.

Porque la asimilación de la vitamina B12 requiere un complemento adecuado de ácido estomacal y factor intrínseco, y porque la cantidad de ácido en el estómago declina con el envejecimiento, las personas sobre los cincuenta años se consideran la mayor población a riesgo para esta insuficiencia.

Estudios previos, demostraron que de un 3 a un 39% de las personas mayores de 50 años puede que tengan deficiencias de B12, aunque estudios más recientes su­gieren que esa figura puede que sea muy posiblemente, tan alta como de un 72% a un 78%.

Las personas vegetarianas y las vegetarianas estrictas (vegan) son la otra pobla­ción que se considera a alto riesgo para esta insuficiencia, parcialmente por la cantidad disminuida de alimento de origen animal conteniendo vitamina B12 y, asimismo, porque muchas comidas procedentes de fuentes vegetales, como son las algas marinas, deben ser consumidas en cantidades enormes para suministrar un complemento adecuado de la vitamina B12.

Otros grupos a riesgo para ser deficientes de vitamina B12 incluyen:

  • Aquéllos quienes usan drogas que bloquean o neutralizan la acidez (como Pre­vacid, Nexium y otras) o drogas que interfieren con la absorción intesti­nal (como metformin, Questron y la cloromicetina).
  • Personas que ha tenido cirugías gastroplásticas, y
  • Personas que sufren de enfermedades crónicas, como son el síndrome de la fatiga crónica y la fibromialgia (Véanse mis artículos al respecto en psikis.cl y en monografías.com).

El crecimiento excesivo bacterial en el intestino delgado — ocurrencia frecuente en personas con poca acidez estomacal — representa un factor que predispone a la deficiencia B12, porque las bacterias mismas consumen la vitamina B12.

Recientes estudios alarmantes, sugieren que la deficiencia en la vitamina B12  es mucho más frecuente en adultos jóvenes que lo que antes se anticipara.

Un reporte reciente encontró que la deficiencia de esta vitamina era similar en tres grupos cronológicos: 26-49 años, 50-64 y 65 años y mayores — pero que los síntomas adelantados eran menos pronunciados en las edades tempranas.


Estructura química de la cobalamina

Este último estudio asimismo estableció que las personas que no tomaban un suple­mento conteniendo esta vitamina eran dos veces más propensas a ser deficientes, sin que la edad importase.

Cobalamina

Cobalamina es el término colectivo que aplica a cuatro formas muy similares  de vitamina B12: cianocobalamina, metilcobalamina, hidroxicobalamina y adenosilco­balamina.

Existen cuatro formas de la vitamina: ¿cuál es la mejor?:

  • Cianocobalamina, es la forma más común de la vitamina B12 que se encuen­tra en los suplementos nutricionales, posee la menor actividad biológica de todos, y debe de ser convertida en el hígado en metilcobalamina o adenosil­cobalamina, antes de que pueda ser utilizada.

Porque puede ser convertida en otras formas de la vitamina B12, cianoco­balamina puede ser considerada como la ‘forma matriz’ de la B12. Sin em­bargo, esta conversión, a veces resulta ineficiente y por ello, algunas personas puede que no se beneficien de la cianocobalamina, debido a una asimilación incompleta o conversión adecuada.

  • Metilcobalamina, se considera, por muchos investigadores, como la forma más activa de la vitamina B12. Protege el sistema nervioso por medio de la regulación del daño inducido por el glutamato — común en el envejeci­miento — y por la promoción de la regeneración celular.

La metilcobalamina, es la única forma de la vitamina B12 que participa en la regulación de ritmos circadianos (estados de dormir/vigilia). Se ha consta­tado que mejora el sueño en su calidad y restauración, así como incrementa los sentimientos de bienestar, concentración y vigilancia.

La metilcobalamina es la coenzima activa que colabora con la coenzima homocisteína transmetilasa en la reacción bioquímica que permite la transformación de homocisteína en metionina, en la que el grupo metil de la metilcobalamina pasa a la homocisteína. Para regenerar la metilcobalamina es necesario el aporte de otro grupo metil, que es suministrado por el N5-metiltetrahidrofolato. A partir de la metionina obtenida se forma con facilidad S-adenosilmetionina, al ser transferido el grupo adenosilo del ATP, al átomo de azufre de la metionina. La importancia de la S-adenosilmetionina reside en que al poseer un elevado potencial de transferencia de grupos metil, está en condiciones ventajosas para cederlo a toda una gama de posibles aceptores. Por ello se considera que la reacción controlada por la metilcobalamina es fundamental para el desarrollo de numerosos procesos de biosíntesis, que en su ausencia no se podrían llevar a cabo.

