Điều trị

Thông báo Gần đây

  • Thuốc điều trị bệnh gout và những lưu ý khi sử dụng Thuốc điều trị bệnh gout và những lưu ý khi sử dụngNguyên nhân gây bệnhGout là nguyên nhân gây đau, là bệnh viêm khớp mạn tính hành hạ ...
    Được đăng 08:55 03-06-2011 bởi Bùi Đăng Hiệp
  • Bệnh gout và cách điều trị Bệnh gout và cách điều trịGout tuy không phải là một căn bệnh gây chết người nhưng những biến chứng của bệnh thì rất phức tạp và nguy hiểm ...
    Được đăng 21:44 26-05-2011 bởi Bùi Đăng Hiệp
  • Thuốc điều trị bệnh gout và những lưu ý khi sử dụng Thuốc điều trị bệnh gout và những lưu ý khi sử dụngNguyên nhân gây bệnhGout là nguyên nhân gây đau, là bệnh viêm khớp mạn tính hành hạ ...
    Được đăng 21:42 26-05-2011 bởi Bùi Đăng Hiệp
  • Những lưu ý khi sử dụng thuốc điều trị gout (Kỳ II) Những lưu ý khi sử dụng thuốc điều trị gout (Kỳ II)NSAIDS là thuốc được dùng ở các bệnh nhân không có những bệnh khác đi kèm.Indomethacin là ...
    Được đăng 21:40 26-05-2011 bởi Bùi Đăng Hiệp
  • Những lưu ý khi sử dụng thuốc điều trị gout (Kỳ I) Những lưu ý khi sử dụng thuốc điều trị gout (Kỳ I)Bệnh gút được phát hiện từ thời cổ đại. Ngày nay, bệnh gút đang được quan tâm nhiều ...
    Được đăng 21:39 26-05-2011 bởi Bùi Đăng Hiệp
  • Gout mạn tính và thuốc điều trị Gout mạn tính và thuốc điều trịNguyên tắc điều trị- Chống viêm khớp trong các đợt cấp. - Hạ acid uric máu để phòng những đợt viêm khớp cấp tái ...
    Được đăng 21:39 26-05-2011 bởi Bùi Đăng Hiệp
Hiển thị bài đăng 1 - 6trong tổng số 6. Xem nội dung khác »

Thuốc điều trị bệnh gout và những lưu ý khi sử dụng

đăng 08:54 03-06-2011 bởi Bùi Đăng Hiệp

Thuốc điều trị bệnh gout và những lưu ý khi sử dụng


Nguyên nhân gây bệnh

Gout là nguyên nhân gây đau, là bệnh viêm khớp mạn tính hành hạ loài người hàng ngàn năm nay. Trong quá khứ, bệnh được gọi là "bệnh của các vị vua" do hay gặp ở các vua chúa từ thời của Hippocrates.

Tất cả các tế bào sống, kể cả những tế bào trong cơ thể chúng ta, đều có chứa chất DNA, được cấu tạo từ một nhóm nguyên liệu trong đó có các chất hóa học gọi là purines. Một số thịt động vật, hải sản, đậu khô, thức uống có cồn chứa lượng purines cao. Khi cơ thể chúng ta tiêu hoá chất purines, nó biến đổi lượng dư thừa không sử dụng thành Acid Uric.

Thận là cơ quan thường đào thải Acid Uric. Khi thận của chúng ta không thể điều hòa được lượng Acid Uric máu do bệnh lý ở thận hoặc do lượng Acid Uric tăng cao sau khi sử dụng một loại thực phẩm nào quá nhiều, Acid Uric sẽ tích lũy trong cơ thể. Theo thời gian, Acid Uric tập trung quanh các khớp và tạo thành những tinh thể hình kim trong khớp. Các tinh thể này kích thích gây viêm và đau, là triệu chứng của đợt bùng phát Gout cấp. Các tinh thể Acid Uric còn có thể kết dính lại với nhau dưới da và tạo thành những u nhỏ gọi là tophi. Khi các tophi này hình thành ở thận và đường tiết niệu, chúng trở thành sỏi.

Thuốc Colchicine

Colchicine là thuốc trị Gout cổ điển nhưng không phải là thuốc được chọn lựa để điều trị Gout cấp. Thuốc hiệu quả nhất trong vòng 12-24 giờ đầu tiên của cơn Gout cấp, nhưng sau đó tác dụng giảm dần theo tình trạng viêm kéo dài. Ngoài ra, khi được dùng để điều trị cơn Gout cấp, colchicine gây những phản ứng phụ trên đường tiêu hóa, đặc biệt là nôn và tiêu chảy, ở 80% bệnh nhân. Bệnh nhân có thể phòng tránh một đợt Gout cấp bằng cách uống một viên colchicine duy nhất khi xuất hiện triệu chứng đau đầu tiên.

Colchicine không được dùng khi độ lọc cầu thận (GFR) dưới 10 ml/phút, và nên giảm liều xuống ít nhất một nửa khi GFR thấp hơn 50 ml/phút.Colchicine cũng nên tránh dùng ở bệnh nhân rối loạn chức năng gan, tắc mật và tiêu chảy nhiều. Đáp ứng lâm sàng khi dùng colchicine không phải là đặc hiệu cho Gout và còn có thể gặp ở bệnh nhân giả Gout, bệnh lý khớp sarcoid, viêm khớp vảy nến và viêm gân vôi hóa.

Colchicine còn dùng tiêm tĩnh mạch. Tuy đường dùng này có thể ngăn chặn được một đợt Gout cấp, nhưng chỉ nên sử dụng trong những tình huống thật cần thiết do độc tính của thuốc. Ở một số nước không cho phép dùng tiêm tĩnh mạch nữa vì tỷ lệ tử vong có thể lên đến 2%. Cần phải sử dụng colchicine tiêm tĩnh mạch rất thận trọng ở bệnh nhân suy gan, suy thận. Nếu thuốc thoát khỏi thành mạch, nó có thể gây hoại tử mô. Trong mạch máu, nó có thể gây viêm tắc tĩnh mạch.

Mất bạch cầu hạt là biến chứng quan trọng nhất khi dùng colchicine tĩnh mạch. Cần đếm bạch cầu hạt trước khi tiêm truyền.

Các biến chứng khác bao gồm đông máu nội mạc rải rác (DIC), suy thận, độc tế bào gan, co giật và sốc.

Điều trị phòng ngừa đợt gout cấp

Khi sử dụng dự phòng bằng colchicine có thể làm giảm đợt cấp xuống 85%. Liều dự phòng colchicine tiêu chuẩn là 0,6mg ngày 2 lần. Khi suy thận cần giảm liều hoặc dùng cách nhật.

Nếu so sánh với 80% bệnh nhân có nguy cơ tác dụng phụ trên đường tiêu hóa khi dùng colchicin cho đợt gout cấp, thì liều lượng colchicine dự phòng chỉ gây tác dụng phụ trên 4% bệnh nhân mà thôi.

Sử dụng colchicine kéo dài có thể dẫn đến yếu cơ kết hợp với tăng creatine kinase do thuốc gây bệnh lý thần kinh cơ, đặc biệt ở những bệnh nhân suy thận.

Nếu bệnh nhân không dùng được colchicine, có thể thay thế bằng NSAID để dự phòng, ví dụ indomethacin, 25mg ngày 2 lần.

Dự phòng bằng colchicine có thể bắt đầu ngay ở đợt cấp của Gout.

Giảm lượng acid uric

Mục tiêu điều trị là giữ mức acid uric ở khoảng 5-6 mg/dL

Trong nhiều trường hợp, các bệnh nhân bị đợt Gout cấp lần đầu cần phải được điều trị bằng các thuốc hạ Uric Acid, do nguy cơ tái phát những đợt cấp về sau và do nguy cơ hình thành những tophi phá hủy ở xương và bao hoạt dịch, ngay cả khi không có những đợt viêm cấp.

Trong tất cả các trường hợp, nguy cơ và lợi ích cần được cân nhắc dựa trên từng bệnh nhân. Ví dụ, ở một bệnh nhân cao tuổi có nhiều bệnh lý đi kèm và suy thận, nguy cơ khi dùng thuốc để hạ Acid Uric có thể cao hơn lợi ích mà nó đem lại. Nguy cơ xảy ra đợt Gout cấp thứ 2 sau đợt đầu tiên là 62% sau 1 năm, 78% sau 2 năm, và 93% sau 10 năm.

