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Enfermedades del cerebro

Juan Rejas López. 2010.


Traumatismo craneoencefálico

Etiopatogenia

La causa principal son los atropellos por vehículos, debiéndose también a caídas desde alturas, lucha entre animales y heridas por armas.

En la patogenia hay que diferenciar los daños que se producen de forma inmediata y que no son progresivos, de aquéllos no inmediatos y progresivos, que son sobre los que se puede actuar. Los primeros incluyen:

  1. Fracturas craneales
  2. Daño cerebral y vascular, de intensidad variable, desde una concusión (contusión violenta, especialmente la que no manifiesta signos exteriores de traumatismo y que cursa con pérdida transitoria del conocimiento, sin daño estructural, seguida de desorientación) hasta hemorragias intracraneales.

El edema cerebral es la principal complicación sobre la que se puede actuar, pudiendo ser de dos tipos:

  1. Vasógeno, causado por un aumento de la permeabilidad vascular, lo que causa edema intersticial; normalmente está asociado a neoplasias encefálicas, aunque también puede ser debido a daño vascular.
  2. Citotóxico, debido a un fallo en la obtención de energía por parte de la neurona, lo que impide el funcionamiento de la bomba Na-K-ATPasa, lo que causa edema celular; la neurona solo puede obtener energía mediante glucolisis aerobia, por lo que la hipoxia favorece el edema celular.

El edema provoca un aumento de la presión intracraneal, lo que disminuye la perfusión sanguínea, favoreciendo la hipoxia, lo que vuelve a causar edema celular, creando un círculo vicioso. Además, la hipoxia y la hipercapnia provocan vasodilatación, favoreciendo el edema vasógeno.

El edema cerebral originalmente se inicia por estasis vascular y congestión, siendo al principio focal, pudiendo generalizarse posteriormente, pudiendo finalmente acabar originando una hernia cerebral.

Cuadro clínico

Varía según la zona y extensión afectadas: coma, semicoma, paresia, parálisis, ataxia, convulsiones, etc.

Manejo

El transporte del animal se realizará en camilla rígida, evitando posibles complicaciones que puedan existir en la médula espinal. Se evitarán las manipulaciones innecesarias de la cabeza y cuello.

Lo primero a preservar son las funcio­­nes vitales (tratar, si están presentes, la insuficiencia respiratoria y el choque):

  1. Valoración de los signos vitales y de la permeabilidad de las vías respiratorias.
  2. Evitar la hipo­xia (que provoca vasodilatación y edema) asegurando la permeabilidad de las vías aé­reas, mediante extensión de la cabe­za y cuello y tirando de la lengua, bien con oxigenoterapia, sondaje endotraqueal o traqueotomía, según el caso.
  3. En caso de cho­que, fluidoterapia, teniendo presente que una fluidoterapia excesiva puede agravar un edema cerebral.

Posteriormente se realizará el exa­men neurológico completo: consciencia, actividad motora y reflejos cra­neales y espinales.

  • La falta de reflejos pupilares tiene mal pronóstico. Si desaparecen rápidamente los reflejos sugiere hemorragia en tronco encefálico; si la respuesta se pierde poco a poco, sugiere edema cerebral.
  • La presencia de opistótonos, coma y extensión rígida de las 4 extremidades es un signo de descerebración (pronóstico grave).
  • La presencia de opistótonos, extensión rígida de las extremidades torácicas, flexión de las pelvianas, y ausencia de coma es un signo de descerebelación, que tiene mucho mejor pronóstico que la descerebración.

Entre las pruebas diagnósticas com­plementarias se encuentran las radiografías craneales (búsqueda de fracturas) y de la cavidad torácica, EEG, y analíticas sanguíneas y urinarias.

El estudio del líquido cefalorraquídeo está contraindicado en estos pacientes ya que una disminución brusca de la presión puede provocar una hernia cerebral.

El tratamiento debe dirigirse a prevenir la isquemia, controlando así el desarrollo del edema cerebral. Para ello se debe mantener el volumen sanguíneo circulante, la presión arterial y el transporte de oxígeno.