  • Adenosilcobalamina (dibencocide), es la segunda de las formas activas de la vitamina B12. Ésta es esencial para el metabolismo de la energía. Es básica para la formación de la capa de mielina y para la síntesis de las nucleopro­teínas. Sus deficiencias se asocian con la degeneración neural y de la médula espinal.
  • Hidroxicobalamina, es una forma única de la vitamina B12 en que posee un rol en la desintoxicación, especialmente en la intoxicación con el cianuro.

Los niveles de cianuro, a menudo están elevados en los fumadores, en per­sonas que consumen alimentos altos en contenido de esta sustancia (como la mandioca), y en personas que sufren de ciertos defectos metabólicos.

La yuca y el tabaco son ricos en cianuro…

El exceso de cianuro en los tejidos bloquea la conversión de cianocobalamina a metilcobalamina o adenosilcobalamina. En tales casos, hidroxicobalamina puede resultar en la vitamina B12 de preferencia. Hidroxicobalamina ha sido aprobada por el gobierno norteamericano para el tratamiento del envenenamiento por cia­nuro.

¿Cuál es la ruta preferible: oral o inyectable?

Aunque, en la opinión de muchos, la ruta parenteral es la mejor, otros mantienen que la oral es tan efectiva.

En nuestra opinión, dependiendo de la gravedad de la situación, el método que combine ambas modalidades constituye el mejor para el tratamiento de todas las situaciones que requieren el uso de esta vitamina.

En síntesis, y antes de proseguir con esta ponencia:

La deficiencia de la vitamina B12 es más difundida de lo antes creído. Un 30% de la población joven y un 78% de la población mayor la sufren.

Personas que están a alto riego, incluyen:

  •  Adultos mayores de cincuenta años
  •  Vegetarianos de todo tipo
  •  Personas que toman antiácidos y drogas neutralizantes de la acidez estoma­cal
  •  Personas con trastornos cognitivos o que sufren de enfermedades crónicas

El Instituto de Medicina Norteamericano recomienda que adultos por encima de los cincuenta años obtengan su vitamina B12 en forma de suplementos.

Porque las pruebas de laboratorio, a veces, no son precisas, se entiende que deficiencias tempranas, muy a menudo, no se detectan.

Los síntomas y los efectos secundarios de esta deficiencia, son muchos y va­riados, imitando otras condiciones como la fibromialgia y el síndrome de la fatiga crónica.

Si estas deficiencias no se descubren y se corrigen a tiempo, daños permanentes e irreversibles al sistema nervioso central pueden ocu­rrir.

Dermatitis psoriasiforme

Nuestra tesis, en esta ponencia, es que la vitamina B12, usada en exceso, ha causado muchos pro­blemas que no se reconocen porque existe una falsa creencia que esta vitamina no se puede ad­ministrar en exceso.

Vitamina B12: cianocobalamina o cobalamina >>>

Resulta indispensable para la formación de glóbulos rojos y para el crecimiento corporal y regeneración de los tejidos. El déficit de esta vitamina da lugar a la llamada anemia perniciosa (palidez, cansancio, etc.), pero a diferencia de otras vitaminas hidrosolubles se acumula en el hígado, por lo que hay que estar períodos muy prolongados sin su aporte en la dieta para que se produzcan estados carenciales. Los requerimientos mínimos de vitamina B12, según las RDA USA, son de 2 µg para el adulto. Durante la gestación y la lactancia las necesidades aumentan en unos 2,2-2,6 µg.

Las fuentes más importantes de esta vitamina son los alimentos de origen animal, por eso en muchas ocasiones se afirma que una dieta vegetariana puede provocar su carencia. Actualmente, se afirma que la flora bacteriana de nuestro intestino grueso puede producirla en cantidades suficientes. En realidad, sólo se ha detectado esta carencia en vegetarianos estrictos que no consumen ni huevos ni lácteos y que padecen algún tipo de trastorno intestinal. El consumo de alcohol hace aumentar las necesidades de esta vitamina.

