โรคอัลไซเมอร์(Alzheimer's)

ความเป็นมาของโรคอัลไซเมอร์


 โรคอัลซไฮเมอร์ หรือ โรคอัลไซเมอร์ ( Alzheimer's disease หรือ AD) เป็นภาวะสมองเสื่อมที่พบได้บ่อยที่สุด โรคนี้ค้นพบเมื่อพ.ศ. 2449 (ค.ศ. 1906) โดยจิตแพทย์ชาวเยอรมันชื่อว่า อาลอยส์ อัลซไฮเมอร์ (Alois Alzheimer) และถูกตั้งชื่อตามท่าน โรคนี้จัดเป็นโรคความเสื่อมที่รักษาไม่หายและจัดเป็นอาการป่วยระยะสุดท้าย โดยทั่วไปแล้วสามารถวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ได้ในผู้ป่วยอายุมากกว่า 65 ปี แต่ก็พบโรคอัลไซเมอร์ชนิดหนึ่งคือ โรคอัลไซเมอร์ชนิดเกิดเร็ว ซึ่งเกิดในคนอายุน้อยแต่มีความชุกของโรคน้อยกว่า ประมาณการณ์ว่าในปี พ.ศ. 2549 มีประชากรราว 26.6 ล้านคนทั่วโลกที่ป่วยเป็นโรคอัลไซเมอร์ และจะเพิ่มขึ้นถึง 4 เท่าใน พ.ศ. 2593

ถึงแม้ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์แต่ละคนจะมีอาการแตกต่างกันออกไป แต่ก็มีอาการที่พบร่วมกันหลายประการ อาการแรกสุดที่พบคือความเครียด ซึ่งมักจะเข้าใจผิดว่าเป็นอาการที่เกิดขึ้นเองตามอายุ อาการที่พบในระยะแรกคือการสูญเสียความจำ เช่นพยายามจำข้อมูลที่เรียนรู้เมื่อไม่นานมานี้ไม่ได้ เมื่อแพทย์สงสัยว่าผู้ป่วยเป็นโรคอัลไซเมอร์จะยืนยันการวินิจฉัยโดยการประเมินพฤติกรรมและทดสอบการรู้ และมักตามด้วยการสแกนสมอง เมื่อโรคดำเนินไประยะหนึ่งผู้ป่วยจะมีอาการสับสน หงุดหงิดง่ายและก้าวร้าว อารมณ์แปรปรวน เสียความสามารถทางภาษา สูญเสียความทรงจำระยะยาว และเพิกเฉยต่อสิ่งต่างๆ เนื่องจากผู้ป่วยเสียการรับความรู้สึกและต่อมาจะสูญเสียการทำงานต่างๆ ของร่างกาย และเสียชีวิตในที่สุด การพยากรณ์โรคในผู้ป่วยแต่ละรายนั้นทำได้ยากเนื่องจากระยะเวลาของโรคมีความหลากหลาย การดำเนินโรคของโรคนี้จะมีช่วงระยะเวลาที่ไม่แสดงอาการแน่ชัดก่อนจะปรากฏอาการชัดเจน 

การคาดหมายคงชีพหลังได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคอัลไซเมอร์โดยเฉลี่ยอยู่ประมาณ 7 ปี มีผู้ป่วยน้อยกว่าร้อยละ 3 ที่มีชีวิตอยู่ได้มากกว่า 14 ปีหลังได้รับการวินิจฉัย

สาเหตุและการดำเนินโรคของโรคอัลไซเมอร์ยังไม่เป็นที่เข้าใจดีนักในปัจจุบัน งานวิจัยบ่งชี้ว่าโรคนี้มีความสัมพันธ์กับโครงสร้างคล้ายคราบในสมองที่เรียกว่า พลาก และแทงเกิล การรักษาในปัจจุบันช่วยเกี่ยวกับอาการของโรคเพียงเล็กน้อย แต่ยังไม่มีการรักษาที่ช่วยชะลอหรือหยุดการดำเนินโรคอย่างแท้จริง ในปี พ.ศ. 2551 มีการทดลองทางคลินิกมากกว่า 500 งานวิจัยเพื่อทดสอบความเป็นไปได้ในการรักษาโรคอัลไซเมอร์แต่ก็ยังไม่มีงานวิจัยใดที่สรุปว่าประสบความสำเร็จแม้มีวิธีต่างๆ มากมายที่เชื่อว่าป้องกันโรคอัลไซเมอร์แต่ก็ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ว่าช่วยชะลอการดำเนินโรคและลดความรุนแรงของโรคได้ แต่แนวทางแนะนำที่เชื่อว่าจะช่วยป้องกันและจัดการโรคได้นั้นคือการกระตุ้นทางจิตใจการออกกำลังกาย และรับประทานอาหารครบทุกหมู่

เนื่องจากโรคอัลไซเมอร์เป็นโรคความเสื่อมที่รักษาไม่หาย การบำบัดและดูแลผู้ป่วยจึงนับเป็นสิ่งสำคัญยิ่ง โดยเฉพาะบทบาทของผู้ดูแลซึ่งมักจะเป็นคู่สมรสหรือญาติใกล้ชิดเป็นที่รับรู้ว่าโรคอัลไซเมอร์นั้นสร้างภาระให้แก่ผู้ดูแลอย่างมาก ทั้งในทางกายสังคม ทางจิต ทางสังคมและเศรษฐกิจ ใน

ประเทศกำลังพัฒนาโรคนี้นับเป็นหนึ่งในโรคที่ก่อค่าใช้จ่ายทางเศรษฐกิจต่อสังคมมากที่สุด

         นักปรัชญาและแพทย์ในยุคกรีกโบราณและโรมันเชื่อว่าภาวะสมองเสื่อมจะเพิ่มมากขึ้นเมื่ออายุมากขึ้นจนกระทั่งในปี พ.ศ. 2444 จิตแพทย์ชาวเยอรมันชื่อ อาลอยซ์ อัลซไฮเมอร์ได้ระบุโรคใหม่ขึ้นมาเป็นรายแรกในผู้ป่วยหญิงอายุ 55 ปีชื่อ ออกุสต์ เด. ซึ่งต่อมาเป็นที่รู้จักกันในชื่อโรคอัลไซเมอร์ นายแพทย์อัลซไฮเมอร์
ได้ติดตามผู้ป่วยรายนี้จนกระทั่งเสียชีวิตในปี พ.ศ.
2449 (ค.ศ. 1906) และได้รายงานต่อสาธารณชนเป็นครั้งแรกในปีนั้น ต่อจากนั้นเป็นเวลา 5 ปี พบผู้ป่วยที่มีอาการเดียวกันถึง 11 รายที่ถูกรายงานในเอกสารทางการแพทย์ รายงานบางส่วนได้ใช้คำว่า "โรคอัลไซเมอร์"โรคนี้ได้ถูกอธิบายให้เป็นโรคหนึ่งแยกต่างหากเป็นครั้งแรกโดย เอมิล เครเพลิน โดยได้รวมโรคอัลไซเมอร์ หรือที่เครเพลินเรียกว่าภาวะสมองเสื่อมก่อนวัย 
เข้าเป็นชนิดย่อยของ
 ภาวะสมองเสื่อมในวัยชรา ในตำรา Textbook of Psychiatry ฉบับพิมพ์ครั้งที่ 8 ตีพิมพ์
ปี พ.ศ.
2453 (ค.ศ. 1910)