  • Medidas para asegurar la oxigenación:
    • Oxigenoterapia.
    • La elevación de la cabeza en un ángulo de 30° disminuye la presión intracraneal sin afectar al flujo sanguíneo cerebral.
    • En caso de anemia, con valores de hemoglobina por debajo de 7 g/dL, se realizará una transfusión de concentrado de eritrocitos.
  • El riego cerebral se mantiene mediante fluidoterapia con agentes osmóticos (solución salina hipertónica -NaCl al 7,5%-) y oncóticos (preferiblemente hidroxietilalmidón); se infunde primero la solución salina hipertónica y seguidamente el coloide; posteriormente se mantiene la volemia con cristaloides isotónicos
    • NaCl 7,5%: 3-5 ml/kg IV lento.
    • Hidroxietilalmidón: en PERROS 5-10 ml/kg IV, en 20-30 minutos; en GATOS la mitad de la dosis anterior.

Si aparecen signos que sugieran un incremento de la presión intracraneal:

  • Disminución progresiva de la consciencia.
  • Anisocoria o miosis que evoluciona a pupilas fijas de diámetro medio o dilatadas.
  • Patrón respiratorio anormal.
  • Incremento del tono extensor de los miembros.
se infunde, frente al edema celular, manitol (0,5-1,0 g/kg vía intravenosa lenta, en unos 20 minutos, pudiéndose repetir una o dos veces más, cada 4-8 horas).

Hidrocefalia

Se define como la acumulación excesiva de líquido cefalorraquídeo en el sistema ventricular.

Etiopatogenia

Puede ser congénita o adquirida:

  • En la congénita están predispuestas las razas toy (yorkshire, chihuahua), en cuyo caso hay signos evidentes desde el nacimiento.
  • Las formas adquiridas se producen por infecciones, tumores y traumatismos cerebrales que provocan bien una obstrucción en la circulación del líquido cefalorraquídeo o una deficiente absorción del mismo a nivel de las vellosidades aracnoideas.

Cuadro clínico

La forma congénita cursa con agrandamiento de la cabeza (prominencia del frontal), atrofia cerebral, estrabismo divergente y los signos neurológicos secundarios al daño cerebral, que varían de un paciente a otro: convulsiones, comportamiento y estado mental anormales, etc.

Los signos de las formas adquiridas se relacionan con el aumento de la presión intracraneal.

Diagnóstico

En cachorros los signos clínicos (agrandamiento de la cabeza, fontanelas abiertas, estrabismo ventrolateral) sugieren fuertemente el diagnóstico. En estos casos el diagnóstico se puede confirmar mediante radiografías y, si las fontanelas están abiertas, ecografía.

En el resto de casos, el diagnóstico se realiza mediante RM o TC.

Tratamiento

Las formas congénitas muy intensas no deben tratarse al existir una amplia atrofia cerebral. El resto se pueden manejar con glucocorticoides, los cuales disminuyen la producción de líquido cefalorraquídeo, y furosemida, habiéndose descrito también el uso de acetazola­mida, diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica que disminuye la formación de líquido cefalorraquídeo. Si cursa con convulsiones se añade al tratamiento antiepilépticos.

En los procesos adquiridos debe tratarse la causa original y, en su caso, los síntomas.

Hay métodos quirúrgicos de comunicación, mediante un sistema valvular sin retroceso, de los ventrículos laterales con la aurícula derecha o el peritoneo.

Meningoencefalitis

En animales de compañía predominan los procesos idiopáticos de posible etiología inmunomediada, los víricos (moquillo, rabia, peritonitis infecciosa felina), y protozoarios (toxoplasmosis y neosporidiosis).

Meningitis-arteritis sensible a los corticosteroides

Es la meningitis más frecuente en perros, apareciendo usualmente en animales menores de 2 años, de razas caninas grandes, aunque también se observa con frecuencia en beagles. Cursa con signos principalmente meníngeos: fiebre, rigidez cervical, marcha rígida y raquialgia, no siendo frecuentes las deficiencias neurológicas.

En líquido cefalorraquídeo puede existir incremento de proteínas y de la celularidad, principalmente neutrófilos.