La vitamina B12 procedente de la dieta precisa un mecanismo complicado para su absorción. Se debe unir a una proteína segregada por el estómago (factor intrínseco) que permite su absorción en el intestino. Por causas genéticas, algunas personas pueden tener problemas para producir este factor intrínseco y padecer síntomas de deficiencia.

Muchos preparados farmacéuticos para el tratamiento de dolores o inflamaciones de los nervios (ciática y lumbalgias) contienen vitamina B12, normalmente asociada a la B1 y B6.

Interviene en la síntesis de ADN, indispensable para la formación de glóbulos rojos, crecimiento corporal y regeneración de los tejidos una vez absorbida se almacena en el hígado.

Las fuentes de esta vitamina son: hígado, riñón, carne, huevos, marisco y productos lácteos.

Se ha observado deficiencia de esta vitamina en vegetarianos estrictos; infecciones intestinales crónicas y ancianos, así mismo el consumo de alcohol aumenta sus necesidades. Es la responsable de problemas de absorción y anemia perniciosa.

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Figura 10: Metabolismo de la vitamina B12. Tomado de Devlin. Bioquímica.

Vitamina B12, "la llave del cerebro humano"

La historia del descubrimiento de la vitamina B12 es la historia de una continua dificultad, comenzó cuando entre 1824 y 1855 Combe y Addison publicaron varias descripciones de casos de una misteriosa enfermedad, la anemia megaloblástica (es decir, una anemia en la que los glóbulos rojos aunque eran poco numerosos tenían un tamaño anormalmente grande). Unos años más tarde, en 1860, Flint comprobó que en estos pacientes era frecuente una alteración del estómago que consistía en una severa atrofia. Relacionó así la enfermedad con trastornos digestivos, una relación que se confirmaría y ampliaría en trabajos posteriores.

En 1872, Biermer bautizó la enfermedad con el nombre que ha persistido hasta hoy, anemia perniciosa, una enfermedad incurable y progresiva que no sólo afectaba a la sangre y al sistema digestivo, sino que en sus fases avanzadas dañaba también al sistema nervioso, llegando a causar una demencia irreversible.

Pasó más de un siglo sin que se pudiera hacer nada por curar a estos enfermos, cuyo desenlace era realmente desgraciado, pues al entrar en las psicosis que lentamente les llevarían al estado demencial entraban también en los manicomios, donde eran tratado por la psiquiatría del momento, incapaz ni siquiera de aliviar sus sufrimientos.

En 1925, George Whipple realiza una observación que iba a resultar muy provechosa. Whipple se había dedicado a producir anemia mediante sangrado a perros en su laboratorio y proporcionarles después las dietas que él suponía que les servirían para recuperar más rápidamente la pérdida de hemoglobina, llegó a la conclusión de que el alimento que permitía a los perros reponer hemoglobina en menos tiempo era el hígado de vaca. Estos experimentos, llevaron a dos médicos de Boston, George Minot y William Murphy en 1926, a sugerir la conveniencia de utilizar el hígado de vaca para intentar tratar a los pacientes con anemia perniciosa, que sufrían falta de glóbulos rojos. El resultado que obtuvieron fue no sólo la atenuación de la anemia, sino el restablecimiento absoluto.

En 1929, Castle había demostrado que si los enfermos de anemia perniciosa ingerían carne previamente digerida por jugo gástrico de sujetos normales, notaban efectos beneficiosos comparables a los de la ingestión de hígado de vaca. De lo que dedujo la necesidad de la existencia de un factor intrínseco, que sería secretado al jugo gástrico por las células del estómago y que reaccionaría sobre la nueva vitamina o factor extrínseco contenido en los alimentos formando el principio antianémico, cuya falta, por alteración de uno de los dos factores o ambos, originaría la anemia perniciosa.

En 1948, en los laboratorios de la compañía Merck, Rickes y Folkers aislaron la tan buscada vitamina, que ya había recibido el nombre de vitamina B12 antes de ser identificada, porque mostraba algunas propiedades similares a las de otras vitaminas del grupo B. Y a la que ellos llamaron cianocobalamina, pues al quemar sus muestras puras, en las cenizas aparecían restos de cobalto.

