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II Réponse adaptative

L’immunité adaptative est spécifique à une espèce de microbe seulement ; elle est aussi propre aux vertébrés.
Comment l'organisme peut-il reconnaître et détruire spécifiquement un type de microbe ?


A. 2 VOIES DE RÉPONSE IMMUNITAIRE SPÉCIFIQUE

Il existe une réponse immunitaire spécifique : un organisme mis en contact avec un microbe atténué ou partiel, résiste rapidement lors d’un 2° contact avec le même microbe : le microbe est reconnu et éliminé rapidement. Si l'organisme est en contact avec une autre espèce microbe lors du 2° contact, la réponse est lente : la réaction immunitaire est spécifique à une espèce de microbe.

  • Voie immunitaire humorale : pour certains microbes, l’immunisation réside dans le plasma sanguin : des molécules appelées « anticorps » permettent l’élimination des microbes ou des toxines (« antigènes »)
  • Voie immunitaire cellulaire : pour d’autres microbes, l’immunisation s’effectue par l’intermédiaire de cellules sanguines ("lymphocytes") qui détruisent les microbes.
  • Coopération cellulaire : les lymphocytes (B et T) coopèrent lors de la réponse adaptative.
   

B. DÉTECTION DE L’ANTIGÈNE SPÉCIFIQUE

  • Reconnaissance AG par LB: RB = ACm ; molécule symétrique formée de 2 chaînes longues identiques et deux chaines courtes identiques ; les extrémités des chaines longues et courtes ont des séquences d’acides aminés très variables suivant les récepteurs et forment deux sites de fixation de l’antigène microbien. Chaque site de fixation d’un RB ne reconnaît qu’un seul type d’antigène (spécifique). La base constante des chaînes lourdes est fixée dans la membrane LB.

  • Reconnaissance AG par LT : RT : molécule non symétrique formée de 2 chaînes d’acides aminés (α, β) ; l’extrémité des chaines α et β forme la partie variable capable de reconnaître CMH+AG ; leur base est fixée dans la membrane LT. Les RT reconnaissent donc les AG présentés en membrane des cellules ayant été au contact des microbes (virus et bactéries intracellulaires).
  • Stimulation par l’antigène : la fixation AG seul sur RB ou CMH+AG sur RT déclenche la synthèse de récepteur à IL, hormone de l’immunité. Ces IL sécrétées par les LT4, pourront ainsi stimuler LB et LT4/8 sélectionnés. La sélection des LB et LT par les antigènes équivaut à une stimulation cellulaire qui les sensibilisent aux interleukines.

C.  PRODUCTION DES CELLULES SPÉCIFIQUES

1. Production LB et LT dans la moelle et le thymus

  • Dans la moelle osseuse, des cellules souches se multiplient et deviennent LB.
    Les gènes déterminant les récepteurs B (= anticorps membranaires) se réorganisent en produisant une très grande diversité de sites antigéniques.
    Les lymphocytes LB auto-réactifs reconnaissant les molécules du soi, sont éliminés dans la moelle osseuse. Les autres, susceptibles de reconnaitre des antigènes microbiens, sont libérés dans le sang.
  • Dans le THYMUS: d’autres lymphocytes, non transformés en et possédant des marqueurs membranaires CD4/8, sortent du sang vers le thymus, glande immunitaire située près du cœur.
    À partir de remaniements génétiques, ces lymphocytes acquièrent un récepteur T spécifique et deviennent des LT4 ou LT8 suivant leur parqueur membranaire : tous les lymphocytes T auto-réactifs sont éliminés par le thymus ; ceux qui reconnaissant les antigènes étrangers associés au CMH sortent du thymus dans la circulation sanguine.

2. Formation des clones spécifiques dans les ganglions

Lors de leur passage dans les ganglions lymphatiques, la proximité des leucocytes permet leur coopération et déclenche la formation de clones et leur différenciation.

  • Prolifération clonale : les LT4 sélectionnés lors de la stimulation antigénique sécrètent des interleukines. Les LB et LT4/8 ayant fabriqué le récepteur à interleukine, sont stimulés par cette hormone et se multiplient. Tous les lymphocytes (B-T4-T8) issus de ces multiplications forment des clones : ils possèdent le même récepteur que leur cellule initiale (RB ou RT) et sont donc spécifiques du même antigène ou de la même association AGV+CMH.
  • Différenciation cellulaire : les LT4 continuent d'émettre plusieurs interleukines qui différencient les lymphocytes : Les LT8 deviennent cytotoxiques - LTC - en  fabriquant des signaux chimiques pour l’apoptose et des perforines. Les LB deviennent plasmocytes en fabriquant de grandes quantités d’anticorps (5.000/sec) de même site antigénique que le RB. (REG et appareil de golgi très volumineux)

D. ÉLIMINATION DES ANTIGÈNES

  • Par Anticorps : grâce à son extrémité variable spécifique, l'anticorps fixe l'antigène microbien. La liaison entre AC et AG créé un complexe immun : la virulence du microbe ou de la toxine est ainsi bloquée. Puis le fragment constant de AC du complexe immun se fixe sur le récepteur membranaire de macrophage ou granulocyte et stimule la phagocytose : toxines ou microbes sont détruits.
  • Par LTC : Ils se fixent aux cellules infectées (CMH+AG) par leur RT spécifique. Cette fixation stimule l’expulsion par le LTC de molécules cytotoxiques : signaux d’apoptose, programme génétique de mort cellulaire, ou des perforines trouant la membrane, provoquant l’entrée d’eau et l’éclatement des cellules infectées. Les débris cellulaires sont ensuite phagocytés


E. COOPÉRATION CELLULAIRE ET SIDA

  • Rôle central des LT4 : Les LT4 sécrètent des interleukines (IL2) stimulant la multiplication clonale et la différenciation en plasmocyte ou lymphocyte cytotoxique. Comme les LT8, les LT4 sont sélectionnés lors de la reconnaissance des cellules infectées, CMH + AG, par leur récepteur T spécifique. Leur auto-stimulation par IL provoque leur prolifération et leur différenciation en LT4 auxiliaires (=sécréteurs).

  • T4 cible du VIH : Une protéine membranaire du VIH adhère au marqueur CD4, ce qui provoque l’entrée du VIH dans le LT4. La transcriptase inverse du virus convertit l’ARNv en ADNv. L’intégrase virale fixe l’ADNv dans l’ADN du LT4. L’ADNv est transcrit et traduit en VIH par le LT4, qui meurt lors de la libération des virus.


  • SIDA : Le VIH se transmet par les muqueuses, le sang, le lait maternel, et se multiplie très vite. L’individu séronégatif durant 3 semaines (pas AC anti-VIH), produit ensuite des AC anti-VIH et devient séropositif. De 6 à 9 semaines, la charge virale diminue grâce aux AC, mais les LT4 s’auto-stimulent et se multiplient avec leur ADNv : La synthèse de nouveaux VIH les détruits et le nombre des LT4 baisse : les LB/LT8 ne sont plus stimulés et les défenses immunitaires diminuent. La phase sida correspond  à l’apparition des maladies opportunistes dues à l’effondrement des défenses immunitaires.



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gautier.jeanrene@gmail.com,
4 avr. 2013 12:11
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gautier.jeanrene@gmail.com,
3 mars 2013 02:51
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gautier.jeanrene@gmail.com,
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gautier.jeanrene@gmail.com,
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gautier.jeanrene@gmail.com,
3 mars 2013 03:26