ลำดับการดำเนินโรคอัลไซเมอร์แบ่งออกเป็น 4 ระยะ โดยมีลักษณะของ

ความบกพร่องของหน้าที่และการรู้ที่แย่ลงเรื่อยๆ


ระยะก่อนสมองเสื่อม

ในระยะก่อนสมองเสื่อม (Predementia) อาการแรกสุดมักจะเข้าใจผิดว่าเกิดขึ้นเองจากความชรา หรือเกิดจากภาวะเครียด การทดสอบทางจิตประสาทวิทยาแสดงความบกพร่องทางการรู้เล็กน้อยซึ่งกินเวลาถึง 8 ปีกว่าที่ผู้ป่วยจะมีลักษณะครบตามเกณฑ์การวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ อาการเริ่มแรกจะมีผลกระทบต่อชีวิตประจำวันที่ซับซ้อนส่วนใหญ่ ความบกพร่องที่เห็นชัดคือการสูญเสียความจำ คือพยายามจำข้อมูลที่เรียนรู้เมื่อไม่นานมานี้ไม่ได้และไม่สามารถรับข้อมูลใหม่ๆ ได้ปัญหาเกี่ยวกับหน้าที่การบริหารจัดการ อาทิความใส่ใจต่อสิ่งหนึ่งๆ การวางแผนความยืดหยุ่น และความคิดเชิงนามธรรม หรือความบกพร่องของความจำเชิงอรรถศาสตร์ (การจำความหมายและความสัมพันธ์เชิงแนวคิด เช่น ปลาวาฬเป็นสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม แอปเปิลมีสีแดง เป็นต้น) อาจปรากฏอาการได้ในโรคอัลไซเมอร์ระยะแรกอาจพบภาวะไร้อารมณ์ ได้ในระยะนี้และจะเป็นอาการที่คงปรากฏอยู่ตลอดทุกระยะเวลาการดำเนินโรค ในระยะก่อนแสดงอาการทางคลินิกนี้อาจเรียกอีกอย่างว่า ความบกพร่องทางการรู้เล็กน้อย แต่ก็ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันว่าชื่อดังกล่าวเป็นโรคหนึ่งซึ่งได้รับการวินิจฉัยต่างหากหรือเป็นเพียงระยะแรกของโรคอัลไซเมอร์

สมองเสื่อมระยะแรก

ระยะสมองเสื่อมระยะแรก (Early dementia) ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์จะมีความบกพร่องของความจำและการเรียนรู้จนสามารถวินิจฉัยอย่างแน่นอนได้ ผู้ป่วยบางส่วนมีอาการบกพร่องทางภาษา การบริหาร การกำหนด เด่นกว่าการสูญเสียความทรงจำโรคอัลไซเมอร์ไม่ได้มีผลกระทบต่อความจำทั้งหมดเท่าๆ กัน แต่ความทรงจำระยะยาวที่เป็นเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นเฉพาะตัวของผู้ป่วย ความรู้ทั่วไป และ

ความจำโดยปริยายทั้งสามอย่างนี้จะได้รับผลกระทบน้อยกว่าความจำหรือความรู้ใหม่ปัญหาทางภาษามีลักษณะเด่นคือการรวบคำให้สั้นและพูดหรือใช้ศัพท์ไม่ฉะฉานหรือคล่องเหมือนเดิม ซึ่งทำให้พูดหรือเขียนภาษาได้น้อยลง ในระยะนี้ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ยังสามารถสื่อสารบอกความคิดพื้นฐานของตนได้เมื่อผู้ป่วยมีการเคลื่อนไหวโดยละเอียด เช่น การเขียน การวาดภาพ หรือการแต่งตัว อาจพบความบกพร่องของการประสานการเคลื่อนไหวและการวางแผน หรือภาวะเสียการรู้ปฏิบัติ ทำให้ผู้ป่วยดูเงอะงะหรือซุ่มซ่าม เมื่อโรคดำเนินต่อไปผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์มักสามารถทำงานหลายอย่างได้ด้วยตัวเองแต่อาจต้องอาศัยผู้ช่วยหรือผู้ดูแลในกิจกรรมที่ต้องอาศัยกระบวนการคิดหรือการรู้อย่างมาก



สมองเสื่อมระยะปานกลาง

ระยะสมองเสื่อมระยะปานกลาง (Moderate dementia) จะพบความเสื่อมของสมองจนไม่สามารถทำกิจกรรมต่างๆ ได้ด้วยตนเอง มีความบกพร่องด้านการพูดปรากฏชัดเจนเนื่องจากไม่สามารถนึกหาคำศัพท์ได้ ทำให้ใช้ศัพท์ผิดหรือใช้คำอื่นมาแทน ทักษะการอ่านและการเขียนค่อยๆ เสียไปเรื่อยๆเมื่อเวลาผ่านไปการประสานงานเพื่อการเคลื่อนไหวที่ซับซ้อนจะลดลง ทำให้ไม่สามารถทำกิจกรรมในชีวิตประจำวันส่วนใหญ่ได้อย่างปกติ ในระยะนี้ปัญหาความจำของผู้ป่วยจะแย่ลงเรื่อยๆ และผู้ป่วยไม่สามารถจำญาติสนิทของตนเองได้ความทรงจำระยะยาวซึ่งแต่เดิมยังคงอยู่ก็จะค่อยๆ บกพร่องไปและมีพฤติกรรมเปลี่ยนแปลง อาการแสดงที่พบบ่อยคือการหนีออกจากบ้าน ความรู้สึกผิดปกติ สับสนหรือเห็นภาพหลอนในเวลาโพล้เพล้หรือกลางคืน หงุดหงิดโมโหง่าย และอารมณ์แปรปรวน เช่นร้องไห้ ก้าวร้าวอย่างไม่มีเหตุผล หรือดื้อต่อผู้ดูแล ประมาณร้อยละ 30 ของผู้ป่วยอาจมีอาการเชื่อว่าบุคคล สิ่งของ หรือสถานที่เปลี่ยนแปลง และอาจมีอาการหลงผิดอื่นๆอาจมีอาการกลั้นปัสสาวะไม่ได้อาการดังกล่าวทำให้เกิดความเครียดต่อผู้ดูแลหรือญาติ ซึ่งต้องตัดสินใจส่งผู้ป่วยไปยังสถานรับดูแลผู้ป่วยระยะยาวอื่นๆ เพื่อลดความเครียด