Su obtención es relativamente sencilla y barata, gracias a la observación de Mary Shorb en 1947 de que los líquidos de fermentación de la bacteria Lactobacillus Lactis contenían vitamina B12.

Esta vitamina muestra muchos rasgos diferenciales:

  • Es el único compuesto que contiene cobalto que se ha encontrado en un tejido vivo.
  • Ni los animales ni las plantas pueden fabricar vitamina B12, sólo ciertos microorganismos son capaces de hacerlo. Microorganismos que viven en las aguas residuales con grandes cantidades de esta vitamina que nosotros no podemos aprovechar. Las únicas fuentes útiles para la alimentación humana son algunos elementos de origen animal, especialmente la carne y las vísceras de los rumiantes, ya que estos animales hospedan en el rumen a los microorganismos que producen la vitamina B12. También existe en determinados mariscos, moluscos y peces.

Nuestro organismo se esfuerza por absorberla, desde la saliva de la boca hasta el final del intestino delgado entra en funcionamiento todo un equipo de proteínas cuya exclusiva misión es conseguir atrapar la vitamina B12. Primero las proteínas R secretadas en la saliva y el jugo gástrico se unen a ella y la acompañan hasta el duodeno, donde las proteasas del jugo pancreático rompen sus enlaces. Entonces otra proteína, el factor intrínseco, que procede del jugo gástrico, es el que se une a la vitamina B12, y la lleva hasta unas nuevas proteínas que hacen de receptores del factor intrínseco en las células del tramo final del intestino delgado. Las proteínas receptoras de factor intrínseco introducen a la vitamina B12 las células intestinales, y de allí pasa a la sangre. En la sangre la espera la proteína denominada transcobalamina II, que la transporta a los tejidos que van a utilizarla. Y proteínas receptoras de transcobalamina para que por fin la vitamina B12 entre en las células de cada tejido.

La vitamina B12 está estrechamente relacionada con la psiquiatría, de manera que un pequeño error en el diagnóstico tiene la máxima importancia, porque significa que tras varios años de déficit de ella el enfermo llegará al peor de los estados, a una demencia crónica irreversible.

Esto es lo que le ha venido sucediendo durante muchos años a quienes sufrían operaciones de gastrectomización si luego no recibían inyecciones intramusculares de vitamina B12; pues al ser suprimida parte de la maquinaria encargada de la absorción de la vitamina (el factor intrínseco) los enfermos caían víctimas de depresiones, que seguían un curso progresivamente más negativo, pasando por varios grados de demencia hasta la demencia total, a no ser que este proceso se revirtiese mediante el suministro de vitamina B12 de forma intramuscular (Roos y Willanger, 1977).

Según la opinión de destacados especialistas en fisiología de la vitamina B12, como Holmes, Smith, Evans, Weintraub, Sinow, Fraser, Strachan, el método de diagnóstico actual, el que se basa en las pruebas hematológicas, es erróneo porque la falta de vitamina B12 puede producir trastornos psiquiátricos graves de años de evolución antes de que aparezcan alteraciones en la sangre. Así cuando estas alteraciones se hacen evidentes puede suceder que ya no sea posible hacer nada por el paciente, que se ha convertido en un demente crónico.

En 1988, Regland encontró que en 13 de los 56 (23%) enfermos de demencias seniles del tipo Alzheimer que revisó, y en 5 de 10 (50%) pacientes con estados confusionales, existía una marcada deficiencia de vitamina B12 en sangre, que en su opinión parece ser la causa, o al menos una de las causas, de los trastornos psiquiátricos mencionados.

La vitamina B12 ya había sido relacionada durante décadas con la curación total de la demencia megalobástica (demencia que sufren los enfermos de anemia perniciosa) y de algunos tipos de psicosis orgánicas.