Điều trị bằng colchicine đơn độc có thể phòng ngừa những đợt Gout cấp nhưng không ngăn cản được việc tích lũy Acid Uric trong các khớp có thể dẫn đến việc phá hủy khớp sau này. Mặc dù việc sử dụng các chất làm hạ Acid Uric là quan trọng, không nên bắt đầu dùng chúng ngay trong đợt Gout cấp vì có thể làm cho đợt cấp nặng hơn và kéo dài lâu hơn. Chỉ nên dùng chúng vài tuần sau khi đợt cấp đã lui và dưới sự bảo vệ của colchicine để đề phòng tái phát một đợt cấp mới.

Nếu xảy ra một đợt Gout cấp khi bắt đầu dùng một loại thuốc hạ Acid Uric, không nên ngưng thuốc này lại vì điều này sẽ khiến cho lượng uric acid càng tăng nhiều hơn và làm đợt Gout nặng và kéo dài hơn.

Các thuốc nhóm khác

Thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDS)

NSAIDS là thuốc được dùng ở các bệnh nhân không có những bệnh khác đi kèm. Indomethacin là chọn lựa kinh điển nhưng tránh dùng cho bệnh nhân lớn tuổi, vì thường gây những tác dụng phụ trên hệ thần kinh trung ương. Tuy nhiên, có thể dùng hầu hết các loại NSAIDS. Nên chọn loại thuốc có tác dụng nhanh, nhưng không nên dùng aspirin vì nó làm thay đổi lượng acid uric, kéo dài và làm tăng cường độ đợt gout cấp. Các thuốc ức chế Cyclooxygenase-2 (COX-2) cũng đem lại kết quả điều trị tốt. Khởi đầu với liều cao trong 2-3 ngày rồi giảm liều dần xuống trong vòng 2 tuần. Bệnh nhân phải hết đau ít nhất 2 ngày trước khi ngưng NSAIDS.

Chú ý: Tránh dùng NSAIDS trên bệnh nhân có tiền sử loét dạ dày tá tràng hoặc xuất huyết tiêu hoá, bệnh nhân suy thận, bệnh nhân rối loạn chức năng gan, bệnh nhân đang dùng coumarin (có thể thay thế bằng thuốc ức chế COX-2), và những bệnh nhân nặng ở khoa săn sóc đặc biệt có nguy cơ viêm dạ dày do stress.

Corticoids

Có thể sử dụng cho những bệnh nhân không dùng được NSAIDS hoặc colchicine. Một số chuyên gia khớp học khuyên dùng corticoids thay vì NSAIDS trong điều trị Gout cấp. Corticoids có thể dùng đường uống, tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp, tiêm nội khớp, hoặc dùng gián tiếp qua trung gian hormon adrenocorticotropic (ACTH). Dùng corticoids tiêm không mang lại ưu điểm nào hơn trừ trường hợp bệnh nhân không thể dùng được thuốc uống.

Tiêm corticoids nội khớp đặc biệt hữu ích khi bệnh nhân chỉ đau ở một khớp để tránh tác dụng toàn thân của corticoids uống. Cần đảm bảo là không có tình trạng nhiễm trùng khớp trước khi tiêm nội khớp.

Có thể dùng ACTH liều 40 IU tiêm bắp để thúc đẩy sự sản xuất corticoid bằng chính tuyến thượng thận của bệnh nhân. Dùng thuốc này không cần giảm liều từ từ như đối với prednisone.

Probenecid

Một số nhà khớp học chọn dùng probenecid vì ít gây tác dụng phụ hơn allopurinol. Probenecid có thể dùng ở đa số đàn ông bị Gout, tuổi trung niên, khoẻ mạnh. Chỉ định dùng allopurinol thay vì probenecid khi có suy thận (GFR <50>

Probenecid có thể tương tác với một số thuốc khác.

Bệnh nhân dùng probenecid cần uống 2 lít nước mỗi ngày khi bắt đầu điều trị để bảo đảm đủ nước tiểu tránh nguy cơ sỏi thận.

Sulfinpyrazone

Sulfinpyrazone là một chất làm tăng bài tiết Acid Uric qua nước tiểu có tác dụng kháng tiểu cầu nhưng ít dùng vì nguy cơ ức chế tủy xương.

Allopurinol

Allopurinol ngăn chặn xanthine oxidase và làm giảm sản xuất Acid Uric. Do đó, nên được dùng ở các bệnh nhân sản xuất quá nhiều Acid Uric và bệnh nhân có nguy cơ hội chứng phân giải khối u (tumor lysis syndrome) để đề phòng ngộ độc thận trong khi đang điều trị ung thư. Đây là thuốc hiệu quả nhất để làm giảm lượng Acid Uric trong huyết thanh. Tuy nhiên, rượu có thể làm giảm hiệu quả của allopurinol.

Khoảng 3-10% bệnh nhân dùng allopurinol bị khó tiêu, nhức đầu, tiêu chảy hoặc nổi sẩn, mẩn ngứa. Hiếm gặp hơn là trường hợp phản ứng quá mẫn với allopurinol với tỉ lệ tử vong khoảng 20-30%. Các biểu hiện của phản ứng quá mẫn là sốt, hoại tử biểu bì nhiễm độc, suy tủy, tăng eosinophil, phản ứng bạch cầu, suy thận, suy gan, và viêm mạch máu. Corticoids thường được dùng trong trường hợp phản ứng quá mẫn. Phản ứng quá mẫn với allopurinol thường gặp ở bệnh nhân suy thận, bệnh nhân dùng lợi tiểu, và bệnh nhân khởi đầu bằng viên allopurinol hàm lượng 300 mg. Allopurinol cần được ngưng khi bệnh nhân nổi sẩn ngứa.

Trong đa số trường hợp nên bắt đầu bằng liều 100mg mỗi ngày và điều chỉnh liều mỗi tháng tùy theo mức Acid Uric cho đến khi đạt mục tiêu 5-6 mg/dl.

Lưu ý vấn đề tương tác thuốc. Ví dụ, allopurinol kéo dài thời gian bán hủy của azathioprine và 6-mercaptopurine, làm tăng độc tính của của cyclophosphamide. Dùng chung với ampicillin tăng nguy cơ sẩn ngứa. Một khi mục tiêu Acid Uric đã đạt và giữ được ổn định trong 6 tháng, ngưng colchicine dự phòng đợt cấp.

Nên tránh dùng các thuốc làm tăng Acid Uric ở bệnh nhân bị Gout. Tránh dùng lợi tiểu thiazide cho bệnh nhân Gout có tăng huyết áp. Tuy nhiên khi thuốc thực sự cần thiết, vẫn có thể dùng nếu điều chỉnh lại liều lượng allopurinol hoặc probenecid. Allopurinol có thể được dùng phối hợp với probenecid. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng allopurinol tăng thời gian bán hủy của probenecid và ngược lại, probenecid lại tăng đào thải allopurinol.

Những chọn lựa điều trị khác bao gồm:

Urate-oxidase không tái tổ hợp (uricase) được dùng ở châu Âu để đề phòng tăng Acid Uric máu nghiêm trọng do hoá trị ung thư, và cho bệnh nhân kháng với các điều trị gout thông thường. Gần đây Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã phê chuẩn aspergillus flavus uricase để dự phòng hội chứng ly giải khối u. Tuy nhiên, thuốc này có tính tạo miễn dịch rất cao và có thể gây sốc phản vệ. Bệnh nhân mẫn cảm với allopurinol thường dung nạp oxypurinol, là một chất chuyển hoá của allopurinol.

Benzbromarone là một tác nhân tăng Uric-niệu hiệu quả. Tuy nhiên, nó có thể gây nhiễm độc gan cấp.

Febuxostat, chất ức chế xanthine oxidase không purine chuyên biệt, là một thay thế có tiềm năng cho allopurinol để điều trị Gout. Dùng đường uống và được chuyển hoá chủ yếu ở gan. Ngược lại, allopurinol và những chất chuyển hoá của nó lại được bài tiết chủ yếu qua thận. Do đó, có thể dùng febuxostat cho những bệnh nhân suy thận mà không cần phải điều chỉnh liều. Hiệu quả và tác dụng phụ của febuxostat tương tự allopurinol.