สมองเสื่อมระยะสุดท้าย

ในระยะสมองเสื่อมระยะสุดท้าย (Advanced dementia) ผู้ป่วยต้องพึ่งพาผู้ดูแลตลอดเวลา ทักษะทางภาษาของผู้ป่วยลดลงแม้เพียงการพูดวลีง่ายๆ หรือคำเดี่ยวๆ จนกระทั่งไม่สามารถพูดได้เลยแม้ว่าผู้ป่วยจะไม่สามารถพูดจาตอบโต้เป็นภาษาได้ แต่ผู้ป่วยมักสามารถเข้าใจคำพูดและตอบสนองกลับมาด้วยการแสดงอารมณ์ ถึงแม้ผู้ป่วยจะยังมีลักษณะก้าวร้าว แต่ลักษณะของภาวะไร้อารมณ์และอ่อนเพลียจะเด่นกว่า ในที่สุดผู้ป่วยจะไม่สามารถทำกิจกรรมใดได้เลยหากขาดผู้ช่วยเหลือ มวลกล้ามเนื้อและการเคลื่อนไหวร่างกายลดลงจนผู้ป่วยต้องนอนนิ่งอยู่เฉยๆ และไม่สามารถป้อนอาหารด้วยตนเองได้และสุดท้ายผู้ป่วยจะเสียชีวิตจากปัจจัยภายนอกอื่นๆ โดยตรง อาทิ แผลกดทับหรือโรคปอดบวม แต่ไม่ได้เสียชีวิตจากตัวโรคโดยตรง

   


สาเหตุของโรคอัลไซเมอร์

มีถึง 3 สมมติฐานหลักที่อธิบายสาเหตุของโรคอัลไซเมอร์ สมมติฐานที่เก่าที่สุดซึ่งยาที่ใช้รักษาในปัจจุบันส่วนมากยึดเป็นพื้นฐานนั้นคือ สมมติฐานโคลิเนอร์จิก ซึ่งเชื่อว่าโรคอัลไซเมอร์เกิดจากการลดการสังเคราะห์สารสื่อประสาทชนิดแอซิทิลโคลีน สมมติฐานดังกล่าวปัจจุบันไม่ได้รับการสนับสนุนเนื่องจากการให้ยาเพื่อรักษาการขาดแอซิทิลโคลีนโดยตรงไม่มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคอัลไซเมอร์มากนัก ผลทางโคลิเนอร์จิกอื่นๆ ที่เสนอขึ้นมาเช่นเป็นตัวเริ่มต้นการสะสมของแอมีลอยด์ ทำให้เกิดการอักเสบของสมองโดยทั่ว

ในปี พ.ศ. 2534 (ค.ศ. 1991) มีการตั้ง สมมติฐานแอมีลอยด์ (amyloid hypothesis) ซึ่งเชื่อว่าการสะสมของแอมีลอยด์ บีตา (amyloid beta; Aβ) เป็นสาเหตุหลักของโรคอัลไซเมอร์ทฤษฎีนี้เป็นที่น่าสนใจเนื่องจากยีนของสารตั้งต้นแอมีลอยด์ บีตา อยู่บนโครโมโซมคู่ที่ 21 และผู้ป่วยที่มีโครโมโซมคู่ที่ 21 เกินมา
1 แท่ง (ไตรโซมี 21 (trisomy 21)) หรือที่รู้จักกันว่ากลุ่มอาการดาวน์ ซึ่งมียีนดังกล่าวมากกว่าปกติทั้งหมดล้วนแสดงอาการของโรคอัลไซเมอร์เมื่ออายุประมาณ 40 ปีนอกจากนี้ ยีน APOE4 ซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมของโรคอัลไซเมอร์ ทำให้เกิดการสร้างแอมีลอยด์ในสมองอย่างมากมายก่อนจะเกิดอาการของโรค ดังนั้นจึงเชื่อว่าการสะสมของ ทำให้เกิดอาการทางคลินิกของโรคอัลไซเมอร์หลักฐานเพิ่มเติมจากการศึกษาในหนูดัดแปลงพันธุกรรมให้มีการกลายพันธุ์ของยีน human APP พบการสร้างแอมีลอยด์ปริมาณมากจนมีลักษณะเหมือนคราบในสมอง เรียกว่า แอมีลอยด์ พลาก และพยาธิสภาพของสมองคล้ายโรคอัลไซเมอร์ ร่วมกับการสูญเสียการเรียนรู้เชิงพื้นที่ ในการทดลองขั้นต้นกับมนุษย์พบว่าวัคซีนป้องกันโรคอัลไซเมอร์ขั้นทดลองสามารถกำจัดแอมีลอยด์ พลากได้ แต่ไม่มีผลอย่างมีนัยสำคัญต่ออาการสมองเสื่อม

                    มีข้อสังเกตพบว่าการสะสมของแอมีลอยด์ พลากไม่มีความสัมพันธ์กับการตายของ
เซลล์ประสาท ซึ่งสนับสนุนสมมติฐานข้อที่สามคือ สมมติฐานโปรตีนเทา ซึ่งเชื่อว่าความผิดปกติของ
โปรตีนเทา (tau protein) เป็นตัวริเริ่มให้เกิดความผิดปกติตามมาเป็นลำดับสมมติฐานนี้เชื่อว่า
โปรตีนเทาที่ถูกเติมหมู่ฟอสเฟตมากผิดปกติ  จะจับคู่กับโปรตีนเทาปกติสายอื่นๆ เกิดเป็น
นิวโรไฟบริลลารี แทงเกิล สะสมภายในตัวเซลล์ประสาทผลดังกล่าวทำให้ไมโครทิวบูล
สลายตัวและทำลายระบบการขนส่งสารในเซลล์ประสาทกระบวนการดังกล่าวทำให้เกิดความผิดปกติใน
การสื่อสารทางชีวเคมีระหว่างเซลล์ประสาท และทำให้เซลล์ตายในเวลาต่อมา ไวรัสโรคเริม 
ชนิดที่ 1 ถูกพบว่าเป็นสาเหตุให้เกิดโรคอัลไซเมอร์ในผู้ที่มียีนเสี่ยงแอโพไลโปโปรตีน อี
 ชีวเคมีของโรคอัลไซเมอร์
ประสาทพยาธิสภาพ         ลักษณะที่พบในโรคอัลไซเมอร์คือการสูญเสียเซลล์ประสาทและไซแนปส์ภายใน
ซีรีบรัล คอร์เท็กซ์และบริเวณใต้คอร์เท็กซ์ของสมอง ทำให้เกิดการฝ่อของสมองบริเวณที่เป็นโรค
ซึ่งรวมถึงการเสื่อมของ
สมองกลีบขมับ และสมองกลีบข้าง  และส่วนหนึ่งของสมองกลีบหน้าและ
ซิงกูเลต ไจรัส ของสมอง

