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Enfermedades médicas de las articulaciones y el pie

Ángel Javier Alonso Díez. 2011.


Articulación: medio de contacto que hace la unión entre dos huesos próximos. Funciones:

  • Puntos de unión del esqueleto.
  • Producir movimientos mecánicos.
  • Proporcionar elasticidad y plasticidad al cuerpo.
  • Lugares de crecimiento.

Enfermedades de las articulaciones:

  • No inflamatorias
    • Enfermedad articular degenerativa
  • Inflamatorias (artritis)
    • Artritis infecciosa
    • Artritis reumatoide

Enfermedad articular degenerativa

Deterioro progresivo de una articulación diartrodial, caracterizado por adelgazamiento y erosión del cartílago articular, derrame articular y formación de osteofitos periarticulares.

Sinonimia: osteoartritis, osteoartrosis, artropatía degenerativa, enfermedad articular secundaria.

El cartílago articular es una sustancia consistente parecida a un gel, compuesto por una red dispersa de colágeno, que incluye los condrocitos (células propias del cartílago) y unos agregados de proteoglicanos-hialurónico de alto peso molecular. El alto peso molecular genera una atracción osmótica de moléculas de agua que produce una presion al exterior responsable de la rigidez de la red de colágeno (del cartílago). Esta disposición es el único mecanismo de lubricación del cartílago con cargas elevadas formándose una película de agua comprimida entre las dos capas de cartílago articular, creando una interfase de baja fricción. Cuando se retira la carga, el agua entra de nuevo en el cartílago aportando nutrientes al cartílago vía líquido sinovial.

Etiopatogenia

Traumatismos, sepsis, inmovilización prolongada, mala articulación (displasias), enfermedades del desarrollo (osteocondrosis).

Pérdida de la matriz del cartílago (perdida de proteoglicanos) por liberación de enzimas

La pérdida de la matriz acelera el daño del cartílago con el uso normal y genera más muerte de condrocitos

Liberación de prostaglandinas irritan cápsula y causan dolor.

El principal cambio bioquímico es la perdida de proteoglicanos que varía en función de la gravedad aunque el colágeno se mantiene normal. Las enzimas que median en la degeneración del cartílago (proteasas o endopeptidasas) rompen los enlaces peptídicos en el centro de las cadenas proteicas.

Las proteasas pueden clasificarse en:

  • Proteasas aspárticas
  • Proteasas cisteínicas
  • Proteasas serínicas
  • Metaloproteasas

La degradación de proteoglicanos conduce a una reducción del peso molecular de los agregados proteoglicanos-hialuronatos, perdiéndose el agua en el interior del cartílago. Esto aumenta el grado de rozamiento y que junto a la perdida de consistencia de la red colágena, aumenta la probabilidad de degeneración.

La neoformación de osteofitos se propone como consecuencia de proliferación de vasos sanguíneos en las zonas de cartílago degenerado.

Cuadro clínico

  • Hinchazón articular
  • Dolor y movilidad limitada: cojera:
    • Intermitente y crónica
    • Exacerbada por el ejercicio
    • Exacerbada por reposo prolongado o inmovilización
    • Exacerbada por cambios climáticos radicales
  • Palpación
    • Derrame líquido
    • Dolor
    • Limitación de movimientos a la manipulación
    • Engrosamiento de la cápsula articular
    • Crepitaciones
  • Hallazgos radiológicos
    • Derrame intraarticular
    • Esclerosis del hueso subcondral (aumento de densidad)
    • Osteofitos
    • Reducción del espacio articular

Diagnóstico

  • Por los factores predisponentes y la sintomatología insidiosa
  • Sin signos generales
  • Punción líquido sinovial:
    • Aumento muy ligero de células nucleadas (mononucleares)
    • Aumento ligero de las proteínas totales
    • Ausencia de eritrocitos y leucocitos polimorfonucleares

Tratamiento

No hay recuperación total. El objetivo es retardar la progresión.

Ejercicio moderado diario

  • Paseos por suelo blando y plano
  • Natación
  • Frío/calor

Antiinflamatorios no esteroideos: inhiben la ciclooxigenasa COX2 y disminuyen la producción de prostaglandinas.

Corticoesteroides. Muy eficaces. Pero se reservan para casos avanzados o refractarios a los AINE. La aplicación intraarticular proporciona una mejora de la sintomatología muy evidente, pero aceleran la destrucción del cartílago (inhibición de la actividad catabólica).

Condroprotectores:

  • Hialuronato sódico
  • Polisulfato de glucosaminoglicanos
  • Polisulfato de pentosan (intraarticular)

Quirúrgico

  • Artrodesis
  • Prótesis articular

Artritis séptica

Artropatía inflamatoria en la que puede identificarse un organismo infeccioso.