Chất ức chế thụ thể angiotensin losartan và chất hạ triglyceride-máu fenofibrate vi hạt có tác dụng Uric-niệu vừa phải. Do đó có thể dùng cho sbệnh nhân Gout có tăng huyết áp và tăng triglyceride máu.

Vitamin C, với tác dụng Uric-niệu, có thể làm giảm nồng độ Acid Uric trong huyết thanh.

Báo Sức khỏe & Đời sống


Nguyên nhân gây bệnh

Gout là nguyên nhân gây đau, là bệnh viêm khớp mạn tính hành hạ loài người hàng ngàn năm nay. Trong quá khứ, bệnh được gọi là "bệnh của các vị vua" do hay gặp ở các vua chúa từ thời của Hippocrates.

Tất cả các tế bào sống, kể cả những tế bào trong cơ thể chúng ta, đều có chứa chất DNA, được cấu tạo từ một nhóm nguyên liệu trong đó có các chất hóa học gọi là purines. Một số thịt động vật, hải sản, đậu khô, thức uống có cồn chứa lượng purines cao. Khi cơ thể chúng ta tiêu hoá chất purines, nó biến đổi lượng dư thừa không sử dụng thành Acid Uric.

Thận là cơ quan thường đào thải Acid Uric. Khi thận của chúng ta không thể điều hòa được lượng Acid Uric máu do bệnh lý ở thận hoặc do lượng Acid Uric tăng cao sau khi sử dụng một loại thực phẩm nào quá nhiều, Acid Uric sẽ tích lũy trong cơ thể. Theo thời gian, Acid Uric tập trung quanh các khớp và tạo thành những tinh thể hình kim trong khớp. Các tinh thể này kích thích gây viêm và đau, là triệu chứng của đợt bùng phát Gout cấp. Các tinh thể Acid Uric còn có thể kết dính lại với nhau dưới da và tạo thành những u nhỏ gọi là tophi. Khi các tophi này hình thành ở thận và đường tiết niệu, chúng trở thành sỏi.

Thuốc Colchicine

Colchicine là thuốc trị Gout cổ điển nhưng không phải là thuốc được chọn lựa để điều trị Gout cấp. Thuốc hiệu quả nhất trong vòng 12-24 giờ đầu tiên của cơn Gout cấp, nhưng sau đó tác dụng giảm dần theo tình trạng viêm kéo dài. Ngoài ra, khi được dùng để điều trị cơn Gout cấp, colchicine gây những phản ứng phụ trên đường tiêu hóa, đặc biệt là nôn và tiêu chảy, ở 80% bệnh nhân. Bệnh nhân có thể phòng tránh một đợt Gout cấp bằng cách uống một viên colchicine duy nhất khi xuất hiện triệu chứng đau đầu tiên.

Colchicine không được dùng khi độ lọc cầu thận (GFR) dưới 10 ml/phút, và nên giảm liều xuống ít nhất một nửa khi GFR thấp hơn 50 ml/phút.Colchicine cũng nên tránh dùng ở bệnh nhân rối loạn chức năng gan, tắc mật và tiêu chảy nhiều. Đáp ứng lâm sàng khi dùng colchicine không phải là đặc hiệu cho Gout và còn có thể gặp ở bệnh nhân giả Gout, bệnh lý khớp sarcoid, viêm khớp vảy nến và viêm gân vôi hóa.

Colchicine còn dùng tiêm tĩnh mạch. Tuy đường dùng này có thể ngăn chặn được một đợt Gout cấp, nhưng chỉ nên sử dụng trong những tình huống thật cần thiết do độc tính của thuốc. Ở một số nước không cho phép dùng tiêm tĩnh mạch nữa vì tỷ lệ tử vong có thể lên đến 2%. Cần phải sử dụng colchicine tiêm tĩnh mạch rất thận trọng ở bệnh nhân suy gan, suy thận. Nếu thuốc thoát khỏi thành mạch, nó có thể gây hoại tử mô. Trong mạch máu, nó có thể gây viêm tắc tĩnh mạch.

Mất bạch cầu hạt là biến chứng quan trọng nhất khi dùng colchicine tĩnh mạch. Cần đếm bạch cầu hạt trước khi tiêm truyền.

Các biến chứng khác bao gồm đông máu nội mạc rải rác (DIC), suy thận, độc tế bào gan, co giật và sốc.

Điều trị phòng ngừa đợt gout cấp

Khi sử dụng dự phòng bằng colchicine có thể làm giảm đợt cấp xuống 85%. Liều dự phòng colchicine tiêu chuẩn là 0,6mg ngày 2 lần. Khi suy thận cần giảm liều hoặc dùng cách nhật.

Nếu so sánh với 80% bệnh nhân có nguy cơ tác dụng phụ trên đường tiêu hóa khi dùng colchicin cho đợt gout cấp, thì liều lượng colchicine dự phòng chỉ gây tác dụng phụ trên 4% bệnh nhân mà thôi.

Sử dụng colchicine kéo dài có thể dẫn đến yếu cơ kết hợp với tăng creatine kinase do thuốc gây bệnh lý thần kinh cơ, đặc biệt ở những bệnh nhân suy thận.

Nếu bệnh nhân không dùng được colchicine, có thể thay thế bằng NSAID để dự phòng, ví dụ indomethacin, 25mg ngày 2 lần.

Dự phòng bằng colchicine có thể bắt đầu ngay ở đợt cấp của Gout.

Giảm lượng acid uric

Mục tiêu điều trị là giữ mức acid uric ở khoảng 5-6 mg/dL

Trong nhiều trường hợp, các bệnh nhân bị đợt Gout cấp lần đầu cần phải được điều trị bằng các thuốc hạ Uric Acid, do nguy cơ tái phát những đợt cấp về sau và do nguy cơ hình thành những tophi phá hủy ở xương và bao hoạt dịch, ngay cả khi không có những đợt viêm cấp.

Trong tất cả các trường hợp, nguy cơ và lợi ích cần được cân nhắc dựa trên từng bệnh nhân. Ví dụ, ở một bệnh nhân cao tuổi có nhiều bệnh lý đi kèm và suy thận, nguy cơ khi dùng thuốc để hạ Acid Uric có thể cao hơn lợi ích mà nó đem lại. Nguy cơ xảy ra đợt Gout cấp thứ 2 sau đợt đầu tiên là 62% sau 1 năm, 78% sau 2 năm, và 93% sau 10 năm.

Điều trị bằng colchicine đơn độc có thể phòng ngừa những đợt Gout cấp nhưng không ngăn cản được việc tích lũy Acid Uric trong các khớp có thể dẫn đến việc phá hủy khớp sau này. Mặc dù việc sử dụng các chất làm hạ Acid Uric là quan trọng, không nên bắt đầu dùng chúng ngay trong đợt Gout cấp vì có thể làm cho đợt cấp nặng hơn và kéo dài lâu hơn. Chỉ nên dùng chúng vài tuần sau khi đợt cấp đã lui và dưới sự bảo vệ của colchicine để đề phòng tái phát một đợt cấp mới.

Nếu xảy ra một đợt Gout cấp khi bắt đầu dùng một loại thuốc hạ Acid Uric, không nên ngưng thuốc này lại vì điều này sẽ khiến cho lượng uric acid càng tăng nhiều hơn và làm đợt Gout nặng và kéo dài hơn.

Các thuốc nhóm khác

Thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDS)

NSAIDS là thuốc được dùng ở các bệnh nhân không có những bệnh khác đi kèm. Indomethacin là chọn lựa kinh điển nhưng tránh dùng cho bệnh nhân lớn tuổi, vì thường gây những tác dụng phụ trên hệ thần kinh trung ương. Tuy nhiên, có thể dùng hầu hết các loại NSAIDS. Nên chọn loại thuốc có tác dụng nhanh, nhưng không nên dùng aspirin vì nó làm thay đổi lượng acid uric, kéo dài và làm tăng cường độ đợt gout cấp. Các thuốc ức chế Cyclooxygenase-2 (COX-2) cũng đem lại kết quả điều trị tốt. Khởi đầu với liều cao trong 2-3 ngày rồi giảm liều dần xuống trong vòng 2 tuần. Bệnh nhân phải hết đau ít nhất 2 ngày trước khi ngưng NSAIDS.