ภาพทางจุลทรรศน์สามารถพบทั้งแอมีลอยด์ พลาก และนิวโรไฟบริลลารี แทงเกิล ในสมองผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์พลากมีลักษณะเป็นโปรตีนแอมีลอยด์ บีตาและสารองค์ประกอบของเซลล์ที่หนาแน่นและมักเป็นตะกอนอยู่ภายนอกและรอบๆ เซลล์ประสาท ส่วนนิวโรไฟบริลลารี แทงเกิล เกิดจากการรวมกลุ่มสะสมของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไมโครทิวบูล ชื่อว่า โปรตีนเทา ซึ่งถูกเติมหมู่ฟอสเฟตมากผิดปกติ และสะสมอยู่ภายในเซลล์ประสาท แม้ว่าสมองของผู้สูงอายุหลายคนอาจพบพลากและแทงเกิลในสมองได้บ้างเนื่องจากความชราแต่สมองของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์จะพบปริมาณคราบดังกล่าวมากกว่าในบริเวณจำเพาะของสมอง อาทิบริเวณสมองกลีบขมับ

โรคอัลไซเมอร์จัดเป็นโรคจากความผิดปกติของ เกิดจากการสะสมของแอมีลอยด์ บีตาและโปรตีนเทา ที่ม้วนพับผิดปกติภายในสมองพลากเกิดจากเปปไทด์ขนาดเล็กยาวประมาณ39–43 กรดอะมิโน ชื่อว่าแอมีลอยด์ บีตา โดยแอมีลอยด์ บีตาเป็นชิ้นส่วนหนึ่งของโปรตีนต้นกำเนิดแอมีลอย โปรตีนนี้เป็นทรานสเมมเบรนโปรตีน แทรกทะลุผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ประสาท โปรตีน APP มีความจำเป็นต่อการเจริญเติบโต การดำรงชีวิต และการซ่อมแซมของเซลล์ประสาทในโรคอัลไซเมอร์จะมีการสลายโปรตีน โดยตัด APP ออกเป็นชิ้นส่วนเล็กๆ ด้วยเอนไซม์ ชิ้นส่วนชิ้นหนึ่งที่เกิดขึ้นจะกลายเป็นเส้นใยแอมีลอยด์ บีตา ซึ่งจับตัวเป็นก้อนตกตะกอนหนาแน่นอยู่นอกเซลล์ประสาท เรียกว่า ซีไนล์ พลาก 
               
นอกจากการสะสมของพลากแล้ว โรคอัลไซเมอร์ยังเกิดการรวมกลุ่มผิดปกติของโปรตีนเทา (tau protein) เซลล์ประสาททุกเซลล์จะมีไซโทสเกเลตอน หรือโครงเซลล์ที่ค้ำจุนภายใน ซึ่งบางส่วนประกอบด้วยไมโครทิวบูล (microtubules) ไมโครทิวบูลนี้จะทำหน้าที่เหมือนรางรถไฟกล่าวคือเป็นเส้นทางลำเลียงสารอาหารและโมเลกุลจากตัวเซลล์ไปยังปลายแอกซอน หรือแกนประสาทและนำกลับเข้ามาในทางกลับกัน โปรตีนที่ชื่อว่าเทา ทำหน้าที่ช่วยให้ไมโครทิวบูลเสถียรหลังเกิดปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชั่น จึงเรียกโปรตีนเทาว่าเป็น Microtubule-associated protein (MAPs) ในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์โปรตีนเทาจะเกิดการเปลี่ยนแปลงทางเคมี คือมีปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชั่นมากกว่าปกติ ทำให้โปรตีนจับคู่กันเกิดเป็น นิวโรไฟบริลลารี แทงเกิลและรบกวนระบบการขนส่งของเซลล์ประสาท

พันธุศาสตร์

โรคอัลไซเมอร์รูปแบบหนึ่งที่พบได้น้อยมากชื่อว่า โรคอัลไซเมอร์ชนิดเกิดเร็ว สามารถอธิบายได้ว่าเกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน 3 ยีน ในขณะที่โรคอัลไซเมอร์ในผู้สูงอายุ (65 ปีขึ้นไป) ที่พบเป็นส่วนใหญ่ยังไม่สามารถอธิบายได้ด้วยแบบจำลองทางพันธุกรรมเพียงอย่างเดียว โดยพบว่ายีน 

APOE เป็นปัจจัยเสี่ยง
ทางพันธุกรรมที่สำคัญที่สุดของโรคอัลไซเมอร์ในผู้สูงอายุ แต่การมีอยู่ของยีนยังไม่เพียงพอที่จะอธิบาย
การเกิดของโรคทั้งหมดได้

น้อยกว่าร้อยละ 10 ของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ชนิดที่เริ่มเกิดโรคก่อนอายุ 60 ปีมีสาเหตุมาจากการกลายพันธุ์ชนิดลักษณะเด่น ซึ่งเรียกว่า โรคอัลไซเมอร์ในวงศ์ตระกูล (Familial Alzheimer's disease) เพราะฉะนั้นโรคอัลไซเมอร์ชนิดนี้จึงมีความชุกน้อยกว่าร้อยละ 0.01 ของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ทั้งหมด การกลายพันธุ์พบในยีนต่างๆ กัน 3 ยีน ได้แก่ โปรตีนต้นกำเนิดแอมีลอยด์ Amyloid precursor protein (APP) และพรีเซนิลิน 1 และ การกลายพันธุ์ของยีน APP และพรีเซนิลินเพิ่มการผลิตโปรตีนเล็กๆ ชื่อว่า 42 ซึ่งเป็นองค์ประกอบหลักของซีไนล์ พลาก[

นอกจากนี้ ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ส่วนใหญ่เป็นชนิดที่ไม่มีการถ่ายทอดในวงศ์ตระกูล แต่สามารถพบยีนที่เป็นปัจจัยเสี่ยงได้ ปัจจัยเสี่ยงที่ทราบดีคืออัลลีล ε4 ของยีนแอโพไลโปโปรตีน อี โดยพบยีนนี้มีความเกี่ยวข้องมากถึง 50% ของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ในผู้สูงอายุ นักพันธุศาสตร์เชื่อว่ายังมียีนอื่นๆ อีกมากมายที่เป็นปัจจัยเสี่ยงหรือเป็นปัจจัยป้องกันการพัฒนาไปเป็นโรคอัลไซเมอร์ชนิดเกิดช้า มากกว่า 400 ยีนที่ได้รับการทดสอบความสัมพันธ์กับโรคอัลไซเมอร์ชนิดเกิดช้าและไม่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม ตัวอย่างหนึ่งเช่นความแปรผันของยีนรีลิน ที่เกี่ยวกับความเสี่ยงของโรคนี้ในผู้หญิง