Hay cambios inflamatorios en la cápsula y en el líquido sinovial.

Etiopatogenia

La infección puede provenir vía hematógena, sobre todo en neonatos secundaria a onfaloflebitis, o septicemias, o localmente por inoculación directa en la articulación como resultado de traumatismos, cirugía, o por la extensión de la infección desde tejidos vecinos.

Los animales recién nacidos, con bajo nivel de gammaglobulinas están más predispuestos a padecer la enfermedad.

En la artritis infecciosa de origen hematógeno suele aparecer una sinovitis a la que siguen alteraciones del cartílago articular y, a veces, del hueso. La sinovial se inflama, se edematiza y puede haber hipertrofia y depósitos de fibrina.

Cuadro clínico

Cojera de comienzo agudo, con reticencia a moverse, marcha rígida o cojera sin sustentación de la extremidad afectada. Las articulaciones afectadas presentan hinchazón, dolor y crepitación a la palpación, además de calor y eritema en la piel subyacente.

Presencia de signos generales: decaimiento, anorexia e hipertermia.

Hay probabilidad de que haya diseminación de gérmenes y se produzca una septicemia.

Los animales septicémicos presentan poliartritis, con signos más evidentes en carpo y tarso; además manifiestan signos sistémicos.

Hay distensión de la cápsula con los signos de la inflamación. Suele provocar erosión de los cartílagos articulares y del hueso subcondral y osteomielitis.

En la etapa crónica se observa granulación extensa, sinovitis crónica y hasta formación de osteofitos e incluso anquilosis. Los leucocitos están aumentados con desviación a la izquierda.

Puede ser supurativa o serofibrinosa. La supurativa destruye el cartílago y el hueso y suele haber rotura de la cápsula articular.

Diagnóstico

Es necesaria una artrocentesis para aspirar líquido articular para cultivo y análisis. Se suele obtener un líquido turbio y amarillento, menos viscoso (como resultado de la dilución y degradación de la mucina por la hialuronidasa bacteriana y las enzimas liberadas por las células inflamatorias dentro de la articulación).

El recuento total de leucocitos, con un porcentaje elevado de neutrófilos (80-90%).

El cultivo del líquido sinovial para bacterias aerobias y anaerobias, solo es resolutivo en aproximadamente la mitad de los animales con artritis séptica, por lo que no siempre resulta revelador.

La serología del líquido articular puede ser valiosa para determinar la presencia de infecciones específicas por micosis o borreliosis.

Los signos radiográficos de las articulaciones afectadas en la artritis séptica pueden ser mínimos o inespecíficos al principio (engrosamiento capsular, ensanchamiento del espacio articular, inflamación y edema periarticular).

En las infecciones crónicas, las radiografías pueden reflejar la degeneración cartilaginosa, neoformación de hueso periarticular, reacción perióstica y osteolisis subcondral.

El pronóstico para el retorno de la función normal depende de la intensidad del daño cartilaginoso articular en el momento que se controle la infección. Normalmente es grave, especialmente si hay destrucción del tejido óseo subcondral.

Tratamiento

Debe tratarse como una urgencia.

La selección del fármaco depende de la posible causa de la artritis.

Antes de disponer de los resultados de los cultivos y sensibilidades se recomienda la antibioterapia de amplio espectro resistente beta-lactamasas:

  • Cefalexina: 20-40 mg/kg cada 8 horas
  • Amoxicilina-clavulánico:15-25 mg/kg cada 8 horas) IM/IV; puede utilizarse la vía intraarticular sin ventajas evidentes,

Retirar el material purulento y realizar un drenaje y lavado de la articulación afectada. Se recomienda la aspiración-irrigación de la cavidad articular usando solución de Ringer lactato. Esto disminuye la carga bacteriana y elimina las enzimas condrodestructivas y los depósitos de fibrina. Se puede incluso recurrir a la artroscopia para explorar y desbridar, facilitando además la retirada del material purulento.

Para facilitar la recuperación se requiere una limitación del movimiento de la articulación afectada.

La administración de antiinflamatorios no esteroideos reduce la respuesta inflamatoria y proporciona analgesia.

No es recomendable la utilización de corticoides por considerarse inmunosupresores.