Este proceso responde a dosis inmunosupresoras de corticoides: 3-4 mg/kg de metilprednisolona al día inicialmente, que se disminuyen lentamente durante 1-2 meses, pasando a un tratamiento en días alternos; el tratamiento se mantiene durante 4-6 meses, siendo frecuentes las recaídas.

Meningitis granulomatosa

Proceso patológico inflamatorio que afecta a perros, principalmente adultos jóvenes (2-6 años) de razas pequeñas (caniche, terriers). Se supone que el mecanismo patogénico es una reacción de hipersensibilidad retardada mediada por linfocitos T.

Puede afectar a tronco cerebral, corteza cerebral, cerebelo, médula espinal y meninges, dividiéndose en focal (proceso insidioso y progresivo, de 3-6 meses) y diseminada (proceso subagudo, que evoluciona rápidamente en 1-8 semanas, siendo fatal en 7 días en el 25% de los casos), con dolor intenso y disfunción neurológica variable según la localización y extensión: signos vestibulares (ataxia, ladeo de cabeza, nistagmos), encefálicos (convulsiones, depresión mental), parálisis de nervios craneales, déficits de visión, hiperestesia cervical, etc.

A nivel del líquido cefalorraquídeo existe pleocitosis de mono y polimorfonucleares, aumentando las proteínas.

Algunos perros mejoran temporalmente con dosis antiinflamatorias-inmunosupresoras de corticoides: 1-2 mg/kg de prednisona al día inicialmente, pasando posteriormente a la menor dosis que controle el proceso. La adición de otros inmunosupresores parece mejorar la respuesta (ciclosporina, citarabina). La mayoría de los pacientes muere en pocas semanas (forma diseminada) o varios meses (forma focal).

Enfermedad del perro con temblores

Proceso idiopático que suele afectar a perros jóvenes adultos de tamaño pequeño-mediano, por debajo de unos 15 kg. Los temblores suelen afectar a las 4 extremidades y cabeza, mejorando o desapareciendo cuando el perro está tumbado en reposo y cesando mientras duerme.

A nivel del líquido cefalorraquídeo a veces existe leve o moderado aumento de linfocitos, pudiendo estar ligeramente incrementadas las proteínas.

Los temblores responden rápidamente a dosis inmunosupresoras de corticoides, que se ajustan posteriormente a la menor dosis que los controla, pudiendo descontinuarse el tratamiento al cabo de unos meses en muchos pacientes.

Neoplasias cerebrales

Pueden ser primarias o metastásicas, afectando usualmente a animales de edad mediana o avanzada; su localización puede acontecer en cualquier parte del territorio encefálico, con los signos clínicos propios de la zona afectada.

Los signos clínicos aparecen como consecuencia de una masa que ocupa un espacio restringido y los efectos indirectos que aparecen son a veces más importantes que los directos, provocando una necrosis del parénquima cerebral circundante, alteración de la barrera hematoencefálica, con la aparición de edemas, hidrocefalia secundaria a la obstrucción del sistema ventricular, hernias cerebrales causadas por un aumento de la presión intracraneal, hemorragias, etc.

Los signos clínicos varían en función de su localización, pero en general son de comienzo gradual y progresión lenta. Las manifestaciones agudas aparecen cuando se produce una hemorragia o un edema en asociación al tumor.

Uno de los signos más comunes es la alteración del estado mental (depresión, estupor o coma), que puede comenzar como una respuesta anormal o disminuida frente a los estímulos, y que generalmente se acompaña de un aumento de la presión intracraneal. Posteriormente se suelen presentar, aunque no siempre, las convulsiones. El lesiones focales los signos aparecen generalmente lateralizados hacia el lado contrario de la lesión (con frecuencia se observa un déficit propioceptivo en la extremidad posterior contralateral en un paciente que camina en círculos, con el centro de la circunferencia ipsolateral).

En general, el tratamiento médico de elección se basa en el uso de corticoides para resolver el edema peritumoral, de tipo vasógeno. Solo unos pocos tumores, en base fundamentalmente a su localización y número, pueden ser tratados quirúrgicamente.