Chú ý: Tránh dùng NSAIDS trên bệnh nhân có tiền sử loét dạ dày tá tràng hoặc xuất huyết tiêu hoá, bệnh nhân suy thận, bệnh nhân rối loạn chức năng gan, bệnh nhân đang dùng coumarin (có thể thay thế bằng thuốc ức chế COX-2), và những bệnh nhân nặng ở khoa săn sóc đặc biệt có nguy cơ viêm dạ dày do stress.

Corticoids

Có thể sử dụng cho những bệnh nhân không dùng được NSAIDS hoặc colchicine. Một số chuyên gia khớp học khuyên dùng corticoids thay vì NSAIDS trong điều trị Gout cấp. Corticoids có thể dùng đường uống, tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp, tiêm nội khớp, hoặc dùng gián tiếp qua trung gian hormon adrenocorticotropic (ACTH). Dùng corticoids tiêm không mang lại ưu điểm nào hơn trừ trường hợp bệnh nhân không thể dùng được thuốc uống.

Tiêm corticoids nội khớp đặc biệt hữu ích khi bệnh nhân chỉ đau ở một khớp để tránh tác dụng toàn thân của corticoids uống. Cần đảm bảo là không có tình trạng nhiễm trùng khớp trước khi tiêm nội khớp.

Có thể dùng ACTH liều 40 IU tiêm bắp để thúc đẩy sự sản xuất corticoid bằng chính tuyến thượng thận của bệnh nhân. Dùng thuốc này không cần giảm liều từ từ như đối với prednisone.

Probenecid

Một số nhà khớp học chọn dùng probenecid vì ít gây tác dụng phụ hơn allopurinol. Probenecid có thể dùng ở đa số đàn ông bị Gout, tuổi trung niên, khoẻ mạnh. Chỉ định dùng allopurinol thay vì probenecid khi có suy thận (GFR <50>

Probenecid có thể tương tác với một số thuốc khác.

Bệnh nhân dùng probenecid cần uống 2 lít nước mỗi ngày khi bắt đầu điều trị để bảo đảm đủ nước tiểu tránh nguy cơ sỏi thận.

Sulfinpyrazone

Sulfinpyrazone là một chất làm tăng bài tiết Acid Uric qua nước tiểu có tác dụng kháng tiểu cầu nhưng ít dùng vì nguy cơ ức chế tủy xương.

Allopurinol

Allopurinol ngăn chặn xanthine oxidase và làm giảm sản xuất Acid Uric. Do đó, nên được dùng ở các bệnh nhân sản xuất quá nhiều Acid Uric và bệnh nhân có nguy cơ hội chứng phân giải khối u (tumor lysis syndrome) để đề phòng ngộ độc thận trong khi đang điều trị ung thư. Đây là thuốc hiệu quả nhất để làm giảm lượng Acid Uric trong huyết thanh. Tuy nhiên, rượu có thể làm giảm hiệu quả của allopurinol.

Khoảng 3-10% bệnh nhân dùng allopurinol bị khó tiêu, nhức đầu, tiêu chảy hoặc nổi sẩn, mẩn ngứa. Hiếm gặp hơn là trường hợp phản ứng quá mẫn với allopurinol với tỉ lệ tử vong khoảng 20-30%. Các biểu hiện của phản ứng quá mẫn là sốt, hoại tử biểu bì nhiễm độc, suy tủy, tăng eosinophil, phản ứng bạch cầu, suy thận, suy gan, và viêm mạch máu. Corticoids thường được dùng trong trường hợp phản ứng quá mẫn. Phản ứng quá mẫn với allopurinol thường gặp ở bệnh nhân suy thận, bệnh nhân dùng lợi tiểu, và bệnh nhân khởi đầu bằng viên allopurinol hàm lượng 300 mg. Allopurinol cần được ngưng khi bệnh nhân nổi sẩn ngứa.

Trong đa số trường hợp nên bắt đầu bằng liều 100mg mỗi ngày và điều chỉnh liều mỗi tháng tùy theo mức Acid Uric cho đến khi đạt mục tiêu 5-6 mg/dl.

Lưu ý vấn đề tương tác thuốc. Ví dụ, allopurinol kéo dài thời gian bán hủy của azathioprine và 6-mercaptopurine, làm tăng độc tính của của cyclophosphamide. Dùng chung với ampicillin tăng nguy cơ sẩn ngứa. Một khi mục tiêu Acid Uric đã đạt và giữ được ổn định trong 6 tháng, ngưng colchicine dự phòng đợt cấp.

Nên tránh dùng các thuốc làm tăng Acid Uric ở bệnh nhân bị Gout. Tránh dùng lợi tiểu thiazide cho bệnh nhân Gout có tăng huyết áp. Tuy nhiên khi thuốc thực sự cần thiết, vẫn có thể dùng nếu điều chỉnh lại liều lượng allopurinol hoặc probenecid. Allopurinol có thể được dùng phối hợp với probenecid. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng allopurinol tăng thời gian bán hủy của probenecid và ngược lại, probenecid lại tăng đào thải allopurinol.

Những chọn lựa điều trị khác bao gồm:

Urate-oxidase không tái tổ hợp (uricase) được dùng ở châu Âu để đề phòng tăng Acid Uric máu nghiêm trọng do hoá trị ung thư, và cho bệnh nhân kháng với các điều trị gout thông thường. Gần đây Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã phê chuẩn aspergillus flavus uricase để dự phòng hội chứng ly giải khối u. Tuy nhiên, thuốc này có tính tạo miễn dịch rất cao và có thể gây sốc phản vệ. Bệnh nhân mẫn cảm với allopurinol thường dung nạp oxypurinol, là một chất chuyển hoá của allopurinol.

Benzbromarone là một tác nhân tăng Uric-niệu hiệu quả. Tuy nhiên, nó có thể gây nhiễm độc gan cấp.

Febuxostat, chất ức chế xanthine oxidase không purine chuyên biệt, là một thay thế có tiềm năng cho allopurinol để điều trị Gout. Dùng đường uống và được chuyển hoá chủ yếu ở gan. Ngược lại, allopurinol và những chất chuyển hoá của nó lại được bài tiết chủ yếu qua thận. Do đó, có thể dùng febuxostat cho những bệnh nhân suy thận mà không cần phải điều chỉnh liều. Hiệu quả và tác dụng phụ của febuxostat tương tự allopurinol.

Chất ức chế thụ thể angiotensin losartan và chất hạ triglyceride-máu fenofibrate vi hạt có tác dụng Uric-niệu vừa phải. Do đó có thể dùng cho sbệnh nhân Gout có tăng huyết áp và tăng triglyceride máu.

Vitamin C, với tác dụng Uric-niệu, có thể làm giảm nồng độ Acid Uric trong huyết thanh.

Báo Sức khỏe & Đời sống


Bệnh gout và cách điều trị

đăng 21:44 26-05-2011 bởi Bùi Đăng Hiệp

Bệnh gout và cách điều trị

Gout tuy không phải là một căn bệnh gây chết người nhưng những biến chứng của bệnh thì rất phức tạp và nguy hiểm. Trong đợt tầm soát bệnh gout với quy mô lớn qua chương trình xét nghiệm miễn phí chỉ số Acid Uric do Viện Gút tổ chức, cho thấy đến hết tháng 7.2009 đã có 2.468 bệnh nhân được chẩn đoán bị bệnh gout, trong đó 735 bệnh nhân đã chuyển sang giai đoạn mãn tính và nhiều trường hợp đã bị biến chứng nặng.

Bệnh gout thường gặp ở đàn ông, nhất là ở những người  thường xuyên ăn thức ăn giàu đạm, uống nhiều rượu, bia... Bệnh khởi phát cấp tính, thường vào nửa đêm gần sáng, với biểu hiện sưng tấy, nóng, đỏ, đau dữ dội và đột ngột ở một khớp (không đối xứng). Thường gặp nhất ở ngón chân cái, kế đó là khớp cổ chân, khớp bàn chân, các ngón chân khác, khớp gối, các khớp ở bàn tay, khuỷu tay và các vùng gần khớp...