Según Ventosa (1990), la causa de las enfermedades mentales más frecuentes es un fallo, o varios, en el habitual desenvolvimiento de las funciones de aislamiento de la astroglía y la oligodendroglía. La vitamina B12 se transforma en el interior de aquellas células que habitualmente la utilizan (las del hígado, médula ósea, oligodendroglía y tubo digestivo) en dos coenzimas activas, la 5-desoxiadenosilcobalamina y la metilcobalamina. Cada una de estas coenzimas activas es necesaria para que tenga lugar una reacción bioquímica básica, pero además la cobalamina interviene por sí misma en otra reacción decisiva, que está relacionada con el buen funcionamiento del metabolismo de la vitamina B9. Estas tres reacciones bioquímicas son fundamentales para nuestro organismo, ya que los compuestos que se obtienen de ellas son en algunos casos imprescindibles para el desarrollo de otras reacciones. Las reacciones bioquímicas básicas iniciales en las que intervienen la vitamina B12 o sus derivados son:

  • La 5-desoxiadenosilcobalamina actúa como coenzima activo catalizando la reacción en la que el enzima metilmalonil CoA mutasa realiza un reordenamiento químico, la conversión de L-metilmalonil CoA en succinil CoA. La ausencia de 5-desoxiadenosilcobalamina causa la interrupción de esta reacción bioquímica y consecuentemente de toda la vía, de forma que el L-metilmalonil CoA, al no poder ser transformado en succinil CoA, se estanca y acumula en forma de metilmalonato. Se produce así una enfermedad metabólica característica.
  • La cobalamina hace el papel de aceptor en la transferencia de grupos metilo a partir de N5-metiltetrahidrofolato, el análogo de la vitamina B9, suministrado por la sangre a las células, que en esta reacción se convierte en tetrahidrofolato. El tetrahidrofolato es el precursor o sustrato a partir del que se formarán los folilpoliglutamatos intracelulares, para lo cual le hacen falta grupos monocarbónicos procedentes de la metionina, pero la producción de metionina depende de la actuación de la metilcobalamina. De manera que si se produce una deficiencia de cobalamina en la célula, la disponibilidad de tetrahidrofolato se verá reducida, impidiendo la fabricación de ADN en las cantidades habituales, especialmente en las células que se dividen con más frecuencia, como son las células hematopoyéticas de la medula ósea, que construyen los glóbulos rojos. La primera consecuencia de ello es que se construyen pocos glóbulos rojos, y se produce así una anemia; la segunda es que los glóbulos rojos que salen de la médula ósea son morfológicamente defectuosos, ya que su núcleo es muy grande como consecuencia de que el ADN que contiene no ha podido dividirse correctamente.
  • La metilcobalamina es el coenzima activo que colabora con el coenzima homocisteína transmetilasa en la reacción bioquímica que permite la transformación de homocisteína en metionina, en la que el grupo metil de la metilcobalamina pasa a la homocisteína. Para regenerar la metilcobalamina es necesario el aporte de otro grupo metil, que es suministrado por el N5-metiltetrahidrofolato. A partir de la metionina obtenida se forma con facilidad S-adenosilmetionina, al ser transferido el grupo adenosilo del ATP, al átomo de azufre de la metionina. La importancia de la S-adenosilmetionina reside en que al poseer un elevado potencial de transferencia de grupos metil, está en condiciones ventajosas para cederlo a toda una gama de posibles aceptores. Por ello se considera que la reacción controlada por la metilcobalamina es fundamental para el desarrollo de numerosos procesos de biosíntesis, que en su ausencia no se podrían llevar a cabo.

Una deficiencia de vitamina B12 puede manifestarse en unas pocas semanas en los casos en que todas estas circunstancias adquieran matices negativos, y en unos meses en la mayoría de la población, un período de tiempo significativamente distinto de tres o cuatro años.

Ventosa (1990) asocia la deficiencia de la vitamina B12 con los síntomas de la depresión sufridos por el mismo y que desglosa en cinco principales:

  • Cansancio generalizado.
  • Alteraciones marcadas del sueño y pérdida de bienestar mental.
  • Inflamación general del tubo digestivo, garganta y lengua.
  • Enrojecimiento e irritación de la piel.
  • Dolor de cabeza y alteraciones inespecíficas del sistema nervioso central.

