Izazovi života

Na osobnim stranicama  

STJEPANA ŠABANA

Postavljeno: 12.02.2007.

__________________

GLADNI UZ VIŠAK KILOGRAMA

Hormon leptin, kojega stvara masno tkivo šalje poruku hipotalamusu u mozgu, da nije potrebno jesti. No, ovu poruku ponekad mozak ne dobiva usprkos visoke razine leptina u krvi. Visoka razina glukoze i inzulina u krvi povećava debljinu, što nakon nekog vremena uzrokuje ozbiljne zdravstvene poremećaje.


Piše: STJEPAN ŠABAN, dipl.ing.

Objavljeno u časopisu 'Narodni zdravstveni list' za siječanj-veljaču 2007.

Glukoza i energija

Glukoza (vrsta šećera) je ugljikohidrat potreban organizmu, kao glavni izvor energije. Glukoza se u krvi stvara od hrane, koju uzimamo u obliku različitih vrsta ugljikohidarata, bjelančevina i masti. Glavni potrošač glukoze u krvi je mozak (2/3 glukoze), dok se ostala glukoza pohranjuje kao rezerva energije u druga tkiva u obliku glikogena (jetra i mišićno tkivo). Mozak ne može koristiti glikogen pohranjen u mišićima, nego samo onaj pohranjen u jetri ponovno pretvoren u glukozu. To je razlog, zbog kojeg u krvi mora biti stalno prisutna dovoljna količina glukoze za ishranu mozga.

Višak glukoze u krvi preko rezerve u jetri i mišićima pretvara se u masnoću i pohranjuje u masnom tkivu kao rezervu energije.

Inzulin i glukagon

Inzulin je hormon, kojega luči gušterača s osnovnom zadaćom smanjivanja glukoze u krvi i njenim prebacivanjem u druga tkiva (jetru, mišiće i masno tkivo). Njegovo stvaranje potiče povišena razina glukoze u krvi. 

Glukagon je hormon, kojeg isto luči gušterača s osnovnom zadaćom povećanja glukoze u krvi koristeći zalihe masnoća u masnom tkivu. Njegovo stvaranje potiče snižena razina glukoze u krvi.

Leptin

Leptin je vrlo snažan i utjecajan hormon, kojeg primarno izlučuje pohranjeno masno tkivo u organizmu. Rast količine leptina u krvi poklapa se s rastom masnog tkiva, a njen pad s padom masnog tkiva. Leptin djeluje kao središnji regulator apetita (signal sitosti) preko receptora u hipotalamusu i utroška energije putem direktnog djelovanja na metabolizam raznih tkiva (prvenstveno mišićnog).

Kako inzulin smanjuje razinu šećera u krvi pretvaranjem u masnoće, koje organizam odlaže u masno tkivo, to je pohranjivanje ili trošenje energije u stanicama tkiva pitanje ravnoteže hormona inzulina (pohranjivanje energije) i hormona leptina (trošenje energije).

Uloga leptina (osim djelovanja kao regulatora apetita preko hipotalamusa) je metaboliziranje masnoća, koje se nalaze u mišićnom tkivu. Leptin povećava aktivnost 5-AMP-aktivirane protein-kinaze (AMPK), koja omogućava prolaz masnih kiselina do mitohondrija u mišićnim stanicama, radi njihovog korištenja kao energije putem oksidacije.

Inzulinska rezistencija

Prevelik kalorijski unos hrane u organizam, posebice ugljikohidrata s visokim glikemičkim indeksom (kao što su rafinirani i koncentrirani proizvodi od žitarica, krumpir i šećer, tj. koncentrirani škrob i šećer), brzo podiže razinu glukoze (šećera) u krvi. Obrana organizma od visoke razine glukoze u krvi manifestira se izlučivanjem inzulina od strane gušterače radi njenog smanjivanja, tj. da transferira glukozu iz krvi u druga tkiva, kao rezervu hrane (energije). Prvo se pune ‘spremnici' u jetri, u koje se deponira glikogen stvoren od glukoze u krvi. Nakon toga se glikogenom pune ‘spremnici' u stanicama mišićnog tkiva. Ova dva ‘spremnika' hrane su relativno malog kapaciteta i brzo se napune. Ako je razina glukoze u krvi još uvijek visoka, tada se glukoza pretvara u masnoće, koje se deponiraju u masnom tkivu, smještenom na najmanje aktivnim dijelovima tijela. Ovaj treći ‘spremnik' u masnom tkivu najčešće nije ograničen svojim kapacitetom za deponiranje. Stanice svih triju spremnika, koje primaju rezerve hrane iz krvi, omogućuju takav prihvat samo onda, kada je razina inzulina u krvi dovoljna, da pobudi receptore stanica tih tkiva.

Ako je razina šećera u krvi dugotrajno visoka, tada će i razina inzulina u krvi biti dugotrajno visoka, a inzulin u krvi će stalno pobuđivati receptore stanica za deponiranjem glukoze. Kako je maksimalno moguća rezerva glikogena u jetri relativno malena (60-90 g), to se stanice jetre prve počnu braniti od visoke razine inzulina, blokadom signala inzulinskih receptora u membranama stanica (endoplasmic reticulum) i smanjivanjem količine samih receptora, smanjujući tako svoju osjetljivost na inzulin. Stanice slijedećeg ograničenog spremnika glikogena u mišićima (300-400 g) također se u drugoj fazi visoke razine inzulina počinju braniti smanjivanjem količine receptora, tj. smanjuju svoju osjetljivost na inzulin. Smanjivanje osjetljivosti na inzulin jetre i mišića naziva se inzulinskom rezistencijom, a koja zbog visoke razine glukoze u krvi rezultira daljnjim povišenjem razine inzulina u krvi. Masne stanice najslabije djeluju na smanjivanje inzulinskih receptora, pa se javlja povećanje masnog tkiva.