Hậu quả của các đợt viêm khớp gout cấp gây ra những cơn đau kinh hoàng cho bệnh nhân. Tuy nhiên những đợt viêm cấp rầm rộ nhưng cũng chỉ kéo dài khoảng 5 ngày rồi hết, không để lại di chứng gì tại khớp.

Khi bệnh đã chuyển sang mãn tính sẽ xuất hiện nhiều cục tophi quanh khớp, cứng khớp, biến dạng khớp, gây tàn phế; sỏi hệ tiết niệu đặc biệt là sỏi thận, nguy hiểm hơn cả là suy chức năng thận, đây là nguyên nhân chính làm giảm tuổi thọ của các bệnh nhân gout.

Từ năm 2008 đến nay, Viện Gút đã và đang triển khai chương trình “Bác sĩ đồng hành cùng bệnh nhân điều trị bệnh gout”, điều trị hiệu quả bằng đông và tây y kết hợp cho bệnh nhân gout, kể cả bệnh nhân gout mãn tính. Tổng kết hơn 3.000  bệnh nhân trong cả nước điều trị ngoại trú theo chương trình này,  đã phát hiện một số nguyên nhân làm cho bệnh gout khó điều trị và dễ biến chứng như: 

- Thói quen tùy tiện khi sử dụng thuốc của nhiều bệnh nhân, gặp ai giới thiệu thuốc gì cũng uống kể cả những loại thuốc không rõ nguồn gốc, trong đó nhiều loại giảm đau nhanh nhưng có thể có thành phần độc hại, sử dụng lâu ngày gây nguy hiểm cho sức khỏe.

- Nhiều bệnh nhân thường nôn nóng khi điều trị, ảnh hưởng đến kết quả điều trị. 

- Trong quá trình điều trị nhiều bệnh nhân không tuân thủ chỉ dẫn của bác sĩ về chế độ dinh dưỡng cho bệnh nhân gout, vẫn tiếp tục ăn nhậu nên việc điều trị không có tác dụng. 

- Sau lần đầu lên cơn gout cấp thường phải vài tháng sau hoặc vài năm sau mới tái phát tiếp cơn đau nên bệnh nhân thường hay chủ quan cho rằng bệnh đã hết,  không quan tâm điều trị và điều chỉnh chế độ sinh hoạt để bệnh tiến triển nhanh. 

Vì vậy khi phát hiện có những biểu hiện bị bệnh gout, nhất là ở những người thường xuyên ăn nhậu nên đi khám để được bác sĩ tư vấn và điều trị sớm tránh để bệnh chuyển sang mãn tính gây nhiều biến chứng nguy hiểm.                                                              

Bs Nguyễn HồngThu/Thanhnien

Thuốc điều trị bệnh gout và những lưu ý khi sử dụng

đăng 21:41 26-05-2011 bởi Bùi Đăng Hiệp

Thuốc điều trị bệnh gout và những lưu ý khi sử dụng


Nguyên nhân gây bệnh

Gout là nguyên nhân gây đau, là bệnh viêm khớp mạn tính hành hạ loài người hàng ngàn năm nay. Trong quá khứ, bệnh được gọi là "bệnh của các vị vua" do hay gặp ở các vua chúa từ thời của Hippocrates.

Tất cả các tế bào sống, kể cả những tế bào trong cơ thể chúng ta, đều có chứa chất DNA, được cấu tạo từ một nhóm nguyên liệu trong đó có các chất hóa học gọi là purines. Một số thịt động vật, hải sản, đậu khô, thức uống có cồn chứa lượng purines cao. Khi cơ thể chúng ta tiêu hoá chất purines, nó biến đổi lượng dư thừa không sử dụng thành Acid Uric.

Thận là cơ quan thường đào thải Acid Uric. Khi thận của chúng ta không thể điều hòa được lượng Acid Uric máu do bệnh lý ở thận hoặc do lượng Acid Uric tăng cao sau khi sử dụng một loại thực phẩm nào quá nhiều, Acid Uric sẽ tích lũy trong cơ thể. Theo thời gian, Acid Uric tập trung quanh các khớp và tạo thành những tinh thể hình kim trong khớp. Các tinh thể này kích thích gây viêm và đau, là triệu chứng của đợt bùng phát Gout cấp. Các tinh thể Acid Uric còn có thể kết dính lại với nhau dưới da và tạo thành những u nhỏ gọi là tophi. Khi các tophi này hình thành ở thận và đường tiết niệu, chúng trở thành sỏi.

Thuốc Colchicine

Colchicine là thuốc trị Gout cổ điển nhưng không phải là thuốc được chọn lựa để điều trị Gout cấp. Thuốc hiệu quả nhất trong vòng 12-24 giờ đầu tiên của cơn Gout cấp, nhưng sau đó tác dụng giảm dần theo tình trạng viêm kéo dài. Ngoài ra, khi được dùng để điều trị cơn Gout cấp, colchicine gây những phản ứng phụ trên đường tiêu hóa, đặc biệt là nôn và tiêu chảy, ở 80% bệnh nhân. Bệnh nhân có thể phòng tránh một đợt Gout cấp bằng cách uống một viên colchicine duy nhất khi xuất hiện triệu chứng đau đầu tiên.

Colchicine không được dùng khi độ lọc cầu thận (GFR) dưới 10 ml/phút, và nên giảm liều xuống ít nhất một nửa khi GFR thấp hơn 50 ml/phút.Colchicine cũng nên tránh dùng ở bệnh nhân rối loạn chức năng gan, tắc mật và tiêu chảy nhiều. Đáp ứng lâm sàng khi dùng colchicine không phải là đặc hiệu cho Gout và còn có thể gặp ở bệnh nhân giả Gout, bệnh lý khớp sarcoid, viêm khớp vảy nến và viêm gân vôi hóa.

Colchicine còn dùng tiêm tĩnh mạch. Tuy đường dùng này có thể ngăn chặn được một đợt Gout cấp, nhưng chỉ nên sử dụng trong những tình huống thật cần thiết do độc tính của thuốc. Ở một số nước không cho phép dùng tiêm tĩnh mạch nữa vì tỷ lệ tử vong có thể lên đến 2%. Cần phải sử dụng colchicine tiêm tĩnh mạch rất thận trọng ở bệnh nhân suy gan, suy thận. Nếu thuốc thoát khỏi thành mạch, nó có thể gây hoại tử mô. Trong mạch máu, nó có thể gây viêm tắc tĩnh mạch.

Mất bạch cầu hạt là biến chứng quan trọng nhất khi dùng colchicine tĩnh mạch. Cần đếm bạch cầu hạt trước khi tiêm truyền.

Các biến chứng khác bao gồm đông máu nội mạc rải rác (DIC), suy thận, độc tế bào gan, co giật và sốc.

Điều trị phòng ngừa đợt gout cấp

Khi sử dụng dự phòng bằng colchicine có thể làm giảm đợt cấp xuống 85%. Liều dự phòng colchicine tiêu chuẩn là 0,6mg ngày 2 lần. Khi suy thận cần giảm liều hoặc dùng cách nhật.

Nếu so sánh với 80% bệnh nhân có nguy cơ tác dụng phụ trên đường tiêu hóa khi dùng colchicin cho đợt gout cấp, thì liều lượng colchicine dự phòng chỉ gây tác dụng phụ trên 4% bệnh nhân mà thôi.

Sử dụng colchicine kéo dài có thể dẫn đến yếu cơ kết hợp với tăng creatine kinase do thuốc gây bệnh lý thần kinh cơ, đặc biệt ở những bệnh nhân suy thận.

Nếu bệnh nhân không dùng được colchicine, có thể thay thế bằng NSAID để dự phòng, ví dụ indomethacin, 25mg ngày 2 lần.

Dự phòng bằng colchicine có thể bắt đầu ngay ở đợt cấp của Gout.

Giảm lượng acid uric

Mục tiêu điều trị là giữ mức acid uric ở khoảng 5-6 mg/dL

Trong nhiều trường hợp, các bệnh nhân bị đợt Gout cấp lần đầu cần phải được điều trị bằng các thuốc hạ Uric Acid, do nguy cơ tái phát những đợt cấp về sau và do nguy cơ hình thành những tophi phá hủy ở xương và bao hoạt dịch, ngay cả khi không có những đợt viêm cấp.