Disfunción cognoscitiva

Es un síndrome neurodegenerativo que afecta a animales viejos y se caracteriza por déficits en el aprendizaje y la memoria, desorientación, así como cambios en las interacciones sociales y los patrones de sueño.

Según distintos estudios, en perros viejos la prevalencia varía de un 12 a un 35%, aumentando con la edad (4% a los 8-10 años, 5% a los 10-12 años, 20% a los 12-14 años y 30-40% en mayores de 14 años).

En gatos hay muchos menos estudios, aunque se considera que aparecen signos a partir de los 10 años de edad, aumentando la prevalencia con la edad de forma similar a los perros: se cita una prevalencia del 28% en gatos entre 11-14 años y del 50% en los mayores de 15.

Un dato importante es que los propietarios no comunican estos cambios salvo cuando los signos afectan a su confort, por lo que las consultas debidas a esta patología son mucho menores en relación a la prevalencia real. Es por ello importante incluir en el cuestionario de la historia de los pacientes viejos preguntas relacionadas con los signos de un síndrome cognoscitivo (ver modelo).

Etiopatogenia

Se han observado similitudes entre esta disfunción en perros y gatos y la enfermedad de Alzheimer en personas, habiendo en cerebro deposición de beta amiloide y proteína tau, lo que conduce al deterioro de la función neuronal, la degeneración de las sinapsis, la pérdida de neuronas y una depleción de neurotransmisores. La deposición de estas sustancias se relaciona con una disfunción mitocondrial que impide la digestión normal de las proteínas.

Esta disfunción mitocondrial se produce cuando las mitocondrias sufren estrés oxidativo y la producción de energía disminuye. Como consecuencia se acumulan radicales libres, lo que hace que los poros mitocondriales localizados en la membrana mitocondrial se abran y permitan el flujo de iones de calcio. Esto inicia una espiral de muerte celular, causando la liberación de citocromo C, seguido por apoptosis o necrosis de las células. Cuando las neuronas mueren se deposita el péptido beta amilode y se hiperfosforila la proteína tau, acumulándose grandes cantidades en el interior de las neuronas a modo de marañas neurofibrilares, lo que interfieren con la neurotransmisión.

Otro mecanismo de disfunción cognoscitiva, tanto en personas como animales, es el debido a cambios en el flujo sanguíneo cerebral por alteraciones vasculares.

Cuadro clínico

Pueden presentarse distintos signos, que se clasifican en cuatro categorías, pudiendo haber también un cambio en el nivel de actividad.

Alteración en la interacción social
  • Menor conducta de saludo
  • No busca la atención de los propietarios
  • No reconoce a personas de la familia
  • No juega con el dueño u otros animales
  • Disminuye la capacidad de respuesta a los estímulos
  • Agresividad
Desorientación
  • Se pierde en lugares familiares
  • No sabe salir de lugares estrechos
  • Se coloca en el lado equivocado de la puerta (en las bisagras)
  • Fija la mirada en el horizonte
  • Vaga sin rumbo
Alteración del patrón de sueño
  • Camina, ladra o llora por la noche
  • Cambios en las horas de sueño
Alteración en el aprendizaje y el comportamiento en casa
  • Eliminación inadecuada en casa
  • Se olvida de órdenes conocidas
  • Déficit en el aprendizaje y la memoria

En cada paciente se presentan más o menos signos. Un estudio encontró que un 32% de los perros afectados mostraron cambios en el patrón de sueño, un 30% en la interacción social , un 20% en desorientación y un 18% en el aprendizaje y comportamiento en casa.

Diagnóstico

Al ser individuos viejos es fundamental descartar en primer lugar otras patologías que simulan un deterioro cognoscitivo o una alteración del comportamiento debida al mismo, por lo que se debe realizar un examen físico y neurológico completos y las pruebas complementarias necesarias, debiendo tener también presente la posibilidad de coexistencia de un síndrome cognoscitivo con otras patologías.