Kao vanjska manifestacija inzulinske rezistencije kod čovjeka najčešće se javlja povećana masa i debljina. Kao unutarnja manifestacija inzulinske rezistencije je stvaranje povećanih masnoća u krvi, koje prelaze normalne vrijednosti.

Leptinska rezistencija

Debljina, kao posljedica inzulinske rezistencije potiče intenzivno izlučivanje leptina s namjerom, da signalizira hipotalamusu smanjivanje apetita zbog dovoljnih zaliha energije u bliku masnoća, te da omogući trošenje masnoća iz krvi u mišićnom tkivu. Ako nema odgovarajuće tjelesne aktivnosti, koja bi trošila raspoloživu energiju masnoća prebačenu u mitohondrij mišićnih stanica, to se mišićne stanice brane od povišene razine leptina smanjivanjem svoje osjetljivosti na njega, čime se uz inzulinsku rezistenciju stvara i leptinska rezistencija mišićnog tkiva. Moždane stanice, koje bi trebale reagirati na povišenu razinu leptina smanjivanjem apetita, koriste za energiju isključivo glukozu, jer ne mogu koristiti energiju masnoća, međutim njihovu osjetljivost na leptin blokiraju prevelike koncentracije masnoća u krvi, koje ne koristi mišićno tkivo, radi čega dolazi i do leptinske rezistencije hipotalamusa, zbog koje izostaje prestanak apetita. Posljedice ovih dviju rezistencija su dalnji rast debljine zajedno s apetitom.

 

 

Srčani mišić

Srčani mišić zbog svoje stalne aktivnosti ne bi trebao biti, niti u inzulinskoj, niti leptinskoj rezistenciji, ali visoke masnoće u krvi ne dozvoljavaju mu korištenje glukoze (čime postaje inzulinski rezistentan), pa je njegov metabolizam usmjeren isključivo na masnoće, koje za svoju oksidaciju troše ogromne količine kisika, pa moguće suženje srčanih arterija ozbiljno ugrožava rad srca.

Posljedice hormonalnog poremećaja

Visok sadržaj hormona inzulina u krvi čovjeka (prva razina hormonalnog poremećaja između antagonističkih hormona inzulina i glukagona) nema samo naprijed opisano djelovanje uzrokujući inzulinsku rezistenciju, nego ima i bitan utjecaj na cjelokupno funkcioniranje organizma čovjeka, jer inhibira (spriječava) stvaranje čitavog spektra neophodnih skupina korisnih parakrinih hormona iz skupina prostaciklina, prostaglandina, tromboksana, leukotriena i lipoksina, koji se stvaraju iz dihomo-gama linolenske (DGLA) i eikozapentaenske masne kiseline (EPA), a istovremeno potiče stvaranje skupine hormona suprotnog djelovanja iz arahidonske masne kiseline (AA), čime izaziva izuzetno ozbiljan hormonalni poremećaj u ravnoteži antagonističkih parakrinih hormona. 

Dulja izlaganja takvim hormonalnim poremećajima dovode organizam čovjeka u stanje, koje je prekursor za mogući razvoj čitavog niza bolesti. Razvoj pojedinih vrsta bolesti ovisi o genetskim predispozicijama pojedinca, od kojih su posebno opasne bolesti krvožilnog sustava, te razvoj dijabetesa

U ostala nepovoljna djelovanja dugotrajno visoke razine inzulina u krvi spada i njegovo djelovanje na transport magnezija i kalcija u stanice. Kod pojave inzulinske rezistencije smanjuje se i unos magnezija i kalcija u stanice, koji se onda izlučuju iz organizma putem mokraće. 

Sljedeće nepovoljno djelovanje povišene razine inzulina je zadržavanje u organizmu natrija, čije su posljedice zadržavanje tekućina u tijelu. Inzulin je, također, snažan stimulator simpatičkog živčanog sustava, jer u slučaju naglog povišenja, snažno djeluje na sužavanje arterija. 

Leptinska rezistencija mijenja metabolizam stanica i ujedno potiče potrebu stalne konzumacije nepotrebne hrane uz stalno povećavanje debljine i povećavanje masnoća u krvi. 

Visoke razine inzulina, također, stimuliraju diobu stanica (proliferaciju) preko IgF receptora, koja predstavlja početni poticaj i za razvoj malignih oboljenja. Inzulin inhibira hormon rasta neophodan organizmu za kontroliranu vlastitu obnovu stanica

Inzulinska rezistencija jetre, također, posredno utječe i na funkciju tiroidne žlijezde, kod koje izaziva poremećaj njenih hormona, a koji isto tako između ostalog djeluju nepovoljno i na srčanožilne bolesti

Posljedice dugotrajno povišene razine šećera, inzulina i leptina su sljedeće:

  • povećana debljina (masa)
  • bolesti krvožilnog sustava (ateroskleroza, povišeni arterijski krvni tlak, povišeni trigliceridi, povišen kolesterol LDL i smanjen HDL) s mogućim srčani i moždanim udarom
  • dijabetes tipa 2 s mogućim oštećenjima bubrega, vida i uz  amputacije udova
  • različiti oblici zloćudnih bolesti
  • osteoporoza
  • osteoartritis
  • giht
  • propadanje zubiju
  • razni upalni procesi
  • razne alergije
  • depresija
  • poremećaj spavanja
  • migrena
  • smanjenje imuniteta s razvojem brojnih akutnih i kroničnih bolesti.