Trong tất cả các trường hợp, nguy cơ và lợi ích cần được cân nhắc dựa trên từng bệnh nhân. Ví dụ, ở một bệnh nhân cao tuổi có nhiều bệnh lý đi kèm và suy thận, nguy cơ khi dùng thuốc để hạ Acid Uric có thể cao hơn lợi ích mà nó đem lại. Nguy cơ xảy ra đợt Gout cấp thứ 2 sau đợt đầu tiên là 62% sau 1 năm, 78% sau 2 năm, và 93% sau 10 năm.

Điều trị bằng colchicine đơn độc có thể phòng ngừa những đợt Gout cấp nhưng không ngăn cản được việc tích lũy Acid Uric trong các khớp có thể dẫn đến việc phá hủy khớp sau này. Mặc dù việc sử dụng các chất làm hạ Acid Uric là quan trọng, không nên bắt đầu dùng chúng ngay trong đợt Gout cấp vì có thể làm cho đợt cấp nặng hơn và kéo dài lâu hơn. Chỉ nên dùng chúng vài tuần sau khi đợt cấp đã lui và dưới sự bảo vệ của colchicine để đề phòng tái phát một đợt cấp mới.

Nếu xảy ra một đợt Gout cấp khi bắt đầu dùng một loại thuốc hạ Acid Uric, không nên ngưng thuốc này lại vì điều này sẽ khiến cho lượng uric acid càng tăng nhiều hơn và làm đợt Gout nặng và kéo dài hơn.

Các thuốc nhóm khác

Thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDS)

NSAIDS là thuốc được dùng ở các bệnh nhân không có những bệnh khác đi kèm. Indomethacin là chọn lựa kinh điển nhưng tránh dùng cho bệnh nhân lớn tuổi, vì thường gây những tác dụng phụ trên hệ thần kinh trung ương. Tuy nhiên, có thể dùng hầu hết các loại NSAIDS. Nên chọn loại thuốc có tác dụng nhanh, nhưng không nên dùng aspirin vì nó làm thay đổi lượng acid uric, kéo dài và làm tăng cường độ đợt gout cấp. Các thuốc ức chế Cyclooxygenase-2 (COX-2) cũng đem lại kết quả điều trị tốt. Khởi đầu với liều cao trong 2-3 ngày rồi giảm liều dần xuống trong vòng 2 tuần. Bệnh nhân phải hết đau ít nhất 2 ngày trước khi ngưng NSAIDS.

Chú ý: Tránh dùng NSAIDS trên bệnh nhân có tiền sử loét dạ dày tá tràng hoặc xuất huyết tiêu hoá, bệnh nhân suy thận, bệnh nhân rối loạn chức năng gan, bệnh nhân đang dùng coumarin (có thể thay thế bằng thuốc ức chế COX-2), và những bệnh nhân nặng ở khoa săn sóc đặc biệt có nguy cơ viêm dạ dày do stress.

Corticoids

Có thể sử dụng cho những bệnh nhân không dùng được NSAIDS hoặc colchicine. Một số chuyên gia khớp học khuyên dùng corticoids thay vì NSAIDS trong điều trị Gout cấp. Corticoids có thể dùng đường uống, tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp, tiêm nội khớp, hoặc dùng gián tiếp qua trung gian hormon adrenocorticotropic (ACTH). Dùng corticoids tiêm không mang lại ưu điểm nào hơn trừ trường hợp bệnh nhân không thể dùng được thuốc uống.

Tiêm corticoids nội khớp đặc biệt hữu ích khi bệnh nhân chỉ đau ở một khớp để tránh tác dụng toàn thân của corticoids uống. Cần đảm bảo là không có tình trạng nhiễm trùng khớp trước khi tiêm nội khớp.

Có thể dùng ACTH liều 40 IU tiêm bắp để thúc đẩy sự sản xuất corticoid bằng chính tuyến thượng thận của bệnh nhân. Dùng thuốc này không cần giảm liều từ từ như đối với prednisone.

Probenecid

Một số nhà khớp học chọn dùng probenecid vì ít gây tác dụng phụ hơn allopurinol. Probenecid có thể dùng ở đa số đàn ông bị Gout, tuổi trung niên, khoẻ mạnh. Chỉ định dùng allopurinol thay vì probenecid khi có suy thận (GFR <50>

Probenecid có thể tương tác với một số thuốc khác.

Bệnh nhân dùng probenecid cần uống 2 lít nước mỗi ngày khi bắt đầu điều trị để bảo đảm đủ nước tiểu tránh nguy cơ sỏi thận.

Sulfinpyrazone

Sulfinpyrazone là một chất làm tăng bài tiết Acid Uric qua nước tiểu có tác dụng kháng tiểu cầu nhưng ít dùng vì nguy cơ ức chế tủy xương.

Allopurinol

Allopurinol ngăn chặn xanthine oxidase và làm giảm sản xuất Acid Uric. Do đó, nên được dùng ở các bệnh nhân sản xuất quá nhiều Acid Uric và bệnh nhân có nguy cơ hội chứng phân giải khối u (tumor lysis syndrome) để đề phòng ngộ độc thận trong khi đang điều trị ung thư. Đây là thuốc hiệu quả nhất để làm giảm lượng Acid Uric trong huyết thanh. Tuy nhiên, rượu có thể làm giảm hiệu quả của allopurinol.

Khoảng 3-10% bệnh nhân dùng allopurinol bị khó tiêu, nhức đầu, tiêu chảy hoặc nổi sẩn, mẩn ngứa. Hiếm gặp hơn là trường hợp phản ứng quá mẫn với allopurinol với tỉ lệ tử vong khoảng 20-30%. Các biểu hiện của phản ứng quá mẫn là sốt, hoại tử biểu bì nhiễm độc, suy tủy, tăng eosinophil, phản ứng bạch cầu, suy thận, suy gan, và viêm mạch máu. Corticoids thường được dùng trong trường hợp phản ứng quá mẫn. Phản ứng quá mẫn với allopurinol thường gặp ở bệnh nhân suy thận, bệnh nhân dùng lợi tiểu, và bệnh nhân khởi đầu bằng viên allopurinol hàm lượng 300 mg. Allopurinol cần được ngưng khi bệnh nhân nổi sẩn ngứa.

Trong đa số trường hợp nên bắt đầu bằng liều 100mg mỗi ngày và điều chỉnh liều mỗi tháng tùy theo mức Acid Uric cho đến khi đạt mục tiêu 5-6 mg/dl.

Lưu ý vấn đề tương tác thuốc. Ví dụ, allopurinol kéo dài thời gian bán hủy của azathioprine và 6-mercaptopurine, làm tăng độc tính của của cyclophosphamide. Dùng chung với ampicillin tăng nguy cơ sẩn ngứa. Một khi mục tiêu Acid Uric đã đạt và giữ được ổn định trong 6 tháng, ngưng colchicine dự phòng đợt cấp.

Nên tránh dùng các thuốc làm tăng Acid Uric ở bệnh nhân bị Gout. Tránh dùng lợi tiểu thiazide cho bệnh nhân Gout có tăng huyết áp. Tuy nhiên khi thuốc thực sự cần thiết, vẫn có thể dùng nếu điều chỉnh lại liều lượng allopurinol hoặc probenecid. Allopurinol có thể được dùng phối hợp với probenecid. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng allopurinol tăng thời gian bán hủy của probenecid và ngược lại, probenecid lại tăng đào thải allopurinol.

Những chọn lựa điều trị khác bao gồm:

Urate-oxidase không tái tổ hợp (uricase) được dùng ở châu Âu để đề phòng tăng Acid Uric máu nghiêm trọng do hoá trị ung thư, và cho bệnh nhân kháng với các điều trị gout thông thường. Gần đây Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã phê chuẩn aspergillus flavus uricase để dự phòng hội chứng ly giải khối u. Tuy nhiên, thuốc này có tính tạo miễn dịch rất cao và có thể gây sốc phản vệ. Bệnh nhân mẫn cảm với allopurinol thường dung nạp oxypurinol, là một chất chuyển hoá của allopurinol.

Benzbromarone là một tác nhân tăng Uric-niệu hiệu quả. Tuy nhiên, nó có thể gây nhiễm độc gan cấp.