การวินิจฉัยโรค

        การวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ทางคลินิกมักอาศัยประวัติของผู้ป่วย ประวัติที่ได้จากญาติ และการสังเกตอาการตามลักษณะที่ปรากฏทางประสาทวิทยาและจิตประสาทวิทยาและจากการวินิจฉัยโดยคัดออกการศึกษาจากภาพทางรังสีวิทยาเพิ่มเติมด้วยการถ่ายภาพรังสีส่วนตัดอาศัยคอมพิวเตอร์  
หรือการสร้างภาพด้วยเรโซแนนซ์แม่เหล็ก ร่วมกับ Single photon emission computed tomography (SPECT) หรือโพซิตรอนอีมิสชันโทโมกราฟี ช่วยในการคัดพยาธิสภาพทางสมองหรือภาวะสมองเสื่อมอื่นๆ ออกได้การประเมินทางจิตประสาทวิทยาอาทิการทดสอบความจำสามารถจำแนกระยะของโรคอัลไซเมอร์ได้ มีหน่วยงานทางการแพทย์หลายสถาบันได้สร้างเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับแพทย์เพื่อให้การวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์มีความง่ายและเป็นมาตรฐานมากขึ้น ในบางครั้งการวินิจฉัยสามารถยืนยันหรือกระทำหลังผู้ป่วยเสียชีวิตจากการศึกษาชิ้นส่วนสมองด้วยวิธีทางมิญชวิทยา (การศึกษาเนื้อเยื่อด้วยกล้องจุลทรรศน์) 

เกณฑ์การวินิจฉัย

สถาบันโรคทางประสาทและการสื่อสารและโรคหลอดเลือดสมองแห่งชาติ และสมาคมโรคอัลไซเมอร์และความผิดปกติที่เกี่ยวข้อง สหรัฐอเมริกา หรือในปัจจุบันคือสมาคมโรคอัลไซเมอร์ได้สร้างเกณฑ์
การวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ที่เป็นที่นิยมใช้กันมากที่สุด คือ
NINCDS-ADRDA Alzheimer's Criteria
 เกณฑ์การวินิจฉัยดังกล่าวกำหนดให้ผู้ป่วยที่ปรากฏอาการของความบกพร่องในการรู้และสงสัยเป็นกลุ่มอาการภาวะสมองเสื่อมต้องได้รับการตรวจยืนยันโดยการประเมินทางจิตประสาทวิทยาเพื่อวินิจฉัยโอกาสเป็นโรคอัลไซเมอร์ ส่วนการวินิจฉัยแน่นอนได้แก่การตรวจยืนยันทางจุลพยาธิวิทยาคือการตรวจเนื้อเยื่อสมองทางจุลทรรศน์ พบว่าเกณฑ์การวินิจฉัยดังกล่าวมีความเชื่อถือได้และความสมเหตุสมผลดีเมื่อเทียบกับการวินิจฉัยยืนยันทางจุลพยาธิวิทยา ในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์มักพบความบกพร่องของในการรู้ 8 รูปแบบ ได้แก่ด้านความจำภาษา, ทักษะด้านความรู้สึกความใส่ใจ, ทักษะการตีความ, การรู้กาลเทศะและบุคคล, การแก้ปัญหา และความสามารถเชิงหน้าที่ รูปแบบการรู้ที่บกพร่องดังกล่าวเทียบเท่ากับเกณฑ์การวินิจฉัย NINCDS-ADRDA Alzheimer's Criteria ดังที่ระบุในเกณฑ์การวินิจฉัยโรคทางจิตเวช Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders ซึ่งตีพิมพ์โดยสมาคมจิตเวชศาสตร์อเมริกัน

เครื่องมือในการวินิจฉัย

การทดสอบทางจิตประสาทวิทยาต่างๆ เช่น แบบทดสอบสภาพสมองแบบย่อ ถูกใช้อย่างกว้างขวางเพื่อประเมินความบกพร่องในการรู้เพื่อใช้วินิจฉัยโรค ส่วนชุดแบบทดสอบที่ละเอียดและครอบคลุมกว่านี้จะใช้ในระยะเริ่มต้นของโรคเพื่อประเมินให้ได้ผลที่แม่นยำกว่า การตรวจทางประสาทวิทยาในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ระยะแรกๆ นั้นมักจะให้ผลปกติไม่แตกต่างไปจากภาวะความจำเสื่อมทั่วไป เว้นแต่จะปรากฏอาการบกพร่องทางการรู้ชัดเจน การตรวจทางประสาทวิทยาเพิ่มเติมจึงจำเป็นในการวินิจฉัยแยกโรคระหว่างโรคอัลไซเมอร์และโรคอื่นๆ การซักประวัติจากสมาชิกในครอบครัวอาจช่วยในการประเมินภาวะโรค ผู้ดูแลผู้ป่วยอาจให้ข้อมูลที่สำคัญเกี่ยวกับความสามารถในชีวิตประจำวันของผู้ป่วย รวมทั้งความถดถอยของหน้าที่ทางจิตเมื่อเวลาผ่านไป ความเห็นหรือมุมมองของผู้ดูแลมักมีความสำคัญในการวินิจฉัยหากผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์นั้นไม่สามารถรับรู้ความเจ็บป่วยของตนเอง หลายๆ ครั้งครอบครัวอาจไม่สามารถตรวจพบอาการความจำเสื่อมแต่แรกเริ่มจึงไม่สามารถให้ข้อมูลที่ถูกต้องแม่นยำแก่แพทย์การทดสอบอื่นๆ จะให้ข้อมูลเพิ่มเติมในบางลักษณะของโรคหรืออาจช่วยตัดโรคอื่นๆ ที่น่าจะเป็นได้ การตรวจเลือดสามารถช่วยยืนยันภาวะความจำเสื่อมอื่นๆ ที่ไม่ใช่โรคอัลไซเมอร์ได้ซึ่งมักพบได้น้อยแต่หายขาดได้ การทดสอบทางจิตวิทยาสำหรับภาวะซึมเศร้าอาจช่วยในการวินิจฉัยเพราะภาวะซึมเศร้าสามารถเกิดร่วมกับโรคอัลไซเมอร์ หรือเป็นสาเหตุของความบกพร่องในการรู้