Artritis reumatoide canina

Es una artropatía inflamatoria crónica destructiva y progresiva que afecta simultáneamente a varias articulaciones

Etiopatogenia

Es una artritis inmunomediada, en la que la membrana sinovial es el lugar de inicio de todos los fenómenos patogénicos. Se clasifica en:

  • Erosiva, cuando hay destrucción del cartílago, hueso subcondral, ligamentos y tendones. Si bien la etiología se desconoce, el antígeno promotor es una IgG alterada de especificidad desconocida. Los factores reumatoideos (autoanticuerpos IgM e IgG) se dirigen contra la IgG alterada, uniéndose a la porción Fc de su molécula para formar complejos inmunes. Estos inmunocomplejos se depositan en la membrana sinovial, promoviendo la activación del complemento, la atracción quimiotáctica de las células inflamatorias, la liberación de citocinas intraarticulares, la proliferación celular sinovial y la enfermedad articular inflamatoria erosiva grave y progresiva.
    Se origina tejido de granulación dando lugar a una erosión cartilaginosa e inflamación periarticular, que induce el estiramiento de la cápsula articular y la ruptura de los ligamentos colaterales.
  • No erosiva, cuando la destrucción no es su principal característica. Es la poliartritis inducida por lupus eritematoso sistémico. La patogenia comprende la formación de autoanticuerpos dirigidos contra las proteínas tisulares y el ADN, y los complejos de los antígenos y autoanticuerpos llevan a la generación de inmunocomplejos circulantes que se depositan en el tejido sinovial, dando lugar a reacción inflamatoria de la membrana sinovial, que posteriormente da lugar a alteraciones degenerativas en el cartílago y otras estructuras articulares.

Cuadro clínico

En casos graves típicamente hay un agarrotamiento que empeora con el descanso y remite un poco con el ejercicio (este agarrotamiento es más grave y persistente que en la artrosis). En ocasiones se presenta con signos sistémicos de enfermedad: fiebre, depresión, inapetencia, linfadenopatía e, incluso, atrofia muscular generalizada.

En la forma no erosiva pueden verse afectados otros sistemas orgánicos (dermatitis, glomerulonefritis, anemia, trombocitopenia).

En la forma erosiva la clínica puede variar considerablemente desde una ligera cojera en movimiento hasta una cojera obvia de una o más extremidades.

Forma erosiva Forma no erosiva
Perros miniatura, razas pequeñas Razas medianas, grandes
Edad media: 5 años Edad media: 5-6 años
Presentación insidiosa Inflamación poliarticular (distal)
Claudicación intermitente y alternante Caminan con pasos cortos "sobre huevos"
Episodios de fiebre, anorexia, letargo Episodios agudos de fiebre y letargo
Inflamación articular Inicialmente, reducida amplitud de movimientos
Cuando existe destrucción articular: deformación angular de los miembros Finalmente, inestabilidad articular

Al examen físico:

  • Articulaciones inflamadas y dolorosas a la palpación
  • Artritis simétrica bilateralmente
  • Erosiva: linfadenopatía, esplenomegalia
  • No erosiva: asociada a dermatopatía en el 30% de los casos

Radiografía:

  • Erosiva:
    • Inflamación de las partes blandas y derrame articular
    • Pérdida de cartílago y lisis del hueso subcondral
    • Colapso del espacio articular
  • No erosiva
    • Distensión de la cápsula articular e inflamación periarticular
    • Cambios secundarios: enfermedad articular degenerativa

Análisis del líquido sinovial. Se trata de una respuesta inflamatoria: turbio, amarillento, con viscosidad disminuida: >5.000 leucocitos/µL (neutrofilos).

Pruebas de laboratorio:

  • Erosiva: suelen ser positivos al factor reumatoide, pero no es concluyente.
  • No erosiva: anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia, proteinuria, anticuerpos antinucleares, células lupus eritematoso.

Biopsia de la sinovial. Puede estar indicada para diagnosticar casos difíciles de enfermedad articular inmunitaria. Requiere una biopsia abierta con técnica aséptica estricta, obteniendo sinovial del borde cartílago-hueso. El estudio histológico muestra células plasmáticas y una infiltración linfocítica.

Diagnóstico

Por los síntomas y demás pruebas.

Tratamiento

La artritis reumatoide es incurable y tiene una baja respuesta al tratamiento. El animal va a requerir tratamiento durante toda su vida, por lo que el objetivo es controlar el proceso autoinmunitario y disminuir los signos clínicos.

En la forma no erosiva la primera elección es el uso de corticoides, solos o en combinación con otros fármacos como la ciclofosfamida o la azatioprina.

La erosiva requiere la combinación de corticoides con sales de oro.

Infosura - laminitis

Es una necrosis avascular que involucra las láminas sensitivas (corion) que se entretejen con la muralla del casco.

Típico de solípedos, aunque se diagnostica con menor frecuencia, en rumiantes y porcino.

La zona capilar del casco es un órgano diana para las endotoxinas procedentes de cualquier lugar del organismo.