Febuxostat, chất ức chế xanthine oxidase không purine chuyên biệt, là một thay thế có tiềm năng cho allopurinol để điều trị Gout. Dùng đường uống và được chuyển hoá chủ yếu ở gan. Ngược lại, allopurinol và những chất chuyển hoá của nó lại được bài tiết chủ yếu qua thận. Do đó, có thể dùng febuxostat cho những bệnh nhân suy thận mà không cần phải điều chỉnh liều. Hiệu quả và tác dụng phụ của febuxostat tương tự allopurinol.

Chất ức chế thụ thể angiotensin losartan và chất hạ triglyceride-máu fenofibrate vi hạt có tác dụng Uric-niệu vừa phải. Do đó có thể dùng cho sbệnh nhân Gout có tăng huyết áp và tăng triglyceride máu.

Vitamin C, với tác dụng Uric-niệu, có thể làm giảm nồng độ Acid Uric trong huyết thanh.

Báo Sức khỏe & Đời sống


Những lưu ý khi sử dụng thuốc điều trị gout (Kỳ II)

đăng 21:40 26-05-2011 bởi Bùi Đăng Hiệp

Những lưu ý khi sử dụng thuốc điều trị gout (Kỳ II)


NSAIDS là thuốc được dùng ở các bệnh nhân không có những bệnh khác đi kèm.

Indomethacin là chọn lựa kinh điển nhưng tránh dùng cho bệnh nhân lớn tuổi, vì thường gây những tác dụng phụ trên hệ thần kinh trung ương. Tuy nhiên, có thể dùng hầu hết các loại NSAIDS. Nên chọn loại thuốc có tác dụng nhanh, nhưng không nên dùng aspirin vì nó làm thay đổi lượng acid uric, kéo dài và làm tăng cường độ đợt gout cấp. Các thuốc ức chế Cyclooxygenase-2 (COX-2) cũng đem lại kết quả điều trị tốt.

Khởi đầu với liều cao trong 2-3 ngày rồi giảm liều dần xuống trong vòng 2 tuần. Bệnh nhân phải hết đau ít nhất 2 ngày trước khi ngưng NSAIDS.

Chú ý: Tránh dùng NSAIDS trên bệnh nhân có tiền sử loét dạ dày tá tràng hoặc xuất huyết tiêu hoá, bệnh nhân suy thận, bệnh nhân rối loạn chức năng gan, bệnh nhân đang dùng coumarin (có thể thay thế bằng thuốc ức chế COX-2), và những bệnh nhân nặng ở khoa săn sóc đặc biệt có nguy cơ viêm dạ dày do stress.
Corticoids

Có thể sử dụng cho những bệnh nhân không dùng được NSAIDS hoặc colchicine. Một số chuyên gia khớp học khuyên dùng corticoids thay vì NSAIDS trong điều trị gout cấp. Corticoids có thể dùng đường uống, tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp, tiêm nội khớp, hoặc dùng gián tiếp qua trung gian hormon adrenocorticotropic (ACTH).

Dùng corticoids tiêm không mang lại ưu điểm nào hơn trừ trường hợp bệnh nhân không thể dùng được thuốc uống.

Tiêm corticoids nội khớp đặc biệt hữu ích khi bệnh nhân chỉ đau ở một khớp để tránh tác dụng toàn thân của corticoids uống. Cần đảm bảo là không có tình trạng nhiễm trùng khớp trước khi tiêm nội khớp.

Có thể dùng ACTH liều 40 IU tiêm bắp để thúc đẩy sự sản xuất corticoid bằng chính tuyến thượng thận của bệnh nhân. Dùng thuốc này không cần giảm liều từ từ như đối với prednisone.

Probenecid 
     Một số nhà khớp học chọn dùng probenecid vì ít gây tác dụng phụ hơn allopurinol. Probenecid có thể dùng ở đa số đàn ông bị gout, tuổi trung niên, khoẻ mạnh.
Chỉ định dùng allopurinol thay vì probenecid khi có suy thận (GFR <50 ml/phút), sỏi thận, đang uống aspirin (ức chế tác dụng của probenecid), sản xuất quá nhiều acid uric, và khi không đáp ứng với điều trị probenecid.
Probenecid có thể tương tác với một số thuốc khác. 
Bệnh nhân dùng probenecid cần uống 2 lít nước mỗi ngày khi bắt đầu điều trị để bảo đảm đủ nước tiểu tránh nguy cơ sỏi thận.

Sulfinpyrazone 
     Sulfinpyrazone là một chất làm tăng bài tiết acid uric qua nước tiểu có tác dụng kháng tiểu cầu nhưng ít dùng vì nguy cơ ức chế tủy xương.

Allopurinol 
     Allopurinol ngăn chặn xanthine oxidase và làm giảm sản xuất acid uric. Do đó, nên được dùng ở các bệnh nhân sản xuất quá nhiều acid uric và bệnh nhân có nguy cơ hội chứng phân giải khối u (tumor lysis syndrome) để đề phòng ngộ độc thận trong khi đang điều trị ung thư. Đây là thuốc hiệu quả nhất để làm giảm lượng acid uric trong huyết thanh. Tuy nhiên, rượu có thể làm giảm hiệu quả của allopurinol. 
Khoảng 3-10% bệnh nhân dùng allopurinol bị khó tiêu, nhức đầu, tiêu chảy hoặc nổi sẩn, mẩn ngứa. Hiếm gặp hơn là trường hợp phản ứng quá mẫn với allopurinol với tỉ lệ tử vong khoảng 20-30%. Các biểu hiện của phản ứng quá mẫn là sốt, hoại tử biểu bì nhiễm độc, suy tủy, tăng eosinophil, phản ứng bạch cầu, suy thận, suy gan, và viêm mạch máu. Corticoids thường được dùng trong trường hợp phản ứng quá mẫn. Phản ứng quá mẫn với allopurinol thường gặp ở bệnh nhân suy thận, bệnh nhân dùng lợi tiểu, và bệnh nhân khởi đầu bằng viên allopurinol hàm lượng 300 mg.

Allopurinol cần được ngưng khi bệnh nhân nổi sẩn ngứa.

Trong đa số trường hợp nên bắt đầu bằng liều 100mg mỗi ngày và điều chỉnh liều mỗi tháng tuỳ theo mức acid uric cho đến khi đạt mục tiêu 5-6 mg/dl.

Lưu ý vấn đề tương tác thuốc. Ví dụ, allopurinol kéo dài thời gian bán hủy của azathioprine và 6-mercaptopurine, làm tăng độc tính của của cyclophosphamide. Dùng chung với ampicillin tăng nguy cơ sẩn ngứa.

Một khi mục tiêu acid uric đã đạt và giữ được ổn định trong 6 tháng, ngưng colchicine dự phòng đợt cấp.

Nên tránh dùng các thuốc làm tăng acid uric ở bệnh nhân bị gout. Tránh dùng lợi tiểu thiazide cho bệnh nhân gout có tăng huyết áp. Tuy nhiên khi thuốc thực sự cần thiết, vẫn có thể dùng nếu điều chỉnh lại liều lượng allopurinol hoặc probenecid.

Allopurinol có thể được dùng phối hợp với probenecid. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng allopurinol tăng thời gian bán hủy của probenecid và ngược lại, probenecid lại tăng đào thải allopurinol.

Những chọn lựa điều trị khác bao gồm:

Urate-oxidase không tái tổ hợp (uricase) được dùng ở châu Âu để đề phòng tăng uric acid máu nghiêm trọng do hoá trị ung thư, và cho bệnh nhân kháng với các điều trị gout thông thường. Gần đây Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã phê chuẩn aspergillus flavus uricase để dự phòng hội chứng ly giải khối u. Tuy nhiên, thuốc này có tính tạo miễn dịch rất cao và có thể gây sốc phản vệ.

Bệnh nhân mẫn cảm với allopurinol thường dung nạp oxypurinol, là một chất chuyển hoá của allopurinol. 
Benzbromarone là một tác nhân tăng uric-niệu hiệu quả. Tuy nhiên, nó có thể gây nhiễm độc gan cấp. 
Febuxostat, chất ức chế xanthine oxidase không purine chuyên biệt, là một thay thế có tiềm năng cho allopurinol để điều trị gout. Dùng đường uống và được chuyển hoá chủ yếu ở gan. Ngược lại, allopurinol và những chất chuyển hoá của nó lại được bài tiết chủ yếu qua thận. Do đó, có thể dùng febuxostat cho những bệnh nhân suy thận mà không cần phải điều chỉnh liều. Hiệu quả và tác dụng phụ của febuxostat tương tự allopurinol.