Los trastornos del sueño y los del tubo digestivo, demuestra que se deben al bloqueo de la reacción bioquímica catalizada por la coenzima activa 5-desoxiadenosilcobalamina. Lo hace mediante un método de diferenciación que consiste en: como la reacción que depende del coenzima 5-desoxiadenosilcobalamina está integrada en una vía de degradación de varios aminoácidos esenciales, la metionina, la valina, la treonina y la isoleucina, que al ser interrumpida causa un acúmulo general de grandes cantidades de un intermediario de la vía, el metilmalonato, cuya presencia a estas concentraciones elevadas es la que provoca las alteraciones, conseguiríamos evitar éstas si fuésemos capaces de cortar el suministro de los aminoácidos implicados durante al menos unos días, pues al disminuir sustancialmente la cantidad de los aminoácidos mencionados presente en las células disminuiría también el funcionamiento de sus vías de degradación, lo que significaría a su vez una disminución de las concentraciones de metilmalonato, ya que habríamos logrado que se excretase mucho más metilmalonato por la orina que el que se genera por la vía de degradación, lo que significaría a su vez una disminución de las concentraciones de metilmalonato, ya que habríamos logrado que se excretase más metilmalonato por la orina que el que se genera por la vía de degradación. Parece algo complicado diseñar una dieta que no contenga pequeñas cantidades de lo cuatro aminoácidos esenciales afectados, pero se puede conseguir aplicando un ayuno total (excepto agua) durante un mínimo de una semana.

El método del ayuno permite distinguir las consecuencias fisiológicas del bloqueo de la reacción que dirige la 5-desoxiadenosilcobalamina de los de las reacciones dirigidas por la cobalamina y la metilcobalamina. El siguiente paso es diferenciar los síntomas debidos a la reacción de la cobalamina de los de la metilcobalamina. Esto se consigue suministrando cantidades medianas de ácido fólico al paciente que padece la deficiencia de vitamina B12 en los últimos días de ayuno.

Según Ventosa (1990), los responsables directos de que se desencadenen los trastornos que desequilibran el funcionamiento del cerebro de los enfermos mentales que les impiden valerse por sí mismos, se originan por la insuficiencia de los sistemas de aislamiento químico frente a las sustancias liposolubles. Una insuficiencia que aunque en los primeros meses de evolución de la enfermedad sólo se manifiesta ante agresiones más o menos evidentes como el consumo de alcohol, tras unos años de silenciosa progresión llega a producirse con estímulos prácticamente imperceptibles.

Todavía no se ha precisado cual es la vía concreta de biosíntesis dependiente de metilcobalamina que al ser bloqueada provoca el fallo del aislamiento químico liposoluble mediante la necrosis de la neuroglía.

Ventosa (1990), comenta su caso: "una vez logrado el restablecimiento de las propiedades de aislamiento químico liposoluble de la neuroglía del cerebro, que se produce tras la administración intramuscular de vitamina B12 acompañada de un ambiente químico externo favorable y del uso de una dieta rica en proteínas completas durante alrededor de dos años, en los que no se repitió la sintomatología prepsicótica, la utilización de una dieta pobre en los aminoácidos esenciales metionina, valina, treonina e isoleucina fue capaz de dañar de nuevo las estructuras de aislamiento del cerebro en tan sólo dos meses".

De lo que deduce que la vía de biosíntesis cuya suspensión conduce a la necrosis o muerte de las células de la oligodendroglía no sólo requiere el aporte adecuado de metilcobalamina, sino que también depende de la presencia de una cantidad suficiente de alguno, varios o todos los aminoácidos esenciales metionina, valina, treonina e isoleucina. Un hallazgo muy significativo que me permite prescindir de la posible implicación de varias vías metabólicas biosintéticas dependientes de metilcobalamina en estos procesos. Lo que ocurre es que todavía queda más de una, entre ellas la vía de biosíntesis de la mielina, que cumple ambas condiciones.

También deduce que hay un componente de irreversibilidad en el proceso que origina la locura, que es posible explicar recurriendo a fenómenos de muerte celular de oligodendrocitos, lo cuales dada su escasa velocidad de recambio necesitaría del paso de muchos años para su total regeneración, que en algunos casos podría no llegar a ocurrir nunca. Lo que se traduce en que la vía de biosíntesis implicada no sólo necesita metilcobalamina y algunos aminoácidos esenciales, sino que además debe de ser una vía vital para el metabolismo y la supervivencia de los oligodendrocitos, asegura que es pronto para saber si la vía es la de la biosíntesis de mielina.

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