Es probable que otros lechos vasculares estén afectados, pero como el casco es un recipiente no extensible puede acentuarse el impacto de los cambios en el flujo de sangre. El resultado es la pérdida de sangre a las laminillas del casco.

Provoca la cojera es grave deformando los cascos y aplomos, haciéndolos inservibles.

El vacuno lechero que sufre infosura, como consecuencia de la deformación de las pezuñas. y  se puede considerar endémica del vacuno lechero de alta producción, y también en algunos cebaderos asociada a acidosis ruminal.

Etiopatogenia

Degeneración de las láminas sensitivas del casco-pezuña, como consecuencia de alteración vascular.

Las causas más frecuentes son:

  • Sobrecarga de grano
  • Pastos verdes ricos en leguminosas
  • Alteraciones gastrointestinales (sobre todo después de cirugía de cólico)
  • Retención de placenta postparto
  • Poni obeso
  • Pleuritis o neumonía (sobre todo por grampositivos)

Otras causas:

  • Lactacidosis
  • Cojera en otra extremidad
  • Traumatismos repetidos (suelo inapropiado)
  • Larga permanencia en estación (transporte) + estrés
  • Administración de corticoides
  • Predisposición hereditaria en Jersey y Frisona; ¿poni?
  • Estrés (novillas en periparto)
  • Alojamiento inadecuado, húmedo, poco higiénico

Cuadro clínico y diagnóstico

  • Suelen afectarse los miembros anteriores con más frecuencia.
  • Expresión de ansiedad.
  • Sudoración.
  • Aumento importante de la frecuencia cardíaca (hasta 75 ppm).
  • Respiración rápida superficial.
  • Elevación moderada de la temperatura.
  • Renuncia a moverse.
  • Miembros anteriores por delante del cuerpo, cabeza caída, dorso arqueado.
  • Difícil levantar una mano.
  • Aumento de calor en los cascos y en la banda coronaria.
  • Dolor intenso a la presión con la pinza exploratoria.
  • Aumento de frecuencia y amplitud del pulso de arterias palmares.
  • Rotación de la 3ª falange por retracción del tendón flexor profundo. En casos graves, la rotación dorsal de la falange puede protruir sobre la suela del casco.

En la forma crónica se desprende la palma y se "expande" la pared del casco, observándose anillos de crecimiento.

Es característico el perfil cóncavo del borde anterior del casco

El diagnóstico radiográfico es fundamental para conocer el grado de rotación de la falange distal.

Tratamiento

Si conocemos la causa, es imprescindible tratar la causa generadora de las toxinas:

  • Sobrecarga de grano: 3-4 L de parafina por sonda nasogástrica.
  • Retención de placenta: eliminar las membranas antes de las 24 horas postparto (en verano, antes) y proporcionar el tratamiento para la metritis o para su prevención.
Con signos de choque: fluidoterapia endovenosa abundante y adecuada.

Eliminar la herradura

Cama muy abundante y blanda. Vendaje especifico para dar apoyo en ranilla y suela (cilindro de gasa en los huecos de la palma paralelos a la ranilla).

No hacer caminar al caballo.

Dimetilsulfoxido (DMSO). Aplicado pronto elimina las toxinas eficazmente: 250 mL DMSO (90%) diluido en 3 L de suero glucosado al 5%, 3 dias, vía IV.

Aliviar el dolor y controlar la inflamación. El flunixin meglumine, el ácido acetilsalicílico y la fenilbutazona poseen efectos sobre la síntesis de las prostaglandinas. Dosis máximas los primeros días.

  • Flunixin meglumine: 1 mg/kg IV, cada 12 horas.
  • Fenilbutazona: 4,5 mg/kg IV, cada 12 horas.
  • Ácido acetilsalicílico: 5 mg/kg VO, cada 48 horas.

Asegurar el riego sanguíneo periférico con vasodilatadores: acetilpromazina (0,06 mg/kg, cada 4-6 horas, IM). Es hipotensor, por lo que es imprescindible que el paciente esté bien hidratado.

Otros tratamientos:

  • Baños de agua fría
  • Antihistaminicos

En los bovinos se emplean los mismos principios de tratamiento más un recorte terapéutico de las pezuñas para corregir los aplomos.

Lecturas recomendadas

  • Ettinger, SJ; Feldman, EC. Tratado de medicina interna veterinaria. 6ª ed. Elsevier. 2006.
  • Fidalgo, LE; Rejas,J; Ruiz de Gopegui, R; Ramos Antón, JJ. Patología médica veterinaria. Universidades de León, Santiago de Compostela y Zaragoza. 2003.
  • Houlton, JEF; Collison RW. Manual de artrología de pequeños animales. Ediciones S. 2001.
  • Smith BP. large animal internal medicine. 2ª ed. Mosby. 1996.