ภาพทางรังสีของสมองอาทิ SPECT หรือ PET ใช้เพื่อยืนยันการวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ร่วมกับการใช้แบบทดสอบสภาพสมองในผู้ป่วยที่มีภาวะสมองเสื่อมแล้ว ภาพ SPECT ช่วยในการแยกโรคอัลไซเมอร์ออกจากสาเหตุอื่นๆ ได้ดีกว่าเมื่อเทียบกับการใช้แบบทดสอบทางจิตและการประเมินประวัติผู้ป่วย เทคนิคใหม่ที่ชื่อว่า PiB PET ถูกพัฒนาขึ้นเพื่อแสดงภาพแอมีลอยด์ บีตาที่สะสมภายในเซลล์ได้โดยตรงและชัดเจน โดยตรวจหาโมเลกุลกัมมันตรังสีที่จับกับแอมีลอยด์ บีตาอย่างจำเพาะ วิธีการตรวจหาโรคอัลไซเมอร์ล่าสุดอีกวิธีหนึ่งคือการวิเคราะห์น้ำไขสันหลังเพื่อหาแอมีลอยด์ บีตาหรือโปรตีนเทา ความก้าวหน้าทางวิทยาการทั้งสองดังกล่าวทำให้มีการเสนอให้กำหนดเกณฑ์การวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ใหม่


การป้องกัน

       การศึกษาจากทั่วโลกเพื่อวัดการป้องกันหรือชะลอการเกิดโรคอัลไซเมอร์มักให้ผลการศึกษาที่ขัดแย้งกัน ในปัจจุบันยังไม่มีหลักฐานแน่ชัดสนับสนุนว่ามีวิธีใดที่ป้องกันโรคอัลไซเมอร์อย่างมีประสิทธิผล อย่างไรก็ตามการศึกษาทางระบาดวิทยาหลายชิ้นแสดงความสัมพันธ์ของปัจจัยต่างๆ อาทิอาหาร โรคหลอดเลือดหัวใจ ยา หรือกิจกรรมที่ใช้ทักษะทางสติปัญญา กับการลดความเสี่ยงเป็นโรคอัลไซเมอร์ แต่ยังจำเป็นต้องมีงานวิจัยต่อไปเพิ่มเติมเพื่ออธิบายบทบาทว่าปัจจัยเหล่านี้ลดอัตราการเกิดของโรคนี้ได้อย่างไร ส่วนประกอบของอาหารเมดิเตอร์เรเนียน ได้แก่ ผักและผลไม้ ขนมปัง ข้าวสาลีและธัญพืชต่างๆ น้ำมันะกอก ปลา และไวน์แดง ทั้งหมดสามารถลดความเสี่ยงและช่วงเวลาการเป็นโรคอัลไซเมอร์

วิตามินหลายชนิดเช่น วิตามินบี12 วิตามินบี3 วิตามินซี หรือกรดโฟลิก ในบางงานวิจัยพบว่าช่วยลดความเสี่ยงของโรคอัลไซเมอร์ แต่ในบางการศึกษากล่าวว่าไม่พบผลของวิตามินต่อการเกิดหรือการดำเนินโรคอย่างมีนัยสำคัญ ซ้ำยังอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงที่สำคัญ สารเคอร์คิวมิน จากขมิ้นพบว่ามีประสิทธิผลบ้างในการป้องกันการทำลายสมองในหนูทดลอง

แม้ว่าปัจจัยเสี่ยงด้านโรคหลอดเลือดหัวใจ เช่น ภาวะเลือดมีคอเลสเทอรอลมาก ความดันโลหิตสูง เบาหวาน และการสูบบุหรี่ จะเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงต่อการเกิดและระยะเวลาการดำเนินโรคอัลไซเมอร์ แต่การใช้ยากลุ่มสแตตินเพื่อควบคุมระดับคอเลสเทอรอลกลับไม่มีประสิทธิผลในการป้องกันหรือช่วยทำให้การดำเนินโรคอัลไซเมอร์ดีขึ้น อย่างไรก็ตาม การใช้ยากลุ่มยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตรอยด์ เช่น แอสไพริน ไอบูโปรเฟน ช่วยลดความเสี่ยงจะเป็นโรคอัลไซเมอร์ในบางคน ยาอื่นๆ เช่น ฮอร์โมนทดแทนในสตรี ไม่พบว่าช่วยป้องกันภาวะสมองเสื่อม ในการทบทวนวรรณกรรมในปี พ.ศ. 2550 สรุปว่าไม่มีหลักฐานอันสอดคล้องกันหรือเชื่อได้ว่าแปะก๊วยให้ผลในการป้องกันความบกพร่องของการรู้และการศึกษาล่าสุดสรุปว่าแปะก๊วยไม่มีผลในการลดอัตราอุบัติการณ์ของโรคอัลไซเมอร์

กิจกรรมที่ใช้ทักษะทางสติปัญญาเช่นอ่านหนังสือ เล่นหมากกระดาน เล่นปริศนาอักษรไขว้
เล่นดนตรี หรือมีปฏิสัมพันธ์ทางสังคมช่วยชะลอการเกิดหรือลดความรุนแรงของโรคอัลไซเมอร์
 การพูดได้สองภาษาสามารถชะลอการเกิดโรคอัลไซเมอร์เช่นกัน

ในบางการศึกษาพบว่าความเสี่ยงในการเป็นโรคอัลไซเมอร์เพิ่มขึ้นในผู้ทำงานที่ต้องได้รับสนามแม่เหล็ก ได้รับโลหะโดยเฉพาะอย่างยิ่งอะลูมิเนียมหรือได้รับตัวทำละลาย แต่คุณภาพของการศึกษาดังกล่าวยังเป็นที่ถกเถียงกันรวมถึงบางการศึกษากลับสรุปว่าไม่มีความสัมพันธ์กันระหว่างปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมกับการเกิดโรคอัลไซเมอร์

 

การบำบัดและรักษา

     ในปัจจุบันยังไม่มีวิธีการรักษาโรคอัลไซเมอร์ให้หายขาด การรักษาที่มีในปัจจุบันให้ผลดีเล็กน้อยต่ออาการแต่เป็นเพียงแค่ประคับประคองหรือบรรเทาเท่านั้น การรักษาในปัจจุบันแบ่งออกเป็น 3 รูปแบบ คือการรักษาด้วยยา การรักษาทางจิตสังคม และการให้การดูแลผู้ป่วย

การรักษาด้วยยา

ยาหรือเภสัชภัณฑ์ 4 ชนิดที่ในปัจจุบันได้รับการรับรองโดยหน่วยงานต่างๆ เช่น คณะกรรมการอาหารและยาสหรัฐอเมริกา (FDA) และหน่วยงานด้านยาของยุโรป (EMEA) ในการรักษาอาการทางการรู้ในโรคอัลไซเมอร์ ในกลุ่มนี้ยา 3 ชนิดเป็นแอนติโคลีนเอสเทอเรส และอีก 1 ตัวคือเมแมนทีน (memantine) ซึ่งเป็นสารต้านตัวรับเอ็นเอ็มดีเอ แต่ไม่มียาใดที่มีข้อบ่งชี้ในการชะลอหรือหยุดการดำเนินโรค