Chất ức chế thụ thể angiotensin losartan và chất hạ triglyceride-máu fenofibrate vi hạt có tác dụng uric-niệu vừa phải. Do đó có thể dùng cho sbệnh nhân gout có tăng huyết áp và tăng triglyceride máu. 
Vitamin C, với tác dụng uric-niệu, có thể làm giảm nồng độ acid uric trong huyết thanh.


BS.Đồng Ngọc Khanh(SK&ĐS

Những lưu ý khi sử dụng thuốc điều trị gout (Kỳ I)

đăng 21:39 26-05-2011 bởi Bùi Đăng Hiệp

Những lưu ý khi sử dụng thuốc điều trị gout (Kỳ I)

Bệnh gút được phát hiện từ thời cổ đại. Ngày nay, bệnh gút đang được quan tâm nhiều hơn do sự gia tăng của bệnh. Thực phẩm và yếu tố gen đóng vai trò trong sinh bệnh học bệnh gút nguyên phát. Tăng các nguy cơ mắc bệnh tim mạch và sự thay đổi trong điều trị bệnh gút.

Bệnh gút được biết đến từ lâu đời. Tỷ lệ bệnh gút ngày một gia tăng ở cả các nước Âu Mỹ và nhiều nước khác như Nhật Bản, Trung Quốc và New Zeland. Tỷ lệ bệnh gút ở Anh và Đức năm 2000 - 2005 là 1,4% và ở Mỹ vào năm 1996 là 0,94%. Tỷ lệ bệnh gút trong dân cư của 5 thành phố lớn ở phía Tây Trung Quốc chiếm 1,14%. Trung Quốc là một nước có nền kinh tế phát triển, bệnh gút ở đây có sự liên quan đến béo phì, bệnh tăng huyết áp, mức độ tiêu thụ thịt, cá và rượu.

Ở nước ta, ngày nay bệnh rất thường gặp tại các phòng khám khớp và cơ sở điều trị bệnh xương khớp. Quanh năm, chúng ta đều gặp bệnh nhân gút nằm viện. Ở bệnh nhân gút mạn tính bệnh cảnh rất nặng nề: các khớp biến dạng, vận động rất khó khăn, các khớp đau nhiều vì viêm cấp của khớp, chất lượng sống bị giảm sút, chi phí điều trị tốn kém do phải điều trị các bệnh kèm theo như rối loạn lipid máu, tăng huyết áp, đái tháo đường, nhiễm khuẩn khớp, suy thận, viêm tụy... Tần suất bệnh gút gia tăng do liên quan đến tuổi thọ trung bình tăng, sự thay đổi trong cách ăn uống và sự gia tăng bệnh tăng huyết áp. Nhiều nghiên cứu đã cho thấy có mối liên quan giữa tăng huyết áp và tăng nồng độ axit uric (AU) máu và nguy cơ cao về nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân gút, đặc biệt sử dụng alcool nồng độ cao. Nguy cơ bệnh mạch vành tăng ở những người mắc bệnh gút. Nghiên cứu của Eswar Krishnan trên 12.866 nam giới, theo dõi trong vòng 6,5 năm có 118 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ở nhóm bệnh nhân gút (10,5%) và 990 bệnh nhân  nhồi máu cơ tim cấp ở nhóm không bị bệnh gút (8,43%),  tác giả thấy ở những bệnh nhân mắc bệnh gút có nguy cơ mắc bệnh nhồi máu cơ tim cấp cao hơn những người không mắc bệnh gút. Bệnh gút sẽ nặng nề hơn khi mắc bệnh tim mạch phối hợp và nguy cơ tử vong rất cao. Ở miền núi, mùa hè nóng bức mất nhiều mồ hôi qua da làm giảm bài niệu, với bệnh nhân gút đây là yếu tố bất lợi. Thải AU chủ yếu qua con đường thận và một lượng nhỏ qua con đường tiêu hoá. Mùa đông, miền núi cao do nhiệt độ quá thấp, nhu cầu sử dụng rượu mạnh tăng lên là yếu tố làm tăng tổng hợp AU. Vì vậy, ở miền núi cao bệnh nhân gút luôn phải đề phòng cơn gút cấp và các biến chứng của bệnh tim mạch đi kèm.

Phần lớn bệnh nhân gút có nồng độ AU máu > 416,5 mmol/l. Khuyến cáo của Hội thấp khớp học châu Âu (EULAR) mục đích đạt được trong điều trị giảm AU < 360 mmol/l. Tăng AU máu chịu tác động của yếu tố gen và thực phẩm. Nghiên cứu ở Trung Quốc còn cho thấy, nam giới có mức tiêu thụ nhiều nước giải khát (soda) dẫn đến nguy cơ gút rất cao. Tăng insulin máu làm giảm bài tiết urat niệu và dẫn đến tăng AU. Sử dụng thực phẩm giàu chất purin, các loại rượu mạnh dẫn đến tăng sản xuất urat và tăng tổng hợp AU.

Điều trị bệnh gút cần chú ý đến điều trị các bệnh phối hợp. Tăng huyết áp nên ngừng sử dụng thuốc lợi tiểu và dùng losartan để điều trị tăng huyết áp. Bệnh nhân có tăng lipid máu nên có chế độ ăn hợp lý, kèm theo sử dụng thuốc thuộc nhóm fenofibrat hoặc atorvastatin. Bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường giảm tăng tiết insulin máu,  giảm AU và ngừng thuốc lá.

Điều trị cơn gút: chườm đá, colchicine, thuốc chống viêm không steroid, corticoid tại chỗ, ACTH và kháng cytokine.                                     

Điều trị giảm AU máu: Chế dộ ăn hợp lý, ngừng các thuốc gây tăng AU máu. Sử dụng thuốc giảm AU máu. Colchicine hoặc  thuốc chống viêm không steroid ở tháng đầu tiên. Điều trị suốt đời. Giải thích cho bệnh nhân sự tăng AU, phân biệt điều trị cơn gút và điều trị giảm AU.

TS. Mai Thị Minh Tâm (Bệnh viện E, Hà Nội)/SK&ĐS

Gout mạn tính và thuốc điều trị

đăng 21:38 26-05-2011 bởi Bùi Đăng Hiệp

Gout mạn tính và thuốc điều trị

Nguyên tắc điều trị

- Chống viêm khớp trong các đợt cấp. 
- Hạ acid uric máu để phòng những đợt viêm khớp cấp tái phát, ngăn ngừa biến chứng. 
- Điều trị các bệnh lý kèm theo đặc biệt là nhóm các bệnh lý rối loạn chuyển hóa như: tăng huyết áp, đái tháo đường, tăng mỡ máu, béo phì… 
- Cần điều trị viêm khớp cấp trước. Chỉ sau khi tình trạng viêm khớp đã hết hoặc thuyên giảm mới bắt đầu dùng thuốc hạ aicd uric máu.
- Để điều trị có hiệu quả cần thường xuyên kiểm tra acid uric máu và niệu, kiểm tra chức năng thận. 
Điều trị gout mạn tính
Mục tiêu điều trị gout mạn tính là điều trị giảm acid uric máu để tránh biến chứng suy thận mạn. Thường sử dụng nhóm  thuốc ức chế tổng hợp acid uric và có thể kết hợp dùng thêm colchicin tùy theo trường hợp. Có thể sử dụng thuốc chống viêm không steroid cho những bệnh nhân viêm khớp còn đang tiến triển. 
Nếu có tổn thương thận phải chú ý đến tình trạng nhiễm khuẩn (viêm thận kẽ), tình trạng suy thận tiềm tàng, cao huyết áp, sỏi thận,... tiên lượng của bệnh gout tùy thuộc vào mức độ tổn thương thận. 
Một số u cục (tôphi) quá to cản trở vận động có thể chỉ định phẫu thuật cắt bỏ (tôphi ở ngón chân cái không đi giày được, ở khuỷu tay khó mặc áo,...). 

1-6 of 6