En concreto hay que prestar atención a enfermedades que afecten a los sentidos (ceguera, sordera), que causen dolor (artrosis, enfermedad periodontal), endocrinopatías (hipotiroidismo canino, hipertiroidismo felino, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo), trastornos neurológicos centrales, hipertensión, causas de hipoxia, encefalopatía hepática, virosis felinas, ansiedad, trastornos urinarios en caso de eliminación inadecuada, etc.

Además, hay que suprimir o ajustar la dosis de medicamentos que pueden incrementar el deterioro cognoscitivo (benzodiazepinas, anticolinérgicos, barbitúricos, corticoides, etc.).

Tratamiento

La disfunción cognoscitiva no se puede curar, pero puede enlentecerse su progreso y mejorar el cuadro clínico mediante tratamiento farmacológico y actuación sobre el ambiente del paciente.

La estimulación mental (juguetes), sensorial (masajes, cepillado, olores, sonidos) y física (ejercicio físico diario; en gatos facilitar el ambiente para que puedan moverse libremente y explorarlo) mantiene e incluso mejora la función cognoscitiva.

Dieta: hay dos dietas comerciales que han mostrado efectos beneficiosos en perros:

  • Hill’s canine b/d contiene una combinación de ácidos grasos, antioxidantes (vitaminas C y E, beta caroteno, selenio, flavonoides y carotenoides), ácido dl-alfa-lipoico y L-carnitina.
  • Purina One Vibrant Maturity 7+ contiene fuentes de triglicéridos de cadena media que proporcionan cuerpos cetónicos como fuente alternativa de energía para el cerebro. La glucosa es el principal sustrato de energía del cerebro; en la enfermedad de Alzheimer parece haber una disminución de la capacidad del cerebro para utilizar la glucosa, existiendo evidencias de sugieren que los cuerpos cetónicos son un sustrato alternativo eficaz de energía para el cerebro. Los triglicéridos de cadena media (aceite de coco: 1-2 g/kg al día en perros) y las cetonas (de frambuesa) han demostrado beneficios.
Además algunos autores recomiendan reducir el consumo energético en un 15%.

Numerosos nutracéuticos, muchos de ellos con antioxidantes, muestran efectos beneficiosos:
  • Aktivait: contiene fosfatidilserina, ácidos grasos omega 3, vitaminas C y E, L carnitina, ácido alfa lipoico, coenzima Q10 y selenio.
  • Neutricks (no comercializado en España): contiene apoaequorin.
  • Novifit (no comercializado en España): contiene S adenosil metionina.
  • Senilife: contiene fosfatidilserina, Ginkgo biloba, piridoxina, vitamina E y resveratrol.

Fármacos:

  • Selegilina. Hay estudios en perros, no así en gatos, que demuestran su beneficio en un 70% de los pacientes tratados. La selegilina actuaría aumentando el neurotransmisor dopamina a nivel de las sinapsis.
  • En el pasado se hipotetizó que la administración de fármacos que mejoran la circulación sanguínea cerebral (nicergolina, propentofilina) conllevaría una mejoría a nivel cognoscitivo en estos animales. No obstante, no se han publicado estudios rigurosos que avalen esta hipótesis.

Se recomienda realizar un tratamiento que combine varios medicamentos o suplementos, con o sin dieta especial, además de la actuación sobre el ambiente.

A mayores, al ser los pacientes viejos con frecuencia reciben tratamientos medicamentosos para enfermedades crónicas. En ese caso hay que tener presente que hay fármacos que pueden incrementar el deterioro cognoscitivo (benzodiazepinas, anticolinérgicos, barbitúricos, corticoides) y que hay que evitar en la medida de lo posible, sustituyéndolos por fármacos alternativos.

En caso de depresión, ansiedad o alteración del patrón del sueño se pueden usar inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, como la fluoxetina y sertralina (no así la paroxetina y los antidepresivos tricíclicos, al poseer efecto anticolinérgico); en este caso no se puede administrar simultáneamente selegilina.

En caso de ansiedad también se pueden usarse nutracéuticos a base de alfa-casozepina (Zylkene), o el uso de feromonas (DAP, Feliway), y en trastornos del sueño melatonina.


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