ลักษณะของโรคอัลไซเมอร์ที่เป็นที่เข้าใจกันคือ การลดการทำงานของเส้นประสาท
โคลิเนอร์จิก (cholinergic)  แอนติโคลีนเอสเทอเรสถูกใช้เพื่อลดอัตราการทำลายแอซิทิลโคน (acetylcholine) ทำให้เพิ่มปริมาณความเข้มข้นของแอซิทิลโคลีนในสมองเพื่อสู้กับการลดลงของแอซิทิลโคลีนอันเนื่องจากการตายของเซลล์ประสาทในปี พ.ศ. 2551 แอนติโคลีนเอสเทอเรสที่ได้รับการรับรองในการรักษาอาการโรคอัลไซเมอร์คือ โดเนเพซิล(donepezil) , กาแลนทามีน (galantamine) ,  และไรวาสติกมีน (rivastigmine ) ซึ่งมีหลักฐานแสดงประสิทธิผลของยาต่อโรคอัลไซเมอร์ชนิดอ่อนหรือปานกลางและมีหลักฐานบางส่วนรับรองถึงการใช้ในโรคอัลไซเมอร์ขั้นรุนแรง เฉพาะโดเนเพซิลเท่านั้นที่ได้รับการรับรองในการรักษาภาวะสมองเสื่อมจากอัลไซเมอร์ขั้นรุนแรงการใช้ยาเหล่านี้กลุ่มความบกพร่องทางการรู้เล็กน้อย (mild cognitive impairment) ไม่มีประสิทธิผลในการชะลอการเกิดโรคอัลไซเมอร์ที่จะเกิดตามมาภายหลังผลข้างเคียงของยาที่พบบ่อยคือคลื่นไส้อาเจียน อันเนื่องจากปริมาณโคลิเนอร์จิกมากเกินไป พบได้ประมาณร้อยละ 10-20 ของผู้ใช้ยาและมีความรุนแรงในระดับน้อยถึงปานกลาง ส่วนผลข้างเคียงที่พบได้น้อยคือตะคริว หัวใจเต้นช้า เบื่ออาหาร น้ำหนักลด และเพิ่มการสร้างกรดกระเพาะ

แม้กลูตาเมตจะเป็นสารสื่อประสาทชนิดกระตุ้นที่มีประโยชน์ในระบบประสาท แต่หากมีปริมาณมากเกินไปในสมองอาจทำให้เซลล์ตายได้จากกระบวนการชื่อว่า ภาวะเอ็กไซโททอกซิก (excitotoxicity) อันเกิดจากการกระตุ้นอย่างมากเกินของตัวรับกลูตาเมต ภาวะเอ็กไซโททอกซิกเกิดขึ้นไม่เฉพาะในโรคอัลไซเมอร์เท่านั้นแต่ยังพบในโรคทางระบบประสาทหลายอย่าง เช่น
 โรคพาร์กินสันและโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (multiple sclerosis) เมแมนทีน  (Memantine)  เป็น
สารต้านตัวรับเอ็นเอ็มดีเอชนิดไม่แข่งขัน (noncompetitive NMDA receptor antagonist) ซึ่งถูกใช้ครั้งแรกเป็นสารต้านไข้หวัดใหญ่ สารนี้จะทำงานในระบบกลูตาเมเทอร์จิกโดยขัดขวางตัวรับเอ็นเอ็มดีเอและยับยั้งการกระตุ้นมากเกินของกลูตาเมต เมแมนทีนมีประสิทธิภาพปานกลางในการรักษาโรคอัลไซเมอร์ชนิดปานกลางและรุนแรง แต่ประสิทธิผลในโรคอัลไซเมอร์ระยะแรกยังไม่เป็นที่ทราบ ผลข้างเคียงของเมแมนทีนยังรายงานพบไม่บ่อยและไม่รุนแรง อาทิประสาทหลอน สับสน เวียนศีรษะ ปวดศีรษะ และ
เหนื่อยล้าการใช้ยาเมแมนทีนและโดเนเพซิลร่วมกันให้ประสิทธิผลอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติแต่มีประสิทธิผลเพียงเล็กน้อยในทางคลินิก

ยารักษาโรคจิต (antipsychotic) มีประโยชน์ในการลดความก้าวร้าวและอาการทางจิตในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ที่มีปัญหาด้านพฤติกรรม แต่อาจทำให้เกิดผลข้างเคียงที่รุนแรง เช่น โรคหลอดเลือดสมอง ปัญหาการเคลื่อนไหวหรือการรู้ลดลง จึงไม่ควรใช้ยานี้ในผู้ป่วยทุกรายและหากใช้ในระยะยาวอาจส่งผลเกี่ยวข้องกับการเพิ่มภาวะการตาย


การรักษาทางจิตสังคม

              การรักษาทางจิตสังคมถูกใช้ร่วมกับการรักษาด้วยยา แบ่งออกเป็นวิธีมุ่งเน้นด้านพฤติกรรม , อารมณ์, การรู้ หรือการกระตุ้น ส่วนงานวิจัยถึงประสิทธิผลนั้นยังไม่สามารถหาได้และไม่จำเพาะต่อโรคอัลไซเมอร์ แต่มุ่งเน้นไปยังภาวะสมองเสื่อมทั่วไปแทน

การแก้ไขพฤติกรรมคือการพยายามระบุและลดสิ่งที่เกิดขึ้นก่อนและผลที่ตามมาของพฤติกรรมปัญหา วิธีดังกล่าวยังไม่แสดงผลสำเร็จในการทำให้หน้าที่โดยรวมดีขึ้นแต่สามารถช่วยลดปัญหาพฤติกรรมบางอย่างได้ เช่น การกลั้นปัสสาวะไม่ได้ปัจจุบันยังขาดข้อมูลที่มีคุณภาพสูงเกี่ยวกับประสิทธิผลของเทคนิคดังกล่าวในการรักษาปัญหาพฤติกรรมอื่นๆ เช่น การชอบหนีออกจากบ้าน

การรักษาที่มุ่งเน้นด้านอารมณ์ได้แก่ การบำบัดด้วยความทรงจำ (reminiscence therapy) , 
การบำบัดด้วยการให้เหตุผล (validation therapy) ,จิตบำบัดแบบประคับประคอง (supportive psychotherapy) , การบูรณาการการรับความรู้สึก (sensory integration) หรือที่เรียกว่า 
สโนซีเลน (snoezelen) , และการบำบัดด้วยการจำลองการมีอยู่ (simulated presence therapy)

มีการศึกษาทางวิทยาศาสตร์น้อยมากหรือไม่เป็นทางการที่ยอมรับการรักษาด้วยจิตบำบัดแบบประคับประคอง แต่แพทย์บางส่วนพบว่าวิธีนี้ช่วยให้ผู้ป่วยที่บกพร่องไม่มากสามารถปรับความเจ็บป่วยของเขาได้

การบำบัดด้วยความทรงจำ (reminiscence therapy; RT) คือการอภิปรายถึงประสบการณ์ในอดีตของแต่ละคนหรือของกลุ่ม ซึ่งบางครั้งอาจใช้ภาพถ่าย สิ่งของเครื่องใช้ในบ้าน ดนตรีหรือเสียง หรือสิ่งของที่ผู้ป่วยคุ้นเคยในอดีตมาช่วยในการบำบัด แม้จะยังมีการศึกษาที่มีคุณภาพน้อยชิ้นเกี่ยวกับประสิทธิผลของวิธีนี้ แต่การบำบัดด้วยความทรงจำให้ผลดีต่อการรู้และพื้นอารมณ์

การบำบัดด้วยการจำลองการมีอยู่ (simulated presence therapy) นั้นคือการรักษาที่อาศัยพื้นฐานของทฤษฎีความผูกพัน (attachment theory) คือการเล่นเสียงบันทึกของญาติสนิทหรือบุคคลสนิทของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ มีหลักฐานชั้นต้นที่ยืนยันว่าการบำบัดแบบนี้ช่วยลด
ความวิตกกังวลและพฤติกรรมท้าทาย

ท้ายที่สุด การบำบัดด้วยการให้เหตุผล (validation therapy) นั้นอาศัยพื้นฐานของการยอมรับความเป็นจริงและความจริงส่วนบุคคลของประสบการณ์ผู้อื่น ต่างจากการบูรณาการการรับความรู้สึก (sensory integration) ที่อาศัยการออกกำลังเพื่อกระตุ้นประสาทสัมผัสเป็นพื้นฐาน หลักฐานที่สนับสนุนถึงประโยชน์ในวิธีนี้ยังมีน้อย

เป้าหมายของการรักษาที่มุ่งเน้นการรู้คือการลดความบกพร่องในการรู้ (cognitive deficit) ซึ่งได้แก่การรับรู้ความเป็นจริงและการฟื้นฟูการรู้ การรับรู้ความเป็นจริง (reality orientation) ประกอบด้วยการรับรู้ข้อมูลเกี่ยวกับเวลา สถานที่ หรือบุคคลเพื่อช่วยให้เข้าใจตัวตนเกี่ยวกับสภาวะแวดล้อมและสถานที่ที่เขาอยู่ ในขณะที่การฟื้นฟูการรู้ (cognitive retraining) มุ่งพัฒนาความสามารถที่บกพร่องโดยการบริหารจิต ทั้งสองวิธีการแสดงประสิทธิผลบางส่วนในการทำให้ความสามารถด้านการรู้ดีขึ้นแม้ในบา
งการศึกษาผลดังกล่าวเกิดขึ้นเพียงชั่วคราวและมีรายงานว่าเกิดผลเสียต่อผู้ป่วย เช่น
 ความคับข้อง
ใน การรักษาที่มุ่งเน้นการกระตุ้น เช่น ศิลปะบำบัด ดนตรีบำบัด การบำบัดโดยอาศัยสัตว์เลี้ยง  กายภาพบำบัด และนันทนาการบำบัดชนิดอื่นๆ การกระตุ้นเป็นวิธีการที่นิยมในการพัฒนาพฤติกรรม  พื้นอารมณ์ และหน้าที่

อย่างไรก็ตาม การรักษาเหล่านี้นอกจากจะให้ผลดีในด้านการรักษาแล้วประโยชน์หลักยังช่วย

พัฒนาทักษะในชีวิตประจำวันด้วย

การให้การดูแลผู้ป่วย

เนื่องจากโรคอัลไซเมอร์ยังไม่สามารถรักษาหายขาดได้ และผู้ป่วยต้องอาศัยความช่วยเหลือจากผู้อื่นเพื่อตอบสนองความต้องการของตัวเองมากขึ้นเรื่อยๆ ผู้ดูแลจึงมีความสำคัญในการรักษาและต้องช่วยจัดการดูแลอย่างระมัดระวังตลอดการดำเนินโรค

ในผู้ป่วยระยะแรกและระยะปานกลาง การปรับเปลี่ยนสิ่งแวดล้อมที่อยู่อาศัยและวิถีชีวิต
ช่วยให้ผู้ป่วยมีความปลอดภัยมากขึ้นและลดภาระต่อผู้ดูแลได้
 ตัวอย่างเช่นการปรับเปลี่ยนสภาพแวดล้อมให้ผู้ป่วยใช้ชีวิตประจำวันง่ายขึ้น การล็อกบ้านและรั้ว การติดป้ายหรือฉลากบนเครื่องใช้ภายในบ้านเพื่อบอกหรือเตือนผู้ป่วยหรือการใช้อุปกรณ์ปรับเปลี่ยนชีวิตประจำวันเนื่องจากผู้ป่วยอาจไม่สามารถ
รับประทานอาหารได้เองจึงควรทำอาหารเป็นชิ้นเล็กๆ หรือเป็นของเหลวถ้าผู้ป่วยเริ่มมี
อาการ
กลืนลำบากอาจต้องใช้สายยางให้อาหาร (feeding tube) ในกรณีดังกล่าวผู้ดูแลและสมาชิก
ในครอบครัวควรคำนึงถึงประสิทธิผลและจริยธรรมของการให้อาหารทางสายยางต่อเนื่องไม่มีข้อบ่งชี้
ให้ทำการยึดยั้งผู้ป่วยอยู่กับที่ในระยะใดๆ ของโรค แม้ว่าจะมีสถานการณ์จำเป็นที่ต้องป้องกันไม่ให้
ผู้ป่วยเกิดอันตรายหรือทำอันตรายต่อผู้ดูแล
เมื่อโรคดำเนินไป อาจเกิดปัญหาทางการแพทย์อื่นๆ ตามมาอีก อาทิ โรคในช่องปากและฟัน 

แผลกดทับ ขาดสารอาหาร ปัญหาสุขอนามัย หรือการติดเชื้อในทางเดินหายใจ ผิวหนังหรือตา
 การดูแลอย่างระมัดระวังช่วยป้องกันภาวะดังกล่าว และหากเกิดปัญหาดังกล่าวตามมาแล้วต้องรับ
การรักษาโดยผู้เชี่ยวชาญในระยะสุดท้ายของโรค การรักษาจะมุ่งเน้นไปยังการลดความรู้สึก
ไม่สะดวกสบายไปจนกระทั่งผู้ป่วยเสียชีวิต



หน้าเว็บย่อย